Стабилна стенокардия при усилие. Нестабилна стенокардия Етиология и патогенеза на нестабилна стенокардия
В момента концепцията за нестабилна стенокардия включва няколко понятия: новопоявила се ангина, прогресивна стенокардия при усилие(характеризиращо се с увеличаване на стенокардните пристъпи и/или увеличаване на тяхната продължителност и сила), ангина пекторис, появяваща се за първи път в покой. Всеки пациент с нестабилна стенокардия трябва да бъде хоспитализиран, тъй като по-нататъшното развитие на заболяването е непредсказуемо.
Етиология и патогенеза на нестабилна стенокардия.
Етиологията на нестабилната стенокардия е подобна на етиологията на стенокардията при усилие. Основният механизъм за развитие на нестабилна стенокардия е разкъсването на капсулата на фиброзната плака в коронарната артерия, което провокира образуването на кръвен съсирек с непълно затваряне на лумена на съда. Наличието на тромб в коронарната артерия предотвратява адекватното кръвоснабдяване на миокарда, което води до болка и пълна нестабилна стенокардия.
Разкъсването на фиброзната плака се улеснява от натрупване на големи количества липиди и недостатъчно съдържание на колаген, възпаление и хемодинамични фактори.
Класификация на нестабилна стенокардия.
Клас I – нова стенокардия или влошаване на съществуваща стенокардия в рамките на един месец.
Клас II – стенокардия в покой през предходния месец.
Клас III – стенокардия в покой през последните два дни.
Клинична картина на нестабилна стенокардия.
Нестабилната ангина пекторис се проявява с типични пристъпи, но могат да се идентифицират и характерни признаци на ангина пекторис.
През последните 1-2 месеца броят, тежестта и продължителността на пристъпите на ангина пекторис (т.нар. „ангина кресчендо”) са се увеличили.
Пристъпите не са се появявали преди и са се появили преди не повече от 1 месец (първа стенокардия).
Пристъпите на стенокардия започнаха да се появяват в покой или през нощта.
Важен клиничен признак на нестабилна стенокардия е липсата или отслабването на ефекта на нитроглицерин, който преди това е спрял пристъпите на стенокардия.
Диагностика на заболяването.
Основната клинична проява на нестабилната стенокардия е болката. Кратко описание на методите за диагностициране на нестабилна ангина:
- ЕКГне дава пълна възможност да се направи заключение, тъй като дори при нормална ЕКГ не може да се изключи наличието на нестабилна стенокардия, но ЕКГ в покой помага да се диференцира широкофокален миокарден инфаркт.
- Ежедневно ЕКГ мониторираневи позволява да идентифицирате промени, характерни за нестабилна стенокардия, особено епизоди на тиха миокардна исхемия.
- Ензимна диагностика. Индикаторите на тази диагноза позволяват да се разграничи нестабилната стенокардия от инфаркт на миокарда, тъй като при нестабилна стенокардия няма значително повишаване на ензимната активност.
- Ехокардиографияе неефективен при диагностицирането на нестабилна стенокардия, тъй като патологичното движение на стените на лявата камера, открито с този метод, може да бъде открито само по време на болезнен епизод.
- Коронарна ангиографияпоказан за пациенти, при които се обсъжда въпросът за хирургично лечение на нестабилна стенокардия, или за пациенти с неблагоприятни признаци на хода на заболяването. Ангиографското изследване може да открие кръвни съсиреци в коронарните артерии.
Напоследък методът на Voll става все по-популярен - това е използването на специално оборудване за диагностика. Освен това биоскенерът BIORS може значително да намали работата на лекарите и да улесни процеса на идентифициране на заболяването. За да направите това, върху тялото на пациента се инсталират специални сензори, които четат информация за здравословното състояние поради колебания в електрическото поле върху кожата.
Лечение на нестабилна стенокардия.
В случай на нестабилна стенокардия е необходимо да се облекчи (премахне идентифицираните симптоми) синдрома на болката. Това се постига чрез прилагане на разтвор на нитроглицерин в доза от 5-10 mcg/min интравенозно, като се увеличава на всеки 15 минути с 5-10 mcg/min (до 200 mcg/min), докато болката изчезне или се появи страничен ефект под формата на на артериална хипотония. След 24 часа се преминава към перорални нитрати.
Бета-блокерите намаляват потребността на миокарда от кислород. Те се предписват интравенозно на първия ден на всички пациенти при липса на противопоказания.
Прогноза за нестабилна ангина.
При нестабилна стенокардия в рамките на 3 месеца инфаркт на миокарда се развива в 10-20% от случаите със смъртност 4-10%. В допълнение към развитието на миокарден инфаркт е възможно
7. Ангина пекторис: класификация, клиника, диагноза, лечение.
Ангината е клиничен синдром, проявяващ се с чувство на дискомфорт или болка в гръдния кош с компресиращ, натискащ характер, който най-често се локализира зад гръдната кост и може да излъчва към лявата ръка, шията, долната челюст и епигастралната област.
През последните две десетилетия класификацията на коронарната болест на сърцето, предложена от СЗО през 1979 г. и адаптирана от Всеруския научен център на Академията на медицинските науки през 1983 г., се използва широко в кардиологичната практика:
Ангина пекторис;
Новопоявила се ангина;
Стабилна стенокардия (трябва да се посочи функционален клас):
Клас I – латентен. Ангина пекторис се появява само при интензивно и продължително физическо натоварване;
Клас II – лека степен. Атаките възникват при изкачване на стълби, нагоре, при студен вятър, в мразовито време, при ходене на разстояние повече от два километра и изкачване на повече от един етаж;
Клас III - умерена тежест. Пристъпите се появяват при изминаване на разстояние над 1 километър и изкачване на един етаж. Понякога има атаки в покой;
Клас IV – тежък. Невъзможност за извършване на каквато и да е физическа активност, атаките редовно се появяват в покой.
Прогресивна стенокардия (нестабилна);
Спонтанна (вариантна, вазоспастична) ангина.
Класификация на прогресивната стенокардия според тежестта на поява
Клас I. Тежка или прогресираща стенокардия при усилие от скорошно начало, анамнеза за обостряне на коронарна болест на сърцето по-малко от 2 месеца;
Клас II. Подостра ангина при усилие и покой. Пациентите са имали ангинозни пристъпи през предходния месец, но не по-късно от 48 часа;
Клас III. Остра ангина в покой. Пациентите са имали стенокардни пристъпи в покой през последните 48 часа.
Класификация на нестабилната стенокардия в зависимост от условията на нейното възникване
Клас А. Вторична нестабилна стенокардия. Развитието на нестабилна стенокардия възниква под въздействието на фактори, които влошават исхемията (треска, анемия, хипотония, инфекция, тахиаритмия, неконтролирана хипертония, дихателна недостатъчност, тиреотоксикоза);
Клас B. Първична нестабилна ангина, развива се без влиянието на горните фактори;
Клас С. Ранен слединфарктен НС. Развива се в рамките на две седмици след тежък миокарден инфаркт.
Повечето пациенти със стенокардия изпитват дискомфорт или болка в областта на гърдите. Дискомфортът обикновено е притискащ, притискащ, парещ. Често такива пациенти, опитвайки се да опишат зоната на дискомфорт, прилагат стиснат юмрук или отворена длан към гърдите. Често болката излъчва („дава“) към лявото рамо и вътрешната повърхност на лявата ръка, шията; по-рядко - в челюстта, зъбите от лявата страна, дясното рамо или ръката, интерскапуларната област на гърба, както и в епигастричния регион, което може да бъде придружено от диспептични разстройства (киселини, гадене, колики). Изключително рядко болката може да бъде локализирана само в епигастричния регион или дори в главата, което прави диагнозата много трудна.
Пристъпите на ангина пекторис обикновено се появяват при физическо натоварване, силна емоционална възбуда, след преяждане, престой при ниски температури или при повишаване на кръвното налягане. В такива ситуации сърдечният мускул се нуждае от повече кислород, отколкото може да получи през стеснените коронарни артерии. При липса на стеноза на коронарната артерия, спазъм или тромбоза, гръдна болка, свързана с физическа активност или други обстоятелства, водещи до повишена нужда от кислород на сърдечния мускул, може да се появи при пациенти с тежка хипертрофия на лявата камера, причинена от стеноза на аортна клапа, хипертрофична кардиомиопатия, както и като аортна регургитация или дилатативна кардиомиопатия.
Пристъпът на ангина обикновено продължава от 1 до 15 минути. Изчезва, когато спрете да тренирате или приемате краткодействащи нитрати (например нитроглицерин под езика).
Диагностика
Лабораторните изследвания помагат да се определи възможната причина за миокардна исхемия.
Клиничен кръвен тест. Промените в резултатите от клиничния кръвен тест (намаляване на нивото на хемоглобина, промени в левкоцитната формула и др.) Дават възможност да се идентифицират съпътстващи заболявания (анемия, еритремия, левкемия и др.), Които провокират миокардна исхемия.
Определяне на биохимични маркери за увреждане на миокарда. Ако има клинични прояви на нестабилност, е необходимо да се определи нивото на тропонин или MB фракция на креатин фосфокиназата в кръвта. Увеличаването на нивото на тези показатели показва наличието на остър коронарен синдром, а не на стабилна стенокардия.
Химия на кръвта. Всички пациенти със стенокардия трябва да изследват своя липиден профил (общ холестерол, нива на HDL, LDL и триглицериди), за да се оцени сърдечно-съдовият риск и необходимостта от корекция. Нивата на креатинин също се измерват за оценка на бъбречната функция.
Гликемична оценка. За да се идентифицира захарният диабет като съпътстваща патология с ангина, се оценяват нивата на глюкозата на гладно или се провежда тест за глюкозен толеранс.
Ако има клинични признаци на дисфункция на щитовидната жлеза, се определя нивото на тиреоидните хормони в кръвта.
Инструментални методи.
ЕКГ в покой. Всички пациенти със съмнение за стенокардия трябва да имат стандартна 12-канална ЕКГ в покой. Въпреки че резултатите от този метод са нормални в приблизително 50% от случаите на наблюдение на пациенти с ангина, могат да бъдат открити признаци на коронарна болест на сърцето (например анамнеза за инфаркт на миокарда или нарушения на реполяризацията), както и други промени (вляво камерна хипертрофия, различни аритмии). Това ви позволява да определите допълнителен план за изследване и лечение. ЕКГ може да бъде по-информативно, ако се записва по време на пристъп на стенокардия (обикновено по време на стационарно наблюдение).
ЕКГ с физическа активност. Използва се тредмил тест или велоергометрия с ЕКГ мониториране в 12 стандартни отвеждания. Основният диагностичен критерий за промени в ЕКГ по време на такива тестове: хоризонтална или низходяща ST депресия ≥0,1 mV, персистираща най-малко 0,06-0,08 s след точката J, в един или повече ЕКГ отвеждания. Използването на стрес тестове е ограничено при пациенти с първоначално абнормна ЕКГ (например блокада на левия пакет, аритмии или WPW синдром), тъй като е трудно да се интерпретират правилно промените в ST сегмента.
Ежедневно амбулаторно ЕКГ мониториране. Този метод е по-нисък по съдържание на информация от стрес тестовете, но позволява идентифициране на миокардна исхемия по време на нормални ежедневни дейности при 10-15% от пациентите със стабилна стенокардия, които не изпитват депресия на ST сегмента по време на стрес тестове. Този метод е особено ценен за диагностициране на вазоспастична ангина.
Ехокардиография в покой - позволява ви да откриете или изключите други нарушения (например клапно сърдечно заболяване или хипертрофична кардиомиопатия) като причина за симптомите, както и да оцените камерната функция, размера на сърдечните кухини и др.
Сцинтиграфия с физически или фармакологичен стрес се извършва с изотопи на талий-201, технеций-99 сестамиби или тетрофосмин в комбинация с физическа активност. Ако пациентите не могат да извършват физическа активност, се използва сцинтиграфия в комбинация с фармакологични тестове (прилагане на добутамин, дипиридамол или аденозин).
Стрес ехокардиография. Има както предимства, така и недостатъци в сравнение с миокардната сцинтиграфия и е алтернатива на последната. Ехокардиографията се извършва в комбинация с фармакологични или физически упражнения.
Коронарна ангиография
Като се имат предвид възможните усложнения на тази инвазивна процедура и високата цена, коронарографията е показана в следните случаи:
при пациенти, които имат голяма вероятност да се нуждаят от миокардна реваскуларизация;
при пациенти, претърпели сърдечен арест или с животозастрашаващи камерни аритмии;
ако диагнозата не е потвърдена с помощта на неинвазивни методи.
Лечението на стенокардия има две основни цели.
Първият е да се подобри прогнозата и да се предотврати появата на MI и VS и съответно да се увеличи продължителността на живота.
Второто е да се намали честотата и интензивността на пристъпите на ангина и по този начин да се подобри качеството на живот на пациента. Следователно, ако различните терапевтични стратегии са еднакво ефективни при облекчаване на симптомите на дадено заболяване, трябва да се предпочита лечение с доказана или много вероятна полза за подобряване на прогнозата по отношение на предотвратяване на усложнения и смърт.
Изборът на лечение зависи от клиничния отговор на първоначалната медицинска терапия, въпреки че някои пациенти веднага предпочитат и настояват за коронарна реваскуларизация.
Промени в начина на живот.
Най-важната роля за постигането на първата цел играе промяната в начина на живот на пациента. Подобряване на прогнозата на заболяването може да се постигне чрез следните мерки:
Да откажа цигарите
Умерена физическа активност
Диета и отслабване: ограничете приема на сол и наситени мазнини, редовно консумирайте плодове, зеленчуци и риба.
Лечение на дислипидемия.
Диетата е важна като начална терапия при пациенти с повишени липиди, но различни проучвания показват, че тя не е достатъчна за намаляване на риска от сърдечно-съдови усложнения. Поради това се предписват липидопонижаващи лекарства - HMG-CoA редуктазни инхибитори (статини). Целта на лечението е понижаване на общия холестерол до 4,5 mmol/L (175 mg/dL) или по-ниско и понижаване на LDL холестерола до 2,5 mmol/L (100 mg/dL) или по-ниско.
Антиагреганти.
На всички пациенти с ангина пекторис се предписва ацетилсалицилова киселина за цял живот в доза от 75-150 mg / ден при липса на противопоказания. Дозата трябва да бъде минимално ефективна, тъй като с увеличаване на дозата рискът от развитие на стомашно-чревни странични ефекти (кървене, улцерогенност) се увеличава.
Ако има противопоказания за ацетилсалицилова киселина, е възможно да се предпише клопидогрел, който в проучванията е показал по-голяма ефективност и е по-малко вероятно да причини стомашно-чревно кървене. Високата цена на клопидогрел обаче създава определени трудности. Доказано е също, че добавянето на езомепразол (80 mg/ден) към ацетилсалицилова киселина е по-добро от преминаването към клопидогрел за предотвратяване на рецидивиращо кървене от язва при пациенти с пептична язва и съдово заболяване.
β-блокери
β-блокерите са ефективни при облекчаване на стенокардни пристъпи и се препоръчват като лекарства от първа линия за облекчаване на ангинозни епизоди. Техният антиангинален ефект се дължи на намаляване на миокардната нужда от кислород поради намаляване на сърдечната честота (HR) и кръвното налягане. Диастолата също се удължава и по този начин увеличава времето за кръвоснабдяване на исхемичните области на миокарда. Най-предпочитани са кардиоселективните β-блокери (по-рядко причиняват странични ефекти от неселективните), сред които най-широко използвани са метопролол, бисопролол и атенолол. Ефективността на приема на β-блокер се оценява по следните клинични параметри: сърдечна честота в покой<60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).
Блокери на калциевите канали
Има 2 подгрупи блокери на калциевите канали: недихидропиридинови производни (например верапамил и дилтиазем) и дихидропиридинови производни (например нифедипин и амлодипин). Механизмът на действие на тези подгрупи е различен, но всички те имат антиангинозни ефекти и са ефективни при лечението на ангина пекторис. Всички блокери на калциевите канали се предписват в дългодействащи форми, които се приемат веднъж дневно. Дихидропиридиновите производни могат да се добавят към β-блокерите при пациенти, които не могат да постигнат желания ефект. Комбинацията от недихидропиридинови блокери на калциевите канали и бета-блокери не се препоръчва, тъй като може да възникне прекомерна брадикардия. Недихидропиридиновите блокери на калциевите канали могат да заменят бета-блокерите, ако има противопоказания за последните (например бронхиална астма, ХОББ, тежка атеросклероза на долните крайници).
В момента се използват 3 лекарства от тази група: нитроглицерин, изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат. Когато предписвате тези лекарства, трябва да знаете, че нитратите се класифицират като лекарствени форми с кратко действие (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч).
При стенокардия на усилие от функционален клас I се предписват нитрати с кратко действие (таблетки, капсули, аерозоли от нитроглицерин или изосорбид динитрат), които се приемат 5-10 минути преди очакваната физическа активност, за да се предотврати развитието на пристъп на стенокардия. Ако пристъпът на стенокардия не се овладее чрез приемане на краткодействащи нитрати, е необходимо да се подозира инфаркт на миокарда или несърдечна болка.
При ангина при усилие от функционален клас II, в допълнение към краткодействащите нитрати, могат да се използват умерени дългодействащи форми.
При стенокардия на натоварване от функционален клас III се предписва изосорбид мононитрат (значително удължено действие). Приема се непрекъснато през целия ден с период без нитрати от 5-6 часа (обикновено през нощта), за да се избегне нитратен толеранс.
При ангина пекторис от функционален клас IV пристъпите на стенокардия могат да се появят и през нощта. В същото време се предписват разширени форми на нитрати, за да се осигури техният денонощен ефект и по-често в комбинация с други антиангинални лекарства (например β-блокери).
Ивабрадин е инхибитор на If каналите в клетките на синусовия възел, като селективно намалява синусовия ритъм. Използването му е възможно при наличие на противопоказания и странични ефекти на β-блокерите. Предписва се в доза от 2,5-10 mg два пъти дневно. Проучванията показват, че комбинацията от атенолол (50 mg/ден) и ивабрадин засилва антиисхемичния ефект и е безопасна. Страничен ефект: леко замъглено зрение при прием на високи дози.
Хирургичното лечение включва извършване на коронарен артериален байпас (CABG) или балонна ангиопластика и стентиране на коронарните артерии.
При извършване на CABG между аортата и коронарната артерия се поставя байпас. Като шунт се използват автотрансплантати (собствени вени и артерии на пациента). Най-надеждният шунт се счита за шунт от вътрешната млечна артерия (млечно-коронарен байпас).
По-малко травматичен метод за хирургично лечение е балонна ангиопластика и стентиране, чийто смисъл е да се разшири засегнатата област на коронарната артерия със специален балон и имплантиране на специална метална конструкция - стент. Поради ниската си ефективност балонната вазодилатация в чиста форма (без последващо имплантиране на стент) днес практически не се използва. Имплантираният стент може да бъде „гол” (гол метален стент), или да носи на повърхността си специална лекарствена субстанция – цитостатик (лекарстващ стент). Индикациите за конкретен метод на хирургично лечение се определят индивидуално във всеки конкретен случай след задължителна коронарна ангиография.
Чувствате се зле, решавате да измерите кръвното си налягане и виждате страшни цифри на тонометъра: кръвното ви налягане е 180/100. Какво да правя? Какво да вземем? Трябва ли да пия хапчета или веднага да се обадя на линейка?
Или може би майка ви или баба ви се оплакват от световъртеж, главоболие и високо кръвно налягане. Такива ситуации са познати на повечето хора.
Какви са причините за хипертонията, как да действаме компетентно в такива ситуации, какви лекарства да приемаме, какви могат да бъдат последствията от рязко повишаване на кръвното налягане и как да ги предотвратим - ще ги анализираме подробно в нашата статия.
Много хора смятат, че човек непременно чувства повишаване на налягането: тежест в главата, притъмняване в очите, гадене, болка или дискомфорт в областта на сърцето. Но често хипертонията е напълно безсимптомна и пациентът научава за заболяването си по време на рутинен рутинен преглед с терапевт или при посещение на лекар с напълно различно заболяване.
Налягане над 140/90 в покой е ясен признак на хипертония, а 180/100 е третата, тежка степен на артериална хипертония според класификацията на Световната здравна организация. Колкото по-голяма е разликата между двата показателя, толкова по-висок е рискът от инсулт (например налягане 180/100 е много по-опасно от 180/120).
Кръвно налягане 180/100: какво да правя?
Ако не се вземат мерки навреме, хипертонията може да доведе до сърдечна недостатъчност, мозъчен кръвоизлив и намалена зрителна острота. Не можете да пренебрегвате сигналите на тялото, да се самолекувате или да се надявате, че „ще изчезне от само себе си“: високото кръвно налягане може да причини предсърдно мъждене, инсулт или инфаркт.
Ако сте хипертоник с опит, в домашната ви аптечка винаги трябва да има какво да вземете, ако кръвното ви е 180/100. Това:
Традиционните методи за лечение на хипертония могат да се използват като профилактика или при леко повишаване на кръвното налягане. А цифрите 180/100 са сериозна причина да отидете на лекар.
Ако поне веднъж сте имали кръвно налягане 180/100, консултирайте се с лекар, дори нищо друго да не ви притеснява или да ви боли. Първо отидете на среща с терапевт, който ще ви насочи за изследвания на кръв и урина, ЕКГ, консултация с други специалисти (офталмолог, кардиолог, невролог, ендокринолог), ако е необходимо, за допълнителни изследвания (ЯМР, ултразвук на сърцето и кръвоносни съдове, ежедневно проследяване на кръвното налягане и други).
Въз основа на всички прегледи лекарят ще направи заключение за причината за високо кръвно налягане и ще избере оптималната възможност за лечение. Основните препоръки, дадени на всички пациенти с хипертония, са следните:
- Здравословен начин на живот (ограничаване на солта, мазнините, кофеина, тютюнопушенето и алкохола, отслабване, лека физическа активност, разходки на чист въздух);
- Постоянно проследяване на кръвното налягане два пъти на ден с домашен апарат за кръвно налягане;
- Ако е необходимо, се предписват лекарства, които трябва да се приемат стриктно в предписаната доза и да се прекратят само с разрешение на лекуващия лекар.
Следете здравето си, научете се да чувате алармите на тялото си - това ще ви позволи да избегнете много сериозни проблеми.
Стенокардия: стрес и почивка, стабилна и нестабилна - признаци, лечение
Една от най-честите клинични прояви на ИБС (коронарна болест на сърцето) е стенокардията. Нарича се още „ангина пекторис“, въпреки че тази дефиниция на болестта напоследък се използва много рядко.
Симптоми
Името е свързано с признаци на заболяването, които се изразяват в усещане за натиск или компресия (стеснение - стенос от гръцки), усещане за парене в областта на сърцето (кардия), зад гръдната кост, преминаващо в болка.
В повечето случаи болката се появява внезапно. При някои хора симптомите на ангина пекторис са изразени при стресови ситуации, при други - при пренапрежение при тежка физическа работа или спортни упражнения. За други атаките ги карат да се събуждат посред нощ. Най-често това се дължи на задуха в помещението или твърде ниска околна температура, високо кръвно налягане. В някои случаи атаката възниква при преяждане (особено през нощта).
Продължителността на болката е не повече от 15 минути. Но те могат да излъчват към предмишницата, под лопатките, шията и дори челюстта. Често пристъпът на ангина се проявява с неприятни усещания в епигастричния регион, например тежест в стомаха, стомашни спазми, гадене и киселини. В повечето случаи болезнените усещания изчезват веднага след облекчаване на емоционалната възбуда на човека, ако той спре по време на ходене или си почине от работа. Но понякога, за да се спре атака, е необходимо да се вземат лекарства от нитратната група, които имат кратък ефект (таблетка нитроглицерин под езика).
Има много случаи, когато симптомите на пристъп на ангина се проявяват само под формата на дискомфорт в стомаха или главоболие. В този случай диагностицирането на заболяването причинява определени трудности. Необходимо е също така да се разграничат болезнените пристъпи на стенокардия от симптомите на инфаркт на миокарда. Те са краткотрайни и лесно се облекчават с прием на нитроглицерин или нидефилин. Докато болката по време на инфаркт не се облекчава от това лекарство. В допълнение, при ангина пекторис няма задръствания в белите дробове и задух, телесната температура остава нормална и пациентът не изпитва възбуда по време на атака.
Често това заболяване е придружено от сърдечна аритмия. Външните признаци на ангина и сърдечна аритмия са както следва:
- Бледност на кожата на лицето (в нетипични случаи се наблюдава зачервяване);
- Капки студена пот по челото;
- На лицето има изражение на страдание;
- Ръцете са студени, със загуба на чувствителност в пръстите;
- Дишане – повърхностно, рядко;
- Пулсът в началото на пристъпа е учестен, но към края честотата му намалява.
Етиология (причини за възникване)
Най-честите причини за това заболяване са атеросклерозата на коронарните съдове и хипертонията. Смята се, че стенокардията се причинява от намаляване на доставката на кислород към коронарните съдове и сърдечния мускул, което се случва, когато притокът на кръв към сърцето не отговаря на нуждите му. Това причинява миокардна исхемия, която от своя страна допринася за нарушаване на протичащите в него окислителни процеси и появата на излишък от метаболитни продукти. Често сърдечният мускул се нуждае от повишено количество кислород при тежка левокамерна хипертрофия. Това се причинява от заболявания като разширена или хипертрофична кардиомиопатия, аортна регургитация и стеноза на аортната клапа.
Много рядко (но има съобщения за такива случаи) сърдечната ангина възниква на фона на инфекциозни и алергични заболявания.
Ход на заболяването и прогноза
Това заболяване се характеризира с хроничен ход. Атаките могат да се повторят при извършване на тежка работа. Те често се появяват, когато човек едва започне да се движи (ходи), особено в студено и влажно време, в задушни летни дни. Емоционалните, психически неуравновесени хора, изложени на чести стресове, са податливи на пристъпи на ангина. Има случаи, когато първата атака на стенокардия води до смърт. Като цяло, ако методът на лечение е избран правилно и се спазват медицинските препоръки, прогнозата е благоприятна.
Лечение
За премахване на пристъпите на стенокардия се използват:
- Консервативни методи на лечение, включително лекарствена (лекарствена) и нелекарствена терапия;
- хирургия.
Лечението на ангина с лекарства се извършва от кардиолог. Тя включва следното:
| 1 | АСЕ и инхибитори на f-каналите, b-блокери | Поддържане на нормално кръвно налягане, намаляване на сърдечната честота и консумацията на кислород от миокарда, повишаване на толерантността към физическо натоварване |
| 2 | Лекарства за понижаване на липидите: Омега-3 полиненаситени мастни киселини, фибрати, статити | Забавяне и стабилизиране на образуването на атеросклеротични плаки |
| 3 | Антиагреганти (антитромбоити) | Предотвратяване на образуването на тромби в коронарните съдове |
| 4 | Калциеви антагонисти | Профилактика на коронарни спазми при вазоспастична ангина |
| 5 | Нитрати с кратко действие (нитроглицерин и др.) | Спиране на атака |
| 6 | Дългодействащи нитрати | Предписва се като превантивна мярка преди повишен и продължителен стрес или евентуален изблик на емоции |
Нелекарствените лечения включват:
- Използване на диети, насочени към намаляване на нивата на холестерола в кръвта;
- Привеждане на телесното тегло в съответствие с неговия индекс на растеж;
- Разработка на индивидуални натоварвания;
- Лечение с алтернативна медицина;
- Премахване на лошите навици: пушене, пиене на алкохол и др.
Хирургичното лечение включва атеротомия, ротоблация, коронарна ангиопластика, по-специално със стентиране, както и сложна операция - коронарен байпас. Методът на лечение се избира в зависимост от вида на ангината и тежестта на заболяването.
Класификация на стенокардия
Приема се следната класификация на заболяването:
- Поради възникването:
- Ангина пекторис, която възниква под въздействието на физическа активност;
- Ангина пекторис в покой, чиито пристъпи изпреварват пациента по време на нощен сън и през деня, когато той е в легнало положение, без очевидни предпоставки.
- Въз основа на естеството на протичането си: Ангината на Prinzmetal се определя като отделен вид.
- Стабилен. Пристъпите на заболяването се появяват с определена, предвидима честота (например през ден-два, няколко пъти в месеца и т.н.). Разделен е на функционални класове (ФК) от I до IV.
- Нестабилна. Новопоявила се (VVS), прогресираща (PS), постоперативна (ранно прединфарктно състояние), спонтанна (вариантна, вазоспастична).
Всеки вид и подвид има свои характерни признаци и характеристики на хода на заболяването. Нека разгледаме всеки от тях.
Стабилна стенокардия при усилие
Академията на медицинските науки проведе проучване за това какви видове физическа работа могат да извършват хората със заболявания на сърдечно-съдовата система, без да изпитват дискомфорт и атаки под формата на тежест и болка в гърдите. В същото време стабилната ангина пекторис беше разделена на функционални класове, от които бяха идентифицирани четири.
I функционален клас
Нарича се латентна (тайна) ангина. Характеризира се с това, че пациентът може да извършва почти всички видове работа. Лесно преодолява дълги разстояния пеша и без затруднения изкачва стълби. Но само ако всичко това се прави премерено и през определен период от време. Когато движението се ускори или се увеличи продължителността и темпото на работа, възниква пристъп на стенокардия. Най-често такива атаки се появяват при силен стрес за здрав човек, например при възобновяване на спорта, след дълга почивка, извършване на прекомерна физическа активност и др.
Повечето хора, страдащи от този вид ангина, се смятат за здрави хора и не търсят лекарска помощ. Коронарографията обаче показва, че те имат умерени лезии на отделни съдове. Провеждането на велоергометър също дава положителен резултат.
II функционален клас
Хората, податливи на този функционален клас стенокардия, често изпитват пристъпи в определени часове, например сутрин след събуждане и рязко ставане от леглото. За някои те се появяват след изкачване на стълбите на определен етаж, за други - докато се движат в лошо време. Намаляването на броя на атаките се улеснява от правилната организация на работата и разпределението на физическата активност. Изпълнете ги в оптималното време.
III функционален клас
Този вид ангина пекторис е характерен за хора със силна психо-емоционална възбуда, при които пристъпите се появяват при движение с нормално темпо. А изкачването по стълбите до техния етаж се превръща в истинско предизвикателство за тях. Тези хора често изпитват стенокардия в покой. Те са най-често болните пациенти с диагноза исхемична болест на сърцето.
IV функционален клас
При пациенти с ангина пекторис от този функционален клас всеки вид физическа активност, дори незначителна, причинява атака. Някои дори не могат да се движат из апартамента без болка в гърдите. Сред тях най-голям е процентът на пациентите, чиято болка се появява в покой.
Нестабилна ангина
Ангина пекторис, чийто брой пристъпи може да се увеличи или намали; тяхната интензивност и продължителност също се променят и се наричат нестабилни или прогресиращи. Нестабилната стенокардия (UA) варира според следните характеристики:
- Естество и тежест на проявата:
- Клас I. Начален стадий на хронична ангина. Първите признаци на заболяването се отбелязват малко преди посещението на лекар. В този случай обострянето на ИБС продължава по-малко от два месеца.
- Клас II. Подостро протичане. Болкови синдроми се наблюдават през целия месец преди датата на посещението при лекаря. Но през последните два дни ги нямаше.
- Клас III. Протичането е остро. През последните два дни са наблюдавани пристъпи на ангина в покой.
- Условия за възникване:
- Група А. Нестабилна, вторична стенокардия. Причината за неговото развитие са фактори, които провокират ИБС (хипотония, тахиаритмия, неконтролирана хипертония, инфекциозни заболявания, придружени от фебрилно състояние, анемия и др.)
- Група Б. Нестабилна, първична стенокардия. Развива се при липса на фактори, които подобряват хода на ИБС.
- Група С. Ранна слединфарктна стенокардия. Настъпва през следващите седмици след остър миокарден инфаркт.
- По време на провежданото терапевтично лечение:
- Развива се с минимум медицински процедури (или тяхното отсъствие).
- По време на курс на лечение.
- Развитието продължава с интензивно лечение.
Ангина в покой
Пациентите с диагноза стабилна ангина пекторис от функционален клас IV почти винаги се оплакват от болка през нощта, както и рано сутрин, когато току-що са се събудили и са в леглото. Изследването на кардиологичните и хемодинамичните процеси на такива пациенти, чрез непрекъснато ежедневно мониториране, доказва, че предвестник на всеки пристъп е повишаването на кръвното налягане (диастолично и систолно) и ускорена сърдечна честота. При някои хора налягането е високо и в белодробната артерия.
Ангината в покой е по-тежко протичане на ангина пекторис. Най-често появата на атака се предхожда от психо-емоционален стрес, причиняващ повишаване на кръвното налягане.
Много по-трудно е да ги спрете, тъй като премахването на причината за възникването им е свързано с определени трудности. В крайна сметка всяка причина може да послужи като психо-емоционален стрес - разговор с лекар, семеен конфликт, проблеми на работното място и т.
Когато атаката на този вид ангина възникне за първи път, много хора изпитват чувство на паника. Страхуват се да се движат. След като болката изчезне, човек изпитва чувство на силна умора. Капки студена пот се появяват по челото му. Честотата на атаките е различна за всеки. За някои те могат да се появят само в критични ситуации. Други имат пристъпи повече от 50 пъти на ден.
Един вид ангина в покой е вазоспастична ангина. Основната причина за атаките е спазъм на коронарните съдове, който възниква внезапно. Понякога това се случва дори при липса на атеросклеротични плаки.
Много възрастни хора изпитват спонтанна стенокардия, която се появява в ранните сутрешни часове, в покой или при промяна на позицията на тялото. В този случай няма видими предпоставки за атаки. В повечето случаи появата им е свързана с кошмари и подсъзнателен страх от смъртта. Тази атака може да продължи малко по-дълго от другите видове. Често не се повлиява от нитроглицерин. Всичко това е ангина, чиито симптоми са много подобни на симптомите на инфаркт на миокарда. Ако направите кардиограма, ще стане ясно, че миокардът е в стадий на дистрофия, но няма ясни признаци на инфаркт и ензимна активност, показваща това.
Ангина на Prinzmetal
Ангината на Prinzmetal е особен, нетипичен и много рядък вид коронарна болест на сърцето. Той получи това име в чест на американския кардиолог, който го откри за първи път. Особеността на този вид заболяване е цикличната поява на атаки, които следват една след друга, с определен интервал от време. Обикновено те образуват поредица от пристъпи (от два до пет), които се случват винаги по едно и също време - рано сутрин. Продължителността им може да варира от 15 до 45 минути. Често този вид ангина е придружен от тежка аритмия.
Смята се, че този вид ангина е заболяване на младите хора (под 40 години). Рядко причинява инфаркт, но може да допринесе за развитието на животозастрашаващи нарушения на сърдечния ритъм, например камерна тахикардия.
Естеството на болката при ангина пекторис
Повечето хора със стенокардия се оплакват от болки в гърдите. Някои го описват като притискащо или режещо, а други го усещат като стискане на гърлото или изгаряне на сърцето. Но има много пациенти, които не могат точно да предадат естеството на болката, тъй като тя се разпространява в различни части на тялото. Фактът, че това е ангина пекторис, често се показва от характерен жест - свит юмрук (едната или двете длани), прикрепен към гърдите.
Болката по време на ангина пекторис обикновено следва една след друга, постепенно се засилва и нараства. След като достигнат определена интензивност, те изчезват почти веднага. Ангина пекторис се характеризира с появата на болка точно в момента на физическо натоварване. Болката в областта на гърдите, която се появява в края на работния ден, след завършване на физическата работа, няма нищо общо с коронарната болест на сърцето. Няма място за притеснение, ако болката продължава само няколко секунди и изчезва с дълбоко вдишване или промяна на позата.
Видео: Лекция за стенокардия и исхемична болест на сърцето в Санкт Петербургския държавен университет
Рискови групи
Има характеристики, които могат да провокират появата на различни видове ангина. Те се наричат рискови групи (фактори). Разграничават се следните рискови групи:
- Немодифицирани – фактори, върху които човек не може да повлияе (елиминира). Те включват:
- Наследственост (генетично предразположение). Ако някой от мъжката линия на семейството е починал преди 55-годишна възраст от сърдечно заболяване, тогава синът е изложен на риск от ангина пекторис. По женска линия рискът от заболяването възниква, ако смъртта настъпи от сърдечно заболяване преди 65-годишна възраст.
- състезание. Беше отбелязано, че жителите на европейския континент, по-специално северните страни, изпитват ангина пекторис много по-често от жителите на южните страни. А най-нисък е процентът на заболяването сред представителите на негроидната раса.
- Пол и възраст. Преди 55-годишна възраст ангина пекторис е по-честа при мъжете, отколкото при жените. Това се обяснява с високото производство на естрогени (женски полови хормони) през този период. Те са надеждна защита на сърцето от различни заболявания. По време на менопаузата обаче картината се променя и рискът от ангина пекторис при представителите на двата пола става равен.
- Модифицирана - рискова група, в която човек може да повлияе на причините за развитието на болестта. Той включва следните фактори:
- Наднормено тегло (затлъстяване). При отслабване нивата на холестерола в кръвта намаляват, кръвното налягане намалява, което неизменно намалява риска от ангина пекторис.
- Диабет. Като поддържате нивата на кръвната захар близки до нормалните стойности, можете да контролирате честотата на пристъпите на коронарна артериална болест.
- Емоционален стрес. Можете да се опитате да избегнете много стресови ситуации и следователно да намалите броя на пристъпите на ангина.
- Високо кръвно налягане (хипертония).
- Ниска физическа активност (бездействие).
- Лоши навици, по-специално тютюнопушене.
Спешна помощ при ангина пекторис
Хората, диагностицирани с прогресивна ангина (и други видове), са изложени на риск от внезапна смърт и инфаркт на миокарда. Ето защо е важно да знаете как бързо да се справите сами с основните симптоми на заболяването и когато е необходима намесата на медицински специалисти.
В повечето случаи това заболяване се проявява като силна болка в областта на гръдния кош. Това се дължи на факта, че миокардът изпитва кислороден глад поради намалено кръвоснабдяване по време на тренировка. Първата помощ по време на атака трябва да е насочена към възстановяване на кръвния поток.
Ето защо всеки пациент с ангина трябва да има бързодействащо лекарство за разширяване на кръвоносните съдове, например нитроглицерин. Лекарите обаче препоръчват да се приема малко преди очакваното начало на пристъп. Това е особено вярно, ако се очаква емоционален изблик или трябва да се свърши тежка работа.
Ако забележите човек, който върви по улицата, който внезапно замръзна, пребледня и неволно докосва гърдите си с длан или стиснат юмрук, това означава, че е бил застигнат от пристъп на коронарна болест на сърцето и е необходима спешна помощ за ангина.
За да го предоставите, трябва да направите следното:
- Ако е възможно, седнете на лицето (ако няма пейка наблизо, тогава директно на земята).
- Отворете гърдите му, като откопчаете копчето.
- Потърсете животоспасяващата му таблетка нитроглицерин (Валокордин или Валидол) и я сложете под езика му.
- Забележете времето, ако в рамките на една до две минути той не се почувства по-добре, тогава трябва да се обадите на линейка. В същото време, докато лекарите пристигнат, препоръчително е да останете близо до него, опитвайки се да го включите в разговор на абстрактни теми.
- След като лекарите пристигнат, опитайте се ясно да им обясните картината на случващото се от момента на възникване на атаката.
Днес се предлагат бързодействащи нитрати в различни форми, които действат моментално и са много по-ефективни от таблетките. Това са аерозоли, наречени Nitro poppy, Isotket, Nitrospray.
Начинът на тяхното използване е следният:
- Разклатете кутията
- Насочете спрей устройството в устата на пациента,
- Накарайте го да задържи дъха си, инжектирайте една доза от аерозола, опитвайки се да го поставите под езика.
В някои случаи може да се наложи повторно инжектиране на лекарството.
Подобна помощ трябва да се предоставя на пациента у дома. Той ще облекчи остър пристъп и може да бъде животоспасяващ, предотвратявайки развитието на миокарден инфаркт.
Диагностика
След оказване на първата необходима помощ пациентът трябва да се консултира с лекар, който ще изясни диагнозата и ще избере оптималното лечение. За да направите това, се извършва диагностичен преглед, който се състои от следното:
- От думите на пациента се съставя медицинска история. Въз основа на оплакванията на пациента лекарят определя предварителните причини за заболяването. След измерване на кръвното налягане и пулса, измерване на сърдечната честота, пациентът се изпраща за лабораторна диагностика.
- Кръвните изследвания се изследват в лабораторията. Важно е да се направи анализ за наличие на холестеролни плаки, които са предпоставка за възникване на атеросклероза.
- Извършва се инструментална диагностика:
- Холтер мониторинг, по време на който пациентът носи преносим рекордер през целия ден, записвайки ЕКГ и предавайки цялата получена информация на компютър. Благодарение на това се идентифицират всички нарушения в работата на сърцето.
- Стрес тестове за изследване на реакцията на сърцето към различни видове стрес. Те се използват за определяне на класовете на стабилна стенокардия. Тестването се извършва на бягаща пътека (бягаща пътека) или велоергометър.
- За уточняване на диагнозата при болка, която не е основен фактор за ангина пекторис, но е присъща и на други заболявания, се извършва мултисрезова компютърна томография.
- При избора на оптимален метод на лечение (между консервативен и хирургичен) лекарят може да насочи пациента към коронарография.
- Ако е необходимо, за да се определи тежестта на увреждане на сърдечните съдове, се извършва ехокардиография (ендоваскуларна ехокардиография).
Видео: Диагностика на неуловима ангина
Лекарства за лечение на ангина пекторис
Лекарствата са необходими за намаляване на честотата на пристъпите, намаляване на тяхната продължителност и предотвратяване на развитието на миокарден инфаркт. Препоръчват се на всеки, който страда от всякакъв вид ангина. Изключение е наличието на противопоказания за приемане на определено лекарство. Кардиологът избира лекарство за всеки отделен пациент.
Видео: Експертно мнение за лечение на ангина пекторис с анализ на клиничен случай
Алтернативна медицина при лечение на ангина пекторис
Днес мнозина се опитват да лекуват различни заболявания с помощта на алтернативна медицина. Някои хора се увличат по тях, понякога достигайки до фанатизъм. Трябва обаче да отдадем почит на факта, че много традиционни лекарства помагат да се справят с пристъпите на стенокардия, без страничните ефекти, присъщи на някои лекарства. Ако лечението с народни средства се извършва в комбинация с лекарствена терапия, тогава броят на възникналите атаки може да бъде значително намален. Много лечебни растения имат успокояващ и съдоразширяващ ефект. И можете да ги използвате вместо обикновен чай.
Едно от най-ефективните средства за укрепване на сърдечния мускул и намаляване на риска от сърдечни и съдови заболявания е смес, която включва лимони (6 бр.), чесън (глава) и мед (1 кг). Лимоните и чесънът се счукват и се заливат с меда. Сместа се влива в продължение на две седмици на тъмно място. Приемайте по една чаена лъжичка сутрин (на гладно) и вечер (преди лягане).
Повече за този и други методи за прочистване и укрепване на кръвоносните съдове можете да прочетете тук.
Дихателните упражнения по метода на Бутейко осигуряват не по-малко лечебен ефект. Тя ви учи как да дишате правилно. Много пациенти, които са усвоили техниката за извършване на дихателни упражнения, са се отървали от скокове на кръвното налягане и са се научили да укротяват пристъпите на ангина пекторис, възвръщайки възможността да живеят нормално, да се занимават със спорт и физически труд.
Предотвратяване на ангина
Всеки знае, че най-доброто лечение на болестта е нейната превенция. За да сте винаги в добра форма и да не грабвате сърцето си при най-малкото увеличаване на натоварването, трябва:
- Следете теглото си, опитвайки се да предотвратите затлъстяването;
- Завинаги забравете за пушенето и другите лоши навици;
- Своевременно лечение на съпътстващи заболявания, които могат да станат предпоставка за развитие на ангина пекторис;
- Ако имате генетична предразположеност към сърдечни заболявания, отделете повече време за укрепване на сърдечния мускул и увеличаване на еластичността на кръвоносните съдове, като посещавате кабинет за физиотерапия и стриктно следвате всички съвети на Вашия лекар;
- Водете активен начин на живот, тъй като липсата на физическа активност е един от рисковите фактори за развитието на стенокардия и други заболявания на сърцето и кръвоносните съдове.
Днес почти всички клиники разполагат с кабинети за физиотерапия, чиято цел е профилактика на различни заболявания и рехабилитация след комплексно лечение. Те са оборудвани със специални симулатори и устройства, които следят работата на сърцето и други системи. Лекарят, който провежда класове в този кабинет, избира набор от упражнения и натоварване, който е подходящ за конкретен пациент, като взема предвид тежестта на заболяването и други характеристики. Посещавайки го можете значително да подобрите здравето си.
Видео: Ангина пекторис - как да защитим сърцето си?
Дисциркулаторна енцефалопатия на мозъка
Клиника на заболяването
Дисциркулаторната енцефалопатия на мозъка е полиморфно заболяване, включващо в патологичния процес емоционалната, когнитивната и двигателната сфера.
В зависимост от тежестта на клиничните симптоми се разграничават следните етапи:
I - умерена енцефалопатия. Наблюдава се комплекс от симптоми, известни като "церебратения". През този период се наблюдава лек спад в паметта за текущи събития и дати, докато паметта за миналото се запазва. Пациентът се тревожи за чести главоболия, леки нарушения в походката и координацията на движенията, повишена умора, нарушения на съня и отслабено либидо. Може да се появи емоционална лабилност, повишена раздразнителност и сълзливост.
II - тежка енцефалопатия. Паметта се влошава значително - пациентите постепенно престават да се справят с професионалните дейности. Промените в личната и емоционалната сфера се увеличават: пациентите стават „лепкави“, егоистични и често конфликтни за дреболии. Фокалните симптоми стават по-отчетливи: рефлексите на оралния автоматизъм се съживяват, сухожилните рефлекси се засилват и се появяват патологични рефлекси. В същото време критичността на пациентите към състоянието им намалява - те спират да се оплакват и смятат, че състоянието им се е стабилизирало. Особено характерно е нарушение на екстрапирамидната система: походка с малки стъпки, тиха реч, акинезия. Психологическото изследване може да разкрие някои интелектуални увреждания.
III - тежка енцефалопатия. Основната разлика от етап II е, че клиничната картина е доминирана от не един синдром, а няколко. Амиостатичен, паркинсонов, пирамидален, дискоординиран синдром и значителни церебеларни нарушения достигат голяма тежест. Често се наблюдават пароксизмални състояния: припадъци, падания, епилептични припадъци. Значително страда мнестичната и емоционалната сфера - развива се психоорганичен синдром. Когнитивното увреждане може да достигне нивото на тежка деменция. Критиката на пациентите към тяхното състояние почти напълно липсва, въпреки че оплакванията от тежест в главата, лош сън и нарушение на походката могат да продължат. Пациентите са социално и професионално дезадаптирани и често губят способността си да се самообслужват. 
Диагностика
Диагнозата на дисциркулаторната енцефалопатия на мозъка обикновено не предизвиква затруднения и се основава на резултатите от лабораторната и инструментална диагностика.
Лабораторните методи включват клиничен кръвен тест, изследване на реологичните свойства на кръвта, липидния състав на кръвта.
Основната задача на инструменталните методи е да се изясни степента и степента на увреждане на мозъка, както и да се идентифицират основните заболявания. Това се постига чрез доплерово сканиране на мозъчни съдове, ЕЕГ, ЕКГ, офталмоскопия, компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс.
Лечение на заболяването
Лечението на дисциркулаторна енцефалопатия на мозъка е комплексно, целта му е да забави прогресията на церебралната исхемия, да предотврати инсулти и да лекува основното заболяване.
Лекарствената терапия включва:
- Антихипертензивна терапия
- Борба с атеросклероза и исхемия
- Подобряване на реологичните свойства на кръвта
- Антиоксидантна и метаболитна терапия
Зависи от стадия на заболяването. В I стадий пациентите запазват пълна или частична работоспособност. II и III етапи дават право на получаване на група инвалидност.
Ангина пекторис е форма на коронарна болест на сърцето. Това заболяване причинява внезапни пристъпи на болка в гърдите. В този случай има усещане за парене и притискане на гръдната кост.
Стенокардията иначе се нарича ангина пекторис. Тази патология се среща много по-често при мъжете, отколкото при жените. Ангината обикновено се развива при хора след 40-годишна възраст, но има случаи, когато ангина пекторис засяга и по-млади хора.
Ангина и нейната етиология
Етиологията на стенокардията е свързана със стеноза на сърдечните съдове. Най-често това явление се проявява на фона на някакво сериозно заболяване. Една от най-честите патологии, които причиняват ангина, е атеросклерозата. Високият холестерол причинява образуването на атеросклеротични плаки, които постепенно се отлагат по стените на кръвоносните съдове. С развитието на атеросклеротични отлагания луменът на кръвоносните съдове става по-тесен. Може да има и други заболявания и патологични състояния, които причиняват ангина:
- артериален спазъм;
- запушване на коронарните артерии в резултат на тромбоза;
- коронарна болест на сърцето;
- остри и хронични възпалителни процеси в коронарните артерии;
- артериални наранявания;
- ускорен сърдечен ритъм (тахикардия) или повишено диастолно кръвно налягане;
- инфаркт на миокарда;
- диабет;
- стрес и нервно напрежение;
- затлъстяване;
- клапно сърдечно заболяване;
- шоково състояние;
- систолна дисфункция.
Възможно е да има и други причини за появата на ангина. Лоши навици, неактивен заседнал начин на живот, различни инфекции и вируси в тялото, приемане на хормонални лекарства за дълъг период от време, генетично предразположение, мъжки пол, менопауза при жените - всичко това също може да се отнесе към рисковите фактори за образуване на ангина. при хората. Има и случаи на условнорефлексна ангина.
Патогенеза на ангина
Патогенезата на стенокардията е свързана с остра миокардна исхемия. Има нарушение на кръвообращението и метаболизма. Метаболитните продукти, останали в миокарда, дразнят миокардните рецептори, в резултат на което човек получава атака и усеща болка в гръдната кост.
Тук има значение състоянието на централната нервна система, чиято дейност може да бъде нарушена от психо-емоционален стрес и нервно напрежение. При стресови условия тялото освобождава катехоламини (надбъбречните хормони адреналин и норепинефрин). Нарушената функция на централната нервна система засяга парасимпатиковата част на вегетативната нервна система, в резултат на което артериите се стесняват, причинявайки пристъп на стенокардия.
Клинична картина
Етиологията и патогенезата на ангина пекторис причинява следните симптоми:
- пациентът изпитва болка в гръдната кост след емоционален стрес или физическо натоварване;
- болката е придружена от усещане за натиск и парене в гърдите;
- болка излъчва под лопатката, отстрани, към врата, долната челюст, към ръката;
- След приемане на лекарство за болка в сърцето, пристъпът изчезва.
В покой атаките обикновено не се появяват, но с определен ход на заболяването те също засягат човек през нощта.
Лечение
Ако се появят симптоми на заболяването, на пациента се предписва Corvalol, нитроглицерин или друго лекарство за болка в сърцето. По-добре е веднага да отидете в клиниката. След диагностициране на заболяването на пациента се предписват лекарства.
Ангина пекторис
Ангина пекторис
Ангина пекторис е форма на коронарна артериална болест, характеризираща се с пароксизмална болка в областта на сърцето поради остра недостатъчност на кръвоснабдяването на миокарда. Прави се разлика между ангина пекторис, която възниква по време на физически или емоционален стрес, и ангина пекторис в покой, която се появява извън физическо усилие, често през нощта. В допълнение към болката зад гръдната кост, тя се проявява с усещане за задушаване, бледност на кожата, колебания в пулса и усещане за прекъсване на работата на сърцето. Може да причини развитие на сърдечна недостатъчност и миокарден инфаркт.
Като проява на коронарна артериална болест, ангина пекторис се среща при почти 50% от пациентите, като е най-честата форма на исхемична болест на сърцето. Разпространението на ангина пекторис е по-високо при мъжете - 5-20% (срещу 1-15% при жените), с възрастта честотата й рязко нараства. Ангина пекторис, поради специфичните си симптоми, е известна още като „ангина пекторис“ или исхемична болест на сърцето.
Развитието на ангина пекторис се провокира от остра недостатъчност на коронарния кръвен поток, в резултат на което се развива дисбаланс между нуждата на кардиомиоцитите от доставка на кислород и нейното задоволяване. Нарушената перфузия на сърдечния мускул води до исхемия. В резултат на исхемия се нарушават окислителните процеси в миокарда: възниква прекомерно натрупване на недостатъчно окислени метаболити (млечна, въглеродна, пирогроздена, фосфорна и други киселини), нарушава се йонният баланс и намалява синтезът на АТФ. Тези процеси причиняват първо диастолна и след това систолна миокардна дисфункция, електрофизиологични нарушения (промени в ST сегмента и Т вълната на ЕКГ) и в крайна сметка развитието на болкова реакция. Последователността от промени, настъпващи в миокарда, се нарича "исхемична каскада", която се основава на нарушена перфузия и промени в метаболизма в сърдечния мускул, а последният етап е развитието на ангина пекторис.
Дефицитът на кислород се усеща особено остро от миокарда по време на емоционален или физически стрес: поради тази причина пристъпите на стенокардия се появяват по-често, когато сърцето работи усилено (по време на физическа активност, стрес). За разлика от острия миокарден инфаркт, при който се развиват необратими промени в сърдечния мускул, при ангина пекторис нарушението на коронарното кръвообращение е преходно. Въпреки това, ако миокардната хипоксия надхвърли прага на нейното оцеляване, тогава ангина пекторис може да се развие в миокарден инфаркт.
Причини и рискови фактори за ангина
Основната причина за стенокардия, както и коронарна болест на сърцето, е стесняването на коронарните съдове, причинено от атеросклероза. Пристъпите на стенокардия се развиват, когато луменът на коронарните артерии се стеснява с 50-70%. Колкото по-изразена е атеросклеротичната стеноза, толкова по-тежка е ангината. Тежестта на стенокардията също зависи от степента и местоположението на стенозата и от броя на засегнатите артерии. Патогенезата на ангина пекторис често е смесена и заедно с атеросклеротичната обструкция могат да възникнат процеси на образуване на тромби и спазъм на коронарните артерии.
Понякога ангината се развива само в резултат на вазоспазъм без атеросклероза на артериите. При редица патологии на стомашно-чревния тракт (диафрагмална херния, холелитиаза и др.), Както и инфекциозни и алергични заболявания, сифилитични и ревматоидни съдови лезии (аортит, периартериит, васкулит, ендартериит), може да се развие рефлексен кардиоспазъм, причинен от нарушение на висшата нервна регулация на коронарните артерии.артерии на сърцето - така наречената рефлекторна стенокардия.
Развитието, прогресията и проявата на стенокардия се влияят от модифицируеми (отстраними) и немодифицируеми (неотстраними) рискови фактори.
Неподлежащите на промяна рискови фактори за стенокардия включват пол, възраст и наследственост. Вече беше отбелязано, че мъжете са най-застрашени от развитие на ангина. Тази тенденция преобладава до настъпването на менопаузалните промени в женското тяло, когато производството на естрогени, женски полови хормони, които "защитават" сърцето и коронарните съдове, намалява. След 55 години ангина пекторис се среща при хора от двата пола с приблизително еднаква честота. Ангина пекторис често се наблюдава при преки роднини на пациенти, страдащи от коронарна артериална болест или претърпели инфаркт на миокарда.
Човек има възможност да повлияе на променливи рискови фактори за стенокардия или да ги премахне от живота си. Често тези фактори са тясно свързани помежду си и намаляването на отрицателното въздействие на единия елиминира другия. По този начин намаляването на мазнините в консумираната храна води до намаляване на холестерола, телесното тегло и кръвното налягане. Избягваните рискови фактори за стенокардия включват:
При 96% от пациентите с ангина пекторис се открива повишаване на холестерола и други липидни фракции, които имат атерогенен ефект (триглицериди, липопротеини с ниска плътност), което води до отлагане на холестерол в артериите, доставящи миокарда. Увеличаването на липидния спектър от своя страна засилва процесите на образуване на тромби в кръвоносните съдове.
Обикновено се среща при хора, които ядат висококалорични храни с прекомерно количество животински мазнини, холестерол и въглехидрати. Пациентите с ангина пекторис трябва да ограничат хранителния холестерол до 300 mg, трапезната сол до 5 g и да увеличат приема на диетични фибри до повече от 30 g.
Недостатъчната физическа активност предразполага към развитие на затлъстяване и нарушения на липидния метаболизъм. Въздействието на няколко фактора едновременно (хиперхолестеролемия, затлъстяване, липса на физическа активност) играе решаваща роля за възникването и прогресирането на ангината.
Пушенето на цигари повишава концентрацията на карбоксихемоглобин в кръвта - съединение на въглероден оксид и хемоглобин, което причинява кислороден глад на клетките, предимно кардиомиоцити, спазъм на артериите и повишено кръвно налягане. При наличие на атеросклероза тютюнопушенето допринася за ранното проявление на стенокардия и увеличава риска от остър миокарден инфаркт.
Често придружава хода на коронарната артериална болест и допринася за прогресирането на ангина пекторис. При артериална хипертония поради повишаване на систоличното кръвно налягане се увеличава напрежението на миокарда и се увеличава нуждата му от кислород.
Тези състояния са придружени от намаляване на доставката на кислород към сърдечния мускул и провокират пристъпи на стенокардия, както на фона на коронарна атеросклероза, така и при нейно отсъствие.
При наличие на захарен диабет рискът от коронарна артериална болест и ангина пекторис се увеличава 2 пъти. Диабетиците с 10-годишна история на заболяването страдат от тежка атеросклероза и имат по-лоша прогноза при стенокардия и инфаркт на миокарда.
Насърчава процесите на образуване на тромби на мястото на развитие на атеросклеротична плака, повишава риска от коронарна артериална тромбоза и развитие на опасни усложнения на коронарна артериална болест и ангина пекторис.
При стрес сърцето работи в условия на повишено натоварване: развива се вазоспазъм, кръвното налягане се повишава, снабдяването на миокарда с кислород и хранителни вещества се влошава. Следователно стресът е мощен фактор, провокиращ ангина пекторис, миокарден инфаркт и внезапна коронарна смърт.
Рисковите фактори за стенокардия също включват имунни реакции, ендотелна дисфункция, повишен сърдечен ритъм, преждевременна менопауза и употреба на хормонални контрацептиви при жени и др.
Комбинацията от 2 или повече фактора, дори и умерено изразени, повишава общия риск от развитие на стенокардия. При определяне на тактиката на лечение и вторична профилактика на ангина пекторис трябва да се има предвид наличието на рискови фактори.
Класификация на стенокардия
Според международната класификация, приета от СЗО (1979) и Всесъюзния кардиологичен изследователски център (VKSC) на Академията на медицинските науки на СССР (1984), се разграничават следните видове ангина:
1. Ангина пекторис - възниква под формата на преходни пристъпи на гръдна болка, причинени от емоционален или физически стрес, който повишава метаболитните нужди на миокарда (тахикардия, повишено кръвно налягане). Обикновено болката изчезва с почивка или се облекчава с прием на нитроглицерин. Ангина пекторис включва:
Новопоявила се ангина – продължава до 1 месец. от първото проявление. Може да има различен курс и прогноза: да регресира, да се превърне в стабилна или прогресивна ангина.
Стабилна стенокардия – продължава повече от 1 месец. Въз основа на способността на пациента да понася физическа активност, той се разделя на функционални класове:
- Клас I – добра поносимост към нормална физическа активност; развитието на пристъпи на ангина е причинено от прекомерни натоварвания, извършвани дълго време и интензивно;
- Клас II - обикновената физическа активност е донякъде ограничена; Появата на стенокардни пристъпи се провокира от ходене по равен терен на повече от 500 m или изкачване на стълби над 1 етаж. Развитието на стенокарден пристъп се влияе от студеното време, вятъра, емоционалната възбуда и първите часове след сън.
- Клас III – обикновената физическа активност е силно ограничена; Пристъпите на стенокардия се причиняват от ходене с нормално темпо на равен терен или изкачване на стълби до първия етаж.
- IV клас - стенокардия се развива при минимално физическо натоварване, ходене на по-малко от 100 м, по време на сън, в покой.
Прогресивна (нестабилна) стенокардия - увеличаване на тежестта, продължителността и честотата на пристъпите в отговор на обичайното натоварване на пациента.
2. Спонтанна (особена, вазоспастична) стенокардия – предизвиква се от внезапен спазъм на коронарните артерии. Пристъпите на ангина се развиват само в покой, през нощта или рано сутрин. Спонтанната ангина, придружена от елевация на ST сегмента, се нарича вариантна или Prinzmetal ангина.
Прогресивната, както и някои варианти на спонтанна и новопоявила се стенокардия, се комбинират в понятието "нестабилна стенокардия".
Симптоми на стенокардия
Типичен признак на стенокардия е болка зад гръдната кост, по-рядко отляво на гръдната кост (в проекцията на сърцето). Болезнените усещания могат да бъдат стискане, натиск, парене, а понякога и рязане, дърпане, пробиване. Интензивността на болката може да бъде от поносима до много изразена, което кара пациентите да стенат и да крещят и да изпитват страх от неизбежна смърт.
Болката се излъчва предимно в лявата ръка и рамото, долната челюст, под лявата лопатка и в епигастралната област; в нетипични случаи - към дясната половина на тялото, краката. Облъчването на болката по време на ангина пекторис се дължи на разпространението му от сърцето към VII цервикален и I-V торакален сегмент на гръбначния мозък и по-нататък по центробежните нерви към инервираните зони.
Болката при ангина пекторис често се появява по време на ходене, изкачване на стълби, усилие, стрес и може да се появи през нощта. Атаката на болката продължава от 1 до минути. Факторите, които облекчават пристъпа на стенокардия, са приемането на нитроглицерин и стоенето в изправено или седнало положение.
По време на атака пациентът изпитва липса на въздух, опитва се да спре и да замръзне, притиска ръката си към гърдите си, пребледнява; лицето придобива болезнено изражение, горните крайници стават студени и изтръпнали. Първоначално пулсът се ускорява, след това се забавя, възможна е аритмия, често екстрасистолия и повишаване на кръвното налягане.
Продължителната атака на ангина може да се развие в миокарден инфаркт. Дългосрочните усложнения на стенокардията включват кардиосклероза и хронична сърдечна недостатъчност.
Диагностика на ангина пекторис
При разпознаване на ангина пекторис се вземат предвид оплакванията на пациента, природата, локализацията, облъчването, продължителността на болката, условията на тяхното възникване и факторите за облекчаване на пристъпа. Лабораторната диагностика включва кръвни изследвания за общ холестерол, AST и ALT, липопротеини с висока и ниска плътност, триглицериди, лактатдехидрогеназа, креатинкиназа, глюкоза, коагулограма и кръвни електролити. От особено диагностично значение е определянето на сърдечните тропонини I и Т - маркери, показващи увреждане на миокарда. Идентифицирането на тези миокардни протеини показва, че е настъпил микроинфаркт или инфаркт на миокарда и прави възможно предотвратяването на развитието на постинфарктна ангина.
ЕКГ, направена в разгара на стенокардния пристъп, разкрива намаляване на ST интервала, наличие на отрицателна Т вълна в гръдните отвеждания, нарушения на проводимостта и ритъмния ритъм. Ежедневното ЕКГ наблюдение ви позволява да записвате исхемични промени или тяхното отсъствие при всяка атака на стенокардия, сърдечна честота и аритмия. Увеличаването на сърдечната честота преди атака предполага стенокардия при усилие; нормалната сърдечна честота предполага спонтанна стенокардия. ЕхоКГ при ангина пекторис разкрива локални исхемични промени и нарушения в контрактилитета на миокарда.
Велгоергометрията (VEM) е изследване, което показва какво максимално натоварване може да издържи пациентът без опасност от развитие на исхемия. Натоварването се задава с помощта на велоергометър до постигане на субмаксимален сърдечен ритъм с едновременно записване на ЕКГ. При отрицателен тест се достига субмаксималната сърдечна честота. при липса на клинични и ЕКГ прояви на исхемия. Тестът, придружен от пристъп на стенокардия или изместване на ST сегмента с 1 милиметър или повече по време на натоварване, се счита за положителен. Откриването на ангина пекторис също е възможно чрез индуциране на контролирана преходна миокардна исхемия с помощта на функционални (трансезофагеална атриална стимулация) или фармакологични (изопротеренол, дипиридамол) стрес тестове.
Миокардната сцинтиграфия се извършва за визуализиране на перфузията на сърдечния мускул и идентифициране на фокалните промени в него. Радиоактивното лекарство талий се абсорбира активно от жизнеспособни кардиомиоцити, а при ангина пекторис, придружена от коронарна склероза, се идентифицират фокални области с нарушена миокардна перфузия. Диагностичната коронарография се извършва за оценка на местоположението, степента и степента на увреждане на артериите на сърцето, което позволява да се определи изборът на метод на лечение (консервативен или хирургичен).
Лечение на ангина
Насочен към облекчаване и предотвратяване на пристъпи и усложнения на ангина пекторис. Лекарството за първа помощ при пристъп на ангина е нитроглицеринът (дръжте го в устата си върху парче захар, докато се абсорбира напълно). Облекчаването на болката обикновено настъпва в рамките на 1-2 минути. Ако атаката не бъде спряна, нитроглицеринът може да се използва повторно на интервали от 3 минути. и не повече от 3 пъти (поради опасност от рязко спадане на кръвното налягане).
Планираната лекарствена терапия за ангина пекторис включва приемане на антиангинални (антиисхемични) лекарства, които намаляват нуждата от кислород на сърдечния мускул: нитрати с продължително действие (пентаеритритил тетранитрат, изосорбид динитрат и др.), бета-блокери (анаприлин, окспренолол и др.). ), молсидомин, блокери на калциевите канали (верапамил, нифедипин), триметазидин и др.;
При лечението на ангина пекторис е препоръчително да се използват антисклеротични лекарства (група статини - ловастатин, симвастатин), антиоксиданти (токоферол), антиагреганти (ацетилсалицилова киселина). По показания се провежда профилактика и лечение на проводни и ритъмни нарушения; при ангина пекторис от висок функционален клас се извършва хирургична реваскуларизация на миокарда: балонна ангиопластика, аорто-коронарен байпас.
Прогноза и профилактика на ангина пекторис
Ангина пекторис е хронична инвалидизираща сърдечна патология. С напредването на стенокардията рискът от миокарден инфаркт или смърт е висок. Систематичното лечение и вторичната профилактика спомагат за контролиране на хода на стенокардията, подобряват прогнозата и поддържат работоспособността, като същевременно ограничават физическия и емоционалния стрес.
За ефективна профилактика на ангина пекторис е необходимо да се изключат рисковите фактори: намаляване на наднорменото тегло, контролиране на кръвното налягане, оптимизиране на диетата и начина на живот и др. Като вторична профилактика при вече установена диагноза ангина пекторис е необходимо да се избягва тревожност и физически усилия, профилактичен прием на нитроглицерин преди тренировка, упражнения за профилактика на атеросклероза, лечение на съпътстващи патологии (захарен диабет, стомашно-чревни заболявания). Точното спазване на препоръките за лечение на ангина пекторис, приемането на дългодействащи нитрати и последващото наблюдение от кардиолог ви позволява да постигнете състояние на дългосрочна ремисия.
Ангина пекторис - лечение в Москва
Справочник на болестите
Болести на сърцето и кръвоносните съдове
Последни новини
- © 2018 “Красота и медицина”
само за информационни цели
и не замества квалифицирана медицинска помощ.
Етиология на ангина
АНГИНА (гръцки stenos тесен, близък + kardia сърце; син.: ангина пекторис, ангина пекторис) е симптом на остра миокардна исхемия, изразяваща се с пристъп на гръдна болка. В клиновете на практика е имало отношение към С. като независим клин, синдром, изискващ спешно лечение, което е улеснено по-специално от възможността за неблагоприятен изход от атаката (инфаркт на миокарда, камерна фибрилация), както и честото съчетаване на болка с чувство на страх, нарушение на вегетативните функции (студена пот, промени в кръвното налягане и др.).
Според препоръките на експертите на СЗО (1979), S. се класифицира като проява на коронарна болест на сърцето (виж). Различават се С. напрежения, които се разделят на новопоявили се, стабилни и прогресиращи; С. в покой (спонтанен С.); специална форма на S., често наричана ангина на Prinzmetal. Въз основа на честотата на атаките и тяхната зависимост от физическата активност, С. се разделя на няколко форми: лека форма (атаките се появяват рядко, когато физическият или психо-емоционалният стрес е прекомерен за даден пациент); умерена форма, когато развитието на атаки е свързано с ежедневен професионален или битов стрес и рядко се наблюдава в покой; тежка форма с чести ежедневни или повтарящи се пристъпи през деня при най-малък физически стрес и в покой.
Подробно описание на клина, картината на С. е дадена за първи път от У. Хеберден през 1768 г.: „Тези, които са податливи на него (ангина пекторис), при ходене, особено след хранене, изпитват болезнени, най-неприятни усещания в гърдите , което, изглежда, ще ви отнеме живота, ако само се засили или продължи, но щом спрете, това ограничение изчезва. Във всички останали аспекти пациентите в началото на това заболяване се чувстват добре и като правило няма закъснение на дишането, от което това състояние е напълно различно.” Geberden вече знаеше, че пристъпите на S. могат да се появят по време на дефекация, при възбуда, както и в покой, в легнало положение, че през зимата заболяването протича по-тежко, отколкото през лятото, че мъжете над 50 години с наднормено тегло са по-вероятно е да се разболеете. Той описва излъчване на болка в лявата ръка и случаи на внезапна смърт по време на атака. Пари (S.N. Parry, 1799) предполага, че болката при ангина пекторис се причинява от намаляване на доставката на кислород към сърцето. Latham (R. M. Latham, 1876) смята, че причината за S. може да бъде спазъм на коронарните (коронарни, Т.) артерии. В същото време имаше възгледи за С. като заболяване на нервната система. R. Laennec (1826) нарича S. невралгия на сърцето. Клинично важно е установяването на връзката на С. с патологията на коронарните артерии и диференцирането на С. от инфаркт на миокарда (виж) по време на неговата интравитална диагноза. През 1918 г. G. Bousfield публикува данни за ЕКГ промените в S. През 1959 г. M. Prinzmetal описва специална форма на S. През 60-те години. 20-ти век идеите за патогенезата на С. се разшириха поради изследването на влиянието върху сърцето на симпатико-надбъбречната система и катехоламините, които според Рааб (W. Raab) могат да причинят появата на С., увеличавайки миокардния нужда от кислород. През същите тези години се разшири информацията за механизмите на саморегулация на тонуса на коронарните артерии, доказана е ролята на техния спазъм в развитието на атака при определени форми на S. и възможностите за диференциална диагноза на S. , и подобни болкови атаки, които не са свързани с прояви на коронарна недостатъчност (така наречената кардиалгия).
Като доста специфичен симптом на коронарна болест на сърцето (ИБС), С. се наблюдава, но не във всички случаи на това заболяване. С едновременен яйчидемиол. В проучване на един от районите на Москва, проведено сред мъже на възраст 50-59 години, ИБС е открита при 18,8% от изследваните, а S. напрежение - при 11,4%. Наблюдението в продължение на 4,52-5 години на произволно избрани индивиди сред населението на Ню Йорк (4% от 110 хиляди жители) на възраст 35 - 64 години показа, че честотата на S. напрежение е 2,03 при мъжете и 2,03 при жените 0,92 на 1000 прегледани на година. В редки случаи S. се свързва с коронарна недостатъчност (виж), причинена не от исхемична болест на сърцето, а от увреждане на коронарните артерии при други заболявания, по-специално васкулит при ревматизъм, периартериит нодоза и сифилитичен мезаортит. Причината за S. може да бъде нарушение на коронарния кръвен поток със значително намаляване на диастоличното кръвно налягане в аортата, по-специално с недостатъчност на аортната клапа, значително намаляване на сърдечния дебит (например при аортна стеноза, сърдечна недостатъчност). Развитието на S. се улеснява от нарушение на транспортната функция на кръвта (анемия, отравяне с въглероден окис), повишаване на вискозитета на кръвта (еритремия) и хипоксемия, свързана с белодробно заболяване или намаляване на съдържанието на кислород във вдишания въздух.
Патогенеза
Образуването на пристъп на S. е свързано с дразнене на нервните рецептори в зоната на миокардна исхемия от продукти на нарушен метаболизъм. Колкото по-изразена е исхемията, т.е. колкото по-голямо е несъответствието между притока на кръв към миокарда и неговите метаболитни нужди, толкова по-голяма е вероятността от възникване на S. В значителна степен степента на исхемия се определя от тежестта на атеросклерозата на коронарните артерии. При експериментални условия кръвотокът в коронарната артерия остава нормален, докато напречното му сечение се намали с 85%, което съответства на намаляване на площта на лумена от приблизително 75%. Това се осигурява от разширяването на артериолите, разположени дистално от стенозата. Данните от коронарната ангиография и резултатите от изследванията, получени по време на байпас на коронарната артерия, показват, че стенозата на артерия, достигаща 50% от нейния лумен, рядко се придружава от S.; когато луменът е стеснен с 75%, S. се появява често; с по-изразена стеноза (90-100% от лумена), S. се развива в условия на покой. Появата на миокардна исхемия и атака на S. е в пряка връзка с обема на работата на сърцето (определяне на метаболитните нужди), ръбът се увеличава с физическо натоварване и емоционален стрес, придружен от повишена сърдечна честота и повишено кръвно налягане. При провеждане на функционален стрес тест на велоергометър (виж Електрокардиография), S. възниква, когато се достигне определена стойност на произведението на броя на сърдечните удари и средното кръвно налягане, като ръбовете са постоянни за даден пациент. Обемът на работата на сърцето също се влияе от състоянието на интракардиалната и общата хемодинамика. Увеличаването на крайното диастолно налягане и диастоличния обем на лявата камера увеличава напрежението, което се развива, и следователно нуждата от кислород; освен това при тези условия се влошава кръвоснабдяването на субендокардните слоеве на миокарда. Натоварването на велоергометъра се понася по-слабо в хоризонтално положение, когато се увеличи венозният поток към сърцето, диастоличният обем и крайното диастолно налягане в лявата камера се увеличават. Благодарение на съществуващите механизми за регулиране на коронарния кръвен поток, увеличаването на миокардната нужда от кислород води при здрави индивиди до разширяване на коронарните артерии и адекватно увеличаване на притока на кръв към миокарда. При пациенти с атеросклероза на коронарните артерии, същото разширяване на незасегнати артериални клони може да доведе до преразпределение на кръвния поток: основно кръвта тече в области, доставяни от несклеротични артерии, а потокът й през стенотични клони е рязко намален (феноменът на интеркоронарна „кражба“). Разширените съдове, разположени дистално от стенозата, губят своя тонус, придобиват свойствата на пасивни тръби и лесно се компресират с повишена сърдечна дейност и систолно миокардно напрежение, с увеличаване на крайния диастоличен обем и налягане в лявата камера. Това влошава исхемията на миокардната област, доставяна от склеротични артерии.
Причината за преходна миокардна исхемия и S. може да бъде спазъм на коронарните артерии, причинен от нарушение на регулацията на техния тонус, по-специално възбуждането на алфа-адренергичните рецептори в стените на големите клонове на коронарните артерии, когато активиране на симпатоадреналната система (при стрес, дисфункция на хипоталамуса, когато на пациентите се прилагат α-адренергични агонисти) или промяна в реактивността на артериалните стени поради техните атеросклеротични лезии. Ролята на спазъма на коронарните артерии е показана например при ангина на Prinzmetal. Спазъм на коронарната артерия, придружен от пристъп на S., повишаване на ST сегмента на ЕКГ, може да бъде провокиран от интракоронарно приложение на ерготаминов алкалоид ергометрин на пациента по време на коронарна ангиография. Ергометриновият спазъм възниква в области на свръхчувствителност на гладката мускулатура на коронарната артерия, което не винаги съвпада с локализацията на исхемичната зона, причинена при същия пациент от физически упражнения на велоергометър (когато исхемията обикновено се развива в области, съответстващи на най-голямото органично стесняване на коронарната артерия). Следователно е възможно при един пациент да съществуват две форми на S., които се различават по своя патогенетичен механизъм.
Хиперактивирането на симпатоадреналната система при стрес допринася за развитието на миокардна хипоксия и S. не само чрез α-адренергични механизми. Повишеното освобождаване на катехоламини (виж) и стимулирането на р-адренергичните рецептори на сърцето увеличават неговата работа и нуждата от кислород с недостатъчна релаксация на миокарда по време на диастола. В допълнение, има повишено съсирване на кръвта с повишена адхезия на тромбоцитите (в същото време се увеличава вискозитетът на кръвта и се увеличава съпротивлението на кръвния поток в съдовете) и освобождаването на тромбоксан, който има вазоконстриктивен ефект; Простагландин F2a има същия ефект, освобождаването му е възможно поради активирането на системата кинин-кал-ликреин при стрес. Метаболизмът на миокарда в исхемичната зона е рязко нарушен; За появата на болка, т.е. самата S., важно е натрупването на млечна киселина в хипоксичната област на миокарда, повишаването на концентрацията на водородни йони, извънклетъчен калий и полипептиди.
Сърцето има недиференцирани симпатикови рецепторни окончания, разположени между клетките. Те се свързват с немиелинизирани влакна, които преминават периваскуларно към сърдечния плексус. Предполага се, че атаката на С. е причинена от дразнене на нервните окончания с полипептиди, по-специално кинини (виж), които се освобождават при исхемични условия, когато клетъчната среда става по-кисела или се увеличава съдържанието на калиеви йони. Импулсите по сетивните влакна на симпатиковите нерви на сърцето се изпращат до ганглиите между Sup и ThIV, след това навлизат в гръбначния мозък (връзка със соматичните нерви), изкачват се до таламуса и до зоните на възприемане на мозъчната кора. Тежестта на болката зависи от степента на промени в метаболизма в миокарда (пропорционална на степента на исхемия) и от състоянието на нервните окончания; болезнените атаки могат да изчезнат след инфаркт на миокарда, когато настъпи разрушаване на нервните окончания в засегнатата област. Локализацията на болката, усещана по време на S., обикновено съответства на зоните на инервация от горните гръдни сегменти, но в някои случаи се появява болка с атипична локализация.
Патологична анатомия
В по-голямата част от случаите морфол. основата на S. е атеросклерозата на коронарните артерии на сърцето. Микроскопската картина и ултраструктурата на миокарда при С. не са достатъчно проучени поради кратката продължителност на исхемията. В експеримента признаците на миокардна исхемия могат да бъдат открити няколко минути след нейното начало. Вътреклетъчният гликоген изчезва и миофибрилите се отпускат. Тези промени са обратими, ако исхемията продължава не повече от 30 минути. Според пункционна биопсия на миокарда (виж Сърце), при пациенти с коронарна артериална болест са разкрити дистрофични промени в органелите на миоцитите, главно в мембранните системи на клетката и в по-малка степен в миофибриларния апарат. Заедно с дистрофията се откриват признаци на вътреклетъчна регенерация в някои миоцити (наличие на нуклеоли и еухроматин в ядрата, свободни рибозоми, полизоми и гранулиран ретикулум в саркоплазмата).
Клинична картина и протичане
В типичните случаи С. се характеризира с пристъп на болка от притискащ или натискащ характер, най-често локализиран в областта на горната част на гръдната кост, понякога вляво от нея. Болката може да се излъчва към лявата ръка, към лявата половина на врата и лицето, към долната челюст, лявото ухо, към лявата лопатка, понякога към дясното рамо или двете рамена и двете ръце и гърба. По-рядко болката се разпространява в лявата част на корема и кръста, както и в краката. Началото на болката рядко е внезапно, обикновено се увеличава постепенно и продължава няколко минути. след това изчезва. Характерно е бързото (в рамките на 2-3 минути) облекчаване на болката с нитроглицерин. Интензивността на болката зависи от индивидуалните характеристики на пациента. Много пациенти не се оплакват от болка, а от усещане за тежест, натиск или стягане зад гръдната кост и липса на въздух. Атаката на С. може да бъде придружена от чувство на страх, понякога обща слабост, изпотяване, треперене, понякога чувство на замаяност, припадък, замаяност, желание за уриниране и обилна диуреза. При изследване на пациент понякога не се откриват аномалии. По време на атаката може да се наблюдава бледа кожа. В някои случаи се открива повишена чувствителност на кожата в зоните на облъчване на болката.
Медицинският преглед на пациента по време на пристъп на S. не разкрива значителна динамика в сърдечната дейност. Размерът на сърцето не се променя; По време на аускултация само понякога може да се регистрира леко отслабване на сърдечните звуци, патологичен III тон и систоличен шум, които изчезват след атака. Атаката може да бъде придружена от лека тахикардия (виж) или брадикардия (виж), понякога екстрасистол (виж), а последното е особено характерно за ангина на Prinzmetal, повишено кръвно налягане.
S. напрежение се характеризира с появата на болка по време на физическа активност, по-специално при ходене; пациентът е принуден да спре, след което се появява болка след 2-3 минути. спира. Особено зле при студено време пациентите понасят ходенето срещу вятъра. Актът на дефекация може да провокира атака на S., появата му се улеснява от обилна храна и подуване на корема. S. напрежение може да възникне и по време на емоционален стрес, който увеличава миокардната нужда от кислород поради освобождаването на катехоламини, повишена сърдечна функция поради повишено кръвно налягане и повишен сърдечен ритъм.
С. почивка се характеризира с появата на пристъпи без видима връзка с физически или емоционален стрес. Обикновено атаката настъпва през нощта по време на сън. Пациентът се събужда от чувство на компресия зад гръдната кост или задушаване и сяда в леглото. Често пристъпите на С. в покой продължават по-дълго и са по-тежки от атаките на С. под напрежение. В повечето случаи S. в покой се развива при пациенти с изразена, често стенотична, атеросклероза на коронарните артерии. При такива пациенти С. на покой се комбинира със С. на напрежение. При някои пациенти, диагностицирани със сърдечно заболяване в покой, по време на наблюдение се разкрива връзка между атаките и физическото натоварване - повишаване на кръвното налягане и увеличаване на броя на сърдечните удари през нощта (по време на бързата фаза на съня), увеличаване на обема на циркулиращата кръв през нощта при пациенти с латентна или изявена сърдечна недостатъчност. Тези форми имат същата патогенеза като S. напрежение, но толерантността към физическа активност е рязко намалена. Понякога пристъпът на стенокардия възниква, когато пациентът се премести в хоризонтално положение (ангина декубитус), което се обяснява с увеличаване на венозното връщане (преднатоварване).
Patol може да играе определена роля в появата на S. латентност. рефлекси от интерорецептори на различни органи. Те говорят за рефлекс S. в случаите, когато атаките несъмнено са свързани с рефлексни ефекти: вдишване на студен въздух (рефлекс от дихателните пътища), охлаждане на кожата (т.нар. S. студени чаршафи), обостряне на холелитиаза (холецистично-коронарна рефлекс) и др.
Типичният С. на стрес и почивка се нарича класическа ангина. Заедно с него има специална форма на S., обикновено обозначавана като ангина на Prinzmetal; причинява се от периодичен спазъм на една от големите коронарни артерии, без да се повишават метаболитните нужди на миокарда преди атаката. Тази форма се среща при 2-3% от пациентите със S. Появата на болка не е свързана с физически или емоционален стрес, но те могат да бъдат провокирани от охлаждане, пиене на студена вода, преяждане, тютюнопушене и хипервентилация. Характерна е индивидуалната цикличност в развитието на атаките, които по-често се появяват през нощта или сутринта. Както при класическия С., болката е локализирана зад гръдната кост, но продължителността й може да достигне 20-30 минути. Често атаката е придружена от обилно изпотяване, понякога гадене и повръщане. Някои пациенти могат да получат няколко атаки подред с интервал между тях от 2-3 до 10-15 минути. Ангината на Prinzmetal може да възникне както при пациенти с непроменени коронарни артерии, така и при наличие на коронарна атеросклероза. В последния случай може да се комбинира със С. напрежение. Ангината на Prinzmetal може да бъде усложнена от различни ритъмни и проводни нарушения; камерни екстрасистоли, пълен и непълен атриовентрикуларен блок (виж Сърдечен блок). Тежките нарушения на сърдечния ритъм могат да причинят внезапна смърт на пациента.
При някои пациенти С. има атипичен курс. Болката понякога се локализира не зад гръдната кост, а в лявата или дясната ръка, рамото, епигастричния регион, долната челюст, т.е. на места, където субстерналната болка често излъчва типичен S. В такива случаи S. трябва да се мисли за болка на атипична локализация възниква при ходене и изчезва при спиране на товара.
В някои случаи острата коронарна недостатъчност се проявява не с пристъпи на болка, а с други симптоми, еквивалентни на S. Еквивалентът на S., особено при продължително болни хора или след инфаркт на миокарда, може да бъде появата на усещане за задух или затруднено дишане при ходене при липса на очевидни признаци на сърдечна недостатъчност; с изразена кардиосклероза, острата коронарна недостатъчност в някои случаи се проявява не като типични атаки на S., а под формата на сърдечна астма (виж) - астматичен еквивалент на S. - или белодробен оток (виж). Понякога еквивалентът на S. може да бъде пароксизъм на предсърдно мъждене (виж), появата на чести камерни екстрасистоли, пароксизмална тахикардия (аритмичен еквивалент на S.).
Поток
Тежестта на S. се определя от честотата, тежестта и продължителността на болезнените атаки; колкото по-ниско е натоварването, което провокира С., толкова по-голяма е степента на коронарна недостатъчност. Курсът на S. може да бъде стабилен, когато атаките се появят при едни и същи обстоятелства и тяхната честота зависи от начина на живот и натоварването на пациента. Прогресивната или нестабилна S. се характеризира с увеличаване на честотата, тежестта и продължителността на атаките (обикновено броят на таблетките нитроглицерин, приемани от пациента на ден, се увеличава, понякога нитроглицеринът става неефективен); понякога S. напрежението се присъединява към S. почивка. Нестабилният S. също включва първата поява на S. (на възраст до 1 месец, която впоследствие може да има стабилен курс или да предшества развитието на инфаркт на миокарда), както и дългосрочно (до 15-30 минути ) стенокарден пристъп, който не се облекчава от нитроглицерин , с ЕКГ промени като фокална дистрофия, но без лабораторни данни, характерни за инфаркт на миокарда (виж), и стенокардия на Prinzmetal в острата фаза, ако последната атака е била не по-късно от 1 месец. преди. Ако курсът на нестабилен С. завърши с развитието на миокарден инфаркт, ретроспективно те говорят за прединфарктно състояние.
Диагноза
В диагнозата на С. най-важната роля играе внимателно събраната анамнеза и подробно описание на оплакванията на пациента. Най-важните са пароксизмалната и краткотрайна болка, връзката й с физически стрес, локализацията зад гръдната кост (в типичните случаи) и бързият ефект на нитроглицерина. Лабораторните данни не се променят по време на атака. Електрокардиографски и векторкардиографски промени по време на атаки се откриват при 50-70% от пациентите. Най-характерните промени в ЕКГ са депресия на ST сегмента и намаляване на амплитудата, изравняване или инверсия на Т вълната; често става отрицателен или двуфазен (фиг., c, d и e), понякога нараствайки до гигантски заострен зъб. Могат да се регистрират преходни нарушения на ритъма и проводимостта. Извън атака ЕКГ може да не се промени. Стенокардията на Prinzmetal се характеризира с елевация на ST сегмента по време на пристъп, което показва трансмурална миокардна исхемия. При непълна вазоконстрикция или частична компенсация на кръвния поток е възможна депресия на ST сегмента. Повтарящите се пристъпи на стенокардия на Prinzmetal обикновено се появяват със същите ЕКГ промени в едни и същи отвеждания. При дългосрочно наблюдение на пациенти, страдащи от тази форма на S., се наблюдават епизоди на безболезнено увеличение на ST сегмента, което също се причинява от спазъм на коронарните артерии. На векторкардиограмата (вж. Векторкардиография), по време на атака на S., Т-контурът най-често се променя, отклонява се и излиза извън QRS-контура, образувайки ъгъл с него до 60-100 °, а при тежка хипоксия - нагоре до 100-150 °, докато QRS веригата не е затворена.
Тъй като записването на ЕКГ по време на атака на S. не винаги е възможно, функционалните стрес тестове се използват за идентифициране на коронарна недостатъчност. Те включват дозирана физическа активност на велоергометър или бягаща пътека (виж Ергография), електрическа стимулация на предсърдията и фармакокол. тестове с изопреналин или дипиридомол (виж Електрокардиография). Тестовете се използват както за диагностициране на коронарна артериална болест, така и за определяне на толерантността към физическо натоварване. Противопоказания за тези изследвания са инфаркт на миокарда в острия период, чести пристъпи на S., сърдечна недостатъчност, високо кръвно налягане, сърдечни аритмии, аортна стеноза. Относителни противопоказания са тежко затлъстяване, емфизем, белодробна сърдечна недостатъчност. Следните промени по време на тренировка се считат за положителни, т.е. показват миокардна хипоксия: 1) появата на атака на S. със или без едновременни промени в ЕКГ; 2) появата на силен задух или задушаване; 3) понижаване на кръвното налягане; 4) ЕКГ признаци: хоризонтално или дъгообразно изместване на ST сегмента нагоре или надолу с 1-2 mm, появата на отрицателна Т вълна, особено при едновременно намаляване на височината на R вълната; наклонено нагоре изместване на ST сегмента надолу, което се среща и при здрави индивиди (фиг., b), но се счита за признак на коронарна недостатъчност, ако продължителността на намаляването на ST сегмента е повече от 0,08 секунди. с дълбочина на преместване най-малко 1,5 mm; 5) появата на чести политопични и особено ранни камерни екстрасистоли или нарушения на атриовентрикуларната проводимост. Когато се появи един от тези признаци или когато кръвното налягане се повиши значително, натоварването се спира. Основата за спиране на натоварването е и постигането на сърдечна честота, съответстваща на нивото на субмаксимално натоварване. Тази честота на пулса, според критериите на СЗО (1971 г.), на възраст 20-29 години е 170 удара в минута, на възраст 30-39 години - 160, на възраст 40-49 години - 150, при възраст 50-59 години - 140, на 60 години и повече - 130 удара в минута. Ако постигането на субмаксимална честота на пулса не е придружено от клинични или електрокардиографски признаци на миокардна исхемия, тестът се счита за отрицателен, което обаче не опровергава диагнозата коронарна артериална болест, въпреки че я прави съмнителна.
Фалшиво положителни резултати се наблюдават при пациенти със сърдечни дефекти, с артериална хипертония и левокамерна хипертрофия, с вегетативно-съдова дисфункция, както и при прием на сърдечни гликозиди, диуретици и естрогени. Натоварването на велоергометър също ви позволява да оцените мощността и обема на извършената работа. Електрическата стимулация на предсърдията позволява да се увеличи броят на сърдечните контракции до субмаксимално ниво без повишаване на кръвното налягане и без участието на периферни фактори. Тъй като методът е инвазивен, той рядко се използва в клиновата практика.
Същите електрокардиографски и клинични критерии се използват в рядко изпълнявания, но който има редица предимства (възможност за незабавно спиране на тахикардията) метод за честа електрическа стимулация на предсърдията.
Използване на фармакол. тестовете с изопреналин и дипиридамол се основават на факта, че β-адренергичният агонист изопреналин увеличава миокардната нужда от кислород и повишава сърдечната функция, а дипиридамолът причинява исхемия на миокарда, доставян от склеротичните артерии, поради разширяването на незасегнатите артерии („кражбата“ ” феномен). Прилагането на тези лекарства при пациенти с коронарна атеросклероза предизвиква появата на признаци на исхемия на ЕКГ. За откриване на спазъм на коронарните артерии се използва ерготаминовият алкалоид ергометрин. В същото време при пациенти, страдащи от ангина на Prinzmetal, на ЕКГ се записва повишаване на ST сегмента, понякога се появява болезнена атака, докато при пациенти с класическа S., депресия на ST сегмента или атака на болка без ЕКГ възможни са промени, което показва участието на спастичния компонент в генезиса на атаките на S. За диагностициране на атеросклеротично стесняване на коронарните артерии се използва коронарна ангиография (виж). Показания за неговото прилагане са предложената хирургична интервенция или значителни диагностични затруднения.
Рентгеново-контрастната или радионуклидната вентрикулография дава възможност да се открият области на хипокинезия, акинезия или дискинезия на исхемичния миокард. Локалните нарушения на контрактилитета на миокарда поради неговата исхемия се откриват с помощта на ехокардиография (виж). След прием на нитроглицерин зоната на хипокинезия може да намалее или да изчезне. Исхемията на миокардната област също се открива с помощта на сцинтиграфия (виж) с талий-201, чиято абсорбция от миокардната тъкан в исхемичната зона е намалена. Технеций-99 пирофосфат или технеций-99-тетрациклин, напротив, се натрупват в области на миокардна исхемия или некроза, което се използва за диагностика.
Диференциалната диагноза се извършва между атака на С. и инфаркт на миокарда (виж), както и между С. и болка в сърцето с некоронарен произход - т.нар. кардиалгия. Човек трябва да мисли за инфаркт на миокарда, ако атаката на С. продължава повече от 30 минути. и се характеризира с интензивна болка, ако S. е придружено от понижаване на кръвното налягане, сърдечна астма и изразена динамика на сърдечните тонове. В такива случаи диагнозата се изяснява с помощта на електрокардиография. Кардиалгията може да възникне при заболявания на миокарда, перикарда или плеврата, да има психогенен произход, може да бъде причинена от патология на опорно-двигателния апарат или периферната нервна система, go.-kish. тракт, диафрагма. Като правило, при кардиалгия, за разлика от S., няма ясна атака, подобна на болка, тя може да продължи часове или дни и често е болезнена, прищипваща или пронизваща. Болката е локализирана не зад гръдната кост, а в областта на сърдечния връх, няма ясна връзка с физическата активност, ходенето или ефекта на нитроглицерина. При възпалителни заболявания (миокардит, перикардит) се откриват съответните промени в лабораторните данни; при перикардит (виж) се чува триене на перикарда. При заболявания на опорно-двигателния апарат и невралгия се идентифицират характерни болкови точки, понякога рентгенови. промените и болката често се провокират от резки движения на лявата ръка, неудобна поза и могат да бъдат облекчени с аналгетици. За заболявания на стомашно-чревния тракт. тракт, трябва да обърнете внимание на връзката на болката с храната, появата им в хоризонтално положение след хранене (с хиатална херния). Специална ендоскопска и рентгенова помощ при диагностицирането. изследователски методи. При хора на средна и напреднала възраст кардиалгията, дължаща се на остеохондроза на гръбначния стълб, ендокринни заболявания и др., може да се комбинира с коронарна артериална болест и C.
Лечение
За облекчаване на атака на S. се използва нитроглицерин (таблетки от 0,0005 g под езика или 1% алкохолен разтвор, 1-3 капки за захар). Нитроглицеринът облекчава спазъма на коронарните артерии, намалява тяхното съпротивление и по този начин има ефект на коронарна дилатация. Под негово влияние кръвният поток през колатералите се увеличава и броят на функциониращите клонове се увеличава, интравентрикуларното налягане и обемът на вентрикулите на сърцето намаляват, което намалява напрежението на стените на миокарда и тяхното налягане върху артериите и колатералите в исхемичната зона. . В допълнение, нитроглицеринът намалява периферното артериално съпротивление и причинява венозна дилатация, което води до хемодинамично разтоварване на лявата камера и намаляване на консумацията на кислород от миокарда. Действието на нитроглицерина се проявява след 1-2 минути. и продължава 20-30 минути. Страничните ефекти на нитроглицерина са пулсиращо главоболие, понякога понижаване на кръвното налягане. Тези явления могат да бъдат елиминирани чрез намаляване на дозата на лекарството или използването му като част от капки Votchal (9 части 5% ментолов алкохол и 1 част 1% нитроглицерин). При продължителни пристъпи се използват наркотични и ненаркотични аналгетици, които се прилагат парентерално. Ангиоспастична ангина, или ангина на Prinzmetal, се облекчава най-ясно чрез сублингвално приложение на нифедипин (Corinfar). Използването на горчица върху сърдечната област, потапянето на ръцете в гореща вода (рефлексен ефект от кожните рецептори върху коронарните съдове) също помага за облекчаване на S. Пациентите с нестабилна С. трябва да бъдат хоспитализирани, за предпочитане в интензивно отделение.
Ако С. продължава, се решава въпросът за хирургическа интервенция, чиято цел е да се премахнат болковите атаки, които намаляват работоспособността на пациента, да се повиши сърдечната дейност и да се предотврати миокарден инфаркт при пациенти с тежка С. на почивка и напрежение, а не подлежи на лекарствена терапия. За тази цел се извършва миокардна реваскуларизация, която се счита за абсолютно показана при пациенти с нестабилна (прединфарктна) С., с атеросклеротични лезии на ствола на лявата коронарна артерия, проксимално разположени критични стенози (повече от 75% от лумена ) на предната интервентрикуларна артерия, лезии на трите главни артерии на сърцето с открито дистално легло.
Хирургичната интервенция, извършена при условия на изкуствено кръвообращение (виж) и студена кардиоплегия (виж), се състои в байпас на засегнатата област на коронарната артерия с помощта на аортокоронарни автовенозни шънтове (виж Атеросклероза, хирургично лечение на оклузивни лезии; Инфаркт на миокарда, хирургично лечение ) или вътрешни гръдни артерии (виж Артериализация на миокарда). Последната операция се извършва по-рядко поради предимствата на множествения байпас (виж Байпас на кръвоносните съдове). В този случай често се използва един „скачащ“ автовенозен байпас с последователни анастомози с няколко коронарни артерии. Единичен байпас е показан в гл. обр. с изолирано увреждане на предната интервентрикуларна артерия; в този случай ендоваскуларната дилатация на ограничена област на стеноза също се извършва успешно без извършване на отворена сърдечна хирургия (виж рентгенова ендоваскуларна хирургия). При повторни операции или при липса на висококачествена автогенна присадка се използват синтетични (core-tex) алогенни или ксеногенни съдови биопротези.
Най-сериозното усложнение на операцията е интраоперативен миокарден инфаркт (виж) с развитието на кардиогенен шок в следоперативния период (виж). Предотвратяването на това усложнение се състои в извършването на висококачествена защита на миокарда от аноксично увреждане по време на основния етап от операцията на спряно сърце (виж Кардиоплегия).
Непосредствените и дългосрочните резултати са пряко зависими от първоначалното състояние на контрактилната функция на миокарда, пълнотата на неговата реваскуларизация и обема на кръвния поток през байпасния шънт (кръвен поток под 40-50 ml / min е прогностично неблагоприятен поради до риска от тромбоза на шунта). След директна реваскуларизация на миокарда, при 80-95% от пациентите атаките на С. почти напълно изчезват или необходимостта от специфична лекарствена терапия е значително намалена, толерантността към физическо натоварване се увеличава и ефективността е напълно възстановена или подобрена.
Предотвратяване на ангина
Първична профилактика (вижте Първична профилактика). по-голямата част от случаите на стенокардия се свеждат до мерки, насочени към предотвратяване на развитието на атеросклероза (виж) и коронарна болест на сърцето (виж). Ако причината за стенокардия са други заболявания (например ревматични сърдечни дефекти, сифилитичен мезоаортит, анормално развитие на сърдечно-съдовата система, тежка анемия), профилактиката на ангина пекторис е лечението на съответните заболявания (вижте Коронарна недостатъчност, Вродени сърдечни дефекти, Придобити сърдечни пороци, ревматизъм, сифилис). Вторичната профилактика включва постоянно лечение с лекарства и система от физиотерапевтични мерки, използвани за подобряване на кръвообращението на коронарното обезпечение, както и мерки за борба с прогресията на заболяванията, свързани с ангина пекторис.
За предотвратяване на атаки на S. широко се използват дългодействащи нитроглицеринови препарати (сустак, нитронг, тринитролонг и особено нитросорбид) в индивидуално определени дози, както и други дългодействащи нитрати (еринит, нитросорбид). Важно място в превенцията на пристъпите на С. заемат бета-блокерите (пропранолол, тразикор и др.), Които намаляват честотата, силата и скоростта на сърдечните контракции, сърдечния дебит, кръвното налягане и в резултат на това намаляване на нуждата на миокарда от кислород. Техните възможни странични ефекти са бронхоспазъм, повишена сърдечна недостатъчност, хипогликемия при пациенти със захарен диабет, получаващи хипогликемични лекарства. Те са противопоказани при бронхиална астма, тежка брадикардия и атриовентрикуларен блок. При сърдечна недостатъчност тези лекарства се използват в комбинация със сърдечни гликозиди или се използват кардиоселективни бета-блокери (напр. Cordanum).
Ако в основата на атаката на S. е спазъм, са показани калциеви антагонисти, например нифедипин (Corinfar). Нифедипин не повлиява атриовентрикуларната проводимост, броят на сърдечните контракции се увеличава под въздействието на нифедипин, поради което може да се предписва в комбинация с бета-блокери. Verapamil (isoptin) има подобен механизъм, но по-слабо изразен ефект на коронарна дилатация; намалява броя на сърдечните контракции и може да забави атриовентрикуларната проводимост, така че не се комбинира с бета-блокери.
Isoptin има антиаритмичен ефект. Може да се използва за предотвратяване на атаки на S. в случай на лек курс с комбинация от S. и екстрасистол. Изохинолиновите производни - папаверин и но-шпа - имат директен релаксиращ ефект върху съдовата стена. Прилагат се перорално за предотвратяване на пристъпи или парентерално за облекчаване на продължителни пристъпи в комбинация с аналгетици. Лекарствата са показани при съпътстващи спастични състояния на жлъчните пътища, червата, хрон. гастрит.
Карбохроменът (intensain, intencordin) увеличава коронарния кръвен поток и при продължителна употреба насърчава развитието на колатерали. Използва се главно за локализирана коронарна атеросклероза, тъй като има доказателства, че при пациенти с широко разпространена стенозираща атеросклероза карбохромените могат да причинят (особено при парентерално приложение) повишена болка. Дипиридамолът (персантин, курантил) също повишава колатералния кръвен поток чрез увеличаване на концентрацията на аденозин в миокарда и намалява агрегацията на тромбоцитите. Въпреки това, в големи дози дипиридамолът може да влоши кръвоснабдяването на исхемичната област в областта на артериалната стеноза поради разпределението на кръвта в разширените съдове (феноменът на "кражба").
Използват се и клин, р-адреноактиватори - оксифедрин (илдамен, миофедрин), нонаклазин, които имат положителен инотропен ефект и повишават коронарния кръвен поток. Въпреки това, те могат да повишат нуждата от миокарден кислород, поради което се използват само при пациенти с леки форми на S. без тежка коронарна атеросклероза със съпътстваща артериална хипотония и брадикардия.
Периферните вазодилататори помагат за намаляване на атаките на S., по-специално мол и домин (корватон), което увеличава капацитета на венозната система, намалява венозния кръвен поток към сърцето, намалявайки натоварването на сърцето и консумацията на кислород; лекарството също инхибира тромбоцитната агрегация.
За да се намали потребността на миокарда от кислород, се използва пиридоксинил глиоксилат (глио-6, глиоза), който активира анаеробните и инхибира аеробните процеси, като има защитен ефект върху ултраструктурата на миокарда по време на хипоксия.
Често има нужда от предписване на S. psychofar-macol на пациентите. лекарства (успокоителни, хипнотици, транквиланти, антидепресанти).
Появата на голям брой ефективни антиангинални лекарства, предимно дългодействащи нитрати и бета-блокери, намали значението на профилактичната употреба на папаверин, no-shpa и антитироидни лекарства за S. Планът за лечение и изборът на лекарства се определя от клиниката и тежестта на хода на ИБС, в зависимост от фазата на заболяването, наличието на усложнения и съпътстваща патология.
Библиография: Василенко V. X. и Golochevskaya V. S. За симптоматиката и диагностиката на ангина пекторис, Клин, мед., т. 58, J\l’ 8, p. 92, 1980; Воробьов А. И., Шишкова Т. В. и К о-л за м о й це в и И. П. Кардиалгия, М., 1980; В началото B. E., Zh m u r-k i n V. P. и Troshina T. F. Корекция на "нитроглицеринова" ангиодистиния с ментол, Кардиология, том 13, 8, стр. 58, 1973; Гасилин В. С. и Сидоренко Б. А. Ангина пекторис, М., 1981, библиогр.; Горлин Р. Заболявания на коронарните артерии, прев. от англ., М., 1980; Зимин Ю. В. и Е сенба е-ва 3. М. Диагностика, лечение и прогноза на нестабилна стенокардия, Кардиология, том 21, № 8, стр. 114, 1981, библиогр.; Метелица В. И. Наръчник на кардиолога по клинична фармакология, стр. 34, М., 1980; Мясников JI. А. и Метелица В. II. Диференцирано лечение на хронична исхемична болест на сърцето, М., 1974; Петровски Б. В., Князев М. Д. и Ш а-б а л к и Н. Б. В. Хирургия на хронична исхемична болест на сърцето, М., 1978; Работников В. С. и др. Ролята на коронарния байпас при лечението на коронарна болест на сърцето, Вестн. Академия на медицинските науки на СССР, № 8, стр. 55, 1982; Ангина пекторис, изд. Д. Юлиана, прев. от англ., М., 1980, библиогр.; T o-p o l i n с k i y V. D. и Alperovich B. R. Ангина на Prinzmetal (вариантна ангина), Ter. арх., т. 49, JV « 9, p. 141, 1977, библиогр.; Чазов Е. И. и др.. Молекулярни основи на сърдечната недостатъчност при миокардна исхемия, Кардиология, т. 16, № 4, стр. 5, 1976, библиогр.; III x в c a-b a i I. K. Коронарна болест на сърцето, М., 1975; Епидемиология на сърдечно-съдовите заболявания, изд. И. К. Шхвацабай и др., М., 1977, библиогр.; Коронарна артериална байпас хирургия, научни и клинични аспекти, J. Florida med. Ass., v. 68, стр. 827, 1981; Диференциалнодиагностични аспекти на гръдната болка, изд. от N. H. Areskog a. L. Tibbling, Стокхолм, 1981; Epstein S.E.a. Talbot T. L. Динамичен коронарен тонус при преципитация, екзацербация и облекчаване на ангина пекторис, Amer. J. Cardiol., v. 48, стр. 797f 1981; Henry P. D. Сравнителна фармакология на калциевите антагонисти, нифедипин, верапамил и дилтиазем, пак там, v. 46, стр. 1047, 1980; Heupler F. A. Синдром на симптоматичен коронарен артериален спазъм с почти нормални артериограми, ibid., v. 45, стр. 873, библиогр.; M cA 1-p i n R. N. Връзка на коронарния артериален спазъм с местата на органична стеноза, ibid., v. 46, стр. 143, библиогр.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley S. E. a. Kouchou-k o s N. T. Нестабилна ангина пекторис, знаем ли най-доброто лечение? пак там, v. 48, стр. 590, 1981.
Е. И. Соколов, И. Е. София; С. Л. Дземешкевич (хирург).
АНГИНА (ангина пекторис)- пристъпи на внезапна болка в гърдите поради остра липса на кръвоснабдяване на миокарда - клинична форма на коронарна болест на сърцето. · Етиология на ангина: Спазъм на кръвоносните съдове и артериите; Възпалителни процеси в коронарните артерии; тахикардия; Артериални наранявания; Инфаркт на миокарда; Запушване на коронарните артерии от тромб; затлъстяване; Диабет; Сърдечно заболяване; Шок, стрес или нервно напрежение; Също така, предпоставките за появата на ангина пекторис могат да бъдат: 1. Вредни навици Тютюнопушене, алкохол в големи количества, употреба на наркотици, водят до разрушаване на стените на кръвоносните съдове. 2. Мъжки пол.Мъжете, като основни хранители в семейството, прекарват повече време на работа, така че сърцата им са по-податливи на стрес и физическо натоварване, освен това жените произвеждат хормон - естроген, който перфектно защитава сърцето. 3. Заседнал начин на живот.Заседналият или заседнал начин на живот често води до проблем като затлъстяването, което има пагубен ефект върху стените на кръвоносните съдове, функционирането на сърдечния мускул и качеството на кръвта, тъй като кислородът не го запълва правилно . 6. Генетичен фактор Ако някой от мъжката линия на семейството е починал от сърдечна недостатъчност преди 50-годишна възраст, тогава детето е изложено на риск и има голям шанс да развие ангина. 7. Раса Беше отбелязано, че хората от африканската раса практически не страдат от сърдечни заболявания, докато европейците, особено северните страни, са изложени на риск. Патогенеза на стенокардия: по време на физическо натоварване миокардът се нуждае от повече кислород, но съдовете нямат възможност да го снабдят напълно с кръв, тъй като стените на коронарните артерии са стеснени. По този начин възниква миокардна исхемия, която нарушава контрактилните функции на зони на сърдечния мускул. По време на исхемия се записват не само физически промени в сърдечния мускул, но и неуспехи на всички биохимични и електрически процеси в сърцето. Освен това в началния етап всички промени могат да бъдат върнати в предишния си курс, но ако продължат дълго време, процесът е необратим. Патогенезата на стенокардията е пряко свързана с миокардната исхемия. Метаболитните процеси на кръвта и хранителните вещества са нарушени, а метаболитните продукти, които остават в миокарда, дразнят неговите рецептори, което води до атака. Всичко това засяга човек с пристъп на болка в гръдната кост. Клиника: пристъп на гръдна болка след физически и психо-емоционален стрес, болката е краткотрайна (до 15 минути), спира след 1-2 минути. след спиране на тренировка или прием на нитроглицерин (всяко лекарство, съдържащо ментол). Локализиран зад гръдната кост, с ирадиация в долната челюст, лявата ръка, рамото и лопатката. По природа е стискащо, притискащо. Характерен е симптомът на "стиснат юмрук" (пациентът поставя юмрук в областта на сърцето). По време на атака пациентът изпитва страх от смъртта, замръзва и се опитва да не се движи. Клинични форми на ангина: - Стабилна стенокардия при усилие– това е стенокардия, която се появява при физическо натоварване, което е характерно за всеки пациент. - Нестабилна ангина- остър процес на миокардна исхемия, чиято тежест и продължителност не е достатъчна за развитието на миокардна некроза. - Спонтанна ангинанастъпва в покой без предишен физически или емоционален стрес. Пристъпът на ангина пекторис обикновено се появява през нощта или рано сутринта; възможна е и поредица от атаки с интервал от 10-15 минути; те могат да бъдат придружени от аритмия и понижаване на кръвното налягане. - Микроваскуларна ангина(синдром X) - пристъпите на стенокардия се появяват при пациенти при липса на стенозираща атеросклероза на коронарните артерии; причината е увреждане на артериите със среден и малък калибър. Спешна помощ по време на атака:- пълно физическо и психическо спокойствие; - достъп до свеж (но не студен, тъй като може да увеличи симптома на болката) въздух; - разкопчайте тесните дрехи; - сложете го да легне, като повдигнете горния край на леглото или го поставете в леглото (стол, диван) със спуснати крака; - Определете пулса, оценете неговия ритъм, измерете кръвното налягане; - разсейващи процедури: горчични мазилки в областта на сърцето, горещи вани за ръце, кърпа, навлажнена с гореща вода, поставена върху междулопаточната област, разговор с пациента; - валидол (под езика), а след 15 мин. – дайте нитроглицерин в таблетки от 0,5 mg сублингвално (ако е необходимо, отново след 5-10 минути) или под формата на аерозол, 1-2 дози се инжектират под езика; 13) Инфаркт на миокарда. Етиология. Патогенеза. Клинични форми на инфаркт на миокарда. Първа помощ при пристъп на болка в сърцето. Инфаркт на миокарда - остро заболяване, причинено от появата на един или повече огнища на исхемична некроза в сърдечния мускул поради абсолютна или относителна недостатъчност на коронарната циркулация. Етиология и патогенеза Най-честата причина за нарушение на коронарния кръвоток е атеросклерозата на коронарните артерии. По интимата на съдовете се образуват атеросклеротични плаки, изпъкнали в лумена им. Нараствайки до значителни размери, плаките причиняват стесняване на лумена на съда. Естествено, областта на миокарда, която получава кръв през този съд, е исхемична. Когато луменът на съда е напълно затворен, кръвоснабдяването на съответната област на миокарда спира - развива се некроза (инфаркт) на миокарда. Трябва да се отбележи, че луменът на коронарната артерия може да бъде запушен или от самата атеросклеротична плака, или от тромб, образуван на повърхността на съда, разявен от плаката. Причината за инфаркт на миокарда може да бъде някои заболявания, например септичен ендокардит, при който е възможна емболия и затваряне на лумена на коронарната артерия с тромботични маси; системни съдови лезии, включващи артериите на сърцето и някои други заболявания. В зависимост от размера на некрозата се разграничават дребноогнищен и едрофокален миокарден инфаркт. Според разпространението на некрозата в дълбочината на сърдечния мускул се разграничават следните форми на миокарден инфаркт: субендокарден (некроза в миокардния слой, съседен на ендокарда), субепикарден (увреждане на миокардните слоеве, съседни на епикарда), интрамурален. (некрозата се развива вътре в стените, като не достига до ендокарда и епикарда) и трансмурална (лезията се простира до цялата дебелина на миокарда). Клинична картина Най-яркият и постоянен симптом на острия миокарден инфаркт е пристъп на интензивна болка. Най-често болката е локализирана зад гръдната кост в областта на сърцето и може да се излъчва към лявата ръка, рамото, шията и долната челюст, както и към гърба (интерскапуларното пространство). Болката в ретростерналната област се наблюдава по-често при инфаркт на предната стена; Локализацията на болката в епигастричния регион се наблюдава по-често при миокарден инфаркт на задната стена. Но точното местоположение на инфаркта може да се определи само въз основа на ЕКГ данни. Болката има притискащ, разпръскващ или натискащ характер. Продължителността на болезнената атака по време на остър миокарден инфаркт е от 20-30 минути до няколко часа. Продължителността на болезнената атака и липсата на ефект от приема на нитроглицерин разграничава острия миокарден инфаркт от атака на стенокардия. Тежестта на синдрома на болката не винаги съответства на степента на увреждане на миокарда, но в повечето случаи се наблюдава продължителна и интензивна атака на болка при обширен миокарден инфаркт. Болката често е придружена от чувство на страх от смъртта и липса на въздух. Болните са възбудени, неспокойни, пъшкат от болка. Впоследствие обикновено се развива силна слабост. Първа помощ: 1. Пациентът трябва внимателно да се постави по гръб и да му се придаде най-удобна позиция (полуседнал или възглавница, поставена под тила). 2. Осигурете приток на чист въздух и най-удобните температурни условия. Отстранете дрехите, които пречат на свободното дишане (вратовръзка, колан и др.). 3. Убедете пациента да остане спокоен (особено ако пациентът проявява признаци на двигателна възбуда). 4. Дайте на пациента таблетка нитроглицерин под езика и успокоително (Corvalol, тинктура от motherwort или валериана). 5. Измерете кръвното налягане. Ако налягането е не повече от 130 мм. rt. чл., тогава е препоръчително да приемате отново нитроглицерин на всеки пет минути. Преди да пристигнат лекарите, можете да дадете 2-3 таблетки от това лекарство. Ако първата доза нитроглицерин причини силно пулсиращо главоболие, тогава дозата трябва да се намали до ½ таблетка. 6. Дайте на пациента натрошена таблетка аспирин (за разреждане на кръвта). 7. Можете да поставите горчица върху мястото, където се намира болката (не забравяйте да го наблюдавате, за да няма изгаряне). 14) Остра сърдечно-съдова недостатъчност: припадък. Причини, клинична картина. Първа помощ.
