Бактериалният ендокардит е опасно увреждане на сърцето. Инфекциозен ендокардит

Зубов Л.А., доцент, Катедра по педиатрия, Факултет по педиатрия, Северен държавен медицински университет, Главен педиатричен кардиолог, Министерство на здравеопазването, Администрация на Архангелска област

Проблемът с уврежданията при децата е актуален медицински проблем, който се подкрепя от убедителни данни от международната статистика, според които броят на хората с увреждания във всички страни е голям и има ясно видима тенденция към увеличаването му. Този проблем дълго време беше незаслужено в сянката на вниманието на педиатрите, което в момента обуславя липсата на пълна статистика, липсата на ясни критерии и подходи за определяне на инвалидността при много заболявания.
Според СЗО около 20% от детските увреждания и заболеваемост са причинени от дефекти в развитието. Генетичните и наследствени заболявания и дефекти в развитието често допринасят за образуването на хронична патология. Вродените сърдечни дефекти (ВБС) са една от най-често срещаните патологии при децата, водещи до социално увреждане.
Още през 1989 г. в Международна конференцияСпоред 10-та ревизия на ICD е приета Международната номенклатура на уврежданията, уврежданията и социалните увреждания, която в много страни се използва за изучаване на групи пациенти, признати за инвалиди, създавайки предпоставки за организиране на система за държавна регистрация на инвалиди хора чрез използването на обща терминология. Разстройствата според международната номенклатура се определят като промени в структурата на тялото, във функциите на органи или системи и по принцип представляват нарушения на органно ниво. Намалената работоспособност е нарушение на личностно ниво и отразява гледната точка на изпълнение на функция и нормални дейности за индивида на дадена възраст. Социално увреждане - възниква в резултат на увреждане и отразява взаимодействието и степента на адаптация на индивида към условията на средата, т.е. тя се проявява, когато нещо пречи на изпълнението на така наречените функции за оцеляване - ориентация, физическа независимост, мобилност, професионално обучение, икономическа независимост. Инвалидността е частен случай на намалена работоспособност или ограничена способност за живот, както и социална недостатъчност, която е получила формален правен статус с решение на специална комисия.
Ограниченията в жизнената активност на детето и естеството на неговото социално увреждане се определят от способността за игра, необходимостта от помощ при лични грижи и самообслужване, използването на помощни технически средства за транспорт и др. Социалният недъг може да се дължи до голяма степен на увреждания поради ограничения във физическата независимост, ограничения в образователните постижения и ограничения в способността за интегриране в обществото. Скала на категориите на тежест в номенклатурата (трудности в дейността, дейност с помощта на помощни средства, нужда от външна помощ, пълна зависимост от присъствието на друго лице и др.) И скала на прогнозата (от възстановяване, подобрение до стабилни или нарастващи ограничения , несигурна прогноза) помагат при определяне на увреждането.

Доскоро при установяване на увреждане на деца с вродени сърдечни заболявания педиатрите се съобразяваха предимно с локалната диагноза на порока. Инвалидността се определя като ограничение на жизнената активност поради здравословно разстройство, водещо до необходимост от социална защита. Основата за признаване на дете с увреждания е комбинация от следните три основни фактора:
- увреждане на здравето с трайно нарушение на функциите на тялото, причинено от заболявания, последствия от наранявания или дефекти;
- ограничаване на жизнената активност (пълна или частична загуба на способността за самообслужване, самостоятелно движение, комуникация, ориентация, контрол на поведението, обучение или участие в игрови дейности в съответствие с възрастовата норма);
- необходимостта от прилагане на мерки за социална защита.

Това означава преход от старата, позната, опростена схема: наличие на клинична диагноза (ИБС) - установяване на увреждане на дете - към съвременна, обоснована схема: клинико-функционална диагноза (определяне на вида, степента на кръвообращението дисфункция, водеща до ограничаване на жизнената активност) - определяне на категории и степен на увреждане; определяне на рехабилитационен потенциал, рехабилитационна прогноза - социална недостатъчност - определяне на увреждане.

Схема за определяне на инвалидност при вродени сърдечни дефекти :

Циркулаторна дисфункция

Сърдечна недостатъчност: конгестивна, хипоксемична.

Функционална класификация на с-с-с състояние по NYHA.

Ограничаване на жизнената активност (три степени на тежест)

Рехабилитационен потенциал и рехабилитационна прогноза

Класификация на вродените сърдечни заболявания се основава на характера на анатомичните нарушения, а също така взема предвид степента на хемодинамичните нарушения и оценка на клиничния статус. Аномалиите в развитието на сърцето и големите съдове са придружени от различни разстройствахемодинамика, която се разделя на първична, възникваща веднага след раждането на дете, и вторична, в резултат на хода на вродено сърдечно заболяване.

А. Първични хемодинамични нарушения.
I. Хиперволемия на белодробното кръвообращение с претоварване на: а) дясната камера (дефект на предсърдната преграда, анормален дренаж на белодробните вени); б) лява камера (открит дуктус артериозус, аортопулмонален септален дефект); в) двете камери (вентрикуларен септален дефект, транспозиция на големите съдове).
II. Затруднено изхвърляне на кръв от: а) дясната камера (различни форми на стесняване на изходния тракт на дясната камера и белодробната артерия); б) лява камера (различни форми на стесняване на изходния тракт на лявата камера и аортата).
III. Затруднено пълнене на вентрикулите с кръв: а) вдясно (стесняване на десния атриовентрикуларен отвор); б) ляво (вродено стесняване на левия атриовеитрикуларен отвор).
IV. Обемно претоварване на вентрикулите на сърцето поради вродено клапна недостатъчност: а) вдясно (недостатъчност на трикуспидалната клапа и белодробната клапа), б) вляво (недостатъчност на митралната клапа и аортната клапа).
V. Хиповолемия на белодробната циркулация с едновременно увеличаване на минутния обем в системното кръвообращение, причинено от ранното изхвърляне на венозна кръв в системното кръвообращение (тетралогия на Fallot, триада на Fallot, някои форми на транспозиция на големите съдове и др. .).
VI. Смесване на венозна кръв с артериална кръв при липса на хемодинамично значимо изхвърляне на кръв от едно кръвообращение в друго (общо предсърдие, някои форми на транспозиция на големите съдове).
VII. Освобождаването на цялата венозна кръв в системното кръвообращение с екстракардиални механизми за компенсация (общ артериален ствол).

Б. Вторични хемодинамични нарушения. Те възникват в резултат на развитието на вторични анатомични процеси в съдовете на белодробната циркулация или в миокарда.
I. Увеличаване на минутния обем на кръвта в системното кръвообращение поради полученото изхвърляне на венозна кръв в артериална кръв чрез белодробни артериовенозни и артериоартериални шънтове. Тези хемодинамични нарушения се наблюдават при развитието на изразена склероза на съдовете на белодробната циркулация (вторична белодробна хипертония) с дефекти на сърдечните прегради, открит ductus arteriosus и дефект на преградата между аортата и белодробната артерия.
II. Различни форми на сърдечна декомпенсация.
III. Артериална хипертония в съдовете на горната половина на тялото и хипотония в долната половина с коарктация на аортата.

Вроденото сърдечно заболяване на пациента е преди всичко компенсаторна функционална промяна. Хроничната хипоксемия и нарушенията на кръвообращението водят до компенсаторно преструктуриране на всички системи на тялото. Компенсацията на порочното кръвообращение се осигурява от промени във функцията на сърцето, съдовете на големия и малкия кръг, хемопоезата и режима на окислителните процеси, които продължават своето развитие и формиране. В зависимост от анатомичната тежест на дефекта обезщетението може да бъде пълно или несъстоятелно.
В клиничния ход на вродените сърдечни дефекти (независимо от вида им) се отбелязват три фази. В първата - фаза на адаптация (от първите дни на живота) - детето се адаптира към хемодинамични нарушения. С развитието на адаптивните защитни механизми общото състояние се подобрява и пациентът навлиза във втората фаза - относителна компенсация. Когато всички резерви на защитни адаптивни механизми са изчерпани, започва третата фаза - терминалната фаза, която се характеризира с нарушение на кръвообращението, което не може да се лекува.
Всички сърдечни дефекти са придружени от хиперфункция на миокарда в покой и особено при физическо натоварване. В зависимост от естеството и тежестта на хемодинамичните нарушения преобладава тоногенната дилатация или хипертрофия на миокарда. При много пациенти непрекъснатото натоварване на миокарда и патологичните промени в биохимичните, метаболитните и енергийните процеси в сърдечния мускул са придружени от развитие на морфологични промени в миокарда, което води до сърдечна недостатъчност. Степента на хипертрофия на миокарда при различни вродени сърдечни дефекти не е еднаква - тя е по-голяма при дефекти, придружени от пречка за изхвърляне на кръв от вентрикулите, и по-малка при изолирани дефекти на междупредсърдната и междукамерната преграда, както и в случаите, когато на открит дуктус артериозус. Най-високата степен на миокардна хипертрофия се развива при вродени сърдечни дефекти с наличие на значителни стеснения на пътя на кръвния поток. В същите части на сърцето, които носят основната тежест на функционалното натоварване на порочното кръвообращение, се наблюдава развитие на кардиосклероза.

Един от компенсаторните механизми за вродени сърдечни дефекти е белодробна хипертония. При деца с вродени сърдечни дефекти, придружени от повишено кръвоснабдяване на белите дробове, в първите етапи настъпва разширяване на съдовете на малкия кръг, което улеснява работата на дясната камера. Въпреки това, друг защитен рефлекс, който предотвратява развитието на белодробен оток (рефлекс Китаев), причинява вазоспазъм и повишено налягане в белодробната циркулация. Първоначално белодробната хипертония има функционален характер, след това се развива съдова склероза и тя става органична.
Белодробната хипертония се разделя на 3 групи:
1-ви - систолно наляганев белодробната артерия 30-35 mm Hg. Изкуство.,
2-ра - умерена белодробна хипертония - налягане над 35 mm Hg. чл., но не надвишава 70% от аортата,
3-то - тежка белодробна хипертония - налягане над 70% от артериалното налягане. В този случай може да има изтичане на кръв отляво надясно, кръстосано или обратно.
Високата белодробна хипертония прави невъзможна и безполезна хирургическата корекция на вроденото сърдечно заболяване и показва лоша прогноза.
При деца с цианотична вродена сърдечна недостатъчност постоянната артериална хипоксемия се компенсира от увеличаване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина (200-300 g / l). В процеса на компенсиране на хипоксията, тъканното дишане се променя с участието на анаеробна гликолиза. Компенсаторни реакции при различни отделиСърдечно-съдовата система и тъканите осигуряват растежа и развитието на тялото, но се изтощават и се развива декомпенсация. При стеноза се проявява като остра сърдечна недостатъчност, при дефект - кардиопулмонална недостатъчност. При някои дефекти се развива аневризма, инсулт и септичен ендокардит.
Така при пациент с вродено сърдечно заболяване страдат всички системи на тялото. Защитните компенсаторни механизми се превръщат в своята противоположност, което води до декомпенсация, проявяваща се с дихателна и сърдечно-съдова недостатъчност, остър мозъчно-съдов инцидент.

