Те участват в алергична реакция от забавен тип. Алергични реакции от забавен и незабавен тип

Анафилактичен шок

Това е най-опасното алергично усложнение. Анафилактичен шок могат да причинят почти всички използвани в момента лекарства, серуми и ваксини, поленови алергени в периода на неправилни провокативни тестове, хранителни продукти, особено риба, мляко, яйца и други, алкохолни напитки, плуване в студена вода при студова алергия, оси ужилвания, пчели, земни пчели, стършели. Анафилактичният шок се отнася до алергични усложнения, възникващи с циркулиращи хуморални антитела, чиято основна характеристика е тяхното влияние върху механизма на биологично активните вещества на реакцията антиген-антитяло в тъканите и течните тъканни среди и като междинна връзка процесите на възбуждане на централната нервна система. В патогенезата на анафилактичния шок (и други видове алергии от хуморален, непосредствен тип) има три етапа: имунологичен, патохимичен (биохимичен) и патофизиологичен. Началният етап на имунологичния етап е сенсибилизацията, т.е. процесът на възникване на свръхчувствителност. Сенсибилизацията настъпва в рамките на приблизително 7-8 дни (при експеримент), но при хора този период може да продължи много месеци и години. Фазата на сенсибилизация се характеризира с имунологично преструктуриране на тялото, производството на хомоцитотропни антитела (или реагини). Взаимодействието на алергена с антителата се осъществява в органите и клетките, където са фиксирани антителата, т.е. в шоковите органи. Тези органи включват кожа, гладка мускулатура на вътрешните органи, кръвни клетки, нервна тъкан и съединителна тъкан. Реакцията е особено важна при мастоцитите на съединителната тъкан, които се намират в близост до малките кръвоносни съдове под лигавиците, както и при базофилните левкоцити. По време на патохимичния етап комплексът алерген-антитяло води до потискане на активността на инхибиторите на тъканните и серумните ензими, което причинява интоксикация и освобождаване на някои биологично активни вещества (хистамин, серотонин, хепарин, ацетилхолин и др.) и образуване на други биологично активни вещества (брадикинин, бавнодействащо анафилактично вещество, отговорно за бронхоспазъм и др.). Патофизиологичният стадий дава комплекс от патофизиологични нарушения, които са в основата на клиничната картина. Характерни са бронхоспазъм, спазми на гладката мускулатура на червата, пикочния мехур, матката и нарушена съдова пропускливост. През тази фаза възниква алергично възпаление, което се развива по кожата, лигавиците и вътрешните органи. Патоморфологичната основа на анафилактичния шок е плетора и подуване на меките менинги и мозъка, белите дробове, кръвоизливи в плеврата, ендокарда, бъбреците, надбъбречните жлези, лигавиците, стомаха и червата, емфизем. Лекарственият анафилактичен шок, като правило, се развива при пациенти, които са приемали това лекарство многократно и често с алергични усложнения, при хора с лекарствена сенсибилизация, развила се в резултат на професионален контакт (медицински сестри, лекари, фармацевти и др.), При пациенти с алергични заболявания (сенна хрема, бронхиална астма, уртикария, невродермит - атоничен дерматит и др.).

Скоростта, с която настъпват усложненията е от няколко секунди или минути до 2 часа.Симптомите на шока са разнообразни и тяхната тежест е различна при различните пациенти. Според тежестта се разделя на четири степени: лека, средна, тежка и изключително тежка (смъртоносна). Повечето пациенти се оплакват от внезапна слабост, задух, суха кашлица, световъртеж, намалено зрение, загуба на слуха, силен сърбеж по кожата или усещане за топлина в цялото тяло, втрисане, коремна болка, сърдечна болка, гадене, повръщане, позиви за изпражнения и уриниране. Може да настъпи загуба на съзнание. Обективно се определят тахикардия, нишковиден пулс, ниско или напълно неоткриваемо кръвно налягане, студена пот, цианоза или рязко зачервяване на кожата, тъпи сърдечни тонове, разширени зеници, конвулсии, пяна в устата, понякога внезапно подуване на езика, подуване на лицето (оток на Квинке), ларинкс, неволни движения на червата, задържане на урина, широко разпространен обрив. Продължителността на симптомите на анафилактичен шок зависи от степента на сенсибилизация, правилността и навременността на лечението на съпътстващи заболявания и др. В някои случаи смъртта на пациентите настъпва в рамките на 5-30 минути от асфиксия, в други - след 24-48 часа или няколко дни от тежки промени в бъбреците (поради гломерулонефрит), черния дроб (хепатит, чернодробна некроза), стомашно-чревния тракт (обилно стомашно-чревно кървене), сърцето (миокардит) и други органи. След прекаран анафилактичен шок се наблюдават треска, летаргия, болки в мускулите, болки в корема, болки в долната част на гърба, повръщане, диария, сърбеж по кожата, уртикария или оток на Квинке, пристъпи на бронхиална астма и др.. Усложнения на анафилактичния шок, в допълнение към тези споменати по-горе, включват инфаркт, пневмония, хемипареза и хемипарализа, обостряне на хроничен колит с продължително чревно кървене. Смъртността при анафилактичен шок варира от 10 до 30%. Всички пациенти, претърпели анафилактичен шок, изискват клинично наблюдение от алерголог. Най-важните превантивни мерки са целенасоченото събиране на алергична анамнеза, както и премахването на необосновано предписване на лекарства, особено при пациенти, страдащи от една или друга форма на алергично заболяване. Лекарство, към което е имало алергична реакция от всякакъв вид, трябва да бъде напълно изключено от контакт с пациента във всякаква фармакологична форма.

Остра уртикария и ангиоедем (ангиоедем, гигантска уртикария)

Това е класическо кожно алергично заболяване, което е свързано с нарушена пропускливост на съдовата стена и развитие на оток, често придружено от увреждане на сърдечно-съдовата система и други системи на тялото. Етиологичните фактори, които могат да причинят оток на Квинке, са много лекарства, хранителни продукти, битови, бактериални и гъбични алергени и др. По своята патогенеза отокът на Квинке е алергично заболяване, което протича с хуморални, циркулиращи антитела. Основният медиатор на алергичната реакция е хистаминът. Медиаторите предизвикват разширяване на капилярите и повишена пропускливост на кръвоносните съдове, което води до хиперемия, образуване на мехури и оток. В клиниката на острата уртикария преобладават оплакванията от болезнен локален или разпространен кожен сърбеж, втрисане, гадене, коремна болка и повръщане.

При оток на Квинке няма сърбеж по кожата, има усещане за напрежение в кожата, увеличаване на размера на устните, клепачите, ушите, езика, скротума и др., с подуване на ларинкса - затруднено преглъщане, дрезгав глас глас. Отокът на Квинке се счита за една от формите на уртикария. За разлика от уртикарията, ангиоедемът засяга по-дълбоките части на кожата и подкожната тъкан. Често тези заболявания се комбинират. Острата уртикария може да се появи с усложнения като миокардит, гломерулонефрит и оток на ларинкса, което може да доведе до тежка асфиксия, изискваща спешна трахеотомия.

Серумна болест и серумоподобни реакции ЕТова са класически системни алергични заболявания, които възникват след въвеждането на чужди терапевтични серуми и много лекарствени препарати. Заболяванията се отнасят до алергични реакции, които възникват с хуморални, циркулиращи антитела. В клиничната картина се разграничава инкубационен период от 7 до 12 дни, който в зависимост от степента на сенсибилизация може да намалее до няколко часа или да се увеличи до 8 седмици или повече. В зависимост от тежестта те се разделят на леки, умерени и тежки форми. Пациентите се оплакват от сърбеж, втрисане, главоболие, изпотяване, болки в корема, понякога гадене, повръщане, болки в ставите. По време на изследването се определят кожни обриви, оток на Quincke, треска от субфебрилни стойности до 40 ° C, подути лимфни възли, подуване на ставите, тахикардия, хипотония. Може да има подуване на ларинкса със заплаха от асфиксия. Продължителността на заболяването е от няколко дни до 2-3 седмици, понякога има анафилактична форма на серумна болест, която в хода си прилича на анафилактичен шок. Серумната болест може да доведе до усложнения: миокардит, гломерулонефрит, хепатит, полиневрит, енцефалит. Прогнозата в значителен брой случаи е благоприятна, ако няма късни тежки усложнения от страна на посочените по-горе вътрешни органи.

Алергични реакции като феномена на Артюс-Сахаров DДруго име за тези реакции е „глутеални реакции“, тъй като те възникват на мястото на приложение на лекарството. Причините за тези реакции са чужди серуми, антибиотици, витамини (например В1), алое, инсулин и много други лекарства. Патогенетичният механизъм е, че локалното взаимодействие на антигена (или хаптена) с антителата възниква в стената на малките съдове; антитялото се приближава до съдовата стена, но не прониква в тъканта. Комплексът антиген-антитяло се образува в субендотелния слой на стената на кръвоносните съдове, в който дразни тъканта, предизвиквайки некротични изменения. Хистаминът не участва в тези реакции. В меките тъкани се образува гранулом със сложна морфологична структура. Следните фактори показват повишена чувствителност: първично развитие на некроза според феномена на Arthus, бързо образуване на капсула около лезията, изразени съдови и клетъчно-пролиферативни реакции около некроза с образуването на грануломатозни структури и гигантски форми на макрофаги. Характерна особеност на морфологичния гранулом е развитието на туберкулоидни структури, които са много подобни на картината на туберкулозния процес. Продължителността на реакцията е от 2-3 дни до 1 месец или повече. Пациентите се оплакват от силна болка на мястото на инжектиране и локален сърбеж по кожата. Обективно има хиперемия и втвърдяване, които са болезнени при допир. Ако инжекциите не бъдат спрени своевременно, инфилтратите се увеличават по размер, стават рязко болезнени и може да се образува локална некроза. Грануломът в меките тъкани има тенденция към асептично образуване на абсцес и образуване на фистула. Прогнозата в повечето случаи е благоприятна.

Бронхиална астма

Бронхиалната астма е алергично заболяване, в клиничното протичане на което централно място заемат пристъпите на експираторен тип задушаване (издишването е затруднено), причинени от бронхоспазъм, хиперсекреция и оток на бронхиалната лигавица. Има много причини, поради които може да се развие бронхиална астма. Те могат да бъдат алергени от инфекциозен и неинфекциозен произход. От инфекциозните алергени на първо място са Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli и други, т.е. опортюнистични и сапрофитни микроорганизми. Към неинфекциозните се отнасят битовите алергени (домашен прах и пера, акари), прах от книги и библиотеки, прашец от дървета, треви, плевели, животински косми и пърхот, храна за аквариумни рибки. Хранителните алергени - риба, зърнени храни, мляко, яйца, мед и други - имат значение като причина за бронхиална астма предимно при деца, а при възрастни - при сенна хрема. Алергени могат да бъдат патогенни и непатогенни гъбички, лекарствени вещества. Бронхиалната астма се разделя на атонична (неинфекциозно-алергична) и инфекциозно-алергична. Според тези две форми се разглежда и патогенезата на заболяването, като се вземат предвид патогенезата на атаката и патогенезата на заболяването. Резултатът от алергична реакция, протичаща в тъканите на бронхиалното дърво, винаги е пристъп на бронхиална астма. При атоничната форма пристъпът е резултат от алергична реакция с циркулиращи хуморални антитела (реагини, които са свързани главно с JgE), фиксирани върху сенсибилизирани мастоцити, голям брой от които са разположени в съединителната тъкан на бронхопулмоналните апарат.

При бронхиалната астма се разграничават три стадия: имунологичен, патохимичен и патофизиологичен. При образуването на пристъп участват бавнодействащото вещество анафилаксин, хистамин, ацетилхолин и други биологично активни вещества, които се отделят при образуването на комплекса антиген-антитяло. В патофизиологичния стадий на атоничната форма на бронхиална астма се развива спазъм на гладката мускулатура на бронхите и бронхиолите, повишава се пропускливостта на кръвоносните съдове, има повишено образуване на слуз в лигавичните жлези и възбуждане на нервните клетки.

Алергичните механизми са основната връзка в патогенезата на бронхиалната астма, но на определен етап от заболяването се активират механизми от втори ред, по-специално неврогенни и ендокринни. Съществува и генетична предразположеност към атонични заболявания (около 50%). Една от конституционалните генетични характеристики е намаляването на чувствителността на β-адренергичните рецептори, което води до повишаване на чувствителността на гладките мускули на бронхиолите към действието на хистамин, ацетилхолин и по този начин води до бронхоспазъм. При инфекциозно-алергичната форма на бронхиална астма патогенезата е свързана с алергия от клетъчен (забавен) тип. В механизма на този вид алергия водеща роля играят процесите на дразнене на кожата и съединителнотъканните структури от алергени и образуването на различни видове възпаления. Началният стадий на алергична реакция от клетъчен тип е директният специфичен контакт на сенсибилизираните лимфоцити с алергичните агенти на повърхността на сенсибилизираните клетки. Хистологичната картина показва характеристики на пролиферация на хистиомоноцитни елементи, създаващи структури от туберкулоиден тип, масивна периваскуларна инфилтрация с мононуклеарни клетки като средни и малки лимфоцити. С развитието на клетъчна алергична реакция, в допълнение към фактора, инхибиращ миграцията на макрофагите, се освобождават и други хуморални фактори (пропускливост на лимфните възли, лимфотоксин, хемотаксис, кожен реактивен фактор и др.). Обектите на влияние на хуморалните фактори, които са биохимични медиатори на алергична реакция от клетъчен тип, могат да бъдат освен макрофаги и фибробласти, епителни клетки, ендотелиум на съдовите стени, неклетъчни елементи (миелин) и др. -тип алергична реакция се развива като отговор на антигени на микроорганизми, но може да възникне и във връзка с пречистени протеини и прости химикали в комплекс с автоложен протеин.

В клиничната картина на бронхиалната астма водеща роля играят периодично повтарящите се пристъпи на задушаване. Обикновено започват през нощта или рано сутринта. Редица пациенти изпитват определени предупредителни признаци: летаргия, сърбеж в носа, запушен нос или кихане и усещане за стягане в гърдите. Пристъпът започва с болезнена кашлица, обикновено суха (без отделяне на храчки), след което се появява типичен експираторен задух (издишването е затруднено). От самото начало на пристъпа дишането се променя, става шумно и свистящо, чуващо се от разстояние. Пациентът се опитва да поддържа състояние на покой, често заема седнало положение в леглото или дори на колене, рефлексивно се опитва да увеличи капацитета на белите дробове. Броят на дихателните движения се намалява до 10 или по-малко в минута. В разгара на пристъпа, поради голямо напрежение, пациентът се покрива с пот. Паузата между вдишване и издишване изчезва. Гърдите са в позиция на дълбоко вдишване, дишането става възможно главно поради участието на междуребрените мускули. Отбелязва се напрежение на коремните мускули. По време на атака кожата на лицето става бледа и често се отбелязва цианоза. При слушане по цялата повърхност на белите дробове се откриват сухи свистящи хрипове. Пристъпът най-често завършва с кашлица с отделяне на леки, вискозни или плътни и гнойни храчки.

Пристъпите на задушаване могат да бъдат леки, умерени или тежки в зависимост от продължителността им, възможността за облекчаване (спиране) с лекарства, формата на бронхиалната астма, продължителността на нейното протичане и наличието на съпътстващи заболявания на бронхопулмоналния апарат. Има случаи, когато пристъп на бронхиална астма не може да бъде купиран в рамките на 24 часа с конвенционални антиастматични лекарства. Тогава се развива т. нар. астматично състояние или статус астматик. В патогенезата на астматичното състояние при атонична форма на бронхиална астма основна роля играят подуване на лигавицата и спазъм на гладката мускулатура на малките бронхи. При инфекциозната форма се наблюдава механично запушване на бронхиалния лумен от гъста вискозна слуз.

Клиничната изява на астматичното състояние е тежък експираторен задух с много рядко повърхностно дишане. Кожата става влажна, цианотична, със сивкав оттенък. Положението на пациента е принудително - седнало. Дихателните звуци (хрипове и свистене) отслабват, докато изчезнат напълно („тих бял дроб“), създавайки измамно впечатление за благополучие. При тежки случаи на астматичен статус се развива хипоксична кома, която бива два вида: бързо и бавно протичаща. Бързо настъпващата кома се характеризира с ранна загуба на съзнание, изчезване на рефлекси, цианоза и често повърхностно дишане. Хрипове над белите дробове престават да се чуват, сърдечните звуци стават по-силни, пулсът е ускорен и кръвното налягане пада. При бавно възникваща кома всички признаци се удължават във времето. Астматичното състояние може да бъде усложнено от пневмоторакс, ателектаза на белодробната тъкан поради блокиране на бронхите с вискозни храчки. Прогнозата за атоничната форма е благоприятна. При инфекциозната форма е много по-лошо, като в този случай заболяването доста често води до увреждане. Причините за смъртта са злоупотреба с определени лекарства, лекарствени алергии (анафилактичен шок), синдром на отнемане при пациенти, които са приемали дълго време глюкокортикоидни хормони и силни успокоителни.

Данни от имунологични изследвания при бронхиална астма. Алергичните кожни сенсибилизиращи антитела (или реагини) са различни видове имуноглобулини, които имат свойствата да реагират специфично с алергенни вещества. Те са най-важните видове антитела, които участват в механизмите на алергичните реакции при хората. Разликите между алергичните антитела и "нормалните" глобулини са тяхната имунологична специфичност и биологичните свойства на различни алергични реакции. Алергичните антитела се делят на увреждащи (агресивни) странични антитела и блокиращи антитела, които предизвикват прехода на алергичното състояние към имунитет. Най-надеждният метод за откриване на реагини в кръвния серум на пациенти с алергични заболявания от хуморален тип е методът на Prausnitz-Küstner. При атоничната форма на астма са получени положителни резултати с битови, поленови, хранителни, гъбични и редица други алергени, както и в някои случаи с инфекциозна форма с бактериални моноваксини. Реагините са имунологично хетерогенни, някои от тях са свързани с JgA и JgJ, но по-голямата част са свързани с типа JgE. При бронхиална астма и други алергични заболявания съдържанието на JgE в кръвния серум се увеличава 4-5 пъти. JgE също се намира в много малки концентрации в слузта на носа, бронхите, коластрата и урината. Усложненията на бронхиалната астма са емфизем, пневмосклероза, хронично белодробно сърце, белодробна сърдечна недостатъчност.

Сенна хрема (сенна хрема)

Това е класическо заболяване, причинено от прашец от ветроопрашвани растения. Има ясно изразена сезонност, т.е. влошава се по време на периода на цъфтеж на растенията. Полинозите се причиняват от цветен прашец на дървета и храсти (като бреза, акация, елша, леска, клен, ясен, топола и др.), ливади, житни треви (като тимотейка, власатка, синя трева и др.), култивирани зърнени култури ( като ръж, царевица, слънчоглед) и плевели (като пелин, киноа, глухарче и др.). Патогенетично сенната хрема е типично алергично заболяване, протичащо с циркулиращи хуморални антитела. Реагините към поленовите алергени се определят в кръвен серум, назална лигавица, храчка, конюнктива.

Клиничните варианти на полинозата са ринит, конюнктивит и астматичен бронхит или бронхиална астма. Възможни са и други варианти, например с невродермит, уртикария. Пациентите в периода на обостряне се оплакват от болезнени и чести пристъпи на кихане с обилно воднисто изпускане от носната кухина, запушване на носа и сърбеж, сърбеж на клепачите, сълзене, болка в очите, сърбеж на лигавиците на назофаринкса, ларинкса, широко разпространени сърбеж по кожата. Поленовата астма се характеризира с пристъпи на експираторна диспнея, които се комбинират със симптоми на ринит и конюнктивит. Развиват се симптоми на така наречената поленова интоксикация: главоболие, слабост, изпотяване, втрисане, субфебрилна температура. Очите на пациентите са подути, възпалени, сълзещи, носът е подут, гласът е назален. Дишането през носа е затруднено. Протичането на заболяването може да бъде сравнително леко с изолиран ринит или конюнктивит, умерено - с комбинация от тези заболявания и по-изразена картина на поленова интоксикация, тежко - с добавяне на бронхиална астма, която дори може да бъде провокирана от астматично състояние .

При пациенти, страдащи от сенна хрема, могат да се появят кратки екзацербации извън периода на цъфтеж на растенията след поглъщане на хранителни продукти, които имат общи антигенни свойства с дървесен прашец (ядки, бреза, череша, ябълков сок и други продукти). Също така, леки обостряния на сенна хрема при пациенти с хронични заболявания на стомашно-чревния тракт са причинени от консумация на зърнени храни под формата на хляб, различни зърнени храни и алкохолни напитки. Също така, за пациенти, страдащи от сенна хрема, се счита за много опасно да се използват отвари от различни билки през зимата за лечение на настинки. Фитотерапията при такива пациенти може да допринесе за тежко обостряне на сенна хрема и да причини пристъпи на бронхиална астма.

Лабораторните кръвни изследвания разкриват еозинофилия и лимфоцитоза. Кръвният серум съдържа повишени нива на хистамин, серотонин, β2- и β-глобулини. В храчката на пациенти с поленова бронхиална астма се открива натрупване на еозинофили. При пациенти с поленов астматичен бронхит и бронхиална астма е отбелязана бронхиална свръхчувствителност към ацетилхолин и хистамин. При полиноза са възможни усложнения под формата на бактериален конюнктивит, синузит, фронтален синузит, етмоидит, астматичен бронхит и бронхиална астма. Пациентите със сенна хрема са потенциални астматици, но като цяло има достатъчен брой случаи на дълъг и доста благоприятен ход на заболяването, когато работоспособността е нарушена само по време на периода на цъфтеж на растенията и доброто здраве остава в останалата част от годината. Пациентите със сенна хрема се нуждаят от продължително наблюдение от алерголог.

Идентифицирането на алергична реакция е труден, но необходим процес за предоставяне на компетентна първа помощ на пациента и съставяне на ефективен план за по-нататъшно лечение. В клинични ситуации една и съща реакция при различни пациенти може да има свои собствени характеристики, въпреки същия механизъм на възникване.

Следователно е доста трудно да се установи точна рамка за класифициране на алергиите, в резултат на което много заболявания заемат междинна позиция между горните категории.

Трябва да се отбележи, че времето на проява на алергична реакция не е абсолютен критерий за определяне на конкретен вид заболяване, т.к. зависи от редица фактори (феномен на Артюс): количеството на алергена, продължителността на експозицията му.

Видове алергични реакции

В зависимост от времето на възникване на алергичните реакции след контакт с алерген, те се диференцират:

• алергии от незабавен тип (симптомите се появяват веднага след контакт на тялото с алергена или в рамките на кратък период от време);
• алергии от забавен тип (клиничните прояви се появяват след 1-2 дни).

За да разберете към коя категория принадлежи реакцията, струва си да обърнете внимание на естеството на процеса на развитие на заболяването, патогенетичните характеристики.

Диагностицирането на основния механизъм на алергията е необходимо условие за съставянето на компетентно и ефективно лечение.

Незабавен тип алергия

Алергия от незабавен тип (анафилактична) възниква поради реакцията на антитела от групи E (IgE) и G (IgG) с антиген. Полученият комплекс се утаява върху мембраната на мастоцитите. Това стимулира организма към повишен синтез на свободен хистамин. В резултат на нарушение на регулаторния процес на синтеза на имуноглобулини от група Е, а именно тяхното прекомерно образуване, се наблюдава повишена чувствителност на тялото към ефектите на стимули (сенсибилизация). Производството на антитела е пряко зависимо от съотношението на количеството протеини, които контролират IgE отговора.

Причините за незабавна свръхчувствителност често са:

Този тип алергия може да възникне поради прехвърлянето на кръвен серум от пациент на здрав човек.

Типични примери за имунна реакция от незабавен тип:

• анафилактичен шок;
• бронхиална астма от алергичен тип;
• възпаление на носната лигавица;
• риноконюнктивит;
• алергичен обрив;
• възпаление на кожата;

Първото нещо, което трябва да направите, за да облекчите симптомите, е да идентифицирате и елиминирате алергена. Леките алергични реакции, като уртикария и ринит, се елиминират с помощта на антихистамини.

При тежки заболявания се използват глюкокортикоиди. Ако алергичната реакция се развие бързо в тежка форма, трябва да се обадите на линейка.

Състоянието на анафилактичен шок изисква спешна медицинска помощ. Елиминира се от хормонални лекарства като адреналин. По време на първа помощ пациентът трябва да бъде поставен върху възглавници, за да се улесни дишането.

Хоризонталното положение също помага за нормализиране на кръвообращението и налягането, докато горната част на тялото и главата на пациента не трябва да се повдигат. В случай на спиране на дишането и загуба на съзнание е необходима реанимация: извършва се индиректен сърдечен масаж и изкуствено дишане уста в уста.

При необходимост в клинични условия трахеята на пациента се интубира за подаване на кислород.

Алергии от забавен тип

Алергията от забавен тип (късна хиперсенсибилизация) се проявява за по-дълъг период от време (дни или повече), след като тялото е влязло в контакт с антигена. Антителата не участват в реакцията, вместо това антигенът се атакува от специфични клонове - сенсибилизирани лимфоцити, образувани в резултат на предишен прием на антигена.

Отговорните възпалителни процеси се причиняват от активни вещества, секретирани от лимфоцитите. В резултат на това се активира фагоцитната реакция, процесът на хемотаксис на макрофагите и моноцитите, движението на макрофагите се инхибира, натрупването на левкоцити във възпалителната зона се увеличава, последствията водят до възпаление с образуване на грануломи.

Това болезнено състояние често се причинява от:

• бактерии;
• гъбични спори;
• опортюнистични и патогенни микроорганизми (стафилококи, стрептококи, гъбички, патогени на туберкулоза, токсоплазмоза, бруцелоза);
• някои вещества, съдържащи прости химични съединения (хромни соли);
• ваксинации;
• хронично възпаление.

Такава алергия не се предава на здрав човек от кръвния серум на пациента. Но левкоцитите, клетките на лимфоидните органи и ексудатът могат да бъдат носители на болестта.

Типичните заболявания са:

Алергиите от забавен тип се лекуват с лекарства, предназначени за облекчаване на системни заболявания на съединителната тъкан и имуносупресори (лекарства за потискане на имунната система). Фармакологичната група лекарства включва лекарства, предписани за ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, неспецифичен улцерозен колит. Те потискат хиперимунните процеси в организма, причинени от нарушен тъканен имунитет.

Заключения: Основни разлики между видовете алергични реакции

И така, основните разлики между алергиите от незабавен и забавен тип са следните:

• патогенеза на заболяването, а именно преходността на развитието на заболяването;
• наличието или отсъствието на циркулиращи антитела в кръвта;
• групи алергени, техния произход, причини за възникване;
• възникващи заболявания;
• лечение на заболяването, фармакологични групи лекарства, показани при лечението на различни видове алергии;
• възможността за пасивно предаване на болестта.

Алергията (на гръцки "allos" - друг, различен, "ergon" - действие) е типичен имунопатологичен процес, който възниква на фона на влиянието на алергенния антиген върху тялото с качествено променена имунологична реактивност и се придружава от развитие на хиперергични реакции и увреждане на тъканите.

Има незабавни и забавени алергични реакции (съответно хуморални и клетъчни реакции). Алергичните антитела са отговорни за развитието на алергични реакции от хуморален тип.

За проява на клиничната картина на алергична реакция са необходими поне 2 контакта на тялото с антигена-алерген. Първата доза на експозиция на алергена (малка) се нарича сенсибилизираща. Втората доза на експозиция - голяма (разрешителна) е придружена от развитието на клинични прояви на алергична реакция. Алергичните реакции от незабавен тип могат да се появят още няколко секунди или минути или 5 до 6 часа след повторен контакт на сенсибилизирания организъм с алергена.

В някои случаи е възможно дълготрайно персистиране на алергена в организма и в тази връзка е практически невъзможно да се направи ясна граница между въздействието на първите сенсибилизиращи и повторните разрешаващи дози на алергена.

Класификация на незабавните алергични реакции:

• 1) анафилактичен (атопичен);
• 2) цитотоксичен;
• 3) патология на имунния комплекс.

Етапи на алергични реакции:

I - имунологичен

II - патохимичен

III - патофизиологичен.

Алергени, които предизвикват развитие на хуморални алергични реакции

Алергените антигени се делят на бактериални и небактериални антигени.

Небактериалните алергени включват:

• 1) промишлени;
• 2) битови;
• 3) лекарствени;
• 4) храна;
• 5) зеленчук;
• 6) от животински произход.

Изолират се пълни антигени (детерминантни групи + протеин-носител), които могат да стимулират производството на антитела и да взаимодействат с тях, както и непълни антигени или хаптени, състоящи се само от детерминантни групи и не предизвикващи производство на антитела, но взаимодействащи с готови антитела . Има категория хетерогенни антигени, които имат подобна структура на детерминантни групи.

Алергените могат да бъдат силни или слаби. Силните алергени стимулират производството на голям брой имунни или алергични антитела. Разтворимите антигени, обикновено от протеинова природа, действат като силни алергени. Антигенът от протеинова природа е по-силен, колкото по-високо е неговото молекулно тегло и колкото по-твърда е структурата на молекулата. Слаби са корпускулярните, неразтворимите антигени, бактериалните клетки, антигените на увредените собствени клетки на организма.

Има също тимус-зависими и тимус-независими алергени. Тимус-зависимите антигени са тези, които предизвикват имунен отговор само със задължителното участие на 3 клетки: макрофаг, Т-лимфоцит и В-лимфоцит. Тимус-независимите антигени могат да индуцират имунен отговор без участието на хелперни Т-лимфоцити.

Общи модели на развитие на имунологичната фаза на алергичните реакции от незабавен тип

Имунологичният стадий започва с излагане на сенсибилизираща доза от алергена и латентния период на сенсибилизация и също така включва взаимодействието на разделителната доза от алергена с алергичните антитела.

Същността на латентния период на сенсибилизация се състои преди всичко в реакцията на макрофагите, която започва с разпознаването и абсорбцията на алергена от макрофага (А-клетка). По време на процеса на фагоцитоза по-голямата част от алергена се унищожава под въздействието на хидролитични ензими; нехидролизираната част от алергена (детерминантни групи) е изложена върху външната мембрана на А-клетката в комплекс с Ia протеини и макрофагова иРНК. Полученият комплекс се нарича суперантиген и има имуногенност и алергенност (способността да индуцира развитието на имунни и алергични реакции), многократно по-високи от тези на оригиналния нативен алерген. По време на латентния период на сенсибилизация, след реакцията на макрофагите, протича процес на специфично и неспецифично сътрудничество на три вида имунокомпетентни клетки: А-клетки, Т-хелперни лимфоцити и антиген-чувствителни клонове на В-лимфоцити. Първо, алергенът и Ia протеините на макрофага се разпознават от специфични рецептори на Т-лимфоцитни помощници, след това макрофагът секретира интерлевкин-1, който стимулира пролиферацията на Т-хелперни клетки, които от своя страна секретират индуктор на имуногенезата, стимулиране на пролиферацията на антиген-чувствителни клонове на В-лимфоцити, тяхната диференциация и трансформация в плазмени клетки - производители на специфични алергични антитела.

Процесът на образуване на антитела се влияе от друг вид имуноцити - Т-супресори, чието действие е противоположно на действието на Т-хелперите: те инхибират пролиферацията на В-лимфоцитите и превръщането им в плазмоцити. Обикновено съотношението на Т-хелперите към Т-супресорите е 1,4 - 2,4.

Алергичните антитела се разделят на:

• 1) агресорни антитела;
• 2) антитела на странични наблюдатели;
• 3) блокиращи антитела.

Всеки тип алергична реакция (анафилактична, цитолитична, имунокомплексна патология) се характеризира с определени агресорни антитела, които се различават по имунологични, биохимични и физични свойства.

При проникване на допустима доза антиген (или в случай на персистиране на антигена в тялото), активните центрове на антителата взаимодействат с детерминантни групи антигени на клетъчно ниво или в системния кръвен поток.

Патохимичният етап се състои от образуване и освобождаване в околната среда в силно активна форма на медиатори на алергия, което се случва по време на взаимодействието на антигена с алергични антитела на клетъчно ниво или фиксирането на имунни комплекси върху целевите клетки.

Патофизиологичният стадий се характеризира с развитие на биологични ефекти на медиатори на алергия от непосредствен тип и клинични прояви на алергични реакции.

Анафилактични (атонични) реакции

Има генерализирани (анафилактичен шок) и локални анафилактични реакции (атопична бронхиална астма, алергичен ринит и конюнктивит, уртикария, оток на Quincke).

Алергени, които най-често предизвикват развитието на анафилактичен шок:

• 1) алергени на антитоксични серуми, алогенни препарати -глобулини и протеини на кръвната плазма;
• 2) алергени на хормони от протеинова и полипептидна природа (ACTH, инсулин и др.);
• 3) лекарства (антибиотици, по-специално пеницилин, мускулни релаксанти, анестетици, витамини и др.);
• 4) рентгеноконтрастни вещества;
• 5) алергени от насекоми.

Локалните анафилактични реакции могат да бъдат причинени от:

• 1) поленови алергени (полинози), гъбични спори;
• 2) алергени от домашен и промишлен прах, епидермис и животински косми;
• 3) алергени на козметика и парфюми и др.

Локалните анафилактични реакции възникват, когато алерген навлезе в тялото по естествен път и се развие в местата на влизане и фиксиране на алергени (конюнктивална лигавица, носни проходи, стомашно-чревен тракт, кожа и др.).

Агресорните антитела при анафилаксия са хомоцитотропни антитела (реагини или атопени), принадлежащи към имуноглобулини от класове Е и G4, способни да се фиксират върху различни клетки. Реагините се фиксират предимно върху базофили и мастоцити - клетки с рецептори с висок афинитет, както и върху клетки с рецептори с нисък афинитет (макрофаги, еозинофили, неутрофили, тромбоцити).

При анафилаксия се разграничават две вълни на освобождаване на алергични медиатори:

• Първата вълна настъпва след приблизително 15 минути, когато медиаторите се освобождават от клетки с рецептори с висок афинитет;
• 2-ра вълна - след 5 - 6 часа, източниците на медиатори в този случай са клетките носители на рецептори с нисък афинитет.

Медиатори на анафилаксия и източници на тяхното образуване:

• 1) мастните клетки и базофилите синтезират и секретират хистамин, серотонин, еозинофилни и неутрофилни, хемотаксични фактори, хепарин, арилсулфатаза А, галактозидаза, химотрипсин, супероксиддисмутаза, левкотриени, простагландини;
• 2) еозинофилите са източник на арилсулфатаза В, фосфолипаза D, хистаминаза, катионни протеини;
• 3) от неутрофилите се освобождават левкотриени, хистаминаза, арилсулфатази, простагландини;
• 4) от тромбоцитите - серотонин;
• 5) базофилите, лимфоцитите, неутрофилите, тромбоцитите и ендотелните клетки са източници на образуване на тромбоцит-активиращ фактор в случай на активиране на фосфолипаза А2.

Клиничните симптоми на анафилактичните реакции се дължат на биологичното действие на медиаторите на алергията.

Анафилактичният шок се характеризира с бързо развитие на общи прояви на патология: рязък спад на кръвното налягане до колаптоидно състояние, нарушения на централната нервна система, нарушения на системата за коагулация на кръвта, спазъм на гладката мускулатура на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, повишена съдова пропускливост и сърбеж по кожата. Смъртта може да настъпи в рамките на половин час поради симптоми на асфиксия, тежко увреждане на бъбреците, черния дроб, стомашно-чревния тракт, сърцето и други органи.

Локалните анафилактични реакции се характеризират с повишена пропускливост на съдовата стена и развитие на оток, поява на кожен сърбеж, гадене, коремна болка поради спазъм на гладкомускулните органи, понякога повръщане и втрисане.

Цитотоксични реакции

Видове: шок от кръвопреливане, Rh несъвместимост на майката и плода, автоимунна анемия, тромбоцитопения и други автоимунни заболявания, компонент на реакцията на отхвърляне на трансплантация.

Антигенът в тези реакции е структурен компонент на мембраната на собствените клетки на тялото или антиген от екзогенна природа (бактериална клетка, лекарствено вещество и др.), Здраво фиксиран върху клетките и променящ структурата на мембраната.

Цитолизата на таргетната клетка под въздействието на разделителна доза от алергенния антиген се осигурява по три начина:

• 1) поради активиране на комплемента - цитотоксичност, медиирана от комплемента;
• 2) поради активирането на фагоцитозата на клетките, покрити с антитела - антитяло-зависима фагоцитоза;
• 3) чрез активиране на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност - с участието на К-клетки (нулеви или нито Т-, нито В-лимфоцити).

Основните медиатори на цитотоксичността, медиирана от комплемента, са активираните фрагменти на комплемента. Комплементът се отнася до тясно свързана система от серумни ензимни протеини.

РЕАКЦИИ НА СЪВЪРХУВЪРХУВИТЕЛНОСТ ЗАБАВЕН ТИП

Свръхчувствителността от забавен тип (DTH) е една от формите на патология на клетъчния имунитет, осъществявана от имунокомпетентни Т-лимфоцити срещу антигени на клетъчната мембрана.

За развитието на ХЗТ реакции е необходима предишна сенсибилизация, настъпила при първоначален контакт с антигена. ХЗТ се развива при животни и хора 6-72 часа след проникването на разделителната (повторена) доза от алергенния антиген в тъканта.

Видове реакции на ХЗТ:

• 1) инфекциозна алергия;
• 2) контактен дерматит;
• 3) отхвърляне на трансплантант;
• 4) автоимунни заболявания.

Антигени-алергени, които индуцират развитието на ХЗТ реакция:

Основните участници в реакциите на ХЗТ са Т-лимфоцитите (CD3). Т-лимфоцитите се образуват от недиференцирани стволови клетки на костния мозък, които пролиферират и се диференцират в тимуса, придобивайки свойствата на антиген-реактивни тимус-зависими лимфоцити (Т-лимфоцити). Тези клетки се установяват в зависимите от тимуса области на лимфните възли, далака и също присъстват в кръвта, осигурявайки клетъчни имунни отговори.

Субпопулации на Т-лимфоцити

• 1) Т-ефектори (Т-убийци, цитотоксични лимфоцити) - унищожават туморни клетки, генетично чужди клетки на трансплантанти и мутирали клетки на собственото тяло, изпълнявайки функцията на имунологичен надзор;
• 2) Т-продуценти на лимфокини - участват в реакциите на ХЗТ, освобождавайки медиатори на ХЗТ (лимфокини);
• 3) Т-модификатори (Т-хелпери (CD4), усилватели) - насърчават диференциацията и пролиферацията на съответния клон на Т-лимфоцити;
• 4) Т-супресори (CD8) - ограничават силата на имунния отговор, блокирайки пролиферацията и диференциацията на Т- и В-серия клетки;
• 5) Т-клетки на паметта - Т-лимфоцити, които съхраняват и предават информация за антигена.

Общи механизми за развитие на реакции на свръхчувствителност от забавен тип

Когато алергенният антиген попадне в организма, той се фагоцитира от макрофаг (А-клетка), в чиято фаголизозома под въздействието на хидролитични ензими се разрушава част от алергенния антиген (около 80%). Нефрагментираната част от алергенния антиген, в комплекс с Ia протеинови молекули, се експресира върху А-клетъчната мембрана под формата на суперантиген и се представя на антиген-разпознаващите Т-лимфоцити. След реакцията на макрофагите има процес на сътрудничество между А-клетката и Т-хелпера, първият етап от който е разпознаването на чужд антиген на повърхността на А-клетката от антиген-специфични рецептори на Т-клетката. помощна мембрана, както и разпознаването на Ia протеини на макрофага от специфични Т-хелперни рецептори. След това А клетките произвеждат интерлевкин-1 (IL-1), който стимулира пролиферацията на Т-хелперните клетки (Т-усилватели). Последните секретират интерлевкин-2 (IL-2), който активира и поддържа бластната трансформация, пролиферацията и диференциацията на антиген-стимулирани Т-продуценти на лимфокини и Т-килъри в регионалните лимфни възли.

Когато производителите на Т-лимфокини взаимодействат с антигена, се секретират повече от 60 разтворими медиатори на ХЗТ-лимфокини, които действат върху различни клетки във фокуса на алергичното възпаление.

Класификация на лимфокини.

I. Фактори, влияещи върху лимфоцитите:

• 1) Коефициент на трансфер на Лорънс;
• 2) митогенен (бластогенен) фактор;
• 3) фактор, който стимулира Т- и В-лимфоцитите.

II. Фактори, влияещи върху макрофагите:

• 1) миграционен инхибиторен фактор (MIF);
• 2) фактор, който активира макрофагите;
• 3) фактор, който засилва пролиферацията на макрофагите.

III. Цитотоксични фактори:

• 1) лимфотоксин;
• 2) фактор, инхибиращ синтеза на ДНК;
• 3) фактор, който инхибира хематопоетичните стволови клетки.

IV. Хемотаксични фактори за:

• 1) макрофаги, неутрофили;
• 2) лимфоцити;
• 3) еозинофили.

V. Антивирусни и антимикробни фактори - β-интерферон (имунен интерферон).

Наред с лимфокините, други биологично активни вещества също играят роля в развитието на алергично възпаление по време на ХЗТ: левкотриени, простагландини, лизозомни ензими и келони.

Ако Т-продуцентите на лимфокини осъзнават ефекта си дистанционно, тогава сенсибилизираните Т-убийци имат директен цитотоксичен ефект върху целевите клетки, който протича на три етапа.

Етап I - разпознаване на таргетната клетка. Т-клетката убиец се прикрепя към таргетната клетка чрез клетъчни рецептори за специфичен антиген и антигени на хистосъвместимост (H-2D и H-2K протеини - продукти на D и K гените на МНС локусите). В този случай възниква близък мембранен контакт между Т-убиеца и целевата клетка, което води до активиране на метаболитната система на Т-убиеца, която впоследствие извършва лизис на „целевата клетка“.

II етап - смъртоносен удар. Killer T има директен токсичен ефект върху таргетната клетка чрез активиране на ензими върху мембраната на ефекторната клетка.

Етап III - осмотичен лизис на таргетната клетка. Този етап започва с поредица от последователни промени в пропускливостта на мембраната на целевата клетка и завършва с разкъсване на клетъчната мембрана. Първичното увреждане на мембраната води до бързо навлизане на натриеви и водни йони в клетката. Смъртта на таргетната клетка настъпва в резултат на осмотичен лизис на клетката.

Фази на алергични реакции от забавен тип:

I - имунологичен - включва периода на сенсибилизация след въвеждането на първата доза от алергенния антиген, пролиферация на съответните клонове на ефекторни Т-лимфоцити, разпознаване и взаимодействие с мембраната на прицелната клетка;

II - патохимична - фаза на освобождаване на DTH медиатори (лимфокини);

III - патофизиологичен - проява на биологичните ефекти на ХЗТ медиаторите и цитотоксичните Т-лимфоцити.

Избрани форми на ХЗТ

Контактен дерматит

Този вид алергия най-често се проявява към нискомолекулни вещества от органичен и неорганичен произход: различни химикали, бои, лакове, козметика, антибиотици, пестициди, арсенови, кобалтови и платинови съединения, които засягат кожата. Контактен дерматит могат да предизвикат и вещества от растителен произход – семена от памук, цитрусови плодове. Алергените, прониквайки през кожата, образуват стабилни ковалентни връзки с SH- и NH2-групите на кожните протеини. Тези конюгати имат сенсибилизиращи свойства.

Сенсибилизацията обикновено възниква в резултат на продължителен контакт с алерген. При контактен дерматит се наблюдават патологични промени в повърхностните слоеве на кожата. Отбелязва се инфилтрация с възпалителни клетъчни елементи, дегенерация и отлепване на епидермиса, нарушаване на целостта на базалната мембрана.

Инфекциозна алергия

ХЗТ се развива при хронични бактериални инфекции, причинени от гъбички и вируси (туберкулоза, бруцелоза, туларемия, сифилис, бронхиална астма, стрептококови, стафилококови и пневмококови инфекции, аспергилоза, бластомикоза), както и при заболявания, причинени от протозои (токсоплазмоза) и хелминтни инвазии. .

Сенсибилизацията към микробни антигени обикновено се развива по време на възпаление. Не е изключена възможността за сенсибилизация на организма от някои представители на нормалната микрофлора (Neisseria, Escherichia coli) или от патогенни микроби при пренасяне.

Отхвърляне на присадката

По време на трансплантацията тялото на реципиента разпознава чужди трансплантационни антигени (антигени на хистосъвместимост) и провежда имунни реакции, водещи до отхвърляне на трансплантанта. Трансплантационните антигени присъстват във всички ядрени клетки, с изключение на клетките на мастната тъкан.

Видове присадки

• 1. Сингенен (изотрансплантант) - донорът и реципиентът са представители на инбредни линии, които са антигенно идентични (монозиготни близнаци). Сингенната категория включва автотрансплантация, когато тъкан (кожа) се трансплантира в рамките на същия организъм. В този случай не се случва отхвърляне на трансплантация.
• 2. Алогенен (хомографт) – донорът и реципиентът са представители на различни генетични линии в рамките на един и същи вид.
• 3. Ксеногенен (хетерографт) - донорът и реципиентът принадлежат към различни видове.

Алогенните и ксеногенните трансплантации се отхвърлят без използване на имуносупресивна терапия.

Динамика на отхвърляне на кожен алографт

През първите 2 дни трансплантираното кожно ламбо се слива с кожата на реципиента. По това време се установява кръвообращението между тъканите на донора и реципиента и присадката изглежда като нормална кожа. На 6-8-ия ден се появяват подуване, инфилтрация на трансплантата с лимфоидни клетки, локална тромбоза и стаза. Присадката става синкава и твърда, настъпват дегенеративни промени в епидермиса и космените фоликули. Към 10-12-ия ден присадката умира и не се регенерира дори при трансплантация на донор. При повторна трансплантация на присадка от същия донор, патологичните промени се развиват по-бързо - отхвърлянето настъпва на 5-ия ден или по-рано.

Механизми на отхвърляне на присадката

• 1. Клетъчни фактори. Лимфоцитите на реципиента, сенсибилизирани от донорни антигени, мигрират в присадката след васкуларизация на присадката, упражнявайки цитотоксичен ефект. В резултат на излагане на Т-убийци и под въздействието на лимфокини се нарушава пропускливостта на целевите клетъчни мембрани, което води до освобождаване на лизозомни ензими и увреждане на клетките. В по-късните етапи макрофагите също участват в унищожаването на присадката, засилвайки цитопатогенния ефект, причинявайки разрушаването на клетките по типа на антитяло-зависимата клетъчна цитотоксичност поради наличието на цитофилни антитела на тяхната повърхност.
• 2. Хуморални фактори. При алотрансплантация на кожа, костен мозък, бъбрек, често се образуват хемаглутинини, хемолизини, левкотокени и антитела срещу левкоцити и тромбоцити. По време на реакцията антиген-антитяло се образуват биологично активни вещества, които повишават съдовата пропускливост, което улеснява миграцията на Т-убийците в трансплантираната тъкан. Лизирането на ендотелните клетки в трансплантационните съдове води до активиране на процесите на кръвосъсирване.

Автоимунни заболявания

Автоимунните заболявания се делят на две групи.

Първата група е представена от колагенози - системни заболявания на съединителната тъкан, при които се откриват автоантитела в кръвния серум без строга органна специфичност. И така, при SLE и ревматоиден артрит се откриват автоантитела към антигени на много тъкани и клетки: съединителната тъкан на бъбреците, сърцето и белите дробове.

Втората група включва заболявания, при които в кръвта се откриват органоспецифични антитела (тиреоидит на Хашимото, пернициозна анемия, болест на Адисон, автоимунна хемолитична анемия и др.).

Идентифицирани са няколко възможни механизма за развитие на автоимунни заболявания.

• 1. Образуването на автоантитела срещу естествени (първични) антигени - антигени на имунологични бариерни тъкани (нервна, леща, щитовидна жлеза, тестиси, сперма).
• 2. Образуването на автоантитела срещу придобити (вторични) антигени, образувани под въздействието на увреждащите ефекти върху органите и тъканите на патогенни фактори от неинфекциозен (топлина, студ, йонизиращо лъчение) и инфекциозен (микробни токсини, вируси, бактерии) природа.
• 3. Образуване на автоантитела срещу кръстосано реагиращи или хетерогенни антигени. Мембраните на някои разновидности на стрептококи са антигенно подобни на антигените на сърдечната тъкан и антигените на гломерулната базална мембрана. В тази връзка антителата срещу тези микроорганизми по време на стрептококови инфекции реагират с тъканни антигени на сърцето и бъбреците, което води до развитие на автоимунно увреждане.
• 4. Автоимунните лезии могат да се появят в резултат на нарушаване на имунологичния толеранс към собствените непроменени тъкани. Неуспехът на имунологичната толерантност може да бъде причинен от соматични мутации на лимфоидни клетки, което води или до появата на мутантни забранени клонове на Т-помощници, осигуряващи развитието на имунен отговор към техните собствени непроменени антигени, или до дефицит на Т-супресори и, съответно, повишаване на агресивността на В-лимфоцитната система срещу нативните антигени.

Развитието на автоимунни заболявания се дължи на сложно взаимодействие на алергични реакции от клетъчен и хуморален тип с преобладаване на една или друга реакция в зависимост от естеството на автоимунното заболяване.

Принципи на хипосенсибилизация

При алергични реакции от клетъчен тип, като правило, се използват методи за неспецифична хипосенсибилизация, насочени към потискане на аферентната връзка, централната фаза и еферентната връзка на свръхчувствителността от забавен тип.

Аферентната връзка се осигурява от тъканни макрофаги - А-клетки. Синтетичните съединения потискат аферентната фаза - циклофосфамид, азотен иприт, златни препарати

За потискане на централната фаза на реакциите от клетъчен тип (включително процесите на сътрудничество между макрофаги и различни клонове на лимфоцити, както и пролиферацията и диференциацията на антиген-реактивни лимфоидни клетки) се използват различни имуносупресори - кортикостероиди, антиметаболити, по-специално , аналози на пурини и пиримидини (меркаптопурин, азатиоприн), антагонисти на фолиевата киселина (аметоптерин), цитотоксични вещества (актиномицин С и D, колхицин, циклофосфамид). алергичен антиген медицинска електрическа травма

За потискане на еферентната връзка на реакциите на свръхчувствителност от клетъчен тип, включително увреждащия ефект върху таргетните клетки на Т-убийците, както и медиатори на алергия от забавен тип - лимфокини, се използват противовъзпалителни лекарства - салицилати, антибиотици с цитостатичен ефект - актиномицин С и рубомицин, хормони и биологично активни вещества, по-специално кортикостероиди, простагландини, прогестерон, антисеруми.

Трябва да се отбележи, че повечето от използваните имуносупресивни лекарства не предизвикват селективен инхибиторен ефект само върху аферентната, централната или еферентната фаза на алергичните реакции от клетъчен тип.

Трябва да се отбележи, че в по-голямата част от случаите алергичните реакции имат сложна патогенеза, включително, наред с доминиращите механизми на забавени (клетъчни) реакции на свръхчувствителност, спомагателни механизми на алергии от хуморален тип.

В тази връзка, за да се потиснат патохимичните и патофизиологичните фази на алергичните реакции, е препоръчително да се комбинират принципите на хипосенсибилизация, използвани при хуморални и клетъчни видове алергии.

Според съвременните концепции всички алергични реакции, всички прояви на алергии в зависимост от скоростта на възникване и интензивността на проявата на клиничните признацислед повторна среща на алергена с тялото, те се разделят на две групи:

* Алергични реакции от незабавен тип;

* Алергични реакции от забавен тип.

Незабавни алергични реакции (незабавен тип свръхчувствителност, реакция от анафилактичен тип, реакция от химергичен тип, B - зависими реакции). Тези реакции се характеризират с факта, че антителата в повечето случаи циркулират в течностите на тялото и се развиват в рамките на няколко минути след повторно излагане на алергена.

Алергичните реакции от незабавен тип възникват с участието на антитела, образувани в отговор на антигенното натоварване в циркулиращите хуморални среди. Повтарящото се излагане на антигена води до бързото му взаимодействие с циркулиращите антитела, образуването на комплекси антиген-антитяло. Въз основа на естеството на взаимодействието между антителата и алергена се разграничават три вида незабавни реакции на свръхчувствителност: първи тип – реактивни, включително анафилактични реакции. Повторно инжектираният антиген се среща с антитяло (Ig E), фиксирано върху тъканни базофили. В резултат на дегранулацията се освобождават и навлизат в кръвта хистамин, хепарин, хиалуронова киселина, калекреин и други биологично активни съединения. Комплементът не участва в реакции от този тип. Общата анафилактична реакция се проявява с анафилактичен шок, локална - с бронхиална астма, сенна хрема, уртикария, оток на Quincke.

Втори вид – цитотоксичен, характеризиращ се с това, че антигенът се сорбира на повърхността на клетката или представлява част от нейната структура, а антитялото циркулира в кръвта. Полученият комплекс антиген-антитяло в присъствието на комплемент има директен цитотоксичен ефект. В допълнение, активирани имуноцити убийци и фагоцити участват в цитолизата. Цитолиза възниква, когато се прилагат големи дози антиретикуларен цитотоксичен серум. Цитотоксични реакции могат да се получат по отношение на всякакви тъкани на реципиентното животно, ако се инжектира с кръвен серум на донор, който преди това е имунизиран срещу тях.

Третият тип е реакции като феномена на Артюс. Описан от автора през 1903 г. при зайци, предварително сенсибилизирани с конски серум след подкожно инжектиране на същия антиген. На мястото на инжектиране се развива остро некротизиращо възпаление на кожата. Основният патогенетичен механизъм е образуването на комплекс антиген + антитяло (Ig G) със системата на комплемента. Образуваният комплекс трябва да е голям, в противен случай няма да се утаи. В този случай тромбоцитният серотонин е важен, повишавайки пропускливостта на съдовата стена, насърчавайки микропреципитацията на имунните комплекси, тяхното отлагане в стените на кръвоносните съдове и други структури. В същото време в кръвта винаги има малко количество (Ig E), фиксирано върху базофилите и мастоцитите. Имунните комплекси привличат неутрофилите, като ги фагоцитират, секретират лизозомни ензими, които от своя страна определят хемотаксиса на макрофагите. Под въздействието на хидролитични ензими, отделяни от фагоцитни клетки (патохимичен стадий), започва увреждане (патофизиологичен стадий) на съдовата стена, разхлабване на ендотела, образуване на тромби, кръвоизливи, тежки нарушения на микроциркулацията с огнища на некротизация. Развива се възпаление.

В допълнение към феномена на Артюс, серумната болест може да бъде проява на алергични реакции от този тип.

Серумна болест– симптомокомплекс, възникващ след парентерално приложение на серуми в тялото на животни и хора с профилактична или терапевтична цел (против бяс, против тетанус, против чума и др.); имуноглобулини; прелята кръв, плазма; хормони (АКТН, инсулин, естрогени и др.), някои антибиотици, сулфонамиди; с ухапвания от насекоми, които отделят токсични съединения. Основата за образуването на серумна болест са имунни комплекси, които възникват в отговор на първичното, еднократно навлизане на антиген в тялото.

Свойствата на антигена и характеристиките на реактивността на тялото влияят върху тежестта на проявата на серумна болест. Когато чужд антиген навлезе в животно, се наблюдават три вида отговор: 1) антитела изобщо не се образуват и болестта не се развива; 2) има изразено образуване на антитела и имунни комплекси. Клиничните признаци се появяват бързо и изчезват с повишаване на титъра на антителата; 3) слаба антигеногенеза, недостатъчно елиминиране на антигена. Създават се благоприятни условия за дълготрайна персистиране на имунните комплекси и техния цитотоксичен ефект.

Симптомите се характеризират с изразен полиморфизъм. Продромалният период се характеризира с хиперемия, повишена чувствителност на кожата, увеличени лимфни възли, остър белодробен емфизем, увреждане и подуване на ставите, подуване на лигавиците, албуминурия, левкопения, тромбоцитопения, повишена ESR, хипогликемия. В по-тежки случаи се наблюдават остър гломерулонефрит, миокардна дисфункция, аритмия, повръщане и диария. В повечето случаи след 1-3 седмици клиничните признаци изчезват и настъпва възстановяване.

Бронхиална астма -характеризиращ се с внезапен пристъп на задушаване с рязко затруднение във фазата на издишване в резултат на дифузна обструкция на проходимостта в системата на малките бронхи. Проявява се с бронхоспазъм, оток на бронхиалната лигавица, хиперсекреция на лигавичните жлези. При атопичната форма атаката започва с кашлица, след което се развива картина на експираторно задушаване и в белите дробове се чуват голям брой сухи хрипове.

Сенна хрема (сенна хрема, алергичен ринит) –периодично възникващо заболяване, свързано с навлизането на растителен прашец от въздуха в дихателните пътища и конюнктивата по време на периода на цъфтеж. Характеризира се с наследствено предразположение и сезонност (обикновено пролет-лято, поради периода на цъфтеж на растенията). Проявява се като ринит, конюнктивит, дразнене и сърбеж на клепачите, понякога обща слабост и повишена телесна температура. В кръвта се открива повишено количество хистамин, реагини (Ig E), еозинофилни гранулоцити, глобулинова фракция на кръвния серум и повишена активност на трансаминазите. Атаките на заболяването изчезват след спиране на контакта с растителни алергени след няколко часа, понякога след няколко дни. Рино-конюнктивалната форма на сенна хрема може да доведе до висцерален синдром, при който се наблюдава увреждане на редица вътрешни органи (пневмония, плеврит, миокардит и др.).

Уртикария и оток на Квинке– възникват при излагане на растителни, поленови, химически, епидермални, серумни, медицински алергени, домашен прах, ухапвания от насекоми и др. Това заболяване обикновено започва внезапно, с проява на много често непоносим сърбеж. На мястото на надраскване незабавно се появява хиперемия, след което се наблюдава обрив от сърбящи мехури по кожата, което е подуване на ограничена област, главно папиларния слой на кожата. Телесната температура се повишава, ставите се подуват. Заболяването продължава от няколко часа до няколко дни.

Един вид уртикария е отокът на Quincke (гигантска уртикария, ангиоедем). При оток на Quincke обикновено не се появява сърбеж на кожата, тъй като процесът е локализиран в подкожния слой, без да се разпространява до чувствителните окончания на кожните нерви. Понякога уртикарията и отокът на Quincke се появяват много бурно, предшестващи развитието на анафилактичен шок. В повечето случаи острите симптоми на уртикария и оток на Quincke са напълно излекувани. Хроничните форми са трудни за лечение и се характеризират с вълнообразен ход с редуване на периоди на обостряне и ремисия. Много тежка е генерализираната форма на уртикария, при която отокът засяга лигавицата на устата, мекото небце и езика, като езикът трудно влиза в устната кухина и преглъщането е силно затруднено. В кръвта се установява повишаване на съдържанието на еозинофилни гранулоцити, глобулини и фибриноген и намаляване на нивото на албумин.

Обща патогенеза на незабавните алергични реакции .

Алергичните реакции от незабавен тип, различни по външни прояви, имат общи механизми на развитие. В генезиса на свръхчувствителността се разграничават три етапа: имунологичен, биохимичен (патохимичен) и патофизиологичен. Имунологичен стадийзапочва с първия контакт на алергена с тялото. Навлизането на антигена стимулира макрофагите, те започват да отделят интерлевкини, които активират Т-лимфоцитите. Последните от своя страна задействат процесите на синтез и секреция в В-лимфоцитите, които се превръщат в плазмоцити. По време на развитието на алергична реакция от първи тип плазмените клетки произвеждат предимно Ig E, вторият тип - Ig G 1,2,3, Ig M, третият тип - предимно Ig G, Ig M.

Имуноглобулините се фиксират от клетки, на повърхността на които има съответни рецептори - върху циркулиращи базофили, мастоцити на съединителната тъкан, тромбоцити, гладкомускулни клетки, кожен епител и др. Започва период на сенсибилизация, чувствителност към многократно излагане на същия алерген се увеличава. Максималната тежест на сенсибилизацията настъпва след 15-21 дни, въпреки че реакцията може да се появи много по-рано. В случай на повторно инжектиране на антигена в сенсибилизирано животно, взаимодействието на алергена с антителата ще се случи на повърхността на базофилите, тромбоцитите, мастоцитите и други клетки. Когато един алерген се свърже с повече от две съседни имуноглобулинови молекули, структурата на мембраната се нарушава, клетката се активира и започват да се освобождават предварително синтезирани или новообразувани медиатори на алергия. Освен това само около 30% от съдържащите се там биологично активни вещества се освобождават от клетките, тъй като те се освобождават само през деформирана област на мембраната на целевите клетки.

IN патохимичен стадийпромените, настъпващи върху клетъчната мембрана в имунологичната фаза поради образуването на имунни комплекси, предизвикват каскада от реакции, началният етап на които очевидно е активирането на клетъчните естерази. В резултат на това се освобождават и синтезират отново редица медиатори на алергията. Медиаторите имат вазоактивна и контрактилна активност, хемотоксични свойства, способността да увреждат тъканите и да стимулират процесите на възстановяване. Ролята на отделните медиатори в цялостната реакция на организма при многократно излагане на алерген е следната.

Хистамин –един от най-важните медиатори на алергиите. Освобождаването му от мастоцитите и базофилите се осъществява чрез секреция, която е енергозависим процес. Източникът на енергия е АТФ, който се разгражда под въздействието на активираната аденилатциклаза. Хистаминът разширява капилярите, повишава съдовата пропускливост чрез разширяване на терминалните артериоли и стесняване на посткапилярните венули. Той инхибира цитотоксичната и помощната активност на Т-лимфоцитите, тяхната пролиферация, В-клетъчната диференциация и синтеза на антитела от плазмените клетки; активира Т-супресорите, има хемокинетичен и хемотаксичен ефект върху неутрофилите и еозинофилите, инхибира секрецията на лизозомни ензими от неутрофилите.

серотонин –медиира свиването на гладките мускули, повишената пропускливост и спазъм на кръвоносните съдове в сърцето, мозъка, бъбреците и белите дробове. Освободен от мастоцитите при животни. За разлика от хистамина, той няма противовъзпалителен ефект. Активира супресорната популация на Т-лимфоцитите на тимуса и далака. Под негово влияние Т-супресорните клетки на далака мигрират към костния мозък и лимфните възли. Наред с имуносупресивния ефект, серотонинът може да има имуностимулиращ ефект, реализиран чрез тимуса. Повишава чувствителността на мононуклеарните клетки към различни хемотаксисни фактори.

Брадикинин –най-активният компонент на кининовата система. Променя тонуса и пропускливостта на кръвоносните съдове; намалява кръвното налягане, стимулира секрецията на медиатори от левкоцитите; в една или друга степен засяга мобилността на левкоцитите; причинява свиване на гладките мускули. При пациенти с астма брадикининът води до бронхоспазъм. Много от ефектите на брадикинина се дължат на вторично повишаване на секрецията на простагландин.

Хепарин –протеогликан, който образува комплекси с антитромбин, които предотвратяват коагулиращия ефект на тромбина (съсирването на кръвта). Той се отделя при алергични реакции от мастоцитите, където се намира в големи количества. В допълнение към антикоагулацията, той има и други функции: участва в реакцията на клетъчна пролиферация, стимулира миграцията на ендотелните клетки в капилярите, потиска действието на комплемента, активира пиноцитозата и фагоцитозата.

Фрагментите на комплемента имат анафилатоксична (освобождаваща хистамин) активност срещу мастоцити, базофили и други левкоцити и повишават тонуса на гладката мускулатура. Под тяхно влияние съдовата пропускливост се увеличава.

Бавно реагиращо вещество на анафилаксия (MRSA) - за разлика от хистамина, предизвиква бавно свиване на гладките мускули на трахеята и илеума на морско свинче, човешки и маймунски бронхиоли, повишава пропускливостта на кожните съдове и има по-изразен бронхоспастичен ефект от хистамин. Ефектите на MRSA не се отменят от антихистамините. Секретира се от базофили, перитонеални алвеоларни и кръвни моноцити, мастоцити, различни сенсибилизирани белодробни структури.

протогландини -В телесните тъкани се синтезират простагландини E, F, D. Екзогенните простагландини имат способността да стимулират или инхибират възпалителния процес, да причиняват треска, да разширяват кръвоносните съдове, да повишават тяхната пропускливост и да причиняват еритема. Простагландините F причиняват тежък бронхоспазъм. Простагландините Е имат противоположен ефект, като имат висока бронходилататорна активност.

Патофизиологичен стадий.Това е клинична проява на алергични реакции. Биологично активните вещества, секретирани от прицелните клетки, имат синергичен ефект върху структурата и функцията на органите и тъканите на животинския организъм. Възникналите вазомоторни реакции са придружени от нарушения на кръвния поток в микроваскулатурата и засягат системното кръвообращение. Разширяването на капилярите и повишената пропускливост на хистохематичната бариера водят до освобождаване на течност извън стените на кръвоносните съдове и развитие на серозно възпаление. Увреждането на лигавиците е придружено от подуване и хиперсекреция на слуз. Много алергични медиатори стимулират контрактилната функция на миофибрилите в стените на бронхите, червата и други кухи органи. Резултатите от спастичните контракции на мускулните елементи могат да се проявят в асфиксия, нарушения на двигателната функция на стомашно-чревния тракт, като повръщане, диария, остра болка от прекомерни контракции на стомаха и червата.

Нервният компонент на генезиса на алергиите от непосредствен тип се дължи на влиянието на кинини (брадикинин), хистамин, серотонин върху невроните и техните чувствителни образувания. Нарушенията на нервната дейност поради алергии могат да се проявят като припадък, болка, парене и непоносим сърбеж. Реакциите на незабавна свръхчувствителност завършват с възстановяване или смърт, което може да бъде причинено от асфиксия или остра хипотония.

Забавени алергични реакции (свръхчувствителност от забавен тип, свръхчувствителност от забавен тип, T-зависими реакции). Тази форма на алергия се характеризира с факта, че антителата са фиксирани върху мембраната на лимфоцитите и са рецептори за последните. Клинично се открива 24-48 часа след контакт на сенсибилизиран организъм с алерген. Този тип реакция протича с преобладаващо участие на сенсибилизирани лимфоцити, така че се счита за патология на клетъчния имунитет. Забавянето на реакцията към антигена се обяснява с необходимостта от по-дълго време за натрупване на лимфоцитни клетки (Т- и В-лимфоцити от различни популации, макрофаги, базофили, мастоцити) в зоната на действие на чуждо вещество в сравнение с хуморалната реакция антиген + антитяло с незабавна свръхчувствителност. Реакциите от забавен тип се развиват при инфекциозни заболявания, ваксинации, контактни алергии, автоимунни заболявания, при въвеждане на различни антигенни вещества в животни и прилагане на хаптени. Те се използват широко във ветеринарната медицина за алергична диагностика на латентни форми на хронични инфекциозни заболявания като туберкулоза, сап и някои хелминтни инвазии (ехинококоза). Реакциите от забавен тип са туберкулинови и малеинови алергични реакции, отхвърляне на трансплантирана тъкан, автоалергични реакции, бактериални алергии.

Обща патогенеза на алергичните реакции от забавен тип

Забавената свръхчувствителност протича в три етапа:

IN патохимичен стадийстимулираните Т-лимфоцити синтезират голям брой лимфокини - медиатори на ХЗТ. Те от своя страна включват други видове клетки, като моноцити/макрофаги, неутрофили, в отговор на чужд антиген. Най-важни в развитието на патохимичния стадий са следните медиатори:

факторът, инхибиращ миграцията, е отговорен за наличието на моноцити/макрофаги във възпалителния инфилтрат, на него се отрежда най-важната роля при формирането на фагоцитния отговор;

фактори, влияещи върху хемотаксиса на макрофагите, тяхната адхезия, устойчивост;

медиатори, които засягат активността на лимфоцитите, като трансферен фактор, който насърчава узряването на Т-клетките в тялото на реципиента след въвеждането на сенсибилизирани клетки; фактор, предизвикващ бластна трансформация и пролиферация; фактор на потискане, който инхибира имунния отговор към антиген и др.;

хемотаксисен фактор за гранулоцитите, който стимулира тяхната емиграция, и инхибиторен фактор, който действа по обратния начин;

интерферон, който предпазва клетката от въвеждането на вируси;

кожно-реактивен фактор, под въздействието на който се увеличава пропускливостта на кожните съдове, появяват се подуване, зачервяване и удебеляване на тъканта на мястото на повторно инжектиране на антигена.

Влиянието на медиаторите на алергията е ограничено от противодействащи системи, които защитават целевите клетки.

IN патофизиологичен стадийбиологично активните вещества, освободени от увредени или стимулирани клетки, определят по-нататъшното развитие на алергични реакции от забавен тип.

Местните промени в тъканите при реакции от забавен тип могат да бъдат открити вече 2-3 часа след излагане на разрешаваща доза от антигена. Те се проявяват чрез първоначално развитие на гранулоцитна реакция към дразнене, след което лимфоцити, моноцити и макрофаги мигрират тук, натрупвайки се около съдовете. Заедно с миграцията, клетъчната пролиферация също се случва на мястото на алергичната реакция. Но най-изразените промени се наблюдават след 24-48 ч. Тези промени се характеризират с хиперергично възпаление с изразени признаци.

Бавните алергични реакции се индуцират главно от тимус-зависими антигени - пречистени и сурови протеини, микробни клетъчни компоненти и екзотоксини, вирусни антигени, нискомолекулни хаптени, конюгирани с протеини. Реакция към антиген при този вид алергия може да се образува във всеки орган или тъкан. Не е свързано с участието на системата на комплемента. Основната роля в патогенезата принадлежи на Т-лимфоцитите. Генетичният контрол на реакцията се осъществява или на ниво отделни субпопулации на Т- и В-лимфоцити, или на ниво междуклетъчни връзки.

Малеинова алергична реакция -използвани за откриване на сап при коне. Прилагането на пречистен препарат от малеин, получен от патогени, върху лигавицата на окото на заразени животни след 24 часа е придружено от развитие на остър хиперергичен конюнктивит. В този случай се наблюдава обилно отделяне на сивкаво-гноен ексудат от ъгъла на окото, артериална хиперемия и подуване на клепачите.

Реакция на отхвърляне на трансплантирана тъкан -В резултат на трансплантация на чужда тъкан, лимфоцитите на реципиента се сенсибилизират (стават носители на трансферни фактори или клетъчни антитела). След това тези имунни лимфоцити мигрират в трансплантата, където се унищожават и освобождават антитялото, което причинява разрушаване на трансплантираната тъкан. Трансплантираната тъкан или орган се отхвърля. Отхвърлянето на трансплантанта е резултат от забавена алергична реакция.

Автоалергичните реакции са реакции, възникващи в резултат на увреждане на клетките и тъканите от автоалергени, т.е. алергени, които произхождат от самото тяло.

Бактериална алергия - проявява се при профилактични ваксинации и при някои инфекциозни заболявания (туберкулоза, бруцелоза, кокови, вирусни и гъбични инфекции). Ако алерген се инжектира интрадермално в сенсибилизирано животно или се приложи върху скарифицирана кожа, реакцията започва не по-рано от 6 часа по-късно. На мястото на контакт с алергена се появява хиперемия, удебеляване и понякога некроза на кожата. При инжектиране на малки дози алерген няма некроза. В клиничната практика кожните забавени реакции на Pirquet и Mantoux се използват за определяне на степента на сенсибилизация на тялото по време на определена инфекция.

Втора класификация. В зависимост от вида на алергенаВсички алергии се разделят на:

Суроватка

Инфекциозни

1. Зеленчук

   Животински произход

   лекарствена алергия

   Идиосинкразия

   Домакински алергии

   Автоалергия

Серумна алергия.Това е алергия, която се появява след прилагане на какъвто и да е лекарствен серум. Важно условие за развитието на тази алергия е наличието на алергична конституция. Това може да се дължи на особеностите на автономната нервна система, активността на кръвната хистаминаза и други показатели, които характеризират адаптирането на организма към алергична реакция.

Този вид алергия е особено важен във ветеринарната практика. Серумът против еризипел, ако не се лекува правилно, причинява феномена на алергия; алергенът може да бъде серум против тетанус; при многократно приложение алергенът може да бъде серум против дифтерия.

Механизмът на развитие на серумната болест е, че чужд протеин, въведен в тялото, предизвиква образуването на антитела като преципитини. Антителата са частично фиксирани върху клетките, някои от тях циркулират в кръвта. След около седмица титърът на антителата достига ниво, достатъчно за реакция със специфичен алерген - чужд серум, който все още е запазен в тялото. В резултат на комбинацията на алерген с антитяло възниква имунен комплекс, който се установява върху ендотела на капилярите на кожата, бъбреците и други органи, което води до увреждане на капилярния ендотел и повишена пропускливост. Развиват се алергичен оток, уртикария, възпаление на лимфните възли, гломерулите на бъбреците и други нарушения, характерни за това заболяване.

Инфекциозна алергия – такава алергия, когато алергенът е който и да е патоген. Това свойство могат да имат туберкулозен бацил, патогени на сап, бруцелоза и хелминти.

За диагностични цели се използват инфекциозни алергии. Това означава, че микроорганизмите повишават чувствителността на организма към лекарства, приготвени от тези микроорганизми, екстракти, екстракти.

Хранителни алергии – различни клинични прояви на алергии, свързани с приема на храна. Етиологичният фактор са хранителни протеини, полизахариди, нискомолекулни вещества, които действат като хаптени (хранителни алергени). Най-честите хранителни алергии са към мляко, яйца, риба, месо и продукти от тези продукти (сирена, масло, кремове), ягоди, ягоди, мед, ядки, цитрусови плодове. Алергизиращи свойства имат добавките и примесите, съдържащи се в хранителните продукти, консервантите (бензоена и ацетилсалицилова киселина), хранителните оцветители и др.

Има ранни и късни хранителни алергични реакции. Ранните се развиват в рамките на един час от момента на поглъщане, възможен е тежък анафилактичен шок, до смърт, остър гастроентерит, хеморагична диария, повръщане, колапс, бронхоспазъм, подуване на езика и ларинкса. Късните прояви на алергия са свързани с кожни лезии, дерматит, уртикария, ангиоедем. Симптомите на хранителните алергии се наблюдават в различни части на стомашно-чревния тракт. Възможно развитие на алергичен стоматит, гингивит, увреждане на хранопровода със симптоми на оток, хиперемия, обриви по лигавицата, усещане за затруднено преглъщане, парене и болка по протежение на хранопровода. Често се засяга стомаха. Такова увреждане е клинично подобно на остър гастрит: гадене, повръщане, болка в епигастричния регион, напрежение в коремната стена, еозинофилия на стомашното съдържимо. При гастроскопия се отбелязва подуване на стомашната лигавица, възможни са хеморагични обриви. При увреждане на червата има спазми или постоянна болка, подуване на корема, напрежение в коремната стена, тахикардия и спад на кръвното налягане.

растителна алергия – Това е алергия, когато алергенът е цветен прашец от растение. Прашец от ливадна блуграс, петел, пелин, тимотейка, ливадна власатка, амброзия и други билки. Прашецът на различни растения се различава един от друг по антигенен състав, но има и общи антигени. Това води до развитие на поливалентна сенсибилизация, причинена от полените на много треви, както и появата на кръстосани реакции към различни алергени при пациенти със сенна хрема.

Алергизиращите свойства на прашеца зависят от условията, в които се намира. Пресен прашец, т.е. когато се отделя във въздуха от прахови частици от тичинки на треви и дървета, той е много активен. Когато попадне във влажна среда, например върху лигавиците, поленовото зърно набъбва, обвивката му се пука, а вътрешното съдържание - плазмата, която има алергенни свойства, се абсорбира в кръвта и лимфата, сенсибилизирайки тялото. Установено е, че тревният прашец има по-изразени алергизиращи свойства от дървесния. В допълнение към прашеца, други части на растенията могат да имат алергизиращи свойства. Най-изследвани от тях са плодовете (памук).

Повтарящото се излагане на растителен прашец може да причини задушаване, бронхиална астма, възпаление на горните дихателни пътища и др.

Алергии към животни– клетки от различни тъкани, компоненти на различни структури на жив организъм имат изразени алергенни свойства. Най-значими са епидермалните алергени, отровите на ципокрилите и акарите. Епидермалните алергени се състоят от покривни тъкани: пърхот, епидермис и коса на различни животни и хора, частици от нокти, човки, нокти, пера, животински копита, рибени и змийски люспи. Често се срещат алергични реакции под формата на анафилактичен шок от ухапвания от насекоми. Доказано е наличието на кръстосани алергични реакции, причинени от ухапвания от насекоми в клас или вид. Отровата на насекомите е продукт на специални жлези. Съдържа вещества с изразена биологична активност: биогенни амини (хистамин, допамин, ацетилхолин, норепинефрин), протеини и пептиди. Алергени от акари (креватни акари, плевни акари, дерматофаги и др.) често са причина за бронхиална астма. При попадането им във вдишания въздух чувствителността на тялото се изкривява.

Лекарствена алергия - когато алергенът е някакво лекарствено вещество. Алергичните реакции, причинени от лекарства, в момента са най-сериозните усложнения на лекарствената терапия. Най-честите алергени са антибиотиците, особено тези, които се прилагат през устата (пеницилин, стрептомицин и др.). Повечето лекарства не са пълни антигени, но имат свойствата на хаптени. В тялото те образуват комплекси с протеини на кръвния серум (албумин, глобулин) или тъкани (проколаген, хистон и др.). Това показва способността на почти всяко лекарство или химикал да предизвиква алергични реакции. В някои случаи хаптените не са антибиотици или химиотерапевтични лекарства, а продукти от техния метаболизъм. По този начин сулфаниламидните препарати нямат алергенни свойства, но ги придобиват след окисляване в организма. Характерна особеност на лекарствените алергени е тяхната изразена способност да предизвикват параспецифични или кръстосани реакции, което определя поливалентността на лекарствената алергия. Проявите на лекарствени алергии варират от леки реакции под формата на кожен обрив и треска до развитие на анафилактичен шок.

Идиосинкразия - (от гръцки . idios - независим, syncrasis - смес) е вродена свръхчувствителност към храни или лекарства. При прием на определени храни (ягоди, мляко, пилешки протеини и др.) или лекарства (йод, йодоформ, бром, хинин) някои хора изпитват нарушения. Патогенезата на идиосинкразията все още не е установена. Някои изследователи посочват, че при идиосинкразия, за разлика от анафилаксия, не е възможно да се открият специфични антитела в кръвта. Предполага се, че диетичната идиосинкразия е свързана с наличието на вродена или придобита повишена пропускливост на чревната стена. В резултат на това протеините и другите алергени могат да се абсорбират в кръвта в несмляна форма и по този начин да сенсибилизират тялото към тях. Когато тялото се сблъска с тези алергени, възниква пристъп на идиосинкразия. При някои хора се наблюдават характерни алергични явления главно в кожата и съдовата система: хиперемия на лигавиците, подуване, уртикария, треска, повръщане.

Домакински алергии - в този случай алергенът може да бъде мухъл, понякога рибна храна - изсушена дафния, планктон (низши ракообразни), домашен прах, домашен прах, акари. Домакинският прах е прахът от жилищни помещения, чийто състав варира в зависимост от съдържанието на различни гъбички, бактерии и частици от органичен и неорганичен произход. Библиотечният прах съдържа големи количества остатъци от хартия, картон и др. Според повечето съвременни данни алергенът от домашния прах е мукопротеин и гликопротеин. Домашните алергени могат да сенсибилизират тялото.

Автоалергия– възниква при образуване на алергени от собствените тъкани. При нормална функция на имунната система тялото премахва и неутрализира собствените си, дегенерирали клетки, а ако имунната система на организма не може да се справи, тогава дегенериралите клетки и тъкани стават алергени, т.е. автоалергени. В отговор на действието на автоалергените се образуват автоантитела (реагини). Автоантителата се комбинират с автоалергени (автоантигени) и се образува комплекс, който уврежда здравите тъканни клетки. Комплексът (антиген + антитяло) може да се утаи на повърхността на мускулите, други тъкани (мозъчна тъкан), на повърхността на ставите и да причини алергични заболявания.

По механизма на автоалергията възникват заболявания като ревматизъм, ревматичен кардит, енцефалит, колагенози (увреждат се неклетъчните части на съединителната тъкан), засягат се бъбреците.

Трета класификация на алергиите.

В зависимост от сенсибилизиращия агентИма два вида алергии:

* Специфични

* Неспецифични

Алергията се нарича специфиченако чувствителността на тялото е нарушена само към алергена, с който тялото е сенсибилизирано, т.е. тук има строга специфика.

Представител на специфична алергия е анафилаксията. Анафилаксията се състои от две думи (ana - без, phylaxis - защита) и се превежда буквално - беззащита.

Анафилаксия– това е повишен и качествено извратен отговор на организма към алергена, към който тялото е сенсибилизирано.

Първото въвеждане на алерген в тялото се нарича сенсибилизираща инжекция,или по друг начин повишава чувствителността. Размерът на сенсибилизиращата доза може да бъде много малък, понякога е възможно да се сенсибилизира с такава доза като 0,0001 g от алергена. Алергенът трябва да влезе в тялото парентерално, т.е., заобикаляйки стомашно-чревния тракт.

Състояние на повишена чувствителност на организма или състояние на сенсибилизация настъпва след 8-21 дни (това е времето, необходимо за производството на антитела клас Е), в зависимост от вида на животното или индивидуалните особености.

Сенсибилизираният организъм не се различава по външен вид от несенсибилизирания организъм.

Повторното въвеждане на антиген се нарича прилагане на решаваща доза или повторно инжектиране.

Дозата за разделяне е 5-10 пъти по-висока от сенсибилизиращата доза и дозата за разделяне трябва също да се прилага парентерално.

Клиничната картина, която възниква след прилагане на допустимата доза (по Безредко), се нарича анафилактичен шок.

Анафилактичният шок е тежка клинична проява на алергия. Анафилактичният шок може да се развие светкавично, в рамките на няколко минути след въвеждането на алергена, по-рядко след няколко часа. Предвестниците на шока могат да включват усещане за топлина, зачервяване на кожата, сърбеж, чувство на страх и гадене. Развитието на шока се характеризира с бързо нарастващ колапс (забелязват се бледност, цианоза, тахикардия, нишковиден пулс, студена пот, рязко понижаване на кръвното налягане), задушаване, слабост, загуба на съзнание, подуване на лигавиците и появата на конвулсии. В тежки случаи се наблюдава остра сърдечна недостатъчност, белодробен оток, остра бъбречна недостатъчност, възможни са алергични лезии на червата, включително обструкция.

В тежки случаи могат да се развият дистрофични и некротични промени в мозъка и вътрешните органи, интерстициална пневмония и гломерулонефрит. В разгара на шока в кръвта се отбелязват еритремия, левкоцитоза, еозинофилия и повишаване на ESR; в урината - протеинурия, хематурия, левкоцитурия.

Според скоростта на възникване анафилактичният шок бива (остър, подостър, хроничен). Остра форма - промените настъпват в рамките на няколко минути; подостра възниква в рамките на няколко часа; хроничен - промените се появяват след 2-3 дни.

Различните видове животни проявяват различна чувствителност към анафилактичен шок. Най-чувствителни към анафилаксия са морските свинчета, като след това животните се разполагат в следния ред според степента на чувствителност - зайци, овце, кози, говеда, коне, кучета, прасета, птици, маймуни.

И така, морските свинчета развиват тревожност, сърбеж, чесане, кихане, прасето търка муцуната си с лапите си, трепери, наблюдават се неволни движения на червата, заема странично положение, дишането става трудно, прекъсващо, дихателните движения се забавят, появяват се конвулсии и могат бъде фатален. Тази клинична картина се съчетава с понижаване на кръвното налягане, понижаване на телесната температура, ацидоза и повишена пропускливост на кръвоносните съдове. При аутопсия на починало от анафилактичен шок морско свинче се установяват огнища на емфизем и ателектаза в белите дробове, множество кръвоизливи по лигавиците и несъсирната кръв.

Зайци - 1-2 минути след прилагане на разрешаващата доза серум, животното започва да се тревожи, клати глава, ляга по корем и се появява задух. Тогава сфинктерите се отпускат и урината и изпражненията неволно се отделят, заекът пада, извива главата си назад, появяват се конвулсии, след което дишането спира и настъпва смърт.

При овцете анафилактичният шок протича много остро. След прилагане на доза от серум, задух, повишено слюноотделяне, лакримация и разширени зеници се появяват в рамките на няколко минути. Тръмбето се подува, кръвното налягане се понижава и се появява неволно отделяне на урина и изпражнения. Тогава настъпват парези, парализи, конвулсии и често настъпва смъртта на животното.

При кози, говеда и коне симптомите на анафилактичен шок са донякъде подобни на симптомите, които се появяват при заек. Въпреки това, те най-ясно показват признаци на пареза, парализа и също имат понижено кръвно налягане.

кучета. Нарушенията на порталното кръвообращение и стагнацията на кръвта в черния дроб и чревните съдове са от съществено значение в динамиката на анафилактичния шок. Следователно анафилактичният шок при кучета възниква като вид остра съдова недостатъчност, първо има възбуда, задух, появява се повръщане, кръвното налягане рязко спада и се появява неволно отделяне на урина и изпражнения, предимно червени на цвят (примес на червено кръвни клетки). Тогава животното изпада в състояние на ступор и се забелязва кърваво изпускане от ректума. Анафилактичният шок при кучета може да бъде фатален в редки случаи.

При котки и животни с кожа (арктически лисици, лисици, норки) се наблюдава подобна динамика на шока. Въпреки това, арктическите лисици са по-податливи на анафилаксия от кучетата.

Маймуна. Анафилактичният шок при маймуните не винаги може да бъде възпроизведен. При шок маймуните изпитват затруднения в дишането и колабират. Броят на тромбоцитите намалява и съсирването на кръвта намалява.

При възникване на анафилактичен шок има значение функционалното състояние на нервната система. Не е възможно да се предизвика картина на анафилактичен шок при анестезирани животни (наркотичното блокиране на централната нервна система изключва импулсите, отиващи към мястото на проникване на алергена), по време на зимен сън, при новородени, при внезапно охлаждане, както и при риби, земноводни и влечуги.

Антианафилаксия- това е състояние на тялото, което се наблюдава след анафилактичен шок (ако животното не е умряло). Това състояние се характеризира с факта, че тялото става нечувствително към даден антиген (алерген в рамките на 8-40 дни). Състоянието на антианафилаксия настъпва 10 или 20 минути след анафилактичния шок.

Развитието на анафилактичен шок може да бъде предотвратено чрез прилагане на малки дози от антигена на сенсибилизираното животно 1-2 часа преди инжектиране на необходимия обем от лекарството. Малки количества антиген се свързват с антитела и разделителната доза не е придружена от развитие на имунологични и други стадии на незабавна свръхчувствителност.

Неспецифична алергия– това е явление, когато тялото е сенсибилизирано към един алерген, а реакцията на чувствителност към друг алерген е изкривена.

Има два вида неспецифични алергии (параалергия и хетероалергия).

Параалергиите се наричат ​​алергии, когато тялото е сенсибилизирано към един антиген, а чувствителността се повишава към друг антиген, т.е. един алерген повишава чувствителността на организма към друг алерген.

Хетероалергията е явление, когато тялото е сенсибилизирано от фактор с неантигенен произход, но чувствителността се повишава, изкривява се към някакъв фактор с антигенен произход или обратно. Фактори с неантигенен произход могат да бъдат простуда, изтощение, прегряване.

Студът може да повиши чувствителността на организма към чужди протеини и антигени. Ето защо суроватката не трябва да се прилага при настинка; Грипният вирус проявява ефекта си много бързо, ако тялото е хипотермично.

Четвърта класификация -по естеството на проявлениетоРазличават се алергии:

Общ– това е алергия, когато при прием на допустима доза се нарушава общото състояние на организма, се нарушават функциите на различни органи и системи. За получаване на обща алергия е достатъчна еднократна сенсибилизация.

Местеналергия - Това е алергия, когато при прилагане на допустима доза настъпят промени в мястото на приложение на алергена и на това място може да се развие:

хиперергично възпаление

язви

удебеляване на кожни гънки

подуване

За получаване на локална алергия е необходима многократна сенсибилизация с интервал от 4-6 дни. Ако един и същ антиген се инжектира на едно и също място на тялото няколко пъти с интервал от 4-6 дни, тогава след първите инжекции антигенът се разтваря напълно, а след шестата, седмата инжекция се появява подуване, зачервяване на инжекцията. място, а понякога и възпалителна реакция с обширен оток, обширен кръвоизлив, т.е. наблюдават се локални морфологични изменения.

Алергията е неадекватна реакция на имунната система към вещества, които не представляват заплаха за организма. В съвременния свят броят на хората, страдащи от различни видове алергии, нараства ежедневно. Това важи особено за заболяванията от незабавен тип.

В алергологията всички алергични реакции се разделят на два вида - незабавен и забавен тип.Първият се характеризира със спонтанно бързо развитие. За по-малко от половин час след проникването на алергена антителата започват да циркулират в тялото. Пациентът започва да реагира бурно на проникването на провокатора в устната кухина, дихателните пътища или върху кожата.

В зависимост от възрастта на алергичния човек и здравословното му състояние преди контакт с катализатора на заболяването, той може да изпита определени симптоми с различна сила. Алергии от незабавен тип причиняват уртикария, атопична бронхиална астма, анафилактичен шок, серумна болест, сенна хрема, остър гломерулонефрит, оток на Quincke.

Диагностика

Първоначално епителът, сърдечно-съдовата, храносмилателната и дихателната система страдат от бързи алергии. Пътят на развитие на реакция към досаден стимул се идентифицира от момента, в който антитялото или имуноглобулинът срещне антиген.

Борбата на тялото с чуждо за него вещество допринася за вътрешно възпаление. В ситуация на прекомерна антигенна активност може да настъпи анафилактичен шок.

Незабавната алергична реакция протича на три етапа:

• контакт на антиген и антитяло;
• освобождаване на активни токсични вещества в тялото;
• остро възпаление.

Остра уртикария и ангиоедем

Най-често при алергии веднага се появява уртикария. Характеризира се с обилни червени обриви. Малките петна засягат лицето, шията, крайниците, понякога и други части на тялото. Пациентът се оплаква от втрисане, гадене, преминаващо в повръщане.

важно!Отокът на Квинке засяга по-дълбоките слоеве на кожата. Болните имат подути устни, клепачи, гърло, дрезгав глас. Понякога има проблеми със сърцето и кръвоносните съдове. Уртикарията в комбинация с оток на Quincke може да причини усложнения под формата на тежка асфиксия.

Диагнозата на уртикария и ангиоедем ще бъде подпомогната от анамнеза, кръвен тест за повишен имуноглобулин Е, провокативни тестове за физическо усилие, студ, вибрации и др. В клиниката се извършва общ преглед на стомаха и червата. В трудни случаи алерголозите предписват имунологични изследвания.

Лечението започва с изключване на провокаторите на заболяването и изготвяне на индивидуален хранителен план.Целта на конкретните лекарства зависи от причините за заболяването. В случай на спешно развитие на алергия, пациентът трябва да седне и да се извика линейка, ако е дете, то трябва да бъде взето. За да улесните дишането, трябва да свалите вратовръзката на жертвата и всяко друго стеснително облекло. Необходимо е да му осигурите пълноценно дишане с пълен гръден кош.

Ако алергията се появи от ухапване от насекомо, е необходимо спешно да се отстрани жилото от тялото на пациента. Ако алергенът проникне вътре, трябва да вземете сорбенти - Smecta или активен въглен. Не можете да изплакнете стомаха си. В домашни условия можете да поставите студен компрес на мястото на отока и да дадете на лицето много течности - минерална вода или разтвор на сода.

Лекарят ще предпише на пациента лечение с антихистамини - Suprastin, Tavegil. Глюкокортикостероидите - дексаметазон или преднизолон - помагат срещу оток на Quincke. Те се инжектират във вена или подкожно, понякога им е позволено да излеят ампулата под езика.

В някои случаи страдащият от алергия трябва спешно да повиши кръвното си налягане. За това се използва инжекция с адреналин. Важно е да знаете, че ненавременното предоставяне на медицинска помощ може да доведе до асфиксия и клинична смърт. Ако дишането на пациента е прекъснато, е необходимо да се възстанови изкуствено.

Бронхиална астма

Следващото общо развитие на алергия възниква поради инфекциозни или неинфекциозни алергени. Това е бронхиална астма.

Сред инфекциозните катализатори на заболяването лекарите посочват E. coli, микроорганизми, златни и бели видове стафилококи. Отбелязва се, че има много повече неинфекциозни патогени. Това са пърхот, прах, лекарства, прашец, пера, вълна.

При децата бронхиалната астма може да бъде причинена и от хранителни провокатори на заболяването.Най-често алергиите се развиват след ядене на мед, зърнени храни, мляко, риба, морски дарове или яйца.

Алерголозите отбелязват, че неинфекциозната астма е много по-лека. Основните симптоми са системни пристъпи на нощно задушаване. Бронхиалната астма е придружена от кихане, сърбеж в носа и стягане в гърдите.

важно!За да се идентифицира бронхиалната астма, пациентът трябва да се обърне към пулмолог и алерголог-имунолог. Специалистите провеждат тестове за алергия за чувствителност към гъбични, епидермални и домашни патогени и предписват лечение.

По правило лекарят предписва алерген-специфична имунотерапия. На пациента постоянно се прилагат дози от разтвора на алергена, като се увеличават. Бронходилататори, аерозолни инхалатори или терапия с пулверизатор помагат за облекчаване на астматичните пристъпи. Противовъзпалителната терапия включва кортикостероиди. Бронхиалната проходимост се подобрява от отхрачващи сиропи - Гербион, Амбробене и др.

При алергична бронхиална астма лечението с народни средства трябва да се подхожда изключително внимателно. По-добре е да правите дихателни упражнения или спорт и да установите хипоалергенна диета.

Серумна болест

Основните признаци на това заболяване са болки в ставите и главоболие, силен сърбеж, повишено изпотяване, гадене и повръщане.По-сложните случаи се характеризират с кожни обриви и подуване на ларинкса, заболяването е придружено от висока температура и увеличени лимфни възли.

Алергиите могат да бъдат причинени от лекарствени серуми или лекарства. Диагнозата му е свързана с идентифициране на конкретното вещество, провокирало заболяването.

Лечението включва спиране на тези лекарства, които са причинили негативната реакция, спазване на хипоалергенна диета и курс на лечение. Първо се извършва инфузионна терапия, почистваща клизма, предписват се ентеросорбенти и лаксативи.

След отстраняване на алергените е необходимо да се вземат антихистамини. В трудни случаи лекарят предписва глюкокортикостероиди.

Анафилактичен шок

Счита се за най-животозастрашаващата проява на алергия и може да се прояви за сравнително кратко време - от няколко момента до няколко часа. Всеки пациент отбелязва задух и слабост, промени в телесната температура, конвулсии, гадене до повръщане, болка в корема, обрив, сърбеж. Може да настъпи загуба на съзнание и понижено кръвно налягане.

Този алергичен симптом понякога се развива в инфаркт, кръвоизливи в червата и пневмония.В случай на тежка атака, пациентът трябва незабавно да бъде хоспитализиран и спешно да започне терапия. След това пациентът трябва постоянно да бъде под наблюдението на алерголози.

За да се елиминира анафилактичният шок, е необходимо да се помогне за изолирането на алергена от пациента, да се постави на хоризонтална повърхност, повдигайки краката му спрямо главата. След това можете да дадете един от антихистамините, които лекарят преди това е предписал на пациента, и да наблюдавате пулса и кръвното налягане до пристигането на линейката.

заключения

Познавайки симптомите и правилата за първа помощ при незабавна алергична реакция, не е толкова трудно да поддържате собственото си здраве и здравето на близките. Не забравяйте, че този вид алергия изисква незабавно внимание.

Във връзка с