Лечение на остра постхеморагична анемия при деца. Пациентът е диагностициран с хиповолемия: лечение и възстановяване на състоянието Поддържане на контрактилната функция на миокарда

3600 0

Венозно налягане

Стойността му зависи от тонуса на вените, количеството кръв във венозната система и контрактилната функция на дясната страна на сърцето. Постепенно намалява от венули до вена кава. При дълбоко вдишване венозното налягане се увеличава, при издишване намалява, в хоризонтално положение е по-ниско, отколкото във вертикално. При отрицателни емоции (писък и плач на дете) се отбелязва повишаване на нивото на венозното налягане.

Венозното налягане постепенно намалява с възрастта (Таблица 20). По-високите му стойности при малки деца се обясняват с по-малкия капацитет на венозната мрежа, по-тесния лумен на вените и голямото количество циркулираща кръв. Според Ю. Б. Вишневски (1935), при деца на възраст 7-15 години венозното налягане от 50-100 mmH2O трябва да се счита за граница на нормалните колебания. Изкуство.

Таблица 20. Венозно налягане при деца (данни от L. B. Krasin, 1940; според метода на Waldman)

Скорост на кръвния поток. Най-важният показател за функционалното състояние на сърдечно-съдовата система, характеризиращ скоростта на движение на кръвта през кръвоносните съдове, е скоростта на кръвния поток. Зависи от силата и честотата на сърдечните контракции, количеството циркулираща кръв, тонуса на съдовата стена, площта и дължината на напречното сечение на съда и кръвното налягане.

Скоростта на кръвния поток в различните сектори на съдовата система не е еднаква: най-висока е в аортата, където има най-малка площ на лумена на съда в сравнение с други общи лумени на съдовете, най-ниска е в рекапиляри и капиляри, тъй като общата площ на лумена на тези съдове е най-голяма. По този начин скоростта на кръвния поток в отделните съдове не може да даде точна представа за скоростта на кръвния поток като цяло. В клиничната практика, за да се прецени скоростта на кръвния поток, се изследва общата скорост в голяма област на кръвообращението.

Например, те определят времето, през което определени химически вещества се движат с кръвта от улнарната вена (в която се инжектират) през горната празна вена, в дясната половина на сърцето и в белите дробове, в лявата половина на сърцето, аортата, към езика (тест за вкус на веществото) или от белите дробове през белодробната артерия - към лявата половина на сърцето, аортата, към кръвоносните съдове на ушната мида (оксихемометричен метод).

Различните методи за определяне на скоростта на кръвния поток дават различни резултати. Така например, когато хистаминът се прилага в лакътната вена, реакцията - зачервяване на лицето - се появява при деца на възраст 6-10 години след 12-19 s, 11-13 години - след 14-20 s, 14- 16 години - след 16-21 s (O. N. Fedorova, 1939). Скоростта на кръвния поток, определена чрез цитотонен метод (B. G. Leites, 1948), при деца на 7-9 години е 7-8 s, при деца на 10-13 години - 8-9 s.

Според А. М. Тюрин (1961) до 18-годишна възраст скоростта на кръвния поток се забавя с 0,25 s всяка година. Колкото по-малко е детето, толкова по-бързо е кръвотока, толкова по-кратко е времето за пълно кръвообращение. Това се улеснява от по-късата дължина на съдовете, по-широкия им лумен (особено артериолите) и по-слабите сили, противодействащи на кръвния поток при малки деца. Според Н. Б. Коган (1962), при деца на възраст от 4 до 16 години времето на циркулация постепенно се увеличава от 2,5 до 4,5 s (оксихемометричен метод).

Циркулаторната недостатъчност е придружена от забавяне на кръвния поток и повишаване на телесната температура, докато анемията е придружена от ускоряване на кръвния поток. Според A. A. Galstya (1961) времето на кръвния поток също зависи от височината и положението на изследваните деца: при високи деца е по-дълго, в хоризонтално положение се забавя в сравнение с вертикално.

Ударен и минутен обем на кръвообращението (сърце). Ударният или систоличен обем на сърцето (SV) е количеството кръв, изхвърлено от вентрикула на сърцето с всяко свиване; минутният обем (MV) е количеството кръв, изхвърлено от вентрикула за минута. Стойността на SV зависи от обема на сърдечните кухини, функционалното състояние на миокарда и нуждата на тялото от кръв.

Минутният обем зависи преди всичко от нуждите на организма от кислород и хранителни вещества. Тъй като нуждата на тялото от кислород непрекъснато се променя поради променящите се условия на външната и вътрешната среда, стойността на сърдечния дебит е много променлива. Промяната в стойността на IOC става по два начина: 1) чрез промяна в стойността на CV; 2) чрез промяна на сърдечната честота.

Има различни методи за определяне на удара и сърдечния дебит: газов анализ, методи за разреждане на багрила, радиоизотопни и физични и математически методи (базирани на тахоосцилография и изчисляване на ударния обем с помощта на формули, например, Bremser-Ranke или Starr).

Физико-математическите методи в детството имат предимства пред другите поради липсата на вреда или каквото и да е смущение за субекта, възможността за определяне на тези хемодинамични параметри толкова често, колкото желаете.

Големината на ударния и минутния обем се увеличава с възрастта; в този случай обемът на удара се променя по-забележимо от минутния, тъй като сърдечната честота се забавя с възрастта (Таблица 21). При новородени SV е 2,5 ml, на възраст от 1 година - 10,2 ml, 7 години - 23 ml, 10 години - 37 ml, 12 години - 41 ml, от 13 до 16 години - 59 ml (S.E. Sovetov, 1948; Н. А. Шалков, 1957). При възрастни SV е 60-80 ml. Показателите на МОК, свързани с телесното тегло на детето (на 1 кг тегло), не се увеличават с възрастта, а напротив, намаляват. По този начин относителната стойност на IOC на сърцето, която характеризира нуждите на тялото от кръв, е по-висока при новородени и кърмачета.

Таблица 21. Минутен и ударен обем на кръвта при здрави деца (Н. А. Шалков, 1941 г.)

Ударният и минутният обем на сърцето са почти еднакви при момчета и момичета на възраст от 7 до 10 години (Таблица 22). От 11-годишна възраст и двата показателя се повишават както при момичетата, така и при момчетата, но при последните се увеличават по-значително (МОК достига 3,8 l при момичетата до 14-16 години и 4,5 l при момчетата).

Таблица 22. Ударни и минутни кръвни обеми при здрави деца в училищна възраст според данни от тахоосцилография (I. N. Vulfson, 1965)

По този начин половите различия в разглежданите хемодинамични параметри се разкриват след 10 години. В допълнение към ударния и минутния обем, хемодинамиката се характеризира със сърдечния индекс (CI - отношението на IOC към повърхността на тялото); SI варира в широки граници при децата - от 1,7 до 4,4 l/m2, като връзката му с възрастта не се установява (средната стойност на SI за възрастовите групи в училищната възраст е близо до 3,0 l/m2).

Количество циркулираща кръв

Не цялата кръв в тялото участва в кръвообращението. Известно количество от него се задържа в т. нар. кръвни депа (съдове на черния дроб, далака, коремната кухина). "Връзката между количеството циркулираща кръв и количеството кръв в "кръвните депа" непрекъснато се променя. Когато нуждата на тялото от кислород и хранителни вещества се увеличи, допълнителна кръв навлиза в циркулацията от депото. С възрастта количеството циркулираща кръвното намалява относително (Таблица 23).

Таблица 23. Количеството циркулираща кръв при здрави деца на различна възраст (в ml на 1 kg тегло)

По време на пубертета обемът на циркулиращата кръв временно се увеличава. Една от причините за намаляване на обема на циркулиращата кръв с възрастта на 1 kg телесно тегло може да бъде намаляването на основния метаболизъм.

При децата, за разлика от възрастните, процентът на плазмения обем е по-голям от процента на червените кръвни клетки. Масата на циркулиращата кръв при момчетата е малко по-голяма, отколкото при момичетата. При момчетата количеството на циркулиращата кръв е 78,3 ml, при момичетата - 74,8 ml на 1 kg телесно тегло. Количеството на плазмата при момчетата е 46,1 ml, при момичетата - 44,2 ml на 1 kg телесно тегло (A. A. Markosyan, 1969).

А.В. Глуткин, В.И. Ковалчук

Плодът изпитва постоянно увеличаване на броя на червените кръвни клетки, съдържанието на хемоглобин и броя на левкоцитите. Ако през първата половина на вътрематочното развитие (до 6 месеца) броят на незрелите елементи (еритробласти, миелобласти, про- и миелоцити) преобладава в кръвта, тогава в периферната кръв се определят предимно зрели елементи. При раждането хемоглобинът на плода е 60%, възрастен - 40%. Примитивният и фетален хемоглобин има по-висок афинитет към кислорода, което е важно при условия на намалена оксигенация на феталната кръв в плацентата. При възрастни полунасищането на хемоглобина с кислород възниква, когато неговото парциално налягане е под 27 тора; при дете достатъчното парциално налягане на кислорода е по-малко от 16 тора.

Продължителността на живота на еритроцитите при новородени през първите дни е 12 дни, което е 5-6 пъти по-малко от средната нормална продължителност на живота на еритроцитите при деца над 1 година и възрастни. Количеството хемоглобин рязко намалява през първите месеци от живота, намалявайки с 2-3 месеца до 116-130 g / l, което се счита за критичен период от живота. Уникалността на тази анемия, наречена физиологична, се състои в нейната връзка с растежа и развитието на детето. Тъканната хипоксия при тази анемия стимулира образуването на механизми, регулиращи еритропоезата, броят на ретикулоцитите, след това еритроцитите и хемоглобинът постоянно се увеличават.

Към средата на първата година еритроцитите са 4 х 109/l, а съдържанието на хемоглобин достига 110–120 g/l. Броят на ретикулоцитите след първата година намалява до 1%. По време на растежа най-големите промени настъпват в левкоцитната формула. След първата година броят на неутрофилите отново се увеличава, лимфоцитите намаляват.

На възраст 4-5 години се наблюдава кръстосване в левкоцитната формула, когато отново се сравнява броят на неутрофилите и лимфоцитите. Впоследствие броят на неутрофилите се увеличава, докато броят на лимфоцитите намалява. От 12-годишна възраст левкоцитната формула не се различава от тази на възрастните. През първата година от живота броят на неутрофилите, най-висок при новородените, става най-малък, след което отново се увеличава, надвишавайки 4 х 109/l в периферната кръв. От 5 до 12 години съдържанието на неутрофили в кръвта нараства с 2% годишно. Абсолютният брой на лимфоцитите през първите 5 години от живота е висок (5 х 109/l), след 5 години броят им постепенно намалява, а броят на моноцитите също намалява.

2. Характеристики на хемопоезата при деца

Характеристики на ембрионалната хематопоеза:

1) ранно начало;

2) последователността от промени в тъканите и органите, които са в основата на образуването на кръвни елементи, като жълтъчна торбичка, черен дроб, далак, тимус, лимфни възли, костен мозък;

3) промяна в типа на хемопоезата и произвежданите клетки - от мегалобластични към нормобластични.

Клоновата теория за хематопоезата е общоприета. Диференциацията на кръвните клетки се извършва последователно. Съществува една единствена плурипотентна стволова клетка, способна да се диференцира както към миелопоеза, така и към лимфопоеза.

По време на късната фетогенеза стволовите клетки се натрупват в костния мозък и общият им брой нараства значително. Феталните стволови клетки имат по-висок пролиферативен потенциал. Съществува закон за последователна промяна на клоновете на хематопоетичните стволови клетки по време на живота на човека. При преждевременно раждане, раждане с усложнен ход в условия на повишено производство на цитокини, настъпва повишаване на концентрацията и подмладяване на състава на стволови клетки от кръв от пъпна връв. Стволовите клетки се регулират чрез случаен сигнал. Хемопоезата се осъществява чрез промяна на клонове, образувани в утробата. Отделните клетки на стромата произвеждат растежни фактори. Интензивността на образуване на клетки зависи от действието на хуморалните регулатори: поетини или инхибитори. Левкопоетините са фактори, стимулиращи колониите. Инхибирането на гранулоцитопоезата се влияе от лактоферин и простагландини.

Етапи на хематопоезата през пренаталния период:

1) хемопоеза в жълтъчната торбичка: до 19-ия ден, според локализацията - екстраембрионална в структурите на жълтъчната торбичка; до 6-та седмица диаметърът на жълтъчната торбичка е 5 мм. Развиващият се мезодермален слой включва свободно разположени мезенхимни клетки, кръвни клетки и съдови клетки. Плазмата съдържа най-примитивните кръвни клетки, които от този момент започват да мигрират.

Основната кръвна клетка, която се появява на етапа на жълтъчната торбичка, се счита само за еритроцит, но на този етап могат да възникнат и примитивни мегакариоцити и клетки, подобни на гранулираните левкоцити. До 10-та седмица от бременността няма огнища на хемопоеза в жълтъчната торбичка;

2) хематопоезата в черния дроб и далака започва от 6-та седмица, максимум до 10-12-та седмица. Фокусите на хематопоезата в черния дроб са разположени извън съдовете и в ендодермата и се състоят от недиференцирани бласти. През 2-ия месец от бременността в кръвта се откриват мегакариоцити, макрофаги и гранулоцити, успоредно с мегалобластите и мегалоцитите;

3) хематопоезата в далака е максимална до 3-ия месец, до 5-ия месец от вътрематочното развитие интензивността му намалява. Лимфопоезата настъпва през 2-ия месец. На 50-60-ия ден се появяват лимфоцити в кръвта, тимусната жлеза, далака, лимфните възли, сливиците и пейеровите петна. Моноцитните кръвни клетки се появяват на 18-20-ия ден от бременността.

Костният мозък се образува до края на 3-ия месец от ембрионалното развитие поради мезенхимни периваскуларни елементи, проникващи от периоста в кухината на костния мозък. От 4-ия месец започва хемопоезата на костния мозък. Костният мозък в пренаталния период е червен. При новородено масата на костния мозък е 1,4% от телесното тегло (40 g), при възрастен - 3000 g. На 9-12 седмици мегалобластите съдържат примитивен хемоглобин, който се заменя с фетален хемоглобин. Последната става основна форма в пренаталния период.

От 3-та гестационна седмица започва синтеза на хемоглобин при възрастни. Еритропоезата в ранните етапи се характеризира с висок пролиферативен потенциал и независимост от регулаторните влияния на еритропоетина. Насищането на тялото на плода с желязо става трансплацентарно. Диференциацията на гранулоцитите и макрофагите става интензивна само с образуването на хематопоеза в костния мозък. В костния мозък миелоидните елементи постоянно и значително преобладават над предшествениците на еритропоезата. Абсолютното количество на левкоцитния пул в кръвта от пъпна връв е до 109/l, мононуклеарната фракция на левкоцитите в кръвта от пъпната връв е приблизително 44% при доносени бебета и 63% при недоносени деца, гранулоцитната фракция е 44% при доносени бебета и 37% при недоносени деца. Следващият етап на диференциация в посока на миелопоезата е появата на клетка - предшественик на миелоидната хематопоеза, последвана от бипотентни клетки, след това унипотентни. Етапите се завършват от морфологично различими междинни и зрели клетки от всички редове на хематопоезата на костния мозък. След раждането, поради установяването на външно дишане, хипоксията се заменя с хипероксия, производството на еритропоетин намалява, еритропоезата се потиска, освен това се развива хемодилуция поради бързо увеличаване на телесното тегло. Количеството на хемоглобина и червените кръвни клетки намалява.

3. Семиотика на уврежданията на кръвоносната система и хемопоетичните органи

Синдром на анемия. Анемията се определя като намаляване на количеството хемоглобин (по-малко от 110 g/l) или броя на червените кръвни клетки (по-малко от 4 x 1012 g/l). В зависимост от степента на понижение на хемоглобина се разграничават леки (хемоглобин 90-110 g/l), умерени (хемоглобин 60-80 g/l), тежки (хемоглобин под 60 g/l) форми на анемия. Клинично анемията се проявява с различна степен на бледност на кожата и лигавиците. При постхеморагична анемия се отбелязва следното:

1) оплаквания на пациента от замаяност, шум в ушите;

2) систоличен шум в проекцията на сърцето;

3) звукът на „въртящ се връх“ над съдовете.

При деца от първата година от живота по-често се наблюдава желязодефицитна анемия, при деца в училищна възраст - постхеморагична анемия, която се развива след тежко или скрито кървене - стомашно-чревно, бъбречно, маточно.

За да се определи регенеративният капацитет на костния мозък, се определя броят на ретикулоцитите. Липсата им в периферната кръв показва хипопластична анемия. Характерно е и откриването на пойкилоцити - еритроцити с неправилна форма и анизоцити - еритроцити с различна големина. Хемолитичната анемия, вродена или придобита, е клинично придружена от треска, бледност, жълтеница и увеличен черен дроб и далак. При придобитите форми размерът на еритроцитите не се променя, при хемолитична анемия на Минковски-Шофар се открива микросфероцитоза.

Синдром на хемолиза се наблюдава при еритроцитопатии, които се основават на намаляване на ензимната активност в еритроцитите. Хемолитичната болест на новородените се причинява от антигенна несъвместимост на червените кръвни клетки на плода и майката или по Rh фактор, или по системата ABO, като първата форма е по-тежка. Червените кръвни клетки навлизат в кръвта на майката и предизвикват производството на хемолизини, които с увеличаване на гестационната възраст преминават трансплацентарно в плода и причиняват хемолиза на червените кръвни клетки, която при раждането се проявява с анемия, тежка жълтеница (до ядрена), увеличен черен дроб и далак.

При особено тежки форми може да настъпи смърт на плода.

Синдромите на левкоцитоза и левкопения се изразяват както в повишаване на левкоцитите (> 10 х 109/l - левкоцитоза), така и в тяхното намаляване (< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

Лимфоцитната левкоцитоза се наблюдава при асимптоматична инфекциозна лимфоцитоза (понякога над 100 x 109/l), магарешка кашлица (20 x 109/l) и инфекциозна мононуклеоза. Лимфоцитоза, дължаща се на незрели клетки (лимфобласти), се открива при лимфоидна левкемия, относителна лимфоцитоза се открива при вирусни инфекции (грип, ARVI, рубеола). Еозинофилни левкемоидни реакции (увеличаване на еозинофилите в периферната кръв) се срещат при алергични заболявания (бронхиална астма, серумна болест), хелминтни инвазии (аскариаза), протозойни инфекции (лямблиоза). При морбили рубеола, малария, лайшманиоза, дифтерия и паротит се открива относителна моноцитоза. Левкопенията се развива по-често поради намаляване на неутрофилите - неутропенията, която се определя при деца като намаляване на абсолютния брой на левкоцитите (неутрофилите) с 30% под възрастовата норма, те могат да бъдат вродени и придобити и могат да възникнат след прием на лекарства, особено цитостатици - 6-меркаптопурин, циклофосфамид , както и сулфонамиди, по време на периода на възстановяване от коремен тиф, с бруцелоза, по време на обрив с кора и рубеола, с малария. Левкопенията се характеризира и с вирусни инфекции. Неутропения в комбинация с тежка анемия се наблюдава при хипопластична анемия, относителна и абсолютна лимфопения при имунодефицитни състояния.

Хеморагичният синдром включва повишено кървене: кървене от лигавицата на носа, кръвоизливи в кожата и ставите, стомашно-чревно кървене.

Видове кървене

1. Тип хематом, характерен за хемофилия А, В (дефицит на фактори VIII, IX). Клинично се откриват обширни кръвоизливи в подкожната тъкан, под апоневрозите, в серозните мембрани, мускулите, ставите с развитието на деформираща артроза, контрактури, патологични фрактури, обилно посттравматично и спонтанно кървене. Развива се няколко часа след нараняване (късно кървене).

2. Петехиално-петнист или микроциркулаторен тип се наблюдава при тромбоцитопения, тромбоцитопатии, хипо- и дисфибриногенемия, дефицит на фактори X, V, II. Клинично се характеризира с петехии, екхимози по кожата и лигавиците, спонтанно кървене или кървене, което се появява при най-малкото нараняване: назално, гингивално, маточно, бъбречно. Рядко се образуват хематоми, няма промени в опорно-двигателния апарат, следоперативно кървене не се наблюдава, освен след тонзилектомия. Опасни са честите мозъчни кръвоизливи, предшествани от петехиални кръвоизливи.

3. Смесен (тип микроциркулация-хематом) се наблюдава при болестта на фон Вилебранд и синдрома на фон Вилебранд-Юргенс, тъй като дефицитът на коагулационната активност на плазмените фактори (VIII, IX, VIII + V, XIII) може да се комбинира с дисфункция на тромбоцитите. От придобитите форми може да бъде причинено от синдром на интраваскуларна коагулация, предозиране на антикоагуланти. Клинично се характеризира с комбинация от двете споменати по-горе с преобладаване на микроциркулаторния тип. Кървенето в ставите е рядко.

4. Васкулитният пурпурен тип е резултат от ексудативно-възпалителни промени в микросъдовете на фона на имуноалергични и инфекциозно-токсични нарушения. Най-често срещаният сред тази група заболявания е хеморагичният васкулит (синдром на Henoch-Schönlein), при който хеморагичният синдром е представен от симетрично разположени (главно на крайниците в областта на големите стави) елементи, ясно ограничени от здравата кожа, изпъкнали над повърхността му, представени от папули, мехури, мехури, които могат да бъдат придружени от некроза и образуване на кора. Възможен е вълнообразен ход, „цъфтеж“ на елементи от пурпурно до жълто, последвано от фино лющене на кожата. При васкулитно-пурпурен тип са възможни коремни кризи с обилно кървене, повръщане, макро- и микрохематурия.

5. Ангиоматозният тип е характерен за различни форми на телеангиектазии, най-често болестта на Ранду-Ослер. Клинично няма спонтанни и посттравматични кръвоизливи, но има повтарящи се кръвоизливи от зони на ангиоматозно променени съдове - носни, чревни кръвоизливи, по-рядко хематурия и белодробни кръвоизливи.

Синдром на разширени лимфни възли

Лимфните възли могат да се увеличат поради различни процеси.

1. Остро регионално увеличение на лимфните възли под формата на локална реакция на кожата над тях (хиперемия, подуване), болката е характерна за стафилококови и стрептококови инфекции (пиодермия, кипене, възпалено гърло, отит, инфектирана рана, екзема, гингивит, стоматит). Ако лимфните възли се нагнояват, температурата се повишава. Дифузно увеличение на тилните, задните цервикални и тонзиларните възли се наблюдава при рубеола, скарлатина, инфекциозна мононуклеоза и остри респираторни вирусни заболявания.

При по-големи деца субмандибуларните и лимфните възли са особено увеличени с лакунарен тонзилит и дифтерия на фаринкса.

2. При остро възпаление лимфаденитът има тенденция към бързо изчезване, продължава дълго време при хронични инфекции (туберкулозата често се ограничава до цервикалната група). Периферните лимфни възли, участващи в туберкулозния процес, са плътни, неболезнени, склонни към казеозно разпадане и образуване на фистули, които оставят неправилни белези. Възлите са споени един с друг, с кожата и подкожната тъкан. При дисеминирана туберкулоза и хронична туберкулозна интоксикация може да се наблюдава генерализирано увеличение на лимфните възли с развитие на фиброзна тъкан в засегнатите лимфни възли. При бруцелоза се наблюдава дифузно увеличение на леко болезнени лимфни възли до размер на лешник. В същото време тези пациенти имат увеличен далак. От протозойните заболявания се наблюдава лимфаденопатия при токсоплазмоза (увеличени цервикални лимфни възли). При гъбични заболявания може да се наблюдава генерализирано увеличение на лимфните възли.

3. Лимфните възли също се увеличават по време на някои вирусни инфекции. Тилните и постаурикуларните лимфни възли се увеличават в продрома на рубеола; по-късно се забелязва дифузно увеличение на лимфните възли; при палпация се забелязва еластична консистенция и болка. Периферните лимфни възли могат да бъдат умерено увеличени при морбили, грип, аденовирусна инфекция, те имат плътна консистенция и са болезнени при палпация. При инфекциозна мононуклеоза (болест на Филатов) лимфните възли са значително увеличени на шията от двете страни, в други области могат да се образуват пакети от лимфни възли. Увеличаване на регионалните лимфни възли със симптоми на периаденит (прилепване към кожата) се открива при болестта на "котешка драскотина", която е придружена от втрисане, умерена левкоцитоза, рядко се появява нагнояване.

4. Лимфните възли могат да се увеличат при инфекциозни и алергични заболявания. Алергичният субсепсис на Wissler-Fanconi се проявява чрез дифузна микрополиадения.

На мястото на инжектиране на чужд суроватъчен протеин може да се появи регионално увеличение на лимфните възли и е възможна дифузна лимфаденопатия.

5. Значително увеличение на лимфните възли се наблюдава при заболявания на кръвта. По правило при остра левкемия има дифузно увеличение на лимфните възли. Проявява се рано и е най-силно изразена в областта на шията. Размерът му не надвишава размера на лешник, но при туморни форми може да бъде значителен (лимфните възли на шията, медиастинума и други области се увеличават, образуват големи торбички). Хроничната левкемия - миелоза - рядко се среща при деца, увеличаването на лимфните възли не е изразено.

6. По време на туморния процес лимфните възли често се увеличават, те могат да станат център на първични тумори или метастази в тях. При лимфосаркома увеличените лимфни възли са осезаеми под формата на големи или малки туморни маси, които след това растат в околните тъкани, губят подвижност и могат да компресират околните тъкани (появяват се подуване, тромбоза, парализа). Увеличаването на периферните лимфни възли е основният симптом на лимфогрануломатозата: шийните и субклавиалните лимфни възли, които представляват конгломерат, пакет с слабо изразени възли, са увеличени. Отначало те са подвижни, не са слети помежду си и с околните тъкани. По-късно те могат да се свържат помежду си и с подлежащите тъкани, да станат плътни и понякога умерено болезнени. В пунктата се откриват клетки на Березовски-Щернберг. Увеличени лимфни възли могат да бъдат открити при мултиплен миелом и ретикулосаркома.

7. Ретикулогистиоцитозата "X" е придружена от увеличаване на периферните лимфни възли. Детският "лимфизъм" е проява на конституционна особеност - чисто физиологично, абсолютно симетрично увеличение на лимфните възли, което съпътства растежа на детето. На възраст 6-10 години общата лимфоидна маса на тялото на детето може да бъде два пъти по-висока от лимфоидната маса на възрастен, впоследствие настъпва нейната инволюция. Проявите на гранично здравословно състояние включват хиперплазия на тимуса или периферните лимфни жлези. Значителна хиперплазия на тимусната жлеза изисква изключване на туморен процес и имунодефицитни състояния. Значителна хиперплазия на тимусната жлеза може да се развие при деца със забележимо ускорено физическо развитие и прехранване с протеини. Такъв "ускорен" лимфатизъм се наблюдава при деца в края на първата и втората година, рядко на 3-5 години.

Конституционална аномалия трябва да се счита за лимфо-хипопластична диатеза, при която увеличението на тимусната жлеза и в малка степен хиперплазия на периферните лимфни възли се комбинират с малки показатели за дължина и телесно тегло при раждането и последващо изоставане в скоростта на растеж и увеличаване на телесното тегло. Това състояние е следствие от вътрематочна инфекция или недохранване, неврохормонална дисфункция. В случаите, когато такава дисфункция води до намален надбъбречен резерв или глюкокортикоидна функция, детето може да има хиперплазия на тимуса.

И двата вида лимфатизъм - макросоматичен и хипопластичен - имат повишен риск от злокачествено протичане на интеркурентни, често респираторни инфекции. На фона на хиперплазия на тимуса съществува риск от внезапна смърт.

Синдромът на лимфатизма, клинично напомнящ на детския лимфатизъм, но с по-голяма степен на хиперплазия на лимфните образувания и с нарушения в общото състояние (като плач, тревожност, нестабилност на телесната температура, хрема), се развива с респираторна или хранителна сенсибилизация.

В последния случай, поради увеличаването на мезентериалните възли, се появява картина на редовни колики с подуване на корема, след което се увеличават сливиците и аденоидите.

Диагнозата конституционален лимфатизъм изисква задължително изключване на други причини за лимфоидна хиперплазия.

Синдромът на дефицит на хематопоеза в костния мозък или миелофтиза може да се развие остро при увреждане от проникваща радиация, индивидуална висока чувствителност към антибиотици, сулфонамиди, цитостатици, противовъзпалителни или аналгетични лекарства. Възможно увреждане на цялата хематопоеза на костния мозък. Клинични прояви: висока температура, интоксикация, хеморагични обриви или кървене, некротично възпаление и язвени процеси на лигавиците, локални или генерализирани прояви на инфекция или гъбични заболявания. В периферната кръв се наблюдава панцитопения при липса на признаци на регенерация на кръвта, в пункцията на костния мозък има изчерпване на клетъчните форми на всички микроби, картина на клетъчен разпад. По-често хематопоетичната недостатъчност при децата се проявява като бавно прогресиращо заболяване.

Конституционалната апластична анемия (или анемия на Fanconi) се открива по-често след 2-3 години, дебютирайки с моноцитопения, анемия или левкопения, тромбоцитопения. Клинично се проявява с обща слабост, бледност, задух, болка в сърцето, персистиращи инфекции, лезии на устната лигавица и повишено кървене. Костно-мозъчната недостатъчност е придружена от множество скелетни аномалии, най-често аплазия на радиуса на една от предмишниците. Размерът на циркулиращите червени кръвни клетки се увеличава. Придобитата хемопоетична недостатъчност се наблюдава при недохранване, с висока скорост на загуба на кръвни клетки или тяхното унищожаване. Ниска ефективност на еритропоезата може да възникне при недостатъчност на стимуланти на еритропоезата (бъбречна хипоплазия, хронична бъбречна недостатъчност, недостатъчност на щитовидната жлеза.

Хранителният дефицит или хранителната анемия се развива с белтъчно-енергиен дефицит, с дисбаланс в осигуряването на малки деца с комплекс от основни хранителни вещества, особено желязо. В случай на преждевременно раждане децата нямат необходимите депа от мастни енергийни вещества за новороденото, по-специално Fe, Cu и витамин B12. Хемоглобинопатиите при деца в Африка, Азия и Близкия изток са причинени от носителство и генетично наследство на абнормни структури на хемоглобина (сърповидноклетъчна анемия, таласемия). Чести прояви на хемоглобинопатии са хронична анемия, сплено- и хепатомегалия, хемолитични кризи, полиорганно увреждане в резултат на хемосидерозата. Острата левкемия е най-честата форма на злокачествени новообразувания при деца, те възникват предимно от лимфоидна тъкан, най-често на възраст 2-4 години.

Клинично се откриват признаци на изместване на нормалната хематопоеза с анемия, тромбоцитопения, хеморагични прояви, уголемяване на черния дроб, далака и лимфните възли.

Ключовият момент в диагностиката е идентифицирането на пролиферацията на анапластични хематопоетични клетки в миелограмата или костната биопсия.

дислокация на бактерии и цитокини в кръвоносната система, което прави стомашно-чревния тракт „двигателя“ на множествена органна недостатъчност.

КРИТЕРИИ ЗА КРЪВОЗАГУБА

Загубата на кръв се класифицира както по величината, така и по тежестта на промените, настъпващи в тялото на жертвата (Таблица 40.3). В зависимост от обема на загубената кръв, редица автори разграничават няколко класа кръвозагуба (Таблица 40.4).

BCC се изчислява, както следва: при деца в предучилищна възраст BCC е 80 ml / kg, при по-големи деца - 75-70 ml / kg (Таблица 40.5). Или правят изчисление въз основа на факта, че BCC на възрастен е 7% от телесното тегло, а на дете е 8–9%. Трябва да се отбележи, че стойността на BCC не е постоянна, но е доста подходяща за разработване на терапевтични тактики за загуба на кръв.

Таблица 40.3

Класификация на кръвозагубата (Bryusov P.G., 1998)

	Травматични (рана, операция)
	Патологични (заболявания
	и/или патологични процеси)
	Изкуствена (терапевтична кръв)
Според скоростта на развитие	Остра (> 7% bcc на час)
	Подостра (5–7%; обем на час)
	хроничен (< 5% ОЦК за час)
По обем	Малък (0,5–10% bcc или 0,5 l)
	Средно (11–20% bcc или
	Голям (21–40% bcc или 1–2 l)
	Масивен (41–70% bcc или
	Фатално (над 70% от bcc или
	повече от 3,5 л)
Според степента на хипово-	Лек (дефицит на BCC 10–20%, де-
предизвикателства и възможности	дефицит на глобулен обем по-малко от
развитие на шок	30%), без шок
	Умерен (дефицит на BCC 21–30%,
	дефицит на глобуларен обем
	30–45%), шокът се развива с продължително
	хиповолемия на тялото
	Тежка (дефицит на BCC 31–40%,
	дефицит на глобуларен обем
	46–60%), шокът е неизбежен
	Изключително тежък (дефицит на кръвен обем
	над 40%, глобуларен дефицит
	обем над 60%), ударни, термични
	налното състояние

Таблица 40.4

Класификация на загубата на кръв (Американски колеж по хирурзи)

		Клинични симптоми
			загуба на кръв
		Ортостатична тахикардия
		Ортостатична хипотония
		Артериална хипотония при
		легнал по гръб
		Нарушено съзнание, колапс	Повече от 40% bcc

Забележка: Клас I - липсват клинични симптоми или се наблюдава само учестяване на сърдечната честота (поне с 20 удара/мин) при преминаване от хоризонтално във вертикално положение. Клас II - основният клиничен признак е понижаване на кръвното налягане при преминаване от хоризонтално във вертикално положение (с 15 mm Hg или повече). Клас III - проявява се като хипотония в легнало положение и олигурия. IV клас - колапс, нарушения на съзнанието до кома, шок.

			Таблица 40.5
	Изчисляване на BCC при деца
			BCC, ml/kg
Недоносени новородени
Доносени новородени
	месеца – 1 година
	години и по-големи
Възрастни

Когато анализирате BCC, трябва да запомните, че обемът на циркулиращата кръв и обемът на циркулиращите червени кръвни клетки са величини, свързани помежду си, но не подобни. При нормални условия винаги има резерв от червени кръвни клетки, за да се отговори на повишената нужда от кислород по време на физическа активност. В случай на масивна кръвозагуба, основно се осигурява кръвообращението на жизненоважни органи (сърце, мозък) и при тези условия основното е да се поддържа средно кръвно налягане на минимално ниво. Повишената потребност на миокарда от кислород по време на остра анемия практически се компенсира от повишен коронарен кръвоток. Въпреки това, активните опити за възстановяване на обема на обема на кръвта, ако кървенето не бъде спряно, провокират увеличаване на последното.

