Може да доведе до развитие на остра кръвозагуба от раната. Курс на лекции по реанимация и интензивно лечение

Кървене (хеморагия) - изтичане на кръв от кръвоносните съдове поради увреждане или нарушаване на пропускливостта на стените им.

Загубата на кръв представлява непосредствена заплаха за живота на жертвата и съдбата му зависи от незабавните мерки за спиране на кървенето.

Класификация на кървенето

I. В зависимост от причината за появата:

а) механично увреждане, разкъсване на кръвоносни съдове (хеморагия на рексин);

б) арозивно кървене (хеморагия на диаброзин);

в) диапедезно кървене (хеморагия на диапедезин);

г) нарушение на химичния състав на кръвта, промени в системата за съсирване и антикоагулация на кръвта.

II. Като се има предвид вида на кървящия съд:

а) артериална;

б) артериовенозна;

в) венозен;

г) капилярна;

д) паренхимни.

III. Във връзка с външната среда и клиничните прояви:

а) външен;

б) вътрешни;

в) скрит.

IV. По време на възникване:

а) първичен;

б) вторичен.

Механични повреди кръвоносните съдове могат да възникнат при открити и затворени наранявания (разкъсвания, рани), изгаряния, измръзване.

Аррозивно кървене възникват, когато целостта на съдовата стена е нарушена поради кълняемост на тумора и неговото разпадане, когато съдът се разрушава чрез разпространение на язва в случай на некроза, деструктивно възпаление и др.

Диапедезно кървене възникват в резултат на повишена пропускливост на малките съдове (капиляри, венули, артериоли), наблюдавани при редица заболявания: дефицит на витамин С, хеморагичен васкулит (болест на Henoch-Schönlein), уремия, сепсис, скарлатина, едра шарка, отравяне с фосфор, и т.н. Това състояние на съдовете се дължи на молекулярни, физикохимични промени в тяхната стена.

Възможността за кървене се определя от състоянието система за коагулация на кръвта.Ако съсирването на кръвта е нарушено, е възможна масивна загуба на кръв, ако дори малките съдове са повредени.

Болестите, придружени от нарушения на системата за коагулация на кръвта, включват хемофилия и болест на Werlhof. При хемофилия(наследствено заболяване) плазмата съдържа дефектни специфични коагулационни фактори: фактор VIII (хемофилия A) или фактор IX (хемофилия B). Заболяването се проявява с повишено кървене. Най-малкото нараняване може да доведе до масивно кървене, което е трудно да се спре. При Болест на Werlhof(тромбоцитопенична пурпура) съдържанието на тромбоцити в кръвта е намалено.

Тежки промени в системата за кръвосъсирване се наблюдават, когато синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация(синдром на DIC). Образуването на множество съсиреци и тромби в съдовете води до изчерпване на факторите на кръвосъсирването, което причинява нарушение на нейната коагулация, хипокоагулация и кървене: тъканно кървене по време на операция, стомашно-чревно, маточно кървене, кръвоизливи в кожата, подкожната тъкан при мястото на инжектиране, на мястото на палпация. Причините за DIC могат да бъдат шок, сепсис, масивни травматични наранявания, множество фрактури, травматична токсикоза (синдром на смачкване), масивни кръвопреливания, масивно кървене и др.

Нарушения в системата за коагулация на кръвта и в резултат на това кървене могат да бъдат причинени от действието на някои лекарствени вещества.Използването на индиректни антикоагуланти (етил бискумацетат, аценокумарол, фениндион и др.), Които нарушават синтеза на фактори на кръвосъсирването VII, IX, X в черния дроб, както и натриев хепарин, който има пряк ефект върху процеса на образуване на тромби. образуване, фибринолитични лекарства (стрептокиназа, стрептодеказа и др.), Води до нарушения в системата за коагулация на кръвта. Лекарства като фенилбутазон и ацетилсалицилова киселина могат да увеличат кървенето чрез нарушаване на функцията на тромбоцитите.

Кървенето, дължащо се на нарушения на кръвосъсирването, включва холемично кървене.Отдавна е отбелязано, че при пациенти с жълтеница

кръвосъсирването е нарушено и може да възникне както спонтанно кървене (кръвоизливи в мускулите, кожата, вътрешните органи, кървене от носа), така и повишено кървене на тъканите по време на операция и в следоперативния период. Причината за промените в системата за кръвосъсирване е намаляването на синтеза на коагулационни фактори V, VII, IX, X, XIII в черния дроб поради нарушена абсорбция на витамин К.

За повишаване на съсирването на кръвта се използват трансфузии на плазма, криопреципитат и приложение на витамин К.

Естеството на кървенето се определя от вида на увредения съд.

За артериално кървене алената кръв бие в пулсираща струя. Колкото по-голям е съдът, толкова по-силен е потокът и толкова по-голям е обемът на загубената кръв за единица време.

За венозно кървене кръвният поток е постоянен, само когато увредената вена е разположена до голяма артерия, е възможна трансмисионна пулсация, в резултат на което кръвният поток ще бъде прекъсващ. При увреждане на големите вени в областта на гръдния кош сърдечният импулс се предава на кръвния поток или се повлиява смукателният ефект на гръдния кош (при вдишване кървенето се забавя, при издишване се усилва). Само при високо венозно налягане, например при разкъсване на разширени вени на хранопровода, се получава струен кръвен поток. Ако големите вени на шията или субклавиалната вена са повредени, могат да се развият тежки усложнения и дори смърт поради въздушна емболия. Това се дължи на отрицателното налягане в тези вени, което се получава по време на вдишване и възможното навлизане на въздух през увредената съдова стена. Венозната кръв е тъмна на цвят.

Капилярно кървене смесен, има изтичане на артериална и венозна кръв. В този случай цялата повърхност на раната кърви, след отстраняване на излятата кръв повърхността отново се покрива с кръв.

Паренхимно кървене се наблюдават при увреждане на паренхимните органи: черен дроб, далак, бъбреци, бели дробове и др. По същество те са капилярни, но могат да бъдат по-масивни, трудни за спиране и по-опасни поради анатомичните особености на структурата на съдовете на тези органи .

При външно кървене кръвта се излива във външната среда.

Вътрешен кръвоизлив може да се появи както в кухината, така и в тъканта. Кръвоизливи в тъканитевъзникват чрез импрегниране на последния с кръв с образуване на подуване. Размерът на кръвоизлива може

да бъде различен, което зависи от калибъра на увредения съд, продължителността на кървенето и състоянието на системата за коагулация на кръвта. Кръвта, излята в тъканта, поглъща (импрегнира) междутъканните празнини, коагулира и постепенно се разтваря. Масивните кръвоизливи могат да бъдат придружени от дисекция на тъкани с образуването на изкуствена кухина, пълна с кръв - хематоми.Полученият хематом може да се разпадне или около него да се образува съединителнотъканна капсула и хематомът да се превърне в киста. Когато микроорганизмите проникнат в хематома, последният се нагноява. Неразрешените хематоми могат да растат със съединителна тъкан и да се калцират.

Особено място заема кървенето в серозните кухини- плеврален, коремен. Такова кървене е масивно поради факта, че рядко спира спонтанно. Това се дължи на факта, че кръвта, излята в серозните кухини, губи способността си да коагулира и стените на тези кухини не създават механична пречка за изливането на кръвта от съдовете. Освен това се създава ефект на засмукване в плевралните кухини поради отрицателно налягане. Съсирването на кръвта е нарушено поради загубата на фибрин от кръвта, който се отлага върху серозната повърхност и процесът на образуване на тромби е нарушен.

ДА СЕ скритвключват кървене без клинични признаци. Като пример може да се посочи клинично тихо кървене от язва на стомаха и дванадесетопръстника. Такова кървене може да се открие само чрез лабораторен метод - изследване на изпражненията за скрита кръв. Недиагностицираното, дълготрайно скрито кървене може да доведе до развитие на анемия.

Първиченкървенето се появява веднага след увреждане на съда, втори- след известен период от време след спиране на първичното кървене.

Фактори, определящи обема на кръвозагубата и резултата от кървенето

Причината за смъртта поради загуба на кръв е загуба на функционални свойства на кръвта (пренос на кислород, въглероден диоксид, хранителни вещества, метаболитни продукти, детоксикационна функция и др.) И нарушено кръвообращение (остра съдова недостатъчност - хеморагичен шок). Резултатът от кървенето се определя от редица фактори, но решаващите са обем и скорост на загуба на кръв:бързата кръвозагуба на около една трета от кръвния обем е животозастрашаваща, острото кървене е абсолютно фатално

загуба, възлизаща на около половината от bcc. При други неблагоприятни обстоятелства смъртта на пациента може да настъпи със загуба на по-малко от една трета от кръвния обем.

Скоростта и обемът на кръвозагубата зависи от естеството и вида на увредения съд. Най-бързата загуба на кръв се получава при увреждане на артериите, особено големите. Когато артериите са наранени, маргиналното увреждане на съда е по-опасно от пълното му напречно разкъсване, тъй като в последния случай увреденият съд се свива, вътрешната обвивка се завинтва навътре, възможността за образуване на тромб е по-голяма и вероятността от спонтанно спиране на кървенето е по-високо. При маргинално увреждане артерията не се свива - тя зее и кървенето може да продължи дълго време. Естествено, в последния случай обемът на загубата на кръв може да бъде по-висок. Артериалното кървене е по-опасно от венозното, капилярното или паренхимното кървене. Обемът на кръвозагубата също се влияе от нарушения в системата за кръвосъсирване и антикоагулация.

В изхода от кръвозагубата е важно общо състояние на тялото.Здравите хора понасят по-лесно кръвозагубата. Неблагоприятни условия възникват при травматичен шок, предишна (първоначална) анемия, инвалидизиращи заболявания, гладуване, травматични дългосрочни операции, сърдечна недостатъчност и нарушения в системата за коагулация на кръвта.

Резултатът от загубата на кръв зависи от бързата адаптация на организма към загубата на кръв. По този начин, при равни други условия, загубата на кръв се понася по-лесно и жените и донорите се адаптират по-бързо към нея, тъй като загубата на кръв по време на менструация или постоянно даряване създава благоприятни условия за компенсиране на различни системи, предимно сърдечно-съдовата система, за загуба на кръв.

Реакцията на тялото при загуба на кръв зависи от условията на околната среда, в които се намира жертвата. Хипотермията, подобно на прегряването, влияе негативно на адаптивността на тялото към загуба на кръв.

Фактори като възраст и пол на жертвите,също играят роля в резултата от загубата на кръв. Както вече беше посочено, жените понасят загубата на кръв по-лесно от мъжете. Децата и възрастните хора трудно понасят кръвозагубата. При децата това се дължи на анатомичните и физиологичните особености на тялото. По този начин загубата дори на няколко милилитра кръв е опасна за новороденото. При възрастните хора, поради свързани с възрастта промени в сърцето и кръвоносните съдове (атеросклероза), адаптацията на сърдечно-съдовата система към загуба на кръв е значително по-ниска, отколкото при младите.

Локализация на кървене

Дори при незначително кървене може да има опасност за живота на пострадалия, което се определя от ролята на органа, в който е настъпил кръвоизливът. По този начин малък кръвоизлив в мозъка може да бъде изключително опасен поради увреждане на жизненоважни центрове. Кръвоизливите в субдуралните, епидуралните, субарахноидалните пространства на черепа, дори малки по обем, могат да доведат до компресия на мозъка и нарушаване на неговите функции, въпреки че обемът на загубата на кръв не влияе върху състоянието на кръвообращението. Кръвоизливите в сърдечната торбичка, които сами по себе си, предвид малката загуба на кръв, не са опасни, могат да доведат до смърт на жертвата поради компресия и спиране на сърцето поради тампонада.

ОСТРА КРЪВОЗАГУБА

Опасността от загуба на кръв е свързана с развитието на хеморагичен шок, чиято тежест се определя от интензивността, продължителността на кървенето и обема на изгубената кръв. Бързата загуба на 30% от обема на кръвта води до остра анемия, церебрална хипоксия и може да доведе до смърт на пациента. При незначително, но продължително кървене хемодинамиката се променя малко и пациентът може да живее, дори ако нивото на хемоглобина спадне до 20 g / l. Намаляването на обема на кръвта ще доведе до намаляване на венозното налягане и сърдечния дебит. В отговор на това надбъбречните жлези освобождават катехоламини, което води до вазоспазъм, което води до намаляване на съдовия капацитет и по този начин поддържа хемодинамиката на безопасно ниво.

Острата загуба на кръв поради намаляване на обема на кръвта може да доведе до хеморагичен шок, чието развитие е възможно при загуба на кръв, равна на 20-30% от обема на кръвта. Шокът се основава на нарушения на централната и периферната хемодинамика поради хиповолемия. При тежка масивна кръвозагуба в резултат на хемодинамични нарушения възниква капилярна пареза, настъпва децентрализация на кръвния поток и шокът може да премине в необратим стадий. Ако артериалната хипотония продължи повече от 12 часа, комплексната терапия е неефективна и настъпва полиорганна недостатъчност.

С увеличаване на загубата на кръв се развива ацидоза, възникват внезапни нарушения в микроциркулаторната система и настъпва агрегация на червени кръвни клетки в капилярите. Олигурията (намалено количество на урината) първоначално има рефлекторен характер, в стадия на декомпенсация тя

се превръща в анурия, която се развива в резултат на нарушен бъбречен кръвоток.

Признаци на кръвозагуба: бледа и влажна кожа, изтощено лице, ускорен и малък пулс, учестено дишане, в тежки случаи дишане на Чейн-Стокс, понижено централно венозно налягане и кръвно налягане. Субективни симптоми: замаяност, сухота в устата, жажда, гадене, потъмняване в очите, нарастваща слабост. Въпреки това, ако кървенето е бавно, клиничните прояви може да не съответстват на количеството загубена кръв.

Важно е да се определи количеството на загубата на кръв, което, заедно със спирането на кървенето, е от решаващо значение за избора на тактика на лечение.

Съдържанието на червени кръвни клетки, хемоглобин (Hb), хематокрит (Ht) трябва да се определи веднага след приемане на пациента и изследването да се повтори в бъдеще. Тези показатели в първите часове на тежко кървене не отразяват обективно количеството загуба на кръв, тъй като автохемодилуцията настъпва по-късно (тя се проявява максимално след 1,5-2 дни). Най-ценните показатели са Ht и относителната кръвна плътност, които отразяват връзката между формените елементи на кръвта и плазмата. При относителна плътност 1,057-1,054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44, кръвозагубата е до 500 ml, при относителна плътност 1,049-1,044, Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - повече от 1000 мл.

Намаляването на централното венозно налягане с течение на времето показва недостатъчен приток на кръв към сърцето поради намаляване на кръвния обем. CVP се измерва в горната или долната куха вена с помощта на катетър, поставен в улнарната или голямата сафенозна вена на бедрото. Най-информативният метод за определяне на количеството загуба на кръв е да се определи дефицитът на bcc и неговите компоненти: обемът на циркулиращата плазма, обемът на формираните елементи - глобуларен обем. Техниката на изследването се основава на въвеждането на определено количество индикатори (синьо багрило на Evans, радиоизотопи и др.) В съдовото легло. Обемът на циркулиращата плазма се определя от концентрацията на индикатора, разреден в кръвта; Като се вземе предвид хематокритът, bcc и глобуларният обем се изчисляват с помощта на таблици. Точните показатели за обема на кръвта и нейните компоненти се намират от таблици, които показват телесното тегло и пола на пациентите. Въз основа на разликата между очакваните и действителните показатели се определя дефицитът на bcc, глобуларен обем, обем на циркулиращата плазма, т.е. количеството на загубата на кръв.

Трябва да се има предвид, че количеството на загубата на кръв трябва да се преценява преди всичко по клиничните признаци, както и по съвкупността от лабораторни данни.

В зависимост от обема на пролятата кръв и нивото на намаляване на BCC, те се разделят на четири степени на тежест на кръвозагуба:

I - лека степен: загуба на 500-700 ml кръв (намаляване на кръвния обем с 10-15%);

II - умерена степен: загуба на 1000-1500 ml кръв (намаляване на кръвния обем

с 15-20%);

III - тежка степен: загуба на 1500-2000 ml кръв (намаляване на кръвния обем

с 20-30%);

IV степен - масивна кръвозагуба: загуба на повече от 2000 ml кръв (намаляване на кръвния обем с повече от 30%).

Клиничните признаци, наблюдавани по време на кръвозагуба, помагат да се определи нейната степен. При загуба на кръв от I степен няма изразени клинични признаци. При кръвозагуба във II стадий пулсът е до 100 в минута, кръвното налягане пада до 90 mm Hg, кожата е бледа, крайниците са студени на пипане. В случай на тежка загуба на кръв (III степен) се наблюдава неспокойно поведение на пациента, цианоза, бледност на кожата и видимите лигавици, учестено дишане и "студена" пот. Пулсът достига 120 в минута, кръвното налягане се понижава до 70 mm Hg. Количеството на отделената урина е намалено - олигурия. При масивна загуба на кръв (IV степен) пациентът е инхибиран, в състояние на ступор, се забелязват силна бледност на кожата, акроцианоза и анурия (спиране на уринирането). Пулсът в периферните съдове е слаб, нишковиден или изобщо не се открива, с честота до 130-140 в минута или повече, кръвното налягане се понижава до 30 mm Hg. и по-долу.

Навременно начало лечениеможе да предотврати развитието на хеморагичен шок, така че трябва да започне възможно най-бързо. В случай на тежка загуба на кръв те незабавно започват да прилагат кръвозаместващи течности, чиято употреба се основава на факта, че загубата на плазма и следователно намаляването на кръвния обем се понася от тялото много по-трудно от загубата на червени кръвни клетки. Албумин, протеин, декстран [вж. те казват тегло 50 000-70 000] се задържат добре в кръвния поток. Ако е необходимо, могат да се използват кристалоидни разтвори, но не забравяйте, че те бързо напускат съдовото легло. Декстрани с ниско молекулно тегло (декстран [средно молекулно тегло 30 000-40 000]) попълват обема на вътресъдовата течност, подобряват микроциркулацията и реологичните свойства на кръвта. Преливане на кръвни продукти е необходимо, когато нивото на хемоглобина спадне под 80 g/l и хематокрит е под 30. При тежка остра кръвозагуба лечението започва със струйна инфузия в една, две или три вени и едва след SBP. се повишава над 80 mm Hg. преминете към капкова инфузия.

За премахване на анемия се използват инфузии на червени кръвни клетки, по-препоръчително е да се прилага след инфузията на кръвни заместители, тъй като това подобрява капилярния кръвен поток и намалява отлагането на кръвни клетки.

Попълване на загуба на кръв

При дефицит на bcc до 15% обемът на инфузионната среда е 800-1000 ml (кристалоиди 80% + колоиди 20%) - 100% по отношение на дефицита.

При загуба на кръв от 15-25% от bcc обемът на трансфузията е 150% от дефицита - 1500-2300 ml, съотношението на кристалоиди, колоиди и плазма е 4: 4: 2.

При загуба на кръв от 25-35% от bcc, обемът на попълване е 180-220% - 2700-4000 ml (кристалоиди 30% + колоиди 20%, плазма 30%, еритроцитна маса 20%).

При дефицит на bcc над 35% обемът на трансфузията е 220% - 4000-6000 ml (кристалоиди 20% + колоиди 30%, плазма 25%, еритроцитна маса - 25%).

Кръвопреливането е показано при загуба на кръв, надвишаваща 35-40% от обема на кръвта, когато се появят както анемия, така и хипопротеинемия. Ацидозата се коригира чрез прилагане на натриев бикарбонат, трометамол (вж. Кръвопреливане).Употребата на лекарства, които повишават съдовия тонус (вазоконстриктори), е противопоказана до пълното възстановяване на обема на кръвта, тъй като те влошават хипоксията. Напротив, глюкокортикоидите подобряват функцията на миокарда и намаляват периферния вазоспазъм. Показани са кислородна терапия и хипербарна оксигенация, използвани след спиране на кървенето.

ВЪНШНИ И ВЪТРЕШНИ КРЪВОИЗЛЕТИ

Външно кървене

Основният признак на рана е външно кървене. Цветът на кръвта може да бъде различен: червено - с артериално кървене, тъмно черешово - с венозно кървене. Кървенето не само от аортата, но и от бедрената или аксиларната артерия може да доведе до смърт в рамките на няколко минути след нараняване. Увреждането на големите вени също може бързо да причини смърт. Ако големите вени на шията и гърдите са повредени, може да възникне опасно усложнение като въздушна емболия. Това усложнение се развива в резултат на

навлизане на въздух през рана във вена (в дясната страна на сърцето и след това в белодробната артерия) и запушване на нейните големи или малки клонове.

Вътрешен кръвоизлив

В случай на травматично увреждане или развитие на патологичен процес в областта на съда възниква вътрешно кървене. Разпознаването на такова кървене е по-трудно от външното кървене. Клиничната картина се състои от общи симптоми, причинени от загуба на кръв и локални признаци в зависимост от местоположението на източника на кървене. При остро развита анемия (например нарушена извънматочна бременност или разкъсване на капсулата на далака при наличие на субкапсуларен хематом) се наблюдава бледност на кожата и видимите лигавици, притъмняване в очите, световъртеж, жажда, сънливост. и може да настъпи припадък. Пулсът е учестен - 120-140 в минута, кръвното налягане е ниско. При бавно кървене признаците на кръвозагуба се развиват постепенно.

Кървене в лумена на кухи органи

Ако се появи кървене в лумена на кухи органи и кръвта изтича през естествени отвори, източникът на такова кървене е трудно да се определи. По този начин освобождаването на кръв през устата може да бъде причинено от кървене от белите дробове, трахеята, фаринкса, хранопровода, стомаха, дванадесетопръстника. Следователно цветът и състоянието на бликащата кръв са от значение: пенливата алена кръв е признак на белодробен кръвоизлив, повръщането на „утайка от кафе“ е признак на стомашен или дуоденален кръвоизлив. Черните, катранени изпражнения (мелена) са признак на кървене от горната част на стомашно-чревния тракт; отделянето на алена кръв от ректума е признак на кървене от сигмоидния или ректума. Хематурията е признак на кървене от бъбреците или пикочните пътища.

Като се има предвид очакваната локализация на кървенето, се избират специални методи за изследване за идентифициране на неговия източник: стомашно сондиране и дигитално изследване на ректума, ендоскопски методи, например бронхоскопия - за белодробни заболявания, езофагогастродуодено-, сигмоидоскопия и колоноскопия - за стомашно-чревно кървене , цистоскопия - при увреждане на отделителната система и др. Ултразвуковите, рентгеновите и радиоизотопните методи на изследване са от голямо значение, особено за определяне на скрито кървене, което се появява при незначителни

или нехарактерни прояви. Същността на радиоизотопния метод е, че радионуклид (обикновено колоиден разтвор на злато) се инжектира интравенозно и заедно с течащата кръв се натрупва в тъканите, кухината или лумена на вътрешните органи. Увеличаването на радиоактивността на увреденото място се открива чрез радиометрия.

Кървене в затворени кухини

По-трудна е диагностиката на кървене в затворени телесни кухини: черепната кухина, гръбначния канал, гръдната и коремната кухини, перикарда и ставната кухина. Тези кръвоизливи се характеризират с определени признаци на натрупване на течност в кухината и общи симптоми на загуба на кръв.

Хемоперитонеум

Събиране на кръв в коремната кухина - хемоперитонеум (хемоперитонеум)- свързани с нараняване и затворена травма на корема, увреждане на паренхимни органи (черен дроб, далак), мезентериални съдове, прекъсване на извънматочна бременност, разкъсване на яйчника, срязване или изплъзване на лигатура, приложена към съдовете на мезентериума или оментума, и т.н.

На фона на загуба на кръв се определят локални признаци. Коремът участва в дишането ограничено, болезнен е, мек, понякога има лека мускулна защита, симптомите на перитонеално дразнене са леки. В наклонените области на корема се открива тъпота на перкуторния звук (с натрупване на около 1000 ml кръв), перкусията е болезнена, при жените може да се наблюдава изпъкналост на задния вагинален форникс, който се определя по време на вагинален преглед. Пациентите със съмнение за хемоперитонеум се нуждаят от стриктно наблюдение, определяне на динамиката на нивата на хемоглобина и хематокрита; бързият спад на тези показатели потвърждава наличието на кървене. Трябва да се помни, че при едновременно разкъсване на кух орган, локалните признаци на кървене ще бъдат маскирани от симптомите на развиващ се перитонит.

За изясняване на диагнозата е от голямо значение пункцията на коремната кухина с помощта на "опипващ" катетър, лапароскопия и пункция на задния вагинален свод. При установяване на диагнозата е показана спешна операция - лапаротомия с ревизия на коремните органи и спиране на кървенето.

Хемоторакс

Натрупване на кръв в плевралната кухина - хемоторакс (хемоторакс)- причинени от кървене поради травма на гръдния кош и белите дробове, включително операционната зала, като усложнение на редица заболявания на белите дробове и плеврата (туберкулоза, тумори и др.). Значително кървене се наблюдава при увреждане на междуребрените и вътрешните млечни артерии. Има малък, среден и голям (тотален) хемоторакс. При малък хемоторакс кръвта обикновено запълва само синусите на плевралната кухина; при среден хемоторакс достига до ъгъла на лопатката; при тотален хемоторакс заема цялата плеврална кухина. Кръвта в плевралната кухина, освен в случаите на тежко и масивно кървене, не се съсирва, тъй като кръвта, изтичаща от белия дроб, съдържа антикоагулантни вещества.

Клиничната картина на хемоторакса зависи от интензивността на кървенето, компресията и изместването на белите дробове и медиастинума. В тежки случаи се отбелязва тревожност на пациента, болка в гърдите, задух, бледност и цианоза на кожата, кашлица, понякога с кръв, повишена сърдечна честота и понижено кръвно налягане. Перкусията разкрива тъп звук, вокални тремори и дишане са отслабени. Степента на анемия зависи от количеството на загубата на кръв. Поради асептично възпаление на плеврата (хемоплеврит), серозната течност също навлиза в плевралната кухина. Когато хемотораксът се зарази от увреден бронх или бял дроб, се развива сериозно усложнение - гноен плеврит. Диагнозата хемоторакс се потвърждава от рентгеново изследване и плеврална пункция. Лечението на малък и среден хемоторакс се извършва чрез плеврална пункция; ако се развие голям хемоторакс, е показана спешна торакотомия с лигиране на съда или зашиване на белодробна рана.

Хемоперикард

Най-честата причина за хемоперикард (хемоперикард)- натрупване на кръв в перикардната торбичка - кървене по време на нараняване и затворени наранявания на сърцето и перикарда, по-рядко - с разкъсване на сърдечна аневризма, миокардни абсцеси, сепсис и др. Натрупването на 400-500 ml кръв в перикарда заплашва живота на пациента. Отбелязват се тревожност на пациента, болка в областта на сърцето, уплашено изражение на лицето, задух, тахикардия и бърз, слаб пулс. Кръвното налягане е ниско. Открива се изместване или изчезване на сърдечния импулс, разширяване на границите на сърдечната тъпота и тъпота на сърдечните тонове. При увеличаване на количеството кръв в перикарда възниква опасно усложнение - сърдечна тампонада.

При съмнение за хемоперикард се извършва диагностична пункция. При бавно развитие на хемоперикарда и малко натрупване на кръв е възможно консервативно лечение (почивка, студ, перикардна пункция); в тежки случаи се извършва спешна операция и се отстраняват причините за кървенето.

Натрупване на кръв в черепната кухина

Натрупване на кръв в черепната кухина (хемокранион),наблюдавано по-често поради нараняване, води до появата на общи церебрални и фокални неврологични симптоми.

Хемартроза

Хемартроза (хемартроза)- натрупване на кръв в ставната кухина поради кървене в резултат на затворени или открити наранявания на ставите (фрактури, луксации и др.), хемофилия, скорбут и редица други заболявания. При значително кървене функциите на ставата се ограничават, нейните контури се изглаждат, определя се флуктуация, а при увреждане на колянната става пателата се извива. За изясняване на диагнозата и изключване на увреждане на костите се извършва рентгеново изследване.

Ставната пункция е както диагностична, така и терапевтична процедура.

Интерстициално кървене

Интерстициалното кървене причинява образуване хематоми,понякога със значителни размери. Например при счупване на бедрена кост количеството на отделената кръв може да надхвърли 500 ml. Най-опасни са хематомите, които се образуват при разкъсване и смачкване на големи главни съдове. В случаите, когато хематомът комуникира с лумена на артерията, се развива така нареченият пулсиращ хематом, а по-късно, когато се образува капсула, се образува фалшива аневризма. Наред с общите симптоми на остра анемия, пулсиращият хематом се характеризира с два основни признака: пулсация над отока, синхронна със сърдечните контракции, и раздуващ систоличен шум по време на аускултация. Ако главната артерия е увредена, крайникът е в състояние на исхемия, блед, студен на допир, има сензорни нарушения, пулсът в дисталните части на артерията не се открива. В такива случаи е показана спешна операция за възстановяване на кръвоснабдяването на крайника.

Интерстициалното кървене може да доведе до тъканна импрегнация (попиване) с кръв. Този вид вътрешно кървене се нарича кръвоизлив.Кръвоизлив може да възникне в мускулите, мастната тъкан, мозъка, сърцето, бъбреците и др.

Кръвоизливите не са значителни по обем, но могат да доведат до сериозни последствия (например кръвоизлив в мозъка).

ВЛИЯНИЕ НА КРЪВОЗАГУБАТА ВЪРХУ ОРГАНИЗМА. ЗАЩИТНИ КОМПЕНСАТОРНИ РЕАКЦИИ

Развитата постхеморагична хиповолемия води до нарушение на кръвообращението в организма. В резултат на това се активират защитни и компенсаторни процеси, насочени към възстановяване на съответствието между bcc и капацитета на съдовото легло, като по този начин тялото чрез адаптивни реакции осигурява поддържането на кръвообращението. Тези реакции включват три основни механизма.

1. Намаляване на обема на съдовото легло поради повишен тонус на вените (веноспазъм) и периферните артериоли (артериолоспазъм).

2. Компенсиране на загубената част от BCC поради автохемодилуция поради движението на междуклетъчната течност в кръвния поток и освобождаването на кръвта от депото.

3. Компенсаторна реакция на животоподдържащите органи (сърце, бели дробове, мозък).

Вено- и артериолоспазмът се основава на рефлексната реакция на баро- и хеморецепторите на кръвоносните съдове, стимулиране на симпатико-надбъбречната система. Повишаването на венозния тонус компенсира загубата на кръвен обем до 10-15%. Съдовете на кожата, бъбреците, черния дроб и коремната кухина са подложени на вазоконстрикция, докато съдовете на мозъка, сърцето и белите дробове остават непроменени, което осигурява поддържането на кръвообращението в тези жизненоважни органи (централизация на кръвообращението).

Движението на тъканната течност в съдовото легло става бързо. Така в рамките на няколко часа е възможно да се прехвърли течност в обем до 10-15% от bcc, а за 1,5-2 дни могат да се преместят до 5-7 литра течност. Притокът на тъканна течност не позволява напълно да се възстанови изгубената кръв, тъй като не съдържа формирани елементи и има ниско съдържание на протеини. Настъпва хемодилуция (разреждане, разреждане на кръвта).

Разработено тахикардия,причинено от влиянието на симпатико-надбъбречната система, ви позволява да поддържате сърдечния дебит

tsa е на нормално ниво. Хипервентилацияосигурява адекватен газообмен, което е много важно при състояния на хипоксия, причинена от ниско ниво на хемоглобин в кръвта и лошо кръвообращение.

Активирането поради хиповолемия на секрецията на антидиуретичния хормон на хипофизната жлеза и алдостерона води до повишаване на реабсорбцията в бъбреците и задържане на натриеви и хлорни йони в организма. Разработено олигуриянамалява отстраняването на течности от тялото, като по този начин поддържа нивото на обема.

Такава компенсаторна реакция не може да продължи дълго време, развитото състояние на съдова резистентност води до неуспех на компенсацията. Хипоксията на черния дроб, бъбреците и подкожната тъкан причинява сериозни метаболитни нарушения.

Прогресията на нарушенията в организма се дължи на утаяване (слепване) на червени кръвни клетки в капилярите поради техния спазъм и забавяне на кръвния поток, както и нарастваща тъканна хипоксия. В метаболизма анаеробните процеси преобладават над аеробните и тъканната ацидоза се увеличава. Такива нарушения на тъканния метаболизъм и микроциркулацията водят до полиорганна недостатъчност: гломерулната филтрация намалява или спира в бъбреците и се развива олигурия или анурия, възникват некротични процеси в черния дроб, намалява контрактилитета на сърцето поради увреждане на миокарда, развива се интерстициален оток в бели дробове с нарушен газообмен през белодробната капилярна мембрана („шоков бял дроб“).

По този начин, дори при спряно кървене, загубата на кръв води до сериозни промени във всички жизненоважни системи на тялото, което налага използването на голямо разнообразие от средства и методи на лечение, основният от които е попълването на загубата на кръв и по-рано се извърши, толкова по-добре за пациента.

СПРИТЕ КРЪВЕНИЕТО

Кървенето от малките артерии и вени, както и от капилярите, в повечето случаи спира спонтанно. Рядко кървенето от големи съдове спира спонтанно.

Една от важните защитни системи на тялото е системата за коагулация на кръвта. Спонтанна хемостазав някои случаи позволява на тялото да се справи самостоятелно с кървенето.

Хемостаза- сложен биохимичен и биофизичен процес, при който кръвоносен съд и околните тъкани, тромб,

боцити и плазмени фактори на системите за кръвосъсирване и антикоагулация.

Свиването на гладкомускулните клетки на съда води до вазоконстрикция; в областта на съдовото увреждане увреденият ендотел създава повърхност, място за образуване на кръвен съсирек. Промените в хемодинамиката и забавянето на кръвния поток правят възможно процеса на образуване на тромби, а тромбопластинът на увредения съд и околните тъкани (тъканен тромбопластин) участва в процеса на съсирване на кръвта. Промяната в електрическия потенциал на увредения съд, излагането на колаген, натрупването на активни биохимични вещества (гликопротеини, фактор на фон Вилебранд, калциеви йони, тромбоспандин и др.) осигуряват адхезия (залепване) на тромбоцитите към открития колаген на съдовата стена . Прилепналите тромбоцити създават условия за агрегация на тромбоцитите - сложен биохимичен процес, включващ епинефрин, ADP, тромбин с образуването на арахидонова киселина, простагландини, тромбоксан и други вещества. Агрегираните тромбоцити, заедно с тромбин и фибрин, образуват тромбоцитен съсирек - повърхност за последващо образуване на тромб с участието на системата за коагулация на кръвта.

В 1-ва фаза се извършва коагулация с участието на плазмени фактори (VIII, IX, XI, XII фактор на Хагеман) и кръвни тромбоцити - образува се кръвен тромбопластин. Последният, заедно с тъканния тромбопластин в присъствието на Ca 2 + йони, превръща протромбина в тромбин (2-ра фаза на коагулация), а тромбинът, в присъствието на фактор XIII, превръща фибриногена във фибринов полимер (3-та фаза). Процесът на образуване на съсирек завършва с неговото отдръпване с образуването на тромб. Това осигурява хемостаза и надеждно спира кървенето от малките съдове. Целият процес на тромбоза протича много бързо - в рамките на 3-5 минути, а процеси като адхезия на тромбоцитите, преход на протромбин към тромбин и образуване на фибрин отнемат няколко секунди.

Продължаващото кървене, ако организмът не може да се справи сам с него, е индикация за временно спиране на кървенето.

Методи за временно спиране на кървенето

Прилагане на турникет

Най-надеждният метод е поставянето на турникет, но той се използва предимно в крайниците.

Ориз. 28.Прилагане на турникет: а - подготовка за прилагане на турникет; b - начало на наслагване; c - фиксиране на първия кръг; d - окончателен изглед след прилагане на турникет.

Кръвоспиращият турникет представлява гумена лента с дължина 1,5 м, завършваща с метална верига от едната страна и кука от другата. Ако се установи артериално кървене, турникетът се прилага в близост до мястото на нараняване.

Предвидената област на приложение на турникета е увита в мек материал (кърпа, чаршаф и т.н.), т.е. създайте мека подложка. Турникетът се разтяга, поставя се по-близо до веригата или куката и се прави на турникет за 2-3 кръга, прилагат се последващи завои, разтягайки турникета. След това куката се закрепва към веригата (фиг. 28). Не забравяйте да посочите времето на прилагане на турникета, тъй като компресията на артерията за повече от 2 часа на долния крайник и 1,5 часа на горния крайник е изпълнена с развитието на некроза на крайника. Контролът на правилното прилагане на турникета е спирането на кървенето, изчезването на пулсацията на периферно разположените артерии и белия дроб

Ориз. 29.Прилагане на военен турникет.

"восъчна" бледност на кожата на крайника. Ако транспортирането на ранен отнема повече от 1,5-2 часа, турникетът трябва периодично да се отстранява за кратко време (10-15 минути), докато се възстанови артериалният кръвоток. В този случай увреденият съд се притиска с тампон в раната или се прилага натиск с пръст върху артерията. След това турникетът се поставя отново, малко по-високо или по-ниско от мястото, където е бил разположен.

Впоследствие, ако е необходимо, процедурата за отстраняване на турникета се повтаря: през зимата - след 30 минути, през лятото - след 50-60 минути.

За спиране на кървенето може да се използва специален армейски турникет или импровизирано усукване (фиг. 29).

Рядко се прибягва до поставяне на турникет на шията (в случай на кървене от каротидната артерия) с щанга или през подмишницата от здравата страна. Можете да използвате шина на Kramer, поставена върху здравата половина на шията, която служи като рамка (фиг. 30). Над него се изтегля турникет, който притиска марлевия валяк и притиска съдовете от едната страна. Ако няма шина, можете да използвате противоположната ръка като рамка - тя се поставя на главата и се бинтова. Прилагането на турникет за компресиране на коремната аорта е опасно, тъй като може да настъпи нараняване на вътрешните органи.

Ориз. тридесет.Прилагане на турникет на шията.

Прилагането на турникет за кървене от бедрената и аксиларната артерия е показано на фиг. 31.

След прилагане на турникет, крайникът се обездвижва с транспортна шина, а през студения сезон крайникът се увива, за да се предотврати измръзване. След това, след прилагане на аналгетици, жертвата с турникет бързо се транспортира до клиниката в легнало положение.

Тежкото и продължително компресиране на тъкан с турникет може да доведе до пареза и парализа на крайника поради травматично увреждане на нервните стволове и исхемичен неврит, който се развива в резултат на кислородно гладуване. Липсата на кислород в тъканите, разположени дистално от наложения турникет, създава благоприятни условия за развитие на газова анаеробна инфекция, т.е. за растежа на бактериите,

размножаване без кислород. Като се има предвид рискът от развитие на тежки усложнения, по-добре е временно да спрете кървенето чрез прилагане на пневматичен маншет към проксималната част на крайника. В този случай налягането в маншета трябва леко да надвишава кръвното налягане.

Натиск с пръст върху артерията

Продължителното натискане на артерията с пръст, когато се извършва правилно, води до спиране на кървенето, но е краткотрайно, тъй като е трудно да продължите да натискате съда повече от 15-20 минути. Артерията се притиска в тези области, където артериите са разположени повърхностно и близо до костта: каротидна артерия - напречен процес на C IV, подключична - 1-во ребро, раменна кост - област на вътрешната повърхност на раменната кост, бедрена артерия - срамна кост (Фиг. 32, 33) . Натискането на брахиалната и бедрената артерия работи добре, но по-лошо - на сънната артерия.

Ориз. 32.Места, където артериите се притискат, за да спрат временно кървенето.

Ориз. 33.Натиск с пръст на каротидната (a), лицевата (b), темпоралната (c), субклавиалната (d), брахиалната (e), аксиларната (f), феморалната (g) артерии за временно спиране на кървенето.

Още по-трудно е компресирането на субклавиалната артерия поради нейното местоположение (зад ключицата). Ето защо при кървене от субклавиалните и аксиларните артерии е по-добре да фиксирате ръката, като я преместите назад, доколкото е възможно. В този случай компресията на субклавиалната артерия възниква между ключицата и първото ребро. Натискът с пръст върху артерията е особено важен при подготовката за поставяне на турникет или смяната му, както и като техника за ампутация на крайник.

Флексия на крайник в ставата

Огъването на крайника в ставата е ефективно при условие, че ръката, огъната до отказ, е фиксирана в лакътната става в случай на кървене от артерията.

Ориз. 34.Временно спиране на кървенето от артериите чрез максимална флексия: а - от феморалната артерия; b - от задколенната; в - от рамото и лакътя.

в предмишницата или ръката, а в краката - в колянната става с кървене от съдовете на крака или стъпалото. При високи наранявания на бедрената артерия, които са недостъпни за прилагане на турникет, бедрото трябва да бъде фиксирано към корема с максимална флексия на крайника в коленните и тазобедрените стави (фиг. 34).

Тампонада на раната и прилагане на притискаща превръзка

Тампонадата на раната и прилагането на притискаща превръзка с обездвижване в повдигнато положение на крайника са добър метод за временно спиране на кървенето от вените и малките артерии, от меките тъкани, покриващи костите на черепа, лакътните и коленните стави. За плътна тампонада в раната се поставя марля, която се напълва плътно и след това се фиксира с превръзка под налягане. Плътната тампонада е противопоказана при рани в подколенната ямка, тъй като в тези случаи често се развива гангрена на крайника. Натиск с тежест (торба с пясък) или в комбинация с охлаждане (пакет с лед) се използва при интерстициално кървене, а също така често се използва като метод за предотвратяване на следоперативни хематоми.

Натискане на съда в раната с пръсти

Притискането на съда в раната с пръсти се извършва в спешни случаи, понякога по време на операция. За тази цел лекарят бързо поставя стерилна ръкавица или третира ръката с алкохол, йод и притиска или изстисква съда в раната, спирайки кървенето.

Поставяне на хемостатична скоба

В случай на кървене от увредени дълбоко разположени съдове на проксималните части на крайника, коремната кухина, гръдния кош, когато горните методи за временно спиране на кървенето не могат да бъдат приложени, приложете хемостатична скоба към кървящия съд в раната. За да избегнете нараняване на близки образувания (нерви), първо трябва да се опитате да спрете кървенето, като натиснете съда с пръсти и след това приложите скоба директно към кървящия съд, като предварително сте изсушили раната от кръвта.

Временен съдов байпас

Временният съдов байпас е метод за възстановяване на кръвообращението при увреждане на големи артериални съдове. В двата края на увредената артерия се вкарва плътна еластична тръба и краищата на съда се фиксират към тръбата с лигатури. Този временен шънт възстановява артериалното кръвообращение. Шунтът може да функционира от няколко часа до няколко дни, докато стане възможно окончателното спиране на кървенето.

Методи за окончателно спиране на кървенето

Методите за окончателно спиране на кървенето се разделят на четири групи: 1) механични, 2) физични, 3) химико-биологични, 4) комбинирани.

Механични методи Лигиране на съд в рана

Лигирането на съд в рана е най-надеждният начин за спиране на кървенето. За да се извърши, централните и периферните краища на кървящия съд се изолират, хващат се с хемостатични скоби и се превързват (фиг. 35).

Лигиране на съда навсякъде

Лигирането на съда по дължината му се използва, ако е невъзможно да се открият краищата на кървящия съд в раната (например, когато външната и вътрешната каротидна артерия са наранени), както и в случай на вторично кървене.

Ориз. 35.Методи за окончателно спиране на кървенето от съд: а - прилагане на лигатура; б - електрокоагулация; в - лигиране и пресичане на съда на разстояние; d - лигиране на съда по дължината му; d - пункция на съда.

тече, когато аррозираният съд е разположен в дебелината на възпалителния инфилтрат. В такива случаи, фокусирайки се върху топографско-анатомични данни, съдът се открива, експонира и превързва извън раната. Този метод обаче не гарантира спиране на кървенето от периферния край на увредената артерия и колатералите.

Ако е невъзможно да се изолират краищата на съда, съдът се лигира заедно с околните меки тъкани. Ако съдът е захванат от скоба, но не е възможно да се превърже, трябва да оставите скобата в раната за дълго време - до 8-12 дни, докато настъпи надеждна тромбоза на съда.

Усукване на съда

Повредените съдове с малък калибър могат да бъдат хванати с хемостатична скоба и съдът да се завърти с помощта на ротационни движения.

Тампонада на рани

Понякога, при наличие на малки рани и увреждане на малокалибрени съдове, може да се извърши тампонада на рани. Тампоните се използват сухи или навлажнени с антисептичен разтвор. Типични примери за спиране на кървенето са предна и задна тампонада на носа при кървене от носа и тампонада на матката при кървене от матката.

Изрязване

При кървене от трудни или невъзможни за превързване съдове се използва клипсиране - притискане на съдовете със сребристи метални скоби. След крайната спирка вътр

В случай на вълнообразно кървене се отстранява част от орган (например резекция на стомаха с кървяща язва) или целия орган (спленектомия при разкъсване на далака). Понякога се поставят специални шевове, например, на ръба на увреден черен дроб.

Изкуствена съдова емболизация

Понастоящем са разработени и внедрени методи за изкуствена съдова емболизация за спиране на белодробно, стомашно-чревно кървене и кървене от бронхиални артерии и мозъчни съдове. Под рентгенов контрол в кървящия съд се вкарва катетър и по него се поставят емболи, които затварят лумена на съда и по този начин спират кървенето. Като емболи се използват топчета от синтетични полимерни материали (силикон, полистирол) и желатин. На мястото на емболизацията впоследствие се образува тромб.

Съдов шев

Основната индикация за прилагане на съдов шев е необходимостта от възстановяване на проходимостта на главните артерии. Съдовият шев трябва да бъде силно запечатан и да отговаря на следните изисквания: не трябва да нарушава кръвния поток (без стеснения или турбулентност) и трябва да има възможно най-малко шевни материали в лумена на съда. Има ръчни и механични шевове (фиг. 36).

Ориз. 36.Съдови конци. a - единичен възел (според Carrel): b - единичен U-образен; c - непрекъснато обвиване; g - непрекъснат U-образен; d - механичен.

Съдовият шев се прилага ръчно с помощта на атравматични игли. Идеалното е да свържете съда край до край. Може да се приложи кръгъл съдов шев с помощта на танталови скоби и донецки пръстени. Механичният шев е доста перфектен и не стеснява лумена на съда.

Страничен съдов шев се прилага, когато има тангенциална рана на съд. След прилагане шевът се укрепва с фасция или мускул.

Пластири от биологичен материал

Ако има голям дефект в стената в резултат на нараняване или операция (например след отстраняване на тумор), се използват лепенки от биологичен материал (фасции, стени на вени, мускули). По-често се избира автовенозна вена (голямата сафенозна вена на бедрото или повърхностната вена на предмишницата).

Трансплантации

Авто- и алотрансплантати на артерии или вени се използват като присадки в съдовата хирургия; широко се използват протези от синтетични материали. Реконструкцията се извършва чрез прилагане на анастомози от край до край или зашиване на присадката.

Физически методи

Термичните методи за спиране на кървенето се основават на способността на високите температури да коагулират протеините и способността на ниските температури да предизвикат вазоспазъм. Тези методи са от голямо значение за борба с кървенето по време на операция. При дифузно кървене от костна рана върху нея се налагат кърпички, напоени с горещ изотоничен разтвор на натриев хлорид. Прилагането на леден компрес при подкожни хематоми и поглъщането на парчета лед при стомашен кръвоизлив намират широко приложение в хирургията.

Диатермокоагулация

Диатермокоагулацията, базирана на използването на високочестотен променлив ток, е основният термичен метод за спиране на кървенето. Използва се широко при кървене от увредени съдове на подкожната мастна тъкан и мускули, както и от малки съдове на мозъка. Основното условие за използването на диатермокоагулация е сухотата на раната и когато се извършва, тъканта не трябва да се овъглява, тъй като това само по себе си може да причини кървене.

Лазер

Лазер (електронно лъчение, фокусирано под формата на лъч) се използва за спиране на кървене при пациенти със стомашен кръвоизлив (язва), при хора с повишено кървене (хемофилия), както и при онкологични операции.

Криохирургия

Криохирургия - хирургични методи на лечение с локално приложение на студ по време на операции на богато васкуларизирани органи (мозък, черен дроб, бъбреци), особено при отстраняване на тумори. Локалното замразяване на тъканта може да се извърши без увреждане на здравите клетки около зоната на крионекроза.

Химични и биологични методи

Хемостатичните средства се разделят на резорбтивни и локални. Резорбтивният ефект се развива, когато веществото навлезе в кръвта, докато локалният ефект се развива при директен контакт с кървящи тъкани.

Вещества с общо резорбтивно действие

При вътрешно кървене широко се използват хемостатични вещества с общ резорбтивен ефект. Най-ефективно е директното преливане на кръвни продукти, плазма, тромбоцити, фибриноген, протромбинов комплекс, антихемофилен глобулин, криопреципитат и др. Тези лекарства са ефективни при кървене, свързано с вроден или вторичен дефицит на отделни фактори на кръвосъсирването при редица заболявания (пернициозни анемия, левкемия, хемофилия и др.).

Фибриногенът се получава от донорска плазма. Използва се при хипо-, афибриногенемия, профузно кървене от друго естество, с цел заместване.

В момента широко използван инхибитори на фибринолизата,имащи способността да намаляват фибринолитичната активност на кръвта. Кървене, свързано с увеличаване на последното, се наблюдава при операции на белите дробове, сърцето, простатната жлеза, цироза на черния дроб, септични състояния и преливане на големи дози кръв. Използват се както биологични антифибринолитични лекарства (например апротинин), така и синтетични (аминокапронова киселина, аминометилбензоена киселина).

Етамзилат- лекарства, които ускоряват образуването на тромбопластин, нормализират пропускливостта на съдовата стена и подобряват микроциркулацията. Рутозид и аскорбинова киселина се използват като средства, които нормализират пропускливостта на съдовата стена.

Менадион натриев бисулфит - синтетичен водоразтворим аналог на витамин К. Използва се като терапевтично средство при кървене, свързано с намаляване на нивата на протромбина в кръвта. Показан при остър хепатит и обструктивна жълтеница, паренхимни и капилярни кръвоизливи след рани и хирургични интервенции, стомашно-чревни кръвоизливи, пептична язва, хемороиди и продължителни кръвотечения от носа.

Процесът на превръщане на протромбина в тромбин изисква много малко количество калциеви йони, които обикновено вече присъстват в кръвта. Следователно, използването на калциеви препарати като хемостатично средство е препоръчително само в случай на трансфузия на масивни дози цитратна кръв, тъй като когато калцият взаимодейства с цитрата, последният губи своите антикоагулантни свойства.

Вещества с локално действие

Широко се използват местни хемостатични средства. При паренхимно кървене от чернодробна рана се използва вид биологичен тампон - мускулна тъкан или оментум под формата на свободно ламбо или ламбо на крака. От особено значение в хирургията е използването на фибринов филм, биологичен антисептичен тампон, хемостатична колагенова гъба. За спиране на капилярно и паренхимно кървене от кости, мускули, паренхимни органи и за тампонада на дуралните синуси се използват хемостатични и желатинови гъби, биологичен антисептичен тампон.

Тромбинът е лекарство, получено от донорска кръвна плазма, което насърчава прехода на фибриногена към фибрин. Лекарството е ефективно при капилярно и паренхимно кървене от различен произход. Преди употреба се разтваря в изотоничен разтвор на натриев хлорид. Стерилни марли или хемостатична гъба се импрегнират с лекарствения разтвор и се нанасят върху кървящата повърхност. Употребата на тромбин е противопоказана при кървене от големи съдове, тъй като е възможно развитието на широко разпространена тромбоза с фатален изход.

Комбинирани методи

За да се подобри ефекта на хемостазата, понякога се комбинират различни методи за спиране на кървенето. Най-често срещаните са обвиване на мускулна тъкан или намазване на съдов шев с лепило, едновременно използване на различни видове конци, биологични тампони и др. при паренхимно кървене.

За лечението на пациенти със синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация е важно да се елиминира причината, която го е причинила, да се възстанови bcc, да се предприемат мерки за премахване на бъбречната недостатъчност, както и да се нормализира хемостазата - прилагане на натриев хепарин и (поток) нативен или прясно замразен плазма, тромбоцитна маса; Ако е необходимо, използвайте механична вентилация.

За спиране на кървене, причинено от действието на лекарства, се използва нативна или прясно замразена плазма, при предозиране на индиректни антикоагуланти - менадион натриев бисулфит (витамин К), при предозиране на натриев хепарин - протамин сулфат, за инактивиране на фибринолитичните лекарства - аминокапронова киселина, апротинин.

За спиране на кървенето при пациенти с хемофилия се използват криопреципитат, антихемофилна плазма, нативна плазма, нативна донорска плазма, прясна цитратна кръв и директни кръвопреливания.

ВТОРИЧНИ КРЪВОТЕЧЕНИЯ

Възможно е вторично кървене рано(през първите 3 дни) и късен- след дълъг период от време след нараняване (от 3 до няколко дни, седмици). Разделянето на ранно и късно се определя от причините за вторично кървене (като правило те се различават по времето на проявление). Причината за ранно вторично кървене е нарушение на правилата за окончателно спиране на кървенето: недостатъчен контрол на хемостазата по време на операция или хирургично лечение на рана, хлабаво завързани лигатури на съдовете. Кървенето може да бъде причинено от повишено кръвно налягане след операция (ако пациентът или раненият е опериран с ниско кръвно налягане), шок, хеморагична анемия, контролирана артериална хипотония, когато кръвните съсиреци могат да бъдат изтласкани от големи или малки съдове или лигатури може да се подхлъзне.

Причината както за ранно, така и за късно вторично кървене може да бъде нарушение на кръвосъсирването или антикоагулационната система (хемофилия, сепсис, холемия и др.), небрежна смяна на кръвта

превръзки, тампони, дренажи, които могат да причинят откъсване на кръвен съсирек и да предизвикат кървене.

Основните причини за вторично кървене са гнойно-възпалителни усложнения в раната, развитие на некроза, което може да доведе до разтопяване на кръвни съсиреци. Късното кървене може да бъде причинено и от рани от залежаване на кръвоносните съдове поради натиск върху тях от костни или метални фрагменти или дренаж. Получената некроза на съдовата стена може да доведе до нейното разкъсване и кървене.

Вторичното кървене, както и първичното, може да бъде артериално, венозно, капилярно, паренхимно, както и външно и вътрешно.

Тежестта на състоянието на пациента се определя от обема на загубата на кръв и зависи от калибъра и естеството на увреждането на съда. Вторичното кървене има по-тежко въздействие върху тялото от първичното кървене, тъй като възниква на фона на състояние след предишна кръвозагуба (поради първично кървене или операция). Следователно, при вторично кървене, тежестта на състоянието на пациента не съответства на количеството загуба на кръв.

Клиничната картина на вторичното кървене се състои от общи и локални симптоми, както при първичното кървене. При външен кръвоизлив първо трябва да се наблюдава намокрянето на превръзката: яркочервена кръв при артериално кървене, тъмна кръв при венозно кървене. Кървенето в рана, затворена с конци, води до образуване на хематом, който е придружен от болка, усещане за пълнота на раната и подуване.

Вътрешното вторично кървене се характеризира предимно с общи признаци на загуба на кръв: нарастваща слабост, бледност на кожата, повишена честота и намалено пълнене на пулса, понижено кръвно налягане. Според лабораторни изследвания се наблюдава намаляване на концентрацията на хемоглобина и хематокрита. Локалните симптоми се определят от мястото на кръвоизлива: хемоперитонеум, хемоторакс, хемоперикард. Кървенето в стомашно-чревния тракт може да доведе до повръщане с кръв или смляно кафе, кървави изпражнения и мелена.

Спиране на вторично кървене

Принципите за спиране на вторичното кървене са същите като при първичното кървене. При установяване на вторично кървене се предприемат незабавни мерки за временно спиране, като се използват същите методи.

методи и средства за лечение както при първично кървене - поставяне на турникет, притискане на съда с пръст, притискаща превръзка, тампониране. В случай на масивно кървене от раната, тя временно се спира с помощта на един от методите, след което се отстраняват конците и се извършва щателна проверка на раната. Скоба се прилага върху кървящия съд и след това се лигира. При капилярен кръвоизлив в раната тя се уплътнява плътно с марлен тампон или хемостатична гъба.

Лигирането на кървящ съд в гнойна рана е ненадеждно поради вероятността от повторно кървене поради прогресията на гнойно-некротичния процес. В такива ситуации използвайте лигиране на съдав рамките на здрави тъкани. За да направите това, от допълнителния резерв, съдът се излага проксимално, извън мястото на увреждането му, и се прилага лигатура. При окончателното спиране на вторичното кървене трябва да се вземе предвид общото състояние на пациента и да се направи след като пациентът се възстанови от хеморагичен шок. За целта се извършват кръвопреливания и кръвозаместители с противошоково действие.

При установено вторично кървене в коремната, плевралната кухина или стомашно-чревния тракт, когато временно спиране е невъзможно поради анатомичните особености на местоположението на кървящия съд, независимо от тежестта на състоянието на пациента, наличието на шок, спешна операция е показано - релапаротомия, реторакотомия. Едновременно се извършват хирургична интервенция за спиране на кървенето и противошокови мерки.

По време на операцията се определя източникът на кървене и се извършва окончателното му спиране - лигиране, зашиване, лигиране на съда заедно с околните тъкани, зашиване на кървящия паренхим на органа - черен дроб, яйчник и др. Кръвта се излива в серозния кухини, ако не е замърсена със съдържанието на стомашно-чревния тракт и не са изминали повече от 24 часа от кървенето, събира се, филтрира се и се влива в пациента (реинфузия на кръв). След пълното спиране на кървенето се продължава заместването на кръвозагубата и противошоковата терапия.

Механичните методи се комбинират с химични и биологични средства за спиране на кървенето. Ако причината за кървенето е нарушение на активността на коагулационната или антикоагулационната система, се използват специални фактори за повишаване на коагулационната система на кръвта или намаляване на активността на антикоагулационната система: плазмен криопреципитат, антихемофилен фактор, фибриноген, тромбоцитна маса, аминокапронова киселина киселина и др.

Предотвратяваневторично кървене са следните основни точки.

1. Внимателно окончателно спиране на първичното кървене при съдово увреждане и по време на всяка хирургична интервенция. Преди зашиване на раната трябва внимателно да се изследва хирургичната зона (проверка на хемостазата). Ако няма увереност, че кървенето ще спре напълно, се извършват допълнителни техники - лигиране, електрокоагулация на съда и използване на хемостатична гъба. Само при пълна хемостаза операцията завършва със зашиване на раната.

2. Внимателна първоначална хирургична обработка на рани, отстраняване на чужди тела - разхлабени костни фрагменти, метални чужди тела (осколки от снаряди, сачми, изстрел и др.).

3. Профилактика на гнойни усложнения от раната: стриктно спазване на правилата за асептика и антисептика по време на операция, антибактериална терапия.

4. Дрениране на рани и кухини, като се вземе предвид топографията на кръвоносните съдове, за да се предотврати образуването на рани от залежаване по стените им и арозия.

5. Проучване преди всяка планирана операция на състоянието на кръвосъсирването и антикоагулационната система на пациента: време на коагулация, време на кървене, ниво на протромбин, брой на тромбоцитите. При промяна на тези показатели, както и при пациенти с неблагоприятна анамнеза за повишено кървене или страдащи от кръвни заболявания, жълтеница, е необходима подробна коагулограма. В случай на нарушения в състоянието на системата за коагулация на кръвта се провежда целенасочена предоперативна подготовка за нормализиране или подобряване на нейното състояние. Мониторингът на състоянието на хемокоагулацията при тези пациенти, които са изложени на риск от вторично кървене, се извършва систематично в следоперативния период.

Кървенето е процес на изтичане на кръв от увредени кръвоносни съдове, което е пряко усложнение на бойните рани и основната причина за смъртта на ранените на бойното поле и по време на етапите на евакуация. По време на Великата отечествена война сред ранените, загинали на бойното поле, тези, които са починали от кървене, са 50%, а във военната област те представляват 30% от всички смъртни случаи. В Афганистан 46% от ранените са починали от кървене и шок в лечебните заведения на военния район (медицинска болница, гарнизонна болница).

Кървенето се класифицира в зависимост от времето на възникването му, естеството и калибъра на увредените кръвоносни съдове и местоположението на кръвния поток.

Разграничете първиченИ вторикървене. Първичното кървене се появява веднага след нараняване или в следващите няколко часа след него (разхлабване на притискащата превръзка, освобождаване на кръвен съсирек от раната на съда при повторно позициониране на ранения, изместване на костни фрагменти, повишено кръвно налягане). Вторичното кървене се разграничава между ранно и късно. Ранното вторично кървене възниква преди образуването на кръвен съсирек. Те се появяват на 3-5-ия ден след нараняване и са свързани с освобождаването на свободен тромб, който го запушва от раната (незадоволително обездвижване, удари по време на транспортиране, манипулации в раната по време на превръзки).

Късно вторично кървене възниква след организирането (покълване от гранулационна тъкан) на тромб. Те са свързани с инфекциозен процес в раната, разтопяване на кръвен съсирек, нагнояване на хематом и секвестрация на натъртена съдова стена. Вторично кървене най-често се появява през 2-та седмица след нараняване. Те се предшестват от появата на болка в раната и повишаване на телесната температура, без да се нарушава изтичането от раната, краткотрайно внезапно намокряне на превръзката с кръв (така нареченото сигнално кървене) и откриване на съдови звуци по време на аускултация на обиколката на раната. Вторичното кървене може да спре от само себе си; но те заплашват да се върнат.

Класификация на кървенето

По причинен фактор: травма, нараняване, патологичен процес. По време на възникване: първични, вторични, единични, повтарящи се, ранни, късни.

По вид на увредения съд: артериална, венозна, артериовенозна капилярна (паренхимна).

Според мястото на кръвоизлив: външен, вътрешен, интерстициален, комбиниран. Според състоянието на хемостазата: продължаваща, спряна. Кървенето се класифицира в зависимост от местоположението на кръвния поток. външен, вътрешенИ интерстициален.Вътрешно (скрито) кървене може да възникне в анатомичните кухини на тялото и вътрешните органи (бял дроб, стомах, черва, пикочен мехур). Интерстициалното кървене, дори при затворени фрактури, понякога причинява много голяма загуба на кръв.

11.2. Определение и класификация на кръвозагубата

Клиничните признаци на кървене зависят от обема на загубената кръв.

Кървавоотмамка му - Това е състояние на тялото, което възниква след кървене и се характеризира с развитието на редица адаптивни и патологични реакции.

С цялото разнообразие от кървене, тяхната последица - загуба на кръв - има общи черти. Необходимо е да се познават признаците на загуба на кръв, което позволява да се разграничат симптомите, причинени от самата загуба на кръв, от други прояви (последици от нараняване, болестен процес и др.). Характеристиките на всеки отделен вид кръвозагуба се разглеждат в специални раздели на хирургията.

Загубата на кръв се класифицира както по големината, така и по тежестта на промените, настъпващи в тялото. Съществува разлика между количеството на загубата на кръв и тежестта на постхеморагичните нарушения, оценени главно от дълбочината на развиваща се хиповолемия, причинена от количеството загубен обем на циркулиращата кръв (CBV).

Размерът на загубата на кръв се разглежда от гледна точка на намаляване на количеството течност, изпълваща кръвния поток; загуба на червени кръвни клетки, които пренасят кислород; загуба на плазма, която е от решаващо значение за тъканния метаболизъм.

Основният фактор в патогенезата и танатогенезата на кръвозагубата остава намаляването на обема на кръвта, запълваща съдовото легло, което води до хемодинамични нарушения. Важен е и друг фактор - промяна в кислородния режим на тялото. Хемодинамичните и анемичните фактори водят до активиране на защитните механизми на организма, поради което може да възникне компенсация на кръвозагубата. Компенсацията става следствие от движението на извънклетъчната течност в съдовото легло (хемодилуция); засилване на лимфния поток; регулиране на съдовия тонус, известно като "централизация на кръвообращението"; повишен сърдечен ритъм; увеличаване на извличането на кислород в тъканите. Компенсирането на кръвозагубата е по-лесно, колкото по-малко кръв се губи и колкото по-бавно изтича. В същото време, ако компенсацията е нарушена и още повече с декомпенсация, загубата на кръв се превръща в хеморагичен шок, който се определя от основния причинен фактор.

Така нареченият праг на смърт се определя не от количеството кървене, а от броя на червените кръвни клетки, останали в кръвообращението. Този критичен резерв е равен на 30% от обема на червените кръвни клетки и само 70% от обема на плазмата. Тялото може да преживее загубата на 2/3 от обема на червените кръвни клетки, но няма да преживее загубата на 1/3 от обема на плазмата. Това разглеждане на загубата на кръв ни позволява по-пълно да вземем предвид компенсаторните процеси в организма.

Кръвозагубата е често срещано и еволюционно най-старо увреждане на човешкия организъм, възникващо в отговор на кръвозагуба от кръвоносните съдове и характеризиращо се с развитието на редица компенсаторни и патологични реакции.

Класификация на кръвозагубата

Състоянието на тялото, което настъпва след кървене, зависи от развитието на тези адаптивни и патологични реакции, чието съотношение се определя от обема на загубената кръв. Повишеният интерес към проблема с кръвозагубата се дължи на факта, че почти всички хирургични специалисти го срещат доста често. В допълнение, смъртността поради загуба на кръв остава висока и до днес. Загубата на кръв на повече от 30% от обема на циркулиращата кръв (CBV) за по-малко от 2 часа се счита за масивна и животозастрашаваща. Тежестта на кръвозагубата се определя от нейния вид, скорост на развитие, обем на загубата на кръв, степен на хиповолемия и възможно развитие на шок, което е най-убедително представено в класификацията на P. G. Bryusov (1998), (Таблица 1).

Класификация на кръвозагубата

1. Травматична, рана, операционна зала)

2. патологични (заболявания, патологични процеси)

3. изкуствен (ексфузия, терапевтично кръвопускане)

Според скоростта на развитие

1. остър (› 7% bcc на час)

2. подостър (5-7% от обема на кръвта на час)

3. хроничен (‹ 5% bcc на час)

По обем

1. Малък (0,5 – 10% bcc или 0,5 l)

2. Среден (11 – 20% bcc или 0,5 – 1 l)

3. Големи (21 – 40% bcc или 1–2 l)

4. Масивен (41 – 70% bcc или 2–3,5 l)

5. Смъртоносен (› 70% от обема на кръвта или повече от 3,5 l)

Според степента на хиповолемия и възможността за развитие на шок:

1. Лек (дефицит на BCC 10–20%, дефицит на HO по-малко от 30%, без шок)

2. Умерен (дефицит на BCC 21–30%, дефицит на H O 30–45%, шок се развива при продължителна хиповолемия)

3. Тежка (дефицит на BCC 31–40%, дефицит на H O 46–60%, шокът е неизбежен)

4. Изключително тежки (дефицит на BCC над 40%, дефицит на HO над 60%, шок, терминално състояние).

В чужбина най-широко използваната класификация на кръвозагубата е предложена от Американския колеж по хирурзи през 1982 г., според която има 4 класа кървене (Таблица 2).

Таблица 2.

Острата загуба на кръв води до освобождаване на катехоламини от надбъбречните жлези, причинявайки спазъм на периферните съдове и съответно намаляване на обема на съдовото легло, което частично компенсира получения дефицит на bcc. Преразпределението на органния кръвен поток (централизация на кръвообращението) дава възможност за временно запазване на кръвния поток в жизненоважни органи и осигуряване на поддържане на живота в критични условия. Впоследствие обаче този компенсаторен механизъм може да предизвика развитие на тежки усложнения на остра кръвозагуба. Критичното състояние, наречено шок, неизбежно се развива със загуба на 30% от обема на кръвта, а така нареченият „праг на смърт“ се определя не от обема на кървенето, а от броя на червените кръвни клетки, останали в кръвта. тираж. За еритроцитите този резерв е 30% от глобуларния обем (ГО), за плазмата само 70%.

С други думи, тялото може да преживее загубата на 2/3 от циркулиращите червени кръвни клетки, но няма да преживее загубата на 1/3 от обема на плазмата. Това се дължи на особеностите на компенсаторните механизми, които се развиват в отговор на загуба на кръв и се проявяват клинично с хиповолемичен шок. Шокът се разбира като синдром, основан на неадекватна капилярна перфузия с намалена оксигенация и нарушена консумация на кислород от органи и тъкани. Той (шокът) се основава на периферен циркулаторно-метаболитен синдром.

Шокът е следствие от значително намаляване на BCC (т.е. съотношението на BCC към капацитета на съдовото легло) и влошаване на помпената функция на сърцето, което може да се прояви с хиповолемия от всякакъв произход (сепсис, травма, изгаряния). и т.н.).

Специфичните причини за хиповолемичен шок поради загуба на цяла кръв могат да включват:

1. стомашно-чревно кървене;

2. интраторакален кръвоизлив;

3. интраабдоминално кървене;

4. маточно кървене;

5. кървене в ретроперитонеалното пространство;

6. руптури на аортни аневризми;

7. наранявания и др.

Патогенеза

Загубата на кръвен обем влошава работата на сърдечния мускул, което се определя от:

1. сърдечен минутен обем (MCV): MCV = CV x HR, (CV – ударен обем на сърцето, HR – сърдечна честота);

2. налягане на пълнене на сърдечните кухини (преднатоварване);

3. функция на сърдечните клапи;

4. общо периферно съдово съпротивление (ОПВР) – следнатоварване.

Ако контрактилитетът на сърдечния мускул е недостатъчен, малко кръв остава в кухините на сърцето след всяко свиване и това води до увеличаване на преднатоварването. Част от кръвта застоява в сърцето, което се нарича сърдечна недостатъчност. При остра кръвозагуба, водеща до развитие на дефицит на BCC, първоначално намалява налягането на пълнене в кухините на сърцето, в резултат на което SVR, MVR и кръвното налягане намаляват. Тъй като нивото на кръвното налягане до голяма степен се определя от сърдечния дебит (MVR) и общото периферно съдово съпротивление (TPVR), за поддържането му на правилното ниво, когато BCC намалява, се активират компенсаторни механизми, насочени към увеличаване на сърдечната честота и TPR. Компенсаторните промени, които възникват в отговор на остра кръвозагуба, включват невроендокринни промени, метаболитни нарушения и промени в сърдечно-съдовата и дихателната системи. Активирането на всички коагулационни връзки прави възможно развитието на дисеминирана вътресъдова коагулация (DIC синдром). Като физиологична защита тялото реагира на най-честите си увреждания с хемодилуция, която подобрява течливостта на кръвта и намалява нейния вискозитет, мобилизиране от депото на червените кръвни клетки, рязко намаляване на нуждата както от обем на кръвта, така и от доставяне на кислород, увеличаване на дихателна честота, сърдечен дебит, връщане на кислород и използване в тъканите.

Невроендокринните промени се осъществяват чрез активиране на симпатоадреналната система под формата на повишено освобождаване на катехоламини (адреналин, норепинефрин) от надбъбречната медула. Катехоламините взаимодействат с a- и b-адренергичните рецептори. Стимулирането на адренергичните рецептори в периферните съдове води до вазоконстрикция. Стимулирането на p1-адренергичните рецептори, разположени в миокарда, има положителен йонотропен и хронотропен ефект, стимулирането на β2-адренергичните рецептори, разположени в кръвоносните съдове, причинява леко разширяване на артериолите и свиване на вените. Освобождаването на катехоламини по време на шок води не само до намаляване на капацитета на съдовото легло, но и до преразпределение на вътресъдовата течност от периферните към централните съдове, което спомага за поддържане на кръвното налягане. Активира се системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза, в кръвта се освобождават адренокортикотопни и антидиуретични хормони, кортизол, алдостерон, което води до повишаване на осмотичното налягане на кръвната плазма, което води до повишена реабсорбция на натрий и вода, намаляване на диурезата и увеличаване на обема на вътресъдовата течност. Наблюдават се метаболитни нарушения. Развитите нарушения на кръвния поток и хипоксемията водят до натрупване на млечна и пирогроздена киселина. При липса или липса на кислород пирогроздената киселина се редуцира до млечна киселина (анаеробна гликолиза), чието натрупване води до метаболитна ацидоза. Аминокиселините и свободните мастни киселини също се натрупват в тъканите и влошават ацидозата. Липсата на кислород и ацидозата нарушават пропускливостта на клетъчните мембрани, в резултат на което калият напуска клетката, а натрият и водата навлизат в клетките, което ги кара да набъбват.

Промените в сърдечно-съдовата и дихателната системи по време на шок са много значителни. Освобождаването на катехоламини в ранните стадии на шока повишава периферното съдово съпротивление, контрактилитета на миокарда и сърдечната честота - целта е централизация на кръвообращението. Въпреки това, получената тахикардия много бързо намалява времето за диастолно пълнене на вентрикулите и, следователно, коронарния кръвен поток. Миокардните клетки започват да страдат от ацидоза. В случаите на продължителен шок механизмите за компенсация на дишането се провалят. Хипоксията и ацидозата водят до повишена възбудимост на кардиомиоцитите и аритмии. Хуморалните промени се проявяват чрез освобождаване на медиатори, различни от катехоламини (хистамин, серотонин, простагландини, азотен оксид, тумор некротизиращ фактор, интерлевкини, левкотриени), които причиняват вазодилатация и повишаване на пропускливостта на съдовата стена с последващо освобождаване на течна част от кръвта в интерстициалното пространство и намаляване на перфузионното налягане. Това влошава липсата на O2 в телесните тъкани, причинена от намаляване на доставката му поради микротромбоза и остра загуба на носители на O2 - еритроцити.

В микроваскулатурата се развиват промени с фазов характер:

1. Фаза 1 – исхемична аноксия или контракция на пре- и посткапилярните сфинктери;

2. Фаза 2 – капилярен застой или разширяване на прекапилярните венули;

3. Фаза 3 – парализа на периферните съдове или разширяване на пре- и посткапилярните сфинктери...

Кризисните процеси в капилярона намаляват доставката на кислород до тъканите. Балансът между доставката на кислород и нуждата от кислород се поддържа, докато е осигурено необходимото тъканно извличане на кислород. Ако има забавяне на започването на интензивна терапия, доставката на кислород до кардиомиоцитите се нарушава, миокардната ацидоза се увеличава, което се проявява клинично с хипотония, тахикардия и задух. Намаляването на тъканната перфузия се развива в глобална исхемия с последващо реперфузионно увреждане на тъканите поради повишено производство на цитокини от макрофагите, активиране на липидната пероксидация, освобождаване на оксиди от неутрофили и допълнителни нарушения на микроциркулацията. Последващата микротромбоза води до нарушаване на функциите на определени органи и съществува риск от развитие на полиорганна недостатъчност. Исхемията променя пропускливостта на чревната лигавица, която е особено чувствителна към исхемично-реперфузионните медиаторни ефекти, което причинява дислокацията на бактерии и цитокини в кръвоносната система и появата на такива системни процеси като сепсис, респираторен дистрес синдром и полиорганна недостатъчност . Появата им съответства на определен времеви интервал или стадий на шока, който може да бъде начален, обратим (стадий на обратим шок) и необратим. До голяма степен необратимостта на шока се определя от броя на образуваните микротромби в капилярона и временния фактор на кризата на микроциркулацията. Що се отнася до дислокацията на бактерии и токсини поради чревна исхемия и нарушена пропускливост на стената му, тази ситуация днес не е толкова ясна и изисква допълнителни изследвания. И все пак шокът може да се определи като състояние, при което консумацията на кислород от тъканите е неадекватна на техните нужди за функциониране на аеробния метаболизъм.

Клинична картина.

При развитие на хеморагичен шок има 3 етапа.

1. Компенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв не надвишава 25% (700–1300 ml). Тахикардията е умерена, кръвното налягане е непроменено или леко понижено. Сафенозните вени се изпразват и централното венозно налягане намалява. Появяват се признаци на периферна вазоконстрикция: студени крайници. Количеството отделена урина намалява наполовина (при нормална скорост 1–1,2 ml/min). Декомпенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв е 25-45% (1300-1800 ml). Пулсът достига 120-140 в минута. Систоличното кръвно налягане пада под 100 mm Hg, а пулсовото налягане намалява. Появява се тежък задух, който отчасти компенсира метаболитната ацидоза чрез респираторна алкалоза, но може да бъде и признак на шоков бял дроб. Повишена студенина на крайниците и акроцианоза. Появява се студена пот. Скоростта на отделяне на урина е под 20 ml/h.

2. Необратим хеморагичен шок. Появата му зависи от продължителността на циркулаторната декомпенсация (обикновено при артериална хипотония над 12 часа). Обемът на загубата на кръв надвишава 50% (2000–2500 ml). Пулсът надвишава 140 в минута, систоличното кръвно налягане пада под 60 mmHg. или не е определено. Няма съзнание. Развива се олигоанурия.

Диагностика

Диагнозата се основава на оценка на клиничните и лабораторни признаци. При условия на остра кръвозагуба е изключително важно да се определи нейният обем, за което е необходимо да се използва един от съществуващите методи, които се разделят на три групи: клинични, емпирични и лабораторни. Клиничните методи позволяват да се оцени количеството на кръвозагубата въз основа на клиничните симптоми и хемодинамичните параметри. Нивото на кръвното налягане и честотата на пулса преди началото на заместителната терапия до голяма степен отразяват големината на BCC дефицита. Съотношението на пулса към систоличното кръвно налягане ви позволява да изчислите шоковия индекс на Algover. Стойността му в зависимост от дефицита на BCC е представена в таблица 3.

Таблица 3. Оценка въз основа на шоковия индекс на Algover

Тестът за капилярно пълнене или знакът „бяло петно“ оценява капилярната перфузия. Извършва се чрез натискане върху нокътя, кожата на челото или ушната мида. Обикновено цветът се възстановява след 2 секунди, с положителен тест - след 3 или повече секунди. Централното венозно налягане (CVP) е индикатор за налягането на пълнене на дясната камера и отразява нейната помпена функция. Нормално централното венозно налягане варира от 6 до 12 см воден стълб. Намаляването на централното венозно налягане показва хиповолемия. При дефицит на BCC от 1 литър, централното венозно налягане намалява със 7 cm вода. Изкуство. Зависимостта на стойността на CVP от дефицита на BCC е представена в таблица 4.

Таблица 4. Оценка на дефицита на обема на циркулиращата кръв въз основа на стойността на централното венозно налягане

Почасовата диуреза отразява нивото на тъканна перфузия или степента на запълване на съдовото легло. Нормално на час се отделя 0,5–1 ml/kg урина. Намаляването на диурезата с по-малко от 0,5 ml/kg/h показва недостатъчно кръвоснабдяване на бъбреците поради дефицит на кръвен обем.

Емпиричните методи за оценка на обема на кръвозагубата се използват най-често при травми и политравми. Те използват средни статистически стойности на загуба на кръв, установени за определен вид нараняване. По същия начин можете грубо да оцените загубата на кръв по време на различни хирургични интервенции.

Средна загуба на кръв (l)

1. Хемоторакс – 1,5–2,0

2. Счупване на едно ребро – 0,2–0,3

3. Коремна травма – до 2,0

4. Фрактура на тазовите кости (ретроперитонеален хематом) – 2,0–4,0

5. Фрактура на бедрото – 1,0–1,5

6. Фрактура на рамото/тибията – 0,5–1,0

7. Счупване на костите на предмишницата – 0,2–0,5

8. Гръбначна фрактура – ​​0,5–1,5

9. Скалпирана рана с размер на длан – 0,5

Хирургична загуба на кръв

1. Лапаротомия – 0,5–1,0

2. Торакотомия – 0,7–1,0

3. Ампутация на подбедрица – 0,7–1,0

4. Остеосинтеза на големи кости – 0,5–1,0

5. Резекция на стомаха – 0,4–0,8

6. Гастректомия – 0,8–1,4

7. Резекция на дебелото черво – 0,8–1,5

8. Цезарово сечение – 0,5–0,6

Лабораторните методи включват определяне на хематокритно число (Ht), концентрация на хемоглобин (Hb), относителна плътност (p) или вискозитет на кръвта.

Те се делят на:

1. изчисления (прилагане на математически формули);

2. апаратни (електрофизиологични импедансни методи);

3. индикатор (използване на багрила, терморазреждане, декстрани, радиоизотопи).

Сред методите за изчисление най-широко се използва формулата на Мур:

KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd

Където KVP е загуба на кръв (ml);

TCVd – подходящ обем циркулираща кръв (ml).

Обикновено при жените обемът на кръвта е средно 60 ml / kg, при мъжете - 70 ml / kg, при бременни жени - 75 ml / kg;

№d – нормален хематокрит (при жени – 42%, при мъже – 45%);

№f – действителен хематокрит на пациента. В тази формула вместо хематокрит можете да използвате показателя хемоглобин, като за правилното му ниво приемате 150 g/l.

Можете също да използвате стойността на кръвната плътност, но тази техника е приложима само за малки кръвозагуби.

Един от първите хардуерни методи за определяне на BCC беше метод, основан на измерване на основното съпротивление на тялото с помощта на реоплетизмограф (намира приложение в страните от „постсъветското пространство“).

Съвременните индикаторни методи позволяват установяване на BCC въз основа на промените в концентрацията на използваните вещества и условно се разделят на няколко групи:

1. определяне на обема на плазмата и след това на общия обем на кръвта чрез Ht;

2. определяне на обема на еритроцитите и въз основа на него общия обем на кръвта чрез Ht;

3. едновременно определяне на обема на червените кръвни клетки и кръвната плазма.

Като индикатори се използват оцветяване на Evans (T-1824), декстрани (полиглюцин), човешки албумин, маркиран с йод (131I) или хромен хлорид (51CrCl3). Но, за съжаление, всички методи за определяне на загубата на кръв дават висока грешка (понякога до литър) и следователно могат да служат само като ръководство по време на лечението. Въпреки това, определянето на VO2 трябва да се счита за най-простия диагностичен критерий за откриване на шок.

Стратегическият принцип на трансфузионната терапия при остра кръвозагуба е възстановяването на органния кръвоток (перфузия) чрез постигане на необходимия обем кръв. Поддържане на нивото на коагулационните фактори в количества, достатъчни за хемостаза, от една страна, и за противодействие на прекомерната дисеминирана коагулация, от друга. Попълване на броя на циркулиращите червени кръвни клетки (носители на кислород) до ниво, което осигурява минимална достатъчна консумация на кислород в тъканите. Въпреки това, повечето експерти смятат, че хиповолемията е най-острият проблем на загубата на кръв и съответно първото място в схемите на лечение се дава на попълването на кръвния обем, което е критичен фактор за поддържане на стабилна хемодинамика. Патогенетичната роля на намаляването на кръвния обем в развитието на тежки нарушения на хомеостазата предопределя значението на навременната и адекватна корекция на обемните нарушения върху резултатите от лечението при пациенти с остра масивна кръвозагуба. Крайната цел на всички усилия на интензивиста е да поддържа адекватна тъканна консумация на кислород за поддържане на метаболизма.

Общите принципи на лечение на остра кръвозагуба са следните:

1. Спрете кървенето, борете се с болката.

2. Осигуряване на адекватен газообмен.

3. Попълване на дефицита на BCC.

4. Лечение на органна дисфункция и профилактика на полиорганна недостатъчност:

Лечение на сърдечна недостатъчност;

Предотвратяване на бъбречна недостатъчност;

Корекция на метаболитна ацидоза;

Стабилизиране на метаболитните процеси в клетката;

Лечение и профилактика на DIC синдром.

5. Ранна профилактика на инфекцията.

Спрете кървенето и контролирайте болката.

При всяко кървене е важно да се елиминира източникът му възможно най-скоро. При външно кървене - натиск върху съда, притискаща превръзка, турникет, лигатура или скоба върху кървящия съд. При вътрешен кръвоизлив се извършва спешна хирургична интервенция, успоредно с медицински мерки за извеждане на пациента от шок.

Таблица № 5 представя данни за характера на инфузионната терапия при остра кръвозагуба.

	минимум	Средно аритметично	Средства.	тежък.	Масиви
BP система	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
Сърдечен ритъм	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Индекс на Algover	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2.5	›2.5
Обем на кръвния поток.ml.	До 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 мл
V кървав (ml/kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% загуба на bcc	<10	10–20	20–40	›40	>50
V инфузия (% загуба)	100	130	150	200	250
Hemotr. (% от V инфузия)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Колоиди (% V инф.)	50	20–25	30–35	30	30
Кристалоиди (% V инфузия)	50	20–25	30–55	30	30

1. Инфузията започва с кристалоиди, след това с колоиди. Кръвопреливане - при спад на Hb под 70 g/l, Ht под 25%.

2. Скорост на инфузия при масивна кръвозагуба до 500 ml/min!!! (катетеризация на втора централна вена, вливане на разтвори под налягане).

3. Корекция на волемията (стабилизиране на хемодинамичните параметри).

4. Нормализиране на глобуларния обем (Hb, Ht).

5. Корекция на нарушения на водно-солевия метаболизъм

Борбата с болката и защитата от психически стрес се осъществява чрез интравенозно (i.v.) приложение на аналгетици: 1-2 ml 1% разтвор на морфин хидрохлорид, 1-2 ml 1-2% разтвор на промедол, както и като натриев хидроксибутират (20-40 mg / kg телесно тегло), сибазон (5-10 mg), възможно е да се използват субнаркотични дози калипсол и седация с пропофол. Дозата на наркотичните аналгетици трябва да бъде намалена с 50% поради възможното потискане на дишането, гадене и повръщане, които се появяват при интравенозно приложение на тези лекарства. Освен това трябва да се помни, че въвеждането им е възможно само след като се изключи увреждането на вътрешните органи. Осигуряването на адекватен газообмен е насочено както към използването на кислород от тъканите, така и към отстраняването на въглеродния диоксид. На всички пациенти е показано профилактично приложение на кислород през назален катетър със скорост най-малко 4 l/min.

Ако възникне дихателна недостатъчност, основните цели на лечението са:

1. осигуряване на проходимост на дихателните пътища;

2. предотвратяване на аспирация на стомашно съдържимо;

3. изчистване на дихателните пътища от слуз;

4. вентилация;

5. възстановяване на оксигенацията на тъканите.

Развитата хипоксемия може да бъде причинена от:

1. хиповентилация (обикновено в комбинация с хиперкапния);

2. несъответствие между вентилацията на белите дробове и тяхната перфузия (изчезва при дишане на чист кислород);

3. вътребелодробно шунтиране на кръв (защитено чрез дишане на чист кислород), причинено от синдром на респираторен дистрес при възрастни (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, двустранни белодробни инфилтрати, нормално налягане на пълнене на камерите), белодробен оток, тежка пневмония;

4. нарушена дифузия на газовете през алвеоло-капилярната мембрана (изчезва при дишане на чист кислород).

Вентилацията на белите дробове, извършена след трахеална интубация, се извършва в специално подбрани режими, които създават условия за оптимален газообмен и не нарушават централната хемодинамика.

Попълване на дефицита на BCC

На първо място, в случай на остра загуба на кръв, пациентът трябва да създаде подобрена позиция на Trendeleburg, за да увеличи венозното връщане. Инфузията се извършва едновременно в 2-3 периферни или 1-2 централни вени. Скоростта на попълване на загубата на кръв се определя от стойността на кръвното налягане. По правило инфузията първоначално се извършва струйна или бърза капкова (до 250–300 ml/min). След стабилизиране на кръвното налягане на безопасно ниво, инфузията се извършва капково. Инфузионната терапия започва с прилагане на кристалоиди. И през последното десетилетие се завръща към разглеждането на възможността за използване на хипертонични разтвори на NaCl.

Хипертоничните разтвори на натриев хлорид (2,5–7,5%), поради високия си осмотичен градиент, осигуряват бързо мобилизиране на течност от интерстициума в кръвния поток. Въпреки това, тяхната кратка продължителност на действие (1-2 часа) и относително малки обеми на приложение (не повече от 4 ml / kg телесно тегло) определят тяхната основна употреба в доболничния етап на лечение на остра кръвозагуба. Колоидните разтвори с противошоково действие се разделят на естествени (албумин, плазма) и изкуствени (декстрани, хидрокси-етилнишестета). Албуминът и протеиновата фракция на плазмата ефективно увеличават обема на вътресъдовата течност, т.к имат високо онкотично налягане. Въпреки това, те лесно проникват през стените на белодробните капиляри и гломерулните базални мембрани в извънклетъчното пространство, което може да доведе до оток на интерстициалната тъкан на белите дробове (синдром на респираторен дистрес при възрастни) или бъбреците (остра бъбречна недостатъчност). Обемът на дифузия на декстраните е ограничен, т.к причиняват увреждане на епитела на бъбречните тубули („декстранов бъбрек“) и влияят неблагоприятно върху системата за кръвосъсирване и имунните клетки. Следователно днес „лекарствата на първи избор“ са разтвори на хидроксиетил нишесте. Хидроксиетил нишестето е естествен полизахарид, получен от амилопектиново нишесте и състоящ се от високомолекулни поляризирани глюкозни остатъци. Изходните материали за получаване на HES са нишесте от клубени на картофи и тапиока, зърна от различни сортове царевица, пшеница и ориз.

HES от картофи и царевица, заедно с линейни амилазни вериги, съдържа фракция от разклонен амилопектин. Хидроксилирането на нишестето предотвратява бързото му ензимно разграждане, повишава способността за задържане на вода и повишава колоидно-осмотичното налягане. При трансфузионна терапия се използват 3%, 6% и 10% разтвори на HES. Прилагането на разтвори на HES предизвиква изоволемичен (до 100% при приложение на 6% разтвор) или дори първоначално хиперволемичен (до 145% от въведения обем на 10% разтвор на лекарството) обемозаместващ ефект, който продължава до най-малко 4 часа.

В допълнение, разтворите на HES имат следните свойства, които не се срещат в други лекарства за заместване на колоидната плазма:

1. предотвратяват развитието на синдром на капилярна хиперпропускливост чрез затваряне на порите в стените им;

2. модулират действието на циркулиращи адхезивни молекули или възпалителни медиатори, които, циркулирайки в кръвта по време на критични състояния, увеличават вторичното тъканно увреждане чрез свързване с неутрофили или ендотелни клетки;

3. не повлияват експресията на повърхностни кръвни антигени, т.е. не нарушават имунните реакции;

4. не предизвикват активиране на системата на комплемента (състои се от 9 серумни протеини C1 - C9), свързани с генерализирани възпалителни процеси, които нарушават функциите на много вътрешни органи.

Трябва да се отбележи, че през последните години се появиха отделни рандомизирани проучвания с високо ниво на доказателства (A, B), които показват способността на нишестето да причиняват бъбречна дисфункция и дават предпочитание на албумин и дори желатинови препарати.

В същото време от края на 70-те години на 20-ти век започват активно да се изучават перфлуоровъглеродни съединения (PFOS), които са в основата на ново поколение плазмени разширители с функция за пренос на O2, един от които е перфторан. Използването на последното при остра кръвозагуба позволява да се повлияе на резервите на три нива на обмен на O2, а едновременното използване на кислородна терапия може също да увеличи вентилационните резерви.

Таблица 6. Съотношение на използване на перфторан в зависимост от нивото на заместване на кръвта

Ниво на кръвозаместване	Количеството загуба на кръв	Общ обем на кръвопреливане (% от загубата на кръв)	Доза перфторан
аз	до 10	200–300	Не е показано
II	11–20	200	2–4 ml/kg телесно тегло
III	21–40	180	4–7 ml/kg телесно тегло
IV	41–70	170	7–10 ml/kg телесно тегло
V	71–100	150	10–15 ml/kg телесно тегло

Клинично степента на намаляване на хиповолемията се отразява от следните признаци:

1. повишено кръвно налягане;

2. намаляване на сърдечната честота;

3. затопляне и порозовяване на кожата; -повишено пулсово налягане; - диуреза над 0,5 ml/kg/час.

По този начин, обобщавайки горното, подчертаваме, че показанията за кръвопреливане са: - загуба на кръв над 20% от дължимия обем, - анемия, при която съдържанието на хемоглобин е по-малко от 75 g / l и хематокритното число е по-малко от 0,25.

Лечение на органна дисфункция и превенция на полиорганна недостатъчност

Една от най-важните задачи е лечението на сърдечната недостатъчност. Ако жертвата е била здрава преди инцидента, тогава, за да нормализира сърдечната дейност, той обикновено бързо и ефективно ще попълни дефицита на кръвен обем. Ако жертвата има анамнеза за хронични сърдечни или съдови заболявания, тогава хиповолемията и хипоксията влошават хода на основното заболяване, така че се провежда специално лечение. На първо място, е необходимо да се постигне увеличаване на предварителното натоварване, което се постига чрез увеличаване на обема на кръвния обем и след това увеличаване на контрактилитета на миокарда. Най-често не се предписват вазоактивни и инотропни средства, но ако хипотонията стане постоянна и не се поддава на инфузионна терапия, тогава тези лекарства могат да се използват. Освен това използването им е възможно само след пълно обезщетение на BCC. От вазоактивните лекарства първи избор за поддържане дейността на сърцето и бъбреците е допаминът, от който 400 mg се разреждат в 250 ml изотоничен разтвор.

Скоростта на инфузия се избира в зависимост от желания ефект:

1. 2–5 mcg/kg/min („бъбречна” доза) разширява мезентериалните и бъбречните съдове, без да повишава сърдечната честота и кръвното налягане;

2. 5–10 mcg/kg/min дава изразен йонотропен ефект, лека вазодилатация поради стимулация на β2-адренергичните рецептори или умерена тахикардия;

3. 10–20 mcg/kg/min води до допълнително засилване на йонотропния ефект и изразена тахикардия.

Повече от 20 mcg / kg / min - остра тахикардия със заплаха от тахиаритмии, стесняване на вените и артериите поради стимулиране на α1_адренергичните рецептори и влошаване на тъканната перфузия. В резултат на артериална хипотония и шок обикновено се развива остра бъбречна недостатъчност (ОПН). За да се предотврати развитието на олигурна форма на остра бъбречна недостатъчност, е необходимо да се следи почасовата диуреза (нормално при възрастни тя е 0,51 ml/kg/h, при деца - над 1 ml/kg/h).

Измерване на концентрациите на натрий и креатин в урината и плазмата (при остра бъбречна недостатъчност плазменият креатин надвишава 150 µmol/l, скоростта на гломерулна филтрация е под 30 ml/min).

Инфузия на допамин в „бъбречна” доза. Понастоящем в литературата няма рандомизирани многоцентрови проучвания, показващи ефективността на употребата на „бъбречни дози“ на симпатикомиметиците.

Стимулиране на диурезата на фона на възстановяване на bcc (централно венозно налягане над 30-40 cm H2O) и задоволителен сърдечен дебит (фуроземид, IV в начална доза от 40 mg, увеличена, ако е необходимо, 5-6 пъти).

Нормализирането на хемодинамиката и заместването на обема на циркулиращата кръв (CBV) трябва да се извършва под контрола на PCWP (белодробно капилярно клиново налягане), CO (сърдечен дебит) и TPR. При шок първите два показателя прогресивно намаляват, а последният нараства. Методите за определяне на тези критерии и техните норми са доста добре описани в литературата, но, за съжаление, те се използват рутинно в клиники в чужбина и рядко у нас.

Шокът обикновено е придружен от тежка метаболитна ацидоза. Под негово влияние контрактилитетът на миокарда намалява, сърдечният дебит намалява, което допринася за по-нататъшно понижаване на кръвното налягане. Реакциите на сърцето и периферните съдове към ендо- и екзогенни катехоламини са намалени. Вдишването на O2, механичната вентилация и инфузионната терапия възстановяват физиологичните компенсаторни механизми и в повечето случаи премахват ацидозата. Натриевият бикарбонат се прилага при тежка метаболитна ацидоза (рН на венозната кръв под 7,25), изчислено по общоприетата формула, след определяне на показателите на киселинно-алкалния баланс.

Болус от 44–88 mEq (50–100 ml 7,5% HCO3) може да се приложи незабавно, а останалото количество през следващите 4–36 часа. Трябва да се помни, че прекомерното приложение на натриев бикарбонат създава предпоставки за развитие на метаболитна алкалоза, хипокалиемия и аритмии. Възможно е рязко повишаване на плазмения осмоларитет, до развитието на хиперосмоларна кома. В случай на шок, придружен от критично влошаване на хемодинамиката, е необходимо стабилизиране на метаболитните процеси в клетката. Лечението и профилактиката на DIC синдрома, както и ранната профилактика на инфекциите, се извършват съгласно общоприетите схеми.

От наша гледна точка е оправдан патофизиологичният подход за решаване на проблема с индикациите за кръвопреливания, основан на оценка на транспорта и потреблението на кислород. Транспортирането на кислород е производно на сърдечния дебит и кислородния капацитет на кръвта. Консумацията на кислород зависи от доставката и способността на тъканта да приема кислород от кръвта.

Когато хиповолемията се попълни с колоидни и кристалоидни разтвори, броят на червените кръвни клетки намалява и кислородният капацитет на кръвта намалява. Поради активирането на симпатиковата нервна система, сърдечният дебит компенсаторно се увеличава (понякога надвишава нормалните стойности с 1,5–2 пъти), микроциркулацията се „отваря“ и афинитетът на хемоглобина към кислорода намалява, тъканите вземат относително повече кислород от кръвта ( коефициентът на извличане на кислород се увеличава). Това ви позволява да поддържате нормална консумация на кислород, когато кислородният капацитет на кръвта е нисък.

При здрави хора нормоволемичната хемодилуция с ниво на хемоглобин 30 g/l и хематокрит 17%, въпреки че е придружена от намаляване на транспорта на кислород, не намалява консумацията на кислород от тъканите и нивото на лактат в кръвта не се повишава, което потвърждава достатъчното снабдяване на тялото с кислород и поддържането на метаболитните процеси на достатъчно ниво. При остра изоволемична анемия до хемоглобин (50 g/l), при пациенти в покой, тъканна хипоксия не се наблюдава преди операцията. Консумацията на кислород не намалява, а дори леко се увеличава, а нивата на лактат в кръвта не се повишават. При нормоволемия консумацията на кислород не страда при ниво на доставка от 330 ml/min/m2; при по-ниски нива на доставка има зависимост на консумацията от доставката на кислород, което съответства приблизително на ниво на хемоглобин от 45 g/l с нормална сърдечна изход.

Увеличаването на кислородния капацитет на кръвта чрез трансфузия на консервирана кръв и нейните компоненти има своите отрицателни страни. Първо, повишаването на хематокрита води до повишаване на вискозитета на кръвта и влошаване на микроциркулацията, създавайки допълнителен стрес върху миокарда. Второ, ниското съдържание на 2,3-DPG в еритроцитите на донорската кръв е придружено от повишаване на афинитета на кислород към хемоглобина, изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина наляво и в резултат на това влошаване на оксигенацията на тъканите . Трето, прелятата кръв винаги съдържа микросъсиреци, които могат да „запушат“ капилярите на белите дробове и рязко да увеличат белодробния шънт, нарушавайки оксигенацията на кръвта. В допълнение, трансфузираните червени кръвни клетки започват да участват пълноценно в транспорта на кислород само 12-24 часа след кръвопреливането.

Нашият анализ на литературата показа, че изборът на средства за коригиране на кръвозагубата и постхеморагичната анемия не е решен въпрос. Това се дължи главно на липсата на информативни критерии за оценка на оптималността на определени методи за компенсиране на транспорта и консумацията на кислород. Съвременната тенденция към намаляване на кръвопреливането се дължи преди всичко на възможността от усложнения, свързани с кръвопреливането, ограниченията върху донорството и отказа на пациентите да се подложат на кръвопреливане по каквато и да е причина. В същото време нараства броят на критичните състояния, свързани с кръвозагуба от различен произход. Този факт налага необходимостта от по-нататъшно развитие на методите и средствата за заместителна терапия.

Интегрален показател, който ви позволява обективно да оцените адекватността на оксигенацията на тъканите, е насищането на хемоглобина с кислород в смесената венозна кръв (SvO2). Намаляването на този показател с по-малко от 60% за кратък период от време води до появата на метаболитни признаци на тъканен кислороден дълг (лактатна ацидоза и др.). Следователно, повишаването на съдържанието на лактат в кръвта може да бъде биохимичен маркер за степента на активиране на анаеробния метаболизъм и да характеризира ефективността на терапията.

Какво е загуба на кръв е най-известно в хирургията и акушерството, тъй като те най-често срещат подобен проблем, което се усложнява от факта, че не е имало единна тактика при лечението на тези състояния. Всеки пациент изисква индивидуален подбороптимални комбинации от терапевтични средства, тъй като кръвопреливането се основава на трансфузия на донорни кръвни компоненти, които са съвместими с кръвта на пациента. Понякога може да бъде много трудно да се възстанови хомеостазата, тъй като тялото реагира на остра загуба на кръв чрез нарушаване на реологичните свойства на кръвта, хипоксия и коагулопатия. Тези нарушения могат да доведат до неконтролируеми реакции, които могат да бъдат фатални.

Загуба на кръв, остра и хронична

Количеството кръв при възрастен е приблизително 7% от теглото му, при новородени и кърмачета тази цифра е два пъти по-висока (14-15%). Тя се увеличава значително (средно с 30-35%) по време на бременност. Приблизително 80-82% участва в кръвообращението и се нарича обем на циркулиращата кръв(BCC), а 18-20% са в резерв в депозиращите органи. Обемът на циркулиращата кръв е значително по-висок при хора с развита мускулатура и без наднормено тегло. При хората със затлъстяване, колкото и да е странно, тази цифра намалява, така че зависимостта на BCC от теглото може да се счита за условна. BCC намалява с възрастта (след 60 години) с 1-2% годишно, по време на менструация при жените и, разбира се, по време на раждане, но тези промени се считат за физиологични и като цяло не засягат общото състояние на човек. Друг въпрос е, ако обемът на циркулиращата кръв намалява в резултат на патологични процеси:

• Остра загуба на кръв, причинена от травматично въздействие и увреждане на съд с голям диаметър (или няколко с по-малък лумен);
• Остро стомашно-чревно кървене, свързано със съществуващи заболявания с улцеративна етиология и тяхното усложнение;
• Загуба на кръв по време на операции (дори планирани), в резултат на грешка на хирурга;
• Кървенето по време на раждане, водещо до масивна кръвозагуба, е едно от най-тежките усложнения в акушерството, което води до майчина смъртност;
• Гинекологично кървене (руптура на матката, извънматочна бременност и др.).

Загубата на кръв от тялото може да бъде разделена на два вида: остраИ хроничен, а хроничният се понася по-добре от пациентите и не представлява такава опасност за човешкия живот.

Хронична (скрит) загубата на кръв обикновено се причинява от продължително, но леко кървене(тумори, хемороиди), при които компенсаторните механизми, които защитават тялото, имат време да се включат, което не се случва при остра загуба на кръв. При скрита редовна загуба на кръв, като правило, bcc не страда, но броят на кръвните клетки и нивото на хемоглобина намаляват значително. Това се дължи на факта, че попълването на обема на кръвта не е толкова трудно, достатъчно е да се пие определено количество течност, но тялото няма време да произведе нови формирани елементи и да синтезира хемоглобин.

Физиология и не толкова

Загубата на кръв, свързана с менструацията, е физиологичен процес за жената, тя не оказва отрицателно въздействие върху тялото и не засяга нейното здраве, ако не надвишава допустимите стойности. Средната загуба на кръв по време на менструация варира от 50-80 ml, но може да достигне 100-110 ml, което също се счита за нормално. Ако една жена загуби повече кръв от това, тогава тя трябва да помисли за това, защото месечна загуба на кръв от около 150 ml се счита за обилна и по един или друг начин ще доведе до и като цяло може да бъде признак на много гинекологични заболявания.

Раждането е естествен процес и непременно ще настъпи физиологична кръвозагуба, при която стойности от около 400 ml се считат за приемливи. В акушерството обаче всичко може да се случи и трябва да се каже, че акушерското кървене е доста сложно и много бързо може да стане неконтролируемо.

На този етап всички класически признаци на хеморагичен шок се появяват ясно и ясно:

• Студенина на крайниците;
• бледност на кожата;
• акроцианоза;
• диспнея;
• Приглушени сърдечни звуци (недостатъчно диастолно пълнене на сърдечните камери и влошаване на контрактилната функция на миокарда);
• Развитие на остра бъбречна недостатъчност;
• ацидоза.

Трудно е да се разграничи декомпенсираният хеморагичен шок от необратимия шок, тъй като те са много сходни.Необратимостта е въпрос на време и ако декомпенсацията, въпреки лечението, продължи повече от половин ден, тогава прогнозата е много неблагоприятна. Прогресивната органна недостатъчност, когато функцията на основните органи (черен дроб, сърце, бъбреци, бели дробове) страда, води до необратим шок.

Какво е инфузионна терапия?

Инфузионната терапия не означава заместване на загубената кръв с донорска. Лозунгът „капка за капка“, който предвиждаше пълна замяна, а понякога дори и с лихва, отдавна отиде в забрава. – сериозна операция, включваща трансплантация на чужда тъкан, която тялото на пациента може да не приеме. Реакциите и усложненията при кръвопреливане са още по-трудни за справяне от острата кръвозагуба, поради което не се прелива цяла кръв. В съвременната трансфузиология въпросът за инфузионната терапия се решава по различен начин: преливат се кръвни съставки, главно прясно замразена плазма и нейните препарати (албумин). Останалата част от лечението се допълва от добавянето на колоидни плазмени разширители и кристалоиди.

Целта на инфузионната терапия при остра загуба на кръв:

1. Възстановяване на нормалния обем на циркулиращата кръв;
2. Попълване на броя на червените кръвни клетки, тъй като те пренасят кислород;
3. Поддържане на нивото на коагулационните фактори, тъй като хемостатичната система вече е реагирала на остра загуба на кръв.

Няма смисъл да се спираме на това каква трябва да бъде тактиката на лекаря, тъй като това изисква определени знания и квалификация. В заключение обаче бих искал да отбележа, че инфузионната терапия предлага различни начини за нейното прилагане. Пункционната катетеризация изисква специални грижи за пациента, така че трябва да сте много внимателни към най-малките оплаквания на пациента, тъй като тук също могат да възникнат усложнения.

Остра загуба на кръв. Какво да правя?

По правило първа помощ в случай на кървене, причинено от наранявания, се предоставя от хора, които са наблизо в този момент. Понякога те са просто минувачи. И понякога човек трябва да направи това сам, ако бедата го сполети далеч от дома: по време на риболов или лов, например. Първото нещо, което трябва да направите, е опитайте да използвате наличните средства или да натиснете съда с пръсти.Въпреки това, когато използвате турникет, трябва да запомните, че той не трябва да се прилага повече от 2 часа, така че под него се поставя бележка, указваща времето на прилагане.

В допълнение към спирането на кървенето, долекарската помощ се състои и в извършване на транспортна имобилизация, ако възникнат фрактури, и осигуряване на пациента да попадне в ръцете на професионалисти възможно най-скоро, т.е. необходимо е да се извика медицински екип и изчакайте пристигането му.

Спешната помощ се предоставя от медицински специалисти и се състои от:

• Спрете кървенето;
• Оценете степента на хеморагичен шок, ако се появи;
• Замяна на обема на циркулиращата кръв чрез вливане на кръвозаместители и колоидни разтвори;
• Извършете реанимационни мерки в случай на спиране на сърцето и дишането;
• Транспортирайте пациента до болницата.

Колкото по-рано пациентът стигне до болницата, толкова по-добри са шансовете му за живот, въпреки че дори в болнични условия е трудно да се лекува остра кръвозагуба, тъй като никога не оставя време за размисъл, а изисква бързи и ясни действия. И, за съжаление, той никога не предупреждава за пристигането си.

Видео: остра масивна кръвозагуба - лекция на А. И. Воробьов