Циркулаторна недостатъчност (сърдечна недостатъчност) с вродено сърдечно заболяване може да бъде застойна и хипоксемична. Най-честите сърдечни причини за сърдечна недостатъчност при деца са:
А. Обструкция на лявата страна на сърцето
Обструкция на изходния тракт на лявата камера (интра-атриална обструкция):
· Cor triatriatum
Суправалвуларна митрална стеноза
Клапна митрална стеноза
Атрезия на митралната клапа (хипопластичен синдром на лявото сърце)
Обструкция на изходния тракт на лявата камера
Субаортна стеноза
Клапна аортна стеноза
Суправалвуларна аортна стеноза
Коарктация на аортата
Б. Шунтиране на кръвта отляво надясно (сърдечна недостатъчност, свързана с повишена белодробен кръвоток)
Голям VSD
Открит дуктус артериозус
Общ truncus arteriosus
Аортопулмонален възел
Анормален дренаж на белодробни вени
Дефект на предсърдната преграда
Б. Миокардна недостатъчност
Първичен
Разширена кардиомиопатия
Рестриктивна кардиомиопатия
Хипертрофична кардиомиопатия
Втори
Аномален произход на лявата коронарна артерия от белодробната артерия
Миокардит
Асфиксия по време на раждане
Следоперативна сърдечна дисфункция

Класификацията на степените на циркулаторна недостатъчност, приета в местната детска кардиология, е фокусирана предимно върху специфични клинични прояви на отделните органи (тахикардия, задух, наличие на оток, хепатомегалия), което очевидно не е достатъчно за оценка на качеството на живот на пациента. Функционалната класификация на състоянията на сърдечно-съдовата система и физическото представяне, предложена от Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA), тествана от педиатрични кардиолози в нашия регион, в достатъчна степен отговаря на задачите за установяване на увреждане. В същото време за деца, при които е постигната хемодинамична стабилизация чрез предписване на основни лекарства, в диагнозата се прави бележка: „лекарствено компенсирана сърдечна недостатъчност“.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ФУНКЦИОНАЛНОТО СЪСТОЯНИЕ НА ПАЦИЕНТИ С КАРДИОЛОГИЧЕН ПРОФИЛ, ПРЕДЛОЖЕНА ОТ NYHA
Функционален клас Характер на промените
I Пациенти със сърдечна патология, която не ограничава техните физическа дейност. Нормалната физическа активност не причинява прекомерна умора, сърцебиене, задух или стенокардия.
II Пациенти със сърдечна патология, която води до известно ограничаване на физическата активност. В покой се чувстват добре. Обикновената физическа активност причинява прекомерна умора, сърцебиене, задух или пристъп на стенокардия.
III Пациенти със сърдечна патология, която значително ограничава физическата им активност. В покой се чувстват добре. Малката физическа активност причинява прекомерна умора, сърцебиене, задух или пристъп на стенокардия.
IV Пациенти, които не могат да понасят никаква физическа активност, без да влошат здравето си. Субективни прояви на сърдечна недостатъчност или ангинозен синдром могат да се появят дори в покой. Всяка физическа активност води до влошаване на благосъстоянието.

Функционален клас I показва запазване на функционалните резерви на сърдечно-съдовата система и висока физическа работоспособност, дефектът е компенсиран.
Функционален клас II показва умерено намаляване на сърдечните резерви и ефективност и обратимостта на нарушенията на кръвообращението.
Функционален клас III отразява изразено намаляване на сърдечните резерви и работоспособност и декомпенсация на дефекта.
Функционален клас IV отразява изразено намаляване на сърдечните резерви и ефективност, необратима декомпенсация на дефекта и необратими дистрофични промени във вътрешните органи поради циркулаторна недостатъчност; пациентите често се нуждаят от външни грижи.

Незначителните нарушения на кръвообращението като правило не водят до значителни ограничения в жизнената активност, изискващи мерки за социална защита; Намаляването на способността за учене и способността за игра при някои болни деца с вродени сърдечни заболявания може да се дължи не толкова на наличието на леки функционални увреждания, а по-скоро на препоръчителното ограничаване на физическата активност по време на игри, спорт и непригодност. на болни деца за обучение по определени професии. ИБС, дори при леко увреждане на кръвоносната функция, определя препоръчителното ограничаване на физическата активност по време на игри и спорт и може също да бъде противопоказание за обучение на болни деца на професии, чието естество и условия на труд са свързани с изразени физически стреси висока консумация на енергия.
Умереното нарушение на функцията на кръвообращението при деца може да доведе до ограничаване на способността за самообслужване - в рамките на 1-ва степен. ограничения; способност за движение - в рамките на 1-ва степен. ограничения; способности за учене - в рамките на 1-ва степен. ограничения; способност за игрови дейности - в рамките на I степен. ограничения.
Децата с тежка NC могат да имат следните ограничения в жизнената активност: способност за самообслужване - в рамките на 2-ра степен. ограничения; способност за движение - в рамките на 2-ра степен. ограничения; способност за учене - в рамките на 2-ра степен. ограничения; способност за игрови дейности - в рамките на 2-ра степен. ограничения.
При деца със значително изразен NC ограниченията в жизнената активност могат да достигнат най-висока степен: способността за самообслужване е в рамките на 3-та степен. ограничения; способност за движение - в рамките на 3-та степен. ограничения; способност за учене - в рамките на 3-та степен. ограничения; способност за игрови дейности - 3 степен. ограничения.

Ограниченията в жизнената активност при деца с вродени сърдечни заболявания често са причинени от нарушени способности за самообслужване, движение, игрови дейности и учене. В съответствие с класификацията детето се определя с една от трите степени на тежест на увреждане.

Медицинските критерии за медико-социален преглед за различни видове вродени сърдечни заболявания могат да включват:
с вродено сърдечно заболяване с ляво-десен шънт (с повишен белодробен кръвен поток): ASD, VSD, PDA
· стадий на сърдечна недостатъчност
степен на белодробна хипертония
основна консервативна терапия (сърдечни гликозиди, диуретици, АСЕ инхибитори)
Усложнения: инфекциозен ендокардит, белодробни, сърдечни аритмии
· ефективност на хирургическата корекция

с вродено сърдечно заболяване с шънт отдясно наляво (с намален белодробен кръвен поток): тетралогия на Fallot
тежест на курса (честота и тежест на диспнея-цианотични атаки)
основна консервативна терапия (бета-блокери)
· степен на хронична хипоксемия (дисфункция на централната нервна система, дистрофия на вътрешните органи)
Усложнения: инфекциозен ендокардит, тромбоемболизъм
· радикалност и ефективност на хирургическата корекция (дълъг период на адаптация към нови хемодинамични условия с комбинирано вродено сърдечно заболяване)
· следоперативни усложнения;
с вродено сърдечно заболяване без шунт: CoA, SA
· тежест на НК
степен на хронична недостатъчност на церебралната и коронарната циркулация
усложнения: инсулт, инфекциозен ендокардит
образуване на престенотична аортна аневризма
· ефективност и усложнения на хирургическата интервенция.

При лечението на пациенти с вродени сърдечни заболявания водещо място заема навременната хирургична корекция на дефектите. Сърдечните хирургични методи могат: да предотвратят развитието на инфекциозен ендокардит (особено при аортна стеноза, открит дуктус артериозус, VSD); предотвратяване на високи нива на белодробна хипертония; предотвратяване на тромбоемболични усложнения; осигуряване на достойно качество на живот на детето. Дългогодишните наблюдения показват, че след операцията се постига траен положителен ефект в повече от 90% от случаите. Предвид настоящите резултати от операцията за коригиране на вродени дефекти, повечето пациенти ще бъдат подложени на операция и ще достигнат зряла възраст. Все повече и повече деца с вродени сърдечни заболявания, считани за фатални само преди няколко години, оцеляват благодарение на напредъка в медицинското и хирургично лечение.
Въпреки значително подобрениерезултати от операции за вродено сърдечно заболяване, някои проблеми може да останат. Педиатърът трябва да е наясно с възможните оставащи аномалии и потенциалните усложнения, които могат да се развият при дете със сърдечна операция.

Класификация на видовете корекция на вродени сърдечни заболявания Въз основа на вероятността пациентът да се нуждае от последваща хирургична интервенция в бъдеще, Friedli предложи:
Истинската пълна корекция води до възстановяване на нормалната сърдечна анатомия и функция и обикновено е възможна с вторични дефектимеждупредсърдна преграда (ASD), прости вентрикуларни септални дефекти (VSD), открит дуктус артериозус (PDA), коарктация на аортата (CoA). Въпреки че понякога се появяват късни усложнения при някои пациенти в тази категория, повечето деца може да се очаква да водят нормален живот без повторна операция.
· Анатомична корекция с остатъчни ефекти може да се извърши при пациенти с тетралогия на Fallot, атриовентрикуларни септални дефекти и клапни обструкции, лекувани чрез валвотомия или възстановяване на клапа. Тези пациенти имат отзвучаване на симптомите и необичайна физиология, но имат остатъчни дефекти като клапна регургитация или аритмии, които може да изискват допълнителна намеса.
· Корекция, изискваща протезни материали, се използва при пациенти, които се нуждаят от проводник между дясната камера и белодробната артерия, както при белодробна атрезия с VSD, truncus arteriosus или протезиране на клапа. Поради соматичен растеж и дегенерация на протезния материал, тази категория пациенти несъмнено ще се нуждаят от повторна операция за подмяна на протезата.
· Физиологична корекция, като операции на Сенинг и Мастард за TMS, операции на Фонтан при пациенти с трикамерно сърце, елиминира нарушенията на сърдечно-съдовата физиология, но без да елиминира анатомичните нарушения. В резултат на това тези пациенти почти винаги развиват късни усложнения, изискващи хирургична или консервативна намеса.

Тази класификация е полезна за прогнозиране на вероятността пациентът да развие последващи проблеми. Най-често възможни постоперативни проблеми симптомите, които могат да се появят при някои пациенти след операция на открито сърце са:
I. Аритмии.
Аритмии – най често срещан проблем, което се среща при деца в следоперативния период. Аритмията при следоперативен пациент може да бъде причинена от подлежащ вроден сърдечен дефект (напр. аномалия на Ебщайн), резултат от хирургична корекция (напр. вентрикулотомия или предсърден шев) или резултат от консервативна терапия (напр. хипокалиемия поради употребата на диуретици, предозиране на дигоксин) или комбинация от тези фактори.
Суправентрикуларните аритмии, като екстрасистолия, предсърдно трептене и съединителна тахикардия, са най-честият тип аритмии при пациенти в следоперативния период. Те варират по тежест от доброкачествени (изолирани суправентрикуларни аритмии) до потенциално животозастрашаващи (персистиращо предсърдно трептене при пациент след процедура на Fontan). Причините за тези аритмии може да са белези от атриотомичния разрез или повишено предсърдно налягане поради обструкция на атриовентрикуларната клапа (митрална стеноза) или нееластична камерна камера (тетралогия на Fallot, аортна стеноза). Редица хирургични процедури, като процедурата на Fontan за трикамерни сърца или процедурите на Senning и Mustard за TMS, водят до остатъчни структурни и физиологични субстрати, които могат да доведат до суправентрикуларни аритмии. Тези операции изискват дълги интраатриални конци, създавайки среда, в която спонтанно могат да възникнат вериги за повторно влизане. Повишеното вътрепредсърдно налягане е често срещано и при двете операции и също е причина за повторно влизане в аритмията. По-рядко усложнени от аритмия са предсърдните операции, като затваряне на ASD и корекция на аномална белодробна венозна връзка, признаците могат да бъдат идентифицирани по време на прегледа.
Изолирани и редки суправентрикуларни аритмии са чести както при здрави, така и при следоперативни пациенти и обикновено са доброкачествени. Постоянните суправентрикуларни аритмии като предсърдно трептене, предсърдно мъждене и тахикардия на кръстовището изискват своевременно разпознаване и оценка от педиатричен кардиолог. За клинично стабилен пациент лечението започва с корекция на нарушения, които са аритмогенни (напр. електролитни аномалии, предизвикани от лекарства аритмии). Лечението с лекарства е успешно в по-малко от 40% от случаите. Може да се усложни от проаритмични ефекти и често срещани странични ефекти на някои лекарства, което подчертава необходимостта аритмиите да се управляват от опитен специалист. Хемодинамично нестабилните пациенти може да се нуждаят от електрическа кардиоверсия. Рефрактерните аритмии може да изискват по-сложни интервенции, включително радиочестотна аблация на аритмогенния фокус или антитахикардични пейсмейкъри за потискане на ектопичните центрове на автоматизъм чрез изкуствено ускоряване на сърдечната честота.
Клинично значениеБрадикардиите често се подценяват, тъй като симптомите им може да липсват или да са леки. Неадекватен сърдечен пулсможе да се дължи на синдром на болния синус, който често се наблюдава при пациенти след операции на Mustard и Senning (само 20-40% от тях имат синусов ритъм 5-10 години след операцията). Приблизително 20% от пациентите се нуждаят от антиаритмична терапия или пейсмейкър 5-10 години след операцията на Fontan.
Вентрикуларните аритмии при следоперативни пациенти са по-редки от суправентрикуларните аритмии, но често са по-значими поради сериозни хемодинамични нарушения и възможността за внезапна смърт. Причините за такива аритмии са белези, причинени от вентрикулотомия или повишено интравентрикуларно налягане (с тежка белодробна стеноза или стеноза на аортната клапа, кардиомиопатични вентрикули с повишено крайно диастолно налягане) и исхемични лезии, свързани с коронарна артериална болест или неадекватна защита на миокарда по време на операция. По-ранна хирургична корекция, водеща до по-лека камерна хипертрофия и фиброза, може да намали разпространението на късните камерни аритмии при тази популация пациенти.

II. Внезапна сърдечна смърт.
Някои видове некоригирани вродени сърдечни заболявания, които са свързани с повишено камерно налягане (аортна стеноза, белодробна стеноза), хипертрофична кардиомиопатия или коронарни аномалии, излагат пациента на повишен риск от внезапна сърдечна смърт. Разпространението му достига 5 на 1000 пациенти годишно. От тази група пациенти половината преди това са били подложени на коригираща сърдечна операция.

III. Остатъчни и повтарящи се дефекти.
Децата с вродено сърдечно заболяване често имат остатъчни дефекти, които са незначителни и не влияят на дългосрочния резултат от хирургическата корекция. Някои пациенти имат по-сериозни остатъчни дефекти или поради планирана поетапна хирургична корекция (напр. палиативна хирургияс тетралогията на Fallot), или поради непълен успех на първоначалната операция (по-малко от 5% за коригиране на повечето дефекти).
Може да възникне повторна поява на дефекти като клапна стеноза или недостатъчност, обструкция на кондуита или повтаряща се коарктация на аортата. Повторната поява на анатомичен дефект води до връщане на първоначалните симптоми, ако този проблем не бъде идентифициран и коригиран навреме. Въпреки че всеки тип коригиран сърдечен дефект може да се повтори, някои дефекти се повтарят по-често. Например, разпространението на рецидивираща коарктация на аортата е приблизително 10% след корекция при дете ранна възраст. Стенозата на аортната клапа след балонна валвотомия или отворена хирургична валвулопластика рядко е постоянна, с преживяемост без усложнения под 50% след 10 години проследяване.

IV. Проблеми, причинени от клапи и протези.
Валвотомията (извършена чрез балонна дилатация на аортната или белодробната клапа или хирургична валвулопластика на аортната, белодробната, митралната или трикуспидалната клапа) рядко е постоянна. Белодробната валвотомия е най-дългата, с очаквана преживяемост без усложнения от 75-80% след 5 години както за хирургична, така и за балонна валвотомия при малки деца. Ранните резултати от аортна валвотомия чрез балонна или отворена хирургична техника са доста успешни при деца, въпреки че остатъчната аортна стеноза е по-честа след балонна валвотомия и аортна регургитация след хирургична валвотомия. Въпреки това, процентът на преживяемост без усложнения е само 50% на 10 години и по-малко от 33% на 15 години проследяване при по-възрастни пациенти след хирургична валвотомия. Късните усложнения включват рецидивираща стеноза на аортната клапа, клинично значима аортна регургитация, ендокардит и необходимост от повторна операция.
Смяната на клапа се избягва при деца, ако е налична алтернатива на реконструкцията, поради недостатъците на всички опции за смяна на клапа при растящото дете. Клапната протеза има значителни недостатъци:
1. Израстване от клапана. Растящо дете, което получава клапна протеза, преди да достигне пълен ръст, несъмнено ще се нуждае от смяна на клапа в бъдеще поради развитието на относителна стеноза, тъй като соматичният растеж продължава и зоната на отвора на клапата остава същата.
2. Ограничена устойчивост на износване на клапана.
3. Тромбоза и антикоагулация. Разпространението на системните тромбоемболични събития след имплантиране на протезна клапа варира в зависимост от вида на използваната протеза и позицията, в която клапата е имплантирана в сърцето. Протезите на митралната или трикуспидалната клапа имат 2 пъти по-висока честота на тромбоемболия от тези, имплантирани в позицията на аортната клапа. Поради риска от тромбоемболия, всички пациенти с имплантирана механична клапа трябва да получават антикоагуланти.

V. Вентрикуларна дисфункция.
По-голямата част от пациентите, които са претърпели успешна корекция на вродено сърдечно заболяване, обикновено нямат клинично очевидна камерна дисфункция. Въпреки това, вродените дефекти причиняват субклинични промени в сърцето, които могат да прогресират и да причинят аномалии във вентрикуларната функция. Хипотезата е, че по-ранната хирургична корекция на вродени сърдечни дефекти ще доведе до по-ниска честота на камерна дисфункция, тъй като сърцето на пациента ще бъде изложено на анормалното състояние за по-кратък период от време. Има няколко потенциални причини за камерна дисфункция при тези пациенти:
1. Хронично хемодинамично претоварване. Хроничното претоварване с налягане и обем поради дефекти като стеноза или недостатъчност на аортната или белодробната клапа причиняват камерна хипертрофия. С течение на времето хроничната хипертрофия води до миокардна фиброза, която причинява необратими промени в миокардната систолна и диастолна функция.
2. Хронична цианоза. Хроничната цианоза също води до миокардна фиброза поради дисбаланс в потребността от кислород, определена от работата на сърцето и съдържанието на кислород в десатурираната артериална кръв. Този проблем се изостря, когато се появи на фона на хипертрофирана камера (напр. тетралогия на Fallot).
3. Усложнения на хирургичната корекция. Операцията на открито сърце изисква спиране на сърцето за продължителен период от време. Неадекватната защита на миокарда през този период обикновено се проявява като ранна следоперативна миокардна дисфункция.
Късните последици от миокардно исхемично увреждане включват регионална и глобална миокардна систолна дисфункция и фиброза. Вентрикуларните разрези могат също да променят регионалната миокардна функция поради лезии на коронарните артерии.

VI. Ендокардит.
Бактериалният ендокардит представлява постоянен сериозен риск за пациенти с неремонтирано вродено сърдечно заболяване и в по-малка степен за пациенти с репарирани дефекти. За разлика от ситуацията преди десет години, когато ревматичните дефекти бяха по-често свързани с повишен риск от ендокардит, сега вродените сърдечни заболявания и интракардиалните протези са най-честите съпътстващи заболявания. При пациенти с протезна сърдечна клапа, разпространението както на ранния, така и на късния ендокардит варира от 0,3% до 1,0% на пациент на година. При пациенти с неремонтирано вродено сърдечно заболяване общият риск от ендокардит варира от 0,1 до 0,2% на пациент на година и намалява 10 пъти до 0,02% след корекция. Рискът от ендокардит варира в зависимост от вида на дефекта. Комплексните сърдечни дефекти от син тип представляват най-висок риск, оценен на 1,5% на пациент на година. Пациентите, оперирани за тетралогия на Fallot, остават с повишен риск от ендокардит (0,9% на пациент на година) поради относително честото разпространение на остатъчен VSD и обструкция на изходния поток на дясната камера. Пациенти с хирургично затворен VSD (0,1% на пациент на година) или бикуспидна аортна клапа след хирургична валвотомия (0,15% - 0,38%) са с умерен риск. Пациентите с коригирана ASD, VSD, PDA, аортна коарктация или белодробна стеноза и тези, които са имали имплантиране на пейсмейкър, имат нисък риск от ендокардит (до 0,05% на пациент на година).

VII. Растеж и развитие.
Изоставане физическо развитиеса един от симптомите на вродено сърдечно заболяване, което причинява най-голямата грижаот родителите. Съществува връзка между степента на изоставане в растежа и вида на вроденото сърдечно заболяване. При деца с големи ляво-десни шънтове (т.е. VSD, пълен атриовентрикуларен септален дефект и т.н.) степента на забавяне на растежа съответства на размера на шънта и степента на застойна сърдечна недостатъчност. Обратно, пациентите с цианотични сърдечни дефекти са склонни да имат по-голяма или по-малка степен на забавяне на растежа, свързано с конкретния дефект, но не и със степента на цианоза.
Пациентите с обструктивни сърдечни дефекти, като стеноза на аортна или белодробна клапа или коарктация на аортата, обикновено не са закърнели. Бебетата с тежки симптоми на сърдечна недостатъчност не могат да наддават на тегло както поради намален калориен прием, така и поради повишено използване на калории. Поради тахипнея в покой и умора, бебето може да се измори по време на хранене, преди да са били консумирани достатъчно калории.
Очаква се пациентите с пълна анатомична корекция да имат нормален темп на растеж, докато пациентите с непълна или поетапна корекция вероятно ще бъдат забавени. Пациент, който изостава в кривата на растеж, трябва да бъде оценен за възможни усложнения от операцията, включително неразпознати остатъчни или повтарящи се дефекти. Трябва също да се изключат съпътстващи метаболитни или несърдечни причини за слабо наддаване на тегло.
Нервно-психическото развитие при по-голямата част от пациентите, претърпели операция за вродено сърдечно заболяване, е нормално, въпреки че някои имат предшестващи нарушения или придобити в резултат на усложнения в предоперативния период и по време на операцията. Някои пациенти имат очевидни причинизабавяне на развитието, което се дължи на вътрематочни инфекции, синдром на Даун и други синдроми, свързани с умствена изостаналост. Пациентите със сини дефекти имат намален коефициент на интелигентност (IQ) и коефициент на развитие (DQ) в сравнение със здрави деца. Продължителността на цианозата влияе върху степента на изоставане в развитието, което показва предимството на ранната корекция на тези дефекти. Застойната сърдечна недостатъчност при застойна сърдечна недостатъчност с шънтове отляво надясно причинява забавяне на развитието, но в по-малка степен от това, наблюдавано при пациенти с цианоза.
Пациентите, подложени на операция на открито сърце, са изложени на редица влияния, които могат да окажат дълбоко въздействие върху последващото им неврологично и интелектуално развитие. Сърдечно-белодробният шънт може да представлява риск, особено когато по време на операция се използват дълбока хипотермия и спиране на кръвообращението. Хронична мозъчни синдромисъстояния като хореоатетоза са свързани с използването на дълбока хипотермия. Има малко данни относно дългосрочното проследяване на пациенти, претърпели сърдечна операция в детството. Въпреки това, техните училищни постижения, включително завършване на гимназия, успех в работата и нива на брак са по-ниски от тези на възрастни на същата възраст без вродено сърдечно заболяване. Това може да бъде повлияно от ограниченията на родителите и лекарите през детството.

ДЪРЖАВНА ОБРАЗОВАТЕЛНА ИНСТИТУЦИЯ ЗА ВИСШЕ ПРОФЕСИОНАЛНО ОБРАЗОВАНИЕ ЧИТА ДЪРЖАВНА МЕДИЦИНСКА АКАДЕМИЯ

ОТДЕЛЕНИЕ ПО ПОЛИКЛИНИЧНА ТЕРАПИЯ С КУРС ПО ОБЩА МЕДИЦИНСКА ПРАКТИКА

НЕКОРОНАРОГЕННИ СЪРДЕЧНИ БОЛЕСТИ

РУКОВОДСТВО

ЧИТА, 2008г

UDC 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

BBK 54.101

Алексенко, Е.Ю. Некоронарни сърдечни заболявания: Учебник. / Е.Ю. Алексенко, Л.П. Шелудко, Е.А. Томина, С.М. Цвингер. – Чита: ICC ChSMA, 2008. – 84 с.

Учебникът е предназначен за общопрактикуващи лекари. Съдържа необходимата информация за етиологията, патогенезата, класификацията, клинични проявления, диагностика, съвременни принципи на лечение, профилактика, експертиза на временната нетрудоспособност и медико-социална експертиза на некоронарни сърдечни заболявания: ендокардит, миокардит, перикардит и синдромни заболявания.

Рецензенти :

Алексенко Ю.И.– Доцент от Катедрата по вътрешни болести, Дентален и Педиатричен факултет, д.м.н.

Лузина Е.В.– доцент от катедрата по терапия на физическото възпитание и обучение, д-р.

Списък на съкращенията…………………………………………………………………….5

1. Инфекциозен ендокардит ……………...………………………...………….…7

1.1 Класификация и терминология на инфекциозния ендокардит………..….….7

1.2 Етиология и патогенеза………………………………………………………..9

1.3 Диагностика на инфекциозен ендокардит ..................................................10

1.4 Диференциална диагноза………………………………………………………..15

1.5 Лечение на инфекциозен ендокардит……………………………………..19

1.6 Предотвратяване на инфекциозен ендокардит…………………………………24

1.7 Проверка на работоспособността……………………………………………………………………………………………………………………………………………….

2. Миокардит………………………………………………………………….……..29

2.1 Етиология……………………………………………………………………………………30

2.2 Патоморфология на миокарда……………………………………………………….31

2.3 Класификация на миокардита………………………………………………………32

2.4 Диагностика на миокардит……………………………………………………………..……..34

2.5 Диференциална диагноза………………………………………………………….….39

2.6 Лечение на миокардит………………………………………………………………………………40

2.7 Проверка на работоспособността…………………………………………………..44

2.8 Клиничен преглед……………………………………………………………….44

3. Ревматична треска………………………………………………………46

3.1 Терминология и диагностика……………………………………………………………..46

3.2 Първична профилактика на ARF………………………………………………………………52

3.3 Лечение на ARF……………………………………………………………………………….53

3.4 Вторична профилактика на ARF……………………………………………………………………...54

3.5 Класификация……………………………………………………………….…54

3.6 Проверка на работоспособността……………………………………………………………55

3.7 Клиничен преглед………………………………………………………………..57

4. Перикардит………………………………………………………………….……58

4.1 Класификация на перикардита………………………………………………………………..58

4.2 Патогенеза на перикардита………………………………………………………59

4.3 Остър перикардит………………………………………………………………………………….60

4.4 Хроничен перикардит………………………………………………………64

4.5 Специфични форми на перикардит……………………………………………………….68

4.6 Редки форми на перикардни заболявания…………………………………………………………77

4.7 Профилактика и рехабилитация………………………………………………………………...80

4.8 Проверка на работоспособността……………………………………………………………80

Литература……………………………………………………………………………………….82

СПИСЪК НА СЪКРАЩЕНИЯТА

AV блок - атриовентрикуларен блок

BP – артериално налягане

ADNA B – антидезоксирибонуклеаза B

ALT – аланин аминотрансфераза

ASH – антистрептохиалуронидаза

ASA - антистрептокиназа

ASL-O – антистрептолизин О

AST – аспартат аминотрансфераза

GABHS – бета-хемолитичен стрептокок от група А

ХИВ – човешки имунодефицитен вирус

ВЕМ – велоергометрия

GK - глюкокортикоиди

ДНК – дезоксирибонуклеинова киселина

ACEI – инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим

IE – инфекциозен ендокардит

CS - кортикостероид

CPK - креатин фосфокиназа

LDH - лактат дехидрогеназа

LV – лява камера

FNE - треска с неизвестна етиология

лекарствен продукт

CF - CPK - миокардна фракция на креатинфосфокиназата

МК – митрална клапа

INR – международно нормализирано време

ITU – медико-социална експертиза

NK - циркулаторна недостатъчност

НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства

NCD – невроциркулаторна дистония

ARF – остър ревматична треска

RA – ревматоиден артрит

RL – ревматична треска

RNHA - реакция на хемаглутинационна неутрализация

РНК – рибонуклеинова киселина

RPS – ревматична болест на сърцето

RSK - реакция на фиксиране на комплемента

SBP - систолично кръвно налягане

SLE – системен лупус еритематозус

HF – сърдечна недостатъчност

ESR - скорост на утаяване на еритроцитите

CRP – С-реактивен протеин

SSD – системна склеродермия

FC – функционален клас

FCG – фонокардиография

CRHD – хронична ревматична болест на сърцето

CIC – циркулиращи имунни комплекси

HR – брой сърдечни удари

ЕКГ – електрокардиограма

EchoCG - ехокардиография

ИНФЕКЦИОЗЕН ЕНДОКАРДИТ

В момента инфекциозният ендокардит (ИЕ) е важен проблем в кардиологията. Разпространението на това заболяване в икономически развитите страни варира от 25 до 93 души на 1 000 000 души от населението.

IE по-често се развива сред работещото население поради епидемията от инжекционна наркомания, широкото използване на сърдечна хирургия, инвазивни медицински процедури и изследвания и други причини. Възникват специални форми на заболяването:

В Русия от 1990 до 2001 г. броят на наркозависимите се е увеличил 16,5 пъти и възлиза на 45,2-48,7 на 100 хил. население (приблизително 3,5-4 милиона). Годишната честота на инфекциозен ендокардит сред наркозависимите надхвърля 5-6%. Усложненията на хирургичното лечение на сърдечни дефекти, ритъмни и проводни нарушения са ИЕ на клапната протеза (12-18%) и ИЕ при пациенти с имплантиран пейсмейкър (1-8%). След програмна хемодиализа IE се развива при 1,7-5,1% от пациентите, трансплантация на органи - при 7,7-18% от реципиентите. Запазва се повишена смъртност (60-100%), до голяма степен поради видовия състав на патогените.

При пациентите с инфекциозен ендокардит в патологичния процес се включват сърдечно-съдовата система, черен дроб, далак, бели дробове, бъбреци, нервна система и др., което до голяма степен определя полиморфизма на клиничната картина. Следователно продължителността на проверката на диагнозата е 3,8-10 месеца. При 40% от пациентите заболяването остава неразпознато дълго време или изобщо не се диагностицира.

Въпреки широкия спектър от съвременна антибактериална терапия, смъртността от инфекциозен ендокардит остава висока, която според различни проучвания варира от 18 до 36%. Ранна диагностиказаболяването е проблемно и патоморфозата на заболяването претърпява значителни промени.

Сред многото опасни сърдечни заболявания може да се идентифицира бактериален ендокардит, тъй като това заболяване е инфекциозно и, ако не се лекува навреме, може да причини много усложнения, включително сърдечна недостатъчност. Защо се развива болестта, как се лекува и защо е опасна, ще разберем по-нататък.

Какво е?

Бактериалният ендокардит (бекендокардит) е лезия на вътрешната обвивка (мембрана) на сърцето. Тя е септична по природа, тоест причинена от инфекция. Можете ясно да видите разликата между здрав ендокард и инфектиран на следната снимка:

При бекендокардит микроорганизмите, които присъстват в човешкото тяло, проникват през мембраната, където инициират активна популация. Най-често това са следните видове бактерии:

• стафилококи;
• ентерококи;
• стрептокок;
• пневмокок;
• коли.

През последните години експертите отбелязват промяна в състава на инфекциозните патогени на заболяването, тъй като броят на първичните ендокардити се е увеличил остро протичанесъс стафилококова природа. Отбелязва се, че при заразяване със Staphylococcus aureus, бекендокардитът се развива в почти 100% от случаите.

В допълнение към бактериите, гъбичките също могат да причинят заболяването, независимо от възрастовата група на пациента. По правило това се случва в случай на продължително лечение с антибиотици в следоперативния период или с дълготрайни венозни катетри.

Медицински изследвания показват, че мъжете са по-податливи на бекендокардит. Жените с това заболяване са 2 пъти по-рядко срещани.

Видове и етапи на развитие

В зависимост от вида на прогресията има три основни вида бекендокардит:

• Пикантен. В този случай пациентът е болен до 2 седмици, като се има предвид, че ще му бъде осигурено правилно лечение. При този вид заболяване има вероятност от такива последствия като развитие на клапни дефекти.
• Подостра. Може да продължи до 3 месеца. Характерната му разлика от предишния тип е, че върху сърцето се образуват язви, както и тромботични израстъци, което значително усложнява последствията от лезията.
• Хронична. Няма лечение и следователно пациентът може да страда с години от симптомите на заболяването и неговите обостряния.

Заболяването също се разделя на два вида в зависимост от наличието или отсъствието на основната патология:

• Втори. Развива се на фона на ревматична болест на сърцето. Това се дължи на факта, че лигавицата на сърцето вече има възпалителен процес, така че е уязвима за патогенни микроорганизми. Така че при 90% от пациентите се развива на фона на дефект.
• Първичен. Възниква на фона на непокътнати клапи. По правило това се случва, ако възникнат усложнения в тялото след ARVI. Възможно е и заболяването да е следствие силен стресили преумора.

При интактни сърдечни клапи се развива първичната форма. Ако има други заболявания, например ревматична болест на сърцето, тогава се развива вторична.

Причини за заболяването

Бактериите, които атакуват сърцето, влизат в тялото орално, така че причината за заболяването може да бъде:

• Заболявания, причинени от бактериална инфекция. Това може да бъде или заболяване на епидермиса, или синузит, отит или тонзилит. Тези заболявания могат да бъдат причинени от следните видове бактерии: стрептококи, ентерококи и стафилококи.
• Извършване на някои хирургични операции. Например екстракция на зъб.

Като такива, няма други причини за развитието на бактериален ендокардит, но има няколко рискови фактора, които могат да доведат до развитие на заболяването без видима причина:

• сърдечно заболяване;
• (първично увреждане на сърдечния мускул);
• изкуствена сърдечна клапа;
• белези на сърдечната клапа в резултат на предишни заболявания на сърдечно-съдовата система.

По принцип хората с увредени сърдечни клапи или тези с изкуствени са най-податливи на бекендокардит. Често заболяването се развива при наркомани, тъй като техните сърдечни клапи стават изключително уязвими под въздействието на наркотични вещества.

Симптоми

Описаното заболяване има много признаци и затова е трудно да се разпознае веднага. Най-ярките и често срещани от тях включват:

• симптоми на интоксикация на тялото: гадене и повръщане, замаяност, треска, стомашно-чревно разстройство, замъгляване на съзнанието;
• еднократно рязко повишаване на температурата (до 39-40 градуса);
• обриви по кожата и лигавиците с различна тежест, които могат да бъдат придружени от силен сърбеж и зачервяване;
• очевидна и тежка деформация на крайниците, особено на пръстите на ръцете и краката;
• постоянен задух;
• суха, упорита кашлица без подобрение (най-често причинена от инфекция, попаднала в белите дробове);
• сив, блед или жълто-зелен цвят на кожата;
• необоснована и внезапна загуба на телесно тегло;
• намалена производителност и внимание, умора, загуба на работоспособност.

Появата на определени симптоми и тяхната интензивност се определят от следните важни фактори:

• състояние на имунната система;
• фаза на развитие на заболяването;
• вида на бактерията, причинила заболяването;
• общото здравословно състояние на човека.

При някои симптомите се появяват постепенно и може дори да не причиняват дискомфорт в началото. Това развитие на болестта е опасно, тъй като пациентите не придават значение на възникналите симптоми и болестта прогресира, което води до напреднали състояния. При други, напротив, болестта изведнъж се усеща и налага незабавни действия.

Диагностични мерки

Ако имате горните симптоми, трябва да се консултирате с кардиолог. Специалистът ще проведе серия диагностични меркиза поставяне на точна диагноза:

1. Събира цялостна картина на здравословното състояние на пациента. По-специално, той ще провери тялото за наличие на хронични инфекции и ще анализира предишни хирургични интервенции, ако има такива.
2. Ще дирижира инструментални и лабораторни изследвания. Ако кръвен тест разкрие високо съдържаниелевкоцити, както и рязко повишаване на ESR (скорост на утаяване на еритроцитите), тогава това е сигнал за бекендокардит.
3. Ще проведе важно изследване за потвърждаване на диагнозата - множество хемокултури. Това е необходимо за откриване на патогена и неговия тип. Вземането на кръв за култура е най-добре да се направи в пика на фебрилното състояние на пациента.
4. Той също така ще вземе предвид показателите на биохимичния кръвен тест. При бактериален ендокардит се наблюдават промени в протеиновия спектър на кръвта и имунния статус. Хемолитичната активност е намалена.
5. Направете ехокардиограма. Този метод на изследване се използва за диагностични цели и потвърждаване на диагнозата, тъй като позволява идентифицирането на вегетации на сърдечните клапи и това е ясен признак на бактериален ендокардит.

Ако поставянето на диагноза е трудно, лекарят може допълнително да предпише MRI и MSCT на сърцето.

Как се лекува?

Лечението се провежда в болнични условия, където пациентът остава поне до подобряване на общото му здравословно състояние. Той е предписан почивка на легло, диета и лекарствена терапия.

Веднага след кръвната култура на пациента се предписват антибактериални лекарства въз основа на вида на инфекциозния агент. Най-често се избира широкоспектърен антибиотик, който позволява не само да се справи със самата болест, но и с фонови проблеми в организма.

По-трудно се лекува ендокардит, причинен от гъбички. В такива случаи се предписва лекарството Амфотерицин В, предназначено за дълъг курс на лечение.

Ако има заболявания като нефрит, полиартрит или миокардно заболяване на фона на ендокардит, към основната лекарствена терапия се добавят нехормонални противовъзпалителни средства. Те включват индометацин и диклофенак.

Ако лечението с лекарства не даде положителни резултати или не подобри състоянието на пациента, тогава се предписва операция. Специалистът извършва подмяна на сърдечна клапа, а също така изрязва някои от увредените зони на органа. Вместо операция може да се използва плазмафереза ​​или ултравиолетово облъчване на кръвта.

Педиатричен бекендокардит

Най-често ендокардитът се среща при деца под 2-годишна възраст, като заболяването не може да бъде вродено, а само придобито. Инфекциозните заболявания както на детето, така и на майката по време на бременност допринасят за развитието на болестта.