аз Компенсирана загуба на кръв:до 7% bcc

при кърмачета; до 10% от bcc при деца на средна възраст; до 15% от bcc при по-големи деца и възрастни.

Клиничните симптоми са минимални: нормална кожа; Кръвното налягане съответства на възрастовите показатели, пулсовото налягане е нормално или дори леко повишено; сърдечната честота при новородени е под 160 удара/мин, а при кърмачета под 140 удара/мин, при малки деца под 120 удара/мин, а в средна и по-голяма възраст около 100–110 удара/мин, при възрастни под 100 удара/ min (или увеличение на сърдечната честота с не повече от 20 на минута в сравнение с показателите, свързани с възрастта). Капилярен тест (симптом на “бяло петно”) - нормален, т.е. след натискане върху нокътното легло цветът му се възстановява в рамките на 2 s. Дихателната честота съответства на възрастта. Диурезата е близка до нормалната. От страна на централната нервна система може да се забележи леко безпокойство.

При този вид кръвозагуба, ако няма нужда от хирургично лечение и самото кървене е спряло, не се изисква инфузионна терапия. BCC се възстановява в рамките на 24 часа поради транскапилярно връщане на течност и други компенсаторни механизми, при условие че няма други нарушения във водно-електролитния метаболизъм.

II. Относително компенсирана кръвозагуба : за малки деца това съответства на загуба 10–15% OCC; за по-големи деца 15–20% от bcc, при възрастни 20–25% от bcc.

Има клинични признаци на кръвозагуба: артериален спазъм и бледност на кожата вече са отбелязани, крайниците са студени; Кръвното налягане обикновено остава в рамките на възрастовата норма (особено в легнало положение) или леко намалено; пулсовото налягане намалява (това се дължи на повишаване на диастоличното кръвно налягане в отговор на повишаване на нивото на катехоламините и повишаване на общото периферно съдово съпротивление). Основният клиничен признак е ортостатична хипотония (спад на систоличното кръвно налягане с поне 15 mm Hg). При повечето жертви систоличното кръвно налягане намалява само когато загубата на кръв надвишава 25-30% от обема на кръвта.

Умерена тахикардия: при възрастни 100–120 удара в минута, при деца с 15–20% над възрастовата норма; слаб пулс. Централното венозно налягане намалява; положителен капилярен тест (≥ 3 s). Има увеличение на дихателната честота: при деца тя е около 30-40 вдишвания в минута, при възрастни - 20-30 вдишвания в минута. Умерена олигурия, при възрастни 30-20 ml/h,

при деца 0,7–0,5 ml/kg/час. Промени в централната нервна система - децата са сънливи, но могат да се отбележат раздразнителност и тревожност.

При извършване на ортостатичен тест пациентът се премества от хоризонтално във вертикално положение. При деца и отслабени възрастни може да се прехвърли в седнало положение на леглото със спуснати крака. Ако не сложите краката си, стойността на изследването намалява.

Този вид кръвозагуба изисква инфузионна терапия. При повечето деца и възрастни стабилизирането може да се постигне без кръвни продукти, като се използват само кристалоиди и колоиди.

Ако има съпътстваща тежка патология (комбинирана политравма), тогава може да има нужда от трансфузия на кръвни продукти. 30–50% от загубения обем се попълва с кръвни продукти (измити червени кръвни клетки, еритроцитна маса), останалият обем с колоидни и кристалоидни разтвори в съотношение 1: 3 към кръвни продукти.

Интензивната инфузионна терапия може да започне с интравенозно приложение на разтвор на Рингер или физиологичен разтвор на NaCl в обем от 20 ml/kg за 10-20 минути. Тази доза може да се приложи три пъти. Ако след тези мерки хемодинамичните параметри не са се стабилизирали, тогава е необходима инфузия на червени кръвни клетки в количество от 10 ml / kg. При липса на едногрупова кръв могат да се използват Rh-отрицателни червени кръвни клетки от първа група.

При възрастни терапията започва с инфузия на 1000-2000 ml разтвор на Рингер, като тази доза може да се повтори два пъти.

III. Декомпенсирана загуба на кръв съответства на загуба 15–20% BCC при малки деца; 25–35% BCC при деца на средна възраст; 30–40% BCC при по-големи деца и възрастни.

Състоянието на детето е тежко и са налице класическите признаци на неадекватна периферна перфузия, включително:

изразена тахикардия (при възрастни от 120 до 140 удара/мин, при деца по-висока 20–30% от възрастовата норма);

артериална хипотония в легнало положение, ниско пулсово налягане;

CVP е 0 или „отрицателен“;

кръвният поток е шунтиран и се развива ацидоза;

задух, цианоза на фона на бледа кожа, студена лепкава пот;

олигурия (при възрастни, диуреза 15–5 ml/час, при деца по-малко от 0,5–0,3 ml/kg/час);

безпокойство и умерена възбуда, но също могат да бъдат отбелязани намалено съзнание, сънливост и намалена реакция на болка.

50–70% от загубения обем се възстановява

кръвни парати, останалите колоиди и кристалоиди. Понякога може да се наложи прилагането на вазодилататори за облекчаване на съдов спазъм на фона на адекватна обемна терапия.

IV. Масивна загуба на кръв развива се със загуба на повече от 30% от обема на кръвта при малки деца, 35–40% BCC при деца на средна възраст и по-големи, над 40–45% от bcc при възрастни.

Клинично състоянието е изключително тежко; Може да се появи тревожност или депресия, а объркването и комата са чести. Тежка артериална хипотония, до такава степен, че пулсът и кръвното налягане в периферните съдове не се определят; CVP - отрицателен; тежка тахикардия (при възрастни над 140 удара/мин). Кожата е бледа, лигавиците са цианотични, студена пот; крайниците са студени; има пареза на периферните съдове; анурия.

Изисква агресивна инфузионна терапия с колоиди, кристалоиди и кръвни продукти. Препоръчително е да се преливат прясно приготвени червени кръвни клетки, тъй като след 3 дни съхранение на кръвта до 50% от червените кръвни клетки губят способността си да транспортират кислород. В критични ситуации, когато става въпрос за спасяване на дете, е допустимо директно кръвопреливане.

Обемът на прелятата кръв трябва да съответства на кръвозагубата. Необходими са плазмени заместители (прясно замразена плазма, албумин). Обемът на трансфузията често надвишава загубата на кръв 3-4 пъти, което допринася за развитието на тежък оток на тъканите.

Необходима е канюлация на 2-3 периферни вени (ако е необходимо повече), но трябва да се помни, че максималната скорост на интравенозна инфузия на разтвори се определя от размера на катетъра, а не от калибъра на вената, избрана за катетеризация.

В тежки случаи е показано: механична вентилация, използване на симпатикомиметици, β-адренергични агонисти и лекарства, които намаляват търсенето на кислород в тъканите.

При рефрактерно кръвно налягане, на фона на възстановен кръвен обем, се използват симпатикомиметици. Колкото по-тежко е състоянието, толкова по-големи дози са необходими за корекция: адреналин от 0,1 до 0,5 mcg/kg/min и по-високи; норепинефрин от 0,05 до 0,1 mcg/kg/min; допамин - започнете с 2,5-3 mcg/kg/min, като увеличите тази доза до 8-10 mcg/kg/min (някои автори смятат, че не повече от 8 mcg/kg/min). Изопротеренолът може да се използва в доза от 0,3–0,5 до 1 mcg/kg/min. Няма консенсус относно целесъобразността на употребата на глюкокортикостероиди.

Задължителна е кислородотерапията: подаване на овлажнен, загрят кислород с висок поток - до 6–8 l/min. Когато рН на кръвта е под 7,25–7,2 (корекция на ацидозата до 7,3), както и при преливане на големи обеми консервирана кръв, можете да използвате разтвор на сода: 1 mmol сода на 100 ml прелята кръв; "алкализиране" на урината по време на хемолиза. Осигуряване на бъбречната функция - стимулиране на диурезата с подходящо обемно натоварване. Не забравяйте за калциевите добавки: 1 ml 10% CaCl на 10–100 ml прелята кръв; не е необходимо за бавно кръвопреливане. Подобряване на реологичните свойства на кръвта - 5% албумин.

Синдром на масивен кръвоизлив обикновено се развива със загуба на кръв, надвишаваща обема на кръвния обем през деня, но може да възникне и със загуба на кръв 40–50% BCC за 3 часа. Смята се, че заместването на 1 BCC за 24 часа или 50% от BCC за 3 часа винаги води до развитие на синдром на масивна трансфузия. Някои автори считат за масивно кръвопреливане, ако се прелеят 6 единици кръв. Този синдром се основава на същите явления, които са в основата на развитието на RDS (шоков бял дроб):

несъвместимост на кръвта поради фактори, които не са определени в клиниката, както и несъвместимост на донорската кръв един с друг;

свързана с реакцията хемолиза AG-AT върху еритроцит - кръвта носи много антигенни фактори, само плазмата има 600 антитела (според Филатов), ​​и еритроцитите до 8000;

повишена агрегация на кръвни клетки - секвестрация на кръвта в микроциркулационната система (патологично отлагане

	Част III. Интензивна терапия

може да представлява до 40% от обема на трансфузираната кръв), а при наличие на нарушение на коагулацията това е пряка заплаха от DIC синдром;

метаболитна ацидоза;

свободният хемоглобин засяга бъбречните тубули, допринасяйки за развитието на остра бъбречна недостатъчност;

ARF поради нарушена перфузия на съдовете в белодробната циркулация - запушване на микротромби от консервирана кръв в капилярната мрежа на белите дробове;

IN В резултат на всичко това непременно възниква хиповолемия, изразена DIC синдром, RDS, чернодробно-бъбречна недостатъчност, миокардна недостатъчност, метаболитни нарушения.

За да се намалят последствията от масивни кръвопреливания, се препоръчва:

използвайте прясно приготвени червени кръвни клетки, за предпочитане от същия донор;

предпочитание към измити червени кръвни клетки, избягване на трансфузии на значителни обеми плазма (без индикации) като основен източник на имунологични (антигенни) реакции;

ако е необходимо да се избира между масивно или ограничено кръвопреливане със значителна хемодилуция, дайте предимство на последното.

Тактика при интраоперативна кръвозагуба

По време на операция всяка загуба на кръв възниква на фона на инфузионна терапия, кислородна терапия и механична вентилация. От друга страна, винаги има шанс за развитие на масивна кръвозагуба поради операция. Особено опасни са случаите на едновременна загуба на големи обеми кръв, което определя тактиката за превантивна корекция на хиповолемията.

Вярва се, че:

кръвозагуба от по-малко от 5% от bcc се попълва с кристалоиди за всеки ml кръвозагуба 3–4 ml кристалоид (по-добре балансиран електролитен разтвор);

загубата на кръв от 6–10% от bcc може да се попълни с колоиди (разтвори за заместване на плазмата на базата на желатин или хидроксиетил нишесте, албумин, прясно замразена плазма) ml на ml или кристалоиди: на 1 ml загуба на кръв - 3–4 ml на кристалоид;

загубата на кръв над 10% от обема на обема на кръвта изисква червени кръвни клетки и колоиди със скорост милилитър на милилитър за неговото попълване

и RBC:колоидно съотношение = 1:1, плюс кристалоид 3–4 ml за всеки милилитър кръвозагуба.

Трябва да се отбележи, че трансфузията на червени кръвни клетки изисква балансиран подход.

И оценка на състоянието на пациента (първоначално състояние, тежест на операцията, съпътстваща патология, лабораторни данни).

Много клиницисти смятат метода на хемодилуция за основен метод за лечение на хирургична загуба на кръв, като преливането на червените кръвни клетки се счита за операция за трансплантация. Някои клинични школи смятат, че при хирургична загуба на кръв до 20% от bcc масата на червените кръвни клетки не е показана. Трансфузията на червени кръвни клетки започва, когато загубата на кръв е 30% от bcc или повече, от първоначално изчисление от 8-10 ml/kg. Този подход се дължи на факта, че умерената хемодилуция (с намаляване на нивата на хемоглобина от 115–120 до 80–90 g/l) осигурява системен транспорт на кислород при вдишване на въздух на ниво от 100–110% (Brown D., 1988). ). Като се вземат предвид характеристиките на тялото на детето, е възможно да се определи терапевтична тактика за интраоперативна загуба на кръв

И въз основа на данните, дадени в табл. 40.6

и 40.7.

Таблица 40.6

	Интраоперативна терапевтична тактика
		загуба на кръв
	Загуба на кръв в %	Инфузионно-трансфузионна терапия
		Кристалоиди/колоиди
	(деца под 6 години)
	≤ 20% (по-големи деца
		FFP: маса на червените кръвни клетки = 1:2
		Кристалоиди/колоиди
		Маса на червените кръвни клетки (под контрол
		Кристалоиди/колоиди
		Маса на червените кръвни клетки (под контрол
		FFP: опаковани червени кръвни клетки = 1:1
		Тромбоцити (ако са по-малко от 50 000/µl)
		Кристалоиди/колоиди (албумин)

				Таблица 40.7
		Показания за трансфузионна терапия
		Нормални стойности	Гранични стойности	Допълнителни критерии
		хематокрит
	Недоносени новородени	0,48–07 l/l (48–70%)	0,4 l/l / 120 g/l
	Доносени новородени	0,45–0,65 l/l (45–65%)	0,35 л/л /< 100–90 г/л	Хипотония
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,3 л/л /< 90–80 г/л	Хипотония
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,25 л/л /< 80–70 г/л	Хипотония
	Здрави възрастни	0,41–0,53 l/l (мъжки)	0,2 л/л /<70 г/л	Хипотония
		0,36–0,46 l/l (женски)
	Пациенти с коронарна артериална болест		0,28 l/l / 100 g/l	ST инверсия

ДИАГНОСТИКА НА КРЪВОЗАГУБА

Трябва да се отбележи, че всяка диагноза и оценка на кръвозагубата се основава на клинични и лабораторни данни, както и на емпирични методи.

Клиниката оценява предимно:

цвят на кожата - бледа, мраморна, цианоза на лигавиците, акроцианоза;

показатели за сърдечна честота, кръвно налягане - преди началото на инфузионната терапия доста добре отразяват дефицита на обема на кръвта;

симптом на "бяло петно" - проверява се чрез натискане на нокътната фаланга на горния крайник, ушната мида или кожата на челото, обикновено цветът се възстановява след 2 s (тестът се счита за положителен при 3 s или повече);

CVP - отразява налягането на пълнене на дясната камера и нейната помпена функция, намаляването на CVP показва развитието на хиповолемия (Таблица 40.8);

Таблица 40.8

Приблизителна оценка на дефицита в обема на циркулиращата кръв въз основа на стойността на централното венозно налягане

	CVP (cm воден стълб)	Дефицит на BCC
		(% от дължимото)

Забележка: тези критерии са ориентировъчни и не се използват в педиатричната практика.

почасова диуреза и специфично тегло на урината - диуреза над 1 ml/kg/h показва норволемия, под 0,5 ml/kg/h - хиповолемия.

Лабораторни данни- на първо място се наблюдават показателите на хемоглобина и хематокрита, както и относителната плътност или вискозитет на кръвта (Таблица 40.9). Необходимо е да се вземе предвид pH и газовете на артериалната кръв. Проследяване на електролитен състав (калий, калций, натрий, хлор), кръвна захар, биохимични показатели, часово отделяне на урина и специфично тегло на урината.

Таблица 40.9

Оценка на загубата на кръв въз основа на кръвна плътност, хематокрит и хемоглобин

Плътност	Ht (l/l) / Hb (g/l)	Обем на загуба на кръв
	0,44–0,40 / 65–62
	0,38–0,32 / 61–60
	0,30–0,23 / 53–38
По-малко от 1,044	0,22 или по-малко /

Таблица 40.10

Относително съответствие между количеството загуба на кръв и мястото на нараняване (при възрастни)

	Локализация на нараняване	величина
		загуба на кръв
	Тежка гръдна травма (хемоторакс)
	Счупване на едно ребро
	Тежка коремна травма
	Множество фрактури на таза
	Открита фрактура на бедрото

	Част III. Интензивна терапия

Край на масата. 40.10

	Локализация на нараняване	величина
		загуба на кръв
	Затворена фрактура на бедрото
	Затворена фрактура на тибията
	Затворена фрактура на рамото
	Затворена фрактура на предмишницата

Емпиричните методи за определяне на количеството кръвозагуба се основават на средната кръвозагуба, наблюдавана при определени наранявания. Обикновено се използва в травматологията (Таблица 40.10).

СПЕШНИ МЕРКИ ПРИ МАСИВНА КРЪВОЗАГУБА

Действията на лекаря в случай на масивна кръвозагуба зависят от причината и първоначалното състояние на пациента. На първия етап от спешната помощ трябва да се предприемат основни мерки.

1. В случай на външно кървене вземете мерки за временно спиране на кървенето - налагане на турникет или притискаща превръзка, лигатура или скоба върху кървящия съд. При вътрешен кръвоизлив - спешна операция.

2. Оценете жизнените показатели и осигурете тяхното наблюдение: кръвно налягане, сърдечна честота, пулс (пълнене, напрежение), дихателна честота, ниво на съзнание.

3. Осигурете подаване на овлажнен кислород (поток най-малко 6 l/min), трахеална интубация и механична вентилация, ако е необходимо. Предотвратяване на аспирация на стомашно съдържимо.

4. Пункция и катетеризация на 2 или 3 периферни вени, при неуспешен опит катетеризация на бедрената вена. В интензивно отделение може да се извърши венесекция или пункция и катетеризация на централната вена (тези дейности се извършват на фона на вътрекостна инфузия).

5. Започнете инфузия на солеви разтвори и колоиди, като поддържате нивата на кръвното налягане на ниско ниво.

в границите на възрастовата норма. Всички разтвори трябва да се загреят до 37 ° C.

6. Осигурете своевременно транспортиране до най-близката болница с хирургично отделение.

7. Извършете общ кръвен тест (Hb, Ht, еритроцити, левкоцити, по-нататък - ретикулоцити); биохимичен кръвен тест и коагулограма за определяне на времето на съсирване. Определете кръвната група и Rh фактор.

8. Катетеризирайте пикочния мехур.

ИНТЕНЗИВНА ГРИЖА ПРИ МАСИВНА КРЪВОЗАГУБА

Интензивната терапия за остра кръвозагуба и хеморагичен шок винаги е многокомпонентна (Таблица 40.11) и в допълнение към спешните мерки (които често трябва да изпълнява анестезиолог-реаниматор), трябва да реши редица основни задачи:

възстановяване и поддържане на обема на циркулиращата кръв (осигуряване на нормоволемия);

възстановяване и оптимизиране на кислородната транспортна функция на кръвта (осигуряване на адекватна оксигенация на органите и тъканите);

попълване на дефицит на фактори на кръвосъсирването;

възстановяване/поддържане на нормалнотокиселинно-алкален статус и водно-електролитен състав (риск от хиперкалиемия и хипокалцемия);

осигуряване на нормотермия - хипотермията нарушава функцията на тромбоцитите, намалява скоростта на ензимните коагулационни реакции и нарушава транспорта на кислород.

Възстановяване и поддръжка на bcc

Възстановяването и поддържането на обема на циркулиращата кръв спомага за стабилизиране на централната хемодинамика, подобряване на реологичните свойства на кръвта и микроциркулацията, което се решава чрез инфузия на солни разтвори и колоиди. Използвайки електролитни разтвори в големи дози (2-3 пъти обема на загубата на кръв), е възможно да се възстанови обемът на обема на кръвта за кратко време.

Но прекомерното приложение на кристалоидни разтвори може драстично да увеличи обема не само на вътресъдовото, но и на интерстициалното пространство; следователно е необходимо да се вземе предвид рискът от развитие на белодробен оток поради претоварване на тялото с течности. Колоидни кръвни заместители (реополиглюкин, желатинол, хидроксил

	Глава 40. Остра масивна кръвозагуба
			Таблица 40.11
		Компонентна терапия за загуба на кръв
	Клинично състояние		Трансфузионна среда
	Остра загуба на кръв
	до 10–15% bcc		Кристалоидни и колоидни разтвори
			Маса на червените кръвни клетки, физиологични разтвори, 5-10% албумин, кръвни заместители
	повече от 30–40% bcc		Червени кръвни клетки, кръвни заместители, 5-10% албумин, прясно замразена плазма
			ма, солеви разтвори
	със загуба на кръв		Вижте "Остра загуба на кръв"
	без загуба на кръв		Солени разтвори, 5-10% албумин, кръвни заместители
	Коагулопатии
	дефицит на фибриноген		Криопреципитат, концентрат на фактор VIII, фибриноген
	дефицит на фактор III
	дефицит на фактори II, VII, IX, X		Прясно замразена плазма, концентрат на протромбинов комплекс
	дефицит на фактор V		Прясно замразена плазма
	DIC синдром		Прясно замразена плазма, антитромбин III концентрат, тромбоцитен концентрат,
			директно кръвопреливане
	Цитопенични състояния
			Маса на червените кръвни клетки
	тромбоцитопения		Тромбоцитен концентрат
	левкопения		Левкоцитен концентрат
	Диспротеинемия, хипопротеинемия		10–20% албумин, разтвори на аминокиселини, енергийни субстрати
	Гнойно-септични усложнения		Специфични имуноглобулини, антистафилококова плазма, левкемичен концентрат

Забележка: Редица автори смятат, че кръвопреливането е необходимо, ако загубата на кръв надвишава 30% от обема на кръвта при малки деца и 35% от обема на кръвта при по-големи деца. Ако загубата на кръв е по-малка от тези стойности, тогава се извършва заместване на обема с колоиди и кристалоиди (при липса на друга сериозна патология). Загубата на кръв под 20% от обема на кръвта може да бъде възстановена само със солеви разтвори.

етил нишесте), в сравнение с кристалоидите, дават по-изразен клиничен ефект, тъй като те циркулират в съдовото легло по-дълго.

Вливането на физиологични разтвори е задължително условие за лечение на остра масивна кръвозагуба. И така, след трансфузия на 1 литър разтвор на Рингер на възрастен, 330 ml разтвор остават в съдовото легло след 30 минути и 250 ml разтвор след един час. При тази терапия се наблюдава намаляване на хематокрита

И нарушение на кислородния капацитет на кръвта. При хематокрит под 0,3/l и хемоглобин под 100 g/l съществува реална опасност от негативно въздействие на острата анемична хипоксия върху функцията на миокарда и други органи и системи.

И За да се отговори на въпроса за тяхното оптимално съотношение, може само да се сравнят техните характеристики (Таблица 40.12). За попълване на обема и, на първо място, обема на циркулиращата плазма (CPV), обикновено се използват следните разтвори:

Таблица 40.12

Сравнение на солни разтвори и колоиди

продукт или физиологичен разтвор и които съдържат синтетични макромолекулни вещества (желатинол, хидроксиетил нишесте) като активни съставки.

Ако колоиди (албумин, прясно замразена плазма) са използвани за поддържане на обема, тогава компенсацията за загуба на кръв, започвайки от момента, в който се достигне приемливо нисък хематокрит, е милилитър по милилитър. При използване на изотонични кристалоиди (физиологичен разтвор, разтвор на Рингер) при кръвозагуба< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Въпреки че най-острият проблем с кръвозагубата е хиповолемията, възникват и проблеми, свързани пряко с функциите на кръвта: транспорт на кислород, колоидно осмотично налягане (COP) и съсирване на кръвта. В резултат на кръвозагубата ХПК винаги намалява. Ако нивото му е под 15 mm Hg. чл., тогава има доста голяма вероятност от развитие на белодробен оток. При здрави хора има корелация между ХПК и общия плазмен протеин и албумин. Плазмените нива на общ протеин под 50 g/l или албумин под 25 g/l се считат за критични.

При големи хирургични интервенции, обхващащи една или повече кухини, нивото на циркулиращия албумин започва значително да намалява поради транслокацията му в повърхността на раната и се развива хипопротеинемия. Следователно, когато нивото на протеина спадне до 50 g / l, възникват индикации за трансфузия на 5% разтвор на албумин.

Лекарства за корекция на хиповолемия

албумин

Серумният албумин е един от най-важните компоненти на плазмата. Молекулно тегло 65 000–67 000 Далтона. Синтезира се главно в черния дроб със скорост 0,2-1 g / kg / ден (с въвеждането на синтетични колоиди или екзогенен албумин скоростта на синтеза намалява). Полуживотът на физиологичния албумин е средно 20-21 дни, а този на екзогенния албумин е около 12 (от 6 до 24) часа. Намира се предимно в екстраваскуларното легло - до 60–50% от всички албумини; плазмата съдържа около 40% (т.е., когато се влива, само около 40% от приложеното лекарство остава в съдовото легло). Депото за албумин се състои от кожа, мускулна тъкан и органи. В тялото има постоянен обмен на албумин между съдовите и екстраваскуларните пространства. Скоростта на транскапилярен транспорт на албумин е 4-5% на час от общото му количество и се определя от:

капилярна и интерстициална концентрация на албумин;

капилярна пропускливост за албумин;

градиент на движение на разтворените вещества;

електрически заряди около капилярната стена.

Смята се, че обикновено целият плазмен албумин се заменя с албумин, който идва от тъканите през лимфната система през деня.

Албуминът не съдържа плазмени коагулационни фактори (по време на масивните му трансфузии факторите на кръвосъсирването се разреждат)

И групови антитела. Основно служи за поддръжкаколоидно-осмотично (онкотично) налягане в плазмата, осигурява 80% от онкотичното налягане. Това се дължи на относително ниското молекулно тегло на албумина

И голям брой от неговите молекули в плазмата. Когато концентрацията на албумин намалее с 50%, COD намалява с 60–65%.

Има изразена способност да свързва вода - 1 g албумин се привлича в съдовото легло 17-19 мл вода.

Рязкото увеличаване на обема на кръвта е нежелателно при пациенти със сърдечна недостатъчност и дехидратация.

ции. Под въздействието на концентриран разтвор на албумин (над 5%) настъпва вътреклетъчна дехидратация, което налага въвеждането на допълнителни количества кристалоидни разтвори.

Албуминът участва в регулирането на киселинно-алкалното състояние на плазмата, влияе върху вискозитета на кръвта и плазмата и осигурява транспортна функция. Той е източник на сулфхидрилни групи (тези триоли инактивират свободните радикали).

Трябва да се отбележи, че днес няма единен подход към показанията за предписване на албумин при пациенти в критични състояния. Повечето клинични школи обаче са съгласни със следните показания за употребата на албумин:

обемозаместване при новородени, кърмачета и бременни (включително кръвозагуба);

след масивна трансфузионна терапия;

нефротичен синдром, придружен от остър белодробен оток и периферен оток;

тежка и/или хронична хипоалбуминемия;

тежки изгаряния.

ДА СЕ Противопоказанията за употребата на разтвори на албумин включват:

белодробен оток;

тежка артериална хипертония;

сърдечна недостатъчност;

кръвоизливи в мозъка;

продължаващо вътрешно кървене. Албуминът се предлага под формата на 5, 10 и 20% разтвор

крадец Срок на годност: 5 години. По време на варенето се подлага на продължително нагряване – няма опасност от пренасяне на вирусен хепатит. 5% разтвор на албумин е изомотичен по отношение на плазмата, използва се за бързо увеличаване на вътресъдовия обем при деца и е сходен по обемна ефективност с плазмата. В практиката за възрастни, когато загубата на кръв надвишава 50% от обема на кръвта, висококонцентриран албумин (20%) се използва едновременно с физиологични разтвори (предотвратяване на дехидратация на тъканите).

Обичайната доза е 10 ml/kg 5% разтвор или 2,5 ml/kg 20% ​​разтвор. Когато пропускливостта на капилярите е нарушена, по-голямата част от албумина напуска съдовото легло и отива в интерстициума.

циално пространство, което допринася за неговото подуване. В случай на остра кръвозагуба, по време на периода на елиминиране на хемодинамичните нарушения, не е препоръчително да се прилагат големи дози концентриран разтвор на албумин.

Основната индикация за употребата на такъв разтвор е хипопротеинемия (намаляване на нивото на албумин в кръвния серум под 27-25 g / l и общ протеин под 52-50 g / l). Хипоалбуминемичният синдром се проявява чрез силно подуване на тъканите и е сериозен „провокатор“ на повтарящо се кървене. При хиповолемия при деца използвайте 5% разтвор на албумин.

Кристалоидни разтвори

Кристалоидните разтвори се използват все повече за лечение на остра кръвозагуба. На този етап от развитието на медицината тяхното вливане е задължително условие за лечение на масивна кръвозагуба. Строго погледнато, те не могат да бъдат класифицирани като плазмени заместители, тъй като служат като заместители на извънклетъчната течност (вътресъдова и интерстициална). Електролитните разтвори не се задържат във вътресъдовото пространство, а се разпределят в извънклетъчното пространство. Когато кристалоидният разтвор се разпредели в извънклетъчната течност, обемът на плазмата се увеличава с 25%. Така при преливане на 1 литър изотоничен разтвор на натриев хлорид (разтвор на Рингер) след 30 минути в съдовото легло ще останат само 330 ml, а след час - само 250 ml. Следователно след един час ще получим увеличение на обема на интерстициалната течност от 750 ml. Следователно при лечение на остра загуба на кръв обемът на инжектирания разтвор трябва да бъде 3-4 пъти по-голям от обема на загубата на кръв. По-добре е да използвате балансирани електролитни разтвори (Ringer, Laktosol).

Положителна характеристика е възможността за спешно използване на тези решения без предварителни тестове.

Продължават изследванията върху проблема с използването на хиперосмоларни разтвори на натриев хлорид за лечение на остра масивна кръвозагуба. Различни изследователи са установили, че при загуба на 50% от bcc малки количества (4 ml/kg телесно тегло) от 7,2–7,5% физиологични разтвори са достатъчни за бързо възстановяване на минутния обем на кръвообращението

	Индекс		Колоиди
		решения
	Период на интраваскуларен	Къс	Дълги
	тираж
	Възможност за периферия
	оток
	Възможност за белодробен оток
	Скорост на екскреция
	Алергични реакции	Нито един
	Цена

	Част III. Интензивна терапия

(МОК), микроциркулация, кръвно налягане и диуреза при опитни животни.

Хипертоничен физиологичен разтвор, инжектиран в

в малък обем след 2-5 минути повишава концентрацията на натриеви йони и предизвиква повишаване на осмоларитета на вътресъдовата течност. Така осмоларността на кръвната плазма след инфузия на 4 ml/kg 7,5% разтвор на натриев хлорид се увеличава от 275 до 282 mOsmol/L, а концентрацията на натриеви йони от 141 до 149 mmol/L. Хиперосмоларността на кръвната плазма причинява осмотичен поток на течност от интерстициума в съдовото легло и тъй като концентрацията на натриеви и хлорни йони се балансира в извънклетъчната среда, възниква градиент на сили, който насърчава движението на водата от клетките

V интерстициум. Това повишава хидростатичното налягане, осигурява частична рехидратация на интерстициума и увеличава лимфното връщане на течности и протеини към кръвния поток.

Според Г.Г. Kramer (1986), при загуба на кръв от 40–50% от общия обем, инфузия на 4 ml/kg 7,5% физиологичен разтвор води до увеличаване на плазмения обем с 8–12 ml/kg (33% от плазмения обем) в рамките на 30 минути. Това означава, че един от недостатъците на хипертоничните физиологични разтвори по време на реанимационни мерки е тяхната кратка продължителност на действие.

Увеличаването на „венозното връщане“, като един от механизмите за благоприятния ефект на хипертоничните разтвори, се дължи не само на увеличаване на кръвния поток поради увеличаване на кръвния обем, но и на относително намаляване на капацитета на венозни съдове на системното кръвообращение

V в резултат на неврорефлекторните ефекти на хиперосмоларните разтвори върху съдовите рецептори. Високата концентрация на натриеви йони прави съдовите гладкомускулни клетки по-чувствителни към вазоконстрикторни вещества, повишавайки активността на веномоторния механизъм и адаптирайки капацитета на съдовете към промените в кръвния обем.

Увеличаването на съдържанието на натриеви йони в кръвната плазма и нейния осмоларитет намалява подуването на клетките, причинено от кървене, и променя вискозитета на кръвта. Намаляването на подуването на ендотелните клетки възстановява капилярната пропускливост и нормализира микроциркулацията. Това спомага за увеличаване на доставката на кислород директно до органите и тъканите.

Ендотелиумът по време на хиповолемия може да потенцира вазоконстрикцията, поддържайки повишено съдово съпротивление, т.е. ендотелните клетки действат като локален сензор за хидростатично налягане и могат да засилят свиването на гладкомускулните клетки, медиирайки този ефект чрез пептидния ендотелин, синтезиран в ендотела.

Хипертоничните разтвори също имат странични ефекти. Така след тяхното приложение, ако кървенето не е спряло, се наблюдава усилване на кървенето, което има 2 фази: след 10 минути и след 45-60 минути. Първата фаза е свързана с вазодилатация и повишено кръвно налягане, втората се дължи на фибринолиза. Освен това са описани случаи на нарастващ базов дефицит при използване на хипертонични разтвори.

Въпреки положителните резултати от изследванията за използването на хипертонични разтвори, тази техника изисква по-подробно проучване в клинични условия и не може да бъде препоръчана за широко приложение.

Синтетични колоидни разтвори

Те са изкуствени плазмозаместващи разтвори. Степента на хемодилуция, която се развива при тяхното използване, зависи от въведения обем, скоростта на инфузия и волемичния ефект на лекарството. Волемичният ефект се състои от силата на свързване на водата и продължителността на пребиваване на колоидните частици в съдовото легло и се определя също от разпределението на инжектираната течност между интра- и екстраваскуларния сектор. Силата на свързване на водата е право пропорционална на концентрацията и обратно пропорционална на средното молекулно тегло на колоидните частици, т.е. Колкото по-висока е концентрацията и колкото по-ниско е молекулното тегло, толкова по-голяма е силата на свързване на водата и толкова по-голям е волемичният ефект. Колоидните плазмозаместващи разтвори заместват само обема, като по този начин позволяват поддържането на хемодинамиката.

Понастоящем има 3 различни групи синтетични макромолекулни вещества, които се използват в колоидни разтвори: желатин, хидроксиетилнишестета, декстрани.

Желатинови производни. Изходният материал за производството на желатин е колагенът. След разрушаването на колагеновите молекули и хидролизата на неговите вериги се образуват желатинови производни. най-