Регулира работата на сърцето. Екстракардиални механизми, регулиращи сърдечната функция

ПОМНЯ

Въпрос 1. Каква е структурата на кръвоносната система при бозайниците? Какви са характеристиките на неговата структура?

Бозайниците имат четирикамерно сърце. Състои се от дясната и лявата камера, както и от дясното и лявото предсърдие. Камерите на сърцето комуникират помежду си и с големите съдове чрез клапи. Сърцето снабдява тъканите на тялото с кислород и хранителни вещества, като ги освобождава от отпадъчни продукти. Артериите имат еластични стени, вените са оборудвани с клапи вътре. Бозайниците имат една (лява) аортна дъга. Кръвоносна системазатворен.

Въпрос 2. Какво представляват кръговете на кръвообращението и какво е тяхното значение в тялото на бозайниците?

Кръвоносната система е съдов път, който има начало и край в сърцето. Системното кръвообращение започва в лявата камера и завършва в дясното предсърдие, белодробното кръвообращение започва в дясната камера и завършва в лявото предсърдие.

ВЪПРОСИ КЪМ АБЗАЦ

Въпрос 1. Какви органи осигуряват кръвообращението и какво е тяхното значение в този процес?

Движението на кръвта се дължи на работата на кръвоносните органи: сърцето и затворена системасъдове. Ако сърцето спре дори за няколко мига, настъпва загуба на съзнание и, ако сърцето не бъде принудено да се свие отново, смърт.

Въпрос 2. Каква структура има човешкото сърце и къде се намира?

Сърцето на възрастния е кухо мускулен органс тегло около 300 гр., отговарящо на големината на ръка, свита в юмрук. Намира се в гръден кошзад гръдната кост (с леко изместваневляво) в специална перикардна торбичка, направена от съединителната тъканнаречен перикард. Перикардът изпълнява защитна функция.

Сърдечната стена се състои от три мембрани, най-мощната от които е средната - миокарда, образувана от набраздена мускулна тъкан. Миокардните влакна са свързани по такъв начин, че възбуждането, което възниква в една област на сърдечния мускул, бързо се разпространява в цялото сърце и то започва да се свива, изтласквайки кръвта. Това се дължи на голямото натоварване на сърдечния мускул поради постоянното ритмично свиване на сърцето през целия живот на човека.

Въпрос 3. Какво е значението на коронарната кръвоносна система?

Работата на сърцето се състои в ритмично изпомпване на кръв в съдовете на кръвоносната система. Вентрикулите тласкат кръвта в кръвообращението с голяма сила, така че тя да може да достигне до най-отдалечените от сърцето области на тялото. Поради това те имат добре развити мускулни стени, особено лявата камера. За да работи интензивно през целия живот на човека, сърдечният мускул трябва да получава хранителни вещества и кислород от кръвта. Самата кръвоносна система на сърцето се нарича коронарна система. Ляво и дясно коронарни артериитръгват от аортата, разклоняват се и снабдяват клетките на сърдечния мускул с всичко необходимо.

Въпрос 4. Какво е сърдечна автоматизация и какви структури я осигуряват?

Сърдечният мускул има специално имущество- автоматичен. Ако сърцето бъде извадено от гръдния кош, то продължава да се свива известно време, без да има никаква връзка с тялото. Импулсите, които карат сърцето да бие, възникват ритмично в малки групи от мускулни клетки, наречени автоматични възли. Основният възел на автоматизацията се намира в мускула на дясното предсърдие, той задава ритъма на сърдечния ритъм при здрав човек.

Въпрос 5. Как работи сърцето? Разкрийте характеристиките на фазите на сърдечния цикъл.

Средният човешки пулс в покой е около 75 удара в минута. Един сърдечен цикъл, състоящ се от свиване (систола) и отпускане (диастола) на сърцето, продължава 0,8 s (три фази). От това време свиването (систола) на предсърдията (фаза I) отнема 0,1 s, свиването (систола) на вентрикулите (фаза II) отнема 0,3 s, а общата релаксация (диастола) на цялото сърце продължава 0,4 s - обща пауза ( III фаза). При всяко свиване на предсърдията кръвта от тях преминава във вентрикулите, след което вентрикулите започват да се свиват. В края на свиването на предсърдията клапите на платната се затварят и когато вентрикулите се свиват, кръвта не може да се върне в предсърдията. Той се изтласква през отворените полулунни клапи от лявата камера (по дължината на аортата) в системното кръвообращение, а от дясната (през белодробната артерия) в белодробното кръвообращение. След това вентрикулите се отпускат, полулунните клапи се затварят и предотвратяват връщането на кръвта от аортата и белодробната артерия във вентрикулите на сърцето.

Въпрос 6. Как се регулира сърдечната дейност?

Работата на сърцето и кръвоносните съдове се регулира по два начина: нервен и хуморален. Нервна регулациясърцето се осъществява от автономната нервна система, чиято структура и работа ще бъдат описани подробно по-долу. Хуморалната регулация се осъществява под въздействието на различни химикали, пренасяни в сърцето от кръвния поток.

МИСЛЯ!

Защо лекарите диагностицират Специално вниманиеобръщате внимание на слушането на сърдечните звуци?

Работата на сърцето е придружена от шумове, които се наричат ​​сърдечни тонове. При смущения в работата на сърцето тези тонове се променят и чрез тяхното изслушване лекарят може да постави диагноза.

Структура на сърцето

При човека и другите бозайници, както и при птиците, сърцето е четирикамерно и с форма на конус. Сърцето се намира в лявата половина на гръдната кухина, в долната част на предния медиастинум в центъра на сухожилията на диафрагмата, между дясната и лявата плеврална кухина, фиксирани на големи кръвоносни съдовеи е затворен в перикарден сак, изграден от съединителна тъкан, където постоянно присъства течност, която овлажнява повърхността на сърцето и осигурява свободното му свиване. Твърда преграда разделя сърцето на дясно и лява половинаи се състои от дясно и ляво предсърдие и дясна и лява камера. По този начин те разграничават дясно сърцеи ляво сърце.

Всяко предсърдие комуникира със съответната камера през атриовентрикуларния отвор. Във всеки отвор има клапа, която регулира посоката на кръвния поток от атриума към вентрикула. Листовата клапа е венчелистче от съединителна тъкан, което с един ръб е прикрепено към стените на отвора, свързващ вентрикула и атриума, а с другия виси свободно в кухината на вентрикула. Сухожилните нишки са прикрепени към свободния ръб на клапите, а другият край расте в стените на вентрикула.

Когато предсърдията се свиват, кръвта тече свободно във вентрикулите. И когато вентрикулите се свиват, кръвта с натиска си повдига свободните ръбове на клапите, те влизат в контакт един с друг и затварят дупката. Сухожилните нишки предотвратяват обръщането на клапите от предсърдията. Когато вентрикулите се свиват, кръвта не навлиза в предсърдията, а се изпраща артериални съдове.

В атриовентрикуларния отвор на дясното сърце има трикуспидна (трикуспидна) клапа, в лявата - бикуспидна (митрална) клапа.

В допълнение, в местата, където аортата и белодробната артерия излизат от вентрикулите на сърцето, вътрешна повърхностТези съдове съдържат полулунни или джобни (под формата на джобове) клапи. Всеки капак се състои от три джоба. Кръвта, движеща се от вентрикула, притиска джобовете към стените на съдовете и преминава свободно през клапата. По време на отпускането на вентрикулите кръвта от аортата и белодробната артерия започва да тече във вентрикулите и с обратното си движение затваря джобните клапи. Благодарение на клапите кръвта в сърцето се движи само в една посока: от предсърдията към вентрикулите, от вентрикулите към артериите.

IN дясно предсърдиекръвта идва от горната и долната празна вена и коронарните вени на самото сърце (коронарен синус), четири белодробни вени се вливат в лявото предсърдие. Вентрикулите дават началото на съдове: дясната - белодробната артерия, която е разделена на два клона и носи венозна кръв към десния и левия бял дроб, т.е. в белодробното кръвообращение; лявата камера дава начало на аортната дъга, по която артериална кръввлиза в системното кръвообращение.

Стената на сърцето се състои от три слоя:

  • вътрешен - ендокард, покрит с ендотелни клетки
  • среден - миокард - мускулен
  • външен - епикард, състоящ се от съединителна тъкан и покрит със серозен епител

Отвън сърцето е покрито със съединителнотъканна мембрана - перикардната торбичка или перикарда, също облицована с вътресерозен епител. Между епикарда и сърдечната торбичка има кухина, пълна с течност.

Дебелината на мускулната стена е най-голяма в лявата камера (10-15 mm) и най-малка в предсърдията (2-3 mm). Дебелината на стената на дясната камера е 5-8 mm. Това се дължи на неравномерната интензивност на работа различни отделисърцето да изпомпва кръв. Лявата камера изхвърля кръв в голям кръг под високо наляганеи следователно има дебели, мускулести стени.

Свойства на сърдечния мускул

Сърдечният мускул, миокардът, се различава както по структура, така и по свойства от другите мускули на тялото. Състои се от набраздени влакна, но за разлика от влакната на скелетните мускули, които също са набраздени, влакната на сърдечния мускул са свързани помежду си чрез процеси, така че възбуждането от всяка част на сърцето може да се разпространи до всички мускулни влакна. Тази структура се нарича синцитиум.

Контракциите на сърдечния мускул са неволни. Човек не може по желаниеспрете сърцето или промените честотата му.

Сърце, извадено от тялото на животно и поставено при определени условия, може дълго времесвивайте ритмично. Това негово свойство се нарича автоматичност. Автоматизмът на сърцето е обусловен периодична появавъзбуждане в специални клетки на сърцето, чийто клъстер е разположен в стената на дясното предсърдие и се нарича център на сърдечната автоматизация. Възбуждането, възникващо в клетките на центъра, се предава на всички мускулни клеткисърца и ги кара да се свиват. Понякога центърът на автоматизация се проваля, тогава сърцето спира. В момента в такива случаи на сърцето се имплантира миниатюрен електронен стимулатор, който периодично изпраща електрически импулси към сърцето и то се свива всеки път.

Работа на сърцето

Сърдечният мускул, с размер на юмрук и тежащ около 300 г, работи непрекъснато през целия живот, свива се около 100 хиляди пъти на ден и изпомпва повече от 10 хиляди литра кръв. Такава висока производителност се дължи на увеличеното кръвоснабдяване на сърцето, високо нивометаболитните процеси, протичащи в него, и ритмичният характер на неговите контракции.

Човешкото сърце бие ритмично с честота 60-70 пъти в минута. След всяко свиване (систола) настъпва релаксация (диастола), след това пауза, през която сърцето почива, и отново свиване. Сърдечен цикълпродължава 0,8 s и се състои от три фази:

  1. предсърдна контракция (0,1 s)
  2. камерна контракция (0,3 s)
  3. отпускане на сърцето с пауза (0,4 s).

Ако сърдечната честота се увеличи, времето на всеки цикъл намалява. Това се случва главно поради скъсяване на общата сърдечна пауза.

Освен това чрез коронарни съдове, сърдечен мускул нормална операциясърцето получава около 200 ml кръв на минута, и то при максимално натоварване коронарен кръвен потокможе да достигне 1,5-2 л/мин. По отношение на 100 g тъканна маса това е много повече, отколкото за всеки друг орган, с изключение на мозъка. Той също така повишава ефективността и умората на сърцето.

По време на свиването на предсърдията кръвта се изхвърля от тях във вентрикулите и след това под въздействието на вентрикуларното свиване се изтласква в аортата и белодробна артерия. По това време предсърдията са отпуснати и пълни с кръв, която тече към тях през вените. След като вентрикулите се отпуснат по време на паузата, те се пълнят с кръв.

Всяка половина от сърцето на възрастен изпомпва приблизително 70 ml кръв в артериите при едно свиване, което се нарича ударен обем. За 1 минута сърцето изпомпва около 5 литра кръв. Работата, извършена от сърцето, може да се изчисли чрез умножаване на обема на кръвта, изхвърлена от сърцето, по налягането, под което кръвта се изхвърля в артериалните съдове (това е 15 000 - 20 000 kgm/ден). И ако човек извършва много тежка физическа работа, тогава минутният обем на кръвта се увеличава до 30 литра и съответно се увеличава работата на сърцето.

Работата на сърцето е придружена различни прояви. Така че, ако поставите ухото или фонендоскопа си към гърдите на човек, можете да чуете ритмични звуци - сърдечни звуци. Има три от тях:

  • първият звук се появява по време на вентрикуларна систола и се причинява от вибрации на нишките на сухожилията и затваряне на клапите на платната;
  • вторият звук се появява в началото на диастола в резултат на затваряне на клапата;
  • третият тон - много слаб, той може да бъде открит само с помощта на чувствителен микрофон - възниква по време на пълненето на вентрикулите с кръв.

Сърдечните контракции също са придружени от електрически процеси, които могат да бъдат открити като променлива потенциална разлика между симетрични точки на повърхността на тялото (например на ръцете) и записани със специални устройства. Записването на сърдечни тонове - фонокардиограма и електрически потенциали - електрокардиограма е показано на фиг. Тези показатели се използват клинично за диагностициране на сърдечни заболявания.

Регулация на сърцето

Работата на сърцето се регулира от нервната система в зависимост от влиянието на вътрешните и външна среда: концентрации на калиеви и калциеви йони, хормон щитовидната жлеза, състояние на покой или физическа работа, емоционален стрес.

Нервен и хуморална регулациядейността на сърцето координира работата си с нуждите на тялото при всяка този моментнезависимо от нашата воля.

  • Вегетативната нервна система инервира сърцето, както всички вътрешни органи. Нервите на симпатиковия отдел увеличават честотата и силата на контракциите на сърдечния мускул (например по време на физическа работа). В състояние на покой (по време на сън), сърдечните контракции стават по-слаби под влияние на парасимпатиковите (вагусните) нерви.
  • Хуморалната регулация на сърдечната дейност се осъществява с помощта на съществуващите големи съдовеспециални хеморецептори, които се възбуждат под влияние на промени в кръвния състав. Повишена концентрация въглероден двуокисв кръвта дразни тези рецептори и рефлекторно усилва работата на сърцето.

    Особено важнов този смисъл адреналинът навлиза в кръвта от надбъбречните жлези и причиняващи ефекти, подобни теми, които се наблюдават при дразнене на симпатикуса нервна система. Адреналинът предизвиква увеличаване на сърдечната честота и амплитудата на сърдечните контракции.

    Важна роля в нормален животсърцето принадлежи към електролитите. Промените в концентрацията на калиеви и калциеви соли в кръвта имат много значителен ефект върху автоматизацията и процесите на възбуждане и свиване на сърцето.

    Излишъкът от калиеви йони инхибира всички аспекти на сърдечната дейност, като действа отрицателно хронотропно (намалява сърдечната честота), инотропно (намалява амплитудата на сърдечните контракции), дромотропно (нарушава провеждането на възбуждане в сърцето), батотропно (намалява възбудимостта на сърдечния мускул). При излишък на K+ йони сърцето спира в диастола. Остри нарушения на сърдечната дейност също възникват при намаляване на съдържанието на K + йони в кръвта (с хипокалиемия).

    Излишните калциеви йони действат в обратна посока: положително хронотропно, инотропно, дромотропно и батмотропно. При излишък на Ca 2+ йони сърцето спира в систола. С намаляване на съдържанието на Ca 2+ йони в кръвта, сърдечните контракции са отслабени.

Таблица. Неврохуморална регулациядейност на сърцето съдова система

Фактор сърце Съдове Ниво кръвно налягане
Симпатикова нервна системастеснява сеповдига
Парасимпатикова нервна системаразширява сепонижава
Адреналинувеличава ритъма и засилва контракциитестеснява (с изключение на сърдечните съдове)повдига
Ацетилхолинзабавя ритъма и отслабва контракциитеразширява сепонижава
Тироксинускорява ритъмастеснява сеповдига
Калциеви йониувеличаване на ритъма и отслабване на контракциитетеснинисък
Калиеви йонизабавят ритъма и отслабват контракциитеразширяваненисък

Работата на сърцето е свързана и с дейността на други органи. Ако възбуждането се предава на централната нервна система от работещи органи, тогава от централната нервна система се предава на нервите, които подобряват функцията на сърцето. Така по рефлексивен път се установява съответствие между дейностите различни органии работата на сърцето.

Човешкото сърце, работещо непрекъснато, дори и при спокоен начин на живот, изпомпва около 10 тона кръв на ден, 4000 тона годишно и около 300 000 тона през целия живот в артериалната система. В същото време сърцето винаги точно отговаря на нуждите на тялото, като постоянно поддържа необходимото ниво на кръвния поток.

