Диагностика на заболявания на сърдечните клапи. Хирургично лечение на клапни сърдечни пороци

хирургиясърдечни дефекти се използват както за вродени, така и за придобити сърдечни дефекти. Показанията се определят в зависимост от степента на нарушение на кръвообращението. Обемът и характерът на интервенцията зависят от вида на сърдечния порок.

В случай на вродени сърдечни дефекти с пречка за движение на кръвта се извършват операции за отстраняване на обструкцията: например дисекция на клапното стеснение на белодробния ствол, изрязване на стеснен участък от аортата поради нейната коарктация (стеснение). ). При сърдечни дефекти с препълване на белодробната циркулация се извършват операции за елиминиране на изтичането на кръв от един канал в друг: лигиране на ductus arteriosus, зашиване на дефект на сърдечната преграда. Доскоро се смяташе, че хирургичното лечение на вродени сърдечни дефекти е най-добре да се извършва на три, пет години и по-късно. Понастоящем развитието на анестезиологията, реанимацията и хирургичните техники позволява да се коригират много вродени сърдечни дефекти преди навършване на 3 години, през първите години и дори месеци от живота.

При придобити сърдечни дефекти - със стеноза на митралния или аортния отвор - се използват операции за възстановяване на тяхната проходимост (виж Комисуротомия). Елиминирането на недостатъчност на митралната или аортната клапа се извършва чрез замяната им с изкуствени или взети от животни (виж Валвулопластика).

Противопоказанията за хирургично лечение на сърдечни заболявания включват внезапни промени в миокарда, състояние на тежка декомпенсация, персистиращи промени в белите дробове, ендокардит в остър и подостър стадий и тежки съпътстващи заболявания.

Хирургично лечение на вродени сърдечни дефекти

В момента много сърдечни дефекти са напълно елиминирани хирургично, а при някои дефекти операцията намалява страданието, повишава устойчивостта на пациентите към физическа активност и значително удължава живота им. Но проблемът с хирургичното лечение на вродени сърдечни дефекти все още не е напълно решен, хирургията все още е безсилна срещу такива дефекти като общия truncus arteriosus. трикуспидална атрезия. болест на Ebstein и др.

Някои съществуващи методи за хирургична корекция на вродени сърдечни дефекти все още са много опасни и рискови и са в етап на развитие. Поради това консервативното лечение на вродените сърдечни дефекти не е загубило значението си. Разбира се, никакво медикаментозно лечение не може да промени съществуващите анатомични дефекти, но в случаите на декомпенсация на сърдечната дейност и остри пристъпи на сърдечно-съдова недостатъчност правилно приложеното симптоматично лечение води до подобряване на състоянието на пациента.

Първите опити за оперативно лечение на вродени сърдечни пороци датират от края на миналия и началото на настоящия век. Идеята за лигиране на отворения дуктус артериозус за първи път възниква от Монро. Доайен се опита да пререже стенотичния отвор на белодробната артерия с нож за тенотомия, прекаран през дясната камера. Пациентът почина няколко часа по-късно; На секцио се установява стеноза на conus arteriosus на дясна камера. Тази смела операция по това време е предшествана от работата на Carrel, в която експериментално е разработена операцията за дисекция на стенотични белодробни клапи. Това по същество сложи край на първите неуспешни опити за хирургично лечение на вродени сърдечни пороци.

Всъщност, ерата на хирургията за вродени сърдечни дефекти започва на 9 август 1938 г., когато американският хирург Грос успешно лигира открития дуктус артериозус. Следващата много важна дата в сърдечната хирургия е 29 ноември 1944 г., когато по предложение на един от водещите американски педиатри, Таусиг, хирургът Блалок успешно извършва байпасна анастомоза между субклавиалната и белодробната артерия, край до край вляво, за тетралогията на Фало (операция Таусиг-Блалок).

В Съветския съюз А. Н. Бакулев, Ю. Ю. Джанелидзе и П. А. Куприянов са първите, които оперират деца с вродени сърдечни дефекти.

В момента все по-често и с по-голям успех се предприемат операции на вродени сърдечни дефекти. Хирургията на вродени сърдечни дефекти вече не е достъпна за водещите хирургични клиники. Извършват се стотици операции на вродени сърдечни пороци.

Водещо място в кардиохирургията заема Научноизследователският институт по сърдечно-съдова хирургия на Академията на медицинските науки.

Кардиохирургията, особено хирургията на вродените сърдечни дефекти, е най-младият и в същото време най-трудният клон на хирургията. Достоверен успех в хирургичното лечение на пациенти с вродени сърдечни дефекти може да се постигне само чрез тесен контакт между кардиохирург и опитен педиатър и рентгенолог.

Децата с вродени сърдечни дефекти са преобладаващо много тежко болни. Някои от тях, поради тежки хемодинамични нарушения, изобщо не могат да понасят физическа активност. Ето защо операцияза вродени сърдечни дефекти е тежко изпитание за пациентите, а хирургичният риск остава много висок. В тази връзка операциите при пациенти с вродени дефекти трябва да бъдат придружени от редица състояния, които повишават устойчивостта на организма към сърдечно-белодробни нарушения, които могат да възникнат по време на операцията.

Напредъкът в анестезиологията през последните години определи ефективността на много хирургични интервенции при вродени сърдечни дефекти. В момента всички хирурзи използват само интратрахеална анестезия (най-често етерна) с непрекъснато подаване на кислород и блокада рефлексогенни зони. При някои сърдечни дефекти, при които няма тежка хипоксемия, може да се използва азотен оксид. За въвеждане в анестезия повечето хирурзи използват производни на барбитуровата киселина.

Най-честият достъп до сърцето е трансплеврален - през лявата плеврална кухина, понякога през дясната (при интервенция на горна празна вена, междупредсърдна преграда). По време на радикални хирургични интервенции, свързани с използването на устройства за екстракорпорална циркулация, някои хирурзи използват плеврален достъп до сърцето, когато двете плеврални кухини са широко отворени по протежение на третото или четвъртото междуребрие с напречно пресичане на гръдната кост на нивото на разреза.

Плевралните достъпи често причиняват тежки кардиопулмонални промени при пациенти, които вече имат вродени хемодинамични нарушения, което в крайна сметка причинява рязко нарушениеобмен на газ. Следователно в напоследъкВсе по-често се използва трансстернален достъп до сърцето и големите съдове, когато гръдната кост се разрязва надлъжно без отваряне на плевралните кухини.

По едно време в до голяма степенВъзможно е да се намалят нарушенията на газообмена чрез използване на изкуствено охлаждане на пациентите по метода, предложен от канадския хирург Бигелов. Изкуственото охлаждане при условия на рязко инхибиране на централната нервна система инхибира метаболитните процеси в организма, което намалява нуждата на тъканите от кислород. На този фон промените в газообмена по време на операцията са по-слабо изразени. Особено забележимо в състояние на хипотермия е повишаването на устойчивостта на нервната тъкан към кислородно гладуване, което беше ясно показано от експериментите на В. И. Бураковски, Е. В. Гублер и Г. А. Акимов. При нормални температурни условия кучето не понася да бъде изключено. мозъчно кръвообращениеза повече от 5 минути, тъй като клетките на мозъчната кора умират. Ако телесната температура на кучето се понижи до + 28-26 °, тогава спирането на мозъчното кръвообращение за период от 15-20 минути не предизвиква забележими промени във функцията на централната нервна система.

Изкуствената хипотермия има и отрицателни страни, тя се отразява неблагоприятно на функцията на сърцето, което дори при условия ниска температураизпълнява добра работа. Намаляването на метаболитните процеси в миокарда е благоприятен хипоксемичен фон за появата на различни нарушенияфункции на възбудимост и проводимост. Експериментално е доказано, че при условия на общо охлаждане артериовенозната разлика при здрави кучета е по-висока, отколкото при нормална температура, докато при тях артериовенозната разлика в коронарното кръвообращение не се променя.

Страхувайки се от сърдечна дисфункция при условия на хипотермия, много хирурзи са стеснили обхвата на употребата му. Днес плитка хипотермия (понижаване на телесната температура на пациента до 32-30°) се използва от някои хирурзи за създаване на условия за изключване на сърцето от кръвообращението за 6-8, максимум 10 минути. Това време обикновено е достатъчно за зашиване вторичен дефект междупредсърдна преградаили дисекция на стенотичния клапен пръстен на белодробната артерия или аорта в отворено сърце. Тези промени в газообмена, които възникват по време на сърдечна операция, могат да бъдат компенсирани до известна степен чрез повишено снабдяване с кислород, което се постига чрез изкуствено дишане при условия на интратрахеална анестезия („контролирано дишане“). При извършване на изкуствено дишане трябва да се изключи спонтанното дишане на пациента, което се постига чрез прилагане на лекарства с курареподобен ефект (най-често дитилин). Самото приложение на тези лекарства донякъде намалява базалния метаболизъм, намалявайки мускулния тонус.

Интратрахеалната анестезия с непрекъснато подаване на кислород и блокада на рефлексогенните зони при условия на потенциране и контролирано дишане позволява извършването на сложни хирургични интервенции с минимален разход на основното лекарство и осигуряване на правилен газообмен.

В случаите на терминални състояния и клинична смърт интратрахеалната анестезия дава възможност за най-успешна борба с тези тежки усложнения, осигурявайки непрекъснато снабдяване с кислород и най-ефективно изкуствено дишане. Без това сърдечният масаж, вътреартериалното и вътреаортното кръвопреливане не са успешни. Въпреки това, интратрахеалната анестезия с различни методи на интервенция има свои собствени характеристики. При вродени сърдечни дефекти с нормален и повишен кръвоток през белите дробове, интратрахеална етерна анестезия с лека степенпотенциране. Но по време на манипулации на главните съдове с високо налягане (изолиране на ductus arteriosus в някои случаи, резекция на стеснения провлак на аортата), така наречената контролирана хипотония може да допринесе за успешното извършване на операцията, когато използването на краткодействащи антихипертензивни лекарства намалява максимума артериално наляганедо 70-60 mm Hg. Изкуство. Методът на контролирана хипотония е особено ценен по време на операции за коарктация на аортата, когато в повечето случаи кръвното налягане в областта на хирургическата интервенция е рязко повишено.

Всички хирургични методи за коригиране на вродени сърдечни дефекти се разделят на три вида: екстракардиални операции (лигиране на дуктус артериозус, резекция на стеснен участък на аортата, прилагане на байпасни анастомози), интракардиални операции на затворено сърце и интракардиални операции, извършени под директно виждане на сърцето, изключено от кръвообращението.

Ако първите два вида хирургични интервенции са осъществими в условията на нормално за пациента кръвообращение, то интракардиалните операции на изключено от кръвообращението сърце изискват специални условияспряно или изкуствено (екстракорпорално) кръвообращение. Тези операции са най-радикалните и най-ефективните, но рискът от тях е много висок.

Идеята за коригиране на вродено сърдечно заболяване под пряко зрение е много привлекателна и привлича вниманието на много хирурзи от няколко десетилетия. Наистина, дефектът може да бъде радикално елиминиран само при директно виждане на отворено сърце. Но има много пречки за това и понякога е изключително трудно да се преодолеят. Кръвообращението в тялото може да се спре за 2-3, максимум 5 минути. Ето защо, ако изключите сърцето от кръвообращението при нормална телесна температура на пациента, тогава хирургическата интервенция върху него трябва да се извърши за 1-2 минути, а останалото време ще бъде изразходвано за затягане на кръвоносните съдове (изключване на сърцето от кръвообращението). През това време малко може да се направи. Ако сърцето е изключено за по-дълго време, настъпва смърт на клетки в кората, а след това и на целия мозък.

Второто трудно преодолимо препятствие е опасността от въздушна емболия на съдовете на мозъка или сърдечния мускул при отваряне на изключено от кръвообращението сърце. Възможността за образуване на интракардиален тромб след сърдечна операция също може да доведе до много сериозни усложнения.

Първите бяха предложения за извършване на интракардиални операции на сърцето, което е изключено от кръвообращението при нормална телесна температура на пациента. Такива операции се извършват много бързо, но сърцето не е напълно изключено от кръвообращението, а само частично, със спиране на изтичането при компресиране на аортата и белодробната артерия. По очевидни причини тези операции не са намерили клинично приложение.

През 20-те и 30-те години на този век у нас успешно се провеждат експерименти за изключване на сърцето в условията на изкуствено (екстракорпорално) кръвообращение. В тези случаи, чрез клампиране на горната и долната празна вена, както и на аортата и белодробната артерия, сърцето се изключва от кръвообращението. Кръвта от празната вена се изпращаше в специален апарат - оксигенатор, където се обогатяваше с кислород и се връщаше в тялото през един от клоновете на аортната дъга или през бедрената артерия.

Страница 1 - 1 от 3

Списание за жени www.BlackPantera.ru: F.Kh. Кутушев

I. ВРОДЕНИ СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ

1.1 Въведение

1.2.1 Отворен дуктус артериозус.

1.2.2 Дефект на предсърдната преграда

1.2.3 Дефект междукамерна преграда

II. ПРИДОБИТИ СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ

2.1 Въведение

2.2 Класификация на хроничната сърдечна недостатъчност

2.3 Дефекти на митралната клапа

СПИСЪК НА СЪКРАЩЕНИЯТА

ASD - дефект на камерната преграда

VSD - дефект на предсърдната преграда

ИБС - коронарна болест на сърцето

MK - митрална клапа

I. ВРОДЕНИ СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ

1.1 Въведение

В нашата страна всяка година се раждат повече от 40 хиляди деца с патология на сърдечно-съдовата система. Около половината от тях умират през първите месеци от живота, въпреки че при съвременната диагностика на заболяването кардиохирурзите биха могли да помогнат на повечето пациенти. Други пациенти за дълго времене познават сърдечните заболявания, отиват при специалисти в напреднал и усложнен стадий на заболяването, когато хирургичното лечение вече не е възможно или е неефективно. Такива пациенти могат да бъдат наблюдавани от лекар от всякаква специалност - акушер-гинеколог, педиатър, терапевт, ревматолог, кардиолог и др. Следователно всеки лекар трябва да може своевременно да разпознае вроден сърдечен дефект и да предостави необходима помощи да насочи пациента към специализирано лечебно заведение. Това изисква солидни познания за клиниката и диагностиката на сърдечните пороци и показанията за тяхното оперативно лечение.

Честота и естествена история вродени сърдечни дефекти

Според Световната здравна организация (1974) 8 от 1000 живородени имат малформации на кръвоносната система.

Има повече от сто варианта и комбинации на вродени сърдечни дефекти, като най-честите са следните: дефект на камерната преграда, тетралогия на Fallot, транспозиция на големите съдове, коарктация на аортата. Те представляват приблизително 80% от всички вродени сърдечни дефекти.

Клиника и природознаниедефектите са много разнообразни и зависят от характера и тежестта на анатомичните промени и съпътстващите заболявания. Около 70% от пациентите с вродени сърдечни дефекти умират през първата година от живота, въпреки че много от тях могат да бъдат подпомогнати чрез спешна операция.

