Пулсово налягане при кардиогенен шок. Кардиогенен шок: клиника, спешна помощ

Описание:

Кардиогенният шок (КС) е критично, фатално състояние, което представлява остро намаляване на контрактилностмиокард с нарушено кръвоснабдяване на жизненоважни органи.

Състоянието е по-често при състояния с ниско ниво медицински грижи, включително превантивни мерки.

важно!Смъртността при пациенти с кардиогенен шок е 60 - 100%.

Причини:

Ако говорим за механизма на развитие на CS, има няколко основни направления:

Нарушен контрактилитет на лявата страна на сърцето;
тежки аритмии;
- натрупване на течност между листата на сърдечната торбичка
(кръв или възпалителен излив);
запушване на кръвоносните съдове, носещи кръвкъм белите дробове.

Сега за причините, които провокират тези механизми:

1. Инфарктът на миокарда е причина за CABG в 8 от 10 случая. Основното условие за развитие кардиогенен шокпо време на инфаркт най-малко половината от обема на сърцето е „изключен“ от работа. Масивното трансмурално увреждане води до такова тежко състояние.

5. белодробен ствол.

6. Ефект на кардиотоксични вещества. Те включват сърдечни гликозиди, резерпин, клонидин и някои инсектициди. В резултат на излагане на тези съединения, кръвното налягане намалява, сърдечната честота намалява до ниво, което е неефективно за
кръвоснабдяване на органите.

важно!Рисковата група за CABG включва лица над 65 години, с анамнеза за миокарден инфаркт и придружаващ захарен диабет.

Симптоми:

Симптомите на кардиогенния шок са остри, ярки и засягат няколко системи на тялото едновременно. Отначало излиза на преден план. Болката е от компресивен характер, локализирана в центъра зад гръдната кост, излъчваща се до лява ръка, лопатка, челюст. Това е сцената внезапно нарушениекръвен поток в стената на сърцето. В резултат на спирането на най-активната и важна част - лявата камера - възниква симптомен комплекс с белодробен оток:

1. Респираторни нарушения. Дихателна честота по-малко от 12 в минута, синьо на кожата и лигавиците, участие на спомагателни мускули в акта на вдишване (крила на носа, междуребрени мускули), пяна от устата.

2. Паника, страх от смъртта.

3. Принудително положение - седнало, с наклон на торса напред, ръцете отпуснати
върху твърда повърхност.

Поради неадекватното функциониране на белите дробове не се осъществява правилен газообмен и насищане на тъканите с кислород. Това води до кислороден глад на други системи на тялото:

1. Централна нервна система - нарушение на съзнанието различни степени, до кома.
2. SSS - , артериална хипотония.
3. MVP - липса на урина.
4. Стомашно-чревен тракт - "утайка от кафе", нарушена перисталтика,

важно!В повечето случаи на миокарден инфаркт клиничните прояви на кардиогенен шок се появяват в рамките на 2 дни.

Диагностика:

Алгоритъм за изследване:

1. Обща проверка- блед (синкав) цвят на кожата, студена пот, нарушено съзнание (затъпяване или дезинхибиция), систолично кръвно налягане под 90 mm Hg, повече от 30 минути, приглушени сърдечни тонове, сърдечен шум, шумно дишане, маса от влажни хрипове, с отделяне на розова пяна.

3. Проследяване на кръвното налягане.

4. - определяне на насищането на кръвта с кислород чрез перкутанен метод.

5. Лабораторни изследвания- биохимия на кръвта, определяне на маркери за миокардно увреждане (тропонин, MB-CK, LDH), бъбречни отпадъци (креатинин, урея), чернодробни ензими.

6. Ехография на сърцето.

7. Спешна коронарография.

Лечение:

За лечение се предписва следното:

важно!Пациент със съмнение за CABG се нуждае от задължителна, спешна хоспитализация!

На доболничен етапза кардиогенен шок се извършват спешни мерки- възстановяване на дишането (вентилация с чувал и маска), отстраняване болкова атака, вливане на течност във вена.

Основните насоки на лечение на CABG в болнични условия:

1. Кислородна терапия - сместа се подава при спонтанно дишане през носни катетри и лицева маска. За тежки дихателна недостатъчностили ако няма дишане, пациентът се прехвърля на изкуствена кислород-зависима вентилация.

2. Поддръжка кръвно наляганев органи чрез продължителна инфузия инотропни лекарства(допамин, добутамин). Дозата се изчислява, като се вземат предвид теглото на пациента и тежестта на състоянието.

3. Тромболитична терапия - разтваряне на кръвни съсиреци с лекарства стрептокиназа, урокиназа, тъканен плазминогенен активатор.

4. Облекчаване на болката с наркотични аналгетици.

важно!Използването на нитроглицеринови препарати за намаляване на болката е нежелателно! Те имат страничен ефекткато разширение периферни съдовеи допълнително намаляване на периферното налягане.

Консервативната терапия обикновено е краткосрочна положителен ефект. За да се нормализира кръвообращението в органите, е необходимо да се възстанови работата на сърцето. За коригиране на миокардната исхемия се използват високоспециализирани процедури:

1. Балонна контрапулсация - изпомпване на кръв в аортата със специална медицинска „помпа“.

2. Изкуствен вентрикул - устройство, което симулира функцията на лявата камера на сърцето.

3. Балонно стентиране на миокардни съдове - въвеждане в кухината коронарни артериисонда, която разширява лумена на кръвоносните съдове.

Въпреки съвременни възможностиинтензивно лечение и кардиохирургия, прогнозата за здравето и живота е неблагоприятна. Смъртността при кардиогенен шок остава критична.

Кардиогенен шок- Това клиничен синдром, което се характеризира с нарушения на централната хемодинамика и микроциркулация, патология на водно-електролитния и киселинно-алкален състав, промени в нервно-рефлексните и неврохуморалните механизми на регулиране и клетъчния метаболизъм, възникващи в резултат на това остра недостатъчностпропулсивна функция на сърцето.

Патогенеза

Развитието на кардиогенен шок при остър миокарден инфаркт се основава на намаляване на сърдечния дебит и тъканната перфузия поради влошаване на помпената функция на лявата камера, когато 40% от нея е изключена мускулна маса. В резултат на нарушението коронарна циркулациявъзниква акинезия в областта на инфаркт на миокарда и хипокинезия на периинфарктната зона, обемът на кухината на лявата камера се увеличава, напрежението на стената й се увеличава и нуждата на миокарда от кислород се увеличава.

Комбинацията от хемодинамично неефективна систола, влошаване на еластичността на увредената област на миокарда и скъсяване на фазата на изоволумното свиване в полза на изотоничната фаза допълнително увеличава енергийния дефицит на тялото и намалява ударния изход на сърце. Това засилва системната хиперфузия и намалява систолния компонент на коронарния кръвен поток. Увеличаването на интрамиокардното налягане (поради повишено напрежение в стената на лявата камера) води до още по-голяма нужда от кислород на миокарда поради компресия на коронарните артерии.

Полученото преходно повишаване на инотропизма, тахикардия, нарастващо преобладаване на изотоничната фаза на систола, повишено натоварване на сърцето поради рефлекторно повишаване на периферното съдово съпротивление, както и тези, причинени от реакция на стрес хормонални промениувеличаване на миокардната нужда от кислород.

При остър периодБолестната патогенеза на сърдечната недостатъчност включва три компонента, чиято тежест може да варира: единият компонент е свързан с предишни промени в сърцето и е най-статичен; другият, в зависимост от масата на мускула, изключен от свиване, възниква в самото начало на заболяването на етапа на дълбока исхемия и достига максималната си тежест на първия ден от заболяването; третият, най-лабилният, зависи от естеството и тежестта на първичните адаптивни и стресови реакции на тялото в отговор на сърдечно увреждане. Това от своя страна е тясно свързано със скоростта на развитие на лезията и общата хипоксия, тежестта на болковия синдром и индивидуалната реактивност на пациента.

Намаляването на ударния и минутния обем причинява широко разпространена вазоконстрикция при пациенти с инфаркт на миокарда, придружено от повишаване на общото периферно съпротивление. В този случай възникват нарушения периферно кръвообращениена ниво артериоли, прекапиляри, капиляри и венули, т.е. нарушения на микроциркулаторното русло. Последните условно се разделят на две групи: вазомоторни и интраваскуларни (реологични).

Системният спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери води до преминаване на кръв от артериолите към венулите през анастомози, заобикаляйки капилярите. Това води до нарушена тъканна перфузия, хипоксия и ацидоза, което от своя страна води до релаксация на прекапилярните сфинктери; посткапилярните сфинктери, по-малко чувствителни към ацидоза, остават спазматични. В резултат на това кръвта се натрупва в капилярите, някои от които се изключват от кръвообращението, хидростатичното налягане в тях се повишава, което стимулира трансудацията на течност в околните тъкани: обемът на циркулиращата кръв намалява.

Паралелно с описаните изменения настъпват смущения реологични свойствакръв. Те се причиняват главно от рязко увеличаване на интраваскуларната агрегация на еритроцитите, свързано със забавяне на кръвния поток, повишаване на концентрацията на протеини с високо молекулно тегло, повишаване на адхезивната способност на самите еритроцити и намаляване на pH на кръвта . Наред с агрегацията на еритроцитите се наблюдава и агрегация на тромбоцитите, предизвикана от хиперкатехолемия.

В резултат на описаните промени се развива капилярен застой - отлагане и секвестрация на кръв в капилярите, което причинява: 1) намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето, което води до по-нататъшно намаляване на сърдечния дебит и влошаване на тъканите перфузия; 2) задълбочаване на кислородния глад на тъканите поради изключване на червените кръвни клетки от кръвообращението; 3) механичен микроциркулаторен блок.

Получава се порочен кръг:метаболитни нарушения в тъканите стимулират появата на вазоактивни вещества, утежняващи съдови нарушенияи агрегация на еритроцити, което от своя страна задълбочава промените в тъканния метаболизъм.

При кардиогенен шок има IV стадий на нарушение на микроциркулацията

I. Системна вазоконстрикция, забавяне капилярен кръвен поток, намаляване на броя на функциониращите капиляри.
II. Дилатация на резистивните участъци на микроваскулатурата в комбинация със свиване на нейните капацитивни единици, повишена капилярна пропускливост, синдром на утайка.
III. Отлагане и секвестрация на кръв в микроваскулатурата, намалявайки венозното връщане.
IV. Дисеминирана вътресъдова коагулация с образуване на микротромби и механично блокиране на микроциркулаторните системи.

В резултат на това започва етапът на декомпенсация, когато системното кръвообращение и микроциркулацията губят координация и се развиват необратими промениобщо и органно кръвообращение (в миокарда, белите дробове, черния дроб, бъбреците, централната нервна система и др.).

Кардиогенният шок се характеризира с артериална хипотония, която възниква в резултат на намаляване на сърдечния дебит въпреки повишаване на периферното артериално съпротивление. Откажи систолно наляганедо 80 mm Hg. Изкуство. е диагностичен критерийшок. При ареактивен шокЦентралното венозно налягане също намалява. По този начин, в развитието на кардиогенен шок при пациенти остър инфарктмиокарда, най-важната роля се играе (като се вземат предвид предишни промени в сърцето) от масата на засегнатия миокард и тежестта на адаптационните и стресови реакции.

При което голямо значениеимат бързи темпове и прогресивен характер тези промени. Намалено кръвно налягане и сърдечен дебитвлошава нарушенията коронарен кръвен потоки нарушения на микроциркулацията, водещи до кислородно гладуванеи необратими промени в метаболизма в бъбреците, черния дроб, белите дробове и централната нервна система.

Трябва да имаме предвид факта, че кардиогенен шок може да се развие и при относително малък миокарден инфаркт, ако:

• инфарктът на миокарда се повтаря и се комбинира с голямо поле на белег или аневризма на лявата камера;
• възникват аритмии, които нарушават хемодинамиката (пълен атриовентрикуларен блок).

Освен това често се развива кардиогенен шок, ако има увреждане на папиларните мускули, вътрешно или външно разкъсване на сърцето.

Във всички тези случаи общият патогенетичен фактор, допринасящ за появата на шок, е рязък спадсърдечен дебит.

Диагностични критерии за кардиогенен шок

Понастоящем местни и чуждестранни автори включват следните основни критерии за кардиогенен шок.

1. Критично понижение на системното кръвно налягане. Систолично артериално наляганепада до 80 mmHg. Изкуство. и по-долу (с предишния артериална хипертония- до 90 mm Hg. Изкуство.); пулсово налягане - до 20 mm Hg. Изкуство. и по-долу. Трябва обаче да се вземат предвид трудностите при определянето пулсово наляганепоради трудността на аускултаторната оценка на диастолното налягане. Важно е да се подчертае тежестта и продължителността на хипотонията.

Някои експерти допускат възможността за шок при пациентите хипертониякогато кръвното налягане спадне до нормално ниво.

2. Олигурия (в тежки случаи анурия) - диурезата намалява до 20 ml/час и по-малко. Наред с филтрацията е нарушена и азотоотделящата функция на бъбреците (до азотемична кома).

3. Периферни симптоми на шок: ниска температура и бледност кожата, изпотяване, цианоза, свити вени, дисфункция на централната нервна система(летаргия, объркване, загуба на съзнание, психоза).

4. Метаболитна ацидоза, причинена от хипоксия, свързана с циркулаторна недостатъчност.

Критериите за тежестта на шока са: 1) неговата продължителност; 2) реакция към пресорни лекарства; 3) киселинно-алкални нарушения; 4) олигурия; 5) показатели за кръвно налягане.

Класификация на видовете кардиогенен шок

Кардиогенен: шокът може да бъде коронарогенен (шок по време на миокарден инфаркт) и некоронарогенен (с дисекираща аортна аневризма, сърдечна тампонада с различна етиология, тромбоемболизъм белодробна артерия, затворено нараняванесърце, миокардит и др.).

Няма единна класификация на кардиогенния шок по време на инфаркт на миокарда. През 1966 г. I. E. Ganelina, V. N. Brikker и E. I. Volpert предлагат следната класификация на видовете кардиогенен шок (колапс): 1) рефлекс; 2) аритмичен; 3) истински кардиогенен; 4) шок поради руптура на миокарда. E.I. Chazov през 1970 г. идентифицира рефлексен, аритмичен и истински кардиогенен шок. По предложение на В. Н. Виноградов. Класификацията на V. G. Popov и A. S. Smetnev на кардиогенния шок се разделя на три степени: относително лека (I степен), умерена тежест (II степен) и изключително тежка (III степен).

Рефлексният шок възниква в самото начало на заболяването на фона на ангинален пристъп и се характеризира с хипотония и периферни симптоми(бледност, понижена температура на крайниците, студена пот) и често брадикардия. Продължителността на хипотонията обикновено не надвишава 1-2 часа; след възстановяване на нормалните нива на кръвното налягане хемодинамичните параметри не се различават значително от тези при пациенти с неусложнен инфаркт на миокарда.

Рефлексният шок се среща по-често при пациенти с първичен миокарден инфаркт, локализиран в задна стеналява камера (по-често при мъжете, отколкото при жените). Аритмии (екстрасистоли, пароксизмални предсърдно мъждене); промените в киселинно-алкалното състояние са умерени и не изискват корекция. Рефлекторният шок не влияе значително на прогнозата. Патогенезата на този тип шок не се основава основно на нарушение контрактилна функциямиокарда и падането съдов тонуспричинени от рефлекторни механизми.

Аритмичен шок

Намаляването на сърдечния дебит при този тип шок се дължи главно на ритъмни и проводни нарушения и в по-малка степен на намаляване на контрактилната функция на миокарда. I. E. Ganelina през 1977 г. идентифицира тахисистолен и брадисистолен шок. С тахисистолен шок най-висока стойностима недостатъчно диастолно пълнене и свързаното с това намаляване на удара и минутни томовесърца. Причината за този вид шок най-често е пароксизмална камерна тахикардия, по-рядко - суправентрикуларна тахикардия и пароксизмално предсърдно мъждене. Развива се по-често в първите часове на заболяването.

Характеризира се с хипотония. периферни признаци, олигурия, метаболитна ацидоза. Успешното облекчаване на тахисистолията, като правило, води до възстановяване на хемодинамиката и обратно развитиепризнаци на шок. Смъртността при тази група пациенти обаче е по-висока, отколкото при неусложнен миокарден инфаркт; причина смъртни случаиобикновено сърдечна недостатъчност (обикновено левокамерна недостатъчност). Според данните на Echo CG, когато камерна тахикардиязасегната област - 35%, хипокинезия - 45%; с суправентрикуларни тахиаритмии, засегнатата област е 20%, хипокинезията е 55%.

При брадисистоличен шок спадът на сърдечния дебит се дължи на факта, че увеличаването на ударния обем не компенсира намалението сърдечен индекссвързани с намаляване на сърдечната честота. По-често се развива при повтарящи се инфаркти на миокарда. Повечето често срещани причинибрадисистоличен шок са атриовентрикуларни блокади II-III степен, съединителен ритъм, синдром на Фредерик.

Обикновено се появява в самото начало на заболяването. Прогнозата често е неблагоприятна. Това се дължи на факта, че брадисистоличен шок се наблюдава при пациенти с изразено намаляване на контрактилната функция на миокарда (с пълен AV блок, според ехокардиографски данни, засегнатата област достига 50%, а зоната на хипокинезия достига 30% от лявата камера ).

Истински кардиогенен шок

Диагнозата на истински кардиогенен шок по време на инфаркт на миокарда се установява в случаите, когато екстракардиалните причини за персистираща хипотония и намален сърдечен дебит не водят до изчезване на признаците на шок. Това е най-трудното, прогностично неблагоприятно усложнениемиокарден инфаркт (смъртността достига 75-90%). Среща се при 10-15% от пациентите с миокарден инфаркт; се развива при засягане на 40-50% от миокарда на лявата камера, в повечето случаи в първите часове на заболяването и по-рядко в по-късните часове. късни дати(след няколко дни).

Първо Клинични признациможе да се определи преди значително понижение на кръвното налягане. Това е тахикардия, понижено пулсово налягане, неадекватни реакцииза прилагане на вазоконстриктори или бета-блокери. Пълната картина на истинския кардиогенен шок включва: персистиращ артериална хипотония(систолично кръвно налягане 80 mm Hg и по-ниско, 90 mm Hg при пациенти с хипертония), понижено пулсово налягане (до 20 mm Hg и по-ниско), тахикардия (110 удара/мин или повече, ако няма AV блок), олигурия (30 ml/h или по-малко), периферни хемодинамични нарушения (студени, мокри, бледосинкави или мраморна кожа), летаргия, затъмнение (те могат да бъдат предшествани от краткотрайна възбуда), диспнея.

За да се оцени тежестта на шока, се вземат предвид неговите признаци, като продължителност, отговор на кръвното налягане към прилагането на вазоконстриктори (ако кръвното налягане не се повиши в рамките на 15 минути след прилагането на норепинефрин, е възможно нереактивен курс на шок) , наличие на олигурия и кръвно налягане.

Кардиогенният шок често усложнява хода на повтарящи се инфаркти при възрастни хора.

Повечето пациенти изпитват изразен прединфарктен период: нестабилна стенокардия, нарастваща сърдечна недостатъчност, моментна загубасъзнание: средна продължителностдостига до 7-8 дни. Клинична картинаИнфарктът на миокарда обикновено се характеризира с изразен синдром на болкаИ ранна появапризнаци на нарушения на кръвообращението, което отразява масивността и бързата скорост на исхемия и некроза на миокарда на лявата камера.

Някои автори предлагат разделяне на кардиогенния шок на три степени на тежест: относително лека (I степен), умерена (II степен) и изключително тежка (III степен). Избор лека формашокът едва ли е оправдан, дори ако го приемем за рефлекторен шок.

Редица експерти разграничават кардиогенния шок с бавна, продължителна миокардна руптура. Следното се отбелязва клинични характеристикишок поради руптура на миокарда: 1) повече късно появяванепризнаци на шок в сравнение с истинския кардиогенен; 2) внезапността на неговото развитие ( внезапно развитиешок с понижаване на кръвното налягане и поява на симптоми на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка - загуба на съзнание, възбуда или летаргия, както и проблеми с дишането, брадикардия); 3) двуетапно развитие (появата на краткотрайна хипотония в доболничния етап, подробна картина на шока в болничния етап).

Трябва обаче да се има предвид, че миокардната руптура често се случва при ранни дати(първите 4-12 часа от началото на заболяването) и клиниката на кардиогенния шок се развива на предболничния етап.

За диагностицирането на ранни руптури е важно да се идентифицира кардиогенен шок, който не подлежи на лекарствена корекция нито в доболничния, нито в болничния етап на лечение.

Вътрешните разкъсвания усложняват хода на миокардния инфаркт много по-рядко от външните.

празнина междукамерна преградасреща се при приблизително 0,5% от пациентите с миокарден инфаркт в случаите, когато проксималната част на лявата низходяща и дясна коронарна артерия е оклузирана; възниква както в ранните (първия ден), така и в късните стадии на заболяването. Локализиран в мускулната част на интервентрикуларната преграда, по-близо до върха на сърцето. Клиниката се характеризира с външния вид остра болкав областта на сърцето, придружено от припадък, последвано от развитие на картина на кардиогенен шок.

Систоличен тремор се появява и груб систоличен шумс максимална интензивност в трето до пето междуребрие, вляво при гръдната кост; този шум се разпространява добре в междулопатката, вляво аксиларна област, както и вдясно от гръдната кост, до предната аксиларна линия. След това (ако пациентът е оцелял в момента на разкъсване) силна болкав десния хипохондриум поради подуване на черния дроб се развиват признаци на остра деснокамерна недостатъчност.

Появата и увеличаването на жълтеницата се счита за лош прогностичен признак. ЕКГ често показва блокове на бедрата и признаци на претоварване в дясната камера, дясното и лявото предсърдие. Прогнозата в повечето случаи е неблагоприятна (ако пациентът не се подложи на хирургично лечение).

Разкъсването на папиларните мускули се среща не по-често от 1% от случаите на инфаркт на миокарда. Клинично се наблюдава възобновяване на болката, последвано от белодробен оток и кардиогенен шок. Характерен е груб систоличен шум (често хордален скърцане) в апикалната област, който се разпространява в аксиларната област. В някои случаи chordae tendineae се откъсват заедно с главите на папиларните мускули, в други се получава разкъсване на тялото на папиларния мускул.