Отличителен симптом на бекендокардит при деца е промяната в цвета на кожата. Може да придобие бледосив или жълто-зелен оттенък. Освен това в детската възраст има бекендокардит следните симптоми:

• остра токсикоза;
• увреждане на ендокарда;
• запушване на кръвоносните съдове от кръвни съсиреци.

Останалите симптоми, които могат да се появят, са идентични с тези, които се появяват при възрастни пациенти. В редки случаи децата изпитват симптом, наречен петна на Janeway. Не са болезнени и се появяват по дланите и ходилата.

От момента на проникване на патогенните бактерии в тялото до развитието на болестта минават около 14 дни и едва след това се откриват първите симптоми при детето. Не може да се направи правилна диагноза без специални диагностични мерки, които бяха описани по-горе.

Лечението на детския бактериален ендокардит включва малки дози пеницилин и други широкоспектърни антибиотици, които се избират индивидуално след пълно изследване и идентифициране на специфичния тип патоген. Понякога допълнително се предписват аспирин и други противовъзпалителни средства. Както при възрастни пациенти, ако лекарствената терапия не доведе до резултати, се предписва операция.

За да се предотврати бактериален ендокардит при дете, е важно да се следи състоянието му и своевременно да се елиминират последствията от кариес, синузит, тонзилит и други инфекциозни заболявания.

Усложнения

Бакендокардитът е опасен именно поради множеството усложнения, които могат да доведат дори до смърт. Такива усложнения включват:

• септичен шок;
• церебрална емболия;
• респираторен дистрес синдром;
• остра сърдечна недостатъчност;
• сърдечна емболия.

В резултат на бекендокардит може да се развие сърдечна недостатъчност на следните етапи:

1. Остра. Продължава минимум 6 седмици. По време на възпалението се засягат вентрикулите и сърдечният мускул. В резултат на остра недостатъчност сърдечните клетки умират.
2. Тромботична. Характеризира се с появата на кръвни съсиреци в лявата и дясната камера на ендокарда. В резултат на това растежът на млада съединителна тъкан и развитието на огнища на склероза.
3. Влакнеста. Характеризира се със стесняване на сърдечните камери. Съществува риск от развитие на сърдечни заболявания.

В допълнение, заболяването причинява усложнения в някои органи:

• бъбрек: бъбречна недостатъчност, нефротичен синдром;
• сърца: , сърдечно заболяване, ;
• бели дробове: абсцес, белодробна хипертония, пневмония;
• черен дроб: хепатит, цироза;
• далак: руптура на орган, абсцес;
• нервна система: менингит, мозъчен абсцес, инсулт;
• съдове: аневризми, тромбоза, тромбофлебит.

Видео: Какво може да доведе до бактериален ендокардит?

Защо е важно да лекувате кариес, синузит и други инфекциозни заболявания, за да предпазите сърцето си от проникването на инфекциозни микроорганизми, научете от видеото:

Бактериалният ендокардит е заболяване, което трябва да се приема сериозно. При първите симптоми трябва да потърсите медицинска помощ и да се подложите на преглед. Само навременните мерки ще помогнат да се избегнат негативните последици от заболяването за цялото тяло.

Най-значимите промени в епидемиологията на инфекциозния ендокардит са настъпили през последните 10-15 години.

Ако по-рано IE често засяга младите хора, то през последния период се наблюдава ясно увеличение на броя на инфекциозните ендокардити в по-възрастните възрастови групи. Освен това, по-голямата част от тях не са имали предишни клапни лезии, но често са били подложени на диагностични инвазивни процедури. Честотата на инфекциозния ендокардит зависи пряко от социалните условия. В развиващите се страни, където ролята на ревматизма остава висока, ИЕ се среща по-често при млади, отколкото при възрастни хора. В развитите страни честотата е 3-10 случая на 100 000 пациентогодини, като сред младите хора е 1,5-2,5 случая, а в по-възрастните възрастови групи (70-80 години) - 14,5 случая на 15 000 души.

Смъртността от инфекциозен ендокардит е 11-27% по време на болнично лечение. В ранния период след хоспитализацията смъртността остава много висока, достигайки 18-40%.

Мъжете боледуват 2 пъти по-често от жените.

Честота. Инфекциозният ендокардит се среща с честота 0,03-0,3%

Видове инфекциозен ендокардит

Обичайно е да се разграничават 4 принципа, които формират основата за определяне на вида на инфекциозния ендокардит:

• локализиране на процеса; тип клапан (изкуствен, естествен);
• място на възникване на заболяването (болница, извън болница, връзка с приложението на лекарства);
• процесна дейност;
• рецидивиращ инфекциозен ендокардит или повторна инфекция.

Причини за инфекциозен ендокардит

Острият инфекциозен ендокардит най-често се причинява от бактерии: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Грам-отрицателни бактерии (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, група NASEK).

В продължение на повече от век изучаване на диагностиката и лечението на инфекциозния ендокардит е установено, че почти всички бактерии могат да причинят заболяването. Въпреки това, само онези бактерии, които причиняват бактериемия, стават от особено значение: те имат способността да се задържат в кръвта за дълго време, имат повишена способност да колонизират ендокарда и да образуват биофилм върху изкуствени повърхности.

Тези способности се притежават предимно от стафилококи, стрептококи и ентерококи. Тези микроорганизми се споменават в началото - средата на 20 век. и в най-новите произведения от началото на 21 век. Установено е, че способността за колонизиране на ендокарда се регулира от наличието на адхезин протеин върху повърхността на микроорганизма. Сред много адхезини най-важните са колаген-, фибрин- и фибронектин-свързващи адхезини.

По този начин началото на колонизацията може да се опише с термина „прилепване“, което се извършва от адхезини, разположени на повърхността на бактерията. Въпреки това, микроорганизмите в кръвта са необходими, за да се получи „залепване“. Източникът на бактериемия непосредствено преди IE рядко се идентифицира.

Източникът на бактериемия е идентифициран при 48% от пациентите с ИЕ на естествената клапа и при 41% от пациентите с ИЕ изкуствени клапи. При пациенти с ИЕ на естествените клапи източникът на инфекция често е устната кухина. Зъбната патология е източник на заболяването при 17% от пациентите. Заболявания на кожата, пикочно-половата система и стомашно-чревния тракт са довели до ИЕ съответно при 8, 2 и 9% от пациентите. При пациенти с инфекциозен ендокардит на изкуствени клапи се наблюдава различна картина. Най-често източник на бактериемия са медицинските интервенции (14% от пациентите). На второ място са заболяванията на пикочно-половата система (11%), а заболяванията на устната кухина - само 3%. Очевидно това се дължи на факта, че предоперативният период включва саниране на огнища на инфекция.

Преходната бактериемия често се причинява от типичната микрофлора на устната кухина и червата. Честотата на бактериемия след стоматологични процедури варира от 10 до 100%. В ежедневието по-голямата част от здравите хора могат да получат транзитна бактериемия при миене на зъбите. Експерти от Американската сърдечна асоциация са изследвали клинични и бактериологични паралели, т.е. Установена е най-характерната микрофлора, водеща до инфекциозен ендокардит при пациенти с различни клинични състояния и заболявания.

Етиологията на ИЕ при пациенти с изкуствена клапа зависи от времето, изминало от протезирането. Ранният IE най-често се причинява от коагулазоотрицателни стафилококи (30-41%), Staph, aureus (8-24%), грам-отрицателни бактерии - 10-15%, ентерококи - 3,3-10%, гъбички - до 10 %, viridans streptococcus - по-малко от 1%.

Късният инфекциозен ендокардит причинява спектър от патогени, близък до спектъра на естествените патогени.

Разликите във флората в ранния период на заболяването изглежда се дължат на значителния брой медицински интервенции и честите хоспитализации.

Съвременният възглед за патогенезата определя етапите: Етап 1 - проникване на флората от източника на инфекция в кръвния поток и развитие на персистираща бактериемия. Този етап настъпва, когато имунният статус се промени. Етап 2 - фиксиране на микроорганизма върху повърхността на клапата, ендокарда. На този етап голяма роля играят предишни промени в клапата, както органични, така и в резултат на увреждащото действие на кръвния поток, принудени поради дефекти на клапата да се движат с различна скорост и турбулентно, което създава всички условия за въвеждане на бактерии в ендокарда. Увреждането на платната на клапаните може да възникне поради механични повреди от електродите на пейсмейкъра или дегенеративни процеси, причинени от промени, свързани с възрастта. Дегенеративни промениклапните платна се откриват при 50% от пациентите над 60 години без клинична картина на инфекциозен ендокардит. Етап 3 - първоначални промени на клапата - местни знацивъзпаление: подуване, ексудация и др. Етап 4 - образуването на имунни комплекси (производство на автоантитела към променената тъканна структура), които се установяват в различни органи и причиняват системния характер на заболяването: увреждане на сърцето, бъбреците, черния дроб, кръвоносните съдове.

Патогенезата на инфекциозния ендокардит се характеризира със следните синдроми.

1. Синдром на интоксикация. Започвайки от 1-вия стадий на заболяването, бактериите в тялото на пациента причиняват интоксикация, проявяваща се със слабост, треска, повишена ESR, левкоцитоза и други типични прояви на интоксикация.
2. Увеличаването на бактериалната маса, от една страна, стабилно поддържа тежестта на интоксикацията, а от друга страна, насърчава растежа на растителността върху клапите; растежът на вегетациите води до отделяне на техните фрагменти и емболичен синдром.
3. Септичните емболи допринасят за генерализирането на процеса и въвеждането на инфекция в почти всички органи. Емболът причинява механично запушване на съд, което води до регионално нарушение на кръвния поток (остър мозъчно-съдов инцидент (ACVA), емболичен миокарден инфаркт, бъбречен инфаркт, емболично увреждане на ретината и др.).
4. Автоимунен синдром. Циркулиращите имунни комплекси водят до васкулит, полисерозит, гломерулонефрит, капилярит и хепатит.
5. Синдром на множествена органна недостатъчност. На първо място, крайната бъбречна недостатъчност и острата сърдечна недостатъчност са основните причини за смърт при ИЕ.

Симптоми на началото на заболяването

Проявите на инфекциозния ендокардит в началото на заболяването са разнообразни и зависят както от предишни изменения в клапите, така и от вида на микроорганизма, причинил заболяването.

Инфекциозният ендокардит дебютира с клиничната картина на остро инфекциозно заболяване, придружено от треска, тежка интоксикация, многоорганно увреждане и бързо настъпваща циркулаторна недостатъчност. IN по равноНачалото на заболяването се проявява с лека треска и неизразени симптоми, което усложнява диагностиката на заболяването. В такава ситуация пациент, който се оплаква от слабост и загуба на тегло, прави дълго пътуване до лекари от различни специалности, докато появата на специфични промени в клапите стане очевидна. Повече от 90% от пациентите съобщават за треска, слабост, загуба на апетит, загуба на тегло, изпотяване, миалгия.При 85% от пациентите в ранните стадии на заболяването се появява характерен шум на митрална, аортна или трикуспидна недостатъчност.

При приблизително 30% от пациентите с ИЕ се наблюдават типични кръвоизливи, гломерулонефрит и хепатоспленомегалия. Около една трета от пациентите развиват емболичен синдром с различна тежест. Сложността на клиничната картина на началото на заболяването изисква лекарят да приеме възможен ИЕ в следните ситуации.

1. Появата на "нови" шумове в аускултационна картина на сърцето. Промяна в аускултаторния модел на съществуващ сърдечен дефект.
2. Появата на емболия при липса на явен източник на емболия.
3. Появата на треска при пациент с изкуствена клапа, инсталирана с пейсмейкър.
4. Появата на треска при пациент, лекуван преди това за инфекциозен ендокардит.
5. Появата на треска при пациент с вродено сърдечно заболяване.
6. Появата на треска при пациент с имунен дефицит.
7. Появата на треска след процедури, предразполагащи към бактериемия.
8. Появата на треска при пациент, страдащ от застойна сърдечна недостатъчност.
9. Появата на треска при пациент с възли на Osler, кръвоизливи, емболия.
10. Появата на треска на фона на хепатолиенален синдром.

Проявата на ИЕ се проявява с редица типични симптоми; Идентифицирането им при пациенти позволява оптимизиране на диагнозата.

Най-характерните за инфекциозен ендокардит:

• синдром на системно възпаление: треска, втрисане, нощно изпотяване, левкоцитоза с ляво изместване, анемия, положителни хемокултури;
• синдром на интоксикация: слабост, загуба на апетит, миалгия, артралгия, загуба на тегло;
• хемодинамичен синдром: образуване на клапна болест на сърцето с предишни непроменени клапи и образуване на комбинирана клапна болест;
• автоимунен синдром: гломерулонефрит, миокардит, хепатит, васкулит;
• тромбоемболичен синдром: емболия в мозъка, червата, далака, бъбреците, ретината.

Проявата на заболяването се регулира от вида на патогена. По този начин стафилококовият IE се характеризира със значителна интоксикация, хектична треска, тежка тежест на състоянието и бърза поява на „отпадане“ - септична емболия; Гъбичният инфекциозен ендокардит се характеризира със запушване на големи артерии. Типична картина на инфекциозен ендокардит, описана от W. Osler в началото на 20 век. характерни за viridans streptococcus.

Основният извод от анализа на клиничната картина на началото на заболяването е широк спектър от симптоми и синдроми, които не могат да бъдат алгоритмизирани дори в началото на 21 век. Тълкуването му изисква висок професионализъм на лекаря.

Прогностична стойност на клиничните симптоми на началото на заболяването

Болничната смъртност при пациенти с ИЕ варира от 9,6 до 26%. Изключително високата смъртност дори в ерата на антибактериалното лечение и ранната хирургична интервенция налага въвеждането в ежедневната практика на предварителна прогностична оценка на симптомите на началото на заболяването. Това ще позволи оптимизиране на лечението на заболяването, например, като се има предвид хирургичното лечение като основно още в началото на заболяването. Прогностичната оценка на симптомите се основава на 4 фактора: клиничен портрет на пациента; екстракардиални прояви на заболяването; характеристики на патогена; резултати от ехокардиография. Прогнозата винаги е по-лоша, когато инфекциозният ендокардит е локализиран върху клапите на „лявото“ сърце и пациент с бързо прогресираща циркулаторна недостатъчност, гломерулонефрит и проверена флора S. aureus има висок риск от смърт и изисква хирургично лечение възможно най-рано стадии на заболяването. Рискът от смърт при такива пациенти достига 79%. Ниските нива на EF или бързото им намаляване за кратко време, захарен диабет, мозъчно-съдов инцидент (възможна емболия в други органи) повишават риска от смърт с повече от 50%. По този начин, в съвременните тактики за управление на пациентите, принципът на ранна прогностична оценка на състоянието на пациентите е ясно оформен, за да се формира група от пациенти, изискващи възможно най-ранно хирургично лечение.

Наличието на поне един от симптомите е достатъчно, за да се оцени прогнозата на пациента като тежка.

Симптоми в периода след дебюта

Един от най-честите симптоми на заболяването е треската. Степента на повишаване на телесната температура варира. При остро начало на заболяването, като правило, треската достига високо ниво, а разликата между максималната и минималната телесна температура може да достигне 2-3 ° C. При субакутно начало на заболяването температурата е субфебрилна. При отслабени пациенти може да няма треска. Липсата на треска се счита за прогностичен индикатор за тежко заболяване. В тежки случаи треската е придружена от втрисане и обилно изпотяване. По-често повишаването на температурата се случва през нощта, което води до "изпотяване" на пациента.

Заедно с треска се появяват симптоми, характерни за циркулаторна недостатъчност - задух, тахикардия. Основата на циркулаторната недостатъчност е не само нарушена интракардиална хемодинамика, причинена от разрушаване на клапата, но и развиващ се миокардит. Комбинацията от миокардит и разрушаване на клапните клапи води до бързо образуване на ремоделиране на сърдечните камери. През този период лекарят, който редовно слуша сърцето, в допълнение към характерните шумове, определя намаляване на силата на звука на първия тон в 1-ва точка на аускултация. Това се отнася до признаци на трудна прогноза. През същия този период цветът на кожата може да се промени. С.П. Боткин, У. Ослер описва този цвят като цвят на кафе с мляко и му придава голямо значение. В съвременните клиники този симптом е загубил своето значение и дори не се споменава в ръководствата като диагностично важен.

Всеки пациент отбелязва артралгия и миалгия. Болката е системна и обикновено симетрична. Локалната болка е нетипична и изисква изключване на емболия или появата на остеомиелит.

Всеки трети пациент ясно показва признаци на бърза загуба на тегло. Това - важен симптом, отразяващи степента на интоксикация и тежестта на прогнозата. Наблюденията на пациенти с инфекциозен ендокардит показват, че излишната мастна тъкан преди заболяването е свързана с броя на смъртните случаи.

Всеки седми пациент съобщава за главоболие и повишено кръвно налягане. Увеличаването му се основава на развиващ се гломерулонефрит, който е придружен от протеинурия, намаляване на скоростта на гломерулна филтрация и повишаване на нивата на креатинин. Проследяването на скоростта на гломерулната филтрация е задължително за всички пациенти с инфекциозен ендокардит, тъй като позволява адекватно изчисляване на дозите на прилаганите антибиотици. В периода на детайлна клинична картина лекарят традиционно очаква да открие характерни прояви на заболяването в периферията - възли на Osler, петна на Roth, кръвоизливи на нокътното легло, петна на Janeway. Тези стигми на болестта са били от голямо значение в пред-антибактериалната ера, но в съвременните клиники те рядко се срещат, тяхната честота<5%.

С.П. Боткин придава голямо значение на палпацията на далака, като идентифицира няколко вида плътност на ръба му, което позволява да се оцени тежестта на заболяването. В ерата на лечение на IE с антибиотици, тежка спленомегалия може да се наблюдава при по-малко от 5% от пациентите.

По този начин клиничната картина на инфекциозния ендокардит се променя значително. Клиниката е доминирана от висока честота на изтрити форми, синдром на интоксикация, синдром на автоимунни лезии и синдром на хемодинамични нарушения. Практически няма симптоми на шок.

С подходящо избрано антибактериално лекарство, треската може да бъде спряна преди 7-10-ия ден. Персистирането на висока температура за дълъг период от време показва наличието на инфекциозния агент S. aureus или добавянето на нозокомиална (вторична) инфекция или наличието на абсцес.

Нормализирането на температурата не означава, че пациентът е излекуван. В много отношения клиничната картина на периода след началото на заболяването се състои от усложнения на заболяването. Типичните усложнения на инфекциозния ендокардит са циркулаторна недостатъчност, неконтролиран инфекциозен процес (абсцес, аневризма, фистула, растеж на растителност, персистиране на температура за >7-10 дни), емболия, неврологични прояви, остра бъбречна недостатъчност. Едно усложнение се наблюдава при 70% от пациентите, две усложнения едновременно - при 25% от пациентите.

При наркомани най-често се засяга трикуспидалната клапа с развитие на септична тромбоемболия в съдовете на малкия кръг (множествен двустранен инфаркт-пневмония с разпадане).

Лечение на инфекциозен ендокардит

Антимикробно лечение

Това лечение е основата на лечението на инфекциозен ендокардит. Именно антибиотиците превърнаха ИЕ от абсолютно нелечимо фатално заболяване в лечимо. През последните десетилетия се наблюдава значително развитие в изследването на флората, която причинява ИЕ, което направи възможно формулирането на основните тенденции в съвременното антибактериално лечение на инфекциозен ендокардит.

1. Повсеместно се наблюдава нарастваща резистентност на патогените към използваните антибиотици и увеличаване на броя на щамовете на оксацилин-резистентни стафилококи. Например в Руската федерация честотата на оксацилин-резистентния S. aureus е 33,5%. Същата цифра в САЩ се е удвоила за 5 години. От 2002 г. до 2007 г. честотата на резистентните на ванкомицин ентерококи се е увеличила от 4,5 на 10,2%. Общата тенденция е широкото регистриране на мултирезистентни щамове на стафилококи, ентерококи, пневмококи и други микроорганизми. Това е довело до намаляване на ефективността на традиционните антибактериални схеми на лечение на инфекциозен ендокардит.
2. Доказано е оцеляването на микрофлората след антибактериално третиране в растителността и в бактериалните филми, покриващи изкуствената клапа. Бактериите в тях са практически защитени от антибактериални лекарства. Специалистите виждат решение на този проблем в увеличаване на продължителността на лечението от 2 на 4-6 седмици при ИЕ на нативни клапи и до 6 месеца при ИЕ на клапни протези.
3. Подчертава се ранното използване на комбиниран режим на антибактериални лекарства, което трябва да се обсъжда при всички случаи на персистираща температура по време на антибактериално лечение.
4. Подчертава се широко разпространената организация на висококачествени микробиологични услуги, което позволява избор на етиологично базирано антибактериално лечение възможно най-рано в хода на заболяването. Той е в пъти по-ефективен от емпиричното антибиотично лечение на ИЕ с неизвестен патоген.
5. При тежки случаи на инфекциозен ендокардит комбинацията от антибактериално и хирургично лечение, последвана от корекция на режима на антибактериално лечение въз основа на PCR на материал от вегетации и емболи, се признава за най-ефективна.

Лечението на инфекциозен ендокардит с антибиотици се разделя на два фундаментално различни подхода. А - лечение на ИЕ с идентифициран патоген и Б - лечение на ИЕ с неизвестен патоген.

Лечение на инфекциозен ендокардит с установен патоген

Стрептококов инфекциозен ендокардит

Пеницилин-чувствителни стрептококи

Тактиката за избор на антибиотична схема зависи от стойността на минималната инхибиторна концентрация (MIC). Ако IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Широко обсъжданият антибиотик тейкопланин няма убедителни доказателства за ефективност.

Пеницилин-резистентни стрептококи

Ако MIC >0,125 mg/l, но<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 mg/l, тогава този щам се счита за абсолютно резистентен. В редица препоръки щамовете се считат за абсолютно резистентни, ако MIC е >0,5 mg/l. Напоследък се забелязва значително увеличение на щамовете, абсолютно резистентни към пеницилини, надхвърлящи нивото от 30%. Клиничната картина на такъв инфекциозен ендокардит се характеризира с тежест, смъртността е 17%. Въпреки общите основни антибиотици при лечението на IE пеницилин-резистентни и пеницилин-чувствителни щамове, продължителността на лечението и комбинацията от антибактериални лекарства се различават. Кратка схема на лечение е изключена. Продължителността на лечението се увеличава от 2 седмици за пеницилин-чувствителни щамове до 4 седмици за пеницилин-резистентни щамове. С висока MIC, ванкомицинът става лекарство на избор. Всяка форма на резистентност (относителна или абсолютна) предполага продължителност на лечението с аминогликозиди до 4 седмици заедно с основните лекарства.

Инфекциозният ендокардит, причинен от тези патогени, е относително рядък в съвременните клиники. Като се има предвид високата честота на менингит (характерна за стрептококкова пневмония), е важно да се определи как да се лекува инфекциозен ендокардит, ако той се комбинира или не се комбинира с менингит. В случаите, когато липсва менингит, тактиката на лечение се определя на ниво MIC (щам чувствителен, относително чувствителен, устойчив). Когато се комбинира с менингит, пеницилинът трябва да се изключи поради ниската му способност да прониква в цереброспиналната течност.

Лекарството на избор в тази ситуация е цефтриаксон.

Р-хемолитичните стрептококи имат редица характеристики:

• група А се характеризира с относително лек ход на заболяването и като правило е представена от щамове, чувствителни към пеницилин;
• група В започна да се идентифицира при пациенти наскоро;
• Микроорганизмите от групи B, C и G се характеризират с висока честота на развитие на абсцес. В тази връзка въпросът за хирургично лечениетрябва да се обърне внимание от първите дни на заболяването.

За всички групи изборът на стрептококов режим зависи от MIC. Краткосрочният режим на лечение е строго противопоказан.

Инфекциозен ендокардит, причинен от стафилококи

Инфекциозният ендокардит, причинен от S. aureus, се характеризира с тежко протичане и бързо разрушаване на клапата. IE, причинен от коагулазоотрицателни щамове, се характеризира с образуването на перивалвуларен абсцес и метастатични септични усложнения. Ако се потвърди стафилококовата флора, продължителността на лечението трябва да надвишава 4 седмици и да достигне 6 седмици.

При идентифициране на стафилококова флора най-важният въпросЗа клинициста възниква въпросът за чувствителността на флората към метицилин. Метицилин-резистентната флора се характеризира с тежко заболяване и висока смъртност. Водещото лекарство, средство на избор при лечението на стафилококов ИЕ, е oxacillin. Високата ефективност на оксацилин е доказана при левостранен стафилококов IE на нативни клапи с неусложнен курс с продължителност на лечението 4 седмици, с усложнения на инфекциозен ендокардит продължителността на лечението е 6 седмици. При стафилококов инфекциозен ендокардит на десните сърдечни клапи с неусложнен курс се препоръчва 2-седмичен курс на лечение. В клиниката няма убедителни доказателства за клиничната ефективност на гентамицин за стафилококов IE, но съгласуваната позиция на експертите позволява гентамицин да се добави към лечението с оксацилин за 3-5 дни за IE на естествени клапи и до 2 седмици за ИЕ на клапни протези.

Включването на рифампицин в комбинираното антибактериално лечение на инфекциозен ендокардит се дължи на факта, че рифампицин е високоефективен срещу бактериални филми, покриващи метални повърхностипейсмейкъри и изкуствени клапи. При пациенти с алергична реакция към пеницилин (не анафилактичен тип реакция) са възможни цефалоспорини от 4-то поколение. В случай на анафилактична реакция към пеницилин е възможно само ванкомицин с гентамицин.

Пациентите с метицилин-резистентни и ванкомицин-резистентни стафилококи образуват специална ниша в лечението на инфекциозния ендокардит. Проследяването на флората при пациенти с ИЕ показва, че през последните 3-5 години нивото на резистентност бързо нараства. При резистентност към метицилин лекарството на избор е ванкомицин. Предписването на други групи (на практика в тези ситуации се предписват карбапенеми) е погрешно, т.к. MRSA е резистентен към тях. Прогнозата на пациент с ИЕ, причинена от ванкомицин-резистентни щамове, е тежка. В тази ситуация е възможно да се използва менезолид. Проучва се ролята на нов антибиотик хинупристин, далфопристин (Синерцит) и нов цикличен липопептид даптомицин (6 mg/kg дневно интравенозно). При всички случаи на резистентност към ванкомицин, пациентът трябва да се лекува заедно с клиничен фармаколог.

В случай на ИЕ на клапна протеза, лекарят трябва точно да определи датата на операцията. Ако стафилококовият инфекциозен ендокардит се е развил преди 1-годишна възраст, той е причинен от коагулаза-отрицателен метицилин-резистентен стафилокок. В тази ситуация комбинацията от ванкомицин с рифампицин и гентамицин за 6 седмици е оптимална. Ако щамът е резистентен към гентамицин или други аминогликозиди, трябва да се добави флуорохинолон вместо аминогликозида към комбинацията от три антибиотика.

Инфекциозен ендокардит, причинен от ентерококи

Ентерококовият инфекциозен ендокардит в 90% от случаите се причинява от Enterococcus faecalis и много по-рядко от E. faecium. И двата щама се характеризират с изключително ниска чувствителност към антибиотици, което очевидно изисква адекватно лечение до 6 седмици и задължителна комбинация от антибактериални лекарства, базирани на синергизма на бактерицидната активност на пеницилини, ванкомицин с аминогликозиди. Същността на тази комбинация е, че пеницилините и ванкомицинът повишават пропускливостта на ентерококовата мембрана към аминогликозидите. Повишената пропускливост води до създаването висока концентрациялекарства в рибозомите вътре в клетката, което води до изразен бактерициден ефект. Американските (AHA) и европейските указания се различават по отношение на избора на първо лекарство при лечението на ентерококов инфекциозен ендокардит. В САЩ пеницилинът се препоръчва в доза до 30 милиона единици/ден. IN Европейски препоръкиЛекарството на избор е амоксицилин 200 mg/kg на ден венозно или ампицилин в същата доза. Второто лекарство на избор за комбинирано лечение е гентамицин. Ако флората е резистентна към гентамицин, тя трябва да бъде заменена със стрептомицин в доза от 15 mg / kg на ден интравенозно или интрамускулно на всеки 12 часа, необходимо е наблюдение на бъбречната функция. Елиминирането на ентерококовата флора е ефективно само с комбинация от пеницилини и аминогликозиди.

При редица пациенти се отбелязва резистентност към пеницилиновата серия; в тези ситуации пеницилиновото лекарство се променя с ванкомицин. Ако щамът Enterococci е мултирезистентен, включително към ванкомицин, е препоръчително да се започне лечение с минезолид, 1200 mg/ден, венозно, в 2 приема.

Следните точки са важни за практиката:

• Само два аминогликозида - гентамицин и стрептомицин - имат синергичен ефект с пеницилините, други аминогликозиди нямат такъв ефект;
• ако ентерококовият инфекциозен ендокардит е причинен от E. faecalis, устойчив на пеницилин, ванкомицин и аминогликозиди, тогава продължителността на лечението трябва да надвишава 8 седмици;
• възможна е комбинация от два β-лактамни антибиотика - ампицилин с цефтриаксон или карбопенем (глипенем) с ампицилин. Този опит обаче е малко проучен, доказателствен клас 2C.

Инфекциозен ендокардит, дължащ се на групата HASEK

Редица грам-отрицателни микроорганизми са обединени в групата NASEK. Общо тези микроорганизми причиняват от 5 до 10% от всички случаи на инфекциозен ендокардит на естествените клапи. Отличителна черта на NASEK е неговият бавен растеж, което затруднява определянето на минималната инхибираща концентрация. Редица микроорганизми от групата на HASEK отделят р-лактамази, което затруднява използването на незащитени пеницилини като лекарства от първа линия. Доказана е ефективността на цефтриаксон в доза от 2 mg на ден в продължение на 4 седмици.

За щамове, които не произвеждат β-лактамаза, е доказана ефективността на ампицилин, 12 g на ден, интравенозно 4-6 дози, плюс гентамицин, 3 mg/kg на ден, в 2 или 3 дози. Продължителност на лечението - 4 седмици.

Ефективността на флуорохинолона ципрофлоксацин, 400 mg, интравенозно 2 пъти на ден, върху HASEC е по-малка от тази на комбинацията аминопеницилин + аминогликозид.

През 2007 г. Международната група за изследване на инфекциозен ендокардит съобщава за ИЕ, причинена от не-NASEC Грам-отрицателна флора. Такъв ИЕ е открит при 49 (8%) от 276 пациенти с ИЕ, включени в регистъра. Тежестта на заболяването позволява на изследователите да препоръчат хирургично лечение възможно най-рано + лечение с р-лактамни антибиотици заедно с аминогликозиди.

Инфекциозен ендокардит, причинен от редки патогени

В по-голямата част от случаите редките патогени не се откриват конвенционални методии пациентът попада в категорията на инфекциозен ендокардит с неизвестен патоген. През последните години микроорганизмите бяха класифицирани като такива патогени. Въпреки тяхната рядкост, специално бактериологично изследване след отрицателни резултати от хемокултура е задължително.

Продължителността на инфекциозния ендокардит, причинен от редки форми на микроорганизми, не е установена. Бактериостатичните лекарства доксициклин и еритромицин се използват при лечението на инфекциозен ендокардит само в тази ситуация.

Емпирично лечение

Когато флората, причиняваща инфекциозния ендокардит, не може да бъде идентифицирана или не е възможен микробиологичен анализ или пациентът очаква лабораторни резултати, лекарят трябва да определи избора на антибактериално лекарство. При вземане на решение е необходимо да се знае дали има клапна протеза, кога е инсталирана, дали пациентът е получил преди това (кога) антибактериално лечение (какво), дали има непоносимост към р-лактамни антибиотици.

В тези ситуации се препоръчва да се започне лечение с ампицилин - сулбактам, 12 g / ден, в комбинация с гентамицин. При непоносимост към пеницилин се предписва ванкомицин в комбинация с ципрофлоксацин и гентамицин. При ИЕ на клапна протеза е ефективна комбинацията от ванкомицин с рифампицин и гентамицин. Препоръчително е да добавите цефипим към тази комбинация, ако протезирането е извършено 2 месеца преди заболяването и вероятността от добавяне на грам-отрицателни аероби е висока.

Профилактика на инфекциозен ендокардит

На първо място, профилактиката на инфекциозния ендокардит трябва да се извършва при пациенти с променени клапи, тоест със сърдечни пороци, независимо дали са оперирани или не.

Като първа приоритетна мярка се санират огнищата на инфекцията на всяка локализация. При екстракция на зъб, тонзилектомия, поставяне на уринарен катетър и отстраняването му, всякакви урологични операции, фиброгастроскопия, колоноскопия, кратки курсове на антибиотици трябва да се използват профилактично. Ако се установи, че пациентът има непоносимост към пеницилинови лекарства, се използва амоксицилин, 2 g 1 час преди интервенцията (ампицилин е възможен). При непоносимост към аминопеницилини се използват макролиди.

При интервенции в урогениталната зона, фиброколоноскопия, гастроскопия при пациенти с висок риск от инфекциозен ендокардит е препоръчително профилактично лечение с комбинация от лекарства: ампицилин 2,0 g венозно + гентамицин 1,5 mg/kg венозно един час преди процедурата и 1 час след процедурата, дайте ампицилин перорално 2,0 г. При пациенти с умерен риск можете да се ограничите до използването на тази комбинация само преди интервенция. При непоносимост към аминопеницилини, при пациенти с висок и умерен риск, е препоръчително приложението му и добавянето на vancomycin към лечебната схема 1-2 часа преди интервенцията.

Преживяемост и смъртност при пациенти с инфекциозен ендокардит

Преживяемостта на 10 години е 60-90%; 50% от излекуваните пациенти оцеляват след 20 години. Оцеляването зависи от редица фактори. По-висока е при по-ранно начало на заболяването, при пациенти, претърпели оперативно лечение. Високата смъртност в дългосрочен план е свързана с NC.

Оценете материала

Нови статии

Ефективно: локални кортикостероиди. Приема се, че ефикасността е: контрол на акари от домашен прах. Ефективността не е доказана: диетични интервенции; дългосрочен кърменепри деца, предразположени към атопия. отивам

Препоръки на СЗО за третична профилактика на алергиите и алергичните заболявания: - от диетата на деца с доказана алергия към белтъците на кравето мляко се изключват продуктите, съдържащи мляко. При допълнително хранене се използват хипоалергенни смеси (ако е така

Алергичната сенсибилизация при дете, страдащо от атопичен дерматит, се потвърждава от алергологичен преглед, който ще идентифицира причинно значими алергени и ще предприеме мерки за намаляване на контакта с тях. При деца. отивам

При кърмачета с фамилна анамнеза за атопия, излагането на алергени играе критична роля във фенотипното проявление на атопичния дерматит и следователно елиминирането на алергени на тази възраст може да доведе до намаляване на риска от развитие на алергени. отивам

Съвременната класификация на профилактиката на атопичния дерматит е подобна на нивата на профилактика на бронхиалната астма и включва: първична, вторична и третична профилактика. Тъй като причините за атопичния дерматит не са актуални. отивам

Симптоми и лечение на инфекциозен ендокардит

Сравнение на клапите при заболяване

Нашето сърце е важен и много сложен орган, който доста лесно подлежи на промени, за съжаление от негативен характер. Една такава промяна е инфекциозният ендокардит. д заболяване, при което възниква възпаление във вътрешната обвивка на сърцето.Тази вътрешна обвивка, тоест съединителната тъкан, покрива клапите и кухините на сърцето. Протичането на това заболяване помага да се разберат причините за възникването му.

причини

Име на това заболяванедобре отразява същността патологичен процес, тъй като заболяването може да бъде причинено от различни инфекциозни агенти.

1. Стафилококи. Днес все по-често е възможно да се сблъскате с ендокардит от инфекциозен тип, който се причинява от стафилококи. Обикновено протичането му е най-тежко в сравнение с други патогени. Също така, курсът му е нозокомиален по природа, т.е. този тип заболяване често се появява, когато се заразят съдови катетри, фистули и артериовенозни възли.

Стрептококи

Стрептококи. Инфекциозен ендокардит, който се причинява от Str. Viridaris, характеризиращ се с постепенно, бавно начало. Това често включва модифицирани клапани. Ендокардит, причинен от Str. Момчета. Обикновено се развива на фона на стомашно-чревна патология, и по-специално, това е чревна полипоза, рак на дебелото черво или стомаха, язва на дванадесетопръстника или стомаха. Ако причинителят е β-хемолитичен стрептокок, тогава пациентът най-вероятно страда захарен диабетили друго сърдечно заболяване. Протичането на тази форма обикновено е тежко.

Салмонела. Те рядко са причинители на ендокардит. Ако това се случи, става въпрос за увредена аортна и митрална клапа. Салмонелата може също да инфектира съдовия ендотел.

Менингококи. Тази форма на заболяването също е рядка, но нейното развитие се случва на фона на менингит. Повреден е клапан, който не е бил повреден преди това.

Гъбичен ендокардит. Развива се при пациенти, претърпели операция на кръвоносни съдове или сърце, прекарали гъбична инфекция, както и при наркомани, които инжектират наркотици венозно. Имунодефицитни състояния с различна етиология допринасят за развитието на заболяването, например, това може да бъде HIV инфекция.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa. Този патоген засяга преди това модифицирани и непокътнати клапи, разположени както от дясната, така и от лявата страна на сърцето. Заболяването, причинено от Pseudomonas aeruginosa, е тежко и трудно лечимо.

Микроорганизми от групата NASEK. Увреждането се разпространява към клапните протези, като в този случай заболяването се развива една година след направата на клапната протеза. Повредата може също да засегне модифицирани преди това естествени клапи.

Бруцела. Обикновено тази форма се среща при хора, които са имали контакт с животни, засегнати от бруцелоза. В този случай лезията обикновено включва трикуспидалната и аортната клапа. Общият периферен кръвен тест разкрива левкопения.

Класификацията на инфекциозния ендокардит включва и диференциация на заболяването според няколко фактора. Има две клинични и морфологични форми на инфекциозен ендокардит.

1. Първична форма. Среща се при септични състояния с различна етиология. Лезията обикновено засяга непроменените сърдечни клапи.
2. Вторична форма. Развива се на фона на патология, която вече е налице в клапите или съдовете, както и при заболявания като сифилис и ревматизъм. Вторичната форма може да се появи след смяна на клапата.

Според клиничното протичане инфекциозният ендокардит се разделя на три вида.

1. Остър курс. Продължителност - два месеца. То е следствие от медицински манипулации върху кухините на сърцето или кръвоносните съдове или остро септично състояние.
2. Подостро протичане. Продължителността се удължава до повече от два месеца. Това се случва, защото лечението на острата форма е било неефективно и недостатъчно.
3. Продължителен поток.

Симптоми

Симптомите на инфекциозен ендокардит зависят от фактори като възрастта на пациента, продължителността на заболяването и формата на заболяването. Също така, проявите могат да зависят от предишна антибиотична терапия.

Симптомите на заболяването могат да включват задух, слабост, умора

Клиничните прояви са причинени от токсинемия и бактериемия. Най-общо казано, пациентите се оплакват от задух, слабост, умора, загуба на тегло, загуба на апетит и треска. Има бледност кожата, малки кръвоизливи в областта на ключицата, по лигавицата на устата, по конюнктивата на очите и на някои други места. При лека травма на кожата се открива капилярно увреждане. Това състояние се нарича още симптом на прищипване. Струва си да обърнете внимание на формата на ноктите и пръстите си. Ноктите стават като часовникови стъкла, а пръстите като барабанни палки.

При много пациенти ендокардитът е придружен от увреждане на сърдечния мускул и функционални шумове, които са свързани с увреждане на клапите и анемия. Ако платната на аортната и митралната клапа са повредени, ще се наблюдават признаци на тяхната недостатъчност. Може да се появи ангина и триене на перикарда.

В предишния подзаглавие разгледахме причинителите на ендокардит. Важно е да се разбере, че всеки от тях, започвайки да действа в тялото на пациента, се проявява в отделни симптоми. Разбирането на това помага за по-точното определяне на формата на заболяването. Нека да разгледаме някои патогени, но сега от страна на характеристиките, които са им присъщи.

Стафилококи

Стафилококи. Процесът, който предизвикват е доста активен. Наблюдава се хектична треска, придружена с обилно изпотяване. Появяват се множество огнища на метастатична инфекция. Развиват се хеморагичен кожен обрив, нагнояване, обрив и некроза. Може да възникне увреждане на мозъка. Има леко увеличение на далака. Това, както и меката му консистенция го правят трудно за усещане. Въпреки това често се появяват руптури на далака и септични инфаркти. Ендокардитът често се развива в лявата страна на сърцето, където аортната и митралната клапа са еднакво засегнати. В този случай има висока телесна температура, тежка интоксикация и втрисане.

Стрептококи. Много зависи от конкретния вид стрептокок. Например инфекциозен ендокардит, причинен от Str. pyogenes, се проявява с висока телесна температура, тежка интоксикация и гнойни кожни заболявания през периода, предшестващ развитието на ендокардит.

Гъбичен ендокардит. Характерни клинични прояви са тромбоемболия в големи артерии, признаци на ендофталмит или хориоретинит, гъбични инфекциилигавицата на устата, хранопровода, гениталиите и пикочните пътища.

Сега нека обобщим всички изброени симптоми, като ги изброим:

• обща слабост и неразположение;
• загуба на апетит, загуба на тегло;
• диспнея;
• повишаване на температурата до 40 градуса, придружено от силно изпотяване и силни студени тръпки;
• бледност на лигавиците и кожата, кожата придобива земен и жълтеникав оттенък;
• малки кръвоизливи по лигавиците на устата, по кожата, в клепачите и склерата;
• чупливост на кръвоносните съдове;
• модификация на пръстите и ноктите.

Ако започнете да изпитвате някой от тези симптоми, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Ако ендокардитът не бъде открит навреме, той може да се развие сериозни усложнения, човек може дори да умре. Разбира се, лекарят няма да постави диагноза веднага. Първо, необходимо е да се извърши задълбочена диагностика на състоянието на тялото на пациента, което ще помогне да се определи формата на заболяването и да се предпише по-ефективно лечение.

Диагностика

Диагностиката включва няколко метода. Първо, важно е да вземете кръвен тест от пациента.Инфекциозният ендокардит се открива по следните показатели:

• нормохромна умерена анемия;
• левкоцитоза и изместване на левкоцитната формула вляво;
• повишаване на ESR, което може да продължи дори въпреки ефективното лечение в продължение на шест месеца: в същото време, ако ESR е нормално, това не означава, че може да се изключи инфекциозен ендокардит;
• повишена концентрация на сиалови киселини.

За да диагностицирате, трябва да преминете серия от прегледи

Пациентът също се подлага на изследване на урината. При ендокардит този анализ разкрива протеинурия и микрохематурия, дори ако няма очевидни признаци на бъбречно увреждане. Ако се развие гломерулонефрит, хематурията и протеинурията ще бъдат най-изразени.

Има такова нещо като хемокултура. Това е култура от микроби, която се изолира от кръвта. Този тест също помага при идентифицирането на ендокардит и неговата форма. Например, субакутният ендокардит се определя от персистираща бактериемия. В този случай броят на бактериите варира от една до двеста мл. За откриване на бактериемия е необходимо трикратно събиране на венозна кръв в обем от около двадесет милилитра. Интервалът между първото и третото вземане на кръв трябва да бъде един час. Ако се идентифицира патоген, важно е да се определи колко е чувствителен към антибиотици.

Разбира се, важно е да се определи състоянието на самото сърце.За тази цел се използват два метода на изследване.

1. ЕКГ. Могат да бъдат открити аномалии на проводимостта като синоатриален блок или AV блок. Ако възникне емболично увреждане на коронарните артерии, могат да настъпят инфарктни промени.
2. ЕхоКГ растителност. Размерът им трябва да бъде около пет милиметра, след което могат да бъдат идентифицирани. Трансезофагеалната ехокардиография се счита за най-чувствителния метод за откриване на вегетации. Този метод също ви позволява да идентифицирате абсцеси, перфорация на клапите и разкъсване на синуса на Валсалва. ЕхоКГ е ​​добре да се използва за проследяване на ефективността на лечението и динамиката на процеса.

Лечение

Бензилпеницилин

Лечението на инфекциозен ендокардит обикновено се извършва в комплекс, който се основава на адекватна антимикробна терапия. Тъй като грам-положителната флора често е причинителят, лекарят може да започне лечение, като предпише бензилпеницилин, чиято доза е от 12 до 30 единици на ден. Курсът обикновено продължава около четири седмици. Ако ендокардитът е причинен от viridans streptococcus, комбинацията от аминогликозиди с пеницилин може да има добър ефект. Например, вашият лекар може да предпише гентамицин. Могат да се използват и полусинтетични пеницилини.

Ентерококовият ендокардит обикновено се развива поради интервенции в стомашно-чревния или пикочно-половия тракт. В този случай цефалоспоринът не е много ефективен, така че се използва ампицилин или ванкомицин, комбинирайки го с аминогликозиди.

Ендокардитът, който се причинява от грам-отрицателна флора, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli и т.н., е труден за лечение. В този случай се използват цефалоспорини от трето и второ поколение, ампицилин, карбеницилин, комбинирайки ги с аминогликозиди. Големи дози се използват за около шест седмици.

Изброените лекарства, разбира се, не са единствените, които се използват при лечението на ендокардит. Има и други лекарства, които имат антибактериални свойства. Може да е диоксидин.

Ако имунологичните прояви са тежки и антибиотиците нямат достатъчно ефект върху протичащите процеси, лекарят може да добави хормони към лечението. Във всеки случай лекарят има препоръки за лечение на ендокардит. Новата версия беше пусната през 2009 г., има версии, публикувани през 2012 г. и по друго време. Само самият лекар може ефективно да приложи тези знания в полза на пациента.

Освен това може да се вземе решение за хирургично лечение. Включва премахване на растителността и смяна на клапа.

Показания за хирургична интервенция са както следва:

• големи и подвижни вегетации на клапите, които се определят по време на ултразвук на сърцето;
• абсцеси на клапния пръстен и миокарда;
• прогресираща сърдечна недостатъчност, наблюдавана при тежки клапни дефекти и без подобрение с лекарствена терапия;
• ранни рецидиви на ендокардит;
• повтарящ се тромбоемболичен синдром.

Последствия

За да се разберат последствията от инфекциозния ендокардит, е необходимо да се установи за кои таргетни органи става дума и как точно са засегнати.

1. сърце. В сърцето могат да възникнат следните негативни промени: аневризма, абсцес, инфаркт, перикардит, миокардит, аритмия, сърдечна недостатъчност.
2. Съдове: аневризма, васкулит, кръвоизлив, тромбоза, тромбоемболия.
3. Бъбреци. Възможно развитие на бъбречна недостатъчност. инфаркт, дифузен гломерулонефрит, фокален нефрит и нефротичен синдром.
4. Увреждането на нервната система включва абсцес, менингоенцефалит, киста и преходни нарушения на мозъчното кръвообращение.
5. Белите дробове могат да претърпят абсцес, инфаркт, пневмония и белодробна хипертония.
6. Далак: инфаркт, руптура, абсцес, спленомегалия.
7. Черен дроб: хепатит.

Заболяването може да засегне както всички, така и отделни органи

Лезията може да засегне всички целеви органи или някои от тях. Като цяло прогнозата зависи от фактори като съществуващи клапни лезии, адекватността и навременността на терапията и т.н. Ако острата форма не се лекува, смъртта настъпва след около месец и половина, а при подострата след шест месеца. Ако антибактериалната терапия е адекватна, тогава смъртността се наблюдава в тридесет процента от случаите, а ако възникне инфекция на протезни клапи, тогава в петдесет процента от случаите.

При пациенти в напреднала възраст заболяването протича бавно. Често се открива късно, така че прогнозата е по-лоша. Инфекциозният ендокардит е една от сериозните причини за детската смъртност. Инфекциозният ендокардит при деца често се развива поради неправилно поведение на родителите, както преди бременността, така и по време на бременност. За да запазите живота както на възрастни, така и на деца, е много важно да следвате превантивните мерки.

Предотвратяване

Превантивните мерки са важни както за тези, които искат напълно да предотвратят появата на заболяването, така и за тези, които вече са диагностицирани. За лицата, принадлежащи към последната група, превенцията е важна, за да се гарантира, че ендокардитът няма да прогресира и да се развие в други, по-сериозни форми. Важно е тези хора, които са изложени на повишен риск, да бъдат редовно наблюдавани от лекари и да следят здравето си.

Важно е да се избягват бактериални и вирусни инфекции: възпалено гърло, грип и др.

Разбира се, здравословният начин на живот никога не е навредил на никого, така че е необходимо да следим каква храна влиза в тялото ни, дали е достатъчно активна и дали режимът на почивка и работа е правилен. Всички тези фактори ще ви помогнат да поддържате състоянието на сърцето си на правилното ниво, което ще удължи живота ви и ще спаси вас и вашите близки от ненужни проблеми.