Някои пациенти живеят до зряла възраст, често не знаят за наличието на вродено сърдечно заболяване. На фона на вече изразени дегенеративно-склеротични промени в миокарда, белите дробове и др. вътрешни органиПациентите развиват сърдечни аритмии, развиват белодробна хипертония и прогресират до сърдечна недостатъчност. Оперативното лечение на възрастни пациенти не води до пълно възстановяване, както обикновено се случва при детствоЕто защо навременната диагноза и ранната хирургична намеса са от голямо значение.

Повечето пациенти със сърдечни пороци развиват функционални нарушения от детството - изоставане във физическото развитие, повишена уморяемост и задух при усилие, цианоза, увеличен черен дроб и други прояви на циркулаторна недостатъчност. Някои вродени сърдечни дефекти (малки дефекти на интервентрикуларната и междупредсърдната преграда, умерено стесняване на аортната и белодробната клапа, малък отворен ductus arteriosus) не причиняват забележими симптоми за дълго време. функционални промени, но пациентите остават с повишен риск от инфекциозни и други усложнения (ендокардит, нарушения на сърдечния ритъм и др.). Сърдечните дефекти, придружени от хипоксемия и цианоза, са по-тежки, а продължителността на живота при тях винаги е значително намалена.

1.2 Класификация на вродените сърдечни дефекти

Има няколко класификации на вродени сърдечни дефекти, като се вземат предвид ембриологичните, анатомичните и хемодинамичните нарушения. Практически най-удобно е всички вродени дефекти да се разделят на три групи в зависимост от състоянието на белодробната циркулация: с повишен, нормален и намален белодробен кръвоток. Тази проста класификация е удобна за използване в ежедневната практика: с първото рентгеново изследване може да се установи естеството на промяната в кръвния поток в белите дробове.

Сред вродените сърдечни дефекти с повишен белодробен кръвоток най-чести са откритият дуктус артериозус, предсърдните и интервентрикуларните септални дефекти. По правило това са сърдечни дефекти от "блед" тип - с артериовенозно изхвърляне на кръв. Бедната на кислород венозна кръв в такива случаи започва да се изхвърля в артериалното русло, което води до хипоксемия и цианоза.

Белодробната хипертония е тежко усложнениевродени сърдечни дефекти от хиперволемичен тип. Развива се при 10 - 15% от пациентите, предимно в училищна възраст и възрастни. Има много класификации на белодробната хипертония въз основа на налягането в белодробната артерия, съотношението на общото белодробно съпротивление към общото периферно съпротивление (PPR/PPR), размера и посоката на изтичане на кръв. Най-пълната и удобна от тях изглежда класификацията, приета в Института по сърдечно-съдова хирургия на името на. А.Н. Бакулева (Таблица 1)

В повечето случаи клапните сърдечни дефекти са придобити по природа, тъй като възникват в резултат на ревматичен или инфекциозен ендокардит. Клапните дефекти могат да бъдат и вродени, но поради много по-голямото разпространение на придобитите дефекти, всички видове клапни увреждания са описани в тази глава.

Придобитите сърдечни пороци се развиват най-често при хора в млада и средна възраст. През последните десетилетия, поради намаляването на честотата на острата ревматична треска, се забелязва тенденция за намаляване на дела на пациентите с придобити сърдечни дефекти сред сърдечните пациенти.

КЛАСИФИКАЦИЯ

Класификацията на клапните сърдечни дефекти е представена в таблица. 8-1.

Таблица 8-1. Класификация на клапните сърдечни пороци

Придобитите пороци често засягат митралната клапа, по-рядко аортната и още по-рядко трикуспидалната и белодробната клапа. Многоклапанните дефекти са характерни за ревматични лезиисърца. При сложни дефекти общата клинична картина се състои от увреждане на отделните клапи, въпреки че някои прояви могат да станат нехарактерни. Като цяло многоклапанните дефекти имат по-лоша прогноза от едноклапните дефекти.

Понякога клапната дисфункция не е свързана с увреждане на самия клапанен апарат, а със значително разтягане на кухините на сърцето. В този случай може да възникне прекомерно разширение на вентилния пръстен и така наречената относителна клапна недостатъчност. В други случаи нормалният лумен на отвора на клапата е недостатъчен, за да осигури безпрепятственото преминаване на кръвта между разширените камери и разширените съдове и ситуацията се разглежда като относителна стеноза на отвора на клапата.

ПАТОГЕНЕЗА

Ако в резултат на валвулит платната на клапата са деформирани, скъсени или унищожени, затварянето на клапата става непълно и настъпва клапна регургитация. Последващият процес на фиброзиране и често калцификация може да консолидира или засили получените деформации и/или да доведе до стеснение на клапния пръстен – стеноза. В много случаи на ревматични лезии се комбинират клапна недостатъчност и стеноза на един и същи клапанен отвор. Значителното разрушаване на платната и появата на клапна недостатъчност без признаци на стеноза са по-характерни за дефект в резултат на инфекциозен ендокардит.

В повечето случаи образуването на ревматично клапно заболяване възниква по време на периода на активност както на първичната, така и на рецидивиращата остра ревматична треска, която при възрастни често протича безсимптомно. Образуването на дефекта очевидно продължава 1-3 години след облекчаване на клиничните признаци на активност, поради субклинични минимална активноствъзпаление, продължаване на фиброзиращите процеси, а по-късно - поради бавно нарастваща калцификация. Дефектът при инфекциозен ендокардит се формира по-бързо (при остър ендокардит - понякога в рамките на няколко дни).

ДИАГНОСТИКА

Клапните пороци могат да продължат години, десетилетия и да протичат без субективни симптоми. Но дори и през този период е възможна ранна диагноза, основно въз основа на сърдечна аускултация и данни от ехокардиография.

Трябва да се подчертае, че аускултацията, извършена от опитен лекар, често позволява да се подозира дефект на ранен етап. Чувствителността на фонокардиографията е много по-малка. Може да бъде полезен най-вече като метод за регистриране, документиране на звукови симптоми в точки, избрани по време на аускултация.

EchoCG (включително доплеров режим) е основният метод за обективна диагностика на дефекти. По своята специфичност и чувствителност той значително превъзхожда физикалните и рентгеновите изследвания. EchoCG позволява ранно откриване на наличието и тежестта на стеноза или недостатъчност и оценка на характеристиките интракардиална хемодинамика, степен на миокардна хипертрофия, обем на кухините, характеризират функцията на сърцето. ЕхоКГ е ​​незаменима при многоклапни лезии. Този метод е полезен и за разпознаване на инфекциозен ендокардит, тъй като позволява да се открият характерните му вегетации с дължина над 4 mm, които се визуализират по-добре с трансезофагеален достъп.

ЛЕЧЕНИЕ

За много пациенти основният метод за лечение на дефекта е частична или пълна хирургична корекция. Изключение правят пациенти в късен стадий на заболяването, с активен кардит и тежка съпътстваща патология. Въпросът за оптималното време на операцията трябва да се реши съвместно с кардиохирурга. Докато се подобряваме хирургична техникаЗабелязва се тенденция към разширяване на индикациите за оперативно лечение с по-тежко болни пациенти. Оперираните пациенти, дори при отлични незабавни резултати от операцията, все още не могат да се считат за напълно здрави, те подлежат на системно наблюдение от кардиолог.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Профилактиката на ревматичните сърдечни заболявания се свежда до профилактика и ранно лечениевсяка стрептококова инфекция. Необходима е профилактика с антибактериални лекарства, за да се предотвратят повтарящи се пристъпи на остра ревматична треска и прогресиране на съществуващия дефект. Увреждането на клапите от всякакъв характер предразполага към развитие на инфекциозен ендокардит. Ето защо всяка интервенция, която може да доведе до поне краткотрайна бактериемия (стоматологична, хирургическа и др.), трябва да се извършва един час след приема на антибиотика.

8.1. МИТРАЛНА СТЕНОЗА

Митралната стеноза е стесняване на левия атриовентрикуларен отвор.

ЕТИОЛОГИЯ

Този дефект почти винаги се причинява от остра ревматична треска, обикновено прехвърлена на в млада възраст, въпреки че заболяването може да не е било диагностицирано в миналото. Преобладаваща митрална стеноза се наблюдава при приблизително 40% от пациентите с ревматична болест на сърцето (65% от тях са жени). В редките случаи на синдром на Lutembashe, ревматичната митрална стеноза се комбинира с вроден дефект на предсърдната преграда (ASD). Вродената митрална стеноза е изключително рядка. Стесняването на митралния отвор може да бъде причинено от миксома на лявото предсърдие или голям тромб в него. При аортна недостатъчност понякога се забелязват аускултаторни признаци на относителна митрална стеноза.

ПАТОГЕНЕЗА

Ако площта на митралния отвор, която обикновено е около 4 cm 2, стане по-малка от 2 cm 2, тогава за поддържане сърдечен дебитналягането в лявото предсърдие се повишава, възниква неговата хипертрофия и дилатация (диаметърът според ехокардиографията е повече от 4 cm). Впоследствие се развива венозен застой в белите дробове и рефлекторно се повишава налягането в системата на белодробната артерия, което води до претоварване и разширяване на дясната страна на сърцето. Белодробната хипертония, първоначално лабилна и обратима, по-късно, с развитието на фиброзата и удебеляването на съдовата стена на белодробните съдове, става стабилна и необратима (фиг. 8-1).

Ориз. 8-1. Хемодинамика със стеноза на митралния отвор: а - диастола (кръвен поток през стеснения отвор на митралната клапа); б - систола. LA - ляво предсърдие; LV - лява камера; А - аорта.

Спадът на налягането (градиент) на нивото на отвора на клапата зависи от площта на отвора и количеството обемен кръвен поток по време на диастола. Колкото по-малък е отворът и колкото повече кръв преминава за единица време през стеснения отвор, толкова по-голям е спадът на налягането и толкова по-голямо е претоварването на лявото предсърдие и толкова по-лоши са хемодинамичните последици от стенозата. Спадът на налягането се увеличава особено при условия на повишен сърдечен дебит, например по време на физическо натоварване, треска и бременност. Обяснява се връзката между хемодинамичните нарушения и обемния кръвен поток лоша толерантносттахикардия от всякакъв характер от тези пациенти, особено ако нарушението на ритъма настъпи внезапно, например с развитието на тахисистолична форма на предсърдно мъждене, с треска, тежко физическо натоварване или раждане. Скъсяването на диастолата допълнително усложнява пълненето на лявата камера и води до допълнително повишаване на предсърдното налягане. При тези условия по-често се появява стагнация в белодробната циркулация, до белодробен оток.

Преразпределението на кръвта влошава условията външно дишане, предразполага не само към развитие на белодробен оток, но и към инфекция на дихателните пътища. Разтягането на лявото предсърдие може да бъде придружено от образуване на париетални тромби и емболия на съдовете на мозъка, бъбреците, далака и други органи, както и почти естественото развитие на предсърдно мъждене, след което тенденцията към образуване на тромби и рискът от тромбоемболия се увеличава. Стесняването на митралния отвор и след това белодробната хипертония причиняват намаляване на сърдечния дебит, намаляване на перфузията на системните органи и мускулите, което се проявява със слабост, намалена работоспособност дори преди развитието на CHF, замаяност, студени крайници, и склонност към артериална хипотония.

След период на компенсация, който, ако острата ревматична треска не се повтори и дефектът не прогресира, може да продължи десетилетия, се развива деснокамерна недостатъчност със стагнация в системното кръвообращение.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

ЖАЛБИ

65% от пациентите имат анамнеза за ревматични пристъпи.

Ако дефектът е слабо изразен и няма прекомерни натоварвания, тогава вашето здраве може да остане задоволително в продължение на много години. Безсимптомният период се скъсява, ако стрептококовите инфекции се повторят.

В типичните случаи ранното оплакване е задух при изкачване нагоре или по стълби. В тежки случаи задухът се провокира от всяко усилие, вълнение, треска и други фактори, които засилват кръвообращението. Пристъпите на сърдечна астма могат да се появят в легнало положение през нощта, принуждавайки пациента да седне. Възможни сърцебиене, кашлица, хемоптиза, тежест в гърдите. Ангина пекторис не е типична за митрална стеноза, но понякога се наблюдава при пациенти със значителна белодробна хипертония. Намаляването на сърдечния дебит може да доведе до симптоми на вертебробазиларна недостатъчност (замаяност, припадък), постепенно нарастваща обща слабост, особено по-лоша след тренировка. Поради бавното му нарастване на слабостта, пациентите, постепенно намаляващи домакинските натоварвания, се адаптират незабелязано към себе си. Следователно може да не се появи сред активните оплаквания.

При безсимптомно протичане на заболяването може да настъпи влошаване на състоянието с рецидив на остра ревматична треска и тогава някои от оплакванията (допълнително намаляване на толерантността към физическо натоварване, аритмии и др.) могат да се дължат на кардит. В сравнително в редки случаипърви забележимо проявлениесъществуващ дефект може да доведе до усложнения - предсърдно мъждене, тромбоемболизъм.

ОБЕКТИВЕН ПРЕГЛЕД

Външният вид на пациента в повечето случаи е незабележим. При тежка митрална стеноза може да бъде характерно: периферна цианоза, рязко изразено цианотично зачервяване, възможна видима пулсация на прекордиалната и епигастрална областпоради уголемяване на дясната камера. Прави впечатление склонността към тахикардия и артериална хипотония.

Аускултаторните признаци на дефекта обикновено предхождат други симптоми.

В типичните случаи силен (пукащ) първи звук и рязък звук (щракане) при отваряне на митралната клапа се чуват над върха на сърцето в началото на диастола, 0,04-0,12 s след началото на втория звук. . Тъй като налягането в лявото предсърдие се увеличава, клапата се отваря по-рано, интервалът се скъсява и тонът на отваряне може да не се възприема отделно при аускултация. Тонът на отваряне изчезва със значителна калцификация на клапите.

Най-специфичен за митралната стеноза е тътнещ нискочестотен диастолен шум, започващ след тона на отваряне на митралната клапа, с протодиастолно и пресистолно усилване. Понякога се чуват отделно протодиастолни и пресистолични шумове, понякога само пресистолни. Последният е свързан с предсърдната систола и следователно изчезва по време на предсърдно мъждене или вече в периода, предшестващ нарушението на ритъма. Шумът може да бъде придружен от осезаема вибрация на гръдната стена. Комбинацията от пресистоличен шум и тон на отваряне на митралната клапа е патогномонична за ревматична митрална стеноза. При някои пациенти се чува и систоличен шум, който може да бъде свързан или с едновременно съществуваща митрална недостатъчност, или с относителна трикуспидна недостатъчност (особено със значително увеличение на дясната камера).

Всички описани звукови симптоми на митрална стеноза, както и треперенето на гръдната стена се откриват по-добре, когато пациентът е разположен на лявата страна, с леко ускорен ритъм (например след леко натоварване - събличане), докато държи дъх, докато издишвате. Обемът на звуковите симптоми зависи от много фактори и не винаги отразява тежестта на дефекта.

Над белодробната артерия се открива акцент, а понякога и разцепване на втория тон, което е свързано с белодробна хипертония. По-късно там може да се чуе самостоятелен мек протодиастоличен шум, свързан с относителна недостатъчност на белодробната клапа.

Фонокардиографията е по-малко чувствителна от аускултацията опитен лекар, но ви позволява да обективизирате и понякога по-ясно да разберете аускултаторната картина.

ЕКГ може да остане близо до нормалното. При синусов ритъм понякога се забелязват признаци на претоварване на лявото предсърдие [широки (около 0,12 s) двугърби вълни П, особено в стандартни отвеждания I и II, бифазни вълни Пс широка отрицателна фаза в отвеждане V 1 ] и дясната камера (увеличена вълна Р, спад на сегмента СВ, отрицателни асиметрични зъби Tв олово V 1), понякога с развитието на непълна или пълна блокада на десния пакетен клон. Често се отбелязват синусова тахикардия и предсърдна екстрасистола. Значителна деформация и разширяване на зъба Пни позволяват да предвидим бързото развитие на предсърдно мъждене, първо пароксизмално и след това постоянно, което почти винаги усложнява тежката митрална стеноза.

EchoCG (включително доплеров режим) лесно и надеждно открива митралната стеноза и дава възможност да се прецени нейната тежест. Това ни позволява да изясним структурата на клапата (наличие на фиброза, калцификация) и характерната особеност на движението на предните и задните листове: слети, те се движат съгласувано по време на диастола, а не дискордантно, както е нормално. С ехокардиография можете да измерите размера на сърдечните кухини (включително лявото предсърдие), да изчислите площта на митралния отвор, да оцените налягането в белодробната циркулация, да определите състоянието на други клапи и понякога да откриете стенни тромби.

Рентгеновото изследване отстъпва по информативност на ехокардиографията. В директни и наклонени проекции с контрастиране на хранопровода се определят характерните особености на конфигурацията на сърцето. При лека митрална стеноза силуетът на сърцето може да не се промени. С прогресирането на дефекта се установява увеличение на лявото предсърдие, което води до изправяне на левия контур на сърцето („изглаждане на кръста“) и след това до неговото изпъкване. В наклонени проекции може да се види избутването на хранопровода назад от лявото предсърдие по дъга с малък радиус (не повече от 6 cm). Сянката на белодробната артерия се разширява. При напреднало заболяване се установява уголемяване на десните камери на сърцето, изпълване на ретростерналното пространство с дясна камера, дилатация на големите белодробни съдове и горната куха вена и венозен застой на белите дробове. Лявата камера не се увеличава. При флуороскопия понякога се виждат калцификации в движещите се платна на митралната клапа.

Понякога се извършва кардиохирургично изследване (сърдечна катетеризация, ангиокардиография), за да се изключат други сърдечни патологии (ако това не успее с помощта на неинвазивни методи) при подготовката на пациента за хирургично лечение на дефекта.

УСЛОЖНЕНИЯ

При тежка митрална стеноза и в по-късните стадии на заболяването често се наблюдават предсърдни аритмии, особено предсърдно мъжденепод формата на фибрилация и по-рядко предсърдно трептене: първо пароксизмална форма, а след това постоянна. Също толкова естествено е развитието в по-късните етапи на CHF със стагнация в голям кръг, понякога след появата на предсърдно мъждене. Други усложнения включват емболия в органите на системното кръвообращение (при пациенти, претърпели емболия, повторните емболии са много вероятни), сферичен тромб в атриума и повтарящи се инфекции на дихателните пътища. Както при всички ревматични дефекти, рецидивите на острата ревматична треска с по-нататъшно прогресиране на клапното увреждане са чести. Инфекциозният ендокардит може да усложни митралната стеноза, въпреки че рядко се свързва с изолирана митрална стеноза.

ДИАГНОСТИКА

Ранната диагноза на дефекта (в асимптоматичен стадий) е възможна въз основа на анамнеза, аускултаторни признаци (диастоличен шум на върха на сърцето, поне слаб) и данни от ехокардиография в клиниката. Стационарно изследване е необходимо само при някои пациенти, ако е трудно да се изключи сложен дефект, остра ревматична треска и да се вземе решение за хирургично лечение.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА

Диференциалната диагноза рядко е трудна.

Първичната белодробна хипертония се характеризира с липсата на аускултационни модели, характерни за митрална стеноза и признаци на разширение на лявото предсърдие.

Трикуспидалната стеноза, която почти винаги е от ревматичен характер и предизвиква аускултаторни симптоми, подобни на митралната стеноза, много рядко се открива като изолиран дефект. Обикновено се комбинира с митрална стеноза и увреждане на аортната клапа. Този дефект се характеризира с разширяване на дясното предсърдие и стагнация в системното кръвообращение. При тежка трикуспидна стеноза няма значителна конгестия в белодробния кръг, дори при едновременно наличие на митрална стеноза. Внимателната ехокардиография обикновено позволява диагностицирането на този дефект на фона на многоклапни лезии.

Относителна митрална стеноза при аортна недостатъчност (вижте точка 8.5 „Аортна недостатъчност“), въпреки че дава аускултаторни симптоми, съответстващи на митрална стеноза, няма отварящ тон и признаците на аортна недостатъчност, включително уголемяване на лявата камера, излизат на преден план и предшестват признаците на митрална стеноза

Стесняването на митралния отвор, причинено от миксома на лявото предсърдие, може да даде типична картина на стеноза, но също и без отварящ тон. Аускултаторният модел, особено силата и продължителността на шума, може да се промени незабавно, когато се промени позицията на пациента. Първоначално заболяването може да протича безсимптомно, но понякога е придружено от треска, анемия, повишена СУЕ и загуба на тегло. Впоследствие, при значителна обструкция, на преден план излизат признаци на белодробен застой и понижаване на кръвното налягане. Продължителността на заболяването обикновено е няколко седмици или месеци. Няма следи от други дефекти. Решаващодиагностиката включва ехокардиография (виж Фиг. 8-2) и ангиокардиография, които позволяват да се оцени наличието, размера и позицията на тумора.

Ориз. 8-2. Ехокардиограма за митрална стеноза. а - в едноизмерен режим: 1 - дясна камера, 2 - лява камера, 3 - U-образна крива на трептене на предния лист на митралната клапа; b - в двуизмерен режим: 1 - лява камера, 2 - ляво предсърдие, 3 - феномен на "парузия" на предната листовка на митралната клапа.

ЛЕЧЕНИЕ

ОБЩИ СЪБИТИЯ

Те изключват лошо поносими натоварвания, т.е. причинявайки продължителен задух, сърцебиене и слабост. Работата, свързана с физически или значителен емоционален стрес или охлаждане, е противопоказана. При лека митрална стеноза пациентът обикновено толерира бременността и раждането задоволително (по време на бременност пациентите трябва да бъдат наблюдавани и от кардиолог). В случай на изразен дефект и още повече при наличие на симптоми в покой, въпросът за бременност и раждане трябва да се разглежда една година след успешното хирургично лечение. Ако се развият усложнения, пациентките обикновено са неработоспособни и продължаването на бременността не е показано. Всички пациенти с митрална стеноза трябва да бъдат наблюдавани от кардиоревматолог и хоспитализирани в случай на усложнения.

ЛЕКАРСТВЕНА ТЕРАПИЯ

Лекарствената терапия се провежда за усложнения и за предотвратяване на рецидиви на остра ревматична треска и инфекциозен ендокардит. Всяко инфекциозно заболяване трябва да се лекува веднага след откриването му и да се използват по-агресивни тактики на лечение. Ако се наблюдава предсърдно мъждене при пациент, който не подлежи на операция, синусовият ритъм обикновено не се възстановява; ограничено до намаляване на честотата на камерните контракции (освен в редки случаи, когато фибрилацията се появява като ранно усложнение). β са полезни за тахисистолно мъждене - адренергични блокери и/или дигоксин в малки дози, антиагреганти. Антикоагуланти (варфарин) също се предписват след тромбоемболични усложнения. При CHF допълнително се предписват ACE инхибитори и диуретици, като се започне с малки дози. Артериална хипотонияможе да затрудни лечението с тези лекарства. Синусова тахикардия с митрална стеноза не е индикация за употребата на сърдечни гликозиди.

ХИРУРГИЯ

Във всеки случай трябва да се определи целесъобразността от хирургично лечение.

Оптималните кандидати се считат за пациенти с изолирана неусложнена митрална стеноза със задух, но без персистиращо предсърдно мъждене, без значително увеличение на лявото предсърдие, без развитие на персистираща белодробна хипертония и без признаци на остра ревматична треска. Те трябва да бъдат насочени към кардиохирург, с когото ще се реши въпросът за възможността и времето на операцията.

Видът на операцията (митрална комисуротомия, валвулопластика, смяна на клапа) се определя от кардиохирурга. Те също се опитват да използват балонна валвулопластика. Напоследък се наблюдава забележима тенденция за разширяване на индикациите за хирургично лечение към по-тежки пациенти с комбинирани и многоклапни пороци, с някои усложнения. Калцификатите и тромбите в стената не са противопоказания за операция, но усложняват оперативното лечение.

При пациенти с предсърдно мъждене синусовият ритъм може спонтанно да се възстанови по време на операция или в близко бъдеще. постоперативен период. Ако това не се случи, тогава нормализирането на ритъма с помощта на лекарства или електроимпулсно лечение е препоръчително на по-късна дата, след като емболията е била предотвратена с антикоагуланти в продължение на 2-3 седмици.

ПРОГНОЗА

Митралната стеноза, дори лека, може да прогресира поради рецидиви на остра ревматична треска, към която такива пациенти са много склонни. Повечето нелекувани пациенти умират от усложнения: тромбоемболия, CHF. Хирургичното лечение подобрява прогнозата, въпреки че е възможно прогресиране на заболяването с развитие на рестеноза и други усложнения дори при отлични незабавни резултати от операцията. Оперираните пациенти трябва да бъдат наблюдавани от кардиолог.

8.2. МИТРАЛНА НЕДОСТАТОЧНОСТ

Митралната регургитация (недостатъчност на митралната клапа) може да бъде причинена от увреждане на платната на клапата, както и от увреждане на хордата, съседния миокард и клапния пръстен.

ЕТИОЛОГИЯ

Етиологията на този дефект е разнообразна.

Митралната регургитация често се причинява от ревматичен ендокардит, което води до деформация и скъсяване на платната, фиброза и ригидност на целия клапен апарат. Често ревматичната митрална регургитация се комбинира с митрална стеноза, а митралната регургитация предшества развитието на стеноза.

Развитието на митрална регургитация също е възможно поради деформация и разрушаване на платната по време на инфекциозен ендокардит.

Митрална регургитация в резултат на възпалително увреждане на клапите понякога възниква при SLE, ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилит и системна склеродермия.

Този дефект може да е резултат от пролапс на митралната клапа (виж Глава 10 "Пролапс на митралната клапа") поради миксематозна дегенерация и разтягане на хордите, както и поради разтягане на папиларните мускули по време на исхемия, инфаркт, левокамерна аневризма, травма и други процеси с отслабване (понякога разкъсване) на папиларните мускули; с обструктивна хипертрофична кардиомиопатия (поради характерното си изместване напред на предното платно на митралната клапа). Митралната регургитация при синдрома на Марфан е свързана с повишено съответствие както на хордите, така и на клапния пръстен.

Вродената митрална регургитация е рядка. Калцификацията на клапните платна и клапния пръстен допринася за митрална регургитация.

Всяко значително разтягане на лявата камера, например при разширена кардиомиопатия, в късните стадии на хипертония, аортна недостатъчност, може да доведе до разтягане на клапния пръстен и относителна митрална недостатъчност.

При всички тези заболявания обикновено говорим за хронична митрална регургитация, която се развива в продължение на седмици, месеци и постепенно нараства за по-дълъг период. Калцификацията на клапните платна и клапния пръстен допринася за митрална регургитация.

ПАТОГЕНЕЗА

При митрална регургитация почти всички части на сърцето са включени в патологичния процес.

Поради липсата на фаза на пълно затваряне на митралната клапа, част от кръвта се движи безполезно от лявата камера към лявото предсърдие и обратно, причинявайки обемно претоварване на левите части на сърцето: по време на камерна систола, атриумът препълва , по време на диастола, вентрикулът се препълва. Полезното изтласкване е значително по-малко от систоличния обем, а при тежка недостатъчност обемът на регургитация (връщане) може да бъде равен на обема на полезното изтласкване. Поради хипертрофия на левите участъци и липсата на обструкция на нивото на аортната клапа, изходът в аортата остава нормален до развитието на левокамерна недостатъчност. Разширяването на левите камери на сърцето допринася за разтягане на клапния пръстен и по-нататъшно бавно прогресиране на митралната регургитация, независимо от рецидивите на основното заболяване.

В по-късните етапи, поради отслабване на лявата камера, налягането в лявото предсърдие се повишава, което води до препълване на белодробните вени и рефлекторно до хипертония в системата на белодробната артерия, което допълнително причинява претоварване на десните отдели, но обикновено значително по-малко, отколкото при митрална стеноза.

При някои пациенти с дългосрочна митрална недостатъчност, лявото предсърдие, поради голямото съответствие на стената му, се увеличава особено значително. При тези пациенти налягането в атриума не достига високо ниво и белодробната хипертония е умерена. Сърдечният дебит е намален. Предсърдното разтягане предразполага към развитие на аритмии и образуване на стенни тромби, които могат да бъдат източник на тромбоемболични усложнения. Въпреки това, като цяло, при митрална регургитация, предсърдно мъждене и тромбоемболия се появяват малко по-рядко, отколкото при митрална стеноза.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

ЖАЛБИ

Някои пациенти имат анамнеза за остра ревматична треска (която може да бъде безсимптомна) или друго заболяване, което може да доведе до митрална регургитация. Характеризира се с дългосрочно безсимптомно протичане, когато дефектът не засяга ежедневната активност. Само в по-късните етапи, с повишено налягане в лявото предсърдие, пациентът започва да се притеснява от постепенно нарастваща слабост, сърцебиене, задух при усилие, а по-късно - нощни пристъпи на сърдечна астма. Възможни са хемоптиза и оплаквания, свързани с тромбоемболия в системните органи, но по-малко характерни, отколкото при стеноза.

ОБЕКТИВЕН ПРЕГЛЕД

В повечето случаи външният вид на пациента няма характерни особености. Само при тежка митрална регургитация при някои пациенти може да се открие периферна цианоза и цианотично "митрално зачервяване". Сърдечната честота и кръвното налягане с неусложнен дефект са близки до нормалните. При дългосрочна митрална регургитация можете да забележите признаци на разширение на лявата камера: повишен импулс на върха и неговото странично изместване. При тежка регургитация понякога е възможно да се наблюдава пулсация на лявата парастернална област, свързана с пълнене на лявото предсърдие по време на регургитация на кръв по време на камерна систола. В по-късните етапи се забелязва и сърдечен импулс - пулсация на цялата прекордиална област, отразяваща разширение на дясната камера.

Аускултаторната картина е по-малко специфична, отколкото при митрална стеноза.

В типичните случаи се открива отслабване или изчезване на първия тон над сърдечния връх, намаляващ систоличен шум с различен тембър, продължителност и сила, извършван в аксиларна области до основата на сърцето (в по-малка степен). Понякога шумът е придружен от осезаем тремор. Продължителността на шума отразява тежестта на дефекта и е доста постоянна различни цикли, дори и при наличие на аритмия. При тежък дефект шумът е пансистоличен и неговият намаляващ характер не се забелязва.

При митрална регургитация, свързана с пролапс на митралната клапа, шумът обикновено се появява след допълнително систоличен тони се засилва към края на систолата.

В по-късните етапи, понякога 0,12-0,17 s след началото на аортния компонент на 2-ри звук, се открива 3-ти тон.

Звуковите симптоми се определят по-добре след леко натоварване, като пациентът е разположен на лявата страна, докато задържа дъха си, докато издишва напълно. Вторият тон над белодробната артерия в по-късните етапи е усилен и може да бъде разцепен.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

Използват се следните методи.

ЕКГ няма отклонения и признаци на претоварване на лявото предсърдие, а по-късно и на лявата камера. В по-късните етапи е възможно пароксизмално или постоянно предсърдно мъждене.

EchoCG ви позволява да оцените състоянието и движението на клапните клапи, наличието и тежестта на регургитация (фиг. 8-3, 8-4), размера на лявото предсърдие и други камери на сърцето. Понякога се забелязват фиброза и калцификати, а при инфекциозен ендокардит - растителност по клапите.

При използване на рентгенов метод (с контрастиране на хранопровода) се откриват признаци на разширяване на лявото предсърдие под формата на сплескване и след това изпъкване на „талията“ на сърцето. В наклонени проекции може да се види намаляване на ретрокардиалното пространство и изтласкване на хранопровода по дъга с голям радиус (повече от 6 cm) от разширеното предсърдие. Дилатацията на лявото предсърдие е необичайно голяма в някои нелекувани случаи. При флуороскопия понякога се отбелязва допълнителна дилатация на лявото предсърдие (изместване на хранопровода) по време на камерна систола и понякога се виждат подвижни калцификации в областта на клапата или клапния пръстен. Обикновено се забелязва уголемяване на лявата камера. В по-късните етапи се наблюдават признаци на разширяване на десните камери на сърцето, повишен съдов модел в белите дробове поради венозна конгестия и белодробна хипертония.

Специални методи за изследване, включително ангиокардиография, се препоръчват при някои пациенти, ако се обсъжда хирургично лечение, за по-точна оценка на тежестта на регургитацията и преценка за възможното наличие на друга патология (дефекти на други клапи, коронарна склероза).

Ориз. 8-3. Ехокардиограма за начална митрална регургитация: а - ехо-кардиограма направена в режим Доплер. Регургитацията съответства на спектъра на скоростта на потока в систола. б - цветно доплерово картографиране. Регургитацията съответства на мозаечно петно ​​в средата. Различни цветовеотразявам различна скорости посоката на кръвните частици в рамките на турбулентния поток на регургитация. Обозначения: LV - кухина на лявата камера; LA - кухина на лявото предсърдие; MR - поток на митрална регургитация. В долната част на снимките има ЕКГ. Директно показани на фигурата са измерените характеристики на регургитантния поток.

Ориз. 8-4. Ехокардиограма с тежка митрална недостатъчност: а - ехо-кардиограма направена в режим Доплер. Регургитацията съответства на спектъра на скоростта на потока в систола. б - цветно доплерово картографиране. Регургитацията съответства на мозаечно петно ​​в средата. Различните цветове отразяват различни скорости и посоки на кръвните частици в рамките на турбулентния поток на регургитация. Обозначения: LV - кухина на лявата камера; LA - кухина на лявото предсърдие; MR - поток на митрална регургитация. В долната част на снимките има ЕКГ. Директно показани на фигурата са измерените характеристики на регургитантния поток. Тежката митрална регургитация се отличава с по-интензивна систолична сянка в горната фигура, по-голямо цветно петно ​​и най-важното - изчислените характеристики на регургитантния поток, показани на фигурата.

УСЛОЖНЕНИЯ

Митралната недостатъчност, малко по-рядко от митралната стеноза, се усложнява от предсърдно мъждене и тромбоемболия в системното кръвообращение. Предсърдното мъждене се понася по-добре от стенозата. На всеки етап от заболяването е възможен инфекциозен ендокардит, в по-късните етапи - сърдечна (първоначално левокамерна, по-късно дяснокамерна) недостатъчност. Ако дефектът е от ревматичен характер, са възможни рецидиви на остра ревматична треска с по-нататъшно прогресиране на дефекта.

ДИАГНОСТИКА

Възрастни със систоличен шум на върха на сърцето, въпреки наличието или липсата на анамнеза за епизоди на остра ревматична треска и оплаквания, трябва да бъдат насочени за ехокардиография, която гарантира ранна диагностиказаместник. В повечето случаи това е възможно в клинични условия.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА

Поради ниската специфичност на аускултаторните симптоми има тенденция към свръхдиагностика на митрална регургитация.

Тази диагноза е погрешно поставена на хора със систоличен шум на върха на сърцето, който не е свързан с дефект. Такъв шум често се среща при здрави хора, особено при млади хора и юноши. Систоличен шум от неклапен произход може да се появи при анемия, тиреотоксикоза или вегетативна дистония. В повечето случаи шумът е тих, с мек тон и краткотраен. Тези индивиди нямат други аускултаторни промени, размерът на сърдечните камери не е значително увеличен. Ехокардиографията разкрива нормално функционираща клапа.

Систоличен шум без митрална регургитация и увеличение на лявото предсърдие (според ехокардиография и рентгеново изследване) не служи като доказателство за дефект. Малка митрална регургитация, понякога открита близо до платната по време на ехокардиография в доплеров режим, очевидно може да има различен произход. Приема се възможността за физиологична минимална митрална регургитация при здрави индивиди, която може да бъде придружена от систоличен шум.

Диагностични затруднения могат да възникнат, когато се комбинират митрална стеноза и митрална недостатъчност, т.к. симптомите на двата дефекта се обобщават. Обикновено преобладават признаците на един от дефектите, което трябва да бъде отразено в диагнозата. Ако при несъмнена митрална недостатъчност се открие известно усилване (изскачане) на първия тон и тон на отваряне на митралната клапа (дори при липса на диастоличен шум на върха), тогава в повечето случаи това показва едновременно съществуваща митрална стеноза. При стеноза, съпътстваща митрална недостатъчност може също да бъде показана чрез отслабване на първите звукови и инструментални признаци на поне леко увеличение на лявата камера. Диагнозата се поставя лесно с ехокардиография. Откриването на комбинация от митрална стеноза и недостатъчност несъмнено показва ревматичния характер на заболяването.

Недостатъчността на трикуспидалната клапа също е придружена от систолен шум, но точката, в която е максимален, е разположена по-медиално, отколкото при митрална недостатъчност, и се чува по-добре при задържане на дъха по време на вдишване. Може да има систолна пулсация на югуларните вени и черния дроб. Ехокардиографията разкрива трикуспидална регургитация. Десните камери на сърцето винаги са значително увеличени.

При относителна митрална недостатъчност се обръща внимание на значително увеличение на лявата камера и само умерено увеличение на лявото предсърдие (при клапна митрална недостатъчност връзката е по-скоро обратна).

ЛЕЧЕНИЕ

Пациентите подлежат на системно наблюдение от кардиоревматолог. При неусложнена митрална регургитация пациентите обикновено са активни и я понасят задоволително. умерени натоварвания. Тежките натоварвания са противопоказани. Появата на усложнения обикновено води до временна или трайна нетрудоспособност.

ЛЕКАРСТВЕНА ТЕРАПИЯ

Лекарствата се предписват за основното заболяване (остра ревматична треска, инфекциозен ендокардит, SLE и др.), С развитието на усложнения (в тези случаи е необходима хоспитализация), за предотвратяване на рецидиви на остра ревматична треска, инфекциозен ендокардит. Ако се развие сърдечна недостатъчност, лечението се провежда съгласно обичайните принципи (виж Глава 11 "Сърдечна недостатъчност"). Използват се АСЕ инхибитори, които спомагат за леко увеличаване на полезното количество при тези пациенти чрез намаляване на кръвната регургитация. Когато се развие персистиращо предсърдно мъждене, се предписва β - адренергични блокери или дигоксин за намаляване на сърдечната честота, както и антикоагуланти или антиагреганти.

ХИРУРГИЯ

Тежката митрална регургитация с първоначални признаци на отслабване на лявата камера е индикация за хирургично лечение (валвулопластика или клапна смяна). Оптимално времеВидът и вида на операцията се избират от кардиохирурга. Операцията обикновено е неефективна в по-късните етапи, със значително увеличение на камерите на сърцето (размер на крайната диастола над 7 cm) и намалена функция (фракция на изтласкване под 30%) на лявата камера. Резултатите от операцията са по-лоши при пациенти с митрална регургитация, свързана с дисфункция на папиларния мускул в резултат на коронарна артериална болест. Когато има силно стесняване на коронарните артерии, понякога едновременно се извършва коронарен артериален байпас. Пациентите, претърпели операция, подлежат на наблюдение от кардиолог.

ПРОГНОЗА

Митралната недостатъчност остава компенсирана за дълго време. Тежкият дефект има тенденция да прогресира бавно, независимо от наличието на усложнения. Усложненията ускоряват развитието на болестта. Нелекуваните пациенти умират главно от ХСН.

8.4. АОРТА СТЕНОЗА

Аортната стеноза е стеноза на устието на аортата на нивото на аортната клапа.

ЕТИОЛОГИЯ

Етиологията на аортната стеноза е различна.

Ревматичната аортна стеноза обикновено се комбинира с аортна недостатъчност и митрална болест, като този дефект се среща няколко пъти по-често при мъжете.

Вродена аортна стеноза често се наблюдава при пациенти с бикуспидна аортна клапа и обикновено не се комбинира с други дефекти. Хемодинамичните последици от такава стеноза могат да бъдат забележими при раждането, но по-често те се проявяват постепенно през първите десетилетия от живота.

При възрастни хора често се открива придобита неревматична калциална аортна стеноза.

Разширяването на възходящата аорта от различно естество (по-често с атеросклероза на аортата, аневризма на възходящата част, разтягане на аортата поради аортна недостатъчност и др.) Може да доведе до относителна стеноза на устието на аортата.

Клапанният апарат с ревматична или вродена аортна стеноза е особено предразположен към калцификация, което води до по-нататъшно прогресиране на стенозата.

ПАТОГЕНЕЗА

При значителна аортна стеноза разликата в налягането между лявата камера и аортата по време на систола се увеличава, понякога надвишава 100 mm Hg, възниква претоварване на лявата камера и периодът на изтласкване се удължава. Сърдечният дебит в покой остава нормален за дълго време поради значителните компенсаторни възможности на лявата камера, нейното претоварване и постепенната концентрична хипертрофия. Дългият период на пълна компенсация е характерна черта на този дефект (фиг. 8-5).

Ориз. 8-5. Хемодинамика по време на клапна стенозааортна уста: а - диастола; б - систола. LA - ляво предсърдие; LV - лява камера; А - аорта.

Следните механизми участват в патогенезата на заболяването.

Тъй като концентричната хипертрофия се увеличава, съответствието на стената на лявата камера намалява, което може да доведе до повишаване на крайното диастолно налягане в нея дори преди нарушението контрактилна функциявентрикул и развитието на сърдечна недостатъчност (диастолна дисфункция). Последицата от това може да бъде увеличаване на натоварването на лявото предсърдие ("митрализация" на аортна стеноза).

В по-късните етапи силата на свиване на миокарда на лявата камера намалява, настъпва неговата дилатация и увеличаването на сърдечния дебит по време на натоварване намалява. След това сърдечният дебит намалява в покой, кръвоснабдяването на органите се влошава и се развива левокамерна недостатъчност. По-късно се появява и деснокамерна недостатъчност.

Някои пациенти могат да получат предсърдно мъждене. Аритмията се понася лошо от тези пациенти и провокира или значително влошава сърдечната недостатъчност. Тежката левокамерна хипертрофия предразполага към камерни аритмии.

Поради повишената сърдечна функция и значителната хипертрофия на лявата камера, консумацията на кислород от сърцето се увеличава. Повишаването на систоличното налягане в лявата камера, свързано със стеноза, може да доведе до механична компресия на коронарните съдове по време на систола, което усложнява коронарната перфузия. В резултат на това коронарната недостатъчност, особено субендокардиалната исхемия, настъпва относително лесно при тези пациенти, дори без атеросклеротични лезии на коронарните съдове. В по-късните етапи намаленият сърдечен дебит допълнително намалява коронарния кръвен поток. В същото време може да има признаци на исхемия на мозъка, други органи и крайници.

Рецидивите на остра ревматична треска, коронарната недостатъчност, заедно с прогресията на стенозата влошават състоянието на миокарда и ускоряват развитието на декомпенсация.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Аортната стеноза се характеризира с дългосрочно (в продължение на десетилетия) безсимптомно протичане. Изолираната аортна стеноза се проявява клинично само когато площта на напречното сечение на аортния отвор е четири пъти по-малка от нормалната.

ЖАЛБИ

Недостиг на въздух, ангина пекторис, замаяност и припадък, обща слабоствъзникват при продължителна и тежка аортна стеноза и са причинени главно от недостатъчен сърдечен дебит, т.е. всъщност започва левокамерна недостатъчност. Първоначално те се забелязват само по време на физическа активност.

ОБЕКТИВЕН ПРЕГЛЕД

Външният вид, пулсът, кръвното налягане остават нормални за дълго време. Само в късен етап, с намаляване на сърдечния дебит, бледността и намаляването на систолното и пулсовото налягане са характерни. Пулсът през този период на ниско пълнене е равен, което се вижда по-добре на сфигмограмата, където е характерна назъбеността на възходящата част на кривата.

Изследването разкрива признаци на левокамерна хипертрофия под формата на засилване и известно изместване на апикалния импулс. Значително разширение на сърцето се забелязва вече с развитието на CHF.

Аускултаторните симптоми са най-много ранен знак, което позволява да се диагностицира аортна стеноза.

Над аортата се чува груб систолен шум с максимум в средата на систола (на фонограмата шумът е с форма на диамант), отнесен към двете общи каротидни артерии, а понякога и към върха на сърцето. Шумът е по-силен, когато задържате дъха си, докато издишвате. С развитието на CHF шумът отслабва.

Важен диагностичен признак на тежка стеноза е систолната вибрация, палпирана над аортата.

Възможно е да се усили първият звук над аортата - звукът на изтласкване или звукът от отваряне на аортната клапа. Аортният компонент на втория звук се забавя (приближава се до белодробния компонент или се слива с него), отслабва или липсва. Калцификацията на клапата допринася за отслабването на тоновете.

Като цяло, тежестта на дефекта се съди главно по тежестта на оплакванията и размера на лявата камера. Аускултаторните данни и характеристиките на кръвното налягане са от по-малко значение.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ

Използват се следните инструментални изследвания.

ЕКГ може да остане нормална за дълго време. По-късно се откриват признаци на разширение на лявата камера. Възможно е постепенно нарастващо нарушение на проводимостта по левия сноп. Промените в крайната част на вентрикуларния комплекс могат да бъдат свързани с коронарна недостатъчност. При тежка стеноза в по-късните етапи понякога се откриват признаци на увеличение на лявото предсърдие, а при някои пациенти - предсърдно мъждене. Развитието на предсърдно мъждене дори преди левокамерна недостатъчност не е характерно за този дефект и обикновено показва едновременно съществуващ митрален дефект.

ЕхоКГ определя удебеляване на стените на лявата камера, непълно отваряне на аортната клапа и наличие на калцификации в платната. Размерите на кухините остават нормални за дълго време. Доплеровият режим дава възможност да се оцени падането на налягането и зоната на отваряне на клапана.

Рентгеновото изследване на дълготрайна стеноза, въпреки изразената концентрична хипертрофия, показва само умерено увеличение на контура на лявата камера. При тежка стеноза се забелязва дилатация на възходящата аорта и калцификации в платната на аортната клапа. В по-късните етапи се откриват признаци на стагнация в белодробната циркулация, разширяване на лявото предсърдие, след това разширяване на десните части на сърцето.

Специални изследвания (катетеризация на ляво сърце, ангиокардиография) са полезни главно, ако се обсъжда възможността за хирургично лечение. Тези методи позволяват да се изясни локализацията на стенозата спрямо клапата, да се измери по-точно спада на налягането на нивото на стенозата, да се оцени функцията на лявата камера и ролята на дефекта в образуването на коронарна недостатъчност, наличието и тежестта на други клапни лезии. При пациенти със стенокардия и хора над 45 години обикновено е необходима коронарография.

УСЛОЖНЕНИЯ

Усложненията включват левокамерна недостатъчност, която е трудна за лечение; нарушения на коронарната и церебралната циркулация; инфекциозен ендокардит; рецидиви на остра ревматична треска (ако дефектът е от ревматична етиология). Калцификацията на клапата при пациенти в напреднала възраст може да прогресира бързо, съкращавайки периода на компенсация; понякога причинява емболия на големи съдове. Внезапната смърт (очевидно от аритмичен характер) е възможна дори преди развитието на CHF. Въпреки това, по-голямата част от нелекуваните пациенти с изолирана аортна стеноза умират на възраст над 45 години, средно 2-4 години след появата на признаци на левокамерна недостатъчност и една година след добавянето на деснокамерна недостатъчност. По този начин появата на сърдечна недостатъчност, както и значителното разширяване на сърцето са прогностично неблагоприятни признаци.

ДИАГНОСТИКА

Диагнозата трябва да се постави рано, в безсимптомния стадий, въз основа на аускултация и ехокардиография. Ранните симптоми на дефекта включват систоличен шум в основата на сърцето с проводимост към шията, клинични и инструментални признаци на левокамерна хипертрофия. Всички тези данни могат да бъдат получени при амбулаторен преглед. Преглед в болница е необходим, когато се развият усложнения или се обсъжда въпросът за целесъобразността на хирургичното лечение и ако има трудности при диференциалната диагноза.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА

Ревматичният характер на аортната стеноза се установява въз основа на анамнеза и комбинация с аортна недостатъчност, с ревматично увреждане на митралната клапа. При относителна стеноза на устието на аортата няма систолно трептене на гръдната стена, не се откриват калцификации и се откриват признаци на аортна недостатъчност или друго заболяване, придружено от дилатация на възходящата аорта. Аортната стеноза трябва да се разграничава от обструктивната хипертрофична кардиомиопатия и редките вродени субвалвуларни и надклапни аортни стенози, които възникват поради локално фиброзно удебеляване близо до клапата.

При обструктивната хипертрофична кардиомиопатия шумът е по-силен по левия ръб на гръдната кост и често не се провежда по общите каротидни артерии, няма калцификация на клапата и дилатация на възходящата аорта. Ехокардиографията е от решаващо значение за поставяне на диагнозата, като показва значително удебеляване на междукамерната преграда в сравнение с задна стеналява камера.

Вродената субвалвуларна аортна стеноза не предизвиква повишен звук на изтласкване в аортата и не се открива калцификация. Диагнозата се изяснява чрез катетеризация на лявата страна на сърцето, определяне на нивото на спад на налягането.

Суправалвуларната аортна стеноза (рядка вродена аномалия) понякога се комбинира с умствена изостаналост, характерен външен вид на лицето на пациента, хипоплазия на възходящата аорта, стесняване на големи периферни артерии, както и клонове на белодробната артерия и фамилно разпространение. За разлика от аортната стеноза, аортният компонент на втория тон е засилен, шумът се открива по-добре над каротидните артерии, липсва тон на изтласкване и постстенотична дилатация на аортата. Кръвното налягане на дясната и лявата ръка може да е различно. Окончателната диагноза се поставя чрез катетеризация на ляво сърце и ангиокардиография.

Връзката между ангина пекторис и аортна стеноза обикновено става ясна, когато се открие масивна левокамерна хипертрофия и други признаци на стеноза. При мъжете на средна възраст е необходимо да се прибегне до коронарна ангиография, за да се изключи надеждно съпътстваща коронарна артериална болест. Трябва да се има предвид, че стрес тестовете при наличие на тежка аортна стеноза са противопоказани поради риск от провокиране на камерни аритмии и камерно мъждене.

ЛЕЧЕНИЕ

ОБЩИ СЪБИТИЯ

Пациентите подлежат на наблюдение от кардиоревматолог. Те могат да останат работоспособни дълго време, ако работата не включва много работа. физически стрес. Тежки натоварвания, като спорт, трябва да се изключат, дори субективно да се понасят добре (което не е необичайно). Важна е профилактиката на инфекциозния ендокардит; в случай на ревматично заболяване, предотвратяването на остра ревматична треска.

ЛЕКАРСТВЕНА ТЕРАПИЯ

Усложненията принуждават човек да прибегне до лекарствена терапия. Развитата CHF е трудна за лечение и бързо става рефрактерна. Сърдечните гликозиди обикновено са противопоказани. АСЕ инхибиторите са неефективни. Диуретиците трябва да се използват с голямо внимание, тъй като намаляват предварителното натоварване и могат значително да намалят вече намаления сърдечен дебит. Нитроглицеринът и други лекарства, съдържащи азотен оксид, могат да бъдат ефективни при стенокардия. В случай на предсърдно мъждене, което обикновено рязко влошава състоянието на пациента, може да се постигне временен ефект чрез възстановяване на синусовия ритъм.

ХИРУРГИЯ

Основното лечение е операция (обикновено смяна на клапа). На първо място, младите пациенти с тежка аортна стеноза, дори и да не причиняват значителни симптоми, и възрастните хора, при които дефектът, като изолиран или рязко преобладаващ, ограничава активността, трябва да бъдат насочени за консултация с кардиохирург. При тези лица, ако е необходимо, едновременно се извършва и коронарен байпас. Ако има противопоказания за операция, които не са свързани със сърдечно заболяване, понякога се използва балонна валвулопластика. След успешна операция, заедно с подобряване на общото състояние и разширяване на функционалността, обикновено се отбелязва частична регресия на левокамерната хипертрофия. Оперираните пациенти трябва да останат под наблюдението на кардиолог.

8.5. АРЕТНА НЕДОСТАТОЧНОСТ

Аортна недостатъчност е невъзможността за пълно затваряне на аортната клапа, обикновено поради структурни промени, разрушаване или свиване на платната.

ЕТИОЛОГИЯ

Аортната недостатъчност може да бъде причинена от следните заболявания.

Острата ревматична треска е една от най-честите причини за този дефект. Ревматичната аортна недостатъчност често се комбинира с аортна стеноза и митрална болест.

Други причини, като правило, водят до изолирана аортна недостатъчност, която се наблюдава много по-често при мъжете: инфекциозен ендокардит, сифилитичен и други аортити, ревматоиден артрит и др. ревматични заболявания, особено анкилозиращ спондилит.

Рядко аортната недостатъчност може да бъде вродена [включително бикуспидална аортна клапа, понякога в комбинация с дефект на камерната преграда (VSD), аневризма на аортния синус].

Тежката хипертония и атеросклерозата на аортата поради разтягане на аортния отвор понякога водят до относителна аортна недостатъчност. Очевидно непълноценността на средния слой на аортата играе важна роля в развитието на относителна аортна недостатъчност. Същата е природата на относителната аортна недостатъчност при аневризма на възходящата аорта, синдром на Марфан.

При инфекциозен ендокардит, травма, дисекираща аортна аневризма може да се развие остра аортна недостатъчност, характеризираща се с някои патофизиологични и клинични характеристики.

ПАТОГЕНЕЗА

Непълното затваряне на аортната клапа по време на диастола води до връщане на част от кръвта от аортата в лявата камера, което води до диастолно камерно претоварване и дефицит периферно кръвообращение. Обемът на регургитация приблизително съответства на тежестта на клапния дефект. Увеличаването на регургитацията се улеснява от рядък ритъм и повишаване на периферното съдово съпротивление. При тежък дефект обемът на регургитацията може да достигне обема на полезното изтласкване. Систоличният дебит на лявата камера (полезен дебит и регургитатен обем) е увеличен. В резултат на това се наблюдава повишаване на систолното и пулсовото кръвно налягане и понижаване на диастолното кръвно налягане (Фиг. 8-6).

Ориз. 8-6. Хемодинамика при недостатъчност на аортната клапа: а - диастола; б - систола. LA - ляво предсърдие; LV - лява камера; А - аорта. Светлата стрелка показва потока регургитираща кръв от аортата в лявата камера.

Големите компенсаторни възможности на лявата камера и нейната хипертрофия позволяват в повечето случаи да се поддържа полезна продукция в продължение на много години. нормално ниво. Толерантността към натоварване първоначално е нормална. При компенсиран дефект по време на физическа активност, поради тахикардия със скъсяване на диастолата и леко намаляване на периферното съдово съпротивление, обемът на регургитацията дори намалява. Хипертрофията на стената на лявата камера е по-слабо изразена, отколкото при аортна стеноза. В по-късните етапи повишаването на крайното диастолно налягане в лявата камера (диастолна дисфункция) може да доведе до претоварване на лявото предсърдие, а дилатацията на лявата камера може да доведе до относителна митрална регургитация ("митрализация" на аортно заболяване). При изчерпване на компенсаторните възможности на лявата камера се влошава поносимостта на натоварването и се развива левокамерна недостатъчност. По-късно се появява и деснокамерна недостатъчност.

Аортната недостатъчност засяга неблагоприятно коронарното кръвообращение. От една страна, повишеният сърдечен дебит и хипертрофията на лявата камера увеличават кислородната консумация. От друга страна, повишаването на крайното диастолно налягане в лявата камера в резултат на диастолна регургитация възпрепятства коронарния кръвен поток по време на диастола.

Дефектът може да прогресира поради активността на основното заболяване (остра ревматична треска, инфекциозен ендокардит, аортит и др.), Както и поради постепенното разтягане на устието на аортата чрез прекомерно изтласкване.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

ЖАЛБИ

Характерно е дългосрочно (често десетилетия) безсимптомно съществуване на дефекта, когато пациентът е в състояние да извършва дори значителна физическа активност. По-късно се появяват оплаквания.

Ранните симптоми включват усещане за повишени сърдечни контракции в гръдния кош и усещане за пулсиране на кръвоносните съдове (в главата, крайниците, по протежение на гръбначния стълб), особено след физическо натоварване и когато лежите на лявата страна. При тежка аортна недостатъчност са възможни обща слабост, замаяност и склонност към тахикардия в покой.

По-късно, когато лявата камера отслабва, се появява задух при усилие и нощна сърдечна астма. Веднъж възникнала CHF, тя трудно се повлиява от лекарствена терапия и прогресира относително бързо.

Възможни са стенокардни пристъпи, дори при млади хора, възникващи по време на физическо натоварване или в покой, през нощта, обикновено трудно се спират с нитроглицерин.

ОБЕКТИВЕН ПРЕГЛЕД

Много пациенти са бледи и крайниците им са топли. По време на преглед симптомите, свързани с високо пулсово налягане, понякога се забелязват рано: повишена пулсация на цервикалните и други периферни артерии, артериолите на нокътното легло (при натискане на върха на нокътя), пулсация на зениците, движения на крайниците и глава според всяка систола. Хипертрофията на лявата камера се проявява чрез увеличаване на апикалния импулс и изместването му наляво и надолу. Апикалният импулс може да стане дифузен. В предната област на шията над гръдната кост и в епигастриума се палпира повишена пулсация на аортата.

Характеризира се с повишаване на систоличното (понякога до 200 mmHg) и импулсно налягане, както и намаляване на диастолното (понякога до 0 mmHg). На големи артерии (брахиална, феморална) можете да слушате (понякога това изисква по-силен натиск на стетоскопа) двоен шум. Пулсът е ускорен и висок. На сфигмограмата дикротичният прорез, отразяващ затварянето на аортната клапа, е частично или напълно изгладен. В по-късните етапи диастоличното кръвно налягане може леко да се повиши, което отразява значително повишаване на крайното диастолно налягане в отслабващата лява камера и отчасти поради вазоконстрикцията, характерна за тежката ХСН.

Аускултаторната картина има следните характерни особености.

Задължителен аускултаторен признак на аортна недостатъчност е тих, високочестотен намаляващ диастоличен шум, започващ веднага след втория звук, заемащ началната част или цялата диастола, с максимум в третото междуребрие вляво близо до гръдната кост или над него. аортната клапа. Този шум, поради високата си честота, понякога се записва лошо на фонокардиограмата. Продължителността на шума е пропорционална на тежестта на регургитацията и се чува най-добре при задържане на дъха след пълно издишване, когато пациентът е седнал и наведен напред или легнал по корем и лакти, както и при изометрични упражнения.

При пациенти с тежка аортна регургитация често се чува систоличен шум над аортата, обикновено поради повишен систоличен дебит и относителна стеноза на устието на аортата. При пациенти с ревматизъм този шум може да бъде свързан и с органична стеноза на устието на аортата. Систоличният шум, независимо от естеството си, обикновено е по-силен от диастоличния.

Аортният компонент на втория звук е отслабен. Първият тон понякога също е отслабен. При значително разширяване на устието на аортата е възможно силен звук на изтласкване в аортата, почти съвпадащ с първия звук. Могат да се чуят III и рядко IV тонове (ако не са покрити от диастоличен шум).

Сравнително рядко се чува самостоятелен диастолен шум над върха - протодиастолен или пресистолен (шум на Флинт), свързан с изместване на предното платно на митралната клапа от регургитантна струя и възникване на относителна митрална стеноза. Това явление не е придружено от тон на отваряне на митралната клапа и забележимо увеличение на лявото предсърдие. В такива случаи е необходима ехокардиография, за да се изключи органична митрална стеноза.

