Синкоп (синкоп, припадък)- симптом, проявяващ се с внезапна, краткотрайна загуба на съзнание и придружен от спад на мускулния тонус. Възниква в резултат на преходна хипоперфузия на мозъка.

Пациентите със синкоп изпитват бледа кожа, хиперхидроза, липса на спонтанна активност, хипотония, студени крайници, слаб пулс и често повърхностно дишане. Продължителността на синкопа обикновено е около 20 секунди.

След припадане състоянието на пациента обикновено се възстановява бързо и напълно, но се отбелязват слабост и умора. Пациентите в старческа възраст могат да получат ретроградна амнезия.

Синкоп и предсинкоп се срещат при 30% от хората поне веднъж.

Диагнозата на причините, довели до синкоп, е важна, тъй като те могат да бъдат животозастрашаващи състояния (тахиаритмии, сърдечен блок).

• Епидемиология на синкопа

  Всяка година в света се регистрират около 500 хиляди нови случая на синкоп. От тях приблизително 15% се срещат при деца и юноши под 18-годишна възраст. В 61-71% от случаите в тази популация се регистрира рефлексен синкоп; в 11-19% от случаите - припадък поради мозъчно-съдови заболявания; в 6% - синкоп, причинен от сърдечно-съдова патология.

  Честотата на синкоп при мъже на възраст 40-59 години е 16%; при жени на възраст 40-59 години - 19%, при хора над 70 години - 23%.

  Приблизително 30% от населението преживява поне един епизод на синкоп през живота си. В 25% от случаите синкопът се повтаря.

• Класификация на синкопа

  Синкопът се класифицира според неговия патофизиологичен механизъм. Въпреки това, при 38-47% от пациентите причината за синкопа не може да бъде определена.

  • Неврогенен (рефлекторен) синкоп.
    • Вазо-вагален синкоп:
      • Типично.
      • Нетипично.
    • Синкоп, причинен от свръхчувствителност на каротидния синус (ситуационен синкоп).

      Появява се при кръв, при кашляне, кихане, преглъщане, дефекация, уриниране, след тренировка, хранене, при свирене на духови инструменти, при вдигане на тежести.

    • Синкоп, възникващ от невралгия на тригеминалния или глософарингеалния нерв.
  • Ортостатичен синкоп.
    • Ортостатичен синкоп (причинен от липса на автономна регулация).
      • Ортостатичен синкоп при синдрома на първична недостатъчност на автономната регулация (множествена системна атрофия, болест на Паркинсон с недостатъчност на автономната регулация).
      • Ортостатичен синкоп при синдрома на вторична недостатъчност на автономната регулация (диабетна невропатия, амилоидна невропатия).
      • Ортостатичен синкоп след усилие.
      • Постпрандиален (настъпващ след хранене) ортостатичен синкоп.
    • Ортостатичен синкоп, причинен от лекарства или алкохол.
    • Ортостатичен синкоп, причинен от хиповолемия (болест на Адисън, кървене, диария).
  • Кардиогенен синкоп.

    В 18-20% от случаите причината за синкоп е сърдечно-съдова (сърдечно-съдова) патология: нарушения на ритъма и проводимостта, структурни и морфологични промени в сърцето и кръвоносните съдове.

    • Аритмогенен синкоп.
      • Дисфункция на синусовия възел (включително синдром на тахикардия/брадикардия).
      • Нарушения на атриовентрикуларната проводимост.
      • Пароксизмални суправентрикуларни и камерни тахикардии.
      • Идиопатични ритъмни нарушения (синдром на удължен QT интервал, синдром на Brugada).
      • Нарушено функциониране на изкуствени пейсмейкъри и имплантирани кардиовертер-дефибрилатори.
      • Проаритмогенен ефект на лекарствата.
    • Синкоп, причинен от заболявания на сърдечно-съдовата система.
      • Заболявания на сърдечните клапи.
      • Остър миокарден инфаркт/исхемия.
      • Обструктивна кардиомиопатия.
      • Предсърдна миксома.
      • Остра дисекация на аортна аневризма.
      • Перикардит.
      • Белодробна емболия.
      • Артериална белодробна хипертония.
  • Цереброваскуларен синкоп.

    Наблюдава се при синдром на субклавиална кражба, който се основава на рязко стесняване или запушване на субклавиалната вена. Този синдром причинява: световъртеж, диплопия, дизартрия, синкоп.

  Има и състояния без синкоп, които се диагностицират като синкоп.

  • Несинкопни състояния, протичащи с частична или пълна загуба на съзнание.
    • Метаболитни нарушения (причинени от хипогликемия, хипоксия, хипервентилация, хиперкапния).
    • епилепсия
    • Интоксикация.
    • Вертебробазиларни преходни исхемични атаки.
  • Състояния без синкоп, протичащи без загуба на съзнание.
    • Катаплексия (краткотрайна мускулна релаксация, придружена от падане на пациента; обикновено възниква във връзка с емоционални преживявания).
    • Психогенен псевдосинкоп.
    • Паническа атака.
    • Преходни исхемични атаки от каротиден произход.

      Ако причината за преходни исхемични атаки е нарушение на кръвния поток в каротидните артерии, тогава загубата на съзнание се записва, когато перфузията на ретикуларната тъкан на мозъка е нарушена.

    • Истеричен синдром.

Диагностика

• Цели на диагностицирането на синкоп
  • Определете дали пристъпът на загуба на съзнание е синкоп.
  • Идентифицирайте възможно най-рано сърдечно-съдовата патология при пациента, която води до припадък.
  • Определете причината за синкопа.

• Диагностични методи

  Диагностиката на синкопа се извършва чрез инвазивни и неинвазивни методи.

  Неинвазивните диагностични методи се извършват амбулаторно. Ако се използват инвазивни методи на изследване, е необходима хоспитализация.

  • Неинвазивни методи за изследване на пациенти със синкоп

• Тактика за изследване на пациенти със синкоп

  При изследване на пациенти със синкоп е необходимо да се идентифицира сърдечно-съдовата патология възможно най-рано.

  Ако пациентът няма сърдечно-съдово заболяване, важно е да се установят други възможни причини за синкоп.

  • Препоръчва се пациентите, за които се подозира, че имат кардиогенен синкоп (сърдечни шумове, признаци на миокардна исхемия), да бъдат изследвани за идентифициране на сърдечно-съдова патология. Изпитът трябва да започне със следните дейности:
    • Определяне на кардиоспецифични биохимични маркери в кръвта.
    • Холтер ЕКГ мониторинг.
    • Ехокардиография.
    • Тест за физически стрес – както е посочено.
    • Електрофизиологично изследване - по показания.
  • Изследването на пациентите с цел диагностициране на неврогенен синкоп се извършва при наличие на повтарящ се синкоп, придружен от изразени емоционални и двигателни реакции, възникващи по време на физическа активност; в хоризонтално положение на тялото; при пациенти с неблагоприятна фамилна анамнеза (случаи на внезапна сърдечна смърт при роднини на възраст под 30 години). Прегледът на пациентите трябва да започне със следните дейности:
    • Тест за накланяне.
    • Масаж на каротидния синус.
    • Холтер ЕКГ мониторинг (извършва се при получаване на отрицателни резултати от теста за накланяне и масаж на каротидния синус).
  • Изследването на пациенти със синкоп, чийто генезис се подозира за метаболитни нарушения, трябва да започне с лабораторни диагностични методи.
  • При пациенти, при които се получава синкоп при завъртане на главата настрани, прегледът трябва да започне с масаж на каротидния синус.
  • Ако възникне синкоп по време на или непосредствено след натоварване, оценката започва с ехокардиография и тест с натоварване.
  • Пациентите с чести, повтарящи се синкопи и различни соматични оплаквания, особено при стресови ситуации, се нуждаят от консултация с психиатър.
  • Ако след пълно изследване на пациента не се установи механизмът за развитие на синкоп, тогава за дългосрочно амбулаторно наблюдение на сърдечния ритъм се препоръчва използването на имплантируем контурен ЕКГ рекордер.

• Диференциална диагноза на синкоп

  При млади пациенти синкопът може да бъде симптом на проявата на синдромите на удължаване на QT интервала, Brugada, Wolff-Parkinson-White, полиморфна камерна тахикардия, аритмогенна дясна вентрикуларна кардиомиопатия, миокардит, белодробна артериална хипертония.

  Необходимо е да се диагностицират животозастрашаващи патологични състояния при пациенти със синкоп, придружени от изразени емоционални и двигателни реакции, със синкоп, възникващ по време на физическа активност, в хоризонтално положение на тялото; при пациенти с неблагоприятна фамилна анамнеза (случаи на внезапна сърдечна смърт при роднини на възраст под 30 години).

Състояние след припадък, ICD код 10. Какво е синдром на синкоп при деца и възрастни - причини, диагноза и методи на лечение Синкоп (синкоп) е припадък. Краткосрочната загуба на съзнание се провокира от внезапни смущения в сърдечно-съдовата система. В мозъка липсва кръв, дишането става трудно, мускулният тонус пада до нула и човекът колабира. Според статистиката половината от възрастното население веднъж е имало синкоп. Само 3,5% отиват на лекар. Причината за посещение в медицинско заведение вероятно са наранявания, получени при падане. 3% от спешните хирургични пациенти се оплакват от повтарящи се гърчове. Специални проучвания са открили недиагностициран синкоп при 60% от възрастните субекти. Припадък може да се появи при млади хора от двата пола на възраст 17-32 години.Всеки здрав човек в екстремни условия може да изпадне в безсъзнание, тъй като физиологичните възможности имат свои граници на адаптация. Класификация на синкопа, код според МКБ 10 Синкопът, какво представлява и на какви видове се разделя, беше определено от Европейското дружество по кардиология. Тип синкоп Вътрешни отклонения Провокиращ фактор рефлекс спад на кръвното налягане, брадикардия, нарушена церебрална микроциркулация остър звук, силна болка, прилив на емоции, кашлица, бързо завъртане на главата, натискане на яка ортостатичен колапс (ортостатична хипотония) животозастрашаващо състояние - рязък спад на налягането в артериите и вените, потискане на метаболизма, инхибиране на реакцията на сърцето, кръвоносните съдове, нервната система при продължително стоене или бързи промени в позицията на тялото дълги периоди на стоене на крака при изтощителни условия (горещина, претъпкани условия, задържане на товар), промяна на позата от хоризонтална във вертикална, приемане на определени лекарства, болест на Паркинсон, дегенерация на мозъчни клетки сърдечен (аритмия) недостатъчно изтласкване на кръв поради предсърдно трептене и фибрилация, камерна тахикардия, пълен напречен блок сърдечна патология кардиопулмонален несъответствие между нуждите от кръвообращение на организма и възможностите на сърцето стесняване на белодробната артерия, повишено налягане в кръвния поток от сърцето към белите дробове, доброкачествена неоплазма в сърцето (миксома) мозъчно-съдови промени в мозъчните съдове, водещи до недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка и увреждане на неговите тъкани недостатъчност на кръвния поток от базиларните (в мозъка) и вертебралните артерии, синдром на кражба (исхемия от рязка липса на кръв в органа) В ICD-10 синкопът и колапсът са комбинирани с код R55. Етапи на развитие на състоянието Лекарите разделят припадъка на 3 етапа: Продромален с предишни признаци; Загуба на съзнание и стабилност (падане); Състояние след синкоп. Причини за припадък По време на клиничните проучвания кардиолозите, невролозите и други специалисти не са успели да определят истинската причина за припадъка и повторната му поява при 26% от пациентите. Подобна картина се получава и в практиката, което усложнява избора на лечение. Това се обяснява както с епизодичния характер на прецедентите, така и с разнообразието от задействащи механизми: заболявания на сърцето, кръвоносните съдове; остро краткотрайно намаляване на притока на кръв към мозъка; повишена възбудимост на блуждаещия нерв, който контролира мускулите на дихателния, говорния, сърдечния и храносмилателния апарат; сърдечна аритмия; понижени нива на глюкоза в кръвта; увреждане на глософарингеалния нерв; инфекциозни заболявания; психически отклонения; истерични припадъци; наранявания на главата; умора; глад. Това е само част от дълъг списък от възможни причини за синкоп. Вазодепресорен синкоп Синкоп, какво е това с прости думи: вазо - кръвоносен съд, депресор - нерв, който намалява налягането. Терминът вазодепресор е подобен на вазовагален, където втората част на думата уточнява, че нервът е вагусът. Той пътува от черепа към червата и може внезапно да преразпредели кръвния поток в чревните съдове, изтощавайки мозъка. Това се случва на фона на емоционален или болезнен пик, хранене, продължително изправено или лежане, умора от шумни тълпи. Продромалните симптоми могат да включват слабост, спазми в корема и гадене. Продължават до 30 минути. По време на краткотрайна загуба на съзнание постуралният мускулен тонус, който поддържа определено положение на тялото в пространството, рязко намалява. Рискови фактори за склонност към вазодепресивни (вазовагални) състояния: дозирана загуба на кръв, например при донори; ниско ниво на хемоглобина; обща хипертермия (повишена температура); сърдечни заболявания. Ортостатично състояние Хипотонията в изправено (орто) неподвижно положение може да се развие от лека слабост до тежък колапс, когато животът на човек виси на косъм. При ставане от леглото, изтощително изправяне, продромалните симптоми са изразени: бързо нарастване на мускулната слабост; замъглено зрение; замайване със загуба на координация, усещане за потъване на краката и тялото; изпотяване, втрисане; гадене; чувство на меланхолия; понякога ускорен пулс. Средната степен на хипотония се разпознава по: мокри, студени крайници, лице, шия; повишена бледност; изключване за няколко секунди, уриниране; слаб, бавен пулс. Тежък, по-дълъг колапс е придружен от: повърхностно дишане; несъзнателно уриниране; конвулсии; синкава бледност с червено-сини "мраморни" вени върху студени корици. Ако в първите 2 случая човек успее да седне и да се облегне, то при по-тежки случаи веднага пада и се наранява. Причини за ортостатично състояние: невропатия; Бредбъри-Егълстън, Шай-Драгер, Райли-Дей, синдроми на Паркинсон. прием на диуретици, нитрати, антидепресанти, барбитурати, калциеви антагонисти; тежки разширени вени; инфаркт, кардиомиопатия, сърдечна недостатъчност; инфекции; анемия; дехидратация; надбъбречен тумор; склонност към преяждане; тесни дрехи. Хипервентилация Синкоп, какво представлява неконтролираното учестяване и задълбочаване на дишането: възниква по време на тревожност, страх, паника; вторият припадък се предхожда от намаляване на сърдечната честота от 60 до 30-20 удара в минута, треска в главата, аритмия; се развива на фона на хипогликемия и пикове на болка. Съществуват 2 варианта на хипервентилационен синкоп – хипокапничен (понижени нива на въглероден диоксид в кръвта) и вазодепресорен. Синокаротиден синкоп Каротидният синус е рефлексогенна зона пред мястото, където каротидната артерия се разделя на вътрешни и външни канали. Тъй като синусът контролира кръвното налягане, неговата свръхчувствителност води до дисфункция на сърдечния ритъм, периферния и церебралния съдов тонус, което може да доведе до припадък. Синкоп от това естество е по-често срещан при мъжете през втората половина на живота и е свързан с дразнене на зоната на каротидния синус чрез накланяне на главата назад при рязане, бръснене или гледане на предмет над главата; компресия от яка, вратовръзка, образуване на тумор. Продромалните симптоми липсват или се проявяват за кратко със стягане в гърлото и гърдите, задух и страх. Припадъкът продължава до 1 минута. може да бъде с конвулсии. След това пациентите понякога се оплакват от психологическа депресия. Кашлица припадък Синкоп при кашлица могат да получат мъже над 40 години, предимно заклети пушачи, които се задушават от кашлицата си. В рисковата група са тези, които кашлят силно, имат широки гърди и имат признаци на затлъстяване, тези, които обичат да ядат и пият алкохол. Припадъкът може да бъде причинен от бронхит, астма, ларингит, магарешка кашлица, емфизем (патологично подуване), сърдечно-белодробни заболявания, които предизвикват пристъпи на досадна кашлица до посиняване и подуване на вените на врата. Синкопът продължава от 2 s до 3 min.Болният започва да се поти, лицето му посинява, понякога тялото му потрепва. При преглъщане Какъв е механизмът на синкопа от типа на преглъщане, остава загадка. Може би това е прекомерно дразнене на блуждаещия нерв от движения на ларинкса, което засяга функционирането на сърцето или повишена чувствителност на мозъка и сърдечно-съдовите структури към влиянието на валгус. Провокиращите фактори включват заболявания на хранопровода, ларинкса, сърцето, белите дробове; разтягане, дразнене на тъканите по време на бронхоскопия (изследване със сонда), трахеална интубация (въвеждане на тубуларен дилататор за възстановяване на дишането). Синкопът при преглъщане се проявява или като част от стомашно-чревни патологии, или в случай на добавяне на сърдечни заболявания (ангина пекторис, инфаркт), при лечението на които се използват дигиталисови препарати. Но се срещат и при здрави хора. Ноктуричен синкоп Синкопът при уриниране, както и при дефекация, се среща по-често при мъже над 40 години. Кратка загуба на съзнание, понякога с конвулсии, е възможна след посещение на тоалетната през нощта, сутрин, понякога по време на естествени действия. Практически няма предвестници или последствия от припадък, остава следа от безпокойство. Има много хипