Първоначални признаци на диастолна дисфункция. Забавено отпускане на лявата камера - какво е това?
Много хора са чували за такъв синдром като сърдечна недостатъчност и всеки разбира сериозността на това заболяване. Но малко хора знаят какво го предшества.
Диастолна дисфункция на лявата камерасе проявява под формата на нарушения във функционирането на сърцето, а именно проблеми с кръвоснабдяването по време на мускулна релаксация. Тези нарушения често водят до развитие на сърдечна недостатъчност. Трябва да се каже, че този проблем не е окончателен в развитието си, безразличието към лечението може да доведе до белодробен оток или сърдечна астма. Днес изучаването на тази специфика е основна задача на специалистите.
Проявите на ДД са неспецифични и често асимптоматични
Нарушаването на диастолната функция на лявата камера, като правило, възниква поради загуба на еластичност и съответствие на стените на сърдечния орган. Трябва също така да се каже, че това заболяване може да протече без никакви симптоми. Тази характеристика води до определен проблем, който се състои в прогресивно развитие, поради невъзможността за диагностика.
внимание! Това заболяване често се развива при възрастни хора. Точно през този период системата може да отслабне. В допълнение, основната категория, която засяга това заболяване, са жените.
Причини за развитие
Диастолната функция на лявата камера е способността да се изпълни камерата с кръв. Това не се случва, ако стените на сърдечния орган загубят своята еластичност. По правило това развитие на събитията се дължи на хипертрофия на сърдечния мускул (миокарда), който обикновено се удебелява толкова много, че не е в състояние да изпълнява необходимите функции. Самата хипертрофия е следствие от следните причини:
- хипертония;
- кардиомиопатия;
- аортна стеноза;
- натиск върху камерите на сърцето, който възниква поради наличието на заболяване като конструктивен перикардит;
- патологии, свързани с коронарните съдове;
- амилоидни отлагания.
Поради факта, че цялото натоварване пада върху дясната камера, има голяма вероятност от развитие на диастолна дисфункция на двете камери. Струва си да се каже, че хранителните навици играят важна роля; ако човек консумира прекомерна доза готварска сол, тогава има всички шансове да развие това заболяване. Освен това хората с наднормено тегло са много по-склонни да страдат от това заболяване.
Намаляване на диастолната функция на лявата камера може да възникне и поради предишни заболявания, като:
- миокардна исхемия;
- инфекциозни заболявания;
- хипертония;
- тахикардия;
- анемия;
- аритмия;
- ендокринологични заболявания и др.
Характеристики на заболяването
Не напразно казват, че сърцето е „моторът“ на човешкото тяло, значението на работата му не познава граници. Трябва да знаете, че нашият сърдечен орган работи на принципа на помпа, която събира кръвта от съдовете и я изхвърля в главната аорта. В тази връзка има три основни етапа от работата на сърдечния орган:
- миокардът е в състояние на релаксация;
- провеждане на кръвния поток от атриума към вентрикула, това се дължи на разликата в налягането в тези секции;
- вентрикулът се изпълва с кръв в резултат на съответните контракции от предсърдията.
Ако патологията е в умерена фаза, тогава симптомите се появяват периодично и сърцето постепенно се нормализира
Поради влиянието на определени фактори, пълното функциониране на тази последователност е нарушено, което води до развитие на болестта. Трябва да се каже, че това заболяване има свой собствен темп на растеж и, както всички други заболявания, с течение на времето тяхната форма само се влошава, което води до ненужни проблеми по време на периода на лечение, както и до някои усложнения. Когато диастолната функция на лявата камера е нарушена, тя обикновено протича безсимптомно в първите етапи на развитие. В тази връзка могат да се разграничат три основни степени на тежест:
| 1-ви вид | се проявява под формата на нарушена релаксация на сърдечните мускули. Тази форма е първоначалната и най-лесната. Свързва се с по-бавна скорост на нормалния кръвен поток |
| 2-ри тип | може да създаде впечатление за нормално състояние на сърдечния орган. Дори когато няма очевидни признаци на заболяване, предсърдното налягане започва да се увеличава и кръвният поток във вентрикулите възниква поради разликата в това налягане |
| 3-ти тип | последният етап от формирането на най-тежката форма на заболяването. През този период налягането в атриума вече е доста високо и камерната хипертрофия е достигнала окончателния си край |
Както можете да видите, диастолната дисфункция на лявата камера има няколко етапа на развитие, от които пряко зависи сложността на лечението. Въпреки че няма очевидни признаци на заболяване в тялото, трябва да се извърши рутинен преглед от специалист, тази техника ще ви позволи да избегнете ненужни усложнения.
Характеристики на диагностика и лечение
За съжаление, лечението на това заболяване няма един сценарий. Въз основа на това нашите експерти са на мнение, че е необходимо преди всичко да се премахнат признаците на диастолна дисфункция на лявата камера, които са изразени. Що се отнася до диагнозата, тя зависи от степента на развитие на заболяването, което означава, че за по-ранните етапи се използват определен брой процедури, например, като:
Струва си да се каже, че диагностицирането в ранните стадии на заболяването може да предотврати нежелани последствия.
ЕКГ се използва като допълнителен диагностичен тест
важно! При провеждането на терапевтични мерки се използва не само лекарствена терапия, но и спомагателна терапия, която напълно коригира начина на живот. Без този комплекс ефективността на резултата се намалява с порядък.
Методи за лечение на наркотици:
- адренергични блокери (регулират сърдечната честота и кръвното налягане);
- диуретици (имат положителен ефект върху премахването на недостиг на въздух);
- инхибитори (ефект върху еластичността на миокарда);
- калциеви антагонисти (тези лекарства се предпочитат, ако възникне непоносимост към адренергични блокери);
- нитрати (допълнителни лекарства).
Спомагателни методи:
- решаване на проблема с наднорменото тегло;
- използване на правилното хранене;
- отказ от лоши навици;
- балансирана физическа активност.
Получаване на специализирана консултация по описаните проблеми въз основа на резултатите от прегледа На 55 години съм, усещах интензивни екстрасистоли, имах и преди, но не ми пречеха в живота. След посещение при кардиолог, ан. Кръв за биохимия, обща ан. Кръв, хормони, ЕКГ. ЕКГ-то е прилично. Според ан. Почти всички показатели на кръвта са в норма, с изключение на общия холестерол - 8,03 и LDL - 5,07, но веднага да поясня, предната вечер, извинявам се, ядох твърде много мазнини и по някаква причина не се сетих за тестовете. Предписаха ми статини, не пия, все още не съм на тази възраст, минах на диета, ще видя резултата. Също така направих ехокардиограма, заключението: Аортата е уплътнена. Умерена дилатация на лявото предсърдие. Не са идентифицирани зони на нарушен контрактилитет. Диастолна дисфункция на лявата камера тип 1. Никога не е имало повишено кръвно, почти винаги средното е 100-107/73-78/65-75. Направих ултразвук на кръвоносните съдове, резултатът беше добър. Подложена е на холтер мониторинг. Заключение: По време на наблюдението. Записан е синусов ритъм с епизоди на синусова аритмия. Максимална сърдечна честота 151 удара/мин (в 15:46, период на будност, като се вземе предвид суправентрикуларен екстрасистол), минимална сърдечна честота 45 удара/мин (в 1:57, период на сън). Средната сърдечна честота през деня е 81 удара/мин, през нощта 59 удара/мин. Циркаден индекс - 1,4. Правилен профил на циркадния ритъм. Пауза за повече от 2 секунди. Не е открит, максимален R-R интервал 1460 ms. Не са открити нарушения на AV проводимостта. PQ 135-182 ms. Открити са нарушения на ритъма: - суправентрикуларни екстрасистоли: 4773 на ден, включително 4770 единични, 1 група (неустойчив пароксизъм на надкамерна тахикардия от 3 комплекса с максимална сърдечна честота от 160 удара / мин), 178 епизода на алоритмия от типа на тригеминия и 70 епизоди от типа квадригеминия. Суправентрикуларният екстрасистол е предимно от дневен циркаден тип, плътност - 4,1% (умерено често). -камерни екстрасистоли не са открити. Съдейки по дневника на пациента, откритите нарушения на сърдечния ритъм не са придружени от клинични симптоми. Не е открита диагностично значима елевация/депресия на ST сегмента. Преходна инверсия на Т вълната на канал 3. QT интервалът при максимална сърдечна честота е 296 ms. QT интервал при мин. сърдечна честота - 431 ms. Благодаря ти.
Замаяност, болка в областта на сърцето (лопатките). холтер (са-блокада 2 степен, тип 2) Холтер мониториране (блокада 2 степен тип 2) Здравейте! Аз съм на 20 години. Появи се болка в областта на сърцето, продължава от 3 седмици, чести световъртежи, преди лягане сърцето сякаш спира, чувство на страх от смъртта (меря кръвното налягане и пулса безкрайно), може да бъде много страшно Преминах през много тестове: ЕКГ не показа нищо (направи 6 пъти), сърдечен ултразвук е нормален, гастроскопия (повърхностен фокален рефлуксен гастрит, умерен Bulbit, пилорит, умерен рефлуксен езофагит); кръвните тестове от вена и пръст са в допустимите граници, тестът за урина също, хормоните са нормални, щитовидната жлеза е нормална, гърдите (ултразвук) са нормални, ултразвукът на вътрешните органи е в идеално състояние, флуорография (бели дробове и сърце без промени) Казаха ми да направя холтер.Това пише в заключение: През целия период на наблюдение се регистрира предимно синусов ритъм (92,8%), който се прекъсва от синусова аритмия. Средна сърдечна честота 86 удара/мин, минимум 49 (сън), максимум 156 (изкачване на стълби) През целия период на наблюдение с продължителност 4 часа 46 минути се наблюдава предимно отрицателна брадикардия: в активния период 13 минути, в пасивния период - 4 часа. 33 минути Циркадният индекс е 1,60, което показва значително намаляване на сърдечната честота през нощта. Проводни нарушения: не са установени паузи с продължителност над 2000 ms. Установени са паузи от 2 r-r поради SA блокада от 2-ра степен (общо 9). Максималният r-r интервал е 1620 ms (SA блокада 2 СТЕПЕН ТИП 2). Единичен сложен синусов комплекс с аберация (преходна блокада на PVLnPG). PQ интервалът е 176 ms в нормални граници. Нарушения на суправентрикуларния ритъм - не се откриват Нарушения на вентрикуларния ритъм: открити са 3 камерни екстрасистоли, включително интеркаларни, от които са изолирани 3. Открита е елевация на ST сегмента с продължителност 1172 (85%) в водещия канал А, В. Максималната елевация е 349 μV (ранна вентрикуларна реполяризация) Анализ на QT интервала: при максимална сърдечна честота е 286 ms, при минимална е 408 ms. Средната стойност за целия период на наблюдение е 347ms.
За оферта:Викентьев В.В. Миокардна исхемия и нарушена диастолна функция на лявата камера // Рак на гърдата. 2000. № 5. стр. 218
Отделение по кардиология RMAPO, Москва
През последните години вниманието на много изследователи е привлечено от възможността за изследване на миокардната функция във фазата на диастола, т.е. диастолна функция на миокарда на лявата камера.
Интересът към този проблем се основава на факта, че редица изследвания доказват водещата роля на нарушената диастолна функция на лявата камера в развитието на сърдечна недостатъчност при редица заболявания. Известно е също, че някои ритъмни нарушения са придружени от симптоми на диастолна дисфункция. Всичко по-горе прави проблема с изучаването на процеса на релаксация на лявата камера много актуален.
Натрупаните до момента данни показват, че диастолното пълнене на лявата камера се определя от много фактори, сред които най-голямо значение има активната релаксация на миокарда на лявата камера в ранната фаза на диастола, еластичните свойства на самия миокард , по-специално, степента на неговата твърдост, налягането, което се създава в лявото предсърдие по време на неговата систола, състоянието на митралната клапа и свързаните субвалвуларни структури. При различни сърдечни заболявания патологичните промени в самия миокард на лявата камера могат да доведат до нарушаване на диастолната функция на лявата камера.
Обичайно е да се разграничават следните периоди на диастола: период на ранно диастолно пълнене на лявата камера, който се състои от фаза на бързо и бавно пълнене, и период на късно диастолично пълнене на лявата камера, съвпадащ със систола на лявото предсърдие. Обемът на кръвния поток през митралната клапа и неговата скорост по време на ранното диастолно пълнене се определят от активната енергийно-зависима релаксация на миокарда на лявата камера, сковаността на камерата и нивото на налягането в лявото предсърдие в началото на диастола на лявата камера. Редица проучвания показват, че релаксацията на лявата камера в ранната диастола е активен енергийно зависим процес, контролиран от такива основни механизми като натоварването на свиване, релаксация и хетерогенност на разпределението на натоварването. Периодът на ранно диастолно пълнене на лявата камера се влияе от диастолната деформация на камерната кухина, както и от интравентрикуларното налягане в момента на отваряне на митралната клапа. Комбинацията от ефектите на тези фактори създава така наречената смукателна функция на лявата камера, която определя движението на част от обема на кръвта от кухината на лявото предсърдие към кухината на лявата камера. В края на бързото пълнене разликата в налягането между левите камери намалява и започва фаза на бавно пълнене, по време на която градиентът между атриума и вентрикула е малък и кръвният поток от атриума към вентрикула е малък. Докато настъпи систола на лявото предсърдие, този градиент започва да се увеличава отново, което се проявява в повторно ускоряване на кръвотока през митралната клапа.
По време на предсърдна систола обемът на трансмитрален кръвен поток, навлизащ в кухината на лявата камера, зависи от налягането в лявото предсърдие по време на систола, от твърдостта на стените на лявата камера и крайното диастолно налягане в кухината на вентрикула. Допълнителен фактор, влияещ върху процеса на пълнене, също трябва да се счита за вискозитета на кръвта. Обикновено обемът и скоростта на кръвния поток през митралната клапа по време на ранната диастола значително надвишават тези стойности по време на предсърдната систола.
Методични въпроси за определяне на диастолната функция През последните години с навлизането на доплер кардиографията в масовата практика това стана възможно неинвазивно измерване на скоростите на трансмитралния кръвен поток в различни периоди на диастола.
Трябва да се отбележи, че доплеровото изследване на трансмитрален кръвен поток може надеждно да провери само фазата на ранно бързо диастолно пълнене и фазата на предсърдна систола, тъй като L вълната, отразяваща бавното диастолно пълнене, може да бъде открита на доплерограма само в 25% на случаи и освен това е много променлив по размер и продължителност
При липса на нарушения в диастолната функция на лявата камера при здрави млади индивиди и индивиди на средна възраст пиковата скорост E (E max) и площта под кривата E (интеграл на скоростта E, означен като E i) надвишава стойността на пиковата и интегралната скорости A (A max и A i, съответно). Според различни автори, съотношението на скоростите на периодите на ранно и късно диастолно пълнене на лявата камера варира от 1,0 до 2,2 за интеграли на скоростта и от 0,9 до 1,7 за пикови скорости. Времето на изометрична релаксация на миокарда на лявата камера, измерено чрез едновременен запис на митрален и аортен поток, също до голяма степен зависи от възрастта, най-често е 74 ± 26 ms.
Редица проучвания също показват връзката между увеличаването на приноса на предсърдния компонент на диастолното пълнене на лявата камера и възрастта на пациентите, което се изразява в намаляване на съотношението на скоростите на ранния и късния периоди на диастолично пълнене, дължащи се на увеличаване на честотите на периода на предсърдната систола и намаляване на скоростите на ранния период на диастолично пълнене. Трябва също да се отбележи, че данните за фазовия анализ на диастола в литературата са непълни и разнородни в терминологичното определение, което изисква по-нататъшно проучване на този въпрос.
Въз основа на горното можем да заключим, че обикновено диастолната функция на лявата камера се определя от следните най-важни точки: диастолна деформация на лявата камера, налягане в нейната кухина по време на отваряне на митралната клапа, ригидност на стените на лявата камера, запазване на структурите на митралния комплекс и реологичните свойства на самата кръв.
Нарушена диастолна функция при миокардна исхемия При наличие на хронична миокардна исхемия се увеличава ригидността или ригидността на стените му. По-специално, редица изследователи убедително показаха наличието на тясна връзка между диастоличните свойства на сърцето и максималната кислородна консумация на миокарда в покой и по време на натоварване.
При сегашното ниво на развитие на този въпрос Патогенетичният механизъм на нарушена диастолна релаксация на лявата камера е следният: недостатъчното снабдяване на миокарда с кислород води до дефицит на високоенергийни съединения, което от своя страна води до забавяне на процеса на ранна диастолна релаксация на лявата камера.
Тези промени засягат процеса на пълнене на камерната камера в ранната диастола: поради по-бавно от обикновено намаляване на налягането в камерата на лявата камера, моментът, когато нивата на налягане между камерата и предсърдието са сравними, се достига по-късно. Това води до увеличаване на продължителността на периода на изометрична релаксация на миокарда на лявата камера. След като митралната клапа се отвори, градиентът на налягането между вентрикула и атриума е по-малък от нормалния и следователно ранният диастоличен поток на пълнене е намален. Осигурява се вид компенсация по време на предсърдната систола, когато обемът кръв, необходим за адекватно напълване на лявата камера, навлиза по време на активно свиване на предсърдната камера. По този начин предсърдният принос за формирането на ударния обем на камерата се увеличава. Горните хемодинамични промени се приписват на ранния тип нарушение на камерната диастола, при което няма значително повишаване на налягането в камерата на лявото предсърдие и съответно промени в хемодинамиката на белодробната циркулация и признаци на застойна сърдечна недостатъчност не се наблюдават.
Обяснението на патогенетичните аспекти на влиянието на исхемията при пациенти с нарушена диастолна функция от рестриктивен тип изглежда много по-сложно. За формирането на този тип нарушение на диастолата са необходими следните основни точки: високо крайно диастолно налягане в кухината на лявата камера, образувано от значителната твърдост на нейния миокард, високо налягане в кухината на лявото предсърдие , осигуряване на адекватно пълнене на вентрикула в ранна диастола, намалена систолна функция на лявото предсърдие. Повечето автори в това отношение посочват доста рядката поява на рестриктивен тип нарушение на диастолата при пациенти с коронарна артериална болест, тъй като високата миокардна скованост често се свързва с органичното му увреждане, например с рестриктивна кардиомиопатия, инфилтративна кардиопатия. Пациентите с коронарна болест на сърцето се характеризират с наличие на фокална миокардна патология и образуване на висока миокардна скованост поради продължителна, хронична исхемия и развитие на фиброза.
По този начин днес е съвсем очевидно, че миокардната исхемия има отрицателен ефект върху процеса на диастолно пълнене на лявата камера. Ето защо е препоръчително да се засегнат и проблемите на диагностицирането на нарушена диастолна функция в категорията на разглежданите пациенти.
Диагностика
Наред с инвазивните методи на изследване (вентрикулография) и радионуклидните методи (радионуклидна вентрикулография), тя придобива все по-голямо значение през последните години. Доплер кардиография . Днес е общоприето да се разграничат 2 вида дисфункция на диастолната функция на лявата камера според доплеровата кардиография.
1-ви вид , при което в резултат на нарушение на ранната фаза на вентрикуларната диастола скоростта и обемът на кръвния поток през митралния отвор в ранната фаза на диастола (E пик) намаляват и обемът и скоростта на кръвния поток се увеличават по време на предсърдна систола (A пик), докато се отбелязва увеличаване на времето на изометрична релаксация на левия миокард на камерата (VIRM) и удължаване на времето на забавяне (DTT) на потока E.