Адаптирането на сърдечната дейност към променящите се нужди на организма става чрез редица регулаторни механизми. Някои от тях се намират в самото сърце - това интракардиални регулаторни механизми.Те включват вътреклетъчни механизмирегулация, регулация на междуклетъчните взаимодействия и нервните механизми - интракардиални рефлекси. ДА СЕ екстракардиални регулаторни механизмивключват екстракардиални нервни и хуморални механизми, регулиращи сърдечната дейност.

Интракардиални регулаторни механизми

Вътреклетъчни регулаторни механизмиосигуряват промяна в интензивността на миокардната активност в съответствие с количеството кръв, която тече към сърцето. Този механизъм се нарича "закон на сърцето" (закон на Франк-Старлинг): силата на свиване на сърцето (миокарда) е пропорционална на степента на неговото разтягане в диастола, т.е. първоначалната дължина на неговите мускулни влакна. По-силното разтягане на миокарда по време на диастола съответства на увеличен приток на кръв към сърцето. В същото време във всяка миофибрила актиновите нишки се движат в по-голяма степен от пространствата между миозиновите нишки, което означава, че броят на резервните мостове се увеличава, т.е. тези актинови точки, които свързват актинови и миозинови нишки по време на контракция. Следователно, колкото повече се разтяга всяка клетка, толкова повече може да се съкрати по време на систола. Поради тази причина сърцето изпомпва в артериалната система количеството кръв, което тече към него от вените.

Регулиране на междуклетъчните взаимодействия.Установено е, че интеркаларните дискове, свързващи миокардните клетки, имат различна структура. Някои области на интеркаларните дискове изпълняват чисто механична функция, други осигуряват транспорт на необходимите за това вещества през мембраната на кардиомиоцитите, а трети - нексуси,или близки контакти, провеждат възбуждане от клетка на клетка. Нарушаването на междуклетъчните взаимодействия води до асинхронно възбуждане на миокардните клетки и появата на сърдечна аритмия.

Интракардиални периферни рефлекси.В сърцето се намират така наречените периферни рефлекси, чиято дъга се затваря не в централната нервна система, а в интрамуралните ганглии на миокарда. Тази система включва аферентни неврони, чиито дендрити образуват рецептори за разтягане на миокардни влакна и коронарни съдове, интеркаларни и еферентни неврони. Аксоните на последния инервират миокарда и гладките мускули на коронарните съдове. Тези неврони са свързани помежду си чрез синоптични връзки, образувайки интракардиални рефлексни дъги.

Експериментът показа, че увеличаването на разтягането на миокарда на дясното предсърдие (в природни условиятова се случва, когато притокът на кръв към сърцето се увеличи) води до повишени контракции на лявата камера. По този начин контракциите се засилват не само в тази част на сърцето, чийто миокард се разтяга директно от притока на кръв, но и в други части, за да се „освободи място“ за притока на кръв и да се ускори освобождаването й в артериалната система. . Доказано е, че тези реакции се осъществяват с помощта на интракардиални периферни рефлекси.

Такива реакции се наблюдават само на фона на ниско начално кръвоснабдяване на сърцето и при незначителна стойност на кръвното налягане в устието на аортата и коронарните съдове. Ако камерите на сърцето са препълнени с кръв и налягането в устието на аортата и коронарните съдове е високо, тогава разтягането на венозните приемници в сърцето се потиска. контрактилна дейностмиокарда. В този случай сърцето изхвърля в аортата в момента на систола по-малко от нормалното количество кръв, съдържащо се във вентрикулите. Задържането дори на малък допълнителен обем кръв в камерите на сърцето повишава диастоличното налягане в неговите кухини, което води до намаляване на кръвния поток венозна кръвкъм сърцето. Прекомерен обем кръв, който, ако внезапно се освободи в артериите, може да причини вредни последици, забавено в венозна система. Играят подобни реакции важна роляв регулирането на кръвообращението, осигурявайки стабилността на кръвоснабдяването на артериалната система.

Намаляване на сърдечен дебит- може да причини критичен срив кръвно налягане. Тази опасност се предотвратява и от регулаторните реакции на интракардиалната система.

Недостатъчното запълване на камерите на сърцето и коронарното легло с кръв причинява повишени миокардни контракции чрез интракардиални рефлекси. В същото време в момента на систола в аортата се освобождава по-голямо от нормалното количество кръв, съдържаща се в тях. Това предотвратява опасността от недостатъчно кръвоснабдяване на артериалната система. Докато се отпуснат, вентрикулите съдържат по-малко кръв от нормалното, което увеличава притока на венозна кръв към сърцето.

В естествени условия интракардиалната нервна система не е автономна. Тя е само най-ниското звено в сложна йерархия нервни механизмирегулиране дейността на сърцето. По-високо звено в йерархията са сигналите, идващи през симпатикуса и блуждаещия нерв, екстракардиалната нервна система, регулираща сърцето.

Екстракардиални регулаторни механизми

Работата на сърцето се осигурява от нервни и хуморални механизмирегулиране. Нервната регулация за сърцето няма задействащ ефект, тъй като е автоматична. Нервната система осигурява адаптация на сърцето във всеки момент, към който тялото се адаптира външни условияи за промени в дейността си.

Еферентна инервация на сърцето.Работата на сърцето се регулира от два нерва: вагус (или вагус), който принадлежи към парасимпатиковата нервна система, и симпатикус. Тези нерви се образуват от два неврона. Телата на първите неврони, чиито процеси изграждат блуждаещия нерв, се намират в продълговатия мозък. Процесите на тези неврони завършват в интрамуралните ганглии на сърцето. Тук са вторите неврони, чиито процеси отиват към проводната система, миокарда и коронарните съдове.

Първите неврони на симпатиковата нервна система, която регулира функционирането на сърцето, лежат в страничната рога I-Vгръдни сегменти на гръбначния мозък. Процесите на тези неврони завършват в цервикалната и горната част на гръдния кош симпатикови възли. Тези възли съдържат втори неврони, чиито процеси отиват към сърцето. Повечето от симпатиковите нервни влакна са насочени към сърцето от звездния ганглий. Нервите, идващи от десния симпатиков ствол, се приближават главно към синусовия възел и мускулите на предсърдията, а нервите от лявата страна - към атриовентрикуларния възел и мускулите на вентрикулите (фиг. 5.9).

Нервната система причинява следните ефекти:

  • хронотропен -промяна в сърдечната честота;
  • инотропен -промяна в силата на контракциите;
  • батмотропен- промяна в сърдечната възбудимост;
  • дромотропен -промени в проводимостта на миокарда;
  • тонотропен -промяна в тонуса на сърдечния мускул.

Нервна екстракардиална регулация. Влиянието на блуждаещия и симпатиковия нерв върху сърцето. През 1845 г. братята Вебер наблюдават сърдечен арест при раздразнение на продълговатия мозък в областта на ядрото на блуждаещия нерв. След изрязване блуждаещи нервитози ефект отсъстваше. От това се заключава, че блуждаещият нерв инхибира дейността на сърцето. Допълнителни изследвания от много учени разшириха разбирането за инхибиторното влияние на блуждаещия нерв. Доказано е, че при дразнене честотата и силата на сърдечните съкращения, възбудимостта и проводимостта на сърдечния мускул намаляват. След пресичане на вагусните нерви, поради премахване на инхибиторния им ефект, се наблюдава увеличаване на амплитудата и честотата на сърдечните контракции.

Ориз. 5.9.

С - сърце; М - продълговатия мозък; C.I.- ядро, което инхибира дейността на сърцето;

SA- ядро, което стимулира дейността на сърцето; Л.Х.- страничен рог на гръбначния мозък;

Т.С. - симпатичен ствол; U-еферентни влакнаблуждаещ нерв; D - депресорен нерв (аферентни влакна); С- симпатикови влакна; А - спинални аферентни влакна; C.S.- каротиден синус; B - аферентни влакна от дясното предсърдие и вена кава

Влиянието на блуждаещия нерв зависи от интензивността на стимулацията. При слаба стимулация се наблюдават отрицателни хронотропни, инотропни, батмотропни, дромотропни и тонотропни ефекти. При силно дразнене настъпва сърдечен арест.

Първо подробни проучваниясимпатиковата нервна система върху дейността на сърцето принадлежи на братята Цион (1867), а след това на I.P. Павлова (1887).

Братята Зион наблюдават увеличаване на сърдечната честота, когато гръбначният мозък се стимулира в областта на местоположението на невроните, които регулират дейността на сърцето. След изрязване симпатикови нервисъщата стимулация на гръбначния мозък не предизвиква промени в дейността на сърцето. Установено е, че симпатиковите нерви, инервиращи сърцето, имат положително влияниевърху всички аспекти на сърдечната дейност. Те предизвикват положителен хронотропен, инотропен, бутмотропен, дромотропен и тонотропен ефект.

Допълнителни изследвания от I.P. Павлов го показа нервни влакна, които са част от симпатиковия и блуждаещия нерв, засягат различни аспекти на дейността на сърцето: някои променят честотата, докато други променят силата на сърдечните контракции. Клоновете на симпатиковия нерв, когато са раздразнени, силата на сърдечните контракции се увеличава, са наречени Укрепващият нерв на Павлов.Установено е, че усилващият ефект на симпатиковите нерви е свързан с повишаване на нивото на метаболизма.

Открити са и влакна в блуждаещия нерв, които влияят само на честотата и само на силата на сърдечните контракции.

Честотата и силата на контракциите се влияят от влакната на блуждаещия и симпатиковия нерв, приближаващи се до синусовия възел, а силата на контракциите се променя под въздействието на влакна, приближаващи се до атриовентрикуларния възел и вентрикуларния миокард.

Блуждаещият нерв се адаптира лесно към стимулация, така че неговият ефект може да изчезне въпреки продължаващата стимулация. Това явление се нарича "бягство на сърцето от влиянието на вагуса."Блуждаещият нерв има по-висока възбудимост, в резултат на което реагира на по-малка сила на дразнене от симпатикуса и има кратък латентен период.

Следователно при еднакви условия на стимулация ефектът на блуждаещия нерв се проявява по-рано от симпатиковия.

Механизмът на влияние на блуждаещия и симпатиковия нерв върху сърцето. През 1921 г. изследванията на О. Леви показват, че влиянието на блуждаещия нерв върху сърцето се предава по хуморален път. В експерименти Леви прилага силно дразненекъм блуждаещия нерв, което води до сърдечен арест. Тогава кръвта беше взета от сърцето и подейства върху сърцето на друго животно; В същото време се наблюдава същият ефект - инхибиране на сърдечната дейност. По същия начин ефектът на симпатикуса може да се пренесе в сърцето на друго животно. Тези експерименти показват, че когато нервите са раздразнени, те се секретират активно в техните окончания. активни съставки, които или инхибират, или стимулират дейността на сърцето: ацетилхолин се освобождава в окончанията на блуждаещия нерв, а норепинефрин в окончанията на симпатикуса.

При дразнене на сърдечните нерви под въздействието на медиатор, мембранен потенциалмускулни влакна на сърдечния мускул. При стимулиране на блуждаещия нерв настъпва хиперполяризация на мембраната, т.е. мембранният потенциал се увеличава. Основата за хиперполяризация на сърдечния мускул е повишаването на пропускливостта на мембраната за калиеви йони.

Влиянието на симпатиковия нерв се предава чрез медиатора норепинефрин, който предизвиква деполяризация на постсинаптичната мембрана. Деполяризацията е свързана с повишаване на пропускливостта на мембраната за натрий.

Знаейки, че блуждаещият нерв хиперполяризира, а симпатиковият нерв деполяризира мембраната, можем да обясним всички ефекти на тези нерви върху сърцето. Тъй като мембранният потенциал се увеличава, когато блуждаещият нерв се стимулира, е необходима по-голяма сила на стимулация, за да се постигне критично ниводеполяризация и получаване на отговор и това показва намаляване на възбудимостта (отрицателен батмотропен ефект).

Отрицателна хронотропен ефектсе дължи на факта, че когато голяма силадразнене на вагуса, хиперполяризацията на мембраната е толкова голяма, че настъпилата спонтанна деполяризация не може да достигне критично ниво и отговорът не настъпва - настъпва сърдечен арест.

При ниска честота или сила на дразнене на блуждаещия нерв, степента на хиперполяризация на мембраната е по-малка и спонтанната деполяризация постепенно достига критично ниво, в резултат на което възникват редки контракции на сърцето (отрицателен дромотропен ефект).

Когато симпатиковият нерв се стимулира дори с малка сила, настъпва деполяризация на мембраната, която се характеризира с намаляване на величината на мембранния и праговия потенциал, което показва повишаване на възбудимостта (положителен батмотропен ефект).

Тъй като мембраната на мускулните влакна на сърцето се деполяризира под въздействието на симпатиковия нерв, времето на спонтанна деполяризация, необходимо за достигане на критично ниво и появата на потенциал за действие, намалява, което води до увеличаване на сърдечната честота.

Тонът на центровете на сърдечните нерви.Невроните на ЦНС, които регулират дейността на сърцето, са в добра форма, т.е. някаква степен на активност. Следователно импулси от тях постоянно идват в сърцето. Тонусът на центъра на блуждаещите нерви е особено изразен. Тонусът на симпатиковите нерви е слабо изразен, а понякога и липсва.

Наличието на тонизиращи влияния, идващи от центровете, може да се наблюдава експериментално. Ако и двата вагусови нерва са прерязани, има значително увеличение на сърдечната честота. При хората влиянието на блуждаещия нерв може да бъде изключено чрез действието на атропин, след което се наблюдава и повишаване на сърдечната честота. Относно наличността постоянен тонцентровете на блуждаещите нерви също се доказват чрез експерименти с регистриране на нервните потенциали в момента на дразнене. Следователно импулсите пристигат от централната нервна система по блуждаещите нерви, инхибирайки дейността на сърцето.

След пресичане на симпатиковите нерви се наблюдава леко намаляване на броя на сърдечните контракции, което показва постоянно стимулиращо действие върху сърцето на центровете на симпатиковите нерви.

Тонусът на центровете на сърдечните нерви се поддържа от различни рефлексни и хуморални влияния. Особено важни са импулсите, идващи от съдова рефлексогенни зони, разположени в областта на аортната дъга и каротидния синус (мястото, където каротидната артерия се разклонява на външна и вътрешна). След пресичане на депресорния нерв и нерва на Херинг, идващи от тези зони към централната нервна система, тонусът на центровете на блуждаещите нерви намалява, което води до увеличаване на сърдечната честота.

Състоянието на сърдечните центрове се влияе от импулси, идващи от други интеро- и екстерорецептори на кожата и някои вътрешни органи(например черва и др.).

Открит ред хуморални фактори, засягащи тонуса на сърдечните центрове. Например надбъбречният хормон адреналин повишава тонуса на симпатикуса, а калциевите йони имат същия ефект.

Състоянието на тонуса на сърдечните центрове се влияе и от надлежащите части на централната нервна система, включително кората. полукълба.

Рефлекторна регулация на дейността на сърцето.При естествени условия на дейност на организма честотата и силата на сърдечните съкращения постоянно се променят в зависимост от влиянието на факторите на околната среда: извършване на физическа активност, движение на тялото в пространството, влияние на температурата, промени в състоянието на вътрешните органи и др.

Основата на адаптивните промени в сърдечната дейност в отговор на различни външни влиянияса рефлексни механизми. Възбуждане в рецепторите аферентни пътищаидва на различни отделиЦНС, влияе върху регулаторните механизми на сърдечната дейност. Установено е, че невроните, регулиращи дейността на сърцето, се намират не само в продълговатия мозък, но и в кората на главния мозък, диенцефалон(хипоталамус) и малкия мозък. От тях импулсите отиват към продълговатите и гръбначен мозъки променят състоянието на центровете за парасимпатикова и симпатикова регулация. Оттук импулсите се придвижват по блуждаещия и симпатиковия нерв към сърцето и предизвикват забавяне и отслабване или ускоряване и засилване на неговата дейност. Следователно те говорят за вагусов (инхибиторен) и симпатичен (стимулиращ) рефлексен ефект върху сърцето.

Постоянните корекции на работата на сърцето се извършват от влиянието на съдовите рефлексогенни зони - аортната дъга и каротидния синус (фиг. 5.10). Когато кръвното налягане се повиши в аортата или каротидните артерии, барорецепторите се стимулират. Възникващото в тях възбуждане преминава към централната нервна система и повишава възбудимостта на центъра на блуждаещите нерви, в резултат на което се увеличава броят на инхибиторните импулси, преминаващи по тях, което води до забавяне и отслабване на сърдечните контракции; Следователно количеството кръв, изхвърлено от сърцето в съдовете, намалява и налягането намалява.

Ориз. 5.10.

Вагалните рефлекси включват окулокардиалния рефлекс на Ашнер, рефлекса на Голц и др. Айнер рефлекссе изразява в натиск върху очни ябълкирефлекторно намаляване на броя на сърдечните контракции (с 10-20 на минута). Рефлекс на Голцсе крие във факта, че когато се приложи механично дразнене на червата на жабата (стискане с пинсети, потупване), сърцето спира или се забавя. Сърдечен арест може да се наблюдава и при човек с удар в областта слънчев сплитили при потапяне в студена вода(вагусов рефлекс от кожни рецептори).

Симпатичните сърдечни рефлекси възникват при различни емоционални влияния, болезнени стимули и физическа дейност. В този случай може да възникне повишаване на сърдечната дейност поради не само увеличаване на влиянието на симпатиковите нерви, но и намаляване на тонуса на центровете на вагусните нерви. Причинителите на хеморецепторите на съдовите рефлексогенни зони могат да бъдат повишено съдържаниев кръвта различни киселини(въглероден диоксид, млечна киселина и др.) и колебания в активната кръвна реакция. В този случай настъпва рефлекторно увеличаване на сърдечната дейност, което осигурява най-бързо отстраняванена тези вещества от тялото и възстановяване нормален съставкръв.

Хуморална регулация на сърдечната дейност. Химически вещества, повлияващи дейността на сърцето, условно се разделят на две групи: парасимпатикотропни (или ваготропни), действащи като вагуса, и симпатикотропни - като симпатиковите нерви.

ДА СЕ парасимпатикотропни веществавключват ацетилхолин и калиеви йони. При повишаване на съдържанието им в кръвта дейността на сърцето се забавя.

ДА СЕ симпатикотропни веществавключват адреналин, норепинефрин и калциеви йони. Тъй като съдържанието им в кръвта се увеличава, сърдечната честота се увеличава и се увеличава. Глюкагонът, ангиотензинът и серотонинът имат положителен инотропен ефект, тироксинът има положителен хронотропен ефект. Хипоксемията, хиперкапнията и ацидозата инхибират контрактилната активност на миокарда.

  • Виж: Физиология на човека: Учебник. В 2 т.
  • Виж: Леонтьева Н.Н., Маринова К.В. Анатомия и физиология на детския организъм (вътрешни органи). М. Образование, 1976.

Под регулиране на сърдечната функцияразберете неговата адаптация към нуждите на тялото от кислород и хранителни веществаосъществява се чрез промяна в кръвния поток.

Тъй като се получава от честотата и силата на контракциите на сърцето, регулирането може да се извърши чрез промяна на честотата и (или) силата на контракциите му.

Особено силно влияние върху работата на сърцето оказват механизмите на неговата регулация по време на физическа активност, когато сърдечната честота и ударният обем могат да се увеличат 3 пъти, IOC - 4-5 пъти, а при спортисти висок клас- 6 пъти. Едновременно с промяна в работата на сърцето с промяна физическа дейност, емоционални и психологическо състояниепромяна на човешкия метаболизъм и коронарния кръвен поток. Всичко това се дължи на функционирането сложни механизмирегулиране на сърдечната дейност. Сред тях се разграничават интракардиални (интракардиални) и екстракардиални (екстракардиални) механизми.

Интракардиални механизми, регулиращи сърдечната функция

Интракардиалните механизми, които осигуряват саморегулация на сърдечната дейност, се разделят на миогенни (вътреклетъчни) и нервни (извършвани от интракардиалната нервна система).

Вътреклетъчни механизмисе реализират поради свойствата на миокардните влакна и се появяват дори на изолирано и денервирано сърце. Един от тези механизми е отразен в закона на Франк-Старлинг, който също се нарича закон за хетерометрична саморегулация или закон на сърцето.

Закон на Франк-Старлингзаявява, че с увеличаване на разтягането на миокарда по време на диастола, силата на неговото съкращение по време на систола се увеличава. Този модел се разкрива, когато миокардните влакна са разтегнати с не повече от 45% от първоначалната им дължина. Допълнително разтяганемиокардните влакна води до намаляване на ефективността на съкращението. Силното разтягане създава риск от развитие на тежка сърдечна патология.

При естествени условия степента на вентрикуларно разтягане зависи от големината на крайния диастоличен обем, определен от пълненето на вентрикулите с кръв, постъпваща от вените по време на диастола, величината на крайния систоличен обем и силата на предсърдно свиване. Колкото по-голямо е венозното връщане на кръвта към сърцето и стойността на крайния диастоличен обем на вентрикулите, толкова по-голяма е силата на тяхното свиване.

Увеличаването на притока на кръв към вентрикулите се нарича обемно натоварванеили предварително натоварване.Увеличаването на сърдечната контрактилна активност и увеличаването на сърдечния дебит с увеличаване на предварителното натоварване не изискват голямо увеличение на енергийните разходи.

Един от моделите на сърдечна саморегулация е открит от Анреп (феномен на Анреп). Изразява се в това, че с увеличаване на съпротивлението на изтласкването на кръвта от вентрикулите се увеличава силата на тяхното свиване. Това повишаване на устойчивостта на изхвърляне на кръвта се нарича натоварвания под наляганеили последващо натоварване.Увеличава се с повишаване на кръвното. При тези условия работата рязко се увеличава и енергийни нуждивентрикули. Повишаване на съпротивлението срещу изтласкване на кръв от лявата камера също може да се развие със стеноза аортна клапаи стесняване на аортата.

Феноменът на Боудич

Друг модел на сърдечна саморегулация е отразен във феномена на Bowditch, наричан още феномен на стълбището или закон за хомеометрична саморегулация.

Стълбата на Боудич (ритмойонотропна зависимост 1878)- постепенно увеличаване на силата на сърдечните контракции до максимална амплитуда, наблюдавано при последователно прилагане на стимули с постоянна сила.

Законът за хомеометричната саморегулация (феноменът на Bowditch) се проявява във факта, че с увеличаване на сърдечната честота силата на контракциите се увеличава. Един от механизмите за засилване на свиването на миокарда е увеличаването на съдържанието на Ca 2+ йони в саркоплазмата на миокардните влакна. При чести възбуждания Ca 2+ йони нямат време да бъдат отстранени от саркоплазмата, което създава условия за по-интензивно взаимодействие между актиновите и миозиновите нишки. Феноменът на Bowditch е открит на изолирано сърце.

При естествени условия проявата на хомеометрична саморегулация може да се наблюдава, когато рязко увеличениетонус на симпатиковата нервна система и повишаване на нивото на адреналина в кръвта. IN клинични настройкинякои прояви на това явление могат да се наблюдават при пациенти с тахикардия, когато сърдечната честота се увеличава бързо.

Неврогенен интракардиален механизъмосигурява саморегулация на сърцето чрез рефлекси, чиято дъга се затваря в сърцето. Телата на невроните, които изграждат това рефлексна дъга, са разположени в интракардиалните нервни плексуси и ганглии. Интракардиалните рефлекси се задействат от рецептори за разтягане, присъстващи в миокарда и коронарните съдове. Г.И. Kositsky в експеримент с животни установи, че когато дясното предсърдие се разтяга, свиването на лявата камера се увеличава рефлексивно. Такъв ефект от предсърдията към вентрикулите се открива само при ниско кръвно налягане в аортата. Ако налягането в аортата е високо, тогава активирането на предсърдните рецептори за разтягане рефлексивно инхибира силата на камерната контракция.

Екстракардиални механизми, регулиращи сърдечната функция

Екстракардиалните механизми на регулация на сърдечната дейност се разделят на нервни и хуморални. Тези регулаторни механизми се осъществяват с участието на структури, разположени извън сърцето (ЦНС, екстракардиални автономни ганглии, ендокринни жлези).

Интракардиални механизми на регулация на сърцето

Интракардиални (интракардиални) механизми на регулиране -регулаторни процеси, които възникват вътре в сърцето и продължават да функционират в изолирано сърце.

Интракардиалните механизми се разделят на: вътреклетъчни и миогенни механизми. Пример вътреклетъчен механизъмрегулиране е хипертрофията на миокардните клетки поради повишен синтез на контрактилни протеини при спортни животни или животни, ангажирани с тежка физическа работа.

Миогенни механизмирегулацията на сърдечната дейност включва хетерометрични и хомеометрични видове регулация. Пример хетерометрично регулиранеЗа основа може да служи законът на Франк-Старлинг, който гласи, че колкото по-голям е притокът на кръв към дясното предсърдие и съответното увеличение на дължината на мускулните влакна на сърцето по време на диастола, толкова по-силно е сърцето да се свива по време на систола. Хомеометричен типрегулацията зависи от налягането в аортата - отколкото повече натискв аортата, толкова по-силно се свива сърцето. С други думи, сила сърдечен ритъмнараства с увеличаване на съпротивлението в главни съдове. В този случай дължината на сърдечния мускул не се променя и затова този механизъм се нарича хомеометричен.

Саморегулация на сърцето- способността на кардиомиоцитите независимо да променят естеството на свиване, когато степента на разтягане и деформация на мембраната се промени. Този тип регулиране е представен от хетерометрични и хомеометрични механизми.

Хетерометричен механизъм -увеличаване на силата на свиване на кардиомиоцитите с увеличаване на първоначалната им дължина. Медиира се от вътреклетъчни взаимодействия и е свързано с промяна в относителното положение на актинови и миозинови миофиламенти в миофибрилите на кардиомиоцитите, когато миокардът се разтяга от кръв, навлизаща в сърдечната кухина (увеличаване на броя на миозиновите мостове, способни да свързват миозина и актинови нишки по време на контракция). Този тип регулиране е установено върху кардиопулмонален препарат и е формулирано под формата на закона на Франк-Старлинг (1912 г.).

Хомеометричен механизъм- увеличаване на силата на сърдечните контракции с увеличаване на съпротивлението в големите съдове. Механизмът се определя от състоянието на кардиомиоцитите и междуклетъчните връзки и не зависи от разтягането на миокарда от притока на кръв. С хомеометричната регулация се повишава ефективността на енергийния обмен в кардиомиоцитите и се активира работата на интеркаларните дискове. Този видрегулацията е открита за първи път от G.V. Anrep през 1912 г. и се нарича ефект на Anrep.

Сърдечни рефлекси- рефлексни реакции, които възникват в механорецепторите на сърцето в отговор на разтягане на неговите кухини. При разтягане на предсърдията сърдечен пулсможе или да ускори, или да забави. При разтягане на вентрикулите, като правило, има намаляване на сърдечната честота. Доказано е, че тези реакции се осъществяват с помощта на интракардиални периферни рефлекси (G.I. Kositsky).

Екстракардиални механизми, регулиращи сърдечната функция

Екстракардиални (екстракардиални) регулаторни механизми -регулаторни влияния, които възникват извън сърцето и не функционират в него изолирано. Екстракардиалните механизми включват нервно-рефлексна и хуморална регулация на сърдечната дейност.

Нервна регулацияработата на сърцето се осъществява от симпатикуса и парасимпатикови отделиавтономна нервна система. Симпатичен отделстимулира дейността на сърцето и потиска парасимпатикуса.

Симпатикова инервацияпроизхожда от страничните рога на горните гръдни сегменти на гръбначния мозък, където са разположени телата на преганглионарните симпатикови неврони. Достигайки сърцето, влакната на симпатиковите нерви проникват в миокарда. Възбудните импулси, пристигащи по постганглионарните симпатикови влакна, предизвикват освобождаване в клетките контрактилен миокарди клетки от проводната система на медиатора норепинефрин. Активирането на симпатиковата система и освобождаването на норепинефрин има определени ефекти върху сърцето:

  • хронотропен ефект - повишена честота и сила на сърдечните контракции;
  • инотропен ефект - увеличаване на силата на контракциите на вентрикуларния и предсърдния миокард;
  • дромотропен ефект - ускоряване на възбуждането в атриовентрикуларния (атриовентрикуларен) възел;
  • батмотропен ефект - съкращаване на рефрактерния период на вентрикуларния миокард и повишаване на тяхната възбудимост.

Парасимпатикова инервациясърцето се извършва от блуждаещия нерв. Телата на първите неврони, чиито аксони образуват блуждаещите нерви, се намират в продълговатия мозък. Аксоните, които образуват преганглионарните влакна, проникват в сърдечните интрамурални ганглии, където се намират вторите неврони, чиито аксони образуват постганглионарните влакна, които инервират синоатриалния (синоатриален) възел, атриовентрикуларния възел и вентрикуларната проводна система. Нервни окончанияПарасимпатиковите влакна освобождават медиатора ацетилхолин. Активирането на парасимпатиковата система има отрицателни хроно-, ино-, дромо-, номотропни ефекти върху сърдечната дейност.

Рефлекторна регулацияРаботата на сърцето се осъществява и с участието на автономната нервна система. Рефлексните реакции могат да инхибират и възбуждат сърдечните контракции. Тези промени в сърдечната функция възникват, когато се стимулират различни рецептори. Например, в дясното предсърдие и в устията на празната вена има механорецептори, чието стимулиране предизвиква рефлекторно увеличаване на сърдечната честота. В някои части на съдовата система има рецептори, които се активират при промени в кръвното налягане в съдовете - съдови рефлексогенни зони, които осигуряват аортни и синокаротидни рефлекси. Рефлексното влияние от механорецепторите на каротидния синус и аортната дъга е особено важно при повишаване на кръвното налягане. В този случай тези рецептори се възбуждат и тонусът на блуждаещия нерв се повишава, което води до инхибиране на сърдечната дейност и намаляване на налягането в големите съдове.

Хуморална регулация -промени в дейността на сърцето под въздействието на различни, включително физиологично активни вещества, циркулиращи в кръвта.

Хуморалната регулация на сърцето се осъществява с помощта на различни съединения. По този начин излишъкът от калиеви йони в кръвта води до намаляване на силата на сърдечните контракции и намаляване на възбудимостта на сърдечния мускул. Излишъкът от калциеви йони, напротив, увеличава силата и честотата на сърдечните контракции и увеличава скоростта на разпространение на възбуждането през проводната система на сърцето. Адреналинът повишава честотата и силата на сърдечните контракции, а също така подобрява коронарния кръвен поток в резултат на стимулиране на р-адренергичните рецептори на миокарда. Хормонът тироксин, кортикостероидите и серотонинът имат подобен стимулиращ ефект върху сърцето. Ацетилхолинът намалява възбудимостта на сърдечния мускул и силата на неговите контракции, а норепинефринът стимулира сърдечната дейност.

Липсата на кислород в кръвта и излишъкът на въглероден диоксид инхибират контрактилната активност на миокарда.

Човешкото сърце, работещо непрекъснато, дори и при спокоен начин на живот, изпомпва около 10 тона кръв на ден, 4000 тона годишно и около 300 000 тона през целия живот в артериалната система. В същото време сърцето винаги точно отговаря на нуждите на тялото, като постоянно поддържа необходимото ниво на кръвния поток.

Адаптирането на сърдечната дейност към променящите се нужди на организма става чрез редица регулаторни механизми. Някои от тях се намират в самото сърце - това е интракардиални регулаторни механизми.Те включват вътреклетъчни регулаторни механизми, регулация на междуклетъчните взаимодействия и невронни механизми - интракардиални рефлекси. ДА СЕ екстракардиални регулаторни механизмивключват екстракардиални нервни и хуморални механизми, регулиращи сърдечната дейност.

Интракардиални регулаторни механизми

Вътреклетъчни регулаторни механизмиосигуряват промяна в интензивността на миокардната активност в съответствие с количеството кръв, която тече към сърцето. Този механизъм се нарича "закон на сърцето" (закон на Франк-Стерлинг): силата на свиване на сърцето (миокарда) е пропорционална на степента на неговото разтягане в диастола, т.е. първоначалната дължина на неговите мускулни влакна. По-силното разтягане на миокарда по време на диастола съответства на увеличен приток на кръв към сърцето. В същото време във всяка миофибрила актиновите нишки се движат в по-голяма степен от пространствата между миозиновите нишки, което означава, че броят на резервните мостове се увеличава, т.е. тези актинови точки, които свързват актинови и миозинови нишки по време на контракция. Следователно, колкото повече се разтяга всяка клетка, толкова повече може да се съкрати по време на систола. Поради тази причина сърцето изпомпва в артериалната система количеството кръв, което тече към него от вените.

Регулиране на междуклетъчните взаимодействия.Установено е, че интеркаларните дискове, свързващи миокардните клетки, имат различна структура. Някои области на интеркаларните дискове изпълняват чисто механична функция, други осигуряват транспорт на необходимите за това вещества през мембраната на кардиомиоцитите, а трети - нексуси,или близки контакти, провеждат възбуждане от клетка на клетка. Нарушаването на междуклетъчните взаимодействия води до асинхронно възбуждане на миокардните клетки и появата на сърдечна аритмия.

Интракардиални периферни рефлекси.В сърцето се намират така наречените периферни рефлекси, чиято дъга се затваря не в централната нервна система, а в интрамуралните ганглии на миокарда. Тази система включва аферентни неврони, чиито дендрити образуват рецептори за разтягане на миокардни влакна и коронарни съдове, интеркаларни и еферентни неврони. Аксоните на последния инервират миокарда и гладките мускули на коронарните съдове. Тези неврони са свързани помежду си чрез синоптични връзки, образувайки интракардиални рефлексни дъги.

Експериментът показа, че увеличаването на разтягането на миокарда на дясното предсърдие (при естествени условия това се случва с увеличаване на притока на кръв към сърцето) води до повишени контракции на лявата камера. По този начин контракциите се засилват не само в тази част на сърцето, чийто миокард се разтяга директно от притока на кръв, но и в други части, за да се „освободи място“ за притока на кръв и да се ускори освобождаването й в артериалната система. . Доказано е, че тези реакции се осъществяват с помощта на интракардиални периферни рефлекси.

Такива реакции се наблюдават само на фона на ниско начално кръвоснабдяване на сърцето и при незначителна стойност на кръвното налягане в устието на аортата и коронарните съдове. Ако камерите на сърцето са препълнени с кръв и налягането в устието на аортата и коронарните съдове е високо, тогава разтягането на венозните приемници в сърцето инхибира контрактилната активност на миокарда. В този случай сърцето изхвърля в аортата в момента на систола по-малко от нормалното количество кръв, съдържащо се във вентрикулите. Задържането дори на малък допълнителен обем кръв в камерите на сърцето повишава диастоличното налягане в неговите кухини, което води до намаляване на притока на венозна кръв към сърцето. Излишният кръвен обем, който може да причини вредни последици, ако внезапно се освободи в артериите, се задържа във венозната система. Такива реакции играят важна роля в регулирането на кръвообращението, осигурявайки стабилността на кръвоснабдяването на артериалната система.

Намаляването на сърдечния дебит също би представлявало опасност за тялото - може да причини критичен спад на кръвното налягане. Тази опасност се предотвратява и от регулаторните реакции на интракардиалната система.

Недостатъчното запълване на камерите на сърцето и коронарното легло с кръв причинява повишени миокардни контракции чрез интракардиални рефлекси. В същото време в момента на систола в аортата се освобождава по-голямо от нормалното количество кръв, съдържаща се в тях. Това предотвратява опасността от недостатъчно кръвоснабдяване на артериалната система. Докато се отпуснат, вентрикулите съдържат по-малко кръв от нормалното, което увеличава притока на венозна кръв към сърцето.

В естествени условия интракардиалната нервна система не е автономна. Ще изгорите най-ниското звено в сложната йерархия на нервните механизми, регулиращи дейността на сърцето. По-високо звено в йерархията са сигналите, идващи през симпатикуса и блуждаещия нерв, екстракардиалната нервна система, регулираща сърцето.

Екстракардиални регулаторни механизми

Работата на сърцето се осигурява от нервни и хуморални механизми на регулиране. Нервната регулация за сърцето няма задействащ ефект, тъй като е автоматична. Нервната система осигурява адаптиране на сърцето във всеки момент на адаптиране на тялото към външни условия и промени в неговата дейност.

Еферентна инервация на сърцето.Работата на сърцето се регулира от два нерва: вагус (или вагус), който принадлежи към парасимпатиковата нервна система, и симпатикус. Тези нерви се образуват от два неврона. Телата на първите неврони, чиито процеси изграждат блуждаещия нерв, се намират в продълговатия мозък. Процесите на тези неврони завършват в инграмуралните ганглии на сърцето. Тук са вторите неврони, чиито процеси отиват към проводната система, миокарда и коронарните съдове.

Първите неврони на симпатиковата нервна система, която регулира работата на сърцето, лежат в страничните рога. I-V гръден кошсегменти на гръбначния мозък. Процесите на тези неврони завършват в шийните и горните гръдни симпатикови възли. Тези възли съдържат втори неврони, чиито процеси отиват към сърцето. Повечето от симпатиковите нервни влакна са насочени към сърцето от звездния ганглий. Нервите, идващи от десния симпатиков ствол, се приближават главно до синусовия възел и мускулите на предсърдията, а нервите от лявата страна отиват до атриовентрикуларния възел и мускулите на вентрикулите (фиг. 1).

Нервната система причинява следните ефекти:

  • хронотропен -промяна в сърдечната честота;
  • инотропен -промяна в силата на контракциите;
  • батмотропен -промяна в сърдечната възбудимост;
  • дромотропен -промени в проводимостта на миокарда;
  • тонотропен -промяна в тонуса на сърдечния мускул.

Нервна екстракардиална регулация. Влиянието на блуждаещия и симпатиковия нерв върху сърцето

През 1845 г. братята Вебер наблюдават сърдечен арест при раздразнение на продълговатия мозък в областта на ядрото на блуждаещия нерв. След трансекция на вагусните нерви този ефект отсъства. От това се заключава, че блуждаещият нерв инхибира дейността на сърцето. Допълнителни изследвания от много учени разшириха разбирането за инхибиторното влияние на блуждаещия нерв. Доказано е, че при дразнене честотата и силата на сърдечните съкращения, възбудимостта и проводимостта на сърдечния мускул намаляват. След пресичане на вагусните нерви, поради премахване на инхибиторния им ефект, се наблюдава увеличаване на амплитудата и честотата на сърдечните контракции.

Ориз. 1. Схема на инервация на сърцето:

С - сърце; М - продълговатия мозък; CI - ядро, което инхибира дейността на сърцето; SA - ядро, което стимулира дейността на сърцето; LH - страничен рог на гръбначния мозък; 75 - симпатичен багажник; V- еферентни влакна на блуждаещия нерв; D - нервен депресор (аферентни влакна); S - симпатикови влакна; А - спинални аферентни влакна; CS - каротиден синус; B - аферентни влакна от дясното предсърдие и вена кава

Влиянието на блуждаещия нерв зависи от интензивността на стимулацията. При слаба стимулация се наблюдават отрицателни хронотропни, инотропни, батмотропни, дромотропни и тонотропни ефекти. При силно дразнене настъпва сърдечен арест.

Първите подробни изследвания на симпатиковата нервна система върху дейността на сърцето принадлежат на братята Цион (1867 г.), а след това I.P. Павлова (1887).

Братята Зион наблюдават увеличаване на сърдечната честота, когато гръбначният мозък се стимулира в областта на местоположението на невроните, които регулират дейността на сърцето. След пресичане на симпатиковите нерви, същото дразнене на гръбначния мозък не предизвиква промени в дейността на сърцето. Установено е, че симпатиковите нерви, инервиращи сърцето, имат положителен ефект върху всички аспекти на дейността на сърцето. Те предизвикват положителен хронотропен, инотропен, бутмотропен, дромотропен и тонотропен ефект.

Допълнителни изследвания от I.P. Павлов, беше показано, че нервните влакна, които изграждат симпатиковите и блуждаещите нерви, влияят върху различни аспекти на дейността на сърцето: някои променят честотата, докато други променят силата на сърдечните контракции. Клоновете на симпатиковия нерв, когато са раздразнени, силата на сърдечните контракции се увеличава, са наречени Укрепващият нерв на Павлов.Установено е, че усилващият ефект на симпатиковите нерви е свързан с повишаване на нивото на метаболизма.

Открити са и влакна в блуждаещия нерв, които влияят само на честотата и само на силата на сърдечните контракции.

Честотата и силата на контракциите се влияят от влакната на блуждаещия и симпатиковия нерв, приближаващи се до синусовия възел, а силата на контракциите се променя под въздействието на влакна, приближаващи се до атриовентрикуларния възел и вентрикуларния миокард.

Блуждаещият нерв се адаптира лесно към стимулация, така че неговият ефект може да изчезне въпреки продължаващата стимулация. Това явление се нарича "бягство на сърцето от влиянието на вагуса."Блуждаещият нерв има по-висока възбудимост, в резултат на което реагира на по-малка сила на дразнене от симпатикуса и има кратък латентен период.

Следователно при еднакви условия на стимулация ефектът на блуждаещия нерв се проявява по-рано от симпатиковия.

Механизмът на влияние на блуждаещия и симпатиковия нерв върху сърцето

През 1921 г. изследванията на О. Леви показват, че влиянието на блуждаещия нерв върху сърцето се предава по хуморален път. В експериментите Леви прилага силно дразнене на блуждаещия нерв, което води до сърдечен арест. Тогава кръвта беше взета от сърцето и подейства върху сърцето на друго животно; в същото време се появи същият ефект - инхибиране на дейността на сърцето. По същия начин може да се прехвърли въздействието на симпатиковия нерв върху сърцето на друго животно. Тези експерименти показват, че когато нервите са раздразнени, в техните окончания се отделят активни вещества, които или инхибират, или стимулират дейността на сърцето: ацетилхолинът се освобождава в окончанията на блуждаещия нерв, а норепинефринът се освобождава в симпатиковите окончания.

При дразнене на сърдечните нерви мембранният потенциал на мускулните влакна на сърдечния мускул се променя под въздействието на медиатора. При стимулиране на блуждаещия нерв настъпва хиперполяризация на мембраната, т.е. мембранният потенциал се увеличава. Основата за хиперполяризация на сърдечния мускул е повишаването на пропускливостта на мембраната за калиеви йони.

Влиянието на симпатиковия нерв се предава чрез медиатора норепинефрин, който предизвиква деполяризация на постсинаптичната мембрана. Деполяризацията е свързана с повишаване на пропускливостта на мембраната за натрий.

Като се знае, че блуждаещият нерв хиперполяризира, а симпатиковият нерв деполяризира мембраната, може да се обяснят всички ефекти на тези нерви върху сърцето. Тъй като мембранният потенциал се увеличава, когато се стимулира блуждаещият нерв, е необходима по-голяма сила на стимулация, за да се постигне критично ниво на деполяризация и да се получи отговор, а това показва намаляване на възбудимостта (отрицателен батмотропен ефект).

Отрицателният хронотропен ефект се дължи на факта, че при голяма сила на стимулация на вагуса, хиперполяризацията на мембраната е толкова голяма, че получената спонтанна деполяризация не може да достигне критично ниво и не настъпва реакция - настъпва сърдечен арест.

При ниска честота или сила на дразнене на блуждаещия нерв, степента на хиперполяризация на мембраната е по-малка и спонтанната деполяризация постепенно достига критично ниво, в резултат на което възникват редки контракции на сърцето (отрицателен дромотропен ефект).

Когато симпатиковият нерв се стимулира дори с малка сила, настъпва деполяризация на мембраната, която се характеризира с намаляване на величината на мембранния и праговия потенциал, което показва повишаване на възбудимостта (положителен батмотропен ефект).

Тъй като мембраната на мускулните влакна на сърцето се деполяризира под въздействието на симпатиковия нерв, времето на спонтанна деполяризация, необходимо за достигане на критично ниво и появата на потенциал за действие, намалява, което води до увеличаване на сърдечната честота.

Тон на центровете на сърдечните нерви

Невроните на ЦНС, които регулират дейността на сърцето, са в добра форма, т.е. някаква степен на активност. Следователно импулси от тях постоянно идват в сърцето. Тонусът на центъра на блуждаещите нерви е особено изразен. Тонусът на симпатиковите нерви е слабо изразен, а понякога и липсва.

Наличието на тонизиращи влияния, идващи от центровете, може да се наблюдава експериментално. Ако и двата вагусови нерва са прерязани, има значително увеличение на сърдечната честота. При хората влиянието на блуждаещия нерв може да бъде изключено чрез действието на атропин, след което се наблюдава и повишаване на сърдечната честота. Наличието на постоянен тонус на центровете на блуждаещите нерви се доказва и от експерименти с регистриране на нервните потенциали в момента на дразнене. Следователно импулсите пристигат от централната нервна система по блуждаещите нерви, инхибирайки дейността на сърцето.

След пресичане на симпатиковите нерви се наблюдава леко намаляване на броя на сърдечните контракции, което показва постоянно стимулиращо действие върху сърцето на центровете на симпатиковите нерви.

Тонусът на центровете на сърдечните нерви се поддържа от различни рефлексни и хуморални влияния. Особено важни са импулсите, идващи от съдови рефлексни зониразположени в областта на аортната дъга и каротидния синус (мястото, където сънната артерия се разклонява на външна и вътрешна). След пресичане на депресорния нерв и нерва на Херинг, идващи от тези зони към централната нервна система, тонусът на центровете на блуждаещите нерви намалява, което води до увеличаване на сърдечната честота.

Състоянието на сърдечните центрове се влияе от импулси, идващи от други интер- и екстерорецептори на кожата и някои вътрешни органи (например червата и др.).

Установени са редица хуморални фактори, влияещи върху тонуса на сърдечните центрове. Например надбъбречният хормон адреналин повишава тонуса на симпатикуса, а калциевите йони имат същия ефект.

Горните отдели, включително кората на главния мозък, също влияят върху състоянието на тонуса на сърдечните центрове.

Рефлекторна регулация на сърдечната дейност

При естествени условия на дейност на организма честотата и силата на сърдечните съкращения постоянно се променят в зависимост от влиянието на факторите на околната среда: извършване на физическа активност, движение на тялото в пространството, влияние на температурата, промени в състоянието на вътрешните органи и др.

В основата на адаптивните промени в сърдечната дейност в отговор на различни външни влияния са рефлексните механизми. Възбуждането, което възниква в рецепторите, преминава през аферентни пътища към различни части на централната нервна система и засяга регулаторните механизми на сърдечната дейност. Установено е, че невроните, които регулират дейността на сърцето, се намират не само в продълговатия мозък, но и в кората на главния мозък, диенцефалона (хипоталамуса) и малкия мозък. От тях импулсите отиват към продълговатия мозък и гръбначния мозък и променят състоянието на центровете за парасимпатикова и симпатикова регулация. Оттук импулсите се придвижват по блуждаещия и симпатиковия нерв към сърцето и предизвикват забавяне и отслабване или ускоряване и засилване на неговата дейност. Следователно те говорят за вагусов (инхибиторен) и симпатичен (стимулиращ) рефлексен ефект върху сърцето.

Постоянните корекции в работата на сърцето се извършват чрез въздействието на съдовите рефлексогенни зони - аортната дъга и каротидния синус (фиг. 2). Когато кръвното налягане се повиши в аортата или каротидните артерии, барорецепторите се стимулират. Възникващото в тях възбуждане преминава към централната нервна система и повишава възбудимостта на центъра на блуждаещите нерви, в резултат на което се увеличава броят на инхибиторните импулси, преминаващи по тях, което води до забавяне и отслабване на сърдечните контракции; Следователно количеството кръв, изхвърлено от сърцето в съдовете, намалява и налягането намалява.

Ориз. 2. Синокаротидни и аортни рефлексогенни зони: 1 - аорта; 2 - общи каротидни артерии; 3 - каротиден синус; 4 - синусов нерв (Херинг); 5 - аортен нерв; 6 - каротидно тяло; 7 - блуждаещ нерв; 8 - глософарингеален нерв; 9 - вътрешна каротидна артерия

Вагалните рефлекси включват окулокардиалния рефлекс на Ашнер, рефлекса на Голц и др. Рефлекс Литерасе изразява в рефлексно намаляване на броя на сърдечните контракции (с 10-20 в минута), което се случва при натискане на очните ябълки. Рефлекс на Голцсе крие във факта, че когато се приложи механично дразнене на червата на жабата (стискане с пинсети, потупване), сърцето спира или се забавя. Сърдечен арест може да се наблюдава и при човек, когато има удар в слънчевия сплит или когато се потопи в студена вода (вагусен рефлекс от кожни рецептори).

Симпатичните сърдечни рефлекси възникват при различни емоционални влияния, болезнени стимули и физическа активност. В този случай може да възникне повишаване на сърдечната дейност поради не само увеличаване на влиянието на симпатиковите нерви, но и намаляване на тонуса на центровете на вагусните нерви. Причинителят на хеморецепторите на съдовите рефлексогенни зони може да бъде повишено съдържание на различни киселини в кръвта (въглероден диоксид, млечна киселина и др.) И колебания в активната кръвна реакция. В този случай настъпва рефлексно увеличаване на сърдечната дейност, което осигурява най-бързото отстраняване на тези вещества от тялото и възстановяване на нормалния състав на кръвта.

Хуморална регулация на сърдечната дейност

Химическите вещества, които влияят върху дейността на сърцето, условно се разделят на две групи: парасимпатикотропни (или ваготропни), действащи като вагус, и симпатикотропни - като симпатикови нерви.

ДА СЕ парасимпатикотропни веществавключват ацетилхолин и калиеви йони. При повишаване на съдържанието им в кръвта дейността на сърцето се забавя.

ДА СЕ симпатикотропни веществавключват адреналин, норепинефрин и калциеви йони. Тъй като съдържанието им в кръвта се увеличава, сърдечната честота се увеличава и се увеличава. Глюкагонът, ангиотензинът и серотонинът имат положителен инотропен ефект, тироксинът има положителен хронотропен ефект. Хипоксемията, хиперкаинията и ацидозата инхибират контрактилната активност на миокарда.

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи