Причините за дислипидемия при деца са свързани изцяло с холестерола. Лечение на дислипидемия в различни клинични ситуации

В Рим (Италия) на годишния конгрес на Европейското дружество по кардиология (ESC) бяха представени нови препоръки за лечение на дислипидемия, създадени съвместно от експерти (ESC) и Европейското дружество за изследване на атеросклерозата (EAS). ). Новата статия беше публикувана едновременно в European Heart Journal и на уебсайта на ESC.

Сърдечно-съдовите заболявания (ССЗ) убиват повече от четири милиона души в Европа всяка година и най-малко 80% от всички случаи на ССЗ могат потенциално да бъдат предотвратени чрез избягване на медицински рискови модели на поведение. Както професор Иън Греъм от Ирландия (ESC Rep.) коментира в прессъобщение, липидите са може би най-основният рисков фактор за ССЗ. Той отбеляза, че връзката между липидите, особено липопротеините с ниска плътност (LDL) холестерол, е силна и зависима от дозата, а причинно-следствената връзка между тях е доказана съвсем недвусмислено. Сърдечни удари рядко се развиват при популации с изключително ниски нива на липидите, дори ако тези хора пушат.

Новите насоки подчертават необходимостта от понижаване на нивата на липидите както на ниво население, така и във високорискови групи. Както обясни професор Греъм, хората с висок риск трябва да бъдат първи приоритет за лекарите, които лекуват отделни пациенти, но повечето смъртни случаи все още се случват при хора с леко повишен холестерол - просто защото има толкова много такива хора. Това означава, че са необходими и базирани на населението подходи за намаляване на липидите, по-специално промени в начина на живот.

По отношение на специфичните препоръки за пациентите, новото ръководство предлага избор на индивидуални цели за LDL-холестерол въз основа на нивото на риск (което се определя съпътстващи заболяванияи изчислен 10-годишен риск от смърт от ССЗ). Например, за пациенти с висок риск, целевото ниво на LDL холестерол би било по-малко от 2,6 mmol/L (100 mg/dL). В същото време при всички пациенти, независимо от техния риск, трябва да се постигне поне 50% намаление на LDL холестерола. Както обясни съпредседателят на работната група професор Алберико Катапано от Италия (представител на EAS), за да се гарантира най-малко 50% намаляване на LDL холестерола при всички пациенти, експертите направиха своеобразна смес от целеви нива на LDL холестерол и целево ниво на намаляване на холестерола.

Този индивидуализиран подход се различава от насоките на САЩ, които предписват статини на всички високорискови пациенти, дори ако имат ниско нивохолестерол. Според проф. Греъм прилагането в Европа на същия подход като в Америка би означавало значително повече хора да получават статини. Въпреки това, работна групареши да се откаже от този универсален подход поради опасения, че много високорискови, затлъстели и неактивни пациенти биха понижили нивата на холестерола си с лекарства, но след това игнорират други рискови фактори.

Вече не се изисква гладуване преди липиден скрининг, тъй като нови проучвания показват, че кръвните проби без гладуване дават същите резултати за холестерол, както след предишния препоръчан период на гладуване.

Препоръките за начин на живот и хранене от предишната версия на насоките на ESC/EAS са подобрени и са добавени целеви нива за индекс на телесна маса и други параметри на теглото. Препоръки за предпочитани продуктихрани, храни за умерена консумация и тези храни, които трябва да се избират само от време на време и в ограничени количества. Професор Греъм обясни, че експертите са се фокусирали повече върху нуждата от храни като зърнени храни, зеленчуци, плодове и риба, отколкото върху ограничаването на мазнините. Това решение беше взето след получаване на резултатите от две проучвания, които установиха неочаквано голям ефект върху смъртността при средиземноморска диета. В прессъобщение професор Греъм каза: „Ние не казваме, че не трябва да внимавате с наситените мазнини, ние казваме, че ако изберете правилните храни, особено ако намерите храни, които ви харесват, ще бъде по-лесно да се справят с него.“

Документът предоставя и насоки относно комбинирана терапияпри пациенти с резистентни нива на холестерол. Статините са първата линия на лечение. Комбинацията от статин с езетимиб може да осигури допълнително 15-20% намаление на нивата на LDL холестерол. Инхибитори на пропротеин конвертаза субтилизин/кексин тип 9 (PCSK9) могат да се имат предвид при тези пациенти, които имат персистиращо повишаване на LDL холестерола по време на комбинацията от статин и езетимиб. Както обясни професор Катапано, инхибиторите на PCSK9 са значително по-ефективни от описаната по-горе максимална терапия и са истински пробив, например за пациенти с тежка фамилна хиперхолестеролемия. Въпреки това, поради изключително високата им цена, употребата им в някои страни трябва да бъде ограничена. Той завърши с думите: „Надяваме се, че практикуващите лекари ще положат всички възможни усилия, за да увеличат максимално възможно намаление LDL холестерол при техните пациенти. За да помогнем за постигането на това, ние определихме последователността на лекарствата. Основата трябва да бъде статини, след това комбинирано лечение с езетимиб и като трета линия нови PCSK9 инхибитори.“

Дислипидемияе нарушение на съотношението различни видовелипиди (подобни на мазнини вещества) в човешката кръв.

Дислипидемия- основната причина за атеросклероза, хронично заболяване, характеризиращо се с удебеляване на стените на артериите (съдове, които доставят кръв към органите) и стесняване на техния лумен, последвано от нарушено кръвоснабдяване на органите).

Холестерол - вещество, подобно на мазнина, състои се главно от атеросклеротична плака и е основният виновник за развитието на атеросклероза - заболяване на човешките артерии.

*Така, холестерол(мастноподобно вещество) в кръвта присъства в състава на различни комплекси, нарушаването на съотношението на които е дислипидемия. Холестеролът е необходим на тялото: той се използва за изграждане на някои хормони (вещества, които регулират функциите на тялото), възстановяване на клетъчните мембрани (особено на мозъка) и др.

Форми

Според механизма на възникване дислипидемията се разделя на няколко форми:

1. Първичен(тоест не е следствие от някакво заболяване).

1.1. Първичната моногенна дислипидемия е наследствена дислипидемия (предава се от родители на деца), свързана с нарушения в гените (носители на наследствена информация).

• Хомозиготната наследствена дислипидемия (пациентът е получил дефектни гени и от двамата родители) е рядка: 1 случай на 1 милион население.
• Хетерозиготната наследствена дислипидемия (пациентът е получил дефектен ген от един от родителите) е много по-честа: 1 случай на 500 души от населението.

1.2 Първичната полигенна дислипидемия е дислипидемия, дължаща се както на наследствени фактори, така и на влияние външна средае най-често срещаната форма на дислипидемия.

2. Вторична дислипидемия(развива се поради определени заболявания).

3. Алиментарна дислипидемия(развива се при прекомерна консумация на животински мазнини).

причини

Има три групи причини за дислипидемия:

1. Причина за първични дислипидемии- наследяване от единия или двамата родители на анормален ген (нарушен носител на наследствена информация), отговорен за синтеза на холестерол.

2. Причина за вторични дислипидемии- следните заболявания и състояния:

• хипотиреоидизъм (намалена функция щитовидната жлезапоради възпалението му, хирургично отстраняване и др.);
• диабет(заболяване, при което се нарушава притока на глюкоза - прост въглехидрат - в клетките);
• обструктивни чернодробни заболявания (заболявания, при които изтичането на жлъчка от черния дроб, течност, секретирана от черния дроб и натрупана в жлъчния мехур), е нарушена, например холелитиаза (образуване на камъни в жлъчния мехур);
• прием на лекарства (някои от диуретиците, бета-блокери, имуносупресори и др.);

3. Причина за храносмилателния(свързани с хранителните навици) дислипидемия- високо съдържание на животински мазнини в храната.

• Преходна (т.е. преходна) хиперхолестеролемия се отбелязва на следващия ден след приема Голям броймазна храна.
• Постоянна хранителна хиперхолестеролемия се наблюдава при редовна консумация на храна с голяма сумаживотински мазнини.

Фактори

В развитието и прогресията на дислипидемията играят роля същите фактори, както при атеросклерозата:

Модифицируеми (т.е. тези, които могат да бъдат елиминирани или коригирани).

1. Начин на живот (диета, упражнения, пушене, наднормено теглотелата пряко или косвено (чрез механизмите на инсулинова резистентност) влияят на липидния метаболизъм):

• хиподинамия ( заседнал образживот);
• злоупотреба с мазни, богати на холестерол храни;
• характеристики на личността и поведението - стресиращ тип характер (наличие на бурна емоционална реакция към различни стимули). Психо-емоционален стреснасърчава нарушенията на липидния метаболизъм чрез невроендокринна стимулация, по-специално поради повишаване на активността на автономната нервна система;
• злоупотребата с алкохол;
• пушене.

2. Артериална хипертония(постоянно увеличение кръвно налягане).

3. Диабет (заболяване, при което навлизането на глюкоза в клетките, прост въглехидрат, е нарушено) с ниво на кръвната захар на гладно над 6 mmol / l (нормата е 3,3-5,5 mmol / l).

4. Абдоминално затлъстяване (относно обиколка на талията при мъжете над 102 cm, обиколка на талията при жените над 88 cm). Затлъстяването, особено абдоминалното (интраабдоминалното), е свързано с повишени нива на триглицериди, нисък холестерол висока плътности повишаване на концентрацията на холестерол с ниска плътност, който е основният фактор, допринасящ за образуването на съдова атеросклероза.

Трябва да се отбележи, че дислипидемията е най-ранната проява на така наречения метаболитен синдром.

*****************

Непроменимите фактори (тези, които не могат да бъдат променени) включват няколко фактора.

1. Възраст: мъже над 45 години (жени над 55 години или с ранна менопауза (пълно спиране на менструацията поради спиране на функцията на яйчниците - женски полови жлези).

2. Наличие в семейната анамнеза (сред близки роднини: на възраст под 55 години за мъже и до 65 години за жени) на случаи на ранна атеросклероза:

• фамилна дислипидемия (наследствено предразположение към повишено образуване на липиди в черния дроб);
• инфаркт на миокарда (смърт на част от сърдечния мускул поради спиране на притока на кръв към него);
• исхемичен инсулт(смърт на част от мозъка поради спиране на притока на кръв към него);
• внезапна смърт (ненасилствена смърт в рамките на 1 час от началото на острите симптоми).

Лечение на дислипидемия

При лечението на вторични дислипидемии (развиващи се в резултат на някакво заболяване, алкохол или определени лекарства) от първостепенно значение са идентифицирането и лечението на основното заболяване и премахването на алкохола и лекарствата, които причиняват дислипидемия.

1. Нелекарствено лечениедислипидемия.

• Нормализиране на телесното тегло.

• Дозирана физическа активност при достатъчно снабдяване с кислород. Режимът на натоварване се избира индивидуално, като се вземат предвид локализацията и тежестта на атеросклерозата, както и съпътстващите заболявания.

• Диета с ограничение на животински мазнини, обогатени с витамини и диетични фибри, чието калорично съдържание съответства на натоварванията на пациента. Препоръчително е да се въздържат от мазни и пържени храни. Препоръчително е да замените месото в диетата с риба (за предпочитане морска) 2-3 пъти седмично. Зеленчуците и плодовете, богати на фибри и витамини, трябва да съставляват основната част от диетата.

• Ограничаване на консумацията на алкохол. Алкохолът повишава нивата на триглицеридите (химични съединения - естеритриглицерол с мастни киселини, които допринасят за развитието на атеросклероза - хронично заболяване, характеризиращо се с удебеляване на стените на артериите (съдове, които носят кръв към органите) и стесняване на техния лумен, последвано от нарушение на кръвоснабдяването на органите), допринася за увеличаване на телесното тегло, влошаване на хода на подагра (метаболитни нарушения пикочна киселина), провокира мускулно увреждане при пациенти, приемащи статини (група лекарства, които влияят върху синтеза на липиди от черния дроб).

• Да откажа цигарите. Пушенето значително увеличава риска от развитие сърдечно-съдови заболяванияособено инфаркт на миокарда и артериално заболяване долни крайници. Отказът от тютюнопушенето, напротив, е придружен от повишаване на кръвните нива на антиатерогенни вещества (вещества, които предотвратяват атеросклеротичното съдово увреждане).

• ​статини- намаляват синтеза на холестерол от черния дроб и вътреклетъчния холестерол, увеличават разрушаването на липидите (мастноподобни вещества), имат противовъзпалителен ефект, предотвратяват увреждането на нови участъци от кръвоносните съдове, удължават живота на пациентите, намаляват заболеваемостта на усложненията на атеросклерозата. Решението за предписване на статини за профилактика или лечение се взема само от лекар. Само по себе си приемът на статини не замества корекцията на начина на живот и храненето, тъй като те засягат различни механизми на развитие и прогресиране на заболяването и се допълват взаимно. Статините могат да причинят увреждане на черния дроб и мускулите, поради което при приемането им е необходимо редовно да се проследяват кръвните изследвания за наличието на продукти за увреждане на черния дроб (аланин аминотрансфераза - ALT) и мускулите (креатин фосфокиназа - CPK) в тях. Статините не трябва да се използват при активно чернодробно заболяване (ако нивата на ALT са повече от 3 пъти над нормата). Статините са забранени за употреба при деца, бременни и кърмещи жени;

• инхибитори на чревната абсорбция на холестерол (група лекарства, които предотвратяват усвояването на холестерола в червата). Ефектът на тази група лекарства е ограничен, тъй като холестеролът в храната е приблизително 1/5 от общия холестерол в тялото, а 4/5 от холестерола се образува в черния дроб. Забранено за деца;

• секвестранти на жлъчни киселини (йонообменни смоли) - група лекарства, които свързват жлъчните киселини, съдържащи холестерол, в чревния лумен и ги отстраняват от тялото. Може да причини запек, подуване на корема, нарушения на вкуса. Разрешен за употреба от деца, бременни и кърмещи жени;

• фибрати- група лекарства, които намаляват нивото на триглицеридите (малки молекули мастноподобни вещества) и повишават нивото на липопротеините с висока плътност (защитни вещества, които предотвратяват атеросклерозата). Може да се използва заедно със статини. Не се препоръчва употребата на фибрати при деца, бременни и кърмещи жени;

• омега-3 полиненаситени мастни киселини - група лекарства, получени от мускулите на риба. Намаляване на нивото на триглицеридите, намаляване на риска от нарушения на сърдечния ритъм, удължаване на живота на пациенти след инфаркт на миокарда (смърт на част от сърдечния мускул поради пълното спиране на притока на кръв към него).

3. Екстракорпорални лечения(имуносорбция на липопротеини, каскадна плазмена филтрация, плазмена сорбция, хемосорбция и др.) е промяна в състава и свойствата на кръвта на пациента извън тялото с помощта на специални устройства. Използва се за лечение тежки формидислипидемия. Разрешено за деца (с тегло минимум 20 кг) и бременни жени.

4. Методи на генното инженерство(промяна на наследствения материал на клетките за получаване на желаните качества) в бъдеще може да се използва при пациенти с наследствена дислипидемия.

Усложнения и последствия

Основната естествена последица и усложнение на дислипидемията е атеросклероза(хронично заболяване, характеризиращо се с удебеляване на стените на артериите (съдовете, които доставят кръв към органите) и стесняване на техния лумен, последвано от нарушение на кръвоснабдяването на органите).

В зависимост от местоположението на съдовете, съдържащи атеросклеротични плаки (плътно удебеляване на вътрешната обвивка на съда, съдържащ холестерол), има:

1. аортна атеросклероза(повечето голям съдчовешкото тяло), което води до артериална хипертония (продължително повишаване на кръвното налягане) и може да допринесе за образуването

2. атеросклеротична болест на сърцето:стеноза (стеснение) и недостатъчност (неспособност за предотвратяване на обратния поток на кръвта) на аортната клапа;
атеросклерозата на сърдечните съдове се нарича коронарна болест на сърцето и може да доведе до развитие на:

• инфаркт на миокарда (смърт на част от сърдечния мускул поради спиране на притока на кръв към него);
• нарушения на сърдечния ритъм;
• сърдечно заболяване ( структурни смущениясърца);
• сърдечна недостатъчност (заболяване, свързано с недостатъчно кръвоснабдяване на органите в покой и по време на физическо натоварване, често придружено от застой на кръвта);

3. атеросклероза на мозъчните съдовеводи до различни нарушенияумствена дейност и при пълно затваряне на съда - до исхемичен инсулт (смърт на част от мозъка поради спиране на притока на кръв към него);

4. атеросклероза на бъбречните артерииобикновено се проявява с артериална хипертония;

5. атеросклероза на артериите на черватаможе да доведе до инфаркт на червата (смърт на част от червата поради пълното спиране на притока на кръв към него);

6. атеросклероза на съдовете на долните крайнициводи до развитие на интермитентно накуцване ( внезапна появаболка в краката при ходене, преминаваща след спиране), развитие на язви (дълбоки дефекти на кожата и подлежащите тъкани) и др.

За атеросклерозата, независимо от нейната локализация, се разграничават две групи усложнения: хронични и остри:

хронични усложнения.Атеросклеротичната плака води до стеноза (стесняване) на лумена на съда (стенозираща атеросклероза). От образуването на плака всъдове - процесът е бавен, възниква хронична исхемия (недостатъчно снабдяване с хранителни вещества и кислород поради намален кръвен поток) в зоната на кръвоснабдяване на този съд.

Остри усложнения.Те се причиняват от появата на тромби (кръвни съсиреци), емболи (кръвни съсиреци, които са се откъснали от мястото на образуване, пренесени от кръвния поток и затворили лумена на съда), спазъм (компресия) на съдовете. Има остро затваряне на лумена на съдовете, придружено от остър съдова недостатъчност(остра исхемия), което води до развитие на инфаркт (смърт на част от органа поради спиране на притока на кръв към него) различни тела(например инфаркт на миокарда, бъбреци, черва, исхемичен инсулт и др.). Понякога може да има разкъсване на съда.

Прогнозадислипидемията зависи от:

• нивото на проатерогенните (причиняващи атеросклероза) и антиатерогенните (предотвратяващи развитието на атеросклероза) кръвни липиди (мастноподобни вещества);
• скоростта на развитие на атеросклеротични промени;
• локализация на атеросклерозата. Най-благоприятният курс е атеросклерозата на аортата, най-малко благоприятният е атеросклерозата на собствените артерии на сърцето.

Премахването на модифицируемите (т.е. тези, които могат да бъдат повлияни) рискови фактори и навременното пълноценно лечение могат значително да удължат живота на пациентите и да подобрят неговото качество.

Предотвратяване

Първична профилактика на дислипидемия

(т.е. преди да излезе)

1. Нелекарствени ефекти върху модифицируеми (които могат да бъдат променени) рискови фактори:

• нормализиране на телесното тегло;
• спазване на диета с ниско съдържание на мазнини и сол (до 5 г на ден), обогатена с витамини и фибри;
• отказ от алкохол и пушене;
• персонализирано ниво физическа дейност;
• ограничаване на емоционалното претоварване;
• нормални нива на кръвната глюкоза (прости въглехидрати);
• кръвно налягане под 140/90 mm Hg.

2. Своевременно пълно лечение на заболявания, които могат да доведат до дислипидемия, например заболявания на щитовидната жлеза и черния дроб.

Вторична профилактика

(т.е. при хора със съществуваща дислипидемия)

Тя е насочена към предотвратяване на появата и прогресията на атеросклеротични съдови промени и развитието на усложнения.

• Нелекарствени ефекти върху модифицируеми (които могат да бъдат променени) рискови фактори.

См.

Дислипидемията е състояние, при което се нарушава метаболизма на мазнините, което води до появата на атеросклероза.

С това заболяване съдови стениуплътнени, празнината между тях се стеснява, което причинява нарушение на движението на кръвта във всички органи на тялото. Това е изпълнено с развитието на исхемична болест на сърдечния мускул или мозъка, инсулт, инфаркт, хипертония.

Обща информация за заболяването

Ако нивото на липидите е прекомерно повишено, тогава патологията се нарича хиперлипидемия. Развитието на заболяването се влияе от начина на живот, диетата, приемането на определени лекарства, липсата на активност и лошите навици.

Дислипидемията показва нарушение на баланса на мастните елементи. Тези нискомолекулни съединения се синтезират в черния дроб с последващо транспортиране до всички клетъчни и тъканни структури от липопротеини - сложни комплекси от липиди протеинов състав. Могат да бъдат класифицирани три вида, в които ниска, висока или много ниска плътност.

LDL и VLDL са големи структури, които имат изразена способност да се отлагат в холестеролова утайка. Те са тези, които причиняват болести. съдово леглои сърцето и този холестерол е „лош“. LDL провокира образуването на плаки върху ендотела, което намалява лумена на съдовете.

HDL се отнася до молекули, които се разтварят във вода и насърчават отделянето на холестерол, предотвратявайки отлагането му в съдовете. В черния дроб те могат да се превърнат в жлъчни киселини, които напускат тялото през червата.

Атерогенната стойност (коефициент) е съотношението на сумата от LDL и VLDL към компонентите с висока плътност. се нарича излишъкът от броя на такива елементи в човешката кръв.

На фона на тези проблеми, както и на дислипидемия, може да се появи атеросклероза, която причинява тъканна хипоксия. За да се идентифицира такова състояние, е достатъчно да се анализират кръвни проби и да се оцени липидният метаболизъм.

Говорим за дисбаланс, когато:

• Нивото на холестерола (общ) надвишава 6,3 mmol / l.
• KA е по-голямо от 3.
• TG повече от 2,5 mmol / l.
• LDL надвишава 3 mmol / l.
• HDL под 1 mmol/l за мъже и под 1,2 mmol/l за жени.

Фактори за възникване на патология

Причините за образуването на заболяването могат да бъдат разделени на няколко групи:

• наследствено предразположение. Първичните дислипидемии се предават главно от родители, които имат анормален елемент в своята ДНК, който е отговорен за синтеза на холестерол.
• Установени са фактори, които причиняват вторична дислипидемия:
  1. При хипотиреоидизъм, когато функционалността на щитовидната жлеза е намалена.
  2. При пациенти със захарен диабет, когато преработката на глюкозата е нарушена.
  3. Ако има чернодробно заболяване в състояние на обструкция, когато изтичането на жлъчката е нарушено.
  4. При използване на определени лекарства.

• Грешки в храненето. Има две форми: преходна и постоянна. Първият се характеризира с появата на хиперхолестеролемия веднага или ден след значителен прием на мазни храни. Постоянна храносмилателна патология се наблюдава при хора, които редовно консумират храни с голямо количество животински мазнини.

Рискова група

Трябва да се има предвид, че факторите, които провокират прогресията на атеросклерозата, участват във формирането на дислипидемия. Те могат да бъдат разделени на модифицируеми и непроменими. Съществува рискова група от хора, които са най-податливи на развитие на заболяването.

Модифицирани фактори:

• Неправилна диета, в която преобладават мазни храни с холестерол.
• Пасивен начин на живот.
• Наличието на стрес.
• Лоши навици: алкохол, тютюнопушене.
• затлъстяване.
• Високо кръвно налягане.
• Декомпенсация на захарен диабет.

Тези фактори подлежат на корекция по желание на пациента.

Непроменена причина не може да бъде променена. Характерни са за мъже над 45 години. Също така податливи на заболяване са лица с фамилна анамнеза, които са имали случаи ранна появаатеросклероза, дислипидемия, инфаркт, инсулт, внезапна смърт.

Признаци на заболяване

Външните симптоми могат да се проявят като:

• ксантоми. Това са възли, плътни на допир, които съдържат частици холестерол. Те се намират над сухожилните слоеве. Най-често те могат да бъдат намерени на ръцете, по-рядко се появяват на дланите и стъпалата, гърба или други области на кожата.
• Ксантелазма. Проявява се в натрупване на холестерол под гънките на клепачите. от външен виднаподобяват възли с жълтеникав оттенък или нормален цвят на кожата.
• Липоидна арка на роговицата. На външен вид това е ръб, който се отлага по ръба на роговицата на окото. Тя е бяла или сив цвят. Ако възникнат проблеми при пациенти, които все още не са навършили 50 години, това предполага, че причината за заболяването е наследствена дислипидемия.

Заболяването има особеност да не се проявява дълго времекогато вече е нанесена значителна вреда на тялото. На ранна фазапатология, можете да идентифицирате проблема, когато преминете анализа на липидограмата.

Нарушенията са на осн метаболитен синдром, като цяло това е комплекс от неуспехи между метаболизма на мазнините и нормализирането на кръвното налягане. Характерни проявиможе да има промяна в количеството на липидите в кръвния тест, хипертония, хипергликемия, грешки в хемостазата.

Класификация на болестта

Въз основа на количеството липиди се разграничават следните видове патология:

• Изолирана хиперхолестеролемия, когато холестеролът, който е част от липопротеините, е повишен.
• Смесена хиперлипидемия, когато анализът разкрива повишаване на холестерола и триглицеридите.

Дислипидемията според механизма на възникване може да бъде първична (това включва наследствени патологии) или вторична, възникнала под въздействието на неблагоприятни фактори.

Освен това има класификация по Fredrickson, при която видовете заболяване зависят от вида на липидите, които са повишени. В повечето случаи заболяването може да доведе до атеросклероза. Разграничават се следните форми:

• Наследствена хиперхиломикронемия. Различава се по това, че в кръвния тест се повишават само хиломикроните. Това е единственият подвид, при който рискът от развитие на атеросклероза е минимален.
• Тип 2а е наследствена хиперхолестеролемия или възникваща под влияние на неблагоприятни външни фактори. В същото време нивата на LDL се повишават.
• Тип 2b, това включва комбинирана хиперлипидемия, когато се повишават липопротеините с много ниска и ниска плътност, както и триглицеридите.
• Третият тип е наследствена дис-бета-липопротеинемия, когато LDL е повишен.
• Тип 4 се нарича ендогенна хиперлипидемия, с повишени нива на липопротеини с много ниска плътност.
• Последните 5 вида включват наследствена хипертриглицеридемия, при която се увеличават хиломикроните и липопротеините с много ниска плътност.

Диагностика

В повечето случаи дислипидемията може да бъде открита чрез провеждане на серия от специални изследвания. Окончателната диагноза се поставя след:

• Извършва се първичен преглед със събиране на оплаквания и анамнеза. Лекарят се опитва да идентифицира характеристикизаболяване при пациент, а също така изучава информация за наследствени и минали патологии.
• Открива се наличието на ксантелазма, ксантома, липоидна арка на роговицата.
• Даряват кръв и урина за анализ.
• . Помага да се определи коефициентът на атерогенност.
• В кръвта се определят имуноглобулини от клас M и G.

Лечение на заболяването

За нормализиране метаболизма на мазнинителекарите могат да предписват специални препарати, диетично хранене, активен начин на живот, методи на традиционната медицина.

Медикаментозният начин на лечение се състои в прием на:

• Статините са лекарства, които помагат за намаляване на биосинтезата на холестерол в чернодробните клетки. Тези лекарства имат противовъзпалителен ефект. Най-често срещаните са Аторвастатин, Ловастатин, Флувастатин.
• Фибрати, предписани за. Лечението насърчава повишаване на HDL, което предотвратява появата на атеросклероза. Комбинацията от статини и фибрати е най-ефективна, но тежка обратен ефекткато миопатия. От тази група се използват Clofibrate, Fenofibrate.
• Никотинова киселина в състава на Ниацин, Ендурацин. Тези лекарства имат хиполипидемични свойства.
• полиненаситени мастни киселини, Омега 3. Те могат да бъдат намерени в рибените масла. Това лечение помага за намаляване на нивата на холестерола, липидите, LDL и VLDL в кръвта. Такива лекарства са антиатерогенни, могат да подобрят реологичните функции на кръвта и да инхибират образуването на кръвни съсиреци.
• Инхибитори на абсорбцията на холестерол, които помагат да се спре абсорбцията в тънките черва. Най-известното лекарство е Езетимиб.
• Смоли за свързване на жлъчни киселини: Колестипол, Холестирамин. Тези средства са необходими като монотерапия за хиперлипидемия или като част от комплексно лечение с други хипохолестеролемични лекарства.

домашни методи

Народните средства помагат за понижаване на холестерола и подобряване на състоянието на кръвоносните съдове. Те могат да се използват като допълнителна помощ.

Най-често срещаните методи са:

• Рецепция сок от картофи. Трябва да се пие всеки ден на празен стомах. За това сурови картофипочистете, измийте и разтъркайте, изстискайте съдържанието. Получената напитка се пие прясна.
• Смес от лимон, мед, растително масло. Необходимо е да се пие такова лекарство дълго време, поне 2-3 месеца.
• Чай от мелиса. Той успокоява и тонизира добре, подобрява съдовете на мозъка и сърцето.
• Бани с коприва. За целта се поставя прясно отрязано растение гореща вана. След като настоявате за половин час, довеждайте до необходимата температура и краката се потапят в тази вода. Помага за спиране на атеросклерозата на долните крайници.

Принципи на хранене при заболяване

Диета с тази патология е необходима за понижаване на нивата на холестерола. Балансираната диета помага за намаляване наднормено теглои нормализиране на нивата на кръвната захар.

Когато се наблюдава дислипидемичен синдром, пациентът трябва да се въздържа от консумация на големи количества животински мазнини.

От диетата трябва да се изключат мазнини, заквасена сметана, яйчни жълтъци, масло, тлъсти меса, колбаси, колбаси, карантии, скариди, калмари, хайвер, сирене над 40% масленост.

За да запазите храненето пълноценно, можете да замените животинските мазнини с растителни. За пациентите ще бъде полезно да приемат царевично, слънчогледово, памучно, ленено, соево масло.

Освен това е необходимо да се въведе друга храна растителен произход, а именно:

• Плодове, плодове, зеленчуци, бобови растения. Всички тези вещества съдържат диетични фибри, които изискват поне 30 g на ден.
• Рапично и соево масло, които съдържат станоли. Дневното им количество трябва да бъде 3 g.
• Пресни сливи, кайсии, праскови, касис, цвекло, моркови. Тези храни са богати на пектин. През деня трябва да ядете около 15 г такава храна.

• Редовен прием на плодове, зеленчуци, горски плодове.
• Използването на полиненаситени мазнини, моно- и наситени мазнини трябва да става в съотношение 1:1:1.
• Ограничаване на млечните продукти с високо съдържание на мазнини.
• Намаляване на консумацията на яйца до 3 броя за 7 дни.

Злоупотребата с алкохол е противопоказана, но сухото червено вино, приемано в малки количества преди хранене, е полезно за пациентите.

Усложнения на патологията

всичко Отрицателни последицизаболяванията могат да бъдат разделени на остри и хронични. Първият включва инсулт, инфаркт на миокарда. Патологията се развива бързо и много често завършва със смърт.

Хроничните усложнения включват тромби, аритмия, хипертония, стеноза на аортната клапа, бъбречна недостатъчност, ангина пекторис, трофични язви и синдром на интермитентно накуцване.

Като се има предвид къде възниква съдово увреждане поради натрупване атеросклеротични плаки, разграничете атеросклерозата:

• Аорта. Той се обажда артериална хипертония, в някои случаи може да провокира сърдечни дефекти, недостатъчност на аортната клапа, стеноза.
• Съдове на сърцето. Може да доведе до инфаркт на миокарда, нарушение на сърдечния ритъм, сърдечно заболяване или недостатъчност.
• Церебрални съдове. В същото време дейността на органа се влошава. Може да възникне съдова оклузия, причиняваща исхемия и инсулт.
• бъбречни артерии. Проявява се в хипертония.
• чревни артерии. Често води до чревен инфаркт.
• Съдове на долните крайници. Може да причини интермитентно накуцване или язва.

Как да се предпазим от заболяване

Превенцията на дислипидемията е:

• Нормализиране на теглото.
• Водене на активен начин на живот.
• Изключване на стресови ситуации.
• Преминаване на профилактични прегледи.
• Правилното хранене.
• Постигане на компенсация при хронични патологии като захарен диабет. Те трябва да бъдат лекувани своевременно, като се избягват усложнения.

Нарушенията на липидния метаболизъм могат да възникнат на всяка възраст, ако не наблюдавате тялото си. За да не разберете какво е това - дислипидемия, е много важно да се храните правилно и да се откажете от лошите навици.

Повечето опасно усложнение, които пациентът може да срещне, е развитието на атеросклероза, инфаркт, инсулт, сърдечна недостатъчност.

Лечението се състои главно в коригиране на мастния метаболизъм, предписване на статини, фибрати, никотинова киселина, инхибитори на абсорбцията на холестерол, смоли, свързващи жлъчните киселини, полиненаситени мастни киселини.

Дислипидемията (ICD код E78) е вродена или придобита патология на метаболизма на мазнините, която е придружена от нарушение на синтеза, транспорта и екскрецията на мазнини от кръвта. Именно поради тази причина се наблюдава повишеното им съдържание в циркулиращата кръв.

Има няколко класификации на това заболяване:

• според Фредриксън;
• в зависимост от механизма на развитие;
• в зависимост от вида на липидите.

Според Фредриксън класификацията на дислипидемията не е придобила широка популярност сред лекарите, но въпреки това понякога се помни, тъй като е приета от СЗО. Основният фактор, който се взема предвид в тази класификация, е типът липид, който е повишен.Има 6 вида дислипидемия, сред които само 5 имат атерогенна способност, тоест водят до бързо развитиеатеросклероза.

• Първият тип е наследствена патология, при която се наблюдава повишено съдържание на хиломикрони в кръвта на пациента (ICD E78.3). Това е и единственият вид, който не предизвиква развитие на атеросклероза.
• Вторият тип (а и б) е наследствена патология, която се характеризира с хиперхолестеролемия (а) или комбинирана хиперлипидемия (б).
• Третият тип е дисбеталипопротеинемия, която се характеризира с повишаване на нивото на триглицеридите и липопротеините с ниска плътност.
• Четвъртият тип е хиперлипидемия ендогенен произход, при които е повишено нивото на липопротеините с много ниска плътност.
• Петият тип е наследствена хипертриглицеридемия, която се характеризира с повишено съдържание на хиломикрони в кръвта.

Според механизма на възникване класификацията на дислипидемията има няколко форми:

1. Първично - е самостоятелно заболяване и се случва:
   • моногенна - наследствена патология, свързана с генни мутации;
   • хомозиготна - много рядка форма, когато детето получава дефектни гени един по един от двамата родители;
   • хетерозиготен - получаване на дефектен ген от един от родителите.
2. Вторичен - развива се като усложнение на други заболявания.
3. Хранителни - развитието на този вид заболяване е пряко свързано с прекомерната консумация на животински мазнини.

В зависимост от това какви мазнини се съдържат в кръвта в повишено количество, те отделят:

• изолиран (чист) (съгласно ICD код e78.0) - съдържанието на холестерол в кръвта в комбинация с протеини и липиди, липопротеини.
• комбинирана (смесена) хиперлипидемия (ICD e78.2) - увеличено количествов кръвта на холестерол и триглицериди (химични съединения на мастни киселини и триглицерол).

причини

Невъзможно е да се назове една причина, която причинява това заболяване. В зависимост от механизма на развитие, следните фактори могат да бъдат причини за дислипидемия:

1. Първичната дислипидемия възниква в резултат на патологията на гените на един или двама родители и се предава по наследство.
2. Причините за вторична дислипидемия могат да бъдат заболявания на такива органи и системи:
3. Хранителната дислипидемия може да бъде причинена от разстройства балансирано храненепрекомерна консумация на животински мазнини. Освен това този тип заболяване може да бъде в няколко форми:
   • ендокринни заболявания (хипотиреоидизъм, захарен диабет);
   • обструктивни заболявания на хепатобилиарната система (например холелитиаза);
   • продължителна употреба на лекарства (диуретици, имуносупресори, бета-блокери);
   • преходно - възниква след обилна и мазна храна на следващия ден след употребата й;
   • постоянно - наблюдава се при хора, които постоянно консумират мазни храни.

Фактори, допринасящи за появата и прогресията на заболяването, могат да бъдат:

• заседнал начин на живот;
• груби нарушения на диетата и храненето;
• тютюнопушене, злоупотреба с алкохол;
• артериална хипертония;
• абдоминален тип затлъстяване;
• мъжки пол;
• възраст над 45 години;
• обременена фамилна анамнеза (инсулт, атеросклероза, исхемична болест на сърцето).

Клиника

Невъзможно е да се отдели един клиничен синдром при дислипидемия. Много често такова заболяване е придружено от развитие на симптоми, наподобяващи атеросклероза, коронарна артериална болест и други заболявания на сърдечно-съдовата система. Синдромът също може остър панкреатит, което е по-типично при високо съдържание на триглицериди. При високо съдържание на липопротеини с висока плътност (HDL) пациентите отбелязват появата на:

Синдромът на увреждане на вътрешните органи се проявява с развитието на атеросклероза на съдовете.

Говорейки за клинична изявадислипидемия, не забравяйте за такова понятие като. Метаболитният синдром е комплекс от нарушения на липидния и мастния метаболизъм, както и дисфункция на механизмите за регулиране на кръвното налягане. На практика метаболитният синдром се представя от:

• дислипидемия;
• абдоминално затлъстяване;
• хипергликемия;
• артериална хипертония;
• нарушение на хемостазата.

Диагностика

Диагнозата дислипидемия може да се постави само от висококвалифициран лекар след допълнителна диагностика:

Лечение

Лечението на дислипидемията зависи от вида, тежестта и вида на дислипидемията и се подбира строго индивидуално за всеки пациент. Има няколко вида лечение на дислипидемия:

• лечение с лекарства;
• нелекарствено лечение;
• диетична терапия;
• екстракорпорална терапия;
• методи на генно инженерство.

Всички методи на лечение са насочени към нормализиране на липидния метаболизъм, понижаване на нивата на холестерола и липопротеините.

Медицинско лечение:

• - лекарства, чието действие е насочено към намаляване на синтеза на холестерол от хепатоцитите и неговото вътреклетъчно съдържание;
• Инхибиторите на адсорбцията на холестерола са група лекарства, които предотвратяват чревната абсорбция на холестерол;
• Йонообменни смоли (секвестранти на жлъчни киселини) - група фармацевтични продукти, които имат способността да свързват жлъчните киселини и съдържащия се в тях холестерол и да ги отстраняват от чревния лумен;
• - лекарства, които намаляват нивото на триглицеридите в кръвта и повишават количеството на защитните HDL вещества;
• Омега-3 полиненаситените мастни киселини са лекарства, синтезирани от мускулите на риба, които предпазват сърцето от инфаркт, намаляват риска от развитие на аритмии.

Нелекарствено лечение

Лекувайте дислипидемията с лекарства, без да използвате нелекарствени методине е препоръчително. В крайна сметка, чрез коригиране на диетата, режима на работа и почивка, както и физическата активност, можете да постигнете много добър терапевтичен ефект. За целта са ви необходими:

• намаляване на количеството животински мазнини в ежедневна диетаа понякога и напълно да ги изоставят;
• нормализиране на телесното тегло;
• повишаване на физическата активност, съответстваща на силите и възможностите на пациента;
• преминете към балансирана, обогатена и дробна диета;
• рязко ограничаване или напълно изоставяне на употребата на алкохол, което повишава количеството на триглицеридите в кръвта на пациента, допринася за удебеляване на стените на кръвоносните съдове и ускорява развитието на атеросклероза.
• Тютюнопушенето също играе важна роля в развитието на това заболяване.

диетична терапия

Както бе споменато по-горе, диетата при дислипидемия е един от основните фактори за ефективно лечение. Диетата не е временно явление, а начин на живот и хранене, на които се основава профилактиката на атеросклерозата.Диетата за това заболяване е насочена към пациента и има няколко принципа:

• ограничете консумацията на тлъсто месо, риба, свинска мас, скариди, масло, мастни разновидности на ферментирали млечни продукти, индустриални сирена, колбаси и колбаси;
• обогатете диетата си с мазнини, растителен произход, зеленчуци, плодове, нискомаслени сортовептиче месо и риба;
• без мазнини млечни продуктисъщо показан при този вид заболяване;
• , на малки порции на редовни интервали.

Екстракорпорално лечение

Такова лечение се използва за промяна на свойствата и състава на кръвта извън човешкото тяло. Тежката атерогенна дислипидемия е индикация за използването на този метод. Всъщност атерогенната дислипидемия е фактор, допринасящ за развитието на усложнения под формата на сърдечно-съдови заболявания.

Методи на генното инженерство

Този вид лечение в бъдеще може да се превърне в един от основните при лечението на наследствена дислипидемия. Развитието на генното инженерство се използва за промяна на генетичния материал и придаване на желаните качества. Този вид лечение се разработва за в бъдеще.

Възможни усложнения и последствия

Заболяването е лечимо, но този процес е доста дълъг и изисква дисциплина и воля от пациента. Но тези усилия си заслужават, за да се предотвратят сложни и опасни усложнения под формата на:

• атеросклероза;
• исхемична болест на сърцето;
• сърдечен удар;
• удар
• нарушения на сърдечния ритъм;
• артериална хипертония и;
• чревна атеросклероза;
• атеросклероза на долните крайници.

Според механизма на развитие всички усложнения могат да бъдат разделени на две групи:

• остър;
• хроничен.

Усложненията могат да бъдат различни - от атеросклероза до инсулт

Острите усложнения са появата на стеноза (компресия) на съда и отделянето на тромба от мястото на неговото прикрепване. Просто казано, тромбът затваря напълно или частично лумена на съда и възниква емболия. Тази патология е често смърт. Хроничните усложнения са постепенно стесняване на лумена на съда и образуването на тромб в него, което води до хронична исхемияплощ, доставяна от този кораб. Прогнозата за дислипидемия зависи от:

• тежест и вид на заболяването;
• локализиране на фокуса на атеросклерозата;
• скоростта на развитие на патологичния процес;
• навременна диагноза и лечение.

Предотвратяване

Това заболяване, както всички останали, е по-лесно да се предотврати, отколкото да се лекува дълго и трудно. Следователно, дислипидемията може да бъде от няколко вида:

1. Първичната профилактика е набор от мерки, насочени към предотвратяване на появата и развитието на заболяването. За тази цел се препоръчва:
2. Вторична профилактика - мерки, насочени към предотвратяване на развитието на усложнения и прогресирането на заболяването. Този тип профилактика ще се използва при вече диагностицирана дислипидемия. За целта можете да кандидатствате:
   • нормализиране на телесното тегло;
   • активен начин на живот;
   • избягване на стрес;
   • рационално разпределение на времето за работа и почивка;
   • редовен медицински преглед със задължителни изследвания на кръв и урина, както и измерване на кръвно налягане;
   • диетична терапия;
   • лекарствена профилактика;
   • немедикаментозно въздействие върху причинителя на заболяването.

Когато първото симптоми на тревожносттрябва да потърсите квалифицирана медицинска помощ.

Своевременно проведените профилактика, диагностика и лечение могат да удължат и съхранят живота на пациента и неговото качество. Единственото основно условие за такава прогноза е дисциплината и уважението към здравето.

Дислипидемията е повишаване на нивата на плазмения холестерол и/или намаляване на триглицеридите или нивата на HDL, което допринася за развитието на атеросклероза. Дислипидемията може да бъде първична (генетично обусловена) или вторична. Диагнозата се поставя чрез измерване на нивата на общия холестерол, триглицеридите и липопротеините в кръвната плазма. Дислипидемията се лекува въз основа на специфична диета, упражнения и лекарства за понижаване на липидите.

Код по МКБ-10

E78 Нарушения на метаболизма на липопротеините и други липидемии

Причини за дислипидемия

Дислипидемията има първични причиниразвитие - единични или множество генетични мутации, в резултат на които пациентите изпитват хиперпродукция или дефекти в освобождаването на триглицериди и LDL холестерол, или хипопродукция или прекомерна екскреция на HDL. Подозират се първични липидни нарушения при пациенти с клинични данни за състояние като дислипидемия, ранно развитие на системна атеросклероза и CAD (преди 60-годишна възраст), фамилна анамнеза за CAD или установено ниво на серумен холестерол > 240 mg/dL (> 6,2 mmol/l). Първичните нарушения са най-честата причина за развитие в детството и в малък процент от случаите при възрастните. Много от имената все още отразяват старата номенклатура, според която липопротеините се подразделят на а и вериги чрез гел електрофоретично разделяне.

Дислипидемията при възрастни най-често се развива поради вторични причини. Най-важните фактори за развитието му в развитите страни са заседналият начин на живот, преяждането, особено злоупотребата с мазни храни, съдържащи наситени мазнини, холестерол и трансмастни киселини (TFA). TFA са полиненаситени мастни киселини, към които са добавени водородни атоми; те се използват най-широко в хранителната промишленост и са атерогенни, Наситените мазнини. Други често срещани вторични причини включват захарен диабет, злоупотреба с алкохол, хронична бъбречна недостатъчност или пълна загуба на бъбречна функция, хипотиреоидизъм, първична билиарна цироза и други холестатични чернодробни заболявания, лекарствено индуцирана патология (лекарства като тиазиди, блокери, ретиноиди, високоактивни антиретровирусни лекарства , естроген и прогестерон и глюкокортикоиди).

Дислипидемията често се развива на фона на захарен диабет, тъй като пациентите с диабет са склонни към атерогенеза в комбинация с хипертриглицеридемия и високи нива LDL с едновременно ниски нива на HDL фракции (диабетна дислипидемия, хипертриглицеридемия, хиперапо B). Пациентите с диабет тип 2 имат особено висок риск от развитие на състояние като дислипидемия. Клиничните комбинации могат да включват изразено затлъстяване и/или лош контрол на диабета, което може да доведе до повишена кръвна циркулация на FFA, което води до повишено чернодробно производство на VLDL. След това богатите на VLDL триглицериди прехвърлят тези триглицериди и холестерол в LDL и HDL, като помагат за образуването на богати на TG, малки LDL с ниска плътност и отделянето на богати на TG HDL. Диабетната дислипидемия често се влошава, когато пациентът значително надвишава дневния си калориен прием и намалена физическа активност, които са характерни черти на начина на живот при пациенти с диабет тип 2. Жените с диабет тип 2 могат да имат специфичен риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания.

Патогенеза

Няма естествено разделение на нормално и ненормално липидни нивазащото самото измерване на липидите е дълъг процес. Съществува линейна връзка между нивата на липидите в кръвта и риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания, така че много хора, които имат „нормални“ нива на холестерол, полагат усилия да го намалят още повече. Следователно, няма специфичен диапазон от числени стойности за нива, показателни за състояние като дислипидемия; този термин се прилага за онези нива на кръвните липиди, които подлежат на по-нататъшна терапевтична корекция.

Доказателствата за ползата от такава корекция са достатъчно силни за леко повишени нива на LDL и по-малко силни за задачата за понижаване на повишените нива на триглицеридите и повишаване на ниските нива на HDL; отчасти защото повишените нива на триглицеридите и ниските нива на HDL са по-силни рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания при жените, отколкото при мъжете.

Симптоми на дислипидемия

Сама по себе си дислипидемията няма свои собствени симптоми, но може да доведе до клинични симптоми на сърдечно-съдово заболяване, включително коронарна артериална болест и облитерираща атеросклерозасъдове на долните крайници. Високите нива на триглицериди [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] може да са причина за остър панкреатит.

Високите нива на LDL могат да доведат до ксантоматоза на клепачите, помътняване на роговицата и ксантоми на сухожилията, открити на ахилесовите, лакътните и коленните сухожилия и около метакарпофалангеалните стави. При хомозиготни пациенти с развитие на фамилна хиперхолестеролемия могат да се появят допълнителни клинични признаци под формата на плантарни или кожни ксантоми. Пациенти с тежки повишения на триглицеридите могат да имат ксантоматозни лезии по тялото, гърба, лактите, задните части, коленете, предмишниците и стъпалата. Пациентите с рядка дисбеталипопротеинемия могат да имат палмарни и плантарни ксантоми.

Тежката хипертриглицеридемия [> 2000 mg/dL (> 22,6 mmol/L)] може да доведе до бели, кремави отлагания (lipemia retinalis) върху артериите и вените на ретината. Внезапното повишаване на нивото на липидите в кръвта също се проявява клинично с появата на бели, "млечни" включвания в кръвната плазма.

Форми

Дислипидемията традиционно се класифицира според модела на увеличаване на липидите и липопротеините (класификация на Fredrickson). Дислипидемията се разделя на първична и вторична и се подразделя според повишаването на холестерола самостоятелно (чиста или изолирана хиперхолестеролемия) или в зависимост от повишаване както на холестерола, така и на триглицеридите (смесена или комбинирана хиперлипидемия). Горната класификационна система не се отнася до специфични липопротеинови аномалии (напр. понижен HDL или повишен LDL), които могат да доведат до нозологично заболяване въпреки нормалните плазмени нива на холестерол и триглицериди.

Диагностика на дислипидемия

Дислипидемията се установява въз основа на измерване на серумните липиди, въпреки че такова изследване може да не е необходимо поради наличието при пациентите на характерните клинична картина. Рутинните измервания (липиден спектър) включват определяне на общия холестерол (ТС), триглицеридите, HDL и LDL.

Извършва се директно измерване на общия холестерол, триглицеридите и HDL в плазмата; Количествените стойности на нивата на общия холестерол и триглицеридите отразяват съдържанието на холестерол и TG във всички циркулиращи липопротеини, включително хиломикрони, VLDL, HDL, LDL и HDL. Нивото на колебания в стойностите на TC е около 10%, а TG е до 25% при ежедневно измерване, дори при липса на нозологична форма на заболяването. TC и HDL могат да бъдат измерени без гладуване, но при повечето пациенти, за да се получи максимумът правилни резултатиизследването трябва да се проведе строго на празен стомах.

Всички измервания трябва да се извършват при здрави пациенти (извън остри възпалителни заболявания), тъй като при условия остро възпалениенивата на триглицеридите се повишават и нивата на холестерола падат. Липидният спектър остава валиден през първите 24 часа след развитието на остър МИ, след което настъпват промени.

Най-често изчисляваният LDL брой отразява количеството холестерол, което не се намира в HDL и VLDL; нивото на VLDL се изчислява от съдържанието на триглицериди (TG / 5), т.е. LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (формула на Friedland). Холестеролът, съдържащ се в VLDL, се изчислява от нивото на триглицеридите (TG / 5), тъй като концентрацията на холестерол в VLDL частиците обикновено е 1/5 от общо съдържаниелипиди в тази частица. Това изчисление е правилно само когато нивото на триглицеридите

LDL може също да се измери директно в кръвта, като се използва методът на плазмено ултрацентрофугиране, който разделя хиломикроните и VLDL фракциите от HDL и LDL, както и чрез метода на ензимен имуноанализ. Директното измерване на плазмата може да бъде полезно при някои пациенти с повишени нива на триглицериди, за да се определи дали LDL-C също е повишен, но такова директно измерване не е рутинно при клинична практика. Ролята на определянето на apo B се изследва, тъй като неговите нива отразяват целия не-HDL-холестерол (т.е. холестерол, открит във VLDL, VLDL остатъци, LDLR и LDL) и може да бъде по-добър предиктор за риска от CHD, отколкото само един LDL.

Липидният спектър на гладно трябва да се измерва при всички възрастни над 20 години и да се повтаря на всеки 5 години след това. Измерването на нивата на липидите трябва да бъде допълнено с определяне на наличието на други сърдечно-съдови рискови фактори, като захарен диабет, тютюнопушене, артериална хипертония и наличие на фамилна анамнеза за коронарна артериална болест при мъже от 1-ва степен на роднини до 55 г. години или при жени от 1-ва степен на роднини до 65 години.

Няма конкретна възраст, след която пациентите да не се нуждаят от допълнителен скрининг, но е ясно, че скринингът вече не е необходим, след като пациентите достигнат 80-годишна възраст, особено ако развият коронарна артериална болест.

Скринингът е показан при пациенти под 20-годишна възраст, които имат рискови фактори за атеросклероза като диабет, хипертония, тютюнопушене и затлъстяване, наследствени форми на CAD при най-близките роднини, баби и дядовци или братя и сестри, или в случай на увеличение при нива на холестерол над 240 mg/dL (> 6,2 mmol/l) или дислипидемия при роднини. В случай, че информация за семейни връзкине е наличен, както при осиновяванията, скринингът е по преценка на лекуващия лекар.

При пациенти с наследствени форми на CAD и нормални (или почти нормални) липидни нива, при пациенти с богата фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания или високи нива на LDL, рефрактерни на лекарствена терапия, трябва да се измерват нивата на аполипопротеин [Lp (a)]. Плазмените нива на Lp(a) могат също да бъдат директно измерени при пациенти с гранично високи нива на LDL, за да се вземе решение за корекция на лекарството. При същите тези пациенти могат да се определят нивата на С-реактивен протеин и хомоцистеин.

Лабораторни методи за изследване на вторични причини, които провокират такова състояние като дислипидемия, включително определяне на кръвна захар на гладно, чернодробни ензими, креатинин, нива на TSH и протеини в урината, трябва да се прилагат при повечето пациенти с новодиагностицирана дислипидемия и в случай на необяснима отрицателна динамика отделни компонентилипидограми.

Лечение на дислипидемия

Лекувайте дислипидемията, като давате на всички пациенти с CAD (вторична профилактика) и в някои случаи на пациенти без CAD ( първична профилактика). Насоките, разработени от Комисията за лечение на атеросклероза при възрастни (ATP III), действаща в рамките на Националната образователна програма (NCEP), са най-авторитетната научна и практическа публикация, която пряко определя показанията за предписване на терапия на възрастни пациенти. Насоките се фокусират върху намаляването на повишените нива на LDL и прилагането вторична профилактиканасочени към лечение на високи нива на TG, ниски нива на HDL и метаболитен синдром. Насоки за алтернативно лечение (таблица на Sheffield) използват съотношението TC:HDL в комбинация с проверката на рисковите фактори за CHD за превенция на сърдечно-съдовия риск, но този подход не води до желания ефект от превантивното лечение.

Терапевтичната тактика при деца не е разработена. Стриктното спазване на специфична диета в детска възраст е трудно и няма надеждни научни доказателства, че понижаването на нивата на липидите в детска възраст е ефективен метод за предотвратяване на сърдечно-съдови заболявания при същите тези пациенти в бъдеще. В допълнение, въпросът за предписването на липидопонижаваща терапия и нейната ефективност за дълго време (години) е доста спорен. Въпреки това Американската академия по педиатрия (AAP) препоръчва тази терапия при някои деца с повишени нива на LDL.

Специфичният режим на лечение зависи от установената аномалия на липидния метаболизъм, въпреки че често има смесен модел на нарушения на липидния метаболизъм. А при някои пациенти единични аномалии на липидния метаболизъм може да изискват комплексен терапевтичен подход, включително използването на няколко вида лечение; в останалите случаи използването на същите терапевтичен методс няколко вида нарушения на липидния метаболизъм, той може да бъде доста ефективен. Терапевтичните мерки винаги трябва да включват лечение на хипертония и захарен диабет, спиране на тютюнопушенето и при тези пациенти, които имат риск от инфаркт на миокарда или сърдечно-съдова смърт през следващите 10 години от 10% или повече (както е оценено от таблицата Framingham, таблици 1596 и 1597). ), задължителното предписване на малки дози аспирин.

Като цяло терапевтичните схеми и за двата пола са еднакви.

Повишени нива на LDL

Клиничните състояния, въз основа на които се счита, че пациентът е изложен на риск от развитие на сърдечни събития в бъдеще, са подобни на критериите за риск от развитие на самата ИБС (еквиваленти на ИБС, като захарен диабет, аневризъм коремна аортаоблитерираща атеросклероза периферни съдовеи атеросклероза каротидни артерии, проявени клинични симптоми); или наличието на 2 рискови фактора за коронарна артериална болест. Насоките ATP III препоръчват такива пациенти да имат ниво на LDL под 100 mg/dl, но е ясно, че на практика целта на терапията е още по-строга - да се поддържа нивото на LDL под 70 mg/dl, това са числа, които са оптимални за пациентите много висок риск (например с установена диагнозаИБС и ЗД и други лошо контролирани рискови фактори, при наличие на метаболитен синдром или остра коронарен синдром). При предписване на лекарствена терапия е желателно дозата на лекарствата да осигури намаляване на нивата на LDL с поне 30-40%.

AAP препоръчва диетична терапия за деца с нива на LDL над 110 mg/dL. Медикаментозната терапия се препоръчва за деца на възраст над 10 години, които имат слаб терапевтичен отговор на диетична терапия и персистиращи нива на LDL от 190 mg/dL или повече и които нямат фамилна анамнеза за наследствено сърдечно-съдово заболяване. Лекарствената терапия се препоръчва и при деца на възраст над 10 години с ниво на LDL от 160 mg / dL и повече и едновременна фамилна анамнеза за сърдечно-съдова патология или наличие на 2 или повече рискови фактора за развитието на тази патология. Рисковите фактори в детството, различни от фамилната обремененост и диабета, включват тютюнопушене, хипертония, нисък HDL (

Терапевтичният подход включва промени в начина на живот (включително диетични и физически нужди), лекарства, хранителни добавки, физиотерапия и други лечения, както и експериментални терапии. Голяма част от горното е също така ефективно за лечение на други липидни нарушения. достатъчно физическа дейностима директен пряк ефект върху понижаването на нивата на LDL при някои пациенти, което също е полезно за идеален контрол на телесното тегло.

Промяната на обичайния режим и естеството на храненето и физическата активност във всеки случай трябва да се счита за начален елемент на терапията, когато и да се провежда.

Терапевтичната диета включва намаляване на диетичното съдържание на наситени мазнини и холестерол; увеличаване на мононенаситените мазнини, диетични фибрии общи въглехидрати и постигане на идеално телесно тегло. За тази цел консултацията с диетолог често е много полезна, особено при пациенти в напреднала възраст, които имат дислипидемия.

Продължителността на периода на промяна на начина на живот, използван преди започване на липидо-понижаваща терапия, е противоречива. При пациенти с умерен или нисък сърдечно-съдов риск е разумно да се предвидят 3 до 6 месеца за това. Обикновено 2-3 посещения на пациента при лекар в рамките на 2-3 месеца са достатъчни, за да се оцени мотивацията и да се определи степента на придържане на пациента към установената диетична рамка.

Лекарствената терапия е следващата стъпка, която се използва, когато промяната само на един начин на живот е неефективна. Въпреки това, при пациенти със значително повишен LDL-C [> 200 mg/dL (> 5,2 mmol/L)] и висок CV риск, лекарствената терапия трябва да се комбинира с диета и упражнения от началото на лечението.

Статините са лекарствата на избор за коригиране на нивата на LDL и е доказано, че намаляват риска от сърдечно-съдова смъртност. Статините инхибират хидроксиметилглутарил коаредуктазата, ключов ензим в синтеза на холестерола, чрез регулиране на LDL рецепторите и увеличаване на LDL клирънса. Лекарствата от тази група намаляват нивата на LDL с максимум 60% и предизвикват леко повишаване на HDL и умерено понижение на нивата на TG. Статините също помагат за намаляване на вътреартериалното и (или) системно възпаление чрез стимулиране на производството на ендотелен азотен оксид; те могат също да намалят отлагането на LDL в ендотелните макрофаги и съдържанието на холестерол в клетъчните мембрани по време на развитието на системни процеси. хронично възпаление. Този противовъзпалителен ефект изглежда атерогенен дори при липса на повишаване на липидите. Страничните ефекти са неспецифични, но се проявяват като повишаване на чернодробните ензими и развитие на миозит или рабдомиолиза.

Описано е развитието на мускулна интоксикация и без повишаване на ензимите. Развитието на нежелани реакции е по-характерно за възрастните хора и старостс комбинирана множествена органна патология и получаване на мултилекарствена терапия. За някои пациенти преминаването от един статин към друг по време на лечението или намаляването на дозата на предписания статин елиминира всички проблеми, свързани с страничен ефектлекарство. Мускулната токсичност е най-изразена, когато някои от статините се използват с лекарства, които инхибират цитохром P3A4 (напр. с макролидни антибиотици, азолни противогъбични средства, циклоспорини) и с фибрати, особено гемфиброзил. Свойствата на статините са общи за всички лекарства от групата и се различават малко за всяко конкретно лекарство, така че изборът му зависи от състоянието на пациента, нивата на LDL и опита на медицинския персонал.

Секвестрантите на жлъчните киселини (FFAs) блокират реабсорбцията на жлъчни киселини в тънките черва, имат силен обратен регулаторен ефект върху чернодробните LDL рецептори, насърчавайки улавянето на циркулиращия холестерол за жлъчния синтез. Лекарствата от тази група допринасят за намаляване на сърдечно-съдовата смъртност. За активиране на намаляването на нивата на LDL, секвестрантите на жлъчните киселини обикновено се използват заедно със статини или препарати с никотинова киселина и са лекарства по избор при предписване на деца и жени, планиращи бременност. Тези лекарства са достатъчни ефективна групалекарства за понижаване на липидите, но употребата им е ограничена поради страничните ефекти, които причиняват под формата на метеоризъм, гадене, конвулсии и запек. В допълнение, те също могат да повишат нивата на TG, така че употребата им е противопоказана при пациенти с хипертриглицеридемия. Холестирамин и колестипол, но не колосевелам, са несъвместими (възпрепятстват абсорбцията) с едновременно приеманедруги лекарства - всички известни тиазиди, β-блокери, варфарин, дигоксин и тироксин - ефектът им може да се изглади чрез предписване на FFA 4 часа преди или 1 час след приемането им.

Езетимиб (Ezetimibe) инхибира чревната абсорбция на холестерол, фитостерол. Обикновено намалява LDL само с 15-20% и причинява леко повишаване на HDL и умерено понижение на TG. Езетимиб може да се използва като монотерапия при пациенти с непоносимост към статини или може да се предписва в комбинация със статини при пациенти на максимални дозилекарства от тази група и с постоянно повишаване на LDL. Страничните ефекти се развиват рядко.

Допълването на лечението с диета за понижаване на липидите включва диетични фибри и маргарин на достъпна цена растителни мазнини(ситостерол и кампестерол) или станоли. В последния случай, редукция на LDL с до 10% може да бъде постигната без никакъв ефект върху нивата на HDL и TG чрез конкурентно заместване на холестерола върху вилозния епител на тънките черва. Добавяне на чесън към диетата орехикато LDL-понижаваща хранителна съставка не се препоръчва поради очевидната минимална ефективност на такива добавки.

Включени са допълнителни терапии комплексна терапияпри пациенти с тежка хиперлипидемия (LDL

Сред новите методи, които в момента се разработват за намаляване на нивата на LDL, в близко бъдеще е възможно да се използват агонисти на пероксизомен пролифератор-активиран рецептор (PPAR) с тиазолидиндион-подобни и фибрат-подобни свойства, LDL рецепторни активатори, LPL активатор и апо E рекомбинанти. -LDL антитела и ускоряване на клирънса на LDL от серума) и трансгенното инженерство (генна трансплантация) са концептуални направления научно изследване, които в момента са в процес на проучване, но клиничното прилагане на които е възможно след няколко години.

Повишени нива на триглицериди

Все още не е ясно дали повишените нива на триглицеридите имат независим ефект върху развитието на сърдечно-съдови заболявания, тъй като повишаването на триглицеридите е свързано с множество метаболитни аномалии, в резултат на които се развива CHD (например диабет, метаболитен синдром). Консенсусът е, че понижаването на високите нива на триглицеридите е клинично оправдано. Няма специфични терапевтични цели за коригиране на хипертриглицеридемията, но нивата на триглицеридите

Първоначалната терапия включва промени в начина на живот (дозирана физическа активност, борба с наднормено теглотяло и въздържане от консумация на рафинирана захар и алкохол). Добавяне към диетата (2 до 4 пъти седмично) рибни ястиябогата на 3 мастни киселини може да бъде клинично ефективна, но количеството на 3 мастни киселини в рибата често е ниско, така че може да е необходима добавка. При пациенти с диабет и дислипидемия трябва стриктно да се проследяват нивата на кръвната захар. При неефективността на горните мерки трябва да се счита за подходящо да се предписват лекарства за понижаване на липидите. Пациенти с много високи нива на триглицериди трябва да бъдат лекувани с лекарства от момента на поставяне на диагнозата, за да се намали рискът от развитие на остър панкреатит възможно най-бързо.

Приемът на фибрати намалява нивата на триглицеридите с около 50%. Те започват да стимулират ендотелния LPL, което води до увеличаване на окислението на мастни киселини в черния дроб и мускулите и намаляване на интрахепаталния VLDL синтез. Лекарствата от тази група също повишават L-PVP с почти 20%. Фибратите могат да причинят стомашно-чревни странични ефекти, включително диспепсия и коремна болка. В някои случаи те могат да причинят холелитиаза. Фибратите допринасят за развитието на мускулна интоксикация в случаите, когато се предписват заедно със статини и потенцират ефектите на варфарин.

Използването на препарати с никотинова киселина също може да има положителен клиничен ефект.

Статините могат да се използват при пациенти с нива на триглицериди

Омега-3 мастни киселини в високи дозиможе да има положителен ефект върху понижаването на нивата на триглицеридите. 3 мастни киселини EPA и DHA се намират като активни съставки в рибеното масло или капсули 3. Страничните ефекти включват оригване и диария и могат да бъдат намалени чрез разделяне на дневната доза на капсулите рибено маслона рецепцията 2 или 3 пъти на ден по време на хранене. Прилагането на 3 мастни киселини може да бъде полезно при лечението на други заболявания.

Нисък HDL

Терапевтичните интервенции, насочени към повишаване на нивата на HDL, могат да доведат до намаляване на риска от смърт, но научните публикации по тази тема са малко. В указанията на ATP III ниският HDL се определя като ниво

Терапевтичните мерки включват повишаване на физическата активност и добавяне на мононенаситени мазнини към диетата. Алкохолът повишава нивата на HDL, но употребата му не се препоръчва като лечение поради много други странични ефекти от употребата му. Медикаментозната терапия се препоръчва в случаите, когато промените в начина на живот сами по себе си не са достатъчни за постигане на вашите цели.

Никотиновата киселина (ниацин) е най-ефективното лекарство за повишаване на нивата на HDL. Механизмът му на действие е неизвестен, но има ефект както върху повишаването на HDL, така и върху инхибирането на HDL клирънса и може да насърчи мобилизирането на холестерол от макрофагите. Ниацинът също понижава нивата на TG и в дози от 1500 до 2000 mg/ден понижава LDL. Ниацинът причинява зачервяване (и свързаното с това зачервяване на кожата), сърбеж по кожата и гадене; предварителното прилагане на малки дози аспирин може да предотврати тези странични ефекти, а бавният ефект на малки дози от лекарството, разделени на няколко дози на ден, често е причина за значително намаляване на тежестта на страничните ефекти. Ниацинът може да причини повишени чернодробни ензими и рядко чернодробна недостатъчност, инсулинова резистентност, хиперурикемия и подагра. Може също да повиши нивата на хомоцистеин. При пациенти със средни нива на LDL и под средните HDL нивалечението с ниацин в комбинация със статини може да бъде много ефективно за предотвратяване на сърдечно-съдови заболявания.

Фибратите повишават съдържанието на HDL. Рекомбинантните HDL инфузии (напр. аполипопротеин A1 Milano, специален HDL вариант, в който аминокиселината цистеин е заменена с аргинин на позиция 173, за да се образува димер) понастоящем са обещаващо лечение за атеросклероза, но изискват по-нататъшно развитие. Torcetrapib, инхибитор на CETP, значително повишава HDL и понижава LDL, но неговата ефективност при атеросклероза не е доказана и това лекарство също се нуждае от допълнително проучване.

Повишени нива на липопротеини (а)

Горната граница на нормата за липопротеин (a) е около 30 mg/dL (0,8 mmol/L), но индивидуалните стойности се повишават по-високо при африканското и американското население. Към днешна дата има много малко лекарства, които могат да действат при повишени нива на липопротеин (a) или да докажат клинична ефикасносттакова въздействие. Ниацинът е единственото лекарство, което директно понижава нивата на липопротеин(а); когато се прилага във високи дози, може да намали липопротеин(а) с около 20%. Обичайната стратегия за лечение при пациенти с повишени нива на липопротеин(а) е активно понижаване на нивата на LDL.

Как се лекува вторичната дислипидемия?

Диабетната дислипидемия се лекува с промени в начина на живот, комбинирани със статини за понижаване на LDL и/или фибрати за понижаване на нивата на TG. Метформин намалява нивата на TG, което може да е причината за предпочитания избор на това лекарство сред всички антихипергликемични средства при предписване на лечение на пациент с диабет. Някои тиазолидиндиони (TZD) повишават както HDL, така и LDL (вероятно в по-малка степен тези, които имат атерогенен ефект). Някои TZD също понижават TG. Тези лекарства не трябва да се избират като основни липидо-понижаващи агенти при лечението на липидни нарушения при пациенти с диабет, но те могат да бъдат полезни като допълнителна терапия. Пациенти с много високи нива на TG и по-нисък от оптималния контрол на диабета може да имат по-добър отговор на инсулиновата терапия, отколкото на пероралните хипогликемични средства.

Дислипидемията при пациенти с хипотиреоидизъм, бъбречно заболяване и/или обструктивно чернодробно заболяване първо включва терапия за основните причини и след това за липидните аномалии. Променени нива на липиден спектър при пациенти с леко намалена функция на щитовидната жлеза ( ниво на TSHна горната граница на нормата) се нормализират с назначаването на хормонална заместителна терапия. Трябва да се счита за разумно да се намали дозата или напълно да се спре приема на лекарството, което е причинило нарушение на липидния метаболизъм.

Мониторинг на дислипидемия

Нивата на липидите след започване на терапията трябва да се проверяват периодично. Няма данни в подкрепа на конкретни интервали на наблюдение, но измерването на нивата на липидите 2-3 месеца след започване или промяна на лечението и след това 1 или 2 пъти годишно след стабилизиране на нивата на липидите е обичайна практика.

Въпреки редките случаи на хепатотоксичност и натрупване на мускулни токсини със статини (0,5-2% от всички случаи), популярна препоръка за състояние като дислипидемия е изходното измерване на нивата на чернодробните и мускулните ензими в началото на лечението. Много специалисти използват поне едно допълнително изследване на чернодробните ензими 4-12 седмици след началото на лечението и след това ежегодно по време на лечението. Терапията със статини може да продължи, докато чернодробните ензими надхвърлят повече от 3 пъти горната граница на нормата. Не е необходимо нивата на мускулните ензими да се проследяват редовно, докато пациентите не развият миалгии или други симптоми на мускулно увреждане.

Прогноза

Дислипидемията има различна прогноза, в зависимост от динамиката на липидния спектър и наличието на други рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания.