Епидемиологичният фактор за ботулизма са. Причинителят на ботулизма
Екология на клостридиите.
Частна микробиология
8. Клостридии(лат. Clostridium) - род грам-положителни, задължителни анаеробни бактерии, способни да произвеждат ендоспори.
Клостридиите са част от нормалната флора на стомашно-чревния тракт и женските полови органи. Понякога се намират в устната кухина и по кожата.
Бактериите от род Clostridia произвеждат най-мощните известни отрови - ботулинов токсин (C. botulinum), тетаноспазмин (C. tetani), ε-токсин C. perf. и други.
Ботулизмът (от botulus - наденица) е хранително отравяне, което протича под формата на токсична инфекция и е придружено от увреждане на ядрата на продълговатия мозък.
Нормално те са част от нормалната микрофлора на стомашно-чревния тракт на животните (особено преживните) и човека – те смилат храната, засилват перисталтиката и в същото време произвеждат токсини, които незабавно се унищожават от протеазите на сока.
С фекалните маси те се изхвърлят в околната среда и се превръщат в спороподобна форма и остават там десетилетия. Резервоарът на клостридиите е почвата. Клостридиалната анаеробна инфекция има екзогенен произход - инфекция на раната. Входната врата е рана, в която се създават анаеробни благоприятни условия за прехода на споровата форма към вегетативната.
Ботулиновият токсин не се разрушава от ензимите на храносмилателния тракт. Неговата характеристика е абсорбцията през лигавицата на стомаха и червата, след което последната се пренася от кръвния поток в цялото тяло. Токсинът засяга селективно холинергичните части на нервната система. Парализата на различни мускулни групи, характерна за ботулизма, е свързана с прекратяване на освобождаването на ацетилхолин в нервните синапси, докато активността на холинестеразата не е значително нарушена. Парализата на мускулите на ларинкса, фаринкса и дихателните мускули води до нарушено преглъщане и дишане, което допринася за появата на аспирационна пневмония, причинена от вторична микрофлора. Обикновено пациентите умират от респираторна парализа или от вторична инфекция на дихателната система.
специфично лечение.Основното в специфичното лечение на ботулизма е навременното приложение на антиботулинови антитоксични серуми с цел неутрализиране на ботулиновия екзотоксин. Първо, антитоксичен серум от четири серовара (A, B, C, E) се прилага в равни дози, след установяване на серовар-серум на съответния серовар. В същото време пациентите се инжектират с полианатоксин (A, B, C и E), за да стимулират производството на антитела.
9. Коринебактерии(лат. corynebacterium) - род грам-положителни пръчковидни бактерии.
Corynebacterium diphtheriae е причинителят на една от най-известните човешки инфекции - дифтерията.
Коринебактериите обикновено присъстват в дебелото черво на човека (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
основни характеристики.
Причинителят на дифтерия - Corynebacterium diphteriae - е бацил, разположен в намазка по двойки, под формата на букви V, Y, X.
В двата края на дифтерийната пръчка има волютинови зърна, които при оцветяване с алкално метиленово синьо според Leffler се оцветяват по-интензивно от цитоплазмата (феноменът на метахромазията), а според Neisser, тъмнокафяви на фона на светло жълто цитоплазма).
Расте върху сложни хранителни среди, образувайки (вирулентен вариант) R-образни колонии, подобни на цвят на маргаритка. Образува екзотоксин, който предизвиква развитието на дифтерия.
Съдържанието на статията
Ботулизъм(синоними на болестта: alantiaziz, ихтиизъм) - хранително отравяне, което възниква в резултат на употребата на продукти, заразени с ботулиновия бацил и неговия екзотоксин; характеризиращ се с тежко увреждане на нервната система, главно холинергичните структури на продълговатия мозък и гръбначния мозък, офталмоплегични, фоноларингоплегични синдроми, пареза (парализа) на Елмс, участващи в акта на преглъщане, дишане, обща мускулна (моторна) слабост.Исторически данни за ботулизъм
Името на болестта идва от лат. botulus - наденица. Първите съобщения за ботулизма като отравяне на хора с черен пудинг са направени през 1817 г. от лекаря Й. Кернер, който описва подробно епидемиологията и клиниката на болестта по време на нейното избухване, когато 122 души се разболяват и 84 души умират. Подобни отравяния, причинени от употребата на пушена риба (оттук и името "ихтиизъм"), са описани в Русия през 1818 г. от Zengbush, както и от Н. И. Пирогов, който изучава патоморфологичните промени в човешкото тяло при ботулизъм.Причинителят на заболяването е открит през 1896 p. E. Van Ermengem при изследване на далака и дебелото черво при хора, починали от ботулизъм, както и изолирани от шунка, което е причинило огнище и е наречено Bacillus botulinus. Подобен патоген е изолиран от В. С. Констансов през 1903 г. при изследване на отравяне, причинено от червена риба.
Етиология на ботулизма
Причинителят на ботулизма е Clostridium botulinum.- принадлежи към род Clostridium, семейство Bacillaceae. Морфологично, това е голяма, грам-положителна пръчка със заоблени краища, 4,5-8,5 микрона дължина и 0,3-1,2 микрона ширина, неактивна, има флагели. Образува спори във външната среда.Има 7 CI серовара. botulinum: A, B, C (Cu и C2), D, E, F, G. При пациенти с ботулизъм по-често се изолират серовари A, B, E.
Причинителят на ботулизма- абсолютен анаероб, оптималната температура за растеж и образуване на токсини е 25-37°C, при 6-10°C образуването на токсини се забавя. Расте на нормални хранителни среди, чистата култура има остра миризма на гранясало масло. При условията на стерилизация с течаща пара при температура 120 ° C, спорите умират за 10-20 минути.
Вегетативните форми на патогена не са много устойчиви на фактори на околната среда и бързо умират при нагряване над 80 ° C, за разлика от спорите, които могат да издържат на кипене в продължение на 5-6 часа. Спорите са относително устойчиви на дезинфектанти. В 5% разтвор на формалин те остават жизнеспособни за един ден.
Clostridia botulinum произвежда неврогрупен екзотоксин с много висока якост, който принадлежи към най-мощните биологични отрови. Ботулиновият екзотоксин, за разлика от тетанус и дифтерия, е устойчив на действието на стомашния сок и се абсорбира непроменен, а ботулиновият токсин серовар Е дори се активира от ензимите на стомашния сок, в резултат на което неговата биологична активност в червата се увеличава 10-100 пъти . Токсините на всеки серовар се неутрализират само от хомоложни антиботулинови серуми.
Ботулиновият токсин е термолабилен. При варене се инактивира за 5-10 минути. Големите концентрации на сол (повече от 8%), захар (повече от 50%), както и високата киселинност на околната среда отслабват ефекта на ботулиновия токсин.
Епидемиология на ботулизма
Няма единна представа за източника на инфекция при ботулизъм.Повечето изследователи приписват причинителя на ботулизма на обикновените почвени сапрофити. Основният резервоар на инфекцията са топлокръвните тревопасни животни, в чиито черва микроорганизмът се размножава и навлиза в големи количества с екскременти в почвата, където може да се запази под формата на спори за дълго време. От почвата спорите могат да попаднат върху храната и при благоприятни анаеробни условия да покълнат във вегетативни форми с образуването на токсин.Фактори на предаване могат да бъдат замърсени от почвата продукти, в които се натрупват токсини и живи микроорганизми, но най-често причината за заболяването е консумацията на заразени консервирани продукти (особено домашно приготвени): гъби, месо, зеленчуци, плодове, както и колбаси. , шунка, сушена риба и др. Размножаването на патогена не променя вкуса на продукта. Патогенът се възпроизвежда, като правило, чрез гнезда в дебелината на колбаси, сьомга или друг продукт, където се създават анаеробни условия. Това обяснява отделните случаи на ботулизъм при групова употреба на един и същи продукт.
Заразената с клостридиален ботулизъм консервирана храна обикновено е надута (бомба), въпреки че липсата на бомбаж не е показател за безопасността на продукта.
Ботулизмът е регистриран във всички страни по света под формата на спорадични случаи и групови огнища. Възприемчивостта към ботулизъм е висока и не зависи от пола и възрастта. Сезонността е есенно-зимна поради високата консумация на консервирани храни през този период. Пациентът с ботулизъм не е опасен за другите.
След преболедуване се формира типоспецифичен антитоксичен и антибактериален имунитет. Известни са многократни случаи на ботулизъм, причинени от други серотипове на Clostridia.
Патогенеза и патоморфология на ботулизма
Заболяването се развива в резултат на проникване в храносмилателния канал заедно с храната на вегетативните форми на патогена и ботулиновия токсин, който е основният патогенетичен фактор, въпреки че ролята на самия патоген е несъмнена в патогенезата на ботулизма. Инфекцията е възможна поради проникване на токсина през дихателните пътища с прах или аерозоли (бактериологични оръжия), както и в експеримента.Абсорбцията на токсина в кръвта започва още в устната кухина, но по-голямата част от него се абсорбира в стомаха и горната част на тънките черва. Резорбцията на ботулиновия токсин предизвиква рязък спазъм на кръвоносните съдове, което определя клиничната картина на началния период на заболяването (бледа кожа, главоболие, световъртеж, дискомфорт в сърцето). С кръвта токсинът навлиза във всички тъкани и органи. Моторните неврони на гръбначния и продълговатия мозък са засегнати предимно, освобождаването на ацетилхолин в нервно-мускулните синапси е инхибирано, деполяризацията на мускулните влакна също е нарушена, което е причина за развитието на офталмологични и булбарни нарушения. В допълнение, ботулиновият токсин е в състояние да потисне тъканното дишане в мозъка.
Разнообразие от патологични промени, причинени от влиянието на ботулиновия токсин, показват водещата роля на хипоксията в патогенезата на ботулизма. Всички негови видове - хипоксични, хистотоксични, хемични и циркулаторни - са причинени както от прякото въздействие на ботулиновия токсин, така и от индиректните (катехоламинемия, ацидоза и др.), Което води до комплекс от нарушения, които определят клиничната картина на заболяването. Експериментално е установено, че едновременното приложение на няколко вида ботулинов токсин води до сумиране на токсичните ефекти.
Инфекциозният фактор при ботулизъм се реализира при условие, че вегетативните форми на патогена проникват от червата в органи и тъкани, където се размножават с образуване на токсини, което се потвърждава от освобождаването на CI. botulinum от различни органи (включително мозъка) при изследване на човешки трупове още 2 часа след смъртта. Такъв механизъм за развитие на заболяването възниква, ако заразената храна съдържа малки дози от токсина, но е значително замърсена със спори на патогена. В този случай има дълъг инкубационен период (около 10 дни).
Доказано е, че ботулиновият токсин потиска фагоцитната активност на имунната система, повишава пропускливостта на тъканите за патогена, чрез което се създават условия за активиране на клостридиите в организма. Потвърждение за ролята на патогена в патогенезата на ботулизма, в допълнение към дългия инкубационен период и откриването на клостридии в органите и тъканите на тялото, е вълнообразният ход и рецидив на заболяването при отделни пациенти, наличието на ранен ботулизъм, появата на ботулизъм при новородени. Напоследък зачестиха случаите на раневи ботулизъм, който се развива, когато почвата, заразена със спори, навлезе в раната.
Неонатален ботулизъм е рядък.
Морфологичните промени в органите и тъканите при ботулизъм не са специфични. Те се дължат главно на дисоциацията между намаленото снабдяване на тъканите с кислород на фона на повишена нужда от него, от една страна, и намалената възможност за усвояването му, от друга. Характеризира се с рязка хиперемия на вътрешните органи, придружена от множество малки и големи кръвоизливи. В мозъчната тъкан, в допълнение към кръвоизливите, се наблюдават дегенеративно-некротични промени, увреждане на съдовия ендотел и тромбоза. Продълговатият мозък и мостът са по-засегнати. В храносмилателния канал се установява хиперемия на лигавицата и кръвоизливи по цялата му дължина. Съдовете на червата са разширени, инжекции ("мраморен" модел на серозната мембрана). Значителни промени са в мускулната тъкан. Мускулите имат "варен" вид, микроскопското изследване обръща внимание на изчезването на характерната структура на набраздените мускулни влакна, стаза в капилярите, кръвоизлив.
Клиника за ботулизъм
Инкубационният период на ботулизма продължава от 2 часа до 10 дни (средно 6-24 часа).Продължителността на инкубационния период зависи от дозата ботулинов токсин, постъпила в тялото с храната.Въпреки че входната врата на инфекцията е предимно храносмилателния канал, диспептичните разстройства се наблюдават само при 1/3 от пациентите. В този случай заболяването започва с гадене, коремна болка (повече в епигастричния регион), краткотрайно повръщане, метеоризъм, запек, въпреки че е възможна диария без патологични примеси. Диспептичните прояви рядко продължават повече от 12 часа и не само преминават без следа, но могат да се променят и обратното, тъй като нервната система е засегната: диария - запек, повръщане - изчезване на рефлекса за повръщане. Характеризира се със сухота на устната лигавица, жажда.
Телесната температура остава нормална, рядко се повишава до субфебрилна. Пациентите се оплакват от главоболие, световъртеж и обикновено от прогресираща мускулна (моторна) слабост ("вълнени" крака), в резултат на което понякога пациентът не може да държи чаша в ръката си.
След 4-6 часа от началото на заболяването се появяват признаци на увреждане на нервната система, които могат да бъдат комбинирани в три основни синдрома: офталмоплегичен - зрителни нарушения; фагоплегични - нарушения на акта на преглъщане; фоноларингоплегия - говорни нарушения. Пациентите се оплакват от влошаване на зрението, "мрежа", "мъгла" пред очите, удвояване на предмети. Поради пареза на настаняването, четенето на обикновен текст е трудно, буквите се "разпръскват" пред очите. Има нарушения на конвергенцията, паралитична птоза на клепачите, мидриаза, анизокория, отпуснат зеничен рефлекс. Някои пациенти могат да имат страбизъм (страбизъм), нистагъм.
Зрителният нерв не е засегнат, фундусът почти не се променя. Булбарните нарушения, дължащи се на увреждане на ядрата на IX и XII двойки черепни нерви, се характеризират с нарушение на акта на преглъщане и говор. Пациентите не могат да преглъщат твърда, а в тежки случаи и течна храна, наблюдава се кашлица поради проникването на хранителни частици в дихателните пътища. Гласът става назален, дрезгав, слаб, променя се височината и тембъра, речта е неясна, често се развива афония. При пареза на мускулите на мекото небце течната храна се излива през носа.
Основните симптоми на заболяването:влошаването на зрението, преглъщането и говора понякога се комбинират в синдрома на "три D" - диплопия, дисфагия, дизартрия. Въпреки тежкото увреждане на нервната система, съзнанието на пациентите с ботулизъм винаги се запазва, чувствителната сфера, като правило, не се нарушава.
Опасни прояви на ботулизъм могат да бъдат нарушения на дихателната система, характеризиращи се с намаляване или изчезване на кашличния рефлекс, пареза на дихателните мускули в различна степен и се проявяват със затруднено дишане на диафрагмата, ограничаване на функцията на междуребрените мускули и нарушение на ритъма на дишане до спиране (апнея). Пациентите се оплакват от липса на въздух, задух, усещане за тежест в гърдите, бързо се уморяват по време на разговор. Дихателната честота може да достигне 30-35 дихателни движения в минута или повече. От страна на органите на кръвообращението се наблюдават приглушени сърдечни тонове, разширяване на границите на относителна тъпота, систоличен шум над сърдечния връх и тахикардия. Артериалното налягане леко се повишава поради вазоконстрикторното действие на токсина. Възможна неутрофилна левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво, леко повишена ESR. Черният дроб и далакът обикновено не са увеличени.
Леката форма на ботулизъм се характеризира с липса на увреждане на централната нервна система или протича с бърза регресия на неврологичните симптоми под формата на леки нарушения на зрението и преглъщането, без респираторни нарушения.
В случай на тежка форма на ботулизъм се наблюдава дълбоко увреждане на централната и периферната нервна система. Инкубационният период често се намалява до 2-4 часа. Вече първите симптоми на заболяването често са булбарни нарушения и зрително увреждане. Наред с офталмоплегичния синдром много бързо се развиват дисфагия, афония и невъзможност за изпъкване на върха на езика извън ръба на зъбите. Пациентите са рязко инхибирани, през цялото време са със затворени очи в резултат на птоза и, ако е необходимо, отварят очи, повдигат клепачите си с пръсти. Кожата е бледа, често с цианотичен оттенък. Тонусът на скелетните мускули е намален. Сърдечните звуци са рязко заглушени, възможни са екстрасистоли, тахикардия (около 130 удара в 1 минута). Респираторните нарушения се развиват бързо: тахипнея - 40 дихателни движения за 1 минута или повече, повърхностно дишане, с участието на спомагателна мускулатура. В крайната фаза на заболяването се развива дишането на Чейн-Стокс. Смъртта настъпва от парализа на дишането.
В случай на възстановяване, периодът на възстановяване може да бъде удължен до 6-8 месеца. При някои пациенти инвалидността продължава една година. Периодът на възстановяване, като правило, се характеризира с астения и функционални нарушения в органите на кръвообращението и нервната система.
Усложнения на ботулизма
Поради нарушенията на гълтането при пациенти с ботулизъм често усложнение е аспирационната пневмония. По-рядко се развива миокардит, а в периода на реконвалесценция - миозит.Прогнозата винаги е сериозна.С навременното прилагане на адекватни терапевтични мерки е възможно значително да се намали смъртността, а ако не се проведе специфично лечение, смъртността достига 15-70%.
Диагностика на ботулизъм
Основните симптоми на клиничната диагноза ботулизъм са остро начало на заболяването с нормална или субфебрилна температура, диспептични прояви (гадене, болка в епигастричния регион, краткотрайно повръщане, сухота в устата, метеоризъм, запек), които бързо се присъединяват от офталмоплегични и булбарни нарушения - двойно виждане, "мрежа", "мъгла" пред очите, мидриаза, страбизъм, нарушения на гълтането, говора, дишането, прогресираща мускулна (моторна) слабост. Необходимо е да се вземат предвид данните от епидемиологичната история, употребата от пациента на консервирани храни, колбаси, пушена риба, особено домашно приготвени.Специфична диагнозасе основава на идентифицирането на ботулинов токсин или причинителя на ботулизма в материала, получен от пациента (кръв, повръщано, стомашна промивка, остатъци от храна), както и в продукти, които биха могли да причинят заболяването.
За откриване на ботулинов токсин в кръвта се използва неутрализационен тест върху бели мишки. За изследването се взема кръв от вена в количество от 5-10 ml (преди да се даде на пациента терапевтичен серум). Експерименталните мишки се инжектират интраперитонеално с 0,5 ml цитратна кръв (серум) на пациента, а животните от контролната група едновременно се инжектират с поливалентен протиботулиничен серум. Ако опитните животни са загинали, а животните от контролната група са оцелели (неутрализиране на токсина), диагнозата ботулизъм може да се счита за потвърдена. В бъдеще се провежда подобно изследване с моновалентни антитоксични серуми A, B и E за определяне на вида на патогена. По подобен начин се открива токсин във филтрата на подозрителни продукти, промивки, повръщане, урина и изпражнения.
Бактериологичното изследване се извършва чрез засяване на тестовия материал върху бульона на Hotinger или Kitt-Taroczy и др.. Култивирането на патогена е придружено от образуване на газ. Идентифицирането на патогена се извършва чрез бактериоскопия, неговият токсин - чрез реакция на неутрализация върху бели мишки.
Диференциална диагноза на ботулизъм
Диференциална диагноза се извършва с хранителни токсични инфекции, енцефалит, булбарна форма на полиомиелит, дифтериен полиневрит, отравяне с негодни за консумация гъби, метилов алкохол, беладона и др.Хранителното отравяне се характеризира с треска, повръщане, коремна болка, диария, понякога с примес на слуз в изпражненията, но за разлика от ботулизма не се наблюдават офталмоплегични и таблични разстройства.
При стволовия енцефалит, както и при булевардната форма на полиомиелит, може да има пареза на мекото небце, дисфагия, дрезгав глас, неясна реч, увреждане на черепните и други нерви. Въпреки това, при ботулизъм често се развива офталмоплегия, увреждането на черепните и други нерви обикновено е симетрично, няма патологични рефлекси, промени в фундуса, няма нарушения на съзнанието, промени в цереброспиналната течност. В началото на заболяването няма температура, необходимата епидемиологична анамнеза.
При пациенти с дифтериен полиневрит са възможни нарушения на акомодацията, акт на преглъщане, пареза на дихателната мускулатура, често с подуване на подкожната цервикална тъкан, които обикновено се комбинират с миокардит.
Отравянето с метилов алкохол е придружено от признаци на офталмоплегия, гадене, повръщане, но има и интоксикация, нарушена статика, изпотяване, тонични конвулсии, увреждане на зрителния нерв, което не се наблюдава при ботулизъм.
В случай на отравяне с беладона, гадене, повръщане, мидриаза, сухи лигавици привличат вниманието, но за разлика от ботулизма няма характерни възбуди и нарушения на съзнанието (халюцинации, делириум), няма птоза.
Лечение на ботулизъм
Всички пациенти с ботулизъм подлежат на задължителна хоспитализация в инфекциозна болница; с респираторни нарушения - в интензивното отделение. Основната терапевтична мярка е изключително сонда (!) Стомашен лаваж с 5% разтвор на натриев бикарбонат. Измиването трябва да се извършва с голямо количество разтвор (8-10 l) за чиста вода за измиване. След промиване е препоръчително да се въведат сорбенти (активен въглен, аеросил) в стомаха, както и да се направи високопочистваща сифонна клизма. Въвеждането на солени лаксативи е непрактично поради частична или пълна пареза на червата. Промивката на стомаха и червата е задължителна процедура, независимо от продължителността на заболяването.За неутрализиране на циркулиращия в кръвта токсин се използва антиботулин антитоксичен серум. Ефективността на серотерапията е най-висока в ранния период на заболяването, тъй като свободно циркулиращият токсин в кръвта бързо се свързва от тъканите на тялото. Ако видът на патогена е неизвестен, се прилага смес от антитоксични серуми от различни видове. Една терапевтична доза съдържа 10 000 АО от серуми тип А и Е и 5 000 АО от серум тип В. приложение) -0,1 ml неразреден серум подкожно и след още 20-30 минути (при липса на реакция от приложението) - целият терапевтична доза, която се прилага загрята до 37 ° C само интрамускулно.
Продължителността на серотерапията не трябва да надвишава 2-3 дни. Пациентите с тежки форми на ботулизъм на първия ден се прилагат в четири терапевтични дози (първата инжекция - 2-3 дози и след 12 години - една доза). На втория ден се прилагат две дози с интервал от 12 часа. При необходимост се прилага една доза на 3-4-ия ден. При пациенти с умерени форми на ботулизъм се прилагат 1-2 дози серум в продължение на три дни. В случай на лек ботулизъм се прилага еднократна доза серум.
Във връзка с токсично-инфекциозния характер на заболяването, използването на антибактериални средства е задължително, за да се предотврати образуването на вегетативни форми на патогена в организма и по-нататъшното образуване на ендогенни токсини. Назначете хлорамфеникол 0,5 g 4 пъти на ден в продължение на 6-7 дни, тетрациклин 0,25 g 4 пъти на ден в продължение на 6-8 дни. При тежки форми и заплаха от развитие на пневмония трябва да се използват антибиотици (полусинтетични пеницилини, цефалоспорини и др.).
Парентерално.
Тъй като дори високи дози ботулинов токсин не предизвикват производството на антитоксични антитела, някои автори препоръчват инжектиране на смес от ботулинов токсоид типове A, B, E (100 IU от всеки тип) три пъти подкожно с интервал от 5 дни за активиране на хуморалния имунитет.
Наред със специфичното лечение се използват и неспецифични детоксикиращи средства. Въведете интравенозно капково физиологични разтвори, 5% разтвор на глюкоза, реополиглюкин. В случай на дисфункция на органите на кръвообращението (тахикардия, понижаване на АТ) се препоръчват сърдечни гликозиди, камфор, сулфокамфокаин, глюкокортикостероиди. За възстановяване на функцията на нервната система се предписва стрихнин, а в периода на възстановяване - прозерин или галантамин; хипербарна кислородна терапия (HBO). Ако дихателните проблеми прогресират, може да се наложи използването на механична вентилация (ALV).
Показания за прехвърляне към IVL са:
а) апнея
б) тахипнея над 40 дихателни движения за 1 минута, увеличаване на булбарните нарушения,
в) прогресиране на хипоксия, хиперкапния,
г) необходимостта да се осигури изчистване на дихателните пътища от слуз.
По време на периода на възстановяване е ефективно използването на физиотерапевтични процедури.
Профилактика на ботулизъм
Водеща роля в превенцията на ботулизма играе стриктното спазване на санитарните и хигиенните норми и правила при производството, транспортирането, съхранението на храни, особено консерви, колбаси, осолена и пушена риба. Много е важно да се предотврати замърсяването на почвата на суровините и готовите продукти. Консервираните храни трябва да бъдат подложени на дългосрочна стерилизация, бомбардираните кутии трябва да бъдат отхвърлени. От голямо значение е разясняването на населението на правилата за домашно консервиране.По време на клъстерни огнища на ботулизъм всички лица, които са консумирали подозрителен продукт, се измиват със стомаха и червата, профилактично се инжектират с антиботулинов серум, 5000 AO от всеки тип. Остатъците от храна, причинила заболяването, се изпращат за бактериологично изследване. С цел специфична профилактика рисковите контингенти (лаборанти, изследователи, работещи с ботулинов токсин) се имунизират с ботулинов полиатоксин.
Ботулизъм- остро инфекциозно заболяване, което се развива в резултат на употребата на хранителни продукти, в които е настъпило натрупване на невротоксин Clostridium botulinum (ботулинов токсин), протичащо с увреждане на нервната система и развитие на вяла парализа на набраздената и гладката мускулатура.
Етиология: Clostridium botulinum - Gr + пръчици, строги анаероби, които произвеждат невротоксин (ботулинов токсин) - най-мощният токсин, 1 g пречистен ботулинов токсин - до 1 милион смъртоносни дози за хората.
Епидемиология: изолиран е хранителен ботулизъм - резултат от прием на храни, в които вече е натрупан токсинът (най-често това са гъби, зеленчуци, риба и домашно консервирано месо) и раневи ботулизъм - причинява се от токсин, образуван при анаеробни условия, замърсен с спори на Cl. ботулинови рани.
Патогенеза: навлизане на невротоксин, състоящ се от тежка и лека верига, свързани с дисулфидна връзка, в стомашно-чревния тракт (рана) и по-нататък в кръвта --> свързване на тежката верига с рецептори на пресинаптичната мембрана на моторните неврони на периферната нервна система система --> интернализация на активния токсин под формата на ендозома - -> транслокация на токсина в цитозола от тежката верига --> ензимно разцепване на целевите протеини (синаптобревин и целубревин) от леката верига --> нарушена Ca-зависимо освобождаване на ACh и предаване на нервни импулси --> функционална мускулна денервация --> двустранна низходяща отпусната мускулна парализа --> активиране на синтеза на невротрофични фактори --> развитие на допълнителни аксонови процеси, които образуват нови невромускулни синапси (реинервацията процесът отнема няколко месеца, което обяснява продължителността на директното действие на ботулиновия токсин); ефектите на ботулиновия токсин са ограничени до функционална блокада на периферните холинергични нервни окончания (невромускулни връзки, постганглионарни парасимпатикови нервни окончания, периферни ганглии); адренергичните и сетивните нерви не са включени.
Клинична картина на хранителен ботулизъм:
Инкубационен период 18-36 часа (от 6 часа до 10 дни)
Началото на заболяването може да бъде остро или постепенно, курсът е лек или фатален на първия ден от заболяването.
Чести сърдечни признаци на ботулизъм:
1) липса на треска (или може да се дължи на други патогени и да се комбинира със синдроми на остър гастрит, гастроентерит или гастроентероколит)
2) симетрия на неврологичните симптоми
3) запазване на съзнанието (ако не се е присъединила тежка дихателна недостатъчност)
4) липса на сензорни нарушения
В клиниката преобладават неврологичните симптомипод формата на прогресивна низходяща слабост или парализа, предимно на мускулите, инервирани от черепните нерви, последвано от засягане на мускулите на шията, горните крайници, торса и долните крайници
Най-ранните оплаквания са сухота в устата, затруднено гледане на близки предмети, при четене на нормален шрифт (замъгляване или решетка пред очите), двойно виждане (диплопия), след това се появява дисфония (промяна в гласа, неговата грубост, дрезгавост), дизартрия ( речта е неясна, смазана, често с назален оттенък), дисфагия (усещане за кома в гърлото, течна храна се хвърля в назофаринкса) и тежка мускулна слабост; с тежка интоксикация синдром на булбарна парализа и офталмоплегичен синдромможе да достигне максимални прояви с развитието на аспирация на храна, вода, слюнка
Характеризира се със затруднена дефекация и уриниране (поради парализа на гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт и пикочния мехур)
При преглед болните са в съзнание, адинамични, лицето е хипомимично, маскообразно, характеризиращо се с двустранна птоза, разширени зеници, бавни или нереагиращи на светлина, понякога страбизъм (стробис), нистагъм; лигавицата на орофаринкса е суха, хиперемирана; има пареза на мекото небце, рефлексът от мекото небце е отслабен или липсва
Поради слабостта на скелетните мускули пациентите са неактивни, нестабилни при ходене; сухожилните рефлекси са намалени или липсват
Дишането е често, повърхностно, дихателните звуци са отслабени; засягането на дихателните мускули води до прогресивна дихателна недостатъчност с краен изход без механична вентилация
Характеризира се с изразена пареза на стомашно-чревния тракт, проявяваща се с умерено подуване на корема, рязко отслабване на перисталтичните шумове
Характеристики на раневия ботулизъм: инкубационен период около 10 дни; неврологичните симптоми са същите като при хранителен ботулизъм, с изключение на стомашно-чревния синдром; при смесен процес на микробна рана е възможна треска.
Диагностика на ботулизъм:
1) епидемиологична история (консумиране на храни, които могат да бъдат фактор за предаване на ботулизъм)
2) откриване и идентифициране на ботулинов токсин в кръвния серум на пациенти, повръщане или стомашна промивка, в хранителни продукти, чиято употреба може да причини отравяне, чрез биологичен тест върху мишки (материалът се инжектира интраперитонеално в мишки и се наблюдава в продължение на 4 дни; контролните мишки се инжектират с неутрализиращи серуми типове A, B, C и E; признаци на интоксикация при животни се записват след 6-24 часа) с последващо определяне на вида на токсина при RA с моновалентни антиботулинови серуми от типове A, B , C и E.
Диференциална диагноза на ботулизъм:
а) с отровни гъби- само диария е често срещана при ботулизъм, изразен стомашно-чревен синдром е характерен с неукротимо повръщане, кървава диария, коремна болка (с отравяне с бледа гъба) или многократно повръщане и диария (с отравяне с мухоморка, линии, смръчкули)
б) с токсичен стволов енцефалит- характеризира се с тежка треска, церебрални симптоми (нарушения на съзнанието, генерализирани гърчове), асиметрична локализация на фокални лезии (пареза, парализа), липса на пареза на цилиарния мускул, инервиран от парасимпатиковия нерв
в) с отравяне с метилов алкохол- наблюдават се гадене, коремна болка, замаяност, замъглено зрение, диплопия, мидриаза, но за разлика от ботулизма са характерни объркване, хипертонус на тилната мускулатура и мускулите на крайниците, конвулсии, необратима слепота, остра сърдечна недостатъчност
г) с булбарна форма на полиомиелит- характеризира се с остро начало с висока температура, катарални симптоми, липса на диспептични прояви, слюноотделяне не е нарушено, развиващите се парези и парализи често са асиметрични, придружени от изчезване на сухожилни рефлекси, има промени в цереброспиналната течност
Лечение на ботулизъм:
1. Задължителна хоспитализация, строг режим на легло (поради опасност от ортостатичен колапс), постоянно наблюдение на пациента с готовност за незабавна дихателна реанимация
2. Механично отстраняване или неутрализиране на токсина в стомашно-чревния тракт: много старателно, до чиста вода, стомашна промивка (особено показано, ако не са изминали повече от 72 часа от момента на абсорбиране на токсина с храната) първо с преварена вода, за да се получи материал за лабораторно изследване и след това 2-5% разтвор на натриев бикарбонат, за да се неутрализира едновременно токсинът; при нарушено преглъщане се използват тънки или назогастрални + висок сифонни клизми с 5% разтвор на натриев бикарбонат вместо дебела стомашна сонда (също след вземане на проби за лабораторни изследвания). След стомашна промивка на пациентите се прилагат ентеросорбенти (полифепан, ентеродеза) и се прилага перорално една доза антиботулинов серум (за неутрализиране на останалата част от ботулиновия токсин в стомаха)
3. Етиотропна терапия - въвеждане на антитоксичен антиботулинов серум
NB! защото антитоксинът неутрализира само свободно циркулиращия в кръвта токсин, който все още не е влязъл в контакт с нервните окончания, забавянето е недопустимо!
Принципът на приложение на антиботулинов серум:
1) използвайте хетероложни (конски) антитоксични моновалентни серуми (една терапевтична доза - 10 хиляди IU антитоксини тип А и Е, 5 хиляди IU антитоксин тип В); докато се установи вида на токсина, се прилага смес от моновалентни серуми (A + B + E, т.е. 25 000 IU), ако видът на токсина е известен, използвайте подходящия серум
2) преди въвеждането на серум за откриване на чувствителност към чужд протеин се провежда тест според А. М. Безредко: IV инжекция на 0,1 ml разреден 1:100 конски серум --> няма локална алергична реакция, отрицателен интрадермален тест (диаметър на папулата не > 0,9 cm, хиперемията е ограничена) --> s/c инжекция след 20 минути 0,1 ml неразреден анти -ботулинов серум --> липса на общи алергични реакции --> инжектиране на цялата терапевтична доза след 30 минути
С положителен интрадермален тест антитоксичен серум се прилага по жизнени показания(тежко протичане на заболяването, форми на умерена тежест и дори леки, но с увеличаване на неврологичните симптоми) след десенсибилизация чрез s / c приложение на разреден конски серум на интервали от 20 минути в дози от 0,5-2,0-5,0 ml и под покриват десенсибилизиращи агенти (глюкокортикоиди, антихистамини).
3) серумът се загрява до температура 37 ° C и се прилага интравенозно една дозанезависимо от тежестта на заболяването
4. Патогенетична терапия: инфузионно-детоксикационна терапия (5% глюкоза, физичен разтвор с добавяне на диуретици), прозерин 1 ml 0,05% разтвор 1-2 пъти / ден s / c за намаляване на атонията на червата и пикочния мехур
5. Предвид сложния характер на развиващата се хипоксия може да се използва хипербарна оксигенация; със заплаха от асфиксия - необходимо е пациентът да се прехвърли на контролирано дишане (трахеална интубация и механична вентилация)
6. При риск от вторични инфекциозни усложнения - АБ, с изключение на лекарства, които нарушават проводимостта на нервните импулси (стрептомицин, аминогликозиди, тетрациклини).
Профилактика на ботулизъм: стриктно спазване на технологията на производство на консервирани продукти; съхранение на домашни консерви в хладилници и термична обработка за 20 минути преди употреба.
Ботулизмът е инфекциозно заболяване, възникващи под действието на специфичен протеинов невротоксин, произвеждан от микроорганизми - Clostridium botueinum. Сега са известни 3 коренно различни форми на болестта: хранителна, най-често срещаните и редки форми - ранен и неонатален ботулизъм.
Уместност.
Ботулизмът е ендемичен, настъпващи ежегодно на територията на Беларус, често водещи до смърт.
Характеристики на патогена.
Clostridium botulinumанаеробен, подвижен, спорообразуващ бацил, способен да произвежда най-мощния токсин, известен на науката. Пръчка със заоблени ръбове, дълга 5-10 микрона, широка 0,3-0,4 микрона, с 3-20 флагела. Според антигенните свойства, които са присъщи както на патогена, така и на токсина, са известни 7 вида патоген: A, B, C, Cp, D, E, F, G.
Оптимални условия за растеж на вегетативни форми-- изключително ниско остатъчно налягане на кислорода и температурен режим в рамките на 28-35°C, с изключение на тип "E" - 3°C на хладилни условия. В същото време нагряването при 80°C за 30 min причинява смъртта им.
При неблагоприятни условия вегетативните форми на причинителите на ботулизма образуват спори. Те са изключително устойчиви на различни физични и химични фактори, издържат на варене за 4-5 часа, излагане на различни дезинфектанти във високи концентрации и се съхраняват в продукти, съдържащи до 18% сол. Интерес представлява феноменът на образуване на т. нар. "спящи спори" от вегетативните форми на Clostridium bolulinum, при недостатъчно нагряване, способни да покълнат едва след 6 месеца. Спорите са устойчиви на замръзване и изсушаване, на пряка ултравиолетова радиация.
При анаеробни или подобни условия, патогените на ботулизма произвеждат специфичен смъртоносен невротоксин, който е единственият патогенен фактор с изключителна сила. Ботулинови токсини от протеинова природа при нормални условия на околната среда се задържат до една година в консервираните храни - с години. Те са стабилни в кисела среда и не се инактивират от ензимите на храносмилателния тракт. Токсичните свойства на ботулиновия токсин Е под въздействието на трипсина могат да се засилят стотици пъти.Ботулиновият токсин издържа на високи концентрации (до 18%) натриев хлорид и не се разрушава в продукти, съдържащи различни подправки. Токсините се инактивират сравнително бързо под въздействието на алкали, при варене губят напълно токсичните си свойства за няколко минути, а под въздействието на малки концентрации на калиев перманганат, хлор или йод - за 15-20 минути. Наличието на ботулинов токсин в хранителните продукти не променя техните органолептични свойства.
Основните прояви на епидемичния процес.
Причинителите на ботулизма са широко разпространени в природата.. Вегетативните форми и спорите се намират в червата на различни домашни и особено диви животни, водолюбиви птици и риби. Попадайки във външната среда, те се натрупват и остават в спороподобно състояние за дълго време. Заболяването обаче може да възникне само при използване на тези от тях, които са били съхранявани при анаеробни или подобни условия без достатъчно топлинна обработка. Това могат да бъдат консерви, особено домашно приготвени, пушени, сушени месни и рибни продукти, както и други продукти, в които има условия за развитие на вегетативни форми на микроби и образуване на токсини. Често има групови, "семейни" огнища на заболявания. Ако замърсеният продукт е твърдофазен (колбаси, пушено месо, риба), тогава той може да съдържа "гнездене" на хранителни щети. В момента по-често се регистрират заболявания, причинени от отравяне.токсини А, В и Е. По този начин източникът на инфекция при ботулизъм са обекти на живата и нежива природа, в които се създават условия за образуване на токсини.
Раневият ботулизъм и неонаталният ботулизъм са много по-рядко срещани.. Тяхната особеност е, че инфекцията възниква поради контакт с раната или стомашно-чревния тракт на бебета. вегетативни форми или спори на патогени на ботулизъм. В смачканитеВ некротичните тъкани, лишени от кислород, се създават условия, близки до анаеробните, при които вегетативните форми покълват от спори и произвеждат ботулинов токсин. Ботулизмът при кърмачета възниква, когато спорите навлязат в стомашно-чревния им тракт заедно с допълнителни храни или допълнителни храни. При изследване на случаи на инфантилен ботулизъм спорите са изолирани от мед, включен в изкуствени хранителни смеси или открити в околната среда на детето (прах, почва).
Характеристики на епидемиологията на ботулизма:
В патогенезата на ботулизма водеща роля принадлежи на токсина. Има следните етапи:
- абсорбция на токсина през лигавиците на началните отдели на стомашно-чревния тракт (при нормална инфекция, той влиза в тялото заедно с храна, която също съдържа вегетативни форми на патогени, които произвеждат отрова; абсорбцията на ботулинов токсин става през лигавицата на проксималните отдели на стомашно-чревния тракт, започвайки от устната кухина; възможна е абсорбция на ботулинов токсин от респираторната лигавица, както се вижда от експериментални данни и клинични наблюдения);
- лимфогенен дрейф (най-значим е навлизането на токсина от лигавицата на стомаха и тънките черва, откъдето той навлиза в лимфата);
- хематогенен дрейф (влиза в кръвта и се разпространява в тялото);
- фиксация върху нервните структури (токсинът е здраво свързан с нервните клетки; засегнати са моторните неврони на предните рогове на гръбначния мозък и нервните окончания; ефект върху холинергичните части на нервната система, спиране на освобождаването на ацетилхолин в синаптичната цепнатина, нарушение на нервно-мускулното предаване, развитие на пареза и парализа);
- проникване през кръвно-мозъчната бариера в централната нервна система (потискане на дихателния център).
Пареза или парализа на междуребрените мускули, диафрагмите водят до остра вентилационна дихателна недостатъчност с развитие на хипоксия и респираторна ацидоза. Инхибирането на белодробната вентилация допринася за дисфункция на мускулите на фаринкса и ларинкса, натрупване на гъста слуз в супра- и субглотичното пространство, аспирация на повръщане, храна, вода. При ботулизъм, поради индиректното или пряко действие на токсина, се развиват всички видове хипоксия: хипоксична. хистотоксични, хемични и циркулаторни. В крайна сметка той определя хода и изхода на заболяването. В същото време ролята на такива вторични промени, свързани с нарушена инервация, като аспирационна пневмония и ателектаза, също е значителна. Поради хипосаливация, лигавицата на орофаринкса се възпалява, може да се развие гноен паротит в резултат на възходяща инфекция. Смъртта на пациентите обикновено настъпва от вентилационна дихателна недостатъчност и много рядко от внезапен сърдечен арест. Нервната система не е единствената цел на ботулиновия токсин.
Клиника.
Инкубационният период на ботулизма продължава до един ден, по-рядко до 2-3 дни и много рядко (в единични описания) до 9 или дори 12 дни. По-краткият инкубационен период съответства, макар и не винаги, на по-тежко протичане на заболяването. Пиенето на алкохол, като правило, не влияе върху хода на заболяването и интоксикацията може да скрие първите прояви на ботулизъм, предотвратявайки навременната му диагностика.
Водещите клинични синдроми са:
- обща интоксикация;
- стомашно-чревни;
- паралитичен.
Последното е специфично и определящо при диагностицирането. Първите две са започват първо и като правило не се вземат предвид от специалистите в началните стадии на заболяването.
Основните клинични признаци на ботулизъм са различни неврологични симптоми., чиято съвкупност може да варира в широк диапазон и различна степен на тежест. Въпреки това, при всеки втори пациент, първите прояви на ботулизъм могат да бъдат краткотрайни симптоми на остър гастроентерит и обща интоксикация. Обикновено пациентите в такива случаи първо се оплакват от остра болка в корема, главно в епигастралната област, след което се появяват многократно повръщане и разхлабени изпражнения без патологични примеси, не повече от 10 пъти на ден, по-често 3-5 пъти. Понякога на този фон се появява главоболие, неразположение, отбелязва се повишаване на телесната температура до субфебрилни стойности. До края на деня хипермотилитетът на стомашно-чревния тракт се заменя с персистираща атония, телесната температура става нормална. Започват да се проявяват основните неврологични признаци на заболяването. В редки случаи, между стомашно-чревни и неврологични синдроми, благосъстоянието на пациента може да остане доста задоволително и само при целенасочен преглед могат да се разкрият признаци на увреждане на нервната система.
Заболяването обикновено започва внезапно. Най-типичните ранни признаци на ботулизъм са прояви на офталмоплегичен синдром: нарушена зрителна острота, "мъгла в очите", "мрежа пред очите", пациентите не могат да различат близките предмети, не могат да прочетат първо нормален шрифт и след това голям. Има двойно виждане. Развива се птоза с различна тежест. Освен това, понякога паралелно, се развива дисфоничен синдром (афоничен): височината и тембърът на гласа се променят, понякога се отбелязва назалност. С прогресирането на заболяването гласът става дрезгав, дрезгавостта може да премине в афония. Един от първите, които се появяват, е дисфагичен синдром, до афагия: има усещане за чуждо тяло в гърлото („не погълнато хапче“), задушаване, затруднено преглъщане първо на твърда и след това на течна храна, вода. В тежки случаи настъпва пълна афагия. Когато се опитате да погълнете вода, последната се излива през носа. В този период е възможна аспирация на храна, вода, слюнка с развитието на аспирационна пневмония, гноен трахеобронхит. Всички горепосочени неврологични симптоми се проявяват в различни комбинации, последователности и тежест. Някои от тях може да липсват. Въпреки това, задължителен фон за тях е нарушение на слюноотделянето (сухота в устата), прогресивна мускулна слабост и постоянен запек.
Постепенно нарастваща мускулна слабост- Синдром на тотална миоплегия. Мускулната слабост нараства пропорционално на тежестта на заболяването. Отначало тя е най-силно изразена в тилната мускулатура, в резултат на което при такива пациенти главата може да увисне и те са принудени да я поддържат с ръце. Поради слабостта на междуребрените мускули дишането става повърхностно, едва забележимо. При пълна парализа на междуребрените мускули пациентите усещат компресия на гръдния кош "като с обръч".
При преглед в разгара на заболяването пациентите са летаргични, адинамични.Епителът е маскообразен, една или по-често двустранна птоза. Зениците са разширени, бавни или изобщо не реагират на светлина; възможни са нистагъм, страбизъм, нарушена конвергенция и настаняване. Изпъкването на езика се случва трудно, понякога с потрепвания. Артикулацията се влошава. Лигавицата на орофаринкса е суха, фаринкса е яркочервен. В супраглотичното пространство е възможно натрупване на гъста, вискозна слуз, първоначално прозрачна, а след това мътна. Има пареза на мекото небце, мускулите на фаринкса и епиглотиса, гласните струни, глотисът е разширен. Поради пареза или парализа на мускулите на диафрагмата, отхрачването на храчките е нарушено, което се натрупва в субглотисното пространство. Плътен, вискозен, лигавичен "филм" в супра- и субглотисното пространство може да доведе до асфиксия. Пациентите са неактивни поради слабост на скелетните мускули. Замръзнало лице, подобно на маска, повърхностно дишане, афония може да предполага загуба на съзнание.
Симптом на тежка форма на ботулизъм е появата на респираторен дистрес синдром.. При изследване на дихателната система обръща внимание на повърхностното дишане. Кашлицата липсва, дихателните звуци са отслабени, аускултаторните явления на пневмония може да не се чуват. Промени в сърдечно-съдовата система се срещат предимно при средно тежко и тежко заболяване: тахикардия, артериална хипотония, понякога хипертония, признаци на метаболитни промени на ЕКГ.
За подробна клинична картина на ботулизма е характерна изразена пареза на стомашно-чревния тракт., проявяващо се с умерено подуване на корема, рязко отслабване на перисталтичния чревен шум, постоянен и продължителен запек. От страна на други органи и системи не се откриват промени, характерни за ботулизма. Понякога може да има задържане на урина.
Изследванията на периферната кръв не показват особени аномалии, с изключение на моноцитозата, която също не винаги се среща. Левкоцитоза, неутрофилия, ускорена СУЕ трябва да предупреждават за възможно гнойно усложнение на ботулизма.
Усложнения.Различават се две групи усложнения: специфични - поради директното действие на токсина: ботулинов кардит, миозит и др. неспецифични (ятрогенни) т.е. вторични микробни усложнения: пневмония, включително аспирация, ателектаза и др. Ятрогенни усложнения: лекарствена алергия, серумна болест, дисбактериоза, "реанимационна" пневмония, пост-инжекционни абсцеси, цистит, рани от залежаване, сепсис.
Ботулизъм при кърмачета (на възраст под 1 година), описан за първи път през 1976 г. (Picket). Доказателството е идентифицирането на токсина и вегетативните форми на патогена в изпражненията на деца. Счита се за резултат от проникването на спори с мляко в стомашно-чревния тракт на деца, което има характеристики и разлики от възрастен (чревна микрофлора, киселинност), както и условия за анаеробно размножаване на патогена.
ранен ботулизъм- 10-13% от домашните рани са заразени с клостридии, не са гнойни. Среща се по-често през пролетта и есента, момчетата боледуват по-често, отбелязват се единични случаи. В раната при наличие на дълбока некроза се създават условия за токсично образуване. Това се подкрепя от продължителността на инкубационния период - до 2 седмици.
Диагностика.
При диагностицирането се използват клинични, анамнестични и лабораторни методи.Клиничният метод трябва задължително да отчита характеристиките на проявата на ботулизъм - обща интоксикация и стомашно-чревни синдроми. Грешката на лекарите от поликлиничната мрежа е да игнорират първите симптоми на чревна инфекция, когато се вземат само явленията на паралитичен синдром и пациентът се насочва (насочва) към офталмолог, лекар от JIOP, терапевт или невропатолог.
Специфичната диагноза се основава на идентифицирането на патогена или неговия токсин.. Надежден признак: растеж на патогена върху среди Kitt-Tarozzi и Gibler, откриване и идентифициране на токсина. Причинителят може да се открие в кръвен серум, вода за измиване, хранителни остатъци, изпражнения. За откриване на токсина се вземат 15-20 ml кръв за прилагане на антиботулинов серум. Метод за откриване - биологичен тест и идентификация на токсина (реакция на неутрализация при мишки). Серум 0,2 ml и антитоксичен серум се смесват и се прилагат на мишки след 40-45 минути.
Методите за откриване на антитела и антитоксин са реакции на утаяване на пръстена., RSK, RNGA, реакция на ензимно белязано антитяло.
Лечение.
Терапията за ботулизъм във всички случаи трябва да бъде спешна, а наблюдението на пациентите е постоянно, което гарантира превенция на усложненията и готовност за незабавно преминаване на апаратна вентилация.
На всички пациенти, независимо от продължителността на заболяването, се показва стомашна промивка още на предболничния етап.Провежда се първо с преварена вода, за да се получи материал за лабораторно изследване, а след това с 2-5% разтвор на натриев бикарбонат, за да се неутрализира едновременно токсинът. За стомашна промивка се използва дебела, а при затруднено преглъщане се използва тънка стомашна или назогастрална сонда. Процедурата продължава до получаване на чисти измивки. Ако преглъщането не е нарушено и рефлексът за повръщане е запазен, тогава евакуацията на съдържанието на стомаха се постига чрез механично предизвикване на повръщане. На всички пациенти се правят очистителни клизми.
Етиотропно лечение.
Едновременно с опитите за механично отстраняване или неутрализиране на ботулиновия токсин се прилага антитоксичен антиботулинов серум. За специфична антитоксична терапия обикновено се използват хетероложни (конски) антитоксични моновалентни серуми, една терапевтична доза от които е 10 хиляди IU от тип А, С и Е антитоксини, 5 хиляди IU от тип В и 3 хиляди IU от тип F. Установяване на тип токсин смес от моновалентни серуми (А, В и Е) се прилага в 1 терапевтична доза при лека или средно тежка форма на протичане и 2 терапевтични дози при пациенти с тежка клинична картина на заболяването. Серумът се загрява до температура 37°C и се инжектира мускулно или венозно в зависимост от тежестта на заболяването.
При леки форми на ботулизъм серумът се прилага в рамките на 1-2 дни 1 път, с умерена - 2-3 дни. При тежка форма на заболяването е възможно повторно приложение на серуми след 6-8 часа при липса на положителен ефект и продължителността на специфичния антитоксичен ефект. терапията е 3-4 дни с интервал на приложение, първо след 6 часа, а след това след 12-24 часа.
Серумът се прилага стриктно съгласно инструкциите, приложени към този имунен препарат.
Преди въвеждането на серум не забравяйте да измиете стомаха със събирането на необходимия материалза изследване. В миналото, когато имаше само един производител на антиботулинов серум (СССР), интрадермалният тест беше задължителен за определяне на чувствителността към хетерогенен (конски) протеин. Първо, 0,1 ml разреден конски серум 1:100 се инжектира интрадермално. При липса на алергична реакция, отрицателен интрадермален тест (диаметърът на папулата не надвишава 0,9 cm и зачервяването е ограничено) след 20 минути се инжектират подкожно 0,1 ml неразреден антиботулинов серум. При липса на реакция след 30 минути се прилага цялата терапевтична доза.
При положителен интрадермален тест се прилага антитоксичен серум според жизнените показанияслед десенсибилизация (по Urbach) чрез подкожно инжектиране на разреден конски серум на интервали от 20 минути в дози от 0,5-2,0-5,0 ml и под покритието на десенсибилизиращи средства (глюкокортикоиди, антихистамини).
С цел неспецифична детоксикация ентеросорбентите се прилагат перорално(полифепан, ентеродез и др.), провеждат инфузионно-детоксикационна терапия. За да направите това, 400 ml gemodez се прилагат интравенозно дневно (не повече от четири дни), лактазол, разтвори на глюкоза с едновременно стимулиране на диурезата (фуроземид, лазикс, 20-40 mg всеки).
Гуанидин може да се използва за подобряване на синаптичната проводимост.хидрохлорид 15-35 mg / kg / ден.
Всички пациенти за потискане на жизнената активност на причинителите на ботулизъмв стомашно-чревния тракт и възможното образуване на токсини, хлорамфениколът се предписва 0,5 g 4 пъти на ден в продължение на 5 дни. Вместо хлорамфеникол можете да използвате ампицилин при 0,75-1,0 g на ден, тетрациклини в средни терапевтични дози. При гнойни усложнения се провежда подходяща антибиотична терапия.
Профилактика и мерки в огнището.
Профилактика на ботулизъмсе основава на стриктно спазване на правилата за приготвяне и съхранение на полуготови рибни и месни продукти, консерви, пушени меса и др. Ето защо, преди да използвате такива продукти, е препоръчително да ги варите 10-15 минути, което постига пълно неутрализиране на ботулиновите токсини.
При констатирани случаи на заболяване съмнителните продукти подлежат на изземване и лабораторен контрол., а използвалите ги заедно с болните - лекарско наблюдение 10-12 дни. Препоръчително е да им се даде интрамускулно инжектиране на 2000 IU антитоксичен антиботулинов серум A, B и E, назначаването на ентеросорбенти. Активна имунизация се провежда само на лица, които имат или могат да имат контакт с ботулинови токсини. Ваксинациите с полианатоксин се извършват трикратно на интервали от 45 дни между 1-ва и 2-ра и 60 дни между 2-ра и 3-та ваксинации. При превенцията на ботулизма съществено значение има здравното образование на населението относно приготвянето на хранителни продукти, които могат да причинят отравяне с ботулинови токсини.
Холера - определение, значение, характеристика на патогените, епидемиология, патоморфогенеза, класификация, клиника, класификация на холерата, оценка на степента на дехидратация, диагноза, принципи на лечение на пациенти с холера. - 17.08.2012 15:56ч
