Хуморална регулация на физиологията на съдовия тонус. Неврохуморална регулация на съдовия тонус

Нуждите на клетките от кислород и хранителни вещества се осигуряват чрез поддържане на постоянно ниво на кръвното налягане и преразпределение на кръвта между работещи и неработещи органи. Постоянността на кръвното налягане се поддържа поради непрекъснатото поддържане на съответствие между стойността на сърдечния дебит и стойността на общото периферно съпротивление на съдовата система, което зависи от съдовия тонус.

Гладката мускулатура на съдовете, дори след елиминиране на всички външни нервни и хуморални влияния, има основен тонус. Появата му се дължи на факта, че в някои области на гладката мускулатура има огнища на автоматизм, които генерират ритмични импулси, които се разпространяват в други мускулни клетки, създавайки основен тонус. В допълнение, гладките мускули на съдовете са под постоянно симпатиково влияние, което се образува във вазомоторния център и поддържа определена степен на тяхното свиване.

Нервната регулация на лумена на кръвоносните съдове се осъществява главно от SS, който упражнява своето влияние чрез α- и β-адренергичните рецептори. Възбуждането на α-адренергичните рецептори води до вазоконстрикция, β-адренергичните рецептори - до разширяване SS стеснява артериите на кожата и лигавиците, коремната кухина, крайниците, разширява съдовете на скелетните работещи мускули PS причинява разширяване на съдовете на подмандибуларна слюнчена жлеза, език, пенис.

Вазомоторният център се намира в продълговатия мозък на дъното на IV вентрикул и се състои от 2 секции: пресорна и депресорна. Пресорната област упражнява своето влияние чрез симпатиковите ядра на гръбначния мозък. Тонусът на вазомоторния център зависи от аферентните сигнали, идващи от рецепторите на рефлексогенните зони на съдовото легло, както и от хуморалните фактори, действащи директно върху нервния център. Съдовите рефлекси могат да бъдат разделени на две групи.

Собствените съдови рефлекси се причиняват от сигнали от съдови рецептори. Повишаването на кръвното налягане в аортната дъга и каротидния синус дразни барорецепторите на тези зони. Импулсите по аортните и синокаротидните нерви отиват до продълговатия мозък и намаляват тонуса на ядрата X. В резултат на това работата на сърцето се инхибира, съдовете се разширяват и кръвното налягане намалява. Намаляването на кръвното налягане, дължащо се например на намаляване на обема на кръвта по време на загуба на кръв, отслабване на сърцето или по време на преразпределението на кръвта и изтичането й в прекомерно разширени съдове на голям орган, води до по-малко интензивно дразнене на барорецепторите . Влиянието на аортните и синокаротидните нерви върху невроните на X и вазоконстрикторния център е отслабено. В резултат на това се ускорява работата на сърцето, съдовете се стесняват и кръвното налягане се нормализира.Рецепторите за разтягане се намират в двете предсърдия и в устието на горната и долната празна вена. Когато дясното предсърдие е препълнено с кръв, импулси от тези рецептори преминават през сензорни влакна X към продълговатия мозък, намалявайки тонуса на ядрата X, повишавайки SS тонуса. Има повишена сърдечна дейност и свиване на кръвоносните съдове.

Рефлексната регулация на кръвното налягане също се извършва с помощта на хеморецептори. Те са особено много в аортната дъга и каротидния синус. Те са чувствителни към липса на O 2 и се дразнят от CO, CO 2, цианид и никотин. Импулсите от тези рецептори влизат във вазомоторния център, повишавайки тонуса на пресорната област, което води до вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане. В същото време се стимулира дихателният център.

Свързаните съдови рефлекси възникват в други системи и органи и се проявяват предимно чрез повишаване на кръвното налягане. Например, когато възникне болезнено дразнене, кръвоносните съдове се свиват рефлексивно, особено в коремната кухина. Дразненето на кожата от студ причинява стесняване на кожните артериоли.

Хуморална регулация на съдовия тонус.

Вазоконстрикторни вещества.

1. Катехоламините (адреналин и норепинефрин) се секретират постоянно в малки количества от надбъбречната медула и циркулират в кръвта. NA също е

медиатор на SS вазомоторните нерви. От катехоламините, секретирани от надбъбречните жлези, 80% са A и 20% са NA. Реакциите на кръвоносните съдове към тях могат да бъдат различни.

NA причинява слаб отговор на β-адренергичните рецептори в съдовата гладка мускулатура, действайки предимно върху α-адренергичните рецептори и причинявайки вазоконстрикция. А действа както върху α-, така и върху β-адренергичните рецептори. В съдовете има и двата адренергични рецептора, но количественото съотношение в различните части на съдовата система е различно. Ако преобладават α-адренергичните рецептори, тогава А причинява тяхното стесняване, β-адренергичните рецептори - разширяване. При физиологични условия, при нормално, достатъчно ниско ниво на А в кръвта, той има разширяващ ефект върху мускулните артерии, тъй като преобладава ефектът на β-адренергичните рецептори. При високо ниво на А в кръвта, съдовете се стесняват в резултат на преобладаването на ефекта на α-адренергичните рецептори.

2. Вазопресинът (ADH) в средни и високи дози има вазоконстрикторен ефект, най-силно изразен на нивото на артериолите. Вазопресинът също играе специална роля в регулирането на обема на вътресъдовата течност. С увеличаване на обема на кръвта импулсите от предсърдните рецептори се увеличават, което води до 10-20 минути. освобождаването на вазопресин е намалено, което води до увеличаване на екскрецията на течности от бъбреците. Тъй като кръвното налягане пада, освобождаването на ADH се увеличава и секрецията на течности намалява.

3. Серотонинът се образува в чревната лигавица, мозъка и по време на разграждането на тромбоцитите. Физиологичното значение на серотонина е, че той свива кръвоносните съдове, предотвратявайки кървенето. Във втората фаза на кръвосъсирването, която се развива след образуването на кръвен съсирек, серотонинът разширява кръвоносните съдове.

4. Ренинът е ензим, който се произвежда от бъбреците в отговор на понижаване на кръвното налягане. Той разгражда плазмения α 2 глобулин - ангиотензиноген до ангиотензин I, който се превръща в ангиотензин II.

Ангиотензин II има силен вазоконстрикторен ефект върху артериите и по-малко силен върху вените, а също така стимулира централните и периферните SS структури. В резултат на това се увеличава периферното съпротивление. Ефектът на системата ренин-ангиотензин достига своя максимум след 20 минути. и продължава дълго време. Тази система играе важна роля за нормализиране на кръвообращението при патологично намаляване на кръвното налягане и/или кръвния обем.

Ангиотензинът също е основният стимулатор на производството на алдостерон в надбъбречната кора. Алдостеронът насърчава реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули и събирателните канали, увеличавайки задържането на вода в бъбреците. В същото време алдостеронът повишава чувствителността на гладката мускулатура на съдовете към вазоконстрикторите, като по този начин увеличава пресорния ефект на ангиотензин II. Прекомерното производство на алдостерон води до хипертония, намаленото производство води до хипотония.

Като се има предвид тясната връзка между ренин, ангиотензин и алдостерон, техните ефекти се обединяват под името система ренин-ангиотензин-алдостерон.

Вазодилататори.

1. Простагландините се образуват в много органи и тъкани от полиненаситени мастни киселини (арахидонова, линолова), които са част от фосфолипидните фракции на биологичните мембрани. PGA 1 и PGA 2 причиняват разширяване на артериите, особено в областта на целиакия. Медулин (PGA 2), изолиран от медулата на бъбрека, намалява кръвното налягане, увеличава бъбречния кръвен поток и освобождаването на H 2 O, Na +, K + от бъбреците.

2. Каликреин-кининова система. Каликреинът е ензим, намиращ се в тъканите и плазмата в неактивна форма. Веднъж активиран, той разгражда плазмения α2 глобулин до калидин, който се превръща в брадикинин. Калидинът и брадикининът имат изразен вазодилатативен ефект и повишават пропускливостта на капилярите. Разширяването на кръвоносните съдове в жлезите на стомашно-чревния тракт с повишаване на тяхната активност и увеличаване на кръвния поток в съдовете на кожата по време на изпотяване се осигуряват главно от кинини.

3. Хистаминът се образува в стомашно-чревната лигавица, в кожата при дразнене, в скелетните мускули при работа и в други органи. Предизвиква локална дилатация на артериолите и венулите и повишава пропускливостта на капилярите.

4. Степента на свиване на васкуларните мускули се влияе пряко от някои вещества, необходими за клетъчния метаболизъм (например О2), или произведени по време на метаболитния процес. Тези вещества осигуряват метаболитна авторегулация на периферното кръвообращение, което адаптира локалния кръвен поток към функционалните нужди на органа. По този начин намаляването на парциалното налягане на O 2 причинява локално разширяване на кръвоносните съдове. Вазодилатация възниква и при локално повишаване на напрежението на CO 2 или H +. ATP, ADP, AMP, аденозин, ACh и млечна киселина имат съдоразширяващ ефект.

В тази част говорим за нервната и хуморалната регулация на съдовия тонус: за еферентната инервация на кръвоносните съдове, за кратко описание на вазомоторните центрове, за рефлексната регулация на съдовия тонус, за хуморалната регулация на съдовия тонус.

Нервна и хуморална регулация на съдовия тонус.

Кръвоснабдяването на органите зависи от размера на лумена на съдовете, техния тонус и количеството кръв, изхвърлено в тях от сърцето. Следователно, когато разглеждаме регулацията на съдовата функция, трябва преди всичко да говорим за механизмите за поддържане на съдовия тонус и взаимодействието на сърцето и кръвоносните съдове.

Еферентна инервация на кръвоносните съдове.

Луменът на съдовете се регулира главно от симпатиковата нервна система. Нервите му, независимо или като част от смесени двигателни нерви, се приближават до всички артерии и артериоли и упражняват вазоконстрикторен ефект. Ясна демонстрация на това влияние са експериментите на Клод Бернар, проведени върху съдовете на заешкото ухо. При тези експерименти симпатикусът се прерязва от едната страна на врата на заека, след което се наблюдава зачервяване на ухото от оперираната страна и леко повишаване на температурата му поради вазодилатация и повишено кръвоснабдяване на ухото. Дразненето на периферния край на прерязания симпатиков нерв причинява вазоконстрикция и побеляване на ухото.

Симпатиковите нерви, които инервират повечето съдове на коремната кухина, се приближават до тях като част от спланхичния нерв. Симпатиковите влакна се придвижват до съдовете на крайниците заедно с двигателните нерви.

Под влияние на симпатиковата нервна система съдовата мускулатура е в състояние на свиване - тонично напрежение.

При естествените условия на живот на тялото промените в лумена на повечето съдове (тяхното разширяване и разширяване) възникват поради промени в броя на импулсите, преминаващи по симпатиковите нерви. Честотата на тези импулси е малка - приблизително един импулс в секунда. Под влияние на рефлекторните въздействия техният брой може да се увеличи или намали. С увеличаване на броя на импулсите тонусът на съдовете се повишава - те се стесняват. Ако броят на импулсите намалее, тогава съдовете се разширяват.

Парасимпатиковата нервна система има съдоразширяващ ефект само върху съдовете на определени органи. По-специално, той разширява съдовете на езика, слюнчените жлези и гениталните органи. Само тези три органа имат двойна инервация: симпатикова (вазоконстрикторна) и парасимпатикова (вазодилататорна).

Кратко описание на вазомоторните центрове.

Невроните на симпатиковата нервна система, чрез процесите на които импулсите преминават към съдовете, се намират в страничните рога на сивото вещество на гръбначния мозък. Нивото на активност на тези неврони зависи от влиянието на надлежащите части на централната нервна система.

През 1871 г. Ф. В. Овсянников показва, че в продълговатия мозък има неврони, под влиянието на които възниква вазоконстрикция. Този център се нарича вазомоторен център. Невроните му са концентрирани в продълговатия мозък на дъното на четвъртата камера близо до ядрото на блуждаещия нерв.

Във вазомоторния център се разграничават два отдела: пресорен или вазоконстриктор и депресорен или вазодилататор. При дразнене на невроните на пресорния център възниква вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане, а при дразнене на депресорния център настъпва вазодилатация и кръвното налягане се понижава. Невроните на депресорния център в момента на тяхното възбуждане причиняват намаляване на тонуса на пресорния център, в резултат на което броят на тоничните импулси, отиващи към съдовете, намалява и настъпва тяхното разширяване.

Импулсите от вазоконстрикторния център на мозъка достигат до страничните рога на сивото вещество на гръбначния мозък, където се намират невроните на симпатиковата нервна система, образувайки вазоконстрикторния център на гръбначния мозък. От него, по влакната на симпатиковата нервна система, импулси отиват към мускулите на кръвоносните съдове и предизвикват тяхното свиване, в резултат на което възниква вазоконстрикция.

Рефлексно регулиране на съдовия тонус.

Има присъщи сърдечно-съдови рефлекси и свързаните с тях.

Конюгираните сърдечно-съдови рефлекси са разделени на две групи: екстероцептивни (възникващи от дразнене на рецептори, разположени на повърхността на тялото) и интерорецептивни (възникващи от дразнене на рецептори във вътрешните органи).

Всяко въздействие върху тялото, което идва от екстерорецепторите, повишава предимно тонуса на вазомоторния център и предизвиква пресорна реакция. Така при механично или болезнено дразнене на кожата, силно дразнене на зрителните и други рецептори възниква рефлексна вазоконстрикция.

Съдовите реакции са свързани с преразпределението на кръвта в тялото и кръвоснабдяването на работещите органи.

Особено важни за преразпределението на кръвта в тялото са реакциите, които възникват при дразнене на интерорецепторите и рецепторите от работещите мускули. Осигуряването на работещите мускули с кислород и хранителни вещества се дължи на вазодилатация и повишено кръвоснабдяване на работещите мускули. Вазодилатацията възниква, когато хеморецепторите се дразнят от метаболитни продукти - АТФ, млечна, въглеродна и други киселини, които причиняват намаляване на тонуса и разширяване на кръвоносните съдове. Повече кръв навлиза в разширените съдове, като по този начин се подобрява храненето на работещите мускули. Но в същото време преразпределението на кръвта се извършва рефлексивно. Под въздействието на еферентни импулси от вазомоторния център възниква вазоконстрикция на нефункциониращи органи. Разширените съдове на работещите органи се оказват нечувствителни към тези вазоконстрикторни импулси.

Хуморална регулация на съдовия тонус.

Химикалите, които засягат лумена на кръвоносните съдове, се разделят на вазоконстриктори и вазодилататори.

Адреналинът и норепинефринът имат най-мощен съдосвиващ ефект. Те причиняват стесняване на артериите и артериолите на кожата, белите дробове и коремните органи. В същото време те предизвикват разширяване на кръвоносните съдове в сърцето и мозъка.

Адреналинът е биологично много активно лекарство и действа в много малки концентрации. 0,0002 mg адреналин на 1 kg телесно тегло са достатъчни, за да предизвикат вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане. Вазоконстрикторният ефект на адреналина се проявява по различни начини. Той действа директно върху съдовата стена и намалява мембранния потенциал на нейните мускулни влакна, повишавайки възбудимостта и създавайки условия за бързо възникване на възбуда. Адреналинът въздейства на хипоталамуса и води до увеличаване на потока от вазоконстрикторни импулси и увеличаване на количеството отделен вазопресин.

Ренинът, произведен в бъбреците, има косвен ефект върху промените в лумена на кръвоносните съдове и поддържането на постоянно кръвно налягане. Образуването му се увеличава с намаляване на количеството на натрий в кръвта и понижаване на кръвното налягане. Взаимодействайки с плазмения протеин хипертензиноген, той образува биологично активното вещество хипертензин, което предизвиква вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане.

Вазоконстрикторните фактори включват серотонин, който чрез стесняване на увредения съд помага за намаляване на кървенето.

Вазодилатиращ ефект имат ацетилхолин, антихипертензиноген, медулин, брадикинин, простагландини, хистамин и др.

Ацетилхолинът причинява разширяване на малките артерии и понижаване на кръвното налягане. Ефектът му е краткотраен, тъй като бързо се разрушава в кръвта.

Антихипертензиногенът е постоянно в кръвта заедно с хипертензиногена, балансирайки неговия ефект. Колебанията в количеството му в кръвта са насочени към поддържане на постоянно кръвно налягане.

Медулин се образува в бъбреците, причинявайки вазодилатация.

Брадикининът се образува в тъканите на панкреаса и субмандибуларните жлези, в белите дробове, кожата и др. Намалява тонуса на гладката мускулатура на артериолите, спомагайки за понижаване на кръвното налягане.

Хистаминът се образува в процеса на метаболизма в скелетните мускули, в кожата, в стените на стомаха и червата и др. Под въздействието на хистамина се разширяват артериолите и се увеличава кръвоснабдяването на капилярите, поради което се отделя голямо количество в тях се задържа кръв. Поради това се намалява притока на кръв към сърцето, което води до спад на кръвното налягане в артериите.

Степента на напрежение на гладките мускули на съдовата стена се нарича тонус. Когато се увеличи, съпротивлението на кръвния поток се увеличава, кръвното налягане се повишава; при нисък тонус луменът на артериите става по-голям и налягането пада. Този процес се влияе от нервни механизми - симпатикова и парасимпатикова инервация, вазомоторния център на мозъка, както и значително количество хормони и биологично активни съединения.

Нарушаването на нормалния тонус води до хипертония или хипотония.

📌 Прочетете в тази статия

Защо е необходим съдов тонус?

С помощта на съдовия тонус организмът регулира един от основните параметри – кръвното налягане.Нормалното му ниво осигурява пълноценно хранене на вътрешните органи, включително миокарда и мозъка. Как съдовата стена реагира на промените в параметрите на вътрешната и външната среда определя благосъстоянието на човека по време на промени в атмосферното налягане, повишена физическа активност и влиянието на стресови фактори.

При здрави хора, особено при добра тренировка на сърдечно-съдовата система, в отговор на стрес се случва бързо разширяване и свиване на артериите, след което съдовият тонус също бързо се връща към нормалното. В същото време всички органи и тъкани получават достатъчно кръв, което означава кислород и хранителни вещества, метаболитните процеси се активират и допълнителният стрес се понася лесно.

При заболяване при възрастни хора се наблюдава бавна реакция на дразнител, която не е достатъчна за покриване на повишените хранителни нужди, може да настъпи парадоксално стесняване на кръвоносните съдове вместо тяхното разширяване и обратно.

Първоначалният съдов тонус се поддържа от работата на гладката мускулатура. В същото време коронарните артерии, съдовете на скелетните мускули и бъбреците имат висок тонус, а кожата и лигавиците се захранват от артерии с нисък тонус. При излагане на интензивен стимул високият тон намалява, а ниският се повишава.

Регулаторни механизми

Контролът и поддържането на необходимите параметри на лумена на съда се осъществява чрез три механизма - локален (автономна регулация), нервен и хуморален (чрез кръв, тъканна течност).

нервен

Тонусът на съдовата стена се влияе пряко от импулси, които идват от вазомоторния център на мозъка. Той предава сигнал за стесняване на лумена на артериите чрез симпатикови влакна и за разширяване чрез парасимпатикови сигнали.

Второ ниво (рефлекс) са структурите на каротидния синус, аортата и белодробната артерия. Те съдържат рецептори, които възприемат кръвното налягане, неговата алкална реакция, съдържанието на кислород и въглероден диоксид. Чрез нервните влакна информацията идва до центровете на гръбначния мозък. Благодарение на тази контролна връзка кръвният поток се преразпределя в условия на стрес - жизненоважните органи получават предимство в храненето, дори в ущърб на другите.

По-фината регулация се извършва от хипоталамуса. Той променя активността на някои части на автономните влакна, като инхибира сигналите от други. Това се случва поради следните механизми:

• Симпатиковите нерви намаляват диаметъра на кръвоносните съдове в кожата, лигавиците и храносмилателната система, разширяват коронарните и церебралните артерии, белодробните и скелетните мускули.
• Парасимпатикът разширява кръвоносните съдове на езика, жлезите на устната кухина, хориоидеята на мозъка и гениталиите.
• Аксон рефлексите имат локален вазодилатативен ефект. Пример за това е зачервяването на кожата при дразнене на нейните рецептори.

Хуморален

На локално ниво електролитите в кръвта регулират съдовия тонус – калцият и натрият свиват кръвоносните съдове и повишават кръвното налягане, докато калият и магнезият имат обратен ефект. Автономните регулатори също включват:

• метаболитни продукти (въглероден диоксид, органични киселини, водородни йони) ускоряват предаването на импулси към мозъка, свиват кръвоносните съдове;
• хистамин, брадикинин и простагландини намаляват тонуса;
• серотонинът, ензимите на ендотела (вътрешната обвивка) имат вазоконстрикторен ефект.

Системната регулация на съдовия тонус се осъществява от хормони, секретирани от жлезите с вътрешна секреция:

• адреналинът и норепинефринът свиват всички артерии с изключение на мозъка, бъбреците и скелетните мускули;
• вазопресинът намалява лумена на вените, а ангиотензин 2 - артериите и артериолите;
• надбъбречните кортикостероиди и тироксин постепенно повишават съдовия тонус поради симпатиковите импулси.

Местен

Това е реакцията на съда към два основни параметъра - налягане и скорост на кръвния поток. При високо налягане гладките мускулни влакна се разтягат, което предизвиква тяхното рефлекторно свиване и повишена устойчивост. Когато налягането в артериите намалее, стената се отпуска и не пречи на притока на кръв. Тези процеси не изискват участието на мозъка.

Нарушаването на местната регулация може да възникне при липса на кислород, загуба на кръв, дехидратация и ниска физическа активност.

Запушване на съдове

Какво влияе върху съдовия тонус

Всяка промяна във вътрешната или външната среда влияе върху дейността на сърдечно-съдовата система.Най-честите причини за значителни колебания в съдовия тонус са:

• намаляване или повишаване на атмосферното налягане, промяна на климата;
• генетични характеристики на реакцията на нервната система;
• стресови ситуации;
• инфекциозни заболявания;
• отравяне с химически съединения, лекарства, алкохол или никотин;
• наранявания на черепа;
• диабет;
• заболявания на щитовидната жлеза;
• дисбаланс на половите хормони;
• затлъстяване;
• ниска физическа активност.

За какво ще ви кажат нарушенията (намаляване, увеличаване)

Колебанията в съдовия тонус са нормални реакции към промени във вътрешната и външната среда. Болезнените състояния възникват само при постоянно увеличаване или намаляване.

Нисък тонус - хипотония

Има спад на кръвното налягане под 100/60 mm Hg. Изкуство. В същото време общият слаб тонус не може да бъде компенсиран от локално повишаване на резистентността на артериолите или капилярите.

Типичните клинични прояви са:

• обща слабост,
• бърза уморяемост,
• главоболие,
• световъртеж,
• състояния на припадък,
• сърдечна болка.

Причините за персистираща хипотония могат да бъдат вродена астения, ниска активност на надбъбречните жлези, щитовидната жлеза, хипофизата. Намаляване на налягането се наблюдава при изтощение, продължителна инфекция, интоксикация. Най-тежките състояния протичат с шок или съпътстващи наранявания, изгаряния, анафилактични реакции и остра сърдечна недостатъчност.

Гледайте видеоклипа за хипотонията, нейните причини и лечение:

Хипертония

Механизмът на високо съпротивление на артериалната стена в напреднала възраст най-често е свързан със склеротични промени и загуба на съдова еластичност. В по-млада възраст съдовият спазъм играе основна роля. Възниква при нарушаване на регулацията от страна на централната нервна система или хуморалната връзка. Най-често има промени в дейността на вазомоторния център.

Под въздействието на дългосрочни стресови фактори мозъкът се пренатоварва, появява се постоянна зона на възбуждане, която изпраща постоянен поток от вазоконстрикторни импулси към артериите. Съдовият отговор на дразнене се увеличава и понякога се изкривява.

Вторично повишаване на съдовия тонус се наблюдава при следните заболявания:

• гломеруло- и пиелонефрит,
• компресия на бъбречните съдове,
• нарушаване на ендокринните жлези,
• детски паралич,
• тумори и кръвоизливи в мозъка.

Как да увеличите или намалите съдовия тонус

За нормализиране на съдовия тонус трябва да се спазват следните препоръки:

• спортувайте редовно, особено полезни са кардио упражненията – ходене, бягане, плуване;
• има достатъчно време за сън;
• провеждайте контрастни водни процедури;
• спазвайте диета и здравословна диета.

Ако има заболявания, при които съдовият тонус е нарушен, те трябва да се лекуват от специалист, самолечението в такива случаи може да доведе до фатални последици.

Съдовият тонус отразява състоянието на регулаторните механизми на нервната система и ендокринните органи. Нивото му се влияе от всички промени във вътрешната и външната среда. При здрав човек повишенията и намаленията се случват във физиологични граници. Скоростта на връщане към първоначалните параметри показва нивото на годност на сърдечно-съдовата система.

При патологични състояния тонусът е повишен (хипертония) или понижен (хипотония). Нормализирането на съдовата резистентност се извършва под формата на терапия на основното заболяване.

Прочетете също

Мексидол се използва за мозъчни съдове за подобряване на кръвообращението, облекчаване на негативните прояви на VSD и други неща. Първоначално се предписват инжекции, след което се преминава към таблетки. Лекарството ще помогне при спазми и за сърцето. Стеснява или разширява кръвоносните съдове?

При необходимост се извършва съдова реоенцефалография за изследване на тона. Индикациите могат да включват съмнения за атеросклероза, хипо- и хипертония, дистония и др. Може да се направи REG с функционални тестове за подробно изследване на кръвоснабдяването на мозъка.

При васкуларна дистония в тежки случаи се появява припадък. С VSD можете да ги предотвратите, като знаете прости правила за поведение. Също така е важно да се разбере как да се окаже помощ при припадък от вегетативно-съдова дистония.

Съдовият вазоспазъм възниква поради механични проблеми или блокиране на кръвния поток. Тя може да бъде церебрална, периферна, функционална или да се появи в артериите на мозъка или крайниците. Симптомите при деца и възрастни са болка. Лечението на вазоспазъм е индивидуално.

Коронарното кръвообращение играе важна функция. Неговите характеристики, модел на движение в тесен кръг, кръвоносни съдове, физиология и регулация се изследват от кардиолозите, ако има съмнения за проблеми.

Артериите и артериолите са постоянно в състояние на стесняване, което до голяма степен се определя от тоничната активност на вазомоторния център. Тонусът на вазомоторния център зависи от аферентните сигнали, идващи от периферните рецептори, разположени в някои съдови области и на повърхността на тялото, както и от влиянието на хуморалните стимули, действащи директно върху нервния център.

Според класификацията на V.N. Черниговски, рефлексните промени в артериалния тонус - съдовите рефлекси - могат да бъдат разделени на две групи: вътрешни и свързани рефлекси.

Собствените съдови рефлекси се причиняват от сигнали от рецепторите на самите съдове. От особено значение за физиолозите са рецепторите, концентрирани в аортната дъга и в областта, където каротидната артерия се разклонява на вътрешна и външна. Тези области на съдовата система се наричат ​​съдови рефлексогенни зони.

Рецепторите, разположени в дъгата на аортата, са краищата на центростремителни влакна, преминаващи през аортния нерв. Електрическата стимулация на централния край на нерва причинява спад на кръвното налягане поради рефлекторно повишаване на тонуса на ядрата на вагусния нерв и рефлекторно намаляване на тонуса на вазоконстрикторния център. В резултат на това сърдечната дейност се инхибира и съдовете на вътрешните органи се разширяват.

Рецепторите на съдовите рефлексогенни зони се възбуждат при повишаване на кръвното налягане в съдовете, поради което се наричат ​​пресорецептори или барорецептори.

Съдовите рефлекси могат да бъдат причинени от дразнене на рецепторите не само на аортната дъга или каротидния синус, но и на съдовете на някои други части на тялото. По този начин, с повишаване на налягането в съдовете на белия дроб, червата и далака, се наблюдават рефлексни промени в кръвното налягане в други съдови области. Рефлексната регулация на кръвното налягане се осъществява с помощта не само на механорецептори, но и на хеморецептори, чувствителни към промени в химичния състав на кръвта. Такива хеморецептори са концентрирани в аортния и каротидния гломус.

Конюгирани съдови рефлекси. Тези рефлекси, които възникват в други системи и органи, се проявяват предимно чрез повишаване на кръвното налягане. Те могат да бъдат причинени например от дразнене на повърхността на тялото. Така по време на болезнено дразнене кръвоносните съдове рефлекторно се стесняват, особено в коремните органи, и кръвното налягане се повишава.

Съдовата реакция на преди това безразличен стимул се осъществява по условен рефлекторен начин, т.е. с участието на кората на главния мозък. В този случай човек често изпитва съответното усещане (студ, топлина или болка), въпреки че не е имало дразнене на кожата.

Нервната регулация на съдовия тонус се осъществява от автономната нервна система, която има вазоконстрикторен и вазодилатативен ефект.

Симпатичните нерви са вазоконстриктори (свиват кръвоносните съдове) за съдовете на кожата, лигавиците, стомашно-чревния тракт и вазодилататори (разширяват кръвоносните съдове) за съдовете на мозъка, белите дробове, сърцето и работещите мускули. Парасимпатиковата част на нервната система има разширяващ ефект върху кръвоносните съдове.

Хуморалната регулация се осъществява от вещества със системно и локално действие. Системните вещества включват калциеви, калиеви, натриеви йони и хормони. Калциевите йони предизвикват вазоконстрикция, докато калиевите йони имат разширяващ ефект.

Ефектът на хормоните върху съдовия тонус:

1. вазопресин - повишава тонуса на гладкомускулните клетки на артериолите, причинявайки вазоконстрикция;

2. адреналинът има както свиващ, така и разширяващ ефект, действайки върху алфа1-адренергичните рецептори и бета1-адренергичните рецептори, поради което при ниски концентрации на адреналин настъпва разширяване на кръвоносните съдове, а при високи концентрации - стесняване;

3. тироксин - стимулира енергийните процеси и предизвиква свиване на кръвоносните съдове;

4. ренин - произвежда се от клетките на юкстагломеруларния апарат и навлиза в кръвообращението, повлиявайки протеина ангиотензиноген, който се превръща в ангиотензин II, причинявайки вазоконстрикция.

Метаболитите (въглероден диоксид, пирогроздена киселина, млечна киселина, водородни йони) засягат хеморецепторите на сърдечно-съдовата система, което води до рефлекторно стесняване на лумена на кръвоносните съдове.

Веществата с локални ефекти включват:

1. медиатори на симпатиковата нервна система - вазоконстриктор, парасимпатикова (ацетилхолин) - разширяваща;

2. биологично активни вещества - хистаминът разширява кръвоносните съдове, а серотонинът ги свива;

3. кинини - брадикинин, калидин - имат разширяващ ефект;

4. простагландините А1, А2, Е1 разширяват кръвоносните съдове, а F2b ги свива.

Сърцето е под постоянно действие нервна система и хуморални фактори.Тялото е в различни условия на съществуване. Резултатът от работата на сърцето е изпомпването на кръв в системното и белодробното кръвообращение.

Оценява се чрез минутен кръвен обем. В нормално състояние за 1 минута - 5 литра кръв се изтласква от двете камери. По този начин можем да оценим работата на сърцето.

Систоличен кръвен обем и сърдечна честота - минутен обем кръв.

За съпоставка между различни хора - въведено сърдечен индекс- какво е количеството кръв в минута на 1 квадратен метър тяло.

За да промените стойността на обема, трябва да промените тези показатели, това се дължи на механизмите за регулиране на сърцето.

Минутен кръвен обем (MBV) = 5 l/min

Сърдечен индекс=IOC/Sm2=2,8-3,6 l/min/m2

IOC=систолен обем*честота/мин

Механизми на сърдечна регулация

1. Интракардиален (интракардиален)
2. Екстракардиален (екстракардиален)

Към интракардиалните механизмивключват наличието на плътни връзки между клетките на работния миокард, проводната система на сърцето координира индивидуалната работа на камерите, интракардиалните нервни елементи, хидродинамичното взаимодействие между отделните камери.

Екстракардиален - нервен и хуморален механизъм, които променят работата на сърцето и адаптират работата на сърцето към нуждите на тялото.

Нервната регулация на сърцето се осъществява от автономната нервна система. Сърцето получава инервация от парасимпатикова(скитане) и симпатичен(странични рога на гръбначния мозък Т1-Т5) нерви.

Ганглии на парасимпатиковата системалежат вътре в сърцето и там преганглионарните влакна преминават към постганглионарни. Преганглионарни ядра - продълговатия мозък.

Симпатичен- се прекъсват в звездния ганглий, където вече ще бъдат разположени постганглионарните нерви, които отиват към сърцето.

Десен вагусов нерв- инервира сино-атриалния възел, дясното предсърдие,

Ляв вагусов нервкъм атриовентрикуларния възел и дясното предсърдие

Десен симпатичен нерв- към синусовия възел, дясното предсърдие и вентрикула

Ляв симпатичен нерв- към атриовентрикуларните възли и към лявата половина на сърцето.

В ганглиите ацетилхолинът действа върху N-холинергичните рецептори

Симпатиченотделят норепинефрин, който действа върху адренергичните рецептори (В1)

Парасимпатиков- ацетилхолин на М-холино рецепторите (мускарино)

Ефект върху сърдечната функция.

1. Хронотропен ефект (върху сърдечната честота)
2. Инотропен (за силата на сърдечните контракции)
3. Батмотропен ефект (върху възбудимостта)
4. Дромотропен (за проводимост)

1845 - Братя Вебер - открива влиянието на блуждаещия нерв. Прерязаха ми нерва на врата. Когато десният блуждаещ нерв е раздразнен, честотата на контракциите намалява и дори може да спре - отрицателен хронотропен ефект(потискане на автоматизацията на синусовия възел). Ако левият вагусов нерв е раздразнен, проводимостта се влошава. Атриовентрикуларният нерв е отговорен за забавянето на възбуждането.

Блуждаещи нервинамалява възбудимостта на миокарда и намалява честотата на контракциите.

Под влияние на блуждаещия нерв се забавя диастолната деполяризация на р-клетките, пейсмейкърите. Производството на калий се увеличава. Въпреки че блуждаещият нерв причинява сърдечен арест, той не може да бъде спрян напълно. Има възобновяване на сърдечната контракция - избягване на влиянието на блуждаещия нерв и възобновяване на сърдечната функция поради факта, че автоматизацията от синусовия възел преминава към атриовентрикуларния възел, който връща сърцето да работи с честота 2 пъти по-рядко.

Симпатични влияния- изучаван от братята Цион - 1867г. При дразнене на симпатиковите нерви ционците открили, че симпатиковите нерви дават положителен хронотропен ефект. Павлов учи допълнително. През 1887 г. той публикува своя труд за влиянието на нервите върху функционирането на сърцето. В своите изследвания той открива, че отделните разклонения, без да променят честотата, увеличават силата на контракциите - положителен инотропен ефект. Тогава са открити бамотропният и дромотропният ефект.

Положителни ефекти върху сърдечната функциявъзниква поради влиянието на норепинефрин върху бета 1 адренорецепторите, които активират аденилат циклазата, насърчават образуването на цикличен AMP и повишават йонната пропускливост на мембраната. Диастолната деполяризация настъпва с по-бърза скорост и това води до по-бърз ритъм. Симпатиковите нерви увеличават разграждането на гликоген и АТФ, като по този начин осигуряват на миокарда енергийни ресурси и възбудимостта на сърцето се увеличава. Минималната продължителност на потенциала на действие в синусовия възел е зададена на 120 ms, т.е. теоретично сърцето може да ни даде брой контракции - 400 в минута, но атриовентрикуларният възел не е в състояние да проведе повече от 220. Вентрикулите се свиват максимално при честота 200-220. Ролята на медиаторите в предаването на възбуждане към сърцата е установена от Otto Lewy през 1921 г. Той използва 2 изолирани жабешки сърца, като тези сърца се захранват от 1-вата канюла. В едното сърце са запазени нервните проводници. Когато едното сърце беше раздразнено, той наблюдаваше какво се случва в другото. При дразнене на блуждаещия нерв се отделя ацетилхолин – чрез течността той влияе върху работата на другото сърце.

Освобождаването на норепинефрин увеличава работата на сърцето.Откриването на това медиаторно възбуждане донесе на Леви Нобелова награда.

Нервите на сърцето са в състояние на постоянна възбуда – тонус. В покой тонусът на блуждаещия нерв е особено изразен. При прерязване на блуждаещия нерв сърдечната честота се увеличава 2 пъти. Блуждаещите нерви постоянно инхибират автоматизацията на синусовия възел. Нормалната честота е 60-100 контракции. Изключването на вагусните нерви (трансекция, блокери на холинергичните рецептори (атропин)) кара сърцето да работи по-бързо. Тонусът на блуждаещите нерви се определя от тонуса на неговите ядра. Възбуждането на ядрата се поддържа рефлексивно поради импулси, които идват от барорецепторите на кръвоносните съдове до продълговатия мозък от аортната дъга и каротидния синус. Дишането също влияе върху тонуса на блуждаещите нерви. Във връзка с дишането - респираторна аритмия, когато сърцето се забавя по време на издишване.

Тонът на симпатиковите нерви на сърцето в покой е слабо изразен. Ако прережете симпатиковите нерви, честотата на контракциите намалява с 6-10 удара в минута. Този тон се повишава при физическа активност и се повишава при различни заболявания. Тонът е добре изразен при деца и новородени (129-140 удара в минута)

Сърцето все още е податливо на действието на хуморален фактор- хормони (надбъбречни жлези - адреналин, норепинефрин, щитовидна жлеза - тироксин и медиатора ацетилхолин)

Хормоните имат + ефект върху всичките 4 свойства на сърцето. Сърцето се влияе от електролитния състав на плазмата и сърдечната функция се променя, когато се променя концентрацията на калий и калций. Хиперкалиемия- повишените нива на калий в кръвта са много опасно състояние, което може да доведе до сърдечен арест в диастола. Хипокалими I - по-малко опасно състояние на кардиограмата е промяна в PQ разстоянието, изкривяване на вълната Т. Сърцето спира в систола. Телесната температура влияе и на сърцето - повишаване на телесната температура с 1 градус - повишаване на сърдечната дейност - с 8-10 удара в минута.

Систолен обем

1. Предварително натоварване (степента на разтягане на кардиомиоцитите преди тяхното свиване. Степента на разтягане ще се определя от обема кръв, който ще бъде във вентрикулите.)
2. Контрактилност (Разтягане на кардиомиоцитите, при което дължината на саркомера се променя. Обикновено дебелината е 2 µm. Максималната сила на свиване на кардиомиоцитите е до 2,2 µm. Това е оптималното съотношение между миозиновите мостове и актиновите нишки, когато техните взаимодействието е максимално.Това определя силата на съкращението,по-нататъшното разтягане до 2,4 намалява контрактилитета.Това адаптира сърцето към притока на кръв,с увеличаването му - по-голяма сила на свиване.Силата на свиване на миокарда може да се промени, без да се променя количество кръв, поради хормоните адреналин и норепинефрин, калциевите йони и др. - увеличава се силата на свиване на миокарда)
3. Следнатоварване (Следнатоварването е миокардното напрежение, което трябва да възникне в систола, за да се отворят полулунните клапи. Размерът на следнатоварването се определя от стойността на систолното налягане в аортата и белодробния ствол)

Закон на Лаплас

Степен на напрежение на камерната стена = вътрестомашно налягане * радиус / дебелина на стената. Колкото по-голямо е интравентрикуларното налягане и колкото по-голям е радиусът (размерът на лумена на вентрикула), толкова по-голямо е напрежението на стената на вентрикула. Увеличаването на дебелината има обратно пропорционален ефект. T=P*r/W

Количеството на кръвния поток зависи не само от минутния обем, но също така се определя от размера на периферното съпротивление, което възниква в съдовете.

Кръвоносните съдове оказват силно влияние върху кръвния поток. Всички кръвоносни съдове са покрити с ендотел. Следва еластичната рамка, а в мускулните клетки има и гладкомускулни клетки и колагенови влакна. Съдовата стена се подчинява на закона на Лаплас. Ако има вътресъдово налягане вътре в съда и налягането причинява разтягане на стената на съда, тогава има състояние на напрежение в стената. Радиусът на съдовете също влияе. Напрежението ще се определя от произведението на налягането и радиуса. В съдовете можем да различим базалния съдов тонус. Съдовият тонус, който се определя от степента на свиване.

Базален тон- определя се от степента на разтягане

Неврохуморален тон- влияние на нервните и хуморалните фактори върху съдовия тонус.

Увеличеният радиус поставя по-голямо напрежение върху стените на кръвоносните съдове, отколкото в кутия, където радиусът е по-малък. За да се осъществи нормален кръвоток и да се осигури адекватно кръвоснабдяване, има механизми за съдова регулация.

Те са представени от 3 групи

1. Локално регулиране на кръвния поток в тъканите
2. Нервна регулация
3. Хуморална регулация

Притокът на кръв в тъканите осигурява

Доставяне на кислород до клетките

Доставка на хранителни вещества (глюкоза, аминокиселини, мастни киселини и др.)

Отстраняване на CO2

Отстраняване на Н+ протони

Регулиране на кръвния поток- краткосрочни (няколко секунди или минути в резултат на локални промени в тъканите) и дългосрочни (настъпват в продължение на часове, дни и дори седмици. Тази регулация е свързана с образуването на нови съдове в тъканите)

Образуването на нови съдове е свързано с увеличаване на обема на тъканта и повишаване на скоростта на метаболизма в тъканта.

Ангеогенеза- образуване на кръвоносни съдове. Това се случва под въздействието на растежни фактори - съдов ендотелен растежен фактор. Фибробластен растежен фактор и ангиогенин

Хуморална регулация на кръвоносните съдове

1. 1. Вазоактивни метаболити

А. Вазодилатацията се осигурява от - намаляване на pO2, повишаване - CO2, t, K+ млечна киселина, аденозин, хистамин

b. вазоконстрикцията се причинява от повишаване на серотонина и понижаване на температурата.

2. Влияние на ендотела

Ендотелини (1,2,3). - стесняване

Азотен оксид NO - разширение

Образуване на азотен оксид (NO)

1. Освобождаване на Ach, брадикинин
2. Отваряне на Са+ канали в ендотела
3. Ca+ свързване с калмодулин и неговото активиране
4. Активиране на ензима (азотна оксид синтетаза)
5. Превръщане на L fringine в NO

Механизъм на действиеНЕ

NO - активира гуанил циклазата GTP - cGMP - отваряне на K канали - освобождаване на K + - хиперполяризация - намаляване на калциевия пермеабилитет - разширяване на гладката мускулатура и разширяване на кръвоносните съдове.

Има цитотоксичен ефект върху бактерии и туморни клетки, когато е изолиран от левкоцити

Той е медиатор на предаването на възбуждане в някои неврони на мозъка

Медиатор на парасимпатиковите постганглионарни влакна за съдовете на пениса

Вероятно участва в механизмите на паметта и мисленето

А. Брадикинин

Б. Калидин

Кининоген от Втората световна война - брадикинин (с плазмен каликреин)

Кининоген с YVD - калидин (с тъканен каликреин)

Кинините се образуват при активната дейност на потните, слюнчените жлези и панкреаса.