Отличителните клинични характеристики на токсичния белодробен оток са: Клиника на остри белодробни увреждания, причинени от токсични вещества

Навлизането на различни агресивни вещества в тялото е изпълнено с появата на различни здравословни проблеми. Ролята на агресори в този случай могат да бъдат лекарства, отрови, соли на тежки метали, продукти на разпадане на определени вещества и токсини, произведени от самия организъм в отговор на развитието на някои заболявания. Такова отравяне може да доведе до смърт или да причини сериозни нарушения на функциите на жизненоважни органи: сърце, мозък, черен дроб и др. Сред тези заболявания е токсичен белодробен оток, чиито симптоми и лечение ще разгледаме малко по-подробно.

Токсичният белодробен оток може да се развие в резултат на вдишване на определени агресивни вещества, представени от азотен оксид, озон, амоняк, хлор и др. Може да бъде причинен от някои инфекциозни заболявания, например пневмония, лептоспироза и менингококцемия, както и ендотоксикоза , например сепсис, перитонит, панкреатит и др. В някои случаи това състояние се провокира от тежки алергични заболявания или отравяне.
Токсичният белодробен оток се характеризира с редица интензивни клинични прояви, особено тежко протичане и често неблагоприятна прогноза.

Симптоми

При вдишване на агресивни вещества пациентът може да почувства лека кашлица, усещане за стягане в гърдите, чувство на обща слабост, главоболие и често повърхностно дишане. Високите концентрации на токсични елементи провокират задушаване и цианоза. На този етап е невъзможно да се предотврати вероятността от по-нататъшен белодробен оток. След половин час или час неприятните симптоми изчезват напълно и може да започне период на скрито благополучие. Но прогресирането на патологичните процеси води до постепенна поява на негативни симптоми.

Първоначалният признак на токсичен белодробен оток от всякаква етиология е чувство на обща слабост и главоболие, чувство на слабост, тежест и стягане в гърдите. Пациентът се притеснява от усещане за лек недостиг на въздух, кашлица, дишане и ускорен пулс.

При внезапен белодробен оток задухът се появява внезапно, а при бавно развитие е с постоянно прогресиращ характер. Пациентите се оплакват от изразено усещане за липса на въздух. Недостигът на въздух се увеличава и преминава в задушаване, засилва се както в легнало положение, така и при всякакви движения. Пациентът се опитва да заеме принудително положение: седнал и наведен напред, за да улесни поне малко дишането.

Патологичните процеси причиняват усещане за натискане на болка в областта на гръдния кош, причиняват повишена сърдечна честота. Кожата на пациента се покрива със студена пот и става синкава или сива.

Пострадалият се безпокои от кашлица - първоначално суха, след това с отделяне на пенеста храчка, оцветена в розово (поради наличието на кървави жилки в нея).

Дишането на пациента се учестява и с увеличаването на отока става бълбукащо и се чува от разстояние. Развиващият се оток причинява замайване и обща слабост. Пациентът става уплашен и възбуден.

Ако патологичните процеси се развият по типа на "синя" хипоксемия, жертвата започва да стене и да се втурва, не може да намери място за себе си и се опитва лакомо да хване въздух с устата си. От носа и устата му излиза розова пяна. Кожата посинява, кръвоносните съдове на шията пулсират, съзнанието се помрачава.

Ако белодробният оток води до развитие на "сива" хипоксемия, дейността на сърдечно-съдовата и дихателната система на пациента е рязко нарушена: възниква колапс, пулсът става слаб и аритмичен (може да не се палпира), дишането е рядко. Кожата става землистосива, крайниците стават студени, а чертите на лицето стават заострени.

Как се коригира токсичният белодробен оток, какво е ефективното му лечение?

Когато се появят симптоми на развитие на белодробен оток, незабавно е необходима спешна медицинска помощ, чиято история съдържа много хиляди случаи на спасяване на пациенти. Пострадалият трябва да бъде в покой, показани са успокоителни и антитусиви. Като първа помощ лекарите могат да вдишат и кислородно-въздушна смес, като я прекарат през пеногасители (алкохол). За да намалят притока на кръв към белите дробове, те прибягват до кръвопускане или прилагане на венозни турникети към крайниците.

За да елиминират започналия токсичен белодробен оток, лекарите предписват на жертвата стероидни противовъзпалителни средства (обикновено преднизолон) и диуретици (най-често фуроземид). Лечението включва и използване на бронходилататори (аминофилин), онкотично активни средства (плазма или албумин), глюкоза, калциев хлорид и кардиотоници. Ако се наблюдава прогресиране на дихателната недостатъчност, се извършва трахеална интубация и механична вентилация (изкуствена вентилация).

За предотвратяване на пневмония лекарите използват широкоспектърни антибиотици в обичайните дози, а за предотвратяване на тромбоемболични усложнения използват антикоагуланти. Общата продължителност на терапията може да достигне месец и половина.

Прогнозата и степента на преживяемост при токсичен белодробен оток зависи от фактора, провокиращ това заболяване, тежестта на отока и колко бързо и професионално е предоставена медицинска помощ. Токсичният белодробен оток в острия стадий на развитие често причинява смърт, а в дългосрочен план често се превръща в причина за увреждане.

Допълнителна информация

Пациентите, претърпели токсичен белодробен оток, могат да се възползват от различни билкови и импровизирани лекарства. Те могат да се използват за здравни цели и само след консултация с лекар.

По този начин лечението с овес дава отличен ефект, рецепти за които (някои) вече са дадени по-рано. Сварете чаша от тези суровини с половин литър мляко и оставете да къкри на слаб огън, докато обемът на отварата намалее наполовина. В същото време не забравяйте да разбърквате приготвеното лекарство от време на време. След това претрийте овесените ядки през сито. Получената смес се изпива на един прием преди хранене. Приемайте го три пъти на ден.

Препоръчителното използване на традиционната медицина трябва да се обсъди с Вашия лекар.

Това е най-тежката форма на токсично белодробно увреждане.

Патогенеза на токсичния белодробен отокне може да се счита за окончателно изяснен. Водещата роля в развитието на токсичен белодробен оток принадлежи на повишаването на пропускливостта на капилярните мембрани, което очевидно може да бъде улеснено от увреждане на сулфхидрилните групи на протеините на белодробната тъкан. Повишената пропускливост се осъществява с участието на хистамин, активни глобулини и други вещества, които се отделят или образуват в тъканта, когато върху нея действат дразнители. Нервните механизми играят важна роля в регулирането на капилярната пропускливост. Например, експериментът показа, че вагосимпатиковата новокаинова блокада може да намали или дори да предотврати развитието на белодробен оток.

Въз основа на клиничната картина на токсичен оток с наличие на левкоцитоза и температурна реакция, както и патологични данни, показващи наличието на конфлуентно катарално възпаление при липса на микробна флора, някои изследователи считат белодробния оток за един от вариантите на токсична пневмония, при които процесите на ексудация предхождат клетъчната инфилтрация.

Развитието на белодробен оток причинява нарушаване на газообмена в белите дробове. В разгара на отока, когато алвеолите са пълни с едематозна течност, дифузията на кислород и въглероден диоксид е възможна само поради разтворимостта на газовете. В същото време хипоксемията и хиперкапнията постепенно нарастват. В същото време се наблюдава сгъстяване на кръвта и повишаване на нейния вискозитет. Всички тези фактори водят до недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород - хипоксия. Киселинните метаболитни продукти се натрупват в тъканите, резервната алкалност намалява и pH се измества към киселинната страна.

Клинично разграничени две форми на токсичен белодробен оток: развито или завършено и неуспешно.

При развита формаИма последователно развитие на пет периода: 1) начални явления (рефлексен етап); 2) латентен период; 3) период на нарастване на отока; 4) период на завършен оток; 5) обратно развитие на оток.

Абортивна формахарактеризира се с промяна на четири периода: 1) начални явления; 2) латентен период; 3) увеличаване на отока; 4) обратно развитие на оток.

В допълнение към двете основни, има още една форма на остър токсичен белодробен оток - т.нар. тихо подуване", което се открива само при рентгеново изследване на белите дробове, докато клиничните прояви на белодробен оток практически липсват.

Периодът на първоначалните ефекти се развива веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леко дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, възпалено гърло, болка в гърдите. По правило тези леки субективни разстройства не оказват значително влияние върху благосъстоянието на жертвата и скоро преминават.

Латентният период започва след отзвучаване на дразненето и може да бъде с различна продължителност (от 2 до 24 часа), обикновено 6-12 часа.През този период пострадалият се чувства здрав, но при внимателен преглед могат да се появят първите симптоми на нарастващ кислороден дефицит. отбелязва: задух, цианоза, лабилност на пулса. Експериментално е доказано, че в този "скрит" период от самото начало е възможно да се открият хистологични промени, съответстващи на оток на интерстициалната тъкан на белия дроб, следователно липсата на ясни клинични прояви все още не означава липса на възникваща патология.

Периодът на увеличаване на отока се проявява клинично, което е свързано с натрупване на едематозна течност в алвеолите и по-изразено увреждане на дихателната функция. Пострадалите изпитват учестено дишане, то става повърхностно и се придружава от пароксизмална, болезнена кашлица. Обективно се отбелязва лека цианоза. В белите дробове се чуват звънливи, фини, влажни хрипове и крепитус. По време на рентгеново изследване в този период може да се отбележи неяснота и замъгляване на белодробния модел, малки клони на кръвоносните съдове са слабо диференцирани и се забелязва известно удебеляване на интерлобарната плевра. Корените на белите дробове са донякъде разширени и имат неясни контури.

Идентифицирането на признаци на нарастващ токсичен белодробен оток е много важно за провеждане на подходящо лечение и превантивни мерки за предотвратяване на развитието на оток.

Периодът на завършен оток съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес. По време на токсичен белодробен оток се разграничават два вида: „синя хипоксемия“ и „сива хипоксемия“. При "син" тип токсичен оток се наблюдава изразена цианоза на кожата и лигавиците и изразен задух - до 50-60 вдишвания в минута. В далечината се чува клокочещо дишане. Кашлица, при която се отделят големи количества пенеста храчка, често примесена с кръв. При аускултация се откриват множество различни по големина влажни хрипове в белодробните полета. Отбелязва се тахикардия, кръвното налягане остава нормално или дори леко се повишава. При изследване на кръвта се установява нейното значително сгъстяване: съдържанието на хемоглобин се увеличава. Съсирването се увеличава. Артериализацията на кръвта в белите дробове е нарушена, което се проявява чрез недостатъчно насищане на артериалната кръв с кислород с едновременно повишаване на съдържанието на въглероден диоксид (хиперкапнична хипоксемия). Развива се компенсирана газова ацидоза.

При „сивия“ тип токсичен оток клиничната картина е по-тежка поради добавянето на изразени съдови нарушения. Кожата става бледо сива на цвят. Лицето се покрива със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад на кръвното налягане. Газовият състав на кръвта в тези случаи се характеризира с намаляване на насищането с кислород и ниско съдържание на въглероден диоксид (хипоксемия с хипокапния). Коефициентът на използване на кислорода и неговата артериовенозна разлика намалява. Състоянието на "сива хипоксемия" може да бъде предшествано от период на "синя хипоксемия". Понякога процесът започва веднага, като "сива хипоксемия". Това може да бъде улеснено от физическа активност и дългосрочно транспортиране на жертвата.

Нарушенията на сърдечно-съдовата система при токсичен белодробен оток се причиняват от нарушен кръвен поток в белодробната циркулация с претоварване от типа на „острото белодробно сърце“, както и миокардна исхемия и вегетативни промени. Независимо от вида на отока, в стадия на завършен оток, увеличаване на замъгляването на белодробния модел и появата в долните и средните участъци на първоначално малки (2-3 mm) петнисти сенки, които впоследствие се увеличават по размер поради сливането на отделни фокуси, образуващи неясно контурирани сенки, наподобяващи "люспи от топящ се сняг". Областите на потъмняване се редуват с изчистване, причинено от развиващи се огнища на булозен емфизем. Корените на белите дробове стават още по-широки с неясни контури.

Преходът от периода на нарастване към пълен белодробен оток често се случва много бързо, характеризиращ се с бързо прогресиращ курс. Тежките форми на белодробен оток могат да доведат до смърт след 24-48 ч. В по-леките случаи и при навременна интензивна терапия започва период на обратно развитие на белодробен оток.

По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделените храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата намалява, хриповете в белите дробове отслабват и след това изчезват. Рентгеновите изследвания показват изчезването на първо големи и след това малки фокални сенки, остава само неяснотата на белодробния модел и контурите на корените на белите дробове и след няколко дни нормалната рентгенова морфологична картина на белите дробове е възстановен, съставът на периферната кръв се нормализира. Възстановяването може да има значителна вариабилност по отношение на времето - от няколко дни до няколко седмици.

Най-честото усложнение на токсичния белодробен оток е добавянето на инфекция и развитието на пневмония. В периода, когато клиничните прояви на оток отшумят и общото състояние се подобри, обикновено на 3-4-ия ден след отравянето, температурата се повишава до 38-39 ° C, кашлицата се засилва отново с отделяне на мукопурулентни храчки. В белите дробове се появяват или увеличават зони с фино мехурчести влажни хрипове. В кръвта се увеличава левкоцитозата и се ускорява ESR. Рентгеновите лъчи разкриват малки пневмонични огнища от типа на дребноогнищна пневмония. Друго сериозно усложнение на токсичния оток е т. нар. „вторичен” белодробен оток, който може да се развие в края на 2-ра до средата на 3-та седмица, като следствие от напреднала остра сърдечна недостатъчност. При дългосрочно проследяване след токсичен белодробен оток е възможно развитие на токсична пневмосклероза и белодробен емфизем. Може да настъпи обостряне на предишна латентна белодробна туберкулоза и други хронични инфекции.

В допълнение към промените в белите дробове и сърдечно-съдовата система, често се установяват промени в нервната система при токсичен белодробен оток. Пострадалите се оплакват от главоболие и световъртеж. Сравнително често се открива нестабилност в нервно-емоционалната сфера: раздразнителност, тревожност, преобладаване на депресивно-хипохондрични реакции, при някои жертви - възбуда и конвулсии, а в тежки случаи - ступор, сънливост, адинамия, загуба на съзнание. В бъдеще е възможно добавянето на астеноневротични и вегетативни разстройства.

В разгара на токсичния оток диурезата понякога намалява, до анурия. В урината се откриват следи от протеини, хиалинови и гранулирани отливки и червени кръвни клетки. Тези промени са свързани с възможността за развитие на токсично увреждане на бъбреците, причинено от общи съдови промени.
При белодробен оток често се наблюдава увреждане на черния дроб - известно уголемяване на органа, промени във функционалните чернодробни тестове като токсичен хепатит. Тези чернодробни промени могат да персистират доста дълго време, често съчетани с функционални нарушения на стомашно-чревния тракт.

Същността на белодробния оток е, че белодробните алвеоли се пълнят с едематозна течност (трансудат) поради ексудация на кръвна плазма, в резултат на което се нарушава обменът на белодробен газ и се развива остър кислороден глад и белодробна хипоксия с рязко нарушаване на всички функции на тялото. Токсичен белодробен оток се развива и при отравяне с други токсични и дразнещи вещества (азотни оксиди, пари на азотна киселина, сярна киселина, амоняк, люизит и др.).

Повечето изследователи смятат, че основната причина за токсичния белодробен оток е повишаването на пропускливостта на белодробните капиляри и алвеоларния епител, нарушение на тяхната микроструктура, което вече е доказано с помощта на електронна микроскопия.

Изложени са много теории за развитието на токсичен белодробен оток. Те могат да бъдат разделени на три групи:

биохимичен;

Нервно-рефлекторна;

Хормонални.

Биохимичен. Инактивирането на системата на белодробния сърфактант играе роля в белодробния оток. Белодробният сърфактант е комплекс от фосфолипидни вещества с повърхностна активност, разположени под формата на субмикроскопичен филм с дебелина върху вътрешната повърхност на алвеолите. Повърхностно активното вещество намалява силите на повърхностното напрежение в алвеолите на границата въздух-вода, като по този начин предотвратява алвеоларна ателектаза и изтичане на течност в алвеолите.

При белодробен оток първо се увеличава пропускливостта на капилярите, появява се подуване и удебеляване на алвеоларния интерстициум, след което се появява повишаване на пропускливостта на алвеоларните стени и алвеоларен белодробен оток.

Нервен рефлекс.

Основата на токсичния белодробен оток е нервно-рефлексен механизъм, чийто аферентен път са сензорните влакна на блуждаещия нерв, с център, разположен в стволовата част на мозъка; еферентен път - симпатичен дял на нервната система. В този случай белодробният оток се разглежда като защитна физиологична реакция, насочена към измиване на дразнещия агент.

Под действието на фосген нервно-рефлекторният механизъм на патогенезата е представен в следната форма. Аферентната връзка на невровегетативната дъга е тригеминалният нерв и вагусът, чиито рецепторни окончания са силно чувствителни към фосгенови пари и други вещества от тази група.

Възбуждането по еферентния път се разпространява до симпатиковите клонове на белите дробове; в резултат на нарушаване на трофичната функция на симпатиковата нервна система и локалния увреждащ ефект на фосгена, подуване и възпаление на белодробната мембрана и патологично повишаване на пропускливостта в настъпва съдовата мембрана на белите дробове. По този начин възникват две основни връзки в патогенезата на белодробния оток: 1) повишена пропускливост на белодробните капиляри и 2) подуване, възпаление на интералвеоларните прегради. Тези два фактора причиняват натрупване на едематозна течност в белодробните алвеоли, т.е. води до белодробен оток.

Хормонални.

В допълнение към нервно-рефлекторния механизъм, важно невроендокринни рефлекси,сред които антинатриуриченИ антидиуретикрефлексите заемат особено място. Под влияние на ацидозата и хипоксемията хеморецепторите се дразнят. Забавянето на кръвния поток в белодробната циркулация допринася за разширяването на лумена на вените и дразненето на обемните рецептори, които реагират на промените в обема на съдовото легло. Импулси от хеморецептори и обемни рецептори достигат до средния мозък, чийто отговор е освобождаването на алдостеронтропен фактор - невросекретат - в кръвта. В отговор на появата му в кръвта, секрецията на алдостерон се стимулира в надбъбречната кора. Известно е, че минералкортикоидът алдостерон насърчава задържането на натриеви йони в тялото и засилва възпалителните реакции. Тези свойства на алдостерона се проявяват най-лесно в „мястото с най-малко съпротивление“, а именно в белите дробове, увредени от токсично вещество. В резултат на това натриевите йони, задържани в белодробната тъкан, причиняват дисбаланс в осмотичния баланс. Тази първа фаза на невроендокринните реакции, т.нар антинатриуриченрефлекс.

Втората фаза на невроедокринните реакции започва със стимулиране на осморецепторите на белите дробове. Изпратените от тях импулси достигат до хипоталамуса. В отговор на това задният дял на хипофизната жлеза започва да произвежда антидиуретичен хормон, чиято „функция за гасене на пожар“ е спешно да преразпредели водните ресурси на тялото, за да възстанови осмотичния баланс. Това се постига поради олигурия и дори анурия. В резултат на това притокът на течност към белите дробове се засилва допълнително. Това е втората фаза на невроендокринните реакции по време на белодробен оток, която се нарича антидиуретичен рефлекс.

По този начин можем да разграничим следните основни звена в патогенетичната верига за белодробен оток:

1) нарушаване на основните нервни процеси в невровегетативната дъга:

белодробни клонове на вагуса, мозъчен ствол, симпатикови клонове на белите дробове;

2) подуване и възпаление на междуалвеоларните прегради поради метаболитни нарушения;

3) повишена съдова пропускливост в белите дробове и стагнация на кръвта в белодробната циркулация;

4) кислородно гладуване от син и сив тип.

1996 0

Лекарите от различни специалности, особено работещите в многопрофилни болници, постоянно наблюдават комплекс от симптоми на остра дихателна недостатъчност, чието развитие може да се дължи на редица причини. Драматизмът на тази клинична ситуация се състои в това, че тя представлява пряка заплаха за живота. Пациентът може да умре за кратък период от време от момента на възникването му. Резултатът зависи от правилността и навременността на помощта.

От многобройните причини за остра дихателна недостатъчност (ателектаза и колапс на белия дроб, масивен плеврален излив и пневмония, обхващаща големи участъци от белодробния паренхим, астматичен статус, белодробна емболия и др.), най-често се открива белодробен оток - патологичен процес. при което в белодробната интерстициална тъкан, а в последствие и в самите алвеоли се натрупва излишна течност.

Белодробният оток може да се основава на различни патогенетични механизми, в зависимост от които е необходимо да се разграничат две групи белодробен оток (Таблица 16).

Етиология и патогенеза

Въпреки различните механизми на развитие на белодробен оток, лекарите често не ги разграничават по патогенеза и провеждат едно и също лечение за коренно различни състояния, което се отразява неблагоприятно на съдбата на пациентите.

Най-честият е белодробен оток, свързан със значително повишаване на хемодинамичното (хидростатично) налягане в белодробните капиляри поради значително повишаване на диастолното налягане в лявата камера (аортни сърдечни дефекти, системна хипертония, кардиосклероза или кардиомиопатия, аритмия, хиперволемия поради инфузия на големи количества течност или бъбречна недостатъчност) или лявото предсърдие (дефекти на митралната клапа, миксома на лявото предсърдие).

В такива случаи, в резултат на значително увеличаване на градиента на налягането, течността преминава през алвеоло-капилярната бариера. Тъй като пропускливостта на алвеоларния епител е по-ниска от тази на ендотела на белодробните капиляри, първо се развива широко разпространен оток на белодробния интерстициум и едва след това се появява интраалвеоларна екстравазация. Способността на интактната съдова стена да задържа кръвни протеини определя натрупването на течност с ниско съдържание на протеин в алвеолите.

Таблица 16. Основни заболявания (състояния), водещи до развитие на белодробен оток

Белодробният оток може да бъде свързан с повишена пропускливост на алвеоларно-капилярната мембрана поради нейното увреждане. Такъв белодробен оток се нарича токсичен. В литературата се нарича още "шоков бял дроб", "некоронарогенен (несърдечен) белодробен оток", "синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS)".

Токсичен белодробен оток възниква в случаите, когато един или друг увреждащ фактор (вещество, агент) засяга директно алвеоларно-капилярната мембрана. Такова вещество може да достигне до алвеоло-капилярната мембрана аерогенно чрез вдишване на токсични газове или изпарения или хематогенно през кръвния поток (ендотоксини, алергени, имунни комплекси, хероин и др.). Патогенетичните механизми, лежащи в основата на това патологично състояние, зависят от заболяването (състоянието), на базата на което се развива ARDS.

Токсичен белодробен оток може да възникне, когато ендотелът на белодробните капиляри е директно изложен на токсични вещества и алергени (имунни комплекси), навлизащи в кръвния поток. Патогенезата на ARDS при ендотоксикоза е проучена подробно на примера на сепсис. В такива случаи най-важната роля за появата на токсичен белодробен оток играят ендотоксините, които имат както пряк увреждащ ефект върху ендотелните клетки на белодробните капиляри, така и индиректно - поради активирането на медиаторните системи на тялото.

Ендотоксините взаимодействат с чувствителните към тях клетки и предизвикват освобождаването на големи количества хистамин, серотонин и други вазоактивни съединения от тях. Поради активното участие на белите дробове в метаболизма на тези вещества (т.нар. нереспираторна функция на белите дробове), в този орган настъпват изразени промени.

Електронната микроскопия разкрива, че в областта на алвеоларните капиляри се създават високи концентрации на хистамин, натрупват се тъканни базофили и в тях настъпва дегранулация, която е придружена от увреждане както на ендотелните клетки, така и на пневмоцитите тип 1.

Освен това под въздействието на токсините макрофагите отделят т. нар. тумор некрозисфактор, който оказва пряко увреждащо действие върху ендотелните клетки, причинявайки тежки нарушения както в тяхната пропускливост, така и в микроциркулацията. Особено важни са различните ензими, отделяни при масивния разпад на неутрофилите: еластаза, колагеназа и неспецифични протеази, които разрушават гликопротеините на интерстициума и основната мембрана на клетъчните стени.

В резултат на всичко това по време на сепсис възниква увреждане на алвеоларно-капилярната мембрана, което се потвърждава от резултатите от микроскопско изследване: подуване на пневмоцити, нарушения на микроциркулацията в алвеоларните капиляри със структурни нарушения в ендотелните клетки и признаци на повишена съдова пропускливост се откриват в белодробната тъкан.

Токсичният белодробен оток е сходен по патогенеза с други ендотоксикози и инфекциозни заболявания (перитонит, лептоспироза, менингококови и неклостридиални анаеробни инфекции) и панкреатит, въпреки че може би с последния директният ефект на протеазите върху ендотелните клетки на белодробните капиляри е от голямо значение.

Развитието на токсичен белодробен оток е проучено най-подробно при вдишване на силно токсични вещества под формата на техните пари и аерозоли, както и изпарения. Тези вещества се отлагат върху лигавиците на дихателните пътища и водят до нарушаване на тяхната цялост. Естеството на увреждането зависи преди всичко от това коя част от респираторния тракт и белодробната тъкан е засегната, което се дължи главно на разтворимостта на химикала в липиди и вода.

Развитието на токсичен белодробен оток се причинява главно от токсични вещества, които имат тропизъм към липидите (азотен оксид, озон, фосген, кадмиев оксид, монохлорометан и др.). Те са тези, които се разтварят в сърфактанта и лесно дифундират през тънки пневмоцити до ендотела на капилярите, като ги увреждат.

Силно разтворимите във вода вещества (амоняк, калциев оксид, хлороводород и флуорид, формалдехид, оцетна киселина, бром, хлор, хлорпикрин и др.) имат малко по-различен увреждащ ефект. Те се разтварят в бронхиалния секрет на дихателните пътища, предизвиквайки изразен дразнещ ефект.

Клинично това се проявява под формата на ларингоспазъм, подуване на гласните струни и токсичен трахеобронхит с продължителна болезнена кашлица до рефлекторно спиране на дишането. Само при вдишване на много високи концентрации на токсични вещества алвеоло-капилярните бариери могат да бъдат включени в патологичния процес.

При токсичен белодробен оток с различна етиология и патогенеза в белодробната тъкан настъпва същият цикъл от промени, причинявайки двуфазните клинични симптоми на респираторен дистрес синдром при възрастни. По този начин стената на белодробния капиляр реагира на въздействието на увреждащ фактор с метаболитни и структурни промени с увеличаване на неговата пропускливост и освобождаване на плазма и кръвни клетки в интерстициума, което води до значително удебеляване на алвеоларно-капилярния канал. мембрана.

В резултат на това дифузионният път на кислорода и въглеродния диоксид през алвеоларно-капилярната мембрана се удължава. На първо място, дифузията на кислорода през него страда, в резултат на което се развива хипоксемия.

Паралелните микроциркулаторни нарушения под формата на застой на кръвта в паралитично разширените белодробни капиляри също значително нарушават газообмена. През този период на ARDS пациентът започва да забелязва задух с повишено дишане, както при здрав човек след физическа активност. По време на физически преглед патологичните промени в белите дробове обикновено не се откриват в случаите, когато няма независим патологичен процес в белодробната тъкан; само по време на радиография се открива дифузно увеличение на белодробния модел поради съдовия компонент и по време на лабораторно изследване - намаляване на парциалното налягане на кислорода в капилярната кръв (по-малко от 80 mm Hg).

Този стадий на белодробен оток се нарича интерстициален. Най-често се проявява при панкреатит, лептоспироза, тежки алергични реакции и някои форми на сепсис и може да продължи от 2 до 12 ч. Трудно е проследим при ОРДС, причинен от вдишване на токсични вещества и пари, както и при перитонит и аспирация на киселинно стомашно съдържимо.

В тези случаи, както и с прогресирането на патологичния процес в белодробната тъкан, настъпват груби промени в микроваскулатурата на белите дробове с образуване на вътресъдови тромби, рязко разширяване на кръвоносните съдове и нарушен лимфен дренаж през септалните и периваскуларните мембрани, което води до натрупване на течност в алвеолите и запушване на бронхиолите. Поради увреждане на съдовия ендотел, големи количества протеин навлизат в алвеоларната кухина заедно с течността.

В резултат на увреждане на пневмоцитите тип II (което е най-силно изразено при лица, чиито бели дробове са били изложени на токсични газове и изпарения), синтезът на сърфактант се нарушава и алвеолите колабират. Всичко това води до още по-голямо нарушаване на газообмена в белите дробове с развитието на тежка дихателна недостатъчност. Над белите дробове се появяват разпръснати влажни хрипове, дишането става бълбукащо, а рентгеновото изследване разкрива намаляване на пневматизацията на белодробната тъкан като "снежна буря" (интраалвеоларен стадий на белодробен оток).

За разлика от хемодинамичния белодробен оток, производството на обилна, пенлива, розова храчка рядко се наблюдава при синдром на респираторен дистрес при възрастни. Увреждането на лигавицата отваря пътя за бактериална инфекция, която, заедно с натрупването на богата на протеини течност в алвеолите, допринася за появата на гноен бронхит и пневмония. Най-честите причинители на възпалителния процес са условно патогенните микроби - Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella и стафилококи.

Възможно е да се отбележат някои особености на клиничния ход на токсичния белодробен оток при различни заболявания и състояния. При сепсис, лептоспироза и редица други инфекциозни заболявания, ARDS често се появява на върха на развитието на инфекциозно-токсичен (септичен) шок, което значително влошава вече тежкото състояние на пациента. Описани са случаи, при които алергичните реакции към лекарства (предимно антибиотици) служат като един от факторите за развитието на ARDS при пациенти с ендотоксикоза, включително сепсис.

Токсичен белодробен оток може да се наблюдава и при тежки алергични реакции (предимно към лекарства, прилагани интравенозно - плазмени разширители, антибиотици и др.). В тези случаи към кожни прояви, хипотония, хипертермия се добавя остра дихателна недостатъчност, но тя не се основава на тотален бронхоспазъм, а на белодробен оток с увреждане на белодробния ендотел от имунни комплекси и биологично активни вещества (хистамин, серотонин, бавно- реагиращо вещество на анафилаксия, алергени и др.), образувани по време на алергични реакции от тип 1.

При вдишване на токсични аерозоли, промишлени газове, както и дим, генериран в големи количества по време на пожар, може незабавно да се появи пароксизмална кашлица, усещане за парене в назофаринкса и ларинго-бронхоспазъм. След прекратяване на контакта (напускане на замърсената зона или помещение, поставяне на противогаз) започва период на въображаемо благополучие, който може да продължи няколко часа, а при вдишване на изпарения - до 2-3 дни.

Впоследствие обаче състоянието на жертвата се влошава рязко:Кашлицата се засилва, задухът се увеличава по интензивност и се забелязват клинични прояви на пълен белодробен оток. При вдишване на азотен диоксид във високи концентрации, метхемоглобинемията се развива едновременно с белодробен оток. Когато жертвата е в зона на пожар, заедно с дим и токсични продукти от непълно изгаряне, въглеродният окис навлиза в белите дробове, което води до значително повишаване на нивото на карбоксихемоглобина в кръвта.

Такива промени водят до значителни смущения в газообмена и транспорта на кислород, поради което степента на кислородно гладуване на тъканите при респираторен дистрес синдром при възрастни се увеличава значително.

Лечение

Ефективността на лечението на токсичния белодробен оток до голяма степен зависи от скоростта на неговото разпознаване и навременното започване на адекватна терапия. Въпреки факта, че ARDS и хемодинамичният белодробен оток се основават на фундаментално различни патогенетични механизми, лекарите често ги разглеждат като един комплекс от симптоми и провеждат едно и също лечение за тези фундаментално различни състояния.

На пациента се предписват лекарства, които намаляват хидростатичното налягане в белодробните капиляри (периферни вазодилататори, диуретици и сърдечни гликозиди), което се отразява неблагоприятно на състоянието му. В тази връзка е важно да се прави разлика между хемодинамичен и токсичен белодробен оток.

Последният се диагностицира въз основа на следните критерии:

1) развитие на остра дихателна недостатъчност на фона на заболяване или патологично състояние, придружено от ендотоксикоза или излагане на токсични вещества върху белите дробове;
2) клинични и радиологични прояви на интерстициалния или интраалвеоларния стадий на белодробен оток;
3) хода на белодробен оток на фона на нормално централно венозно налягане и налягане на белодробния капилярен клин, нормални граници на сърдечна тъпота и липса на излив в плевралните кухини (ако няма тежки съпътстващи заболявания на сърцето и белите дробове).

След като поставите диагнозата ARDS, трябва незабавно да започнете активна комплексна терапия:лечение на основното заболяване и облекчаване на токсичния белодробен оток. Основната посока на лечение на токсичен белодробен оток е използването на комплекс от лекарства и терапевтични мерки за нормализиране на нарушената пропускливост на алвеоларно-капилярната мембрана и предотвратяване на нейното по-нататъшно увреждане.

Понастоящем избраните лекарства за профилактика и лечение на токсичен белодробен оток от различно естество са глюкокортикоидните лекарства, които поради различни механизми на действие (противовъзпалително, намалено производство на хистамин, повишен метаболизъм и др.) намаляват първоначално висока пропускливост на алвеоларната мембрана.

Преднизолон обикновено се прилага до 1,2-2 g на ден интравенозно (многократни интравенозни болус инжекции на всеки 2-3 часа). В този случай е необходимо да се провеждат кратки курсове на лечение с глюкокортикоидни лекарства (не повече от 24-48 часа), тъй като при по-продължителна употреба те значително увеличават риска от вторични, често фатални белодробни гнойно-възпалителни усложнения.

Оправдано е, особено в случай на развитие на респираторен дистрес синдром при възрастни поради вдишване на изпарения и токсични вещества, вдишване на глюкокортикоиди в големи дози по следния метод: 4-5 инхалации на дозиран аерозол от ауксилозон (дексаметазон). изоникотинат) или бекотид (бекометазон дипропионат) на всеки 10 минути до пълно изпразване на дозиран инхалатор, предназначен за 200-250 дози.

Поради достатъчната им ефективност в тези ситуации, в редица европейски страни оборудването на спасителните екипи и пожарникарите включва лекарството "Auxiloson" (фирма "Thomae", Германия) в индивидуална опаковка. Използва се за оказване на само- и взаимопомощ, когато жертвата е в замърсена атмосфера и още повече, когато се появят първите симптоми на токсичен белодробен оток.

Най-важната патогенетична посока на лечение на ARDS е адекватна кислородна терапия. Започва с вдишване на 100% овлажнен кислород през назален катетър (6-10 l/min), създавайки положително крайно експираторно налягане, което спомага за повишаване на белодробния комплайанс и изправяне на ателектатичните зони. Ако хипоксемията се увеличи (парциалното налягане на кислорода е по-малко от 50 mm Hg), е необходимо пациентът да се прехвърли на изкуствена вентилация.

Лечението на токсичния белодробен оток включва инфузионна терапия. За да се насочи потокът на течност от интерстициума в лумена на съда чрез повишаване на онкотичното налягане на кръвта, е необходимо да се създаде излишен градиент. За тази цел се въвеждат повторно 200-400 ml 10-20% разтвор на албумин на ден. В случай на ARDS, дължащ се на ендотоксемия, е необходимо да се проведе детоксикираща терапия с помощта на екстраорганни методи за детоксикация (хемофилтрация, хемосорбция, плазмафереза).

Високата ефективност на многократните хемофилтрационни сесии се дължи не само на конвертируемия трансфер на големи количества средни молекули, участващи в образуването на ендотоксемия и нарушения на съдовата пропускливост, но и на отстраняването на излишната екстраваскуларна течност. Програмата за лечение включва също употребата на хепарин в малки дози (10 000-20 000 единици на ден подкожно), което помага да се предотврати прогресията на хемокоагулационните нарушения в съдовете на белите дробове и протеазни инхибитори (контрикал, гордокс), които блокират плазмата и протеолиза на левкоцитите.

Въпросът за тактиката на антибактериалната терапия при пациенти със синдром на респираторен дистрес при възрастни, произтичащ от ендотоксикоза с инфекциозен произход, е труден и двусмислен, тъй като без адекватна употреба на антибактериални лекарства е невъзможно да се спре инфекциозният процес. Въпреки това, активната терапия с правилно подбрани антибактериални средства естествено води до унищожаване на микроорганизмите, увеличаване на токсемията поради освобождаването на големи количества ендотоксини. Това допринася за прогресирането (развитието) на инфекциозно-токсичен шок и токсичен белодробен оток.

Често има случаи, когато развитието на токсичен белодробен оток съвпада с началото на антибактериалната терапия, което е особено характерно за пациенти с тежки форми на лептоспироза. Освен това трябва да се има предвид, че при ARDS, за разлика от хемодинамичния белодробен оток, в алвеолите се натрупва течност с високо съдържание на протеини, което е благоприятна среда за пролиферацията на микрофлората.

Всичко това налага използването на антибактериални лекарства в средни терапевтични дози при лечение на пациенти с токсичен белодробен оток. В същото време, както показва практиката, в случаите на развитие на ARDS на върха на инфекциозно-токсичен шок с лептоспироза, сепсис и менингококова инфекция, е необходимо временно (поне до стабилизиране на хемодинамичните параметри) значително да се намалят еднократните дози на антибиотици.

За разлика от хемодинамичния белодробен оток, при който след прилагане на периферни вазодилататори и диуретици в повечето случаи състоянието на пациента почти веднага се подобрява, при токсичния оток лечението е доста трудна задача поради разнообразието от патогенетични механизми и липсата на ефективни методи (лекарства). за предотвратяване на развитието и облекчаване на нарушената пропускливост на алвеоло-капилярната мембрана.

Най-трудно за лечение е токсичният белодробен оток, който се развива при пациент с полиорганна недостатъчност от различно естество (на фона на сепсис или перитонит). Всичко това причинява висока честота на смъртните случаи в тези сложни клинични ситуации и изисква по-нататъшно развитие на подходите за лечение на токсичния белодробен оток.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Това е най-тежката форма на токсично белодробно увреждане. Клинично се разграничават две форми на токсичен белодробен оток: развит или пълен и абортивен.

При развита форма се наблюдава последователно развитие на пет периода: 1) начални явления (рефлексен етап); 2) латентен период; 3) период на нарастване на отока; 4) период на завършване на отока; 5) обратно развитие на оток.

Периодът на първоначалните ефекти се развива веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леки симптоми на дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, възпалено гърло, болка в гърдите. Всички тези явления са леки, преминават бързо и при контакт със съединения, които са слабо разтворими във вода, те могат да отсъстват напълно.

Латентният период настъпва след отшумяване на явленията на дразнене и може да има различна продължителност (от 2 до 24 часа), обикновено 6-12 часа през този период жертвата се чувства здрава, но при задълбочен преглед първите симптоми на нарастващ кислороден дефицит могат да се отбележат: задух, цианоза, лабилност на пулса.

Периодът на увеличаване на отока се проявява клинично, което е свързано с натрупване на едематозна течност в алвеолите и по-изразено увреждане на дихателната функция. Отбелязва се лека цианоза, чуват се звънтящи, фини, влажни хрипове и крепитация в белите дробове.

Периодът на завършен оток съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес. По време на токсичен белодробен оток се разграничават два вида: « синя хипоксемия" и "сива хипоксемия". При "син" тип токсичен оток се наблюдава изразена цианоза на кожата и лигавиците и изразен задух - 50-60 вдишвания в минута. В далечината се чува клокочещо дишане. Кашлица, при която се отделят големи количества пенеста храчка, често примесена с кръв. При аускултация се откриват множество влажни хрипове с различна големина в белодробните полета. отбелязва се тахикардия, кръвното налягане остава нормално или дори леко се повишава. Артериализацията на кръвта в белите дробове е нарушена, което се проявява чрез недостатъчно насищане на артериалната кръв с кислород с едновременно повишаване на съдържанието на въглероден диоксид (хиперкапнична хипоксемия).

При "син" тип токсичен оток пациентът е леко възбуден и неадекватен към състоянието си. Може да се развие картина на остра хипоксемична психоза.

При „сивия“ тип токсичен оток клиничната картина е по-тежка поради добавянето на изразени съдови нарушения. Пациентът обикновено е летаргичен, адинамичен, не отговаря добре на въпросите. Кожата става бледо сива на цвят. Лицето се покрива със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад на кръвното налягане. Газовият състав на кръвта в тези случаи се характеризира с намаляване на въглеродния диоксид (хипоксемия с хипокапния).

По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделените храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата намалява, хриповете в белите дробове отслабват и след това изчезват. Рентгеновите изследвания показват изчезването на първо големи и след това на малки фокални тъкани.Възстановяването може да настъпи след няколко дни или няколко седмици.

Друго опасно усложнение на токсичния оток е така нареченият вторичен оток, който може да се развие в края на 2-ра до средата на 3-та седмица на заболяването, като следствие от началото на остра сърдечна недостатъчност.

Лечение на остри интоксикации.

Първата помощ се състои в незабавно спиране на контакта с токсичното вещество - жертвата се извежда от замърсената атмосфера в топло, добре проветриво помещение или на чист въздух и се освобождава от дрехи, които ограничават дишането. Ако токсично вещество влезе в контакт с кожата ви, измийте замърсените зони обилно със сапун и вода. В случай на контакт с очите, незабавно изплакнете очите обилно с вода или 2% разтвор на натриев бикарбонат, след това накапете 0,1-0,2% дикаин, 30% разтвор на натриев сулфацил, поставете противовъзпалителна очна маз (0,5% синтомицин, 10% сулфацил).

Ако са засегнати горните дихателни пътища, се предписват изплаквания или топли влажни инхалации с 2% разтвор на натриев бикарбонат, минерални води или инфузии от лечебни билки. Показано е прилагането на антитусиви.

Ако ларинкса е засегнат, е необходимо да се запази мълчание, да се пие топло мляко с натриев бикарбонат, Borjomi. При симптоми на рефлексен спазъм са показани спазмолитици (атропин, но-спа и др.) И антихистамини.

При тежък ларингоспазъм трябва да се прибегне до трахеотомия и интубация.

За предотвратяване на инфекция се предписват противовъзпалителни лекарства. Пациентите с прояви на бронхобронхиолит изискват стационарно лечение. Показани са почивка на легло и интермитентна кислородна терапия. Лечебният комплекс включва бронходилататори (теопек, беротек, атровент, аминофилин и др.) В комбинация със секретолитици и отхрачващи средства (бромхексин, лазолвон и др.), Антихистамини. В ранните етапи се предписва активна антибиотична терапия.

Най-голямо внимание изисква лечението на токсичния белодробен оток. Дори при съмнение за токсичен оток е необходимо да се осигури пълна почивка на пациента. Транспортирането до лечебно заведение се извършва на носилка, а в болничното легло е необходима почивка и наблюдение най-малко 12 часа след контакт с токсично вещество.

При първите клинични прояви на оток е показана продължителна кислородна терапия с нагрят, овлажнен кислород. В същото време се предписват пеногасители: най-често това е етилов алкохол. За същите цели могат да се използват инхалации на антифомсилан в 10% алкохолен разтвор многократно в продължение на 10-15 минути.

За дехидратиране на белодробната тъкан се предписват салуретици: Lasix или 30% разтвор на урея интравенозно.

В ранните етапи се използват кортикостероидни лекарства интравенозно до 150 ml по отношение на преднизолон на ден и широкоспектърни антибиотици.

Комплексът от терапия включва антихистамини, интравенозен аминофилин, сърдечно-съдови лекарства и аналлептици (коргликон, кордиамин, камфорни препарати).

За повишаване на онкотичното налягане на кръвта се прилага венозно 10-20% албумин 200-400 mg/ден.

За подобряване на процесите на микроциркулация могат да се използват хепарин и антипротеази (контрикал) под контрола на хематокрита.

Често използвано преди, кръвопускането сега се използва рядко поради възможни усложнения (колапс). Най-препоръчително е провеждането на т.нар. „безкръвно кръвопускане“ - налагане на турникети на крайниците.

При тежък белодробен оток се прилагат интензивни терапевтични методи - интубация с изсмукване на секрет, механична вентилация, за детоксикация се използват хемосорбция и плазмафореза.

Лечението на пациенти с токсичен оток е най-ефективно, когато тези пациенти са приети в центрове за контрол на отравянията или интензивни отделения.