Тип 2, обозначен като псевдонормален , или рестриктивен, който предполага наличието на значителна твърдост на вентрикуларния миокард, което води до повишаване на диастолното налягане във вентрикуларната камера и след това в атриума, като налягането в атриумната камера може значително да надвиши налягането във вентрикуларната кухина до момента, в който последната започва диастола, което осигурява наличието на значителен градиент на налягането между камерите в началото на диастола; в същото време естеството на трансмитралния кръвен поток се променя: пикът Е се увеличава и пикът А намалява, а посочените по-рано интервали от време (VIRM и VZ) се съкращават.
Редица автори предлагат разделянето на нарушенията на диастолната функция на лявата камера на 3 вида: ранен, псевдонормален и рестриктивен . Така E. Braunwald предлага да се разграничи псевдонормалния тип разстройство от нормалния и рестриктивен тип въз основа на продължителността на забавяне на Е пика на ранното пълнене, което, както е известно, се съкращава при псевдонормални и рестриктивни типове диастолно разстройство. . Валидността на този подход е съмнителна в светлината на наличието в литературата на данни за значително влияние върху продължителността на диастолните времеви интервали на сърдечната честота по време на изследването.
Други автори посочват възможността за разграничаване на псевдонормалния тип разстройство от нормата чрез оценка на потоците в белодробните вени. При псевдонормалния тип се наблюдава повишаване на налягането в лявото предсърдие, което засяга характера на пълнене на лявото предсърдие.
Ролята и мястото на цветната доплерова М-модална ехокардиография в диференциалната диагноза между горните видове левокамерно пълнене днес не е напълно ясна. Редица автори смятат, че тази техника помага да се разграничи псевдонормалния тип запълване от рестриктивния и нормален, като в същото време остава открит въпросът за степента и характера на влиянието върху точността на измерванията в този режим на фактори. като сърдечна честота, вискозитет на кръвта и състоянието на миокарда на лявото предсърдие и т.н. Изглежда, че цветното доплерово картографиране в тази ситуация няма фундаментални предимства пред конвенционалната доплерограма, тъй като с M-модално сканиране на цветно доплерово изображение, измерени са и описаните по-горе времеви интервали, което означава, че се запазва и влиянието на всички споменати по-горе ограничаващи фактори.
Важно е да се изследва сегментната диастолна функция използвайки метода за изобразяване на тъкани с Доплер с М-модално сканиране. Използването на този метод дава възможност да се оцени не само общото състояние на диастолната функция, но и естеството на релаксация на отделните сегменти, което е особено важно при оценката на ефекта от миокардната исхемия върху тези параметри в покой и по време на стрес тестове.
Клинично значение на диастолната дисфункция на лявата камера и възможността за лекарствена намеса ИБС е една от най-честите причини за диастолна дисфункция на лявата камера поради нарушена ранна диастолна релаксация на фона на остра или хронична исхемия, повишена миокардна скованост на мястото на слединфарктния белег и образуването на съединителна тъкан на фона на хронична исхемия. Освен това, увеличаването на твърдостта на хипертрофиран непокътнат миокард при пациенти с коронарна артериална болест може да бъде свързано с исхемия на фона на коронарна недостатъчност
поради стеноза на артерията, доставяща кръв в тази област на миокарда, и в резултат на относителна коронарна недостатъчност, която често се проявява с хипертрофия. Известно е също, че диастолната дисфункция може да възникне без увреждане на левокамерната систолна функция. Но нарушената диастолна функция, дори в изолирана форма, води до значително влошаване на централната хемодинамика и може да допринесе за появата или прогресията на съществуваща систолна сърдечна недостатъчност.
Прогнозата за пациенти с коронарна болест на сърцето, които имат диастолна дисфункция, е по-неблагоприятна, което прави проблемът за нейната медикаментозна корекция спешен.
Малко проучвания са посветени на въпросите на лекарствената терапия за нарушена диастолна функция при пациенти с коронарна артериална болест. Освен това към днешна дата няма голямо проучване по този въпрос. През последните години в научната литература са публикувани предимно експериментални разработки върху животни, посветени на изучаване влиянието на антиангинални лекарства от различни групи , и АСЕ инхибитори (еналаприл - SOLVD - изследователи) върху процеса на диастолна релаксация на миокарда. Въз основа на резултатите от тези изследвания Най-голяма ефективност се наблюдава при употребата на калциеви антагонисти, бета-блокери и АСЕ инхибитори . Например E.Omerovic и др. (1999) демонстрира положителния ефект на селективен b 1 блокер метопролол върху състоянието на систолната и диастолната функция на лявата камера по време на инфаркт на миокарда.
Има и отделни клинични трудове, посветени на този въпрос. A. Tsoukas и др. (1999), изучавайки влиянието комбинирана терапия с диуретици и АСЕ инхибитори върху състоянието на централната хемодинамика при пациенти с рестриктивен тип трансмитрален кръвен поток и намалена фракция на изтласкване на лявата камера (<40%), отметили положительное влияние указанной комбинации препаратов у 25% пациентов.
Елиминирането на диастолната дисфункция при наличие на миокардна исхемия до голяма степен се определя от адекватността на индивидуално избраната антиангинална терапия или хирургична реваскуларизация на миокарда . За тази цел най-често се използват калциеви антагонисти (по-специално амлодипин), b-блокери, нитрати.
Интересни са и данните на C. Stanescu и др. (публикуван в сборника на 21-ия конгрес на Европейската асоциация по кардиология през 1999 г.) относно честотата на предписване на различни групи лекарства при пациенти със сърдечна недостатъчност с различна етиология (коронарна артериална болест - 35%, хипертония - 24%, клапна сърдечни заболявания - 8%, кардиомиопатии - 3%, други причини - 17%). Според тези автори от 1360 пациенти, хоспитализирани за сърдечна недостатъчност, диастолната сърдечна недостатъчност е диагностицирана в 38% от случаите. След ехокардиографско изследване честотата на предписване на различни лекарства при тези пациенти е както следва: диуретици - 57%, калциеви антагонисти - 44%, b-блокери - 31%, АСЕ инхибитори - 25%, сърдечни гликозиди - 16%. Докато преди ехокардиографско изследване и определяне на наличието на диастолна форма на сърдечна недостатъчност, честотата на предписване на горните лекарства при тези пациенти е както следва: диуретици - 53%, калциеви антагонисти - 16%, b-блокери - 10%, ACE инхибитори - 28%, сърдечни гликозиди - 44%. Така след ехокардиографското изследване калциевите антагонисти се предписват 3 пъти по-често, а сърдечните гликозиди - по-рядко, отколкото преди изследването.
В заключение е препоръчително да се отбележи, че проблемът с коригирането на диастолната дисфункция при коронарни пациенти далеч не е разрешен. Някои въпроси относно диагностицирането на диастолната дисфункция остават спорни и няма консенсус относно лекарствената терапия. Изглежда, че много аспекти на този проблем ще бъдат решени, когато се появят резултатите от големи проучвания за ефекта на терапията върху състоянието на диастолната функция при коронарни пациенти.
Литература
1. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолна сърдечна дисфункция по отношение на трансмитрален кръвен поток и поток в белодробните вени: противоречиви въпроси на патогенезата, терминологията и класификацията. Кардиология 1998; 5: 69-76.
2. E. Braunwald ed., Heart disease, 5th Ed., W.B. Компания Saunders 1997 г.
3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. и др. Диастолни свойства на лявата камера. In.- Основни и клинични аспекти на ЛК. Изд. Х. Дж. Левин. Бостън. 1985 г.; 143.
4. Choong C.Y. Лява камера: диастолна функция — нейните принципи и оценка.-Принципи и практика на ехокардиографията. Изд. А. Вайман. Филаделфия. Леа и Фебигер. 1994 г.; 1721-9.
5. Bonow P.O., Frederick I.M., Bacliarach S.J. и др. Предсърдна систола и пълнене на лявата камера при хипертрофична кардиомиопатия: ефект на верапамил. Amer J Cardiology 1983; 51:1386.
6. Башински С.Е., Осипов М.А. Диагностична стойност на изследване на диастолната функция на лявата камера по време на стрес доплер ехокардиография при пациенти с коронарна болест на сърцето. Кардиология 1991; 9: 28-31.
7. Бесен М., Гардин J-N. Оценка на диастолната функция на лявата камера. Cardiol.Clinics 1990; 18: 315-32.
8. Feigenbaum H. Ехокардиография.- 5-то издание.- Lea & Ebiger.-Филаделфия. 1994 г.; 166-72, 189-91.
9. Желнов В.В., Павлова И.Ф., Симонов В.И., Батищев А.А. Диастолна функция на лявата камера при пациенти с коронарна болест на сърцето. Кардиология 1993; 5:12-4.
10. Добротворская Т.Е., Супрун Е.К., Шуков А.А. Ефектът на еналаприл върху систолната и диастолната функция на лявата камера при застойна сърдечна недостатъчност. Кардиология 1994; 12: 106-12.
11. Кристофър П., Appleton M.D. Доплерова оценка на диастолната функция на лявата камера: усъвършенстванията продължават. JACC 1993; 21 (7): 1697–700.
12. Чекони М., Манфрин М., Заноли Р. и др. Доплерова ехокардиографска оценка на крайното диастолно налягане на лявата камера при пациенти с коронарна артериална болест. J Am Soc Echocardiol 1996; 110: 241–50.
13. Кастело Д., Вон М., Дреслер Ф.А. и др. Връзка между белодробния венозен поток и белодробното тегловно налягане: влияние на сърдечния дебит. Amer Heart J 1995; 130: P.127-31.
14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Застойна сърдечна недостатъчност с нормална систолна функция на лявата камера. Arch Intern Med. 1996: 156: 146-57.
15. Barbier R., Tamborini G., Alioto G., Pepi M. Остри промени в модела на пълнене на недостатъчната лява камера след каптоприл, свързани с вентрикуларната структура. Кардиология 1996; 87: 153–60.
16. Goldstein S. Бета-блокери: вникване в механизма на действие при пациенти с левокамерна дисфункция. J Сърдечна недостатъчност. 1996: 13: 115.
17. Poultur H., Rousseau M.F., van Eyll C., et. ал. Ефекти при дългосрочна терапия с еналаприл върху диастоличните свойства на лявата камера при пациенти с депресирана фракция на изтласкване. Разследващи SOLVD. Circulation 1993, август 88: 2 481-91
18. Сасаки М., Оки Т., Инчи А., Табата Т. и др. ал. Връзка между генния полиморфизъм на ангиотензин конвертиращия ензим и ефектите на еналаприл върху хипертрофия на лявата камера и нарушено диастолно пълнене при есенциална хипертония: М-режим и импулсни доплерови ехокардиографски изследвания. J Hypertens 1996 декември 14:12 1403-8
Еналаприл -
Ednit (търговско име)
(Гедеон Рихтер) амлодипин - Amlovas (търговско име)
(Unique Pharmaceutical Laboratories)
Продължение на статията. Ехокардиография - какво е това? Обяснение за некардиолози.
Здравей отново! Продължавам да говоря за ехокардиографията.
Надявам се, че лекарите, които досега не са чували нищо за ехокардиографията, ще получат нещо полезно от моите публикации. Вече разгледахме систолната функция на лявата камера, чиято роля по принцип е ясна от нейното име. Сега нека преминем към нещо по-странно - диастолната функция. Тази тема според мен е една от най-трудните и незаслужено забравени в ехокардиографията. Имам много текст, така че се пригответе!
Всички сме виждали доклада от ехокардиограмата. Обикновено започва с колона с цифри, след това има измерване на фракцията на изтласкване и описание на локалния контрактилитет, а след това мистериозната линия „диастолната функция на лявата камера е нарушена според тип I“. Според моя личен опит много лекари нямат представа какво означава това. Какъв е този първи тип? И кое е второто тогава? Това добре ли е или лошо? Нека се опитаме да го разберем.
Като начало, позволете ми да ви напомня малко за физиологията на левокамерната диастола. Състои се от четири фази:
1). Изоволюметрична релаксация, по време на която митралната клапа все още е затворена, но миокардът на лявата камера вече се подготвя да получи кръв и следователно става по-малко твърд.
2). Ранно пълнене, когато митралната клапа се отваря поради разликата в налягането между лявото предсърдие и лявата камера и кръвта пасивно тече от една кухина в друга; Тази фаза обикновено представлява около 80% от обема на трансмитралния кръвен поток.
3). Диастазата е фазата, по време на която налягането между вентрикула и атриума се изравнява.
4). Предсърдната систола е фазата, по време на която остатъкът от кръвта напуска атриума поради активното му свиване.
Най-важните фази за нашия разговор ще бъдат фази 2 и 4, тъй като те са тези, които се оценяват с ехокардиография. При изследване на трансмитрален кръвен поток те се виждат под формата на два пика, Е и А. Има няколко критерия, по които се оценява тяхната връзка (пулсов доплер, тъканен доплер, кръвен поток в белодробните вени), но в крайна сметка, само резултатът е важен за клинициста:
— Ако пик Е е по-голям от пик А, тогава диастолната функция на сърцето е нормална.
— Ако поради увеличаване на диастолната твърдост на лявата камера 80% от кръвта няма време да се влее в нея пасивно, тогава предсърдието трябва да се свие по-силно. В този случай пик А ще бъде по-голям от пик Е, това е прословутата дисфункция тип I.
„Освен това, с напредването на миокардната фиброза съотношението на пиковете изглежда се изравнява. Това се дължи на повишаване на налягането в лявото предсърдие, което от своя страна започва да изтласква кръвта в лявата камера с по-голяма сила по време на ранното пълнене. Този тип дисфункция се нарича "псевдонормална": съотношението е нормално, но лявата камера в никакъв случай не е нормална. Можете да го различите от нормалното, като използвате няколко прости техники, няма да ги изброявам.
- Когато миокардната фиброза е стигнала вече много далеч, възниква следващият тип диастолна дисфункция - рестриктивната. При този тип налягането в лявото предсърдие е толкова повишено, че митралната клапа внезапно се отваря и кръвта се влива във вентрикула като поток. Пик Е ще бъде много висок, а пик А ще бъде много малък; атриумът не може да избута нищо в такава променена камера по време на систола. Този тип също се разделя на два подвида - обратими и необратими.
Същото нещо, само накратко: диастолната дисфункция е лоша. Ако тя е тип I, това е лошо, но поносимо. Ако е от псевдонормален тип, това е много лошо. Ако е от ограничителен тип, това е много лошо.
И сега най-важното: защо това е важно? Ако пациентът има тежко нарушение на диастолната функция, тогава неговата систолна функция, като правило, също е засегната. Или вече е получил инфаркт, или е на прага, или вече е развил кардиомиопатия. Но какво е изолирана диастолна дисфункция тип I? По правило това са млади пациенти на възраст 40-50 години. Те имат лека хипертония (или не), наднормено тегло (или не). Подуване обикновено липсва. Дойдоха с неспецифични оплаквания от задух. Според EchoCG всичко е идеално, с изключение на прословутия ред „диастолната функция на лявата камера е нарушена според тип I“. Какво, пита се, да правим с тях? Отговорът на този въпрос все още не е даден окончателно в световната общност. Има няколко мнения как да се лекуват, но всички са единодушни в едно: имат сърдечна недостатъчност. Преди това се наричаше „диастолна сърдечна недостатъчност“. Сега учените най-накрая решиха, че този термин е неточен и го наричат „сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване“ (HFpEF). По последни данни, представени на конгреса на Европейското дружество по кардиология в Лондон, около 50% от пациентите със сърдечна недостатъчност страдат от това заболяване.
Изглежда, че трябва да го вземем и да го лекуваме! Но това, което е очевидно за лекарите, изобщо не е очевидно за застрахователните компании. Ето защо, доколкото знам, те безмилостно глобяват кардиолозите, които пишат диагноза „сърдечна недостатъчност“ на пациенти, които нямат нито оток, нито увеличен черен дроб, нито инфаркт. Какво трябва да направят лекарите в тази ситуация? Умишлено влошаване на състоянието на пациентите в дневниците? Би било жалко да не им напишем диагноза? И в двата случая в крайна сметка губим. Затова нека по-добре да започнем да говорим масово за това, че такова заболяване съществува и че трябва да се лекува. Може би тогава ще ни послушат.
Сърдечните заболявания се срещат все по-често в медицинската практика. Те трябва да бъдат внимателно проучени и изследвани, за да могат да се предотвратят негативни последици. Диастолната дисфункция на лявата камера е често срещано състояние, което може да причини сърдечна недостатъчност, придружена от белодробен оток или сърдечна астма.
Схема на развитие на патологията
Вентрикуларната дисфункция често е свързано с възрастта разстройство и се среща главно при по-възрастни хора. Жените са особено податливи на тази патология. Диастолната дисфункция на лявата камера причинява хемодинамични нарушения и атрофични промени в структурата на миокарда. Периодът на диастола се характеризира с мускулна релаксация и пълнене на вентрикула с артериална кръв. Процесът на запълване на сърдечната камера се състои от няколко етапа:
- релаксация на сърдечния мускул;
- под въздействието на разликите в налягането от атриума, кръвта пасивно се влива във вентрикула;
- Когато предсърдието се свие, останалата кръв рязко се изтласква във вентрикула.
Ако един от етапите е нарушен, се наблюдава недостатъчно кръвоснабдяване, което допринася за развитието на левокамерна недостатъчност.
Причини за развитието на болестта
Диастолната вентрикуларна дисфункция може да бъде причинена от определени заболявания, които могат значително да нарушат хемодинамиката на сърцето:
Заболяването се развива особено често при хора с диабет или затлъстяване. В този случай натискът върху камерите на сърцето се увеличава, органът не може да функционира напълно и се развива вентрикуларна дисфункция.
Признаци на заболяването
Диастолната дисфункция на лявата камера за дълго време може практически да не притеснява пациента. Тази патология обаче е придружена от определени симптоми:
Ако се открият такива симптоми, е необходимо да се потърси медицинска помощ и да се подложи на преглед, за да се установи причината за дискомфорта и да се елиминира заболяването в началния етап.
Видове диастолна дисфункция
Тъй като заболяването постепенно влошава хемодинамиката на сърцето, се разграничават няколко етапа:
Диастолната дисфункция на лявата камера тип 1 е лечима, докато следващите етапи на заболяването причиняват неотменими промени във функционирането и физиологичното състояние на органа. Ето защо е необходимо да се консултирате с лекар при първите симптоми на заболяването.
Диагностични изследвания
За да се идентифицират физиологичните промени и хемодинамичните нарушения на сърцето, е необходимо да се проведе пълен преглед, който включва няколко диагностики:
С помощта на горните методи се определят и видовете левокамерна диастолна дисфункция.
Лечение на заболяването
За да се елиминират нарушенията в хемодинамичния процес и да се предотврати развитието на необратими промени, е необходимо да се предписват лекарства, които позволяват поддържане на оптимална сърдечна дейност (кръвно налягане, сърдечна честота). Нормализирането на водно-солевия метаболизъм ще намали натоварването на сърцето. Необходимо е и премахване на левокамерната хипертрофия.
След прегледа лекуващият лекар ще избере подходящ набор от лекарства, които могат да поддържат всички показатели в норма. Важна роля играе и сърдечната недостатъчност, чието лечение изисква спазване на голям брой медицински препоръки.
Профилактика на сърдечни заболявания
За да се избегне развитието на повечето сърдечни патологии, е необходимо да се придържате към здравословен начин на живот. Това понятие включва редовно здравословно хранене, достатъчна физическа активност, липса на лоши навици и редовни прегледи на тялото.
Диастолната дисфункция на лявата камера, чието лечение изисква висок професионализъм на лекаря и стриктно спазване на всички негови предписания, рядко се среща при млади активни хора. Ето защо с възрастта е важно да поддържате активност и периодично да приемате витаминни комплекси, които помагат за насищане на тялото с основни микроелементи.
Диастолната дисфункция на миокарда на лявата камера, открита навреме, няма да причини голяма вреда на човешкото здраве и няма да причини сериозни атрофични промени в сърдечната тъкан.