ПОТОК

Възможни са повтарящи се епизоди на остра ревматична треска. След дълъг, асимптоматичен период се развива левокамерна недостатъчност, която след това обикновено прогресира бързо. Инфекциозният ендокардит причинява аортна недостатъчност и в същото време може да усложни аортна недостатъчност от всякакъв характер, на всеки етап. Често възниква недостатъчност на коронарните артерии.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ

Провеждат се следните инструментални изследвания.

ЕКГ обикновено показва синусов ритъм и признаци на левокамерна хипертрофия. Промените в крайната част на вентрикуларния комплекс може да се дължат отчасти на коронарна недостатъчност. Често постепенно се развива блокада на левия пакетен клон.

Ехокардиографията разкрива повишено систолно движение на стената на лявата камера и треперене на предното платно на митралната клапа, причинено от регургитантната струя. Понякога се открива липса на затваряне на платната на аортната клапа по време на диастола. Може да се забележи деформация на клапите. Признаци на растителност върху тях показват инфекциозен ендокардит, който сравнително често усложнява този дефект. Двуизмерната ехокардиография дава възможност за по-добра оценка на увеличението на лявата камера и характеристиките на нейната систолна функция. С ехокардиография в доплер режим може да се измери тежестта на регургитацията (фиг. 8-7).

Рентгеновите лъчи разкриват увеличение на лявата камера, понякога значително. Подчертава се „талията“ на сърцето. Едва в късен стадий, когато повишеното налягане в лявото предсърдие и относителната митрална регургитация доведат до разширяване на лявото предсърдие, „талията“ става сплескана. Възможни са калцификации в платната на аортната клапа. Забелязва се повишена пулсация на възходящата аорта, чиято сянка е разширена. С развитието на левокамерна недостатъчност се откриват признаци на задръстване в белите дробове. Ако дефектът е малък, тогава рентгеновата снимка, подобно на ЕКГ, може да остане близка до нормалната.

Специален сърдечни изследвания(сондиране на кухини, ангиокардиография) позволяват по-точно измерване на обема на регургитация, оценка на ефекта на дефекта върху хемодинамиката и изясняване дали има други дефекти. С помощта на коронарна ангиография се оценява състоянието на коронарните артерии. Тези изследвания понякога се извършват като подготовка за операция.

Ориз. 8-7. Доплер ехокардиограма за недостатъчност на аортната клапа. Стрелката показва патологичен турбулентен диастоличен поток под аортните платна в изходния тракт на лявата камера.

ДИАГНОСТИКА

Ранната диагностика обикновено не е трудна. Тя се основава на характеристиките на периферното кръвообращение, аускултаторни признаци (протодиастоличен шум в третото междуребрие вляво (дори кратък и слаб)) и ехокардиографски данни.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА

Необходима е диференциална диагноза със следните заболявания.

Характеристики на периферното кръвообращение, характерни за аортна недостатъчност, могат да се наблюдават при открит дуктус артериозус. В терапевтичната практика този дефект се среща при юноши и млади хора. При аускултация се характеризира с непрекъснат систоло-диастоличен шум в основата на сърцето, т.е. по-висока, отколкото при аортна недостатъчност. Видими косвени признацибелодробна хипертония. Понякога анамнезата (мърморене, чуто от детството, честа пневмония) ни позволява да изясним диагнозата.

Високият ускорен пулс сам по себе си не е специфичен за аортна регургитация. Може да се наблюдава при треска, анемия, тиреотоксикоза.

Намаляване на диастолното кръвно налягане, понякога до нула, понякога се наблюдава при тежка вегетативна дистония, особено при юноши.

Във всички тези случаи ехокардиографията ни позволява да изясним структурата и функцията на аортната клапа.

ЛЕЧЕНИЕ

ОБЩИ СЪБИТИЯ

Много пациенти с аортна недостатъчност са в състояние да извършват тежки физически натоварвания и дори да спортуват, но тъй като диагнозата е известна, трябва да се избягва прекомерното физическо натоварване, тъй като ускорява изчерпването на резервите за компенсация.

ЛЕКАРСТВЕНА ТЕРАПИЯ

За забавяне на прогресията на дефекта решаващо значение има лечението на основното заболяване: остра ревматична треска, инфекциозен ендокардит, ревматоиден артрит и др. лечение с лекарстванеобходима главно при възникване на усложнения. За такива пациенти обикновено е показана хоспитализация. При лечение на CHF (освен ако не е свързано частично с рецидив на остра ревматична треска), обикновено е възможно да се постигне само ограничен и временен ефект. АСЕ инхибиторите, като намаляват следнатоварването, могат леко да намалят обема на регургитация. Важно е рационалното лечение с диуретици. Сърдечни гликозиди, β - Адренергичните блокери трябва да се използват с повишено внимание при тези пациенти, т.к намаляването на сърдечната честота под тяхно влияние може значително да влоши периферното кръвообращение. Затова при тях е по-изгодно да се поддържа умерена тахикардия, около 80-90 в минута.

ХИРУРГИЯ

Пациенти с тежка изолирана аортна недостатъчност, без екзацербация на основното заболяване, със съвсем начални признаци на декомпенсация, са по-подходящи за хирургично лечение (протезиране на клапа). Предотвратяването на инфекциозен ендокардит е важно както преди, така и след операцията.

8.6. ОСТРА АРЕТНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Етиология. Острата аортна недостатъчност е свързана с инфекциозен ендокардит (перфорация на листа), дисекираща аортна аневризма и травма.

Клинични живопис. Лявата камера обикновено почти не е увеличена, но обемното й натоварване е особено високо. Следователно, в клиничната картина, на фона на признаците на основното заболяване, често преобладава остра левокамерна недостатъчност (задух, сърдечна астма, белодробен оток).

Пациентът има тахикардия. Промените в кръвното налягане и други характеристики на периферното кръвообращение, характерни за хроничната аортна недостатъчност, обикновено са по-слабо изразени. Аускултаторната картина е в съответствие с хронична аортна недостатъчност, често се открива протодиастолен ритъм на галоп. Обикновено няма характерни промени на ЕКГ. Ехокардиографията в режим Доплер ви позволява да проверите аортната регургитация и да оцените нейната тежест. Рентгеновият метод разкрива повишени движения на лявата камера, която има нормални или леко увеличени размери. Няма дилатация на възходящата аорта (аортните промени могат да бъдат свързани с дисекираща аневризма или травма). Знаци венозен застойв белите дробове (понякога белодробен оток) контрастират с близкия до нормалния размер на лявата камера.

Лечение. Лечението на пациентите е подобно на пациентите с остра митрална регургитация. В случай на инфекциозен ендокардит, ако на фона на терапия с диуретици, АСЕ инхибитори и антибиотици, бърза положителен ефект, то оперативното лечение на получения дефект се отлага до максимално стабилизиране на хемодинамиката и потискане на инфекцията. С отсъствие бърз ефектприбягват до спешна операция - смяна на клапа. При дисекираща аневризма и травма времето за евентуална оперативна интервенция, включително смяна на аортна клапа, се определя във връзка с основното заболяване.

Прогноза. Прогнозата се определя от основното заболяване, обема на регургитацията и тежестта на левокамерната недостатъчност.

8.7. ТРИКУСПИДАЛНА СТЕНОЗА

Трикуспидалната стеноза е сравнително рядко диагностициран дефект, обикновено комбиниран с трикуспидна недостатъчност, митрална стеноза и дефекти на други клапи. Този дефект е малко по-често при жените.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

Трикуспидалната стеноза се причинява от следните заболявания.

Обикновено порокът е от ревматичен произход.

Много рядко трикуспидалната стеноза може да бъде следствие от карциноиден синдром, ендокардна фиброеластоза.

Дефектът води до претоварване на дясното предсърдие и стагнация в системното кръвообращение.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Характерните особености включват периферна цианоза, изразена конгестия в системното кръвообращение, особено значително подуване на вените на шията и висока вълна А на венограмата (ако се поддържа синусов ритъм). Аускултаторната картина е подобна на тази при митрална стеноза:

Диастоличен шум с протодиастолно и пресистолно усилване;

Звук при отваряне на трикуспидалната клапа.

Аускултаторните знаци се чуват по-ясно отгоре отдолугръдната кост, докато задържате дъха си, докато вдишвате. Осезаемото трептене е необичайно поради ниския градиент на налягането. За разлика от митралната стеноза, няма признаци на белодробна хипертония, венозен застой на белите дробове или значително разширение на дясната камера.

ЕКГ показва признаци на претоварване на дясното предсърдие: висока заострена вълна П, особено в стандартни отвеждания II и III, предсърдното мъждене е често срещано. Ехокардиографията открива удебеляване на платната и позволява да се оцени спадът на налягането през клапата. Рентгеновият метод определя разширяването на дясното предсърдие и разширяването на горната празна вена. Рядко се наблюдава калцификация на клапата. Ако се обсъжда хирургично лечение, тежестта на трикуспидалната стеноза се изяснява чрез сондиране на дясната страна на сърцето: градиентът на налягането (разликата) на ниво клапа с трикуспидална стеноза е 3-5 mm Hg, рядко повече (нормално до 1 mm Hg.).

ДИАГНОСТИКА

Когато се комбинира с тежка митрална стеноза (както често се случва) и други дефекти, трикуспидалната стеноза се диагностицира много трудно. Разширяването на дясното предсърдие е сравнително специфичен признак, който позволява да се подозира трикуспидна стеноза дори при многоклапанни лезии. Тежката трикуспидна стеноза предотвратява венозна конгестия на белите дробове, причинена от едновременно съществуваща митрална стеноза.

ЛЕЧЕНИЕ

Обикновено се извършва лечение на CHF. В редки случаи те прибягват до хирургично лечение - трикуспидна комисуротомия или по-често валвулопластика или клапна смяна (тъй като стенозата обикновено се комбинира с недостатъчност). Решението за хирургично лечение до голяма степензависи от наличието и тежестта на други клапни лезии и състоянието на миокарда.

8.8. ТРИКУСПИДАЛНА НЕДОСТАТОЧНОСТ

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

Причините за трикуспидалната регургитация са изброени по-долу.

Трикуспидалната недостатъчност в повечето случаи е относителна и се свързва със значителна дилатация на дясната камера от различен произход (клапни, вродени дефекти, хронично белодробно сърце, късни стадии на сърдечна недостатъчност с хипертония, атеросклеротична кардиосклероза, с дилатативна кардиомиопатия и други миокардни заболявания) , обикновено вече на фона на тежка деснокамерна или пълна сърдечна недостатъчност.

Органичната трикуспидна недостатъчност може да има ревматичен характер и обикновено се комбинира с трикуспидна стеноза и други клапни дефекти.

Други причини за органична трикуспидна недостатъчност включват инфекциозен ендокардит (например при наркомани, инжектиращи наркотици във вена), аномалия на Ebstein, карциноиден синдром, ендокардна фиброеластоза.

Трикуспидалната недостатъчност се придружава от регургитация на кръв от дясната камера в дясното предсърдие по време на систола, което причинява претоварване на дясното сърце и намаляване на сърдечния дебит (фиг. 8-8). Предсърдната дилатация допринася за развитието на предсърдно мъждене.

Ориз. 8-8. Хемодинамика с недостатъчност на трикуспидалната клапа: а - диастола; б - систола. PA - белодробна артерия; RV - дясна камера; RA - дясно предсърдие; IVC - долна празна вена; SVC - горна празна вена. Светлата част на стрелката показва потока от регургитираща кръв в дясното предсърдие и вена кава.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Характеризира се със значителна слабост, дифузен сърдечен импулс, тежка деснокамерна недостатъчност със систолна пулсация на черния дроб и вените на шията (най-специфичният клиничен признак). Пулсирането на югуларните вени е видимо с окото (не се палпира) и може да бъде потвърдено чрез венограма (разширена V вълна). Чува се систолен шум с максимум медиално на върха, който се засилва при вдишване. При поддържане на синусовия ритъм (което е нехарактерно) е възможен пресистоличен галопен ритъм.

ЕКГ показва признаци на претоварване на дясното сърце и почти винаги предсърдно мъждене; може да има промени, свързани с основното заболяване. Ехокардиография и Рентгенов методоткриват уголемяване на десните части на сърцето, увеличени двигателна активностдясна камера; може да има признаци на допълнително разширяване на дясното предсърдие по време на камерна систола. Доплер ехокардиографията позволява ранна визуализация на регургитацията.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението на основното заболяване, CHF и намаляването на белодробната хипертония може да доведе до леко намаляване на размера на сърцето и намаляване на тежестта на относителната трикуспидна недостатъчност. В редки случаи се използва хирургично лечение - валвулопластика или клапна смяна като част от лечението на многоклапния дефект. В случаите на хирургично лечение успехът обикновено е ограничен.

ПРОГНОЗА

В повечето случаи относителната трикуспидна недостатъчност възниква дори при значителни промени в миокарда, така че прогнозата като цяло е неблагоприятна. Ако дефектът е предшестван от левокамерна недостатъчност, тогава задухът, особено болезнен за пациента, е леко намален поради отлагането на течност в периферния оток, т.е. Има известно субективно подобрение, въпреки по-нататъшното влошаване на хемодинамиката.

8.9. ДЕФЕКТИ НА БЕЛОДРОБНАТА КЛАПА

Стенозата на белодробната артерия е почти винаги вродена (вижте Глава 9 „Вродени сърдечни дефекти”).

Вентилната недостатъчност обикновено е относителна поради разтягане на устието на белодробната артерия, причинено от тежка хипертония на белодробната циркулация от всякакъв характер. Рядко дефектът е свързан с ревматично клапно заболяване или инфекциозен ендокардит.

Хемодинамичните последици от клапна недостатъчност (както относителна, така и органична) обикновено са малки. Най-характерен е високочестотният тих, намаляващ диастоличен шум във второто междуребрие вляво, близо до гръдната кост в комбинация с рентгенови и ехокардиографски признаци на уголемяване на дясната камера и дилатация на белодробната артерия. Белодробната хипертония съответства на акцент на втория тон над белодробната артерия. Възможна е деснокамерна недостатъчност.

Трябва да се проведе лечение за облекчаване на основното заболяване и намаляване на налягането в белодробната артерия. Тежестта на сърдечната недостатъчност и прогнозата като цяло зависят повече от тежестта на белодробната хипертония, отколкото от обема на регургитацията.

8.10. КОМПЛЕКСНИ УСТРОЙСТВА

Дефекти, включващи различни клапи, с комбинация от стеноза и недостатъчност на ниво една клапа, се срещат доста често и са особено характерни за ревматични сърдечни заболявания, въпреки че могат да възникнат след инфекциозен ендокардит. Симптомите се състоят от признаци и синдроми на увреждане на отделните клапи (белодробна хипертония, коронарна недостатъчност, сърдечна недостатъчност и др.). EchoCG ни позволява да преценим структурата и функцията на отделните клапи. Диагнозата трябва да изброи съществуващите лезии и, ако е възможно, да подчертае преобладаващата, хемодинамично най-значимата, което е важно при обсъждане на хирургично лечение. Подходите за лечение са подобни на тези за изолирани клапни дефекти. Сложните дефекти като правило имат по-лоша прогноза от изолираните и тяхното хирургично лечение е технически по-трудно.

След изслушване на описаните от вас симптоми и преглед на медицинското ви досие, лекарят ще измери пулса и кръвното ви налягане и ще прослуша сърцето ви с помощта на стетоскоп.

Ако лекарят подозира, че имате сърдечно заболяване, той може да ви помоли да се подложите на редица специални диагностични тестове, които ще помогнат за поставяне на точна диагноза и предписване на необходимото лечение.

Един такъв метод за изследване е неинвазивен метод, т.е. което не изисква никаква вътрешна намеса.

Друг вид изследване е инвазивно: с помощта на инструменти, поставени в тялото, което като правило причинява само незначителни неудобства на пациента.

Рентгенов гръден кош
Този тест позволява на лекаря да получи ценна информация за размера на сърцето, сърдечните камери и състоянието на белите дробове.

Лечение на заболявания на сърдечните клапи

При правилно медицинско наблюдение и прием на необходимите лекарства много хора със сърдечни заболявания живеят нормален живот.

Въпреки това, когато лекарствата са неефективни или дори опасни, Вашият лекар може да препоръча операция за възстановяване или замяна на повредената клапа или клапи.

В някои случаи е възможно да се възстанови клапата с помощта на операция - валвотомия (дисекция на слети сърдечни клапи), валвулопластика (възстановяване на функцията на клапата). Някои клапи могат да бъдат ремонтирани, но тези, които са сериозно деформирани или повредени, трябва да бъдат премахнати и заменени с протезни сърдечни клапи.

Има два основни вида изкуствени клапи.

Биопротези или биологични изкуствени клаписе състои от биологична тъкан (човешка или животинска).

Механични клапаниизработени от метал, карбон и/или синтетични материали.

Вашият лекар ще определи кой тип клапа е най-подходящ за вас въз основа на много фактори, включително вашата възраст, начин на живот и тип сърдечно заболяване.

Преди операция

Ако все още има време преди операцията, лекарят ще ви помогне да се подготвите за нея, ще даде необходимите съвети, включително дори упражнения и медицински изделия.

Една от най-важните точки е подготовката на белите дробове. Пушачите трябва да спрат цигарите възможно най-скоро. Пушенето стеснява коронарните артерии, насърчава съсирването на кръвта, увеличава притока на слуз в белите дробове, повишава кръвното налягане и ускорява сърцето. Всички тези състояния потенциално увеличават риска от усложнения след операцията.

Вашето приемане в болницата може да бъде насрочено в деня преди операцията или сутринта на същия ден.

Този график позволява на медицинския персонал да проведе допълнителни изследвания, да даде необходимите указания и да се подготви за операцията.

Вашият медицински персонал се състои от хирург, кардиолог, анестезиолог и медицински сестри. Понякога е необходима и помощта на други лекари. Хирургът може да обсъди с вас детайлите на операцията и очакваните резултати.

Медицинските сестри ще ви дадат необходимите инструкции за грижа, а физиотерапевтът ще ви научи как да дишате и кашляте правилно след операцията. За необходимите анализи и селекция дарена кръвЩе дарите кръв.

Съвременните хирургични техники са намалили значително необходимостта от кръвопреливания. При необходимост ще бъде готова донорска кръвна банка с внимателно проверена кръв. Семейни донори или собствена кръв са за предпочитане, ако има достатъчно време за подготовка на банката.

Вечерта преди операцията не трябва да ядете или пиете нищо след полунощ. Много е важно да следвате всички инструкции, в противен случай лекарят ще трябва да пренасрочи операцията за друг ден. Продължителност на операцията за сърдечна клапаможе да е различно. Обикновено трае минимум 3 часа.

Операция

В операционната зала измервателните уреди ще бъдат прикрепени към ръцете и краката ви. Тънки тръбички ще бъдат вкарани във вената и артерията. Тази процедура обикновено е безболезнена. Анестезиологът ще приложи упойка; Ще потънете в дълбок сън, няма да почувствате болка и няма да помните хода на операцията. По време на операцията устройството сърце-бял дроб ще поеме функциите на вашето сърце и бели дробове, позволявайки на хирурга да замени или реконструира сърдечната клапа.

След операция

След операцията ще бъдете приети в интензивното отделение или стаята за възстановяване. Докато сте там, високопрофесионален медицински персонал ще следи постоянно Вашето състояние и ще извършва необходимите контролни измервания.

Продължителността на действие на болкоуспокояващите варира. Някои хора идват на себе си след час или два, но за повечето хора отнема повече време. Отначало ще можете само да чувате или виждате, преди да придобиете способността да се движите, постепенно ще можете да контролирате напълно тялото си.

Когато се събудите, в устата си ще намерите дихателна тръба, свързана с респиратор. Респираторът ще ви помогне да дишате, докато вече не сте в състояние да го правите сами. Ако това препятствие ви пречи да говорите, наблизо ще има квалифициран персонал, който може да комуникира с вас, използвайки различни устни и писмени сигнали.

Дихателната тръба и други тръби и проводници ще бъдат отстранени по различно време след операцията, ако е необходимо. Дренажните тръби, идващи от гръдния кош, предотвратяват събирането на течност около сърцето. Уринарният катетър ще позволи извършването на тестове за урина за проследяване на бъбречната функция. Интравенозните катетри се използват за прилагане на течности и лекарства.

Други устройства, които могат да бъдат прикрепени към врата или китката, ще измерват кръвното налягане и ще наблюдават сърдечната функция. За измерване на пулса и сърдечната честота ще се използват електродни лепенки и проводници. След като дихателната тръба бъде отстранена, ще можете да дишате дълбоко и да кашляте, за да изчистите секретите от белите си дробове. Медицинска сестра или терапевт ще ви помогнат.

Необходимо е белите дробове да се поддържат чисти, за да се избегне пневмония; това също е важно условие за вашето възстановяване. В отделението за интензивно лечение ще Ви се дават лекарства на определени интервали. Този и други фактори могат да предизвикат известно объркване. Ако това се случи, не се притеснявайте, не е нищо необичайно и няма да продължи дълго.

Повечето пациенти се оплакват от болезненост и скованост, но обикновено не изпитват силна болка.

След интензивното отделение

Ако лекарят реши, че вече не е необходимо да оставате в интензивното отделение, ще бъдете преместени в друга част на болницата, където можете да си починете по-добре. Ще започнете да ходите и вашият лечебен процес ще продължи. След това ще бъдете изписан вкъщи. С подобряването на здравето ви ще се нуждаете от по-малко лекарства и в по-малки дози. Конците се отстраняват 7-10 дни след операцията. След няколко дни може да ви бъде позволено да вземете душ или да се измиете

За движенията, изброени по-долу, Вашият лекар и медицинският персонал ще Ви дадат необходимите инструкции. Някои от нашите съвети също ще ви помогнат:

Ставане от леглото- превъртете се настрани и спуснете краката си от леглото, като използвате горната част на торса и ръцете си, опитайте се да седнете.

Ставане от стол- преместете се до ръба на стола, поставете краката си под себе си, опитайте се да се изправите, като използвате мускулите на краката. Опитайте се да седнете по същия начин в обратен ред.

седалка- седнете прави, двата крака на пода. Коленете трябва да са на едно ниво с бедрата. Не кръстосвайте краката си.

Вдигане на предмети от пода- без огъване в кръста. Свийте коленете си и дръжте гърба изправен.

Възстановяване

Степента на възстановяване варира във всеки случай, но всеки ден постепенно ще се чувствате по-добре.

Лекар, който следи внимателно възстановяването ви, ще определи кога можете да се върнете у дома. Степента на активност, диета, лекарства, какво може и какво не може да се определи от медицинския персонал, работил с вас.

Задавайте въпроси и следвайте стриктно съветите. Всеки иска да се прибере бързо вкъщи, но не е необичайно да изпитва страх, когато излиза от болницата. Знаейки какво да очаквате, когато се върнете у дома, ще помогне на вас и вашето семейство да се справите по-добре с промяната. Успешната клапна операция драматично ще промени живота ви и ще ви позволи да се включите в дейности, които не са били възможни преди операцията.

Вашето възстановяване ще зависи от вашата възраст, общо здравословно състояние и състоянието на сърцето ви. От начина, по който следвате всички медицински съвет, упражненията и воденето на здравословен начин на живот ще завиждат за вашето възстановяване.

Постепенно ще се почувствате по-добре и по-силни. За да наблюдавате ефективността на вашата нова протезна клапа, трябва да имате ехокардиограма приблизително 6-12 седмици след операцията. Резултатите от ехото ще осигурят базова линия за сравнение с последващи промени. При проблеми с изкуствена сърдечна клапа ехо изследването е най-достъпното диагностично средство.

Често сравнението с изходното ехо може да бъде полезно за ранна диагностика. Ако вашият лекар не ви е насочил към основно ехо, проверете дали трябва да се подложите това учение. Рядко се случва операция на сърдечна клапа да причини проблеми, но понякога се случва. Има някои признаци и симптоми, които трябва да знаете, които изискват незабавно внимание. Ако проблемът бъде открит навреме, той може лесно да бъде разрешен.

Ако получите следните симптоми, незабавно се консултирайте с Вашия лекар:

1. Болка в гърдите или силен натиск, който не изчезва в рамките на няколко минути.
2. Внезапен или постепенно нарастващ задух.
3. Временна слепота на едното око или сиво перде пред очите.
4. Слабост, неловкост или изтръпване на лицето, краката от едната страна на тялото, дори и да са временни.
5. Неясна реч, дори и за кратък период от време.
6. Необичайно бързо наддаване на тегло, задържане на течности, подуване на краката в областта на глезените (за контрол е необходимо да се претегляте всеки ден).
7. Слабост, особено ако е придружена от треска, която не изчезва в рамките на няколко дни (някои лекари препоръчват измерване на температурата два пъти на ден в продължение на 2-3 седмици).
8. Втрисане или треска с температура над 40 градуса.
9. Необичайно кървене или кръвонасядане.
10. Тъмни или дори черни изпражнения, тъмна урина. Обърнете внимание и на наличието на кръв в тях.
11. Загуба на съзнание дори докато кратък периодвреме.
12. Внезапна промяна или липса на нормалния звук или усещане в сърдечната Ви клапа, когато се отваря и затваря, или в сърдечния Ви ритъм и честота.
13. Зачервяване, подуване, секреция или дискомфорт в областта на разреза.
14. Усещане за парене или промяна в честотата на уриниране.

лекарства

Трябва да приемате само лекарства, които са предписани или одобрени от Вашия лекар. Аспиринът например не трябва да се приема без консултация с лекар.

Ако сте имали имплантирана механична клапа, лекарства като антикоагуланти или "разредители на кръвта" (обикновено фенилин и варфарин) могат да бъдат предписани от вашия лекар за предотвратяване на кръвни съсиреци. Тези лекарства удължават времето, необходимо на кръвта ви да се съсирва.

Ефектът на антикоагулантите трябва да се следи внимателно чрез кръвен тест, наречен протромбиново време (Quick time). Вашият лекар може да предпише доза, за да поддържате протромбиновото време в рамките на определени параметри.

Обикновено лекарството се приема веднъж дневно по едно и също време. Важно е да го приемате стриктно според предписанията на Вашия лекар. Лекарят ще Ви каже също колко често трябва да проследявате протромбиновото си време. Вашето лечение ще се коригира от време на време въз основа на резултатите от прегледа ви.

Лечението с антикоагуланти ограничава естествената способност на организма да спира кървенето. Поради тази причина трябва да сте особено внимателни с дейности, които могат да причинят порязвания или кървене. Всяко нараняване на главата може да доведе до сериозно нараняване. Ако това се случи, може да почувствате замайване, главоболие, слабост или изтръпване на крайниците, промени в зрението или загуба на съзнание.

Обсъдете всички възникнали проблеми с Вашия лекар.

Предпазни мерки при прием на антикоагуланти

Ако приемате антикоагуланти, трябва да уведомите вашия зъболекар или лекар за това. В някои случаи, преди всяко лечение, е необходимо да се коригира дозировката или да се спре приема на тези лекарства за известно време, за да се избегне прекомерно кървене.

Предотвратяване на инфекции

Говорете с Вашия лекар или хирург за възможността от инфекция и как да я избегнете. За тези цели е необходимо да получите предварително лечение с антибиотици преди посещение при зъболекар (дори за почистване), преди всяка урологична процедура (като цистоскопия), изследване на дебелото черво или имплантиране на медицинско устройство. По време на всички тези процедури бактериите могат да навлязат в кръвта и да причинят инфекциозно заболяване, наречено бактериален ендокардит. Антибиотиците се използват за предотвратяване на този вид инфекция. Консултирайте се с Вашия лекар, ако забележите признаци на инфекция, включително инфекция на повърхността на кожата.

Дейност

Само Вашият лекар може да Ви посъветва да ограничите определена дейност. Само вие можете да знаете най-добре за общото си състояние. Ето някои основни насоки за вашите ежедневни дейности: Не бутайте, дърпайте или повдигайте тежки предмети с тегло над 5 kg в продължение на 6-8 седмици след операцията

Каране на кола

Трябва да говорите с Вашия лекар кога отново можете да шофирате. Не трябва да правите това, преди да сте сигурни в пълна безопасност. Можете да бъдете в колата като пътник, по време на дълго кацане трябва да спирате на всеки час и да ходите малко. Независимо дали сте пътник или шофьор, винаги трябва да носите предпазния си колан.

Диета

Вашият лекар или здравен екип може да препоръча диета, избягване на определени храни или допълване на вашата диета. Трябва да поддържате тегло, подходящо за вашата възраст и да намалите приема на сол. Правилното хранене е много важно за вашето възстановяване. Всички значителни промени във вашата диета трябва да бъдат обсъдени с вашия лекар или медицински екип.

Физически упражнения

Правете всички упражнения, препоръчани от Вашия лекар. Те помагат за възстановяване на здравето и силата и облекчават стреса. Вашият лекар ще препоръча програма за сърдечна рехабилитация, която ще ви научи как да спортувате правилно и да водите здравословен начин на живот.

Върнете се на работа

След операцията много пациенти ще могат да се върнат на работа и нормални работни дейности. Лекарят ще ви посъветва кога е най-добре да направите това и до какво трябва да се ограничите.

Пушенето

Пушенето увеличава количеството на слуз в белите дробове, насърчава образуването на кръвни съсиреци и увеличава натоварването на сърцето. В допълнение, той насърчава образуването на атеросклероза (втвърдяване на артериите). Пушенето пречи на необходимото количество кислород да достигне до тъканите и сърдечния мускул. Обикновено хирургът ще ви предупреди, че пушенето или каквото и да е тютюнево изделие е вредно за вашето здраве. Обикновено за хората, които пушат, е много трудно да се откажат. Ако имате нужда от помощ, свържете се с Вашия лекар.

Сексуална активност

Някои хора, претърпели сърдечна операция, се притесняват, че няма да могат да функционират нормално след операцията. полов живот. Обикновено те ще могат да се върнат към нормална сексуална активност в рамките на няколко седмици. Трябва да обсъдите този въпрос с Вашия лекар и да го уведомите, ако имате проблеми.

Пътувания

Пътуването не е противопоказано, но е необходимо да се предпазите от всякакви стресови ситуации в това отношение. Организирайте пътуването си така, че да разпределите равномерно почивката и физическата активност. Обсъдете възможните отклонения от схемата на приема на лекарства с Вашия лекар. Винаги имайте лекарства под ръка и носете рецепти със себе си по всяко време, в случай че загубите лекарствата си.

Емоционални промени

Много хора се чувстват депресирани няколко дни или седмици след операцията. Ще са необходими много сили, за да преодолеете страха, безпокойството и лошото настроение. Може да сте раздразнителни и хленчещи. Някои може да бъдат измъчвани от кошмари, докато други могат да изпитат отслабена памет или неспособност да се концентрират. Това са нормални реакции и обикновено изчезват в рамките на няколко дни или седмици. Обсъждането на всички тези проблеми с вашия лекар и вашите близки ще ви помогне много.

Не забравяйте, че сърдечната операция не е най-доброто времев твоя живот. Само откровеното обсъждане на всички въпроси и проблеми с лекари, медицински персонал и вашите близки е ключът към вашето възстановяване.

Придобити сърдечни клапни пороци са заболявания, които се основават на морфологични и/или функционални нарушения на клапния апарат (клапни платна, фиброзен пръстен, хорда, папиларна мускулатура), развили се в резултат на остри или хронични заболявания и травми, нарушаващи функцията на клапи и предизвикващи промени в интракардиалната хемодинамика.
Повече от половината от всички придобити сърдечни дефекти възникват при лезии на митралната клапа и около 10-20% в аортната клапа.
Ревматичните сърдечни пороци представляват около 80% от общия брой. От 35 до 60% от пациентите страдат от ревматизъм без изразени ревматични пристъпи, а сърдечно заболяване се установява едва по-късно, когато се появят сърдечни оплаквания.
Останалите 20% от придобитите сърдечни дефекти се дължат на атеросклероза, травма, инфекциозни заболявания на вътрешната обвивка на сърцето, сифилис и миксоматозна дегенерация на клапите. Тези дефекти се различават по вида на засегнатата клапа и степента на недостатъчност на сърдечната функция.

1. Основната причина за придобитите дефектисърдечни клапи: ревматизъм: 100% стеноза на митралната, аортната, трикуспидалната клапа, 50% от тяхната недостатъчност;

Други причини:

Инфекциозен ендокардит (клапна недостатъчност);

наркотична зависимост ( инфекциозен ендокардиттрикуспедална клапа - нейната недостатъчност);

Сифилис (до 70% от аортна недостатъчност);

Коронарна болест на сърцето - дисфункция на папиларния мускул - клапна недостатъчност;

Атеросклероза (рядко) - m/w калцифицирана стеноза на аортната клапа при възрастни хора;

Нараняване на гръдния кош (затворено или сърдечно нараняване).

2. Основни видове пороци на сърдечната клапа:

Стеноза на митралната, аортната, трикуспедалната клапа;

Тяхната недостатъчност;

Комбинирани дефекти.

3. Хронична сърдечна недостатъчност(CHF) резултат от всяко сърдечно заболяване, включително клапни дефекти. Синдромът се основава на нарушение на помпената функция на едната или двете вентрикули на сърцето. При клапни дефекти това се дължи на:

С претоварване на налягането на сърдечния мускул (клапна стеноза, белодробна хипертония);

С обем (клапна недостатъчност);

Комбинирано претоварване (комплексни дефекти, кардиосклероза с миокардна недостатъчност).

. Класификация на CHF:

. Нюйоркска сърдечна асоциация . Основата се основава на признаци на сърдечна недостатъчност в покой и по време на тренировка. Има 4 класа нарушения:

Класаз. Обичайната физическа активност се понася както преди заболяването, без да причинява забележима умора, сърцебиене, задух или болка.

КласII. В покой няма оплаквания. Леко ограничаване на физическата активност. Обикновената физическа активност причинява умора, задух, сърцебиене или ангинозна болка.

КласIII. Значително ограничение на физическата активност. Дори малката физическа активност причинява умора, болка, задух и сърцебиене. В покой се чувства добре.

КласIV. Всяка физическа активност е трудна. Симптоми на циркулаторна недостатъчност в покой.

- Г.Ф. Ланга, Василенко, Н.Х. Стражески (1935). Въз основа на същите признаци има 3 етапа на нарушения:

сценааз. Първоначална скрита циркулаторна недостатъчност. Появява се само по време на физическа активност. С почивка тези симптоми изчезват. Хемодинамиката не е нарушена.

сценаII. На този етап има два периода:

А - признаците на циркулаторна недостатъчност в покой са умерено изразени, устойчивостта към физическа активност е намалена, умерени хемодинамични нарушения в системното и белодробното кръвообращение. B - изразени признаци на сърдечна недостатъчност в покой, тежки хемодинамични нарушения в двете циркулации.

сценаIII. Окончателна дистрофия, с тежки хемодинамични и метаболитни нарушения, необратими структурни промени в органите и тъканите.

. Диагностика:ЕКГ, ФКГ, ехокардиография, рентгенография, камерна катетеризация и ангиокардиография.

. Дефекти на митралната клапа- 90% от всички придобити дефекти, от които 50% са недостатъчност на МС.

. Дефицит на МК - непълно затваряне, ограничена подвижност на клапанните клапи. Хемодинамични нарушения: регургитация на кръвта в атриума по време на систола на лявата камера - разтягане на миокарда (тоногенна дилатация) на атриума с по-мощна систола: поради претоварване - миогенна дилатация с увеличаване на обема на атриумната кухина (голям кръвен обем, ниско съпротивление); лява камера - повишена работа за поддържане на ефективен ударен обем и обем на регургитация; - миокардна хипертрофия, увеличаване на обема на кухината - вентрикуларна дилатация, сърдечна недостатъчност; дилатация на предсърдията - непълно затваряне на устията на белодробните вени - води до стагнация в тях - белодробна хипертония- повишено налягане в белодробната артерия - хипертрофия на дясната камера - нарушено кръвообращение в системния кръг.

В диагностиката: 1) систоличен шум над върха на сърцето; 2) отслабване на 1-ви тон, наличие на 3-ти тон на FCG; уголемяване на лявото предсърдие и камера (ЕКГ, ехокардиография, рентгенови снимки в коси позиции, с контрастиране на хранопровода.

6.2. Стеноза на митралната клапа - 1/3 от всички MV дефекти: сливане на клапите, цикатрициално свиване на ръбовете на клапите и клапанния пръстен, промени в субвалвуларните структури, отлагане на калциеви маси.

Увеличаването на налягането и забавянето на кръвния поток в лявото предсърдие води до образуване на кръвни съсиреци в придатъка и кухината на предсърдието.

Нормалният диаметър на митралния отвор е 2-3 см, кв. - 4-6 кв. вижте клинични прояви с диаметър 1,5 см, квадрат. - 1,6-2 кв.см.

хемодинамични нарушения: съпротивление на кръвния поток от стеснена клапа - първата бариера за кръвния поток от лявото предсърдие към вентрикула - активират се компенсаторни механизми: белодробното артериално съпротивление в белодробната циркулация се увеличава поради рефлексно стесняване на артериалните прекапиляри; втората е белодробна бариера за кръвообращението, която предпазва капилярната мрежа на белите дробове от преливане с кръв, въпреки че налягането в белодробните вени и атриума не намалява. Продължителният спазъм води до органична стеноза. Възниква необратима обструкция на кръвния поток. Хипертрофия на дясната камера, след това на атриума. Резултатът е деснокамерна сърдечна недостатъчност.

- Според А. Н. Бакулев и Е. А. ДамирИма 5 етапа на нарушения на кръвообращението с митрална стеноза:

Етап 1 - пълна компенсация на кръвообращението.

Етап 2 - относителна недостатъчност.

Етап 3 - начална фазатежък дефицит.

Етап 4 0 изразена недостатъчност на кръвообращението със стагнация в системния кръг.

Етап 5 - терминален стадий на циркулаторна недостатъчност.

Диагноза: 1) повишен (пукащ) 1-ви тон и персистоличен шум на върха, акцент на 2-ри тон върху белодробната артерия (хипертония в белодробната артерия); 2) персистоличен шум и щракване при отваряне на MV; 3) хипертрофия на дясната камера (ЕКГ, ехокардиография, радиография),

След появата на симптоми на нарушение на кръвообращението при консервативно лечение 50% от пациентите умират.

7. Показания за оперативно лечение.

При персистиращо компенсирани пациенти със стеноза или недостатъчност на MV (функционален клас 1) операцията не е показана.

Клас 2 - показанията за операция са относителни.

3 и 4 клас - абсолютно показани.

При MV стеноза - затворена комисуритомия.

Според А. Н. Бакулев: 1 супена лъжица. - операция не е показана; Етапи 2,3,4 - показани; 5 с.л. - противопоказано.

В случай на недостатъчност, комбиниран дефект с преобладаване на недостатъчност на МК - реконструктивни операцииизползвайки AIC.

При тежки стенози с калцификация. Инсуфициенция с груби промени в платната и субвалвуларните структури, калцификация. Особено в комбинация със стеноза - заместване на MV с механична или биологична клапа.

8. Дефекти на аортната клапа- при 30-35% от пациентите със сърдечни дефекти.

Сред причинителите са ревматизъм, сифилис.

8.1. AC стеноза (КАТО).

Нормалната площ е 2,5-3,5 кв.см.

Хемодинамични нарушения с намалена площ до 0,8-1 кв. cm и градиент на систолното налягане между вентрикула и аортата от 50 mm Hg. Изкуство. критичната зона на AC с остра AC клиника е 0,5-0,7 квадратни метра. cm, градиент - 100-150 mm Hg. Изкуство. и още.

Левокамерна хипертрофия с хиперфункция: пълно запазване на функцията без камерна дилатация - дилатация (разширяване на кухината) на лявата камера с тоногенна дилатация (поради механизма на Frack-Starling), осигуряваща достатъчна функция; миогенна дилатация със слабост на сърдечния мускул - сърдечна недостатъчност;

Кръвоснабдяване на миокарда: първоначално не страда от хипертрофия, след това относителна коронарна недостатъчност поради несъответствие между повишени нуждихипертрофиран миокард и нормалното му кръвоснабдяване - абсолютна недостатъчност поради повишено съдово съпротивление коронарни съдове, поради повишено интравентрикуларно и миокардно налягане - намаляване на кръвонапълването на коронарните съдове поради намаляване на налягането в основата на аортата с тежка стеноза на аортната клапа, когато поради високото камерно систолно налягане кръвта се изхвърля в аортата на тънка, силна струя.

Диагнозата се основава на 3 групи признаци: 1) клапни (систоличен шум, отслабване на аортния компонент 2 тона, систоличен тремор); 2) лява камера. Открива се чрез физикален преглед, ЕКГ, радиография, ехокардиография, сондиране на кухините на сърцето; 3) симптоми в зависимост от големината на сърдечния дебит (умора, главоболие, замаяност, ниско кръвно налягане, бавен пулс, пристъпи на стенокардия).

Ход на заболяването - дълъг периодкомпенсация. Когато настъпи декомпенсация (левокамерна недостатъчност), те умират в рамките на 2 години от сърдечна недостатъчност и внезапно от коронарна недостатъчност и нарушения на сърдечния ритъм.

8.2. Недостатъчност на АА (NAK).

Значителни нарушения на централната и периферната хемодинамика поради регургитация на кръв от аортата към лявата камера по време на диастола.

Количеството NAC се определя от обема на кръвта, който се връща във вентрикула, който може да достигне 60-75% от ударния обем.

Хемодинамични нарушения: разширяване на сърдечната кухина, тоногенна дилатация с увеличаване на силата на сърдечните контракции.

Ударният обем е 2-3 пъти по-висок от нормалния - повишава се систолното налягане в лявата камера. Аорта, периферни артерии. Диастоличното налягане намалява (поради регургитация, компенсаторно намаляване на периферното съпротивление и свиване на диастола) в аортата и артериите, пулсовото налягане се повишава, може да бъде 80-100 mm Hg, броят на сърдечните контракции се увеличава, за да се поддържа миогенен обем - влошаване на сърдечни хранителни мускули - миогенна дилатация с левокамерна недостатъчност (LVF).

Диагноза: 3 групи признаци: 1) клапа (диастоличен шум, отслабване на 2 тона, промени в PCG, ехокардиография); 2) лява камера (хипертрофия и дилатация на лявата камера, тежест на регургитационна струя по време на аортография; 3) периферни симптоми(ниско диастолно налягане, високо пулсово налягане, болка в сърцето, замайване, тахикардия). Клапанни симптомипозволяват диагностициране на NAC, групи 2 и 3 - оценка на тежестта на дефекта и нарушенията на интракардиалната хемодинамика.

Протичане на заболяването: компенсацията е дългосрочна. Симптомите на LVN могат да се развият остро и да прогресират бързо. 45% умират в рамките на 2 години след появата на симптомите, максималният живот е 6-7 години.

8.3. Показания за хирургично лечение:

Абсолютно показан в III - IV функционални класове;

Директни показания за операция са припадък, сърдечна астма, ангина пекторис;

При липса на оплаквания, кардиомегалия и симптоми на претоварване на лявата камера на ЕКГ. В съмнителни случаи, сърдечно сондиране: систоличен градиент над 50 mm Hg. Изкуство. с AS или повишаване на крайното диастолно налягане с повече от 15 mm Hg. Изкуство. с NAC.

Обхватът на операцията за AS и NAC е смяна на клапа с IR.

Дългосрочни резултати - 10-годишна преживяемост 70%.

9. Дефекти на трикуспидалната клапа (TCD)- 12-27% от пациентите с ревматични дефекти се нуждаят от хирургично лечение на TSC дефекти. Увеличава се с нарастването на наркотичната зависимост.

9.1. Стеноза на TSC (TSS):

Средното налягане в лявото предсърдие може да достигне 10-20 mmHg. Чл., С площ на отвора от 1,5 sq.cm и градиент на налягането между атриума и вентрикула от 5-15 mm Hg;

Конгестия в белодробния кръг се развива, когато налягането в дясното предсърдие е повече от 10 mm Hg;

Нарушения на сърдечната хемодинамика: хипертрофия и разширяване на кухината на дясното предсърдие - компенсация, след това бързо - декомпенсация със застой в системното кръвообращение.

9.2. Дефицит на TSC (NTSC):

Дилатация на двете кухини на дясното сърце поради регургитация;

Умереният NTSC може да играе "разтоварваща роля" по време на стагнация в малкия кръг (комбинация с митрални дефекти), без да предизвиква застой в големия;

Тежка недостатъчност с голям обем на регургитация и намаляване на сърдечния дебит - повишаване на венозното налягане, бърза декомпенсация - деснокамерна недостатъчност, конгестия в системния кръг

9.3. При хирургично лечение - реконструктивни операции на "отворено" сърце с ИР, смяна на клапа само при груби промени в платната и подклапните структури. Смъртност - 4-11%. 62-65% от оперираните живеят над 10 години.

Възможно е да има многоклапни дефекти, които изискват сложна корекция и сърдечна трансплантация.