По-често има увреждане на папиларните мускули без тяхното разкъсване, което води до остра недостатъчност митрална клапана фона на нарушена контрактилна функция на миокарда на лявата камера. Това също води до развитие на остра левокамерна недостатъчност и кардиогенен шок.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда

Версия: Директория на заболяванията на MedElement

Кардиогенен шок (R57.0)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Кардиогенен шок- Това остро разстройствоперфузия Перфузия - 1) непрекъснато инжектиране на течност (например кръв) за терапевтични или експериментални цели в кръвоносни съдовеорган, част от тялото или целия организъм; 2) естествено кръвоснабдяване на определени органи, например бъбреците; 3) изкуствено кръвообращение.
телесни тъкани, причинени от значително увреждане на миокарда и нарушаване на неговата контрактилна функция.

Класификация

За да се определи тежестта на острата сърдечна недостатъчност при пациенти с миокарден инфаркт, те прибягват до Класификация на Killip(1967). Съгласно тази класификация състоянието на кардиогенен шок съответства на понижаване на кръвното налягане< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Като се има предвид тежестта клинични проявления, отговор на извършваните дейности, хемодинамични параметри, има 3 степени на тежест на кардиогенния шок.

Индикатори	Тежест на кардиогенния шок
	аз	II	III
Продължителност на шока	Не повече от 3-5 часа.	5-10 часа	Повече от 10 часа (понякога 24-72 часа)
Нивото на кръвното налягане	BP система< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP система 80 - 61 mm Hg. Изкуство.	BP система< 60 мм рт.ст. AD dias. може да падне до 0
*Пулсово кръвно налягане	30-25 мм. rt. Изкуство.	20-15 мм. rt. ул	< 15 мм. рт. ст.
Сърдечен ритъм съкращения	100-110 мин.	110-120 мин.	>120 мин.
Тежест на симптомите на шок	Симптомите на шок са леки	Симптомите на шока са тежки	Симптомите на шок са силно изразени, ходът на шока е изключително тежък
Тежест на симптомите на сърдечна недостатъчност	Сърдечна недостатъчност липсва или е лека	Тежки симптомиостра сърдечна левокамерна недостатъчност, при 20% от пациентите - белодробен оток	Тежък курссърдечна недостатъчност, тежък белодробен оток
Пресорна реакция към терапевтични мерки	Бързо (30-60 мин.), устойчиво	Бавни, нестабилни, периферни признаци на шок се възобновяват в рамките на 24 часа	Нестабилна, краткотрайна, често отсъстваща напълно (състояние без реакция)
Диуреза, ml/h	Намалена на 20	<20	0
Стойност на сърдечния индекс l/min/m²	Намалете до 1,8	1,8-1,5	1,5 и по-ниски
**Уплътнително налягане в белодробната артерия, mm Hg. Изкуство.	Увеличете до 24	24-30	над 30
Частично напрежение кислород в кръвта, pO 2, mm. rt. Изкуство.	Намаление до 60 mmHg Изкуство.	60-55 мм. rt. ул	50 и по-долу

Бележки:
* Стойностите на кръвното налягане могат да варират значително
** В случай на миокарден инфаркт на дясната камера и хиповолемичен вариант на шок, клиновото налягане в белодробната артерия е намалено

Етиология и патогенеза

Основните причини за кардиогенен шок:
- кардиомиопатия;
- миокарден инфаркт (МИ);
- миокардит;
- тежки сърдечни дефекти;
- сърдечни тумори;
- токсично увреждане на миокарда;
- перикардна тампонада;
- тежко нарушение на сърдечния ритъм;
- белодробна емболия;
- нараняване.

Най-често практикуващият лекар се сблъсква с кардиогенен шок при пациенти с остър коронарен синдром (ОКС), предимно с МИ с елевация на ST-сегмента. Кардиогенният шок е основната причина за смърт при пациенти с МИ.

Форми на кардиогенен шок:

рефлекс;
- истински кардиогенен;
- ареактивен;
- аритмични;
- поради руптура на миокарда.

Патогенеза

Рефлексна форма
Рефлекторната форма на кардиогенен шок се характеризира с разширяване на периферните съдове и спадане на кръвното налягане, няма тежко увреждане на миокарда.
Появата на рефлексната форма се дължи на развитието на рефлекса на Bezold-Jarisch от рецепторите на лявата камера по време на миокардна исхемия. Задната стена на лявата камера е по-чувствителна към дразнене на тези рецептори, в резултат на което рефлексната форма на шок се наблюдава по-често в периода на интензивна болка по време на инфаркт на миокарда на задната стена на лявата камера.
Като се вземат предвид патогенетичните особености, рефлексната форма на кардиогенен шок се счита не за шок, а за колапс на болка или изразена артериална хипотония при пациент с МИ.

Истински кардиогенен шок

Основни патогенетични фактори:

1. Изключването на некротичния миокард от процеса на свиване е основната причина за намаляване на помпената (контрактилна) функция на миокарда. Развитието на кардиогенен шок се отбелязва, когато размерът на зоната на некроза е равен или надвишава 40% от масата на миокарда на лявата камера.

2. Развитие на патофизиологичен порочен кръг. Първо, има рязко намаляване на систолната и диастолната функция на миокарда на лявата камера поради развитието на некроза (особено обширна и трансмурална). Изразеният спад на ударния обем води до намаляване на аортното налягане и намаляване на коронарното перфузионно налягане, а след това и до намаляване на коронарния кръвен поток. На свой ред намаляването на коронарния кръвен поток увеличава миокардната исхемия, което допълнително нарушава систолната и диастолната функция на миокарда.

Неспособността на лявата камера да се изпразни също води до увеличаване на преднатоварването. Увеличаването на предварителното натоварване е придружено от разширяване на непокътнатия, добре кръвоснабден миокард, което в съответствие с механизма на Франк-Старлинг причинява увеличаване на силата на сърдечните контракции. Този компенсаторен механизъм възстановява ударния обем, но фракцията на изтласкване, която е показател за глобалния миокарден контрактилитет, намалява поради увеличаване на крайния диастоличен обем. В същото време дилатацията на лявата камера води до увеличаване на следнатоварването (степента на миокардно напрежение по време на систола в съответствие със закона на Лаплас).
В резултат на намален сърдечен дебит по време на кардиогенен шок възниква компенсаторен периферен вазоспазъм. Повишаването на системното периферно съпротивление е насочено към повишаване на кръвното налягане и подобряване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи. Въпреки това, поради това, следнатоварването се увеличава значително, в резултат на което се увеличава нуждата от миокарден кислород, се наблюдава повишена исхемия, допълнително намаляване на миокардния контрактилитет и увеличаване на крайния диастоличен обем на лявата камера. Последният фактор причинява увеличаване на белодробната конгестия и съответно хипоксия, което утежнява миокардната исхемия и намалява нейния контрактилитет. След това описаният процес се повтаря отново.

3. Нарушения в системата на микроциркулацията и намаляване на обема на циркулиращата кръв.

Ареактивна форма
Патогенезата е сходна с тази на истинския кардиогенен шок, но патогенетичните фактори, които действат за по-дълъг период, са много по-изразени. Липсва отговор на терапията.

Аритмична форма
Тази форма на кардиогенен шок най-често се развива в резултат на пароксизмална камерна тахикардия, пароксизмално предсърдно трептене или дистален тип пълен атриовентрикуларен блок. Има брадисистолични и тахисистолични варианти на аритмичната форма на кардиогенен шок.
Аритмичният кардиогенен шок възниква в резултат на намаляване на ударния обем и сърдечния дебит (минутен кръвен обем) с изброените аритмии и атриовентрикуларен блок. Впоследствие се наблюдава включването на патофизиологични порочни кръгове, описани в патогенезата на истинския кардиогенен шок.

Кардиогенен шок поради руптура на миокарда

Основни патогенетични фактори:

1. Рязко изразено рефлекторно спадане на кръвното налягане (колапс) в резултат на дразнене на перикардните рецептори от бликаща кръв.

2. Механична обструкция на сърдечната контракция под формата на сърдечна тампонада (с външна руптура).

3 Рязко изразено претоварване на определени части на сърцето (с вътрешни разкъсвания на миокарда).

4. Намаляване на контрактилната функция на миокарда.

Епидемиология

Според данни от различни автори, честотата на кардиогенния шок по време на инфаркт на миокарда варира от 4,5% до 44,3%. Епидемиологичните проучвания, проведени по програмата на СЗО сред голяма популация със стандартни диагностични критерии, показват, че при пациенти с миокарден инфаркт на възраст под 64 години кардиогенният шок се развива в 4-5% от случаите.

Рискови фактори и групи

- ниската фракция на изтласкване на лявата камера по време на хоспитализацията (под 35%) е най-значимият фактор;
- възраст над 65 години;

Обширен инфаркт (MB-CPK активност в кръвта над 160 U/L);

Анамнеза за захарен диабет;

Повтарящ се инфаркт.

Ако има три рискови фактора, вероятността от развитие на кардиогенен шок е около 20%, четири - 35%, пет - 55%.

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

Симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение (бледа цианотична, мраморна, влажна кожа; акроцианоза; свити вени; студени ръце и крака; понижена телесна температура; удължаване на времето за изчезване на бялото петно ​​след натиск върху нокътя за повече от 2 секунди - намалено скорост на периферния кръвен поток); нарушение на съзнанието (летаргия, объркване, вероятно загуба на съзнание, по-рядко - възбуда); олигурия (намаляване на диурезата под 20 ml/h); в изключително тежки случаи - анурия; понижаване на систолното кръвно налягане под 90 mm. rt. арт (според някои данни по-малко от 80 mm Hg), при лица с предишна артериална хипертония по-малко от 100 mm. rt. Изкуство.; продължителност на хипотонията повече от 30 минути; намаляване на пулсовото кръвно налягане до 20 mm. rt. Изкуство. и по-долу; намаляване на средното артериално налягане под 60 mm. rt. Изкуство. или при мониториране, понижение (в сравнение с изходното ниво) на средното артериално налягане с повече от 30 mm. rt. Изкуство. за време, по-голямо или равно на 30 минути; хемодинамични критерии: клиновидно налягане в белодробната артерия повече от 15 mm. rt. ст. (повече от 18 mm Hg по Antman, Braunwald), сърдечен индекс под 1,8 l/min/sq.m, повишено общо периферно съдово съпротивление, повишено крайно диастолно налягане на лявата камера, намален инсулт и сърдечен дебит

Симптоми, курс

Истински кардиогенен шок

Обикновено се развива при пациенти с обширен трансмурален миокарден инфаркт, с повтарящи се инфаркти и при наличие на симптоми на циркулаторна недостатъчност дори преди развитието на миокарден инфаркт.

Общото състояние на пациента с кардиогенен шок е тежко. Има летаргия, може да има затъмнение, има възможност за пълна загуба на съзнание, по-рядко има краткотрайна възбуда.

Основни оплаквания:
- тежка обща слабост;
- сърдечен пулс;
- усещане за прекъсвания в сърдечната област;
- замаяност, "мъгла пред очите";
- понякога - болка в гърдите.

Според външния преглед се разкрива "сива цианоза" или бледо цианотично оцветяване на кожата, възможна е тежка акроцианоза Акроцианоза - синкаво оцветяване на дисталните части на тялото (пръсти, уши, върха на носа) поради венозен застой, по-често при десностранна сърдечна недостатъчност
; кожата е студена и влажна; дисталните части на горните и долните крайници са мраморно-цианотични, ръцете и краката са студени, отбелязва се цианоза Цианозата е синкав оттенък на кожата и лигавиците, причинен от недостатъчното насищане на кръвта с кислород.
поднокътни пространства.

Характерна особеност е външният вид симптом на "бяло петно".- времето за изчезване на бялото петно ​​след натискане на нокътя е по-дълго (обикновено това време е по-малко от 2 секунди).
Тази симптоматика отразява периферни микроциркулаторни нарушения, чиято крайна степен може да се изрази чрез некроза на кожата в областта на върха на носа, ушите, дисталните части на пръстите на ръцете и краката.

Пулсът на радиалните артерии е нишковиден, често аритмичен и често може изобщо да не се открие.

Кръвното налягане е рязко намалено (постоянно под 90 mm Hg).
Характерно е намаляване на пулсовото налягане - като правило е по-малко от 25-20 mm Hg. Изкуство.

Перкусия на сърцеторазкрива разширяване на лявата му граница. Аускултаторни признаци: мек систоличен шум на върха на сърцето, аритмии, приглушени сърдечни тонове, протодиастолен ритъм на галоп (характерен симптом на тежка левокамерна недостатъчност).

Дишането обикновено е плитко, възможно е учестено дишане (особено с развитието на "шоков" бял дроб). Особено тежък курс на кардиогенен шок се характеризира с развитие на сърдечна астма и белодробен оток. В този случай настъпва задушаване, дишането става бълбукащо, има кашлица с розова пенлива храчка.

При белодробна перкусияв долните секции се откриват тъпота на перкуторния звук, крепитус и фини хрипове поради алвеоларен оток. При липса на алвеоларен оток крепитусът и влажните хрипове не се чуват или се откриват в малки количества като проява на конгестия в долните части на белите дробове; възможно е малко количество сухи хрипове. Ако се наблюдава тежък алвеоларен оток, се чуват влажни хрипове и крепитус върху повече от 50% от белодробната повърхност.

палпация коремаобикновено не разкрива патология. При някои пациенти може да се открие уголемяване на черния дроб, което се обяснява с добавянето на деснокамерна недостатъчност. Има възможност за развитие на остри ерозии, язви на стомаха и дванадесетопръстника, което се проявява с болка в епигастриума Епигастриумът е област на корема, ограничена отгоре от диафрагмата и отдолу от хоризонтална равнина, минаваща през права линия, свързваща най-ниските точки на десетото ребро.
, понякога кърваво повръщане, болка при палпация на епигастричния регион. Въпреки това, тези промени в стомашно-чревния тракт са редки.

Най-важният знаккардиогенен шок - олигурия Олигурията е отделяне на много малко количество урина в сравнение с нормата.
или анурия Анурия - невъзможност за навлизане на урина в пикочния мехур
, при катетеризация на пикочния мехур количеството отделена урина е по-малко от 20 ml/час.

Рефлексна форма

Развитието на рефлекторен кардиогенен шок обикновено настъпва в първите часове на заболяването, по време на период на силна болка в областта на сърцето.
Характерни прояви:
- спад на кръвното налягане (обикновено систолното кръвно налягане е около 70-80 mm Hg, по-рядко - по-ниско);
- периферни симптоми на циркулаторна недостатъчност (бледност, студени ръце и крака, студена пот);
- брадикардия Брадикардията е намален сърдечен ритъм.
(патогномоничен Патогномоничен - характерен за дадено заболяване (за признак).
знак на тази форма).
Продължителност на артериалната хипотония Артериална хипотония - понижение на кръвното налягане с повече от 20% от първоначалните/обичайни стойности или в абсолютни числа - под 90 mm Hg. Изкуство. систолно налягане или 60 mm Hg. средно артериално налягане
обикновено не надвишава 1-2 часа. След облекчаване на болката симптомите на шок бързо изчезват.

Рефлекторната форма се развива при пациенти с първичен и сравнително ограничен инфаркт на миокарда, който е локализиран в задната и долната област и доста често е придружен от екстрасистол. Екстрасистолът е форма на сърдечна аритмия, характеризираща се с появата на екстрасистоли (свиване на сърцето или неговите части, което се случва по-рано от следващото съкращение, което обикновено се случва)
, AV блок Атриовентрикуларен блок (AV блок) е вид сърдечен блок, който показва нарушение на провеждането на електрически импулси от предсърдията към вентрикулите (атриовентрикуларна проводимост), което често води до нарушения на сърдечния ритъм и хемодинамиката
, ритъма на атриовентрикуларната връзка.
Като цяло се смята, че клиничната картина на рефлексната форма на кардиогенен шок съответства на I степен на тежест.

Аритмична форма

1. Тахисистоличен (тахиаритмичен) вариант на кардиогенен шок
Най-често се наблюдава при пароксизмална камерна тахикардия, но може да възникне и при суправентрикуларна тахикардия, пароксизмално предсърдно мъждене и предсърдно трептене. Развива се в първите часове (по-рядко дни) на заболяването.
Пациентът се характеризира с тежко общо състояние и значителна тежест на всички клинични признаци на шок (значителна артериална хипотония, олигоанурия, симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение).
Приблизително 30% от пациентите развиват тежка левокамерна недостатъчност (белодробен оток, сърдечна астма).
Възможни са животозастрашаващи усложнения като вентрикуларна фибрилация и тромбоемболизъм в жизненоважни органи.
При тахисистоличния вариант на кардиогенния шок има чести рецидиви на вентрикуларна пароксизмална тахикардия, което допринася за разширяването на зоната на некроза и след това за развитието на истински ареактивен кардиогенен шок.

2. Брадисистолен (брадиаритмичен) вариант на кардиогенен шок

Обикновено се развива с пълен дистален AV блок с проводимост 2: 1, 3: 1, бавен идиовентрикуларен и нодален ритъм, синдром на Фредерик (комбинация от пълен AV блок с предсърдно мъждене). Брадисистоличен кардиогенен шок се наблюдава в първите часове от развитието на екстензивен и трансмурален миокарден инфаркт.
Характеризира се с тежко протичане, смъртността достига 60% или повече. Причина за смъртта - внезапна асистолия Асистолия - пълно спиране на дейността на всички части на сърцето или на една от тях без признаци на биоелектрична активност
сърце, вентрикуларна фибрилация Вентрикуларното мъждене е сърдечна аритмия, характеризираща се с пълна асинхронност на контракцията на камерните миофибрили, което води до спиране на помпената функция на сърцето.
, тежка левокамерна недостатъчност.

Лабораторна диагностика

1.Химия на кръвта:
- повишено съдържание на билирубин (главно поради конюгираната фракция);
- повишаване на нивата на глюкозата (хипергликемията може да се наблюдава като проява на захарен диабет, чиято проява е провокирана от инфаркт на миокарда и кардиогенен шок или възниква под влияние на активиране на симпатоадреналната система и стимулиране на гликогенолизата);
- повишени нива на урея и креатинин в кръвта (проява на остра бъбречна недостатъчност поради бъбречна хипоперфузия);
- повишаване на нивото на аланин аминотрансферазата (отражение на нарушена чернодробна функция).

2. Коагулограма:
- повишена кръвосъсирваща активност;
- хиперагрегация на тромбоцитите;
- високи нива на фибриноген и продукти от разграждането на фибрин в кръвта (маркери на DIC синдром Консумативна коагулопатия (DIC синдром) - нарушено съсирване на кръвта поради масивно освобождаване на тромбопластични вещества от тъканите
).

3. Изследване на показателите на киселинно-алкалния баланс: признаци на метаболитна ацидоза (намалено pH на кръвта, дефицит на буферни бази).

4. Изследване на кръвни газове: намаляване на частичното кислородно напрежение.

Диференциална диагноза

В повечето случаи истинският кардиогенен шок се разграничава от другите му разновидности (аритмичен, рефлекторен, лекарствен, шок поради разкъсване на септума или папиларните мускули, шок поради бавно разкъсване на миокарда, шок поради увреждане на дясната камера), както и като от хиповолемия, белодробна емболия, вътрешен кръвоизлив и артериална хипотония без шок.

1. Кардиогенен шок поради руптура на аортата
Клиничната картина зависи от фактори като местоположението на разкъсването, масивността и скоростта на кръвозагубата, както и дали кръвта се излива в определена кухина или в околната тъкан.
По принцип разкъсването се случва в гръдната (по-специално във възходящата) аорта.

Ако руптурата е локализирана в непосредствена близост до клапите (където аортата лежи в кухината на сърдечната торбичка), кръвта се влива в перикардната кухина и причинява тампонада.
Типична клинична картина:
- интензивна, нарастваща болка в гърдите;
- цианоза;
- задух;
- подуване на шийните вени и черния дроб;
- двигателно безпокойство;
- малък и учестен пулс;
- рязко понижаване на кръвното налягане (с повишаване на венозното налягане);
- разширяване на границите на сърцето;
- притъпяване на сърдечните тонове;
- ембриокардия.
Ако кардиогенният шок се влоши, пациентите умират в рамките на няколко часа. Кървене от аортата може да настъпи в плевралната кухина. След това, след появата на болка в гърдите и гърба (често много интензивна), се развиват признаци, дължащи се на нарастваща анемия: бледност на кожата, задух, тахикардия, припадък.
Физикалният преглед разкрива признаци на хемоторакс. Прогресивната кръвозагуба е пряката причина за смъртта на пациента.

При разкъсване на аортата с кръвоизлив в медиастиналната тъкан се наблюдава силна и продължителна ретростернална болка, която наподобява ангинозна болка при инфаркт на миокарда. Инфарктът на миокарда може да се изключи от липсата на типични ЕКГ промени.
Вторият етап от хода на кардиогенния шок с разкъсвания на аортата се характеризира със симптоми на нарастващо вътрешно кървене, което основно определя клиничната картина на шока.

2.Кардиогенен шок при остър миокардит

В момента е сравнително рядко (около 1% от случаите). Възниква на фона на обширно увреждане на миокарда, което причинява критично намаляване на сърдечния дебит, съчетано със съдова недостатъчност.

Характерни прояви:
- слабост и апатия;
- бледност с пепеляво-сив нюанс на кожата, кожата е влажна и студена;
- пулсът е слаб, мек, ускорен;
- кръвното налягане е рязко понижено (понякога не се определя);
- колабирани вени на системния кръг;
- границите на относителната сърдечна тъпота се разширяват, сърдечните звуци са заглушени, определя се ритъм на галоп;
- олигурия;
- анамнезата показва връзка между заболяването и инфекцията (дифтерия, вирусна инфекция, пневмокок и др.);
ЕКГ разкрива признаци на изразени дифузни (по-рядко фокални) промени в миокарда, често нарушения на ритъма и проводимостта. Прогнозата винаги е сериозна.

3.Кардиогенен шок при остри миокардни дистрофии
Развитието на кардиогенен шок е възможно при остри миокардни дистрофии, причинени от остро пренапрежение на сърцето, остра интоксикация и други влияния на околната среда.
Прекомерната физическа активност, особено ако се извършва в болезнено състояние (например с възпалено гърло) или в нарушение на режима (алкохол, тютюнопушене и др.), Може да причини остра сърдечна недостатъчност, включително кардиогенен шок, в резултат на развитие на остра миокардна дистрофия , по-специално контрактура.

4. Кардиогенен шок поради перикардит

Някои форми на ефузионен перикардит (хеморагичен перикардит със скурбут и др.) Веднага имат тежко протичане със симптоми на бързо прогресираща циркулаторна недостатъчност поради сърдечна тампонада.
Характерни прояви:
- периодична загуба на съзнание;
- тахикардия;
- ниско запълване на пулса (често се наблюдава редуващ се или бигеминичен пулс), пулсът изчезва при вдъхновение (така наречения "парадоксален пулс");
- рязко понижено кръвно налягане;
- студена лепкава пот, цианоза;
- болка в сърдечната област поради повишена тампонада;
- венозен застой (шията и други големи вени се препълват) на фона на прогресиращ шок.
Границите на сърцето се разширяват, звучността на тоновете се променя в зависимост от фазите на дишане, понякога се чува шум от перикардно триене.
ЕКГ показва намаляване на напрежението на вентрикуларните комплекси, изместване на ST сегмента и промени в Т вълната.
Рентгеновите и ехокардиографските изследвания помагат при диагностицирането.
Ако лечението не е навременно, прогнозата е неблагоприятна.

5. Кардиогенен шок с бактериален (инфекциозен) ендокардит
Може да възникне в резултат на увреждане на миокарда (дифузен миокардит, по-рядко - миокарден инфаркт) и разрушаване (разрушаване, отделяне) на сърдечните клапи; може да се комбинира с бактериален шок (обикновено с грам-отрицателна флора).
Първоначалната клинична картина се характеризира с появата на нарушения на съзнанието, повръщане и диария. Освен това се наблюдава понижаване на температурата на кожата на крайниците, студена пот, малък и бърз пулс, понижаване на кръвното налягане и сърдечния дебит.
ЕКГ разкрива промени в реполяризацията, възможни са ритъмни нарушения. ЕхоКГ се използва за оценка на състоянието на апарата на сърдечната клапа.

6.Кардиогенен шок поради затворена сърдечна травма
Възникването може да бъде свързано с разкъсване на сърцето (външно - с клиничната картина на хемоперикарда или вътрешно - с разкъсване на междукамерната преграда), както и с масивни контузии на сърцето (включително травматичен миокарден инфаркт).
При контузия на сърцето се забелязва болка зад гръдната кост или в областта на сърцето (често много интензивна), записват се ритъмни нарушения, тъпота на сърдечните звуци, ритъм на галоп, систоличен шум и хипотония.
ЕКГ разкрива промени в Т вълната, изместване на ST сегмента, ритъмни и проводни нарушения.
Травматичният миокарден инфаркт причинява тежък стенокарден пристъп, ритъмни нарушения и често е причина за кардиогенен шок; Динамиката на ЕКГ е характерна за инфаркт на миокарда.
Кардиогенният шок при политравма се комбинира с травматичен шок, което значително влошава състоянието на пациентите и усложнява предоставянето на медицинска помощ.

7.Кардиогенен шок поради електрическа травма:най-честата причина за шок в такива случаи са ритъмните и проводните нарушения.

Усложнения

- тежка левокамерна дисфункция;
- остри механични усложнения: митрална недостатъчност, руптура на свободната стена на лявата камера със сърдечна тампонада, руптура на междукамерната преграда;
- ритъмни и проводни нарушения;
- инфаркт на дясна камера.

Медицински туризъм

Патологиите на сърдечно-съдовата система заемат първо място по честота на смъртност сред населението. При тежка сърдечна недостатъчност или усложнен миокарден инфаркт пациентите са изложени на риск от развитие на такова критично състояние като кардиогенен шок, което в 70-85% води до смърт. Какво е кардиогенен шок, какви са неговите симптоми и как да окажем първа помощ при кардиогенен шок?

Какво е кардиогенен шок?

Кардиогенният шок е критично състояние на организма, при което се наблюдава рязко понижаване на кръвното налягане с последващо влошаване на кръвообращението във всички вътрешни органи и системи. Опасността от кардиогенен шок се състои в това, че по време на неговото развитие реологичните свойства на кръвта се променят значително, нейният вискозитет се увеличава и в тялото се образуват микротромби. При кардиогенен шок настъпва намаляване на сърдечния ритъм, което води до развитие на нарушения в цялото тяло. Всички жизненоважни органи спират да получават кислород и в резултат на това се развива хипоксия: некроза на черния дроб, бъбреците, метаболитните процеси се нарушават, функционирането на нервната система и целия организъм се влошава. Въпреки напредъка на съвременната кардиология и медицина, пациентите, които развиват симптоми на кардиогенен шок, могат да бъдат спасени само в 10% от случаите.

Видове кардиогенен шок

В медицината има три основни вида кардиогенен шок, всеки от които има своя собствена степен на тежест и причини за развитие:

1. Рефлексът е лека форма на кардиогенен шок, при който настъпва обширно увреждане на миокарда. Понижаването на кръвното налягане се случва на фона на силна болка в областта на гръдния кош. Навременната медицинска помощ ще помогне за облекчаване на симптомите и ще подобри прогнозата за по-нататъшно лечение.
2. Аритмичният шок е резултат от остра брадиаритмия. С навременното прилагане на антиаритмични лекарства и използването на дефибрилатор може да се заобиколи острия период.
3. Ареактивен шок - може да се прояви с повторен миокарден инфаркт, когато няма положителна реакция към лекарствената терапия. По време на развитието на това заболяване настъпват необратими промени в тъканите със 100% фатален изход.

Независимо от вида на кардиогенния шок и неговата тежест, патогенезата практически не се различава: рязко понижаване на кръвното налягане, тежка кислородна хипоксия на вътрешните органи и системи.

Признаци и симптоми на кардиогенен шок

Клиничната картина на кардиогенния шок е изразена, развива се в продължение на няколко часа и се характеризира с:

• Рязък спад на кръвното налягане.
• Появата на големия се променя: остри и панически черти на лицето, бледа кожа.
• Появява се студена пот.
• Дишане, бързо.
• Слаб пулс.
• Загуба на съзнание.

С развитието на кардиогенен шок се нарушава кръвоснабдяването на мозъка и в резултат на това, ако на пациента не бъде предоставена помощ навреме, смъртността е 100%. Единственият начин да спасите човек или да увеличите шансовете за живот преди пристигането на линейката е да окажете първа помощ на пациента. Разбира се, ако кардиогенният шок се развие в болнична обстановка, пациентът има по-добър шанс за живот, тъй като лекарите ще могат бързо да осигурят спешна помощ за кардиогенен шок.

Първа помощ при кардиогенен шок

Помощ за пациент с кардиогенен шок трябва да бъде предоставена от всяко лице, което е наблизо. Много е важно да „премахнете“ паниката, да съберете мислите си и да осъзнаете, че животът на човек зависи от вашите действия. Алгоритъмът за спешна помощ при кардиогенен шок, преди пристигането на екипа за реанимация, се състои от следните действия:

• Поставете пациента по гръб.
• Обадете се на екип от лекари и ясно опишете на диспечера симптомите на лицето и неговото състояние.
• За да увеличите притока на кръв към сърцето, можете леко да повдигнете краката си.
• Осигурете свободен въздух на пациента, разкопчайте ризата си, отворете прозорците.
• Измерете кръвното налягане.
• Ако е необходимо, когато пациентът е загубил съзнание, извършете кардиопулмонална реанимация.
• След пристигането на лекарите им кажете какви действия сте предприели и всяка друга информация за здравословното състояние на човека, разбира се, ако ви е позната.

Ако човек няма медицинско образование или не знае какви лекарства са разрешени за конкретен пациент, няма смисъл да се дават сърдечни капки или нитроглицерин, а болкоуспокояващите или лекарствата за хипертония могат да навредят на пациента още повече. Дори ако човек знае алгоритъма за кардиогенен шок и може да окаже цялата необходима помощ на пациента, няма 100% гаранция, че пациентът ще живее, особено при тежки форми на критично състояние.

Ако състоянието на пациента е критично, той не може да бъде транспортиран. Медицинските работници трябва да извършват всички спешни процедури на място. Само след като налягането се стабилизира, пациентът може да бъде хоспитализиран в интензивното отделение, където ще получи допълнителна помощ. Много е трудно да се даде прогноза за кардиогенен шок, всичко зависи от степента на увреждане на сърцето и вътрешните органи, както и от възрастта на пациента и други характеристики на тялото му.

Кардиогенният шок е тежко състояние, причинено от тежка сърдечна недостатъчност, придружено от значително понижение на кръвното налягане и намаляване на контрактилитета на миокарда. При това състояние рязкото намаляване на количеството минутен и ударен обем на кръвта е толкова изразено, че не може да бъде компенсирано от повишаване на съдовото съпротивление. Впоследствие това състояние причинява тежка хипоксия, понижаване на кръвното налягане, загуба на съзнание и сериозни нарушения в кръвообращението на жизненоважни органи и системи.

Тромбоемболията на големи клонове на белодробната артерия може да причини кардиогенен шок при пациента.

Кардиогенният шок може да доведе до смърт на пациента в почти 90% от случаите. Причините за неговото развитие могат да бъдат:

• остра клапна недостатъчност;
• остра стеноза на сърдечните клапи;
• миксома на сърцето;
• тежки форми;
• септичен шок, причиняващ дисфункция на сърдечния мускул;
• разкъсване на междукамерната преграда;
• нарушения на сърдечния ритъм;
• разкъсване на камерната стена;
• компресивен;
• сърдечна тампонада;
• напрежение пневмоторакс;
• хеморагичен шок;
• руптура или дисекация на аневризма на аортата;
• коарктация на аортата;
• масивна

Класификация

Кардиогенният шок винаги се причинява от значително увреждане на контрактилната функция на миокарда. Има такива механизми за развитие на това сериозно състояние:

1. Намалена помпена функция на миокарда. При обширна некроза на сърдечния мускул (по време на инфаркт на миокарда) сърцето не може да изпомпва необходимия обем кръв и това причинява тежка хипотония. Мозъкът и бъбреците изпитват хипоксия, което кара пациента да губи съзнание и да изпитва задържане на урина. Кардиогенен шок може да възникне при засягане на 40-50% от миокардната площ. Тъканите, органите и системите рязко спират да функционират, развива се DIC синдром и настъпва смърт.
2. Аритмичен шок (тахисистоличен и брадисистоличен). Тази форма на шок се развива с пароксизмална тахикардия или пълен атриовентрикуларен блок с остра брадикардия. Хемодинамичните нарушения възникват на фона на нарушение на честотата на камерното съкращение и понижаване на кръвното налягане до 80-90/20-25 mm. rt. Изкуство.
3. Кардиогенен шок поради сърдечна тампонада. Тази форма на шок възниква при разкъсване на преградата между вентрикулите. Кръвта във вентрикулите се смесва и сърцето губи способността си да се свива. В резултат на това кръвното налягане значително намалява, хипоксията в тъканите и органите се увеличава и води до нарушаване на тяхната функция и смърт на пациента.
4. Кардиогенен шок, причинен от масивна белодробна емболия. Тази форма на шок възниква, когато белодробната артерия е напълно блокирана от тромб, при което кръвта не може да потече в лявата камера. В резултат на това кръвното налягане рязко спада, сърцето спира да изпомпва кръв, кислородното гладуване на всички тъкани и органи се увеличава и настъпва смърт на пациента.

Кардиолозите разграничават четири форми на кардиогенен шок:

1. Вярно: придружено от нарушена контрактилна функция на сърдечния мускул, микроциркулаторни нарушения, метаболитни промени и намалена диуреза. Може да се усложни от тежка форма (сърдечна астма и белодробен оток).
2. Рефлекс: причинява се от рефлексния ефект на болката върху функцията на миокарда. Придружен от значително понижение на кръвното налягане, вазодилатация и синусова брадикардия. Няма микроциркулаторни и метаболитни нарушения.
3. Аритмичен: развива се с тежка бради- или тахиаритмия и се елиминира след елиминиране на аритмичните нарушения.
4. Ареактивен: протича бързо и тежко, дори интензивната терапия на това състояние често няма ефект.

Симптоми

В първите етапи основните признаци на кардиогенен шок до голяма степен зависят от причината за развитието на това състояние:

• при инфаркт на миокарда основните симптоми са болка и страх;
• при нарушения на сърдечния ритъм - смущения в работата на сърцето, болка в сърдечната област;
• с белодробна емболия - тежък задух.

В резултат на понижаване на кръвното налягане пациентът развива съдови и вегетативни реакции:

• студена пот;
• бледност, преминаваща в цианоза на устните и върховете на пръстите;
• силна слабост;
• безпокойство или летаргия;
• страх от смъртта;
• подуване на вените на шията;
• цианоза и мраморност на скалпа, гърдите и шията (с белодробна емболия).

След пълно спиране на сърдечната дейност и спиране на дишането пациентът губи съзнание и при липса на адекватна помощ може да настъпи смърт.

Тежестта на кардиогенния шок може да се определи от кръвното налягане, продължителността на шока, тежестта на метаболитните нарушения, реакцията на организма към лекарствената терапия и тежестта на олигурията.

• I степен - продължителността на шоковото състояние е около 1-3 часа, кръвното налягане спада до 90/50 mm. rt. Чл., леки или липсващи симптоми на сърдечна недостатъчност, пациентът бързо реагира на лекарствената терапия и облекчаване на шоковата реакция се постига в рамките на един час;
• II степен - продължителността на шоковото състояние е около 5-10 часа, кръвното налягане спада до 80/50 mm. rt. Чл., Определят се периферни шокови реакции и симптоми на сърдечна недостатъчност, пациентът бавно реагира на лекарствената терапия;
• III степен - продължителна шокова реакция, кръвното налягане спада до 20 mm. rt. Изкуство. или не са определени, признаци на сърдечна недостатъчност и периферни шокови реакции са изразени, белодробен оток се наблюдава при 70% от пациентите.

Диагностика

Общоприетите критерии за диагностициране на кардиогенен шок са следните:

1. Намаляване на систоличното налягане до 80-90 mm. rt. Изкуство.
2. Намаляване на пулса (диастолното налягане) до 20-25 mm. rt. Изкуство. и по-долу.
3. Рязко намаляване на количеството на урината (олигурия или анурия).
4. Объркване, възбуда или припадък.
5. Периферни признаци: бледност, цианоза, мраморност, студенина на крайниците, нишковиден пулс на радиалните артерии, колабирани вени на долните крайници.

Ако е необходимо да се извърши хирургична операция за отстраняване на причините за кардиогенен шок, се извършва следното:

• Echo-CG;
• ангиография.

Неотложна помощ

Ако първите признаци на кардиогенен шок се появят при пациент извън болницата, тогава е необходимо да се обадите на кардиологична линейка. Преди пристигането й пациентът трябва да бъде положен на хоризонтална повърхност, повдигнати крака и осигурени спокойствие и чист въздух.

Спешната помощ за кардиогенна помощ започва да се извършва от служители на линейки:

По време на лекарствената терапия, за непрекъснато наблюдение на функциите на жизненоважни органи, на пациента се поставя уринарен катетър и се свързва с кардиомонитори, които записват сърдечната честота и кръвното налягане.

Ако е възможно да се използва специализирано оборудване и неефективността на лекарствената терапия за предоставяне на спешна помощ на пациент с кардиогенен шок, могат да бъдат предписани следните хирургични техники:

• интрааортна балонна контрапулсация: за увеличаване на коронарния кръвен поток по време на диастола, кръвта се изпомпва в аортата с помощта на специален балон;
• перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика: чрез пункция на артерията се възстановява проходимостта на коронарните съдове; тази процедура се препоръчва само през първите 7-8 часа след острия период на инфаркт на миокарда.