Нарушения на периферното кръвообращение. Какви са опасностите от нарушения на периферното кръвообращение?
НАРУШЕНИЕ НА ПЕРИФЕРНАТА ЦИРКУЛАЦИЯ
ТРОМБОЗА И ЕМБОЛИЯ
ПЛАН
1. Концепцията за периферна циркулация.
2. Артериална хиперемия.
2.1. Физиологична хиперемия.
2.2. Патологична артериална хиперемия.
2.3. Неврогенна артериална хиперемия от невротоничен тип.
2.4. Неврогенна артериална хиперемия от невропаралитичен тип.
3. Венозна хиперемия.
4. Исхемия.
4.1. Компресивна исхемия.
4.2. Обструктивна исхемия.
4.3. Ангиоспастична исхемия.
6. Тромбоза.
6.1. Определение за тромбоза.
6.2. Основните фактори на тромбозата.
6.3. Резултат от тромбоза.
7. Емболия.
7.1. Емболия от екзогенен произход.
7.2. Емболия от ендогенен произход.
7.2.1. Мастна емболия.
7.2.2. Тъканна емболия.
7.2.3. Емболия с амниотична течност.
7.3. Емболия на белодробната циркулация.
7.4. Емболия на системното кръвообращение.
7.5. Емболия на порталната вена.
Кръвообращението в областта на периферното съдово русло (малки артерии, артериоли, капиляри, посткапилярни венули, артериовенуларни анастомози, венули и малки вени), в допълнение към движението на кръвта, осигурява обмен на вода, електролити, газове, основни хранителни вещества и метаболити през системата кръв-тъкан-кръв.
Механизмите на регулиране на регионалното кръвообращение включват, от една страна, влиянието на вазоконстрикторната и вазодилататорната инервация, от друга, ефектът върху съдовата стена на неспецифични метаболити, неорганични йони, местни биологично активни вещества и хормони, донесени от кръвта. . Смята се, че с намаляване на диаметъра на кръвоносните съдове значението на нервната регулация намалява, а метаболитната регулация, напротив, се увеличава.
В орган или тъкан, в отговор на функционални и структурни промени в тях, могат да възникнат локални нарушения на кръвообращението. Най-честите форми на локални нарушения на кръвообращението: артериална и венозна хиперемия, исхемия, стаза, тромбоза, емболия.
АРТЕРИАЛНА ХИПЕРЕМИЯ.
Артериалната хиперемия е повишено кръвоснабдяване на даден орган в резултат на прекомерен кръвен поток през артериалните съдове.Характеризира се с редица функционални промени и клинични признаци:
дифузно зачервяване, дилатация на малки артерии, артериоли, вени и капиляри, пулсация на малки артерии и капиляри,
· увеличаване на броя на функциониращите съдове,
локално повишаване на температурата,
· увеличаване на обема на хиперемираната област,
· повишен тургор на тъканите,
повишено налягане в артериолите, капилярите и вените,
· Ускоряване на притока на кръв, повишаване на метаболизма и подобряване на функцията на органите.
Причините за артериална хиперемия могат да бъдат: влиянието на различни фактори на околната среда, включително биологични, физични, химични; повишено натоварване на орган или тъканна област, както и психогенни ефекти. Тъй като някои от тези агенти са обикновени физиологични стимули (повишено натоварване на органа, психогенни ефекти), трябва да се има предвид артериална хиперемия, която възниква под тяхно влияние. физиологичен.Основният тип физиологична артериална хиперемия е работна или функционална, както и реактивна хиперемия.
Работна хиперемия - това е увеличаване на притока на кръв в даден орган, придружено от повишаване на неговата функция (хиперемия на панкреаса по време на храносмилането, скелетните мускули по време на свиването му, увеличаване на коронарния кръвен поток с повишена сърдечна функция, прилив на кръв към мозъка по време на психически стрес).
Реактивна хиперемия представлява повишаване на кръвотока след неговото краткотрайно ограничаване. Обикновено се развива в бъбреците, мозъка, кожата, червата и мускулите. Максималният отговор се наблюдава няколко секунди след подновяване на перфузията. Продължителността му се определя от продължителността на оклузията. Благодарение на реактивната хиперемия, „закъснението“ в кръвния поток, възникнало по време на оклузията, се елиминира.
Патологична артериална хиперемияразвива се под въздействието на необичайни (патологични) дразнители (химикали, токсини, метаболитни продукти, образувани по време на възпаление, изгаряния; треска, механични фактори). В някои случаи условието за възникване на патологична артериална хиперемия е повишаване на чувствителността на кръвоносните съдове към дразнители, което се наблюдава например при алергии.
Инфекциозен обрив, зачервяване на лицето при много инфекциозни заболявания (морбили, тиф, скарлатина), вазомоторни нарушения при системен лупус еритематозус, зачервяване на кожата на крайниците при увреждане на определени нервни плексуси, зачервяване на половината лице при невралгия, свързана с дразнене на тригеминалния нерв и т.н. и т.н. са клинични примери за патологична артериална хиперемия.
В зависимост от фактора, предизвикващ патологична артериална хиперемия, може да се говори за възпалителна, термична хиперемия, ултравиолетова еритема и др.
Според патогенезата се разграничават два вида артериална хиперемия - неврогенна (невротоничен и невропаралитичен тип) и причинена от действието на локални химични (метаболитни) фактори.
Неврогенна артериална хиперемия от невротоничен типможе да възникне рефлексивно поради дразнене на екстеро- и интерорецепторите, както и дразнене на вазодилататорните нерви и центрове. Психически, механични, температурни, химични (терпентин, синапено масло и др.) И биологични агенти могат да действат като дразнители.
Типичен пример за неврогенна артериална хиперемия е зачервяването на лицето и шията по време на патологични процеси във вътрешните органи (яйчници, сърце, черен дроб, бели дробове).
Артериална хиперемия, причинена от холинергичния механизъм (влиянието на ацетилхолина), е възможна и в други органи и тъкани (език, външни гениталии и др.), Чиито съдове се инервират от парасимпатикови нервни влакна.
При липса на парасимпатикова инервация развитието на артериална хиперемия се причинява от симпатиковата (холинергична, хистаминергична и бета-адренергична) система, представена в периферията от съответните влакна, медиатори и рецептори (Н2 рецептори за хистамин, бета-адренергични рецептори за норепинефрин, мускаринови рецептори за ацетилхолин).
Неврогенна артериална хиперемия от невропаралитичен типможе да се наблюдава в клиниката и при опити с животни по време на пресичане на симпатикови и алфа-адренергични влакна и нерви, които имат вазоконстрикторен ефект.
Симпатиковите вазоконстрикторни нерви са тонично активни и при нормални условия постоянно носят импулси от централен произход (1-3 импулса за 1 секунда в покой), които определят неврогенния (вазомоторния) компонент на съдовия тонус. Техен медиатор е норепинефрин.
При хора и животни тоничната пулсация е присъща на симпатиковите нерви, отиващи към съдовете на кожата на горните крайници, ушите, скелетните мускули, храносмилателния канал и др. Прерязването на тези нерви във всеки от тези органи води до увеличаване на кръвния поток в артериалните съдове. На този ефект се основава използването на периартериална и ганглийна симпатектомия при ендартериит, придружен от продължителни съдови спазми.
Артериалната хиперемия от невропаралитичен тип може да се получи и химически чрез блокиране на предаването на централни нервни импулси в областта на симпатиковите възли (с помощта на ганглийни блокери) или на нивото на симпатиковите нервни окончания (използвайки симпатиколитични или алфа-блокери) . При тези условия волтаж-зависимите бавни Ca 2+ канали се блокират, навлизането на извънклетъчния Ca 2+ в гладкомускулните клетки по електрохимичния градиент, както и освобождаването на Ca 2+ от саркоплазмения ретикулум се нарушава. По този начин свиването на гладкомускулните клетки под въздействието на невротрансмитера норепинефрин става невъзможно. Невропаралитичният механизъм на артериалната хиперемия частично е в основата на възпалителната хиперемия, ултравиолетовата еритема и др.
Идеята за съществуването на артериална хиперемия (физиологична и патологична), причинена от локални метаболитни (химични) фактори, се основава на факта, че редица метаболити причиняват вазодилатация, действайки директно върху ненабраздените мускулни елементи на стените им , независимо от инервационните влияния. Това се потвърждава и от факта, че пълната денервация не предотвратява развитието нито на работна, нито на реактивна, нито на възпалителна артериална хиперемия.
Важна роля за увеличаване на кръвния поток по време на локални съдови реакции играят промените в рН на тъканната среда - промяната в реакцията на околната среда към ацидоза насърчава вазодилатацията поради повишаване на чувствителността на гладкомускулните клетки към аденозин, т.к. както и намаляване на степента на насищане на хемоглобина с кислород. При патологични състояния (изгаряне, нараняване, възпаление, излагане на ултравиолетови лъчи, йонизиращо лъчение и др.), наред с аденозина, други метаболитни фактори също стават значими.
Резултатът от артериалната хиперемия може да бъде различен. В повечето случаи артериалната хиперемия е придружена от повишен метаболизъм и органна функция, което е адаптивна реакция. Възможни са обаче и неблагоприятни последици. При атеросклероза, например, рязкото разширяване на съда може да бъде придружено от разкъсване на стената му и кръвоизлив в тъканта. Такива явления са особено опасни в мозъка.
ВЕНОЗНА ХИПЕРЕМИЯ.
Венозната хиперемия се развива поради увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъканна област в резултат на затруднено изтичане на кръв през вените.
Причини за неговото развитие:
· запушване на вени от тромб или ембол;
· притискане от тумор, белег, увеличена матка и др.
Тънкостенните вени също могат да бъдат компресирани в области на рязко повишаване на тъканното и хидростатично налягане (на мястото на възпалението, в бъбреците с хидронефроза).
В някои случаи предразполагащият фактор за венозна хиперемия е конституционалната слабост на еластичния апарат на вените, недостатъчното развитие и намален тонус на гладкомускулните елементи на стените им. Често това предразположение има фамилен характер.
Вените, подобно на артериите, макар и в по-малка степен, са богати рефлексогенни зони, което предполага възможността за нервно-рефлексен характер на венозната хиперемия. Морфологичната основа на вазомоторната функция е нервно-мускулният апарат, който включва гладкомускулни елементи и ефекторни нервни окончания.
Венозна хиперемия се развива и при отслабване на функцията на дясната камера на сърцето, намаляване на смукателния ефект на гръдния кош (ексудативен плеврит, хемоторакс) и затруднено кръвообращение в белодробната циркулация (пневмосклероза, белодробен емфизем, отслабена функция на лявата камера).
Основният фактор, причиняващ локални промени във венозната хиперемия, е кислородното гладуване (хипоксия) на тъканта.
В този случай хипоксията първоначално се причинява от ограничение на притока на артериална кръв, след това от ефекта на метаболитните продукти върху тъканните ензимни системи, което води до нарушаване на използването на кислород. Кислородното гладуване с венозна хиперемия води до нарушаване на тъканния метаболизъм, причинява атрофични и дистрофични промени и прекомерен растеж на съединителната тъкан.
Наред с локалните промени във венозната хиперемия, особено ако е причинена от общи причини и има генерализиран характер, са възможни и редица общи хемодинамични нарушения с много сериозни последици. Най-често възникват при запушване на големи венозни колектори – портална вена, долна празна вена. Натрупването на кръв в тези съдови резервоари (до 90% от цялата кръв) е придружено от рязко понижаване на кръвното налягане и нарушаване на храненето на жизненоважни органи (сърце, мозък). Смъртта може да настъпи поради сърдечна недостатъчност или парализа на дишането.
Нарушение на периферното кръвообращение, което се основава на ограничено или пълно спиране на артериалния кръвоток, се нарича исхемия (от гръцки ischeim - забавям, спирам, haima - кръв) или локална анемия.
Исхемията се характеризира със следните симптоми:
бланширане на исхемичната област на органа;
· понижаване на температурата;
· нарушение на чувствителността под формата на парестезия (усещане за изтръпване, изтръпване, "пълзене");
· синдром на болка;
· намаляване на скоростта на кръвния поток и обема на органа;
· понижено кръвно налягане на мястото на артерията;
разположен под препятствието, намаляване на напрежението на кислорода в исхемичната област на органа или тъканта;
· нарушено образуване на интерстициална течност и намален тургор на тъканите;
· дисфункция на орган или тъкан;
· дистрофични изменения.
Причината за исхемия могат да бъдат различни фактори: компресия на артерията; запушване на неговия лумен; ефект върху нервно-мускулния апарат на стената му. В съответствие с това се разграничават компресионни, обструктивни и ангиоспастични видове исхемия.
Компресивна исхемиявъзниква от притискане на аддукторната артерия от лигатура, белег, тумор, чуждо тяло и др.
Обструктивна исхемияе следствие от частично стесняване или пълно затваряне на лумена на артерията от тромб или ембол. Продуктивно-инфилтративни и възпалителни промени в артериалната стена, които възникват при атеросклероза, облитериращ ендартериит, нодозен периартериит, също водят до ограничаване на локалния кръвен поток като обструктивна исхемия.
Ангиоспастична исхемиявъзниква в резултат на дразнене на вазоконстрикторния апарат на кръвоносните съдове и техния рефлексен спазъм, причинен от емоционално въздействие (страх, болка, гняв), физически фактори (студ, нараняване, механично дразнене), химически агенти, биологични дразнители (бактериални токсини), и т.н. При патологични състояния вазоспазмът се характеризира с относителна продължителност и значителна тежест, което може да причини рязко забавяне на кръвния поток, дори да го спре напълно. Най-често вазоспазъм се развива в артерии с относително голям диаметър вътре в органа според вида на съдовите безусловни рефлекси от съответните интерорецептори. Тези рефлекси се характеризират със значителна инертност и автономност.
Характерът на метаболитните, функционалните и структурните промени в исхемичната област на тъканта или органа се определя от степента на кислородно гладуване, чиято тежест зависи от скоростта на развитие и вида на исхемията, нейната продължителност, местоположение, естество на колатералното кръвообращение, функционалното състояние на органа или тъканта.
Исхемията, която възниква в области на пълна обструкция или компресия на артериите, при равни други условия, причинява по-тежки промени, отколкото при спазъм. Бързо развиващата се исхемия, подобно на дългосрочната исхемия, е по-тежка в сравнение с бавно развиващата се или краткосрочната исхемия. Внезапната тъканна обструкция е особено важна при развитието на исхемия, тъй като това може да доведе до рефлексен спазъм на разклонителната система на дадена артерия.
Исхемията на жизненоважни органи (мозък, сърце) има по-тежки последици от исхемията на бъбреците, далака, белите дробове, а исхемията на последния е по-тежка от исхемията на скелетната, мускулната, костната или хрущялната тъкан. Тези органи се характеризират с високо ниво на енергиен метаболизъм, като в същото време техните съпътстващи съдове са функционално абсолютно или относително неспособни да компенсират нарушенията на кръвообращението. Напротив, скелетните мускули и особено съединителната тъкан, поради ниското ниво на енергиен метаболизъм в тях, са по-стабилни при исхемични състояния.
Стазата е забавяне и спиране на кръвотока в капиляри, тънки артерии и вени.
Има истински (капилярен) застой, който възниква в резултат на патологични промени в капилярите или нарушение на реологичните свойства на кръвта, исхемичен - поради пълното спиране на кръвния поток от съответните артерии в капилярната мрежа и венозен.
Венозна и исхемична стазаса следствие от обикновено забавяне и спиране на притока на кръв. Тези състояния възникват по същите причини като венозна хиперемия и исхемия. Венозният застой може да бъде резултат от компресия на вените, запушване от тромб или ембол, а исхемичният застой може да бъде резултат от спазъм, компресия или запушване на артериите. Отстраняването на причината за стаза води до възстановяване на нормалния кръвен поток. Напротив, прогресията на исхемичния и венозния застой допринася за развитието на истински.
При истински застой кръвният стълб в капилярите и малките вени става неподвижен, кръвта се хомогенизира, червените кръвни клетки набъбват и губят значителна част от пигмента си. Плазмата, заедно с освободения хемоглобин, излиза извън съдовата стена. В тъканите на фокуса на капилярен застой има признаци на тежко недохранване и некроза.
Причината за истинския застойможе да има физически (студ, топлина), химични (отрови, концентриран разтвор на натриев хлорид, други соли, терпентин, синапено и кротоново масло) и биологични (токсини от микроорганизми) фактори.
Механизмът на развитие на истинската стазаобяснява се с интракапилярна агрегация на еритроцитите, т.е. тяхното слепване и образуване на конгломерати, затрудняващи кръвотока. Това повишава периферното съпротивление.
В патогенезата на истинската стаза е важно забавянето на кръвния поток в капилярните съдове поради сгъстяване на кръвта. Водеща роля тук играе повишената пропускливост на стените на капилярните съдове, разположени в зоната на застой. Това се улеснява от етиологични фактори, причиняващи стаза и метаболити, образувани в тъканите. Особено значение в механизма на стаза се дава на биологично активни вещества (серотонин, брадикинин, хистамин), както и ацилотичното изместване на тъканната реакция на средата и нейното колоидно състояние. В резултат на това има повишаване на пропускливостта на съдовата стена и разширяване на кръвоносните съдове, което води до сгъстяване на кръвта, забавяне на кръвния поток, агрегация на червените кръвни клетки и в резултат на това стаза.
Особено важно е освобождаването на плазмен албумин в тъканта, което спомага за намаляване на отрицателния заряд на еритроцитите, което може да бъде придружено от загубата им от суспендирано състояние.
Тромбозата е процес на интравитално образуване върху вътрешната повърхност на стената на кръвоносните съдове на кръвни съсиреци, състоящи се от неговите елементи.
Кръвните съсиреци могат да бъдат париетални (частично намаляват лумена на кръвоносните съдове) или обструктивни. Първият тип кръвни съсиреци най-често се появяват в сърцето и стволовете на големите съдове, вторият - в малките артерии и вени.
В зависимост от това кои компоненти преобладават в структурата на кръвния съсирек, се разграничават бели, червени и смесени кръвни съсиреци. В първия случай тромбът се образува от тромбоцити, левкоцити, както и малко количество плазмени протеини; във втория - червени кръвни клетки, държани заедно от фибринови нишки; смесените тромби са редуващи се бели и червени слоеве.
Основните фактори за образуване на тромби (под формата на триада на Вихров).
1. Увреждане на съдовата стена, което възниква под въздействието на физически (механична травма, електрически ток), химични (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологични (ендотоксини на микроорганизми) фактори в резултат на нарушения в нейното хранене и метаболизъм . Тези нарушения са придружени и от атеросклероза, хипертония и алергични процеси.
2. Нарушение на активността на кръвосъсирването и антикоагулационната система на съдовата стена. Повишаване на активността на системата за съсирване на кръвта поради повишаване на концентрацията на прокоагуланти в нея (тромбин, тромбопластин), както и намаляване на активността на антикоагулантната система (намаляване на съдържанието на антикоагуланти в кръвта). или повишаване на активността на техните инхибитори), като правило, води до интраваскуларна коагулация на кръвта (IBC). VSSK се причинява от бързо и значително навлизане в съдовото легло на фактори на кръвосъсирването (тъканен тромбопластин), което се наблюдава при преждевременно отлепване на плацентата, емболия на амниотичната течност, травматичен шок и остра масивна хемолиза на червени кръвни клетки. Преходът на VSSK към тромбоза се осъществява под въздействието на коагулационни фактори на съдовата стена и тромбоцитите, когато те са повредени.
3. Забавяне на кръвния поток и неговите нарушения (турбуленция в областта на аневризмата). Този фактор вероятно е от по-малко значение, но помага да се обясни защо кръвни съсиреци се образуват във вените 5 пъти по-често, отколкото в артериите, във вените на долните крайници 3 пъти по-често, отколкото във вените на горните крайници, както и висока честота на тромбоза по време на декомпенсация на кръвообращението, продължителна почивка на легло.
Последствията от тромбозата могат да бъдат различни. Като се има предвид нейното значение като хемостатичен механизъм при остра травма, придружена от кървене, тромбозата трябва да се разглежда от общобиологична гледна точка като адаптивен феномен.
В същото време, образуването на тромби при различни заболявания (атеросклероза, захарен диабет и др.) Може да бъде придружено от тежки усложнения, причинени от остри нарушения на кръвообращението в областта на тромбирания съд. Развитието на некроза (инфаркт, гангрена) в басейна на тромбиран съд е крайният етап на тромбозата.
Резултатът от тромбозата може да бъде асептично (ензимно, автолитично) топене, организация (резорбция с заместване със съединителна тъкан), реканализация, септично (гнойно) топене. Последното е особено опасно, тъй като допринася за септикопиемия и образуване на множество абсцеси в различни органи.
Емболията (от гръцки emballein - хвърлям вътре) е запушване на кръвоносните съдове от тела (емболи), донесени от кръвния или лимфния поток.
В зависимост от естеството на емболията се разграничава емболия:
· ендогенни, причинени от кръвен съсирек, мазнини, различни тъкани, амниотична течност, газове (с декомпресионна болест).
Емболията се класифицира според местоположението:
системно кръвообращение,
· белодробно кръвообращение;
Система на порталната вена.
Във всички случаи движението на емболите обикновено се извършва в съответствие с естественото движение на кръвта напред.
Емболия от екзогенен произход. Въздушна емболия възниква, когато са наранени големи вени (югуларни, субклавиални, дурални синуси), които се свиват слабо и налягането в които е близо до нула или отрицателно. Това обстоятелство може също да причини въздушна емболия по време на медицински процедури - при вливане на разтвори в тези съдове. В резултат на това въздухът се засмуква в увредените вени, особено на височината на вдъхновение, с последваща емболия на съдовете на белодробната циркулация. Същите условия се създават, когато белият дроб е наранен или има деструктивни процеси в него, както и при прилагане на пневмоторакс. В такива случаи обаче се стига до емболия на съдовете на голямото кръвообращение. Подобни последици са резултат от навлизането на голямо количество въздух от белите дробове в кръвта, когато човек е изложен на експлозивна ударна вълна (въздух, вода), както и по време на „експлозивна декомпресия“ и бързо изкачване на голяма надморска височина. Полученото рязко разширяване на белодробните алвеоли, разкъсването на стените им и навлизането на въздух в капилярната мрежа води до неизбежна емболия на съдовете на системното кръвообращение. При анаеробна (газова) гангрена е възможна и газова емболия.
Чувствителността на различните животни и хора към въздушна емболия варира. Заекът умира от интравенозно инжектиране на 2-3 ml въздух, кучетата понасят инжектиране на въздух в обем от 50-70 ml / kg. Човекът в това отношение заема междинна позиция.
Емболия от ендогенен произход.Източникът на тромбоемболизъм е частица от отделен тромб. Отделянето на кръвен съсирек се счита за признак на неговата непълноценност („болен кръвен съсирек“). В повечето случаи във вените на системното кръвообращение (вени на долните крайници, таза, черния дроб) се образуват „болни кръвни съсиреци“, което обяснява високата честота на белодробната емболия. Само когато се образуват кръвни съсиреци в лявата половина на сърцето (при ендокардит, аневризма) или в артериите (при атеросклероза), възниква емболия в съдовете на системното кръвообращение. Причината за непълноценността на кръвния съсирек, отделянето на неговите частици и тромбоемболията е неговото асептично или гнойно топене, нарушение на фазата на ретракция на образуването на тромб, както и коагулацията на кръвта.
Мастна емболиявъзниква, когато капки мазнини, най-често от ендогенен произход, попаднат в кръвния поток. Причината за навлизането на мастни капки в кръвообращението е увреждане (размазване, тежко сътресение) на костния мозък, подкожната или тазовата тъкан и мастни натрупвания и мастен черен дроб.
Тъй като източникът на емболия се намира предимно във вените на системното кръвообращение, мастната емболия е възможна предимно в съдовете на белодробната циркулация. Едва по-късно е възможно мастните капки да проникнат през белодробните капиляри (или артериовенозни анастомози на белодробната циркулация) в лявата половина на сърцето и артериите на системното кръвообращение.
Количеството мазнини, причиняващо фатална мастна емболия, варира при различните животни в рамките на 0,9-3 cm 3 /kg.
Тъканна емболиянаблюдава се в случай на нараняване, когато остатъци от различни телесни тъкани, особено тези, богати на вода (костен мозък, мускули, мозък, черен дроб) се освобождават в системата на кръвообращението, предимно в белодробната циркулация. От особено значение е съдовата емболия от злокачествени туморни клетки, тъй като тя е основният механизъм за образуване на метастази.
Емболия с амниотична течноствъзниква, когато амниотичната течност навлезе в увредените съдове на матката по време на раждането в областта на отделената плацента.
Газовата емболия е основната патогенетична връзка в състоянието на декомпресия, по-специално на декомпресионната болест. Разликата в атмосферното налягане от високо до нормално (за водолази) или обратно от нормално до рязко ниско (бързо покачване на височина, намаляване на налягането в кабината на самолета) води до намаляване на разтворимостта на газовете (азот, кислород, въглероден диоксид) в тъканите и кръвта и запушване на тези газове с мехурчета (предимно азотни) капиляри, разположени главно в басейна на системното кръвообращение.
Емболия на белодробната циркулация.Най-важната функционална промяна при съдова емболия на белодробната циркулация е рязкото намаляване на кръвното налягане в системната циркулация и повишаване на налягането в белодробната циркулация.
Има няколко хипотези, обясняващи механизмите на хипотензивния ефект при белодробна емболия. Широко разпространено е мнението, че рязкото понижаване на кръвното налягане се счита за рефлексна хипотония (разтоварващ рефлекс на Schwingk-Parin). Смята се, че депресорният рефлекс се причинява от дразнене на рецептори, разположени в леглото на белодробната артерия.
Известно значение за понижаване на кръвното налягане по време на белодробна емболия се приписва на отслабването на сърдечната функция поради хипоксия на миокарда, което е резултат от увеличаване на натоварването на дясната половина на сърцето и рязко понижаване на кръвното налягане.
Задължителният хемодинамичен ефект на съдовата емболия в белодробната циркулация е повишаване на кръвното налягане в белодробната артерия и рязко повишаване на градиента на налягането в белодробната артерия-капилярна област, което се счита за резултат от рефлекторен спазъм на белодробната артерия. съдове.
Емболия на системното кръвообращение.Както бе споменато по-горе, емболията на съдовете на системното кръвообращение най-често се основава на патологични процеси в лявата половина на сърцето, придружени от образуване на кръвни съсиреци на вътрешната му повърхност (тромбоендокардит, миокарден инфаркт), образуване на тромби в артериите на системното кръвообращение, последвано от тромбоемболия, газова или мастна емболия. Местата на честа локализация на емболите са коронарната, средната мозъчна, вътрешната каротидна и бъбречната далачна артерия. При равни други условия локализацията на емболите се определя от ъгъла на произход на страничния съд, неговия диаметър и интензивността на кръвоснабдяването на органа. Големият ъгъл на възникване на страничните клонове спрямо горния сегмент на съда, техният относително голям диаметър и хиперемия са фактори, предразполагащи към една или друга локализация на емболите.
При газова емболия, придружаваща декомпресионна болест или "експлозивна декомпресия", предразполагащ фактор за локализирането на емболи в съдовете на мозъка и подкожната тъкан е добрата разтворимост на азот в тъкани, богати на липоиди.
Емболия на порталната вена. Емболията на порталната вена, макар и много по-рядка от емболията на белодробната и системната циркулация, привлича вниманието с характерния си клиничен симптомокомплекс и изключително тежки хемодинамични нарушения.
Поради големия капацитет на порталното легло, блокирането на главния ствол на порталната вена или нейните основни клонове от емболия води до увеличаване на кръвоснабдяването на коремните органи (стомах, черва, далак) и развитие на портална хипертония синдром (повишено кръвно налягане в системата на порталната вена от 8-10 до 40-60 cm воден стълб). В този случай, като следствие, се развива характерна клинична триада (асцит, разширение на повърхностните вени на предната коремна стена, уголемяване на далака) и редица общи промени, причинени от нарушения на кръвообращението (намален приток на кръв към сърцето, инсулт и минутен обем на кръвта, понижено кръвно налягане), дишане (задух, след това рязко намаляване на дишането, апнея) и функции на нервната система (загуба на съзнание, парализа на дишането).
Основата на тези общи нарушения е предимно намаляване на масата на циркулиращата кръв, причинена от нейното натрупване (до 90%) в порталното легло. Такива хемодинамични нарушения често са пряката причина за смъртта на пациентите.
Литература.
1. Н. Н. Зайко. Патологична физиология - К., 1985г.
2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Патологична физиология – Медицина, 1980г.
3. Г. Е. Аркадиева, Н. Н. Петринцева. Механизми на нарушена тромбоцитно-съдова хемостаза - Л., 1988.
4. В.С.Пауков, Н.К.Хитров. Патология - М.: Медицина, 1989.
Кръвообращението е непрекъснат процес на кръвообращение в тялото, необходим за осигуряване на всички клетки с храна и кислород. Кръвта също така премахва метаболитните продукти и въглеродния диоксид от тялото. Централният орган на кръвообращението е сърцето. Състои се от артериална (лява) и венозна (дясна) половини. Те от своя страна са разделени на атриум и вентрикул, които комуникират помежду си. В човешкото тяло има два кръга на кръвообращението: голям (системен) и малък (белодробен).
В системното кръвообращение кръвта от лявото предсърдие се влива в лявата камера, след това в аортата, след което тече през артериите, вените и капилярите към всички органи. В този случай се извършва обмен на газ, кръвта дава хранителни вещества и кислород на клетките, въглеродният диоксид и вредните метаболитни продукти влизат в нея. След това капилярите се превръщат във венули, след това във вени, които се сливат в горна и долна празна вена, които се вливат в дясното предсърдие на сърцето, завършвайки системното кръвообращение.
Белодробното кръвообращение е, когато кръвта, наситена с въглероден диоксид, навлиза в белите дробове от дясната камера през белодробните артерии. Кислородът прониква през тънките стени на алвеолите в капилярите, докато въглеродният диоксид, напротив, се отделя във външната среда. Наситената с кислород кръв тече през белодробните вени в лявото предсърдие.
Нарушение на кръвообращението е състояние, при което сърдечно-съдовата система не е в състояние да осигури нормално кръвообращение на тъканите и органите. Това разстройство се проявява не само от неизправност в помпената функция на сърцето, но и от нарушения в органите и тъканите. Според характера на нарушенията на кръвообращението се разграничават:
Първоначални прояви на недостатъчно кръвообращение,
· Остри нарушения на кръвообращението,
· Хронични бавно прогресиращи нарушения на кръвообращението.
Причини за остри и хронични нарушения на кръвообращението
Най-честите причини за нарушения на кръвообращението (хемодинамика) включват тютюнопушене, захарен диабет, напреднала възраст, хомоцистеин (повече от 30% от нормата). След седемдесетгодишна възраст проблеми с периферните артерии се срещат при всеки трети човек.
Хроничните нарушения на кръвообращението в долните крайници могат да бъдат причинени от заболявания като артериална стеноза, облитериращ ендартериит, захарен диабет и разширени вени. Хроничните нарушения на мозъчното кръвообращение са свързани с атеросклероза, артериална хипертония, коронарна болест на сърцето и тютюнопушене.
Като цяло нарушенията на кръвообращението са или резултат, следствие, или подкрепа и осигуряване на общи патологични процеси, тъй като кръвта тече към всички клетки на нашето тяло. Почти всички заболявания, известни на човека, са придружени от повече или по-малко изразени нарушения на кръвния поток.
Симптоми на остри и хронични нарушения на кръвообращението
Ако вземем предвид симптомите на остра и хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение, те може да не притесняват пациента, докато нещо не провокира обилно кръвоснабдяване на мозъка, а това е физически труд, непроветрена стая и др. Те се проявяват като нарушена координация и зрение, шум в главата, намалена работоспособност, безсъние, нарушение на паметта, изтръпване на лицето или крайниците и нарушение на говора.
Ако симптомите продължават дълго време, понякога повече от един ден, това е ясен знак за инсулт - остро нарушение на кръвообращението на мозъка, често фатално. Ако се появят такива симптоми, трябва незабавно да вземете подходящи мерки и да се обадите на лекар.
Ако разгледаме симптомите на нарушения на кръвообращението в горните и долните крайници, най-честата от тях е интермитентна клаудикация, т.е. болка или дискомфорт, които се появяват при ходене и изчезват в тихо положение. Температурата на ръцете и краката може да е ниска; лекарите наричат това „студени ръце“ или „студени крака“.
По краката се образуват венозни звезди и мрежи, които показват начален стадий на разширени вени. Пациентът може да изпита чувство на тежест, слабост или спазми в долните крайници. Причината за всичко това е лошото кръвообращение в ръцете и краката.
Етиологично съществуват хронични и остри заболявания. При пациенти с остро увреждане симптомите на хронична недостатъчност са чести.
Диагностика на нарушения на кръвообращението
Днес се използват много методи за диагностициране на нарушения на кръвообращението:
Ултразвуково дуплексно сканиране (изследване на вени и артерии с ултразвук);
Селективна контрастна венография (изследване след въвеждане на контрастно вещество във вената);
Сцинтиграфия (нуклеарен анализ, безвреден и безболезнен);
Компютърна томография (послойно изследване на структурата на обект);
Магнитен резонанс (изследването се основава на използването на магнитно поле и радиовълни);
Магнитно-резонансна ангиография (специален случай на MRI, предоставя изображения на кръвоносни съдове).
Профилактика на нарушения на кръвообращението
Неразделно условие за здравословен човешки живот е нормалното кръвообращение. За поддържането му има различни методи за превенция. На първо място, опитайте се да водите активен начин на живот. Баните, сауните, контрастните душове, втвърдяването, масажите и всички видове вазодилататори, които намаляват тонуса на съдовата мускулатура, също стимулират кръвообращението.
Лечение на периферното кръвообращение
Периферното кръвообращение е движението на кръвта през капиляри, артериоли, малки артерии, малки вени, метартериоли, венули, артериовенуларни анастомози и посткапилярни венули според принципа от кръв към тъкан, след това от тъкан към кръв. В млада възраст проблемите с кръвообращението се появяват по-рядко, но с възрастта са почти неизбежни.
Има много лекарства, които подобряват кръвообращението - спазмолитици, антиагреганти (предотвратяват агрегацията на тромбоцитите), антикоагуланти (нормализират микроциркулацията на кръвта), ангиопротектори (намаляват съдовата пропускливост) и други, но фито или хомеопатичните лекарства се считат за по-безопасни в началния стадий на заболяването . Но самолечението в такива случаи е опасно. За да не си навредите, трябва да се консултирате с лекар. Той ще ви помогне да изберете най-оптималния вариант за лекарства за лечение и профилактика на периферното кръвообращение.
образование:Московският медицински институт на името на. И. М. Сеченов, специалност - "Обща медицина" през 1991 г., през 1993 г. "Професионални болести", през 1996 г. "Терапия".
НАРУШЕНИЕ НА ПЕРИФЕРНАТА ЦИРКУЛАЦИЯ
ТРОМБОЗА И ЕМБОЛИЯ
ПЛАН
1. Концепцията за периферна циркулация.
2. Артериална хиперемия.
2.1. Физиологична хиперемия.
2.2. Патологична артериална хиперемия.
2.3. Неврогенна артериална хиперемия от невротоничен тип.
2.4. Неврогенна артериална хиперемия от невропаралитичен тип.
3. Венозна хиперемия.
4. Исхемия.
4.1. Компресивна исхемия.
4.2. Обструктивна исхемия.
4.3. Ангиоспастична исхемия.
6. Тромбоза.
6.1. Определение за тромбоза.
6.2. Основните фактори на тромбозата.
6.3. Резултат от тромбоза.
7. Емболия.
7.1. Емболия от екзогенен произход.
7.2. Емболия от ендогенен произход.
7.2.1. Мастна емболия.
7.2.2. Тъканна емболия.
7.2.3. Емболия с амниотична течност.
7.3. Емболия на белодробната циркулация.
7.4. Емболия на системното кръвообращение.
7.5. Емболия на порталната вена.
Кръвообращението в областта на периферното съдово русло (малки артерии, артериоли, капиляри, посткапилярни венули, артериовенуларни анастомози, венули и малки вени), в допълнение към движението на кръвта, осигурява обмен на вода, електролити, газове, основни хранителни вещества и метаболити през системата кръв-тъкан-кръв.
Механизмите на регулиране на регионалното кръвообращение включват, от една страна, влиянието на вазоконстрикторната и вазодилататорната инервация, от друга, ефектът върху съдовата стена на неспецифични метаболити, неорганични йони, местни биологично активни вещества и хормони, донесени от кръвта. . Смята се, че с намаляване на диаметъра на кръвоносните съдове значението на нервната регулация намалява, а метаболитната регулация, напротив, се увеличава.
В орган или тъкан, в отговор на функционални и структурни промени в тях, могат да възникнат локални нарушения на кръвообращението. Най-честите форми на локални нарушения на кръвообращението: артериална и венозна хиперемия, исхемия, стаза, тромбоза, емболия.
АРТЕРИАЛНА ХИПЕРЕМИЯ.
Артериалната хиперемия е повишено кръвоснабдяване на даден орган в резултат на прекомерен кръвен поток през артериалните съдове.Характеризира се с редица функционални промени и клинични признаци:
дифузно зачервяване, дилатация на малки артерии, артериоли, вени и капиляри, пулсация на малки артерии и капиляри,
· увеличаване на броя на функциониращите съдове,
локално повишаване на температурата,
· увеличаване на обема на хиперемираната област,
· повишен тургор на тъканите,
повишено налягане в артериолите, капилярите и вените,
· Ускоряване на притока на кръв, повишаване на метаболизма и подобряване на функцията на органите.
Причините за артериална хиперемия могат да бъдат: влиянието на различни фактори на околната среда, включително биологични, физични, химични; повишено натоварване на орган или тъканна област, както и психогенни ефекти. Тъй като някои от тези агенти са обикновени физиологични стимули (повишено натоварване на органа, психогенни ефекти), трябва да се има предвид артериална хиперемия, която възниква под тяхно влияние. физиологичен.Основният тип физиологична артериална хиперемия е работна или функционална, както и реактивна хиперемия.
Работна хиперемия - това е увеличаване на притока на кръв в даден орган, придружено от повишаване на неговата функция (хиперемия на панкреаса по време на храносмилането, скелетните мускули по време на свиването му, увеличаване на коронарния кръвен поток с повишена сърдечна функция, прилив на кръв към мозъка по време на психически стрес).
Реактивна хиперемия представлява повишаване на кръвотока след неговото краткотрайно ограничаване. Обикновено се развива в бъбреците, мозъка, кожата, червата и мускулите. Максималният отговор се наблюдава няколко секунди след подновяване на перфузията. Продължителността му се определя от продължителността на оклузията. Благодарение на реактивната хиперемия, „закъснението“ в кръвния поток, възникнало по време на оклузията, се елиминира.
Патологична артериална хиперемияразвива се под въздействието на необичайни (патологични) дразнители (химикали, токсини, метаболитни продукти, образувани по време на възпаление, изгаряния; треска, механични фактори). В някои случаи условието за възникване на патологична артериална хиперемия е повишаване на чувствителността на кръвоносните съдове към дразнители, което се наблюдава например при алергии.
Инфекциозен обрив, зачервяване на лицето при много инфекциозни заболявания (морбили, тиф, скарлатина), вазомоторни нарушения при системен лупус еритематозус, зачервяване на кожата на крайниците при увреждане на определени нервни плексуси, зачервяване на половината лице при невралгия, свързана с дразнене на тригеминалния нерв и т.н. и т.н. са клинични примери за патологична артериална хиперемия.
В зависимост от фактора, предизвикващ патологична артериална хиперемия, може да се говори за възпалителна, термична хиперемия, ултравиолетова еритема и др.
Според патогенезата се разграничават два вида артериална хиперемия - неврогенна (невротоничен и невропаралитичен тип) и причинена от действието на локални химични (метаболитни) фактори.
Неврогенна артериална хиперемия от невротоничен типможе да възникне рефлексивно поради дразнене на екстеро- и интерорецепторите, както и дразнене на вазодилататорните нерви и центрове. Психически, механични, температурни, химични (терпентин, синапено масло и др.) И биологични агенти могат да действат като дразнители.
Типичен пример за неврогенна артериална хиперемия е зачервяването на лицето и шията по време на патологични процеси във вътрешните органи (яйчници, сърце, черен дроб, бели дробове).
Артериална хиперемия, причинена от холинергичния механизъм (влиянието на ацетилхолина), е възможна и в други органи и тъкани (език, външни гениталии и др.), Чиито съдове се инервират от парасимпатикови нервни влакна.
При липса на парасимпатикова инервация развитието на артериална хиперемия се причинява от симпатиковата (холинергична, хистаминергична и бета-адренергична) система, представена в периферията от съответните влакна, медиатори и рецептори (Н2 рецептори за хистамин, бета-адренергични рецептори за норепинефрин, мускаринови рецептори за ацетилхолин).
Неврогенна артериална хиперемия от невропаралитичен типможе да се наблюдава в клиниката и при опити с животни по време на пресичане на симпатикови и алфа-адренергични влакна и нерви, които имат вазоконстрикторен ефект.
Симпатиковите вазоконстрикторни нерви са тонично активни и при нормални условия постоянно носят импулси от централен произход (1-3 импулса за 1 секунда в покой), които определят неврогенния (вазомоторния) компонент на съдовия тонус. Техен медиатор е норепинефрин.
При хора и животни тоничната пулсация е присъща на симпатиковите нерви, отиващи към съдовете на кожата на горните крайници, ушите, скелетните мускули, храносмилателния канал и др. Прерязването на тези нерви във всеки от тези органи води до увеличаване на кръвния поток в артериалните съдове. На този ефект се основава използването на периартериална и ганглийна симпатектомия при ендартериит, придружен от продължителни съдови спазми.
Артериалната хиперемия от невропаралитичен тип може да се получи и химически чрез блокиране на предаването на централни нервни импулси в областта на симпатиковите възли (с помощта на ганглийни блокери) или на нивото на симпатиковите нервни окончания (използвайки симпатиколитични или алфа-блокери) . При тези условия волтаж-зависимите бавни Ca 2+ канали се блокират, навлизането на извънклетъчния Ca 2+ в гладкомускулните клетки по електрохимичния градиент, както и освобождаването на Ca 2+ от саркоплазмения ретикулум се нарушава. По този начин свиването на гладкомускулните клетки под въздействието на невротрансмитера норепинефрин става невъзможно. Невропаралитичният механизъм на артериалната хиперемия частично е в основата на възпалителната хиперемия, ултравиолетовата еритема и др.
Идеята за съществуването на артериална хиперемия (физиологична и патологична), причинена от локални метаболитни (химични) фактори, се основава на факта, че редица метаболити причиняват вазодилатация, действайки директно върху ненабраздените мускулни елементи на стените им , независимо от инервационните влияния. Това се потвърждава и от факта, че пълната денервация не предотвратява развитието нито на работна, нито на реактивна, нито на възпалителна артериална хиперемия.
Важна роля за увеличаване на кръвния поток по време на локални съдови реакции играят промените в рН на тъканната среда - промяната в реакцията на околната среда към ацидоза насърчава вазодилатацията поради повишаване на чувствителността на гладкомускулните клетки към аденозин, т.к. както и намаляване на степента на насищане на хемоглобина с кислород. При патологични състояния (изгаряне, нараняване, възпаление, излагане на ултравиолетови лъчи, йонизиращо лъчение и др.), наред с аденозина, други метаболитни фактори също стават значими.
Резултатът от артериалната хиперемия може да бъде различен. В повечето случаи артериалната хиперемия е придружена от повишен метаболизъм и органна функция, което е адаптивна реакция. Възможни са обаче и неблагоприятни последици. При атеросклероза, например, рязкото разширяване на съда може да бъде придружено от разкъсване на стената му и кръвоизлив в тъканта. Такива явления са особено опасни в мозъка.
ВЕНОЗНА ХИПЕРЕМИЯ.
Венозната хиперемия се развива поради увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъканна област в резултат на затруднено изтичане на кръв през вените.
Периферното кръвообращение (местно, органна тъкан, регионално) се отнася до кръвния поток в малки артерии, вени, капиляри и артериовенозни анастомози. От своя страна кръвообращението в артериолите, прекапилярите, капилярите, посткапилярите и венулите и артериовенозните шънтове се нарича микроциркулация. Основната роля на периферното кръвообращение е да осигурява на клетките и тъканите кислород, хранителни вещества и да елиминира метаболитни продукти.
Типичните нарушения на регионалното кръвообращение включват артериална и венозна хиперемия, исхемия, стаза, тромбоза, емболия, кървене и кръвоизлив, които усложняват развитието на различни форми на патология от инфекциозен и неинфекциозен характер. В зависимост от продължителността на развитие, нарушенията на кръвния поток могат да бъдат (1) преходни (2) персистиращи, (3) необратими. Според степента на разпространение нарушенията на кръвния поток могат да бъдат (1) дифузни, (2) генерализирани, (3) локални.
Честите форми на нарушения на периферното кръвообращение могат да бъдат резултат от сърдечна дисфункция, а съдовите увреждания или промени в кръвното състояние водят до фокални локални нарушения на кръвния поток.
Артериална хиперемия
Артериалната хиперемия (на гръцки hyper – над, haima – кръв) е състояние на повишено кръвоснабдяване на орган и тъкан, в резултат на увеличен приток на кръв през разширените артерии. Артериалната хиперемия може да бъде локална и обща. Общата артериална плетора е характерна за плетората - значително увеличение на обема на циркулиращата кръв [например с еритроцитоза, хипертермия (прегряване) на тялото], треска при пациенти с инфекциозни заболявания, с бърз спад на барометричното налягане. Според клиничното протичане артериалната хиперемия може да бъде остра и хронична.
Според тяхното биологично значение се разграничават физиологични и патологични форми на артериална хиперемия. Физиологичните форми на артериална хиперемия са свързани с повишена функция на определени органи, например мускули по време на физическа активност, мозък по време на психо-емоционален стрес и др.
Патологичната артериална хиперемия възниква в отговор на действието на патогенни стимули и не зависи от метаболитните нужди на органа. В съответствие с характеристиките на етиологичните фактори и механизмите на развитие се разграничават следните видове патологична артериална хиперемия:
невропаралитичен;
невротоничен;
пост-исхемичен;
вакантен;
възпалителен;
обезпечение;
хиперемия поради артериовенозна фистула.
Патогенезата на артериалната хиперемия се основава на миопаралитичен И неврогенен (ангионевротични) механизми:
Миопаралитичният механизъм, който е най-често срещаният механизъм за развитие на артериална хиперемия, се причинява от намаляване на вазомоторния тонус на съдовете под въздействието на метаболити (органични и неорганични киселини, например въглероден диоксид, лактат, пурини и др.) , медиатори на възпаление, алергии и др., промени в електролитния баланс, хипоксия. Той е в основата на постисхемичното, възпалително, физиологично работещо артериално пълнокровие.
Същността на неврогенния механизъм е промяна във вазомоторните влияния (вазоконстрикция и вазодилатация), което води до намаляване на неврогенния компонент на съдовия тонус. Този механизъм е в основата на развитието на невротонична и невропаралитична хиперемия, както и на възпалително артериално пълнокровие по време на изпълнението на аксонния рефлекс.
Невропаралитична артериална хиперемия характеризиращ се с намаляване на тонуса на симпатиковия вазоконстрикторен компонент, което се наблюдава при увреждане на симпатиковите нерви, ганглии или адренергични нервни окончания.
Невротонична артериална хиперемия настъпва при повишаване на тонуса на парасимпатиковите или симпатиковите холинергични вазодилататорни нерви или когато центровете им са раздразнени от тумор, белег и др. Този механизъм се наблюдава само в някои тъкани. Под въздействието на симпатикови и парасимпатикови вазодилататори се развива артериална хиперемия в панкреаса и слюнчените жлези, езика, кавернозните тела, кожата, скелетните мускули и др.
Постисхемична артериална хиперемия е увеличаване на притока на кръв в орган или тъкан след временно спиране на кръвообращението. Това се случва по-специално след отстраняване на свиващия турникет и бързо отстраняване на асцитната течност. Реперфузията не само насърчава положителни промени в тъканите. Поглъщането на прекомерни количества кислород и повишеното му използване от клетките води до интензивно образуване на пероксидни съединения, активиране на процесите на липидната пероксидация и като следствие директно увреждане на биологичните мембрани и свободнорадикална некробиоза.
Вакатная хиперемия аз (лат.vacuus – празен) се наблюдава, когато барометричното налягане падне върху която и да е част от тялото. Този видхиперемия се развива с бързо освобождаване от компресия на съдовете на коремната кухина, например с бързо разрешаване на раждането, отстраняване на тумор, компресиращ съдовете, или бързо евакуиране на асцитна течност. Вакуумна хиперемия се наблюдава при водолази при работа в кесони в случаи на бърз преход от условия на повишено барометрично налягане към нормално. В такива ситуации съществува опасност от рязко намаляване на венозното връщане към сърцето и съответно спад на системното кръвно налягане, тъй като съдовото легло на коремната кухина може да поеме до 90% от обема на циркулиращата кръв. Вакатната хиперемия се използва като локален лечебен фактор при предписване на медицинска вендуза.
Възпалителна артериална хиперемия възниква под въздействието на вазоактивни вещества (възпалителни медиатори), причинявайки рязко намаляване на базалния съдов тонус, както и поради прилагането на невротонични или невропаралитични механизми и аксон рефлекс в зоната на промяна.
Съпътстваща артериална хиперемия Той има адаптивен характер и се развива в резултат на рефлекторно разширяване на страничните съдове, когато кръвотокът през главните артерии е възпрепятстван.
Хиперемия поради артериовенозна фистула наблюдава се при увреждане на артериални и венозни съдове в резултат на образуване на анастомоза между артерия и вена. В този случай артериалната кръв се втурва под налягане във венозното легло, осигурявайки артериално изобилие.
Артериалната хиперемия се характеризира със следните промени в микроциркулацията:
разширяване на артериалните съдове;
увеличаване на линейните и обемните скорости на кръвния поток в микросъдовете;
повишено вътресъдово хидростатично налягане;
увеличаване на броя на функциониращите капиляри;
повишено лимфообразуване и ускоряване на лимфната циркулация;
намаляване на артериовенозната кислородна разлика.
Външните признаци на артериална хиперемия включват зачервяване на хиперемичната зона, причинено от разширяване на кръвоносните съдове, увеличаване на броя на функциониращите капиляри и повишаване на съдържанието на оксихемоглобин във венозната кръв. Артериалната хиперемия е придружена от локално повишаване на температурата, което се обяснява с увеличения приток на по-топла артериална кръв и повишаване на интензивността на метаболитните процеси. Поради увеличаването на кръвния поток и лимфното пълнене в хиперемичната зона настъпва повишаване на тургора (напрежението) и обема на хиперемираната тъкан.
Физиологичната артериална хиперемия като правило има положителна стойност, тъй като води до повишена оксигенация на тъканите, интензифициране на метаболитните процеси и повишена функция на органите. Тя може да бъде сравнително краткосрочна и да не причинява значителни морфологични промени в органите и тъканите и да се развива с такива физиологични адаптивни реакции като терморегулация, ерекция и стресови промени в мускулния кръвен поток. Патологичната артериална хиперемия, характеризираща се с прекомерна вазодилатация и рязко повишаване на вътресъдовото налягане, може да доведе до разкъсване на кръвоносните съдове и кръвоизлив. Подобни последствия могат да се наблюдават при наличие на дефекти в съдовата стена (вродени аневризми, атеросклеротични промени и др.). С развитието на артериална хиперемия в органи, затворени в затворен обем, възникват симптоми, свързани с повишено хидростатично налягане: болки в ставите, главоболие, шум в ушите, световъртеж и др. Патологичната артериална хиперемия може да допринесе за хипертрофия и хиперплазия на тъкани и органи и да ускори тяхното развитие.
Ако артериалната хиперемия е генерализирана, например с хиперемия на кожата върху голяма повърхност, тогава тя може сериозно да повлияе на системната хемодинамика: сърдечен дебит, общо периферно съдово съпротивление, системно кръвно налягане.
Нарушения на периферното кръвообращение
В кръвоносната система условно се разграничават три взаимосвързани връзки:
1 централно кръвообращение: извършва се в кухините на сърцето и големите съдове и осигурява поддържането на системното кръвно налягане, посоката на кръвния поток и изравнява значителните колебания в кръвното налягане по време на изхвърлянето на кръв от вентрикулите на сърце.
2 периферна (органна, локална, тъканна, регионална) се осъществява в артериите, вените на органите и тъканите, осигурява обема на кръвоснабдяването и нивата на перфузионно налягане в тъканите и органите в съответствие с тяхната функционална активност.
3. кръвообращението в съдовете на микроваскулатурата: осъществява се в капиляри, артериоли, венули, артериовенозни шънтове. Осигурява оптимално кръвоснабдяване на тъканите, транскапиларен обмен на субстрати и метаболитни продукти, както и кръвен транспорт до тъканите.
Артериална хиперемия:
Това е увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан поради увеличаване на кръвния поток през разширените съдове.
По механизъм се разграничават следните видове артериална хиперемия:
1 физиологичен: работен и реактивен
2 патологични: неврогенни, хуморални, невромиопаралитични.
Възниква неврогенна артериална хиперемия:
Невротонични:възниква поради преобладаването на парасимпатиковата нервна система над симпатиковата. (дразнене на парасимпатиковите ганглии от тумор, белези или поради повишаване на холинореактивните свойства на кръвоносните съдове (с повишаване на H + I K + извънклетъчно))
невропаралитичен:възниква, когато активността на симпатиковите импулси намалява (увреждане на ганглиите) или когато адренореактивните свойства на кръвоносните съдове намаляват (адренорецепторна блокада)
хуморален:възниква, когато вазоактивните вещества се натрупват, причинявайки вазодилатативен ефект. Те включват биологично активни вещества (хистамин, серотонин), ADP, аденозин, органични киселини от цикъла на Кребс, лактат, пируват, простагландини Е, I 2
Немиопаралитични:се състои в изчерпване на СА във везикулите на симпатиковите нервни окончания и/или значително намаляване на тонуса на мускулните влакна на артериолите. Обикновено това се случва при продължително въздействие върху тъканта на различни фактори, най-често от физическо естество. Например, при продължителна употреба на нагревателни подложки, механичното налягане първоначално съответства на налягането на коремните съдове по време на асцит, а отстраняването на асцитната течност е придружено от изкуство. хиперемия на тъканите и органите на коремната кухина.
Физиологична работа: развива се поради повишена функция на органи и тъкани. (артериална хиперемия на скелетните мускули по време на работа)
РЕАКТИВЕН: развива се с краткотрайна исхемия на орган или тъкан, за да се елиминира изоставането в кръвоснабдяването (след измерване на кръвното налягане в предмишницата)
Прояви на артериална хиперемия:
1.увеличаване на броя и диаметъра на видимите артериални съдове, което е следствие от увеличаване на техния лумен
2.зачервяване на орган или тъкан. Това се дължи на увеличаване на артериалния кръвен поток, увеличаване на броя на функциониращите капиляри и намаляване на артериовенозната разлика в кислорода, т.е. артериализация на венозна кръв.
3. локално повишаване на температурата, в резултат на повишена обмяна на веществата и повишено топлоотдаване, както и поради прилив на нагрята кръв.
4.увеличаване на обема и тургора на тъканите поради увеличаване на тяхното кръвно и лимфно пълнене.
5. за тъканна микроскопия:
увеличаване: броят на функциониращите капиляри, диаметърът на артериолите и прекапилярите, ускоряване на кръвния поток през микросъдовете, намаляване на диаметъра на аксиалния цилиндър.
Последици от артериална хиперемия:
Активиране на специфични тъканни и органни функции
Потенциране на неспецифични функции и процеси в частност: локални имунни реакции, повишени пластични процеси, образуване на лимфа.
Осигуряване на хипертрофия и хиперплазия на структурните елементи на тъканните клетки.
Преразтягане и микроразкъсвания на стените на микроваскулатурните съдове
Външно и вътрешно кървене.
ВЕНОЗНА ХИПЕРЕМИЯ:
Това е повишено кръвоснабдяване на органи или тъкани поради затруднено или спиране на изтичането на кръв през вените.
Причини:
1. Механична обструкция на кръвния поток: това може да е следствие
стесняване на вената
а) компресия (притискане отвън) от тумор, белег, превръзка, ексудат.
б) запушване: тромб, ембол.
2. Сърдечна недостатъчност
3.намалена сукателна функция на гръдния кош
4. ниска еластичност на венозните стени, недостатъчно развитие и намален тонус на гладкомускулните елементи в тях.
Механизми на развитие на венозна хиперемия:
Те са свързани със създаването на механична пречка за изтичане на венозна кръв от тъканите и нарушаване на нейния поток.
Признаци на венозна хиперемия:
1 увеличаване на броя и диаметъра на видимите венозни съдове
2цианоза: причинена от повишено съдържание на намален хемоглобин
3 локално понижаване на температурата, поради намаляване на метаболитните процеси в тъканите и намаляване на артериалния кръвен поток.
Оток: развива се поради повишаване на кръвното налягане в капилярите, посткапилярите и венулите, което води до дисбаланс в равновесието на Старлинг и предизвиква повишена филтрация на течност през съдовата стена и намаляване на нейната реабсорбция във венозната част на капилярна. При продължителна венозна хиперемия, отокът се потенцира поради увеличаване на пропускливостта на капилярната стена поради натрупването на киселинни метаболити в тъканите. Това се дължи на намаляване на окислителните процеси в тъканите и развитието на локална ацидоза. Това води до:
А) до периферна хидролиза на компонентите на базалната мембрана на капилярите
Б) за активиране на протеази, по-специално хиалуронидаза, което причинява ензимна хидролиза на компонентите на базалната мембрана на капилярите.
По време на микроскопия в областта на венозна хиперемия:
Увеличен диаметър на капилярите и посткапилярите, венули
В началните етапи броят на капилярите се увеличава и след това намалява
Забавяне до спиране на притока на кръв
Значително разширение на аксиалния цилиндър
Махалоподобно движение на кръвта във венули
Патофизиологично значение на венозната хиперемия:
Намалена специфична и неспецифична функция на орган и тъкан.
Хипоплазия и хипотрофия на структурни елементи
Некроза на паренхимни клетки и развитие на съединителна тъкан.
ИСХЕМИЯ
Тованарушение на периферното кръвообращение, което се основава на ограничаване или пълно спиране на кръвния поток.
Видове исхемия:
1 компресия: с артериално налягане, белег, тумор, лигатура
2 обструктивни: намаляване, до затваряне на лумена на съда - тромб, ембол, атеросклеротична плака.
3 ангиоспастичен: възниква поради артериален спазъм, който може да бъде свързан с:
1) с активиране на симпатикови невроефекторни влияния или с увеличаване на освобождаването на CA
2) с повишаване на адренореактивните свойства на артериолите (с увеличаване на Na + в мускулните влакна на стените на артериолите)
3) с натрупване в тъканите и кръвта на вещества, причиняващи вазоконстрикция (ангиотензин 2, тромбоксан, простагландин еф.
Прояви на исхемия:
1.Намаляване на диаметъра и броя на видимите артериални съдове
2. Бледността на орган или тъкан се дължи на намаляване на тяхното кръвоснабдяване и намаляване на броя на функциониращите капиляри
3. Намаляване на величината на артериалната пулсация в резултат на намаляване на тяхното систолично пълнене с кръв
4. Намаляване на температурата на исхемичната област, поради намаляване на притока на топла кръв и след това поради намаляване на метаболизма в тъканта
5. Намален обем и тургор поради липса на кръв в съдовете и намалено лимфообразуване.
Чрез микроскопия:
1. Намаляване на диаметъра на артериолите и капилярите
2.Намаляване на броя на функциониращите капиляри
3. Забавяне на кръвния поток
4.Разширение на аксиалния цилиндър
Последиците от исхемията зависят от:
Естеството на последствията зависи от времето на исхемия и диаметъра на съда, както и от значимостта на органа.
1.скорост на развитие на исхемия
2.диаметър на съда
3.чувствителност на органа към хипоксия
4. значението на исхемичния орган за тялото
5.степен на развитие на колатералното кръвообращение
Последици от исхемия:
1. Намаляване на специфични и неспецифични функции на орган или тъкан
2. Развитие на дистрофия и атрофия
3. Развитие на инфаркт
СТАЗИС:
ТОВА е спиране на кръвотока в микроциркулаторното русло.
Причини за застой:
2.венозна хиперемия
3. фактори, причиняващи патологични промени в капилярите или нарушаване на реологичните свойства на кръвта.
Видове застой в зависимост от причините:
1.истинското образуване на стаза започва с увреждане на капилярната стена и активиране на техните кръвни клетки и адхезия и агрегация.
2. исхемичен изход от исхемия, дължащ се на намаляване на артериалния кръвен поток, забавяне на неговия поток и турбулентния характер на движението на кръвта, което вторично определя адхезията и агрегацията на формираните елементи
3. венозна конгестивна стаза е резултат от забавяне на изтичането на венозна кръв, нейното удебеляване, увреждане на клетките с последващо освобождаване на проагреганти и клетъчна агрегация и адхезия.
Механизми на застой
Основният механизъм на стаза се дължи на спирането на кръвотока в микроциркулаторната единица.
1. агрегация и аглутинация на кръвни клетки под влияние на BAS проагреганти, те включват ADP, тромбоксан, простагландини F и E, CA. Ефектът им върху кръвните клетки води до адхезия, агрегация и аглутинация. Този процес се комбинира с освобождаването на нови биологично активни вещества от кръвните клетки, включително проагреганти, което потенцира реакциите на аглутинация до спиране на кръвния поток.
2.агрегация на кръвни елементи
поради намаляване на техния отрицателен заряд и дори промяна в положителен под въздействието на излишък от калиеви, калциеви, натриеви, магнезиеви йони, които се освобождават от кръвните клетки и съдовите стени, когато са увредени от причинни фактори, причиняващи стаза. Имайки положителен заряд, увредените клетки се прилепват плътно към неповредените клетки, образувайки агрегати, които прилепват към интимата на микросъдовете. Това води до активиране на кръвните клетки и освобождаване на нови биологично активни вещества, които повишават агрегацията и адхезията.
3. агрегация на клетки в резултат на адсорбцията на протеинови мицели върху тях, тъй като последните имат следните фактори:
1) като амфотерни, те са в състояние да намалят повърхностния заряд на клетките, като се свързват с тях с помощта на аминогрупи.
2) протеините се фиксират върху повърхността на кръвните клетки и улесняват процесите на адхезия и агрегация на повърхността на съдовата стена
Последици от застой:
При бързо отстраняване на причината за стаза кръвотокът бързо се възстановява и не се наблюдава увреждане на тъканите и клетките.
Продължителният застой причинява дегенеративни промени в тъканите и огнища на микронекроза.
ЕМБОЛИЯ
Това е прехвърляне и/или запушване на кръвоносни съдове от тела, които обикновено не са в кръвта.
Класификация на емболията:
Според естеството на емболите:
Ендогенни (газове, тромбоемболия, тъкан, околоплодна течност)
д ксогенен:
въздух-
причини: нараняване на големи вени, в които налягането е близо до нула (югуларни, дурални синуси, субклавиални); нараняване на белия дроб или неговото разрушаване (емболия на белодробната циркулация); навлизането на голямо количество въздух от белите дробове в кръвта по време на взривна вълна.
Ендогенни:
Газ:основната връзка в патогенезата е декомпресията, по-специално при декомпресионна болест.
Разлика в атмосферното налягане от:
Повишена до нормална при водолази
От нормално до намалено при изкачване на планини, разхерметизиране на самолета.
Тромбоемболизъм:
Източникът на кръвни съсиреци често са дефектни кръвни съсиреци, най-често такива кръвни съсиреци се образуват в долните крайници.
Причини за долни кръвни съсиреци:
Асептично или гнойно топене
Нарушено прибиране на кръвен съсирек
Нарушение на кръвосъсирването
Дебел
Възниква, когато в съдовете се появят дисемулгирани мастни монети с размер под 6-8 микрона.
Смачкване на тръбни кости
Тежко увреждане на подкожната мастна тъкан
Лимфография
Парентерално приложение на мастна емулсия
Провеждане на изкуствено кръвообращение
Затворен сърдечен масаж
Отделяне на атероматозни маси от атеросклеротична плака
мазнините навлизат в съдовете, първо запушват капилярите, след това капките се задържат в белодробните съдове, преминават през белодробния филтър и навлизат в системното кръвообращение, утаявайки се в съдовете на мозъка, бъбреците и панкреаса. Проявите се обуславят, от една страна, от степента на механично запушване на кръвоносните съдове на даден орган, а от друга, от химичното действие на мастните киселини, образувани в резултат на хидролизата на мазнините.
Плат:
А) в случай на нараняване, фрагменти от телесна тъкан (мускули, костен мозък, черен дроб) могат да бъдат пренесени в
Б) туморни метастази
Амниотична течност: по време на раждането околоплодната течност навлиза в увредените съдове на матката в областите на отделената плацента. Тъй като по това време плодът има хипоксия, в амниотичната течност се появява мекониум, плътните му частици запушват съдовете. Характеристиките на тази емболия включват рязко активирана фибринолиза в кръвта. Тъй като тъканните фибринокинази навлизат в кръвния поток и може да се развие фибринолитична пурпура.
Класификация на емболията и посоките на движение на емболите:
1.ортоградна емболия: движение на ембола по кръвния поток
2.ретрограден: срещу кръвотока
а) под въздействието на гравитацията от долната празна вена към вените на долния крайник
б) с повишено интраторакално налягане, с остри издишвания (при кашляне от долната празна вена във вените на черния дроб)
3. парадоксални: неслети IVS и IVS. В резултат на това емболите от дясната половина на сърцето се преместват наляво, заобикаляйки десния кръг.
Според локализацията има:
Емболия на малък кръг
Емболия на голям кръг
Емболия на порталната вена
Белодробна емболия: с повишаване на кръвното налягане в белодробния ствол, с намаляване на кръвното налягане в белодробната циркулация, това води до намаляване на притока на кръв към лявата страна на сърцето и намаляване на изхвърлянето на кръв и съответно сърдечен дебит, което допълнително води до намаляване на артериалното налягане и хипоксия в мозъка.
Това е интравитално образуване на плътни маси, състоящи се от кръвни елементи по стените на съда.
Етапи на тромбоза:
1. адхезия:
Адхезия на кръвни елементи към съдовата стена поради освобождаване на вазоконстриктори, АТФ, адреналин, хистамин, серотонин, простагландин D 2, E 2 и едновременно намаляване на синтеза на простагландин в съдовата стена
Промяна на потенциала на стената от отрицателен на положителен
Тромбоцитите се придържат към съдовата стена поради синтеза на фактора на фон Вилебранд в тях, който също се синтезира в съдовата стена.
2. агрегация: струпване на тромбоцити с последващо освобождаване на фактори на агрегация като тромбоксан и вазоконстриктори. Дегранулация, водеща до втора вълна на агрегация
3. аглутинация (залепване) е образуването на псевдоподи от тромбоцити и сплескване на тромба в капилярите
4. ретракция на кръвен съсирек. Благодарение на тромбостенин и калциеви йони.
Причини за тромбоза според Вирхов:
Увреждане на съдовата стена
Активиране на системата за съсирване
Промени в реологичните свойства на кръвта
патофизиологично значение: - блокиране на лумена от тромб води до нарушения на кръвообращението на ниво микроциркулация
Предотвратяване на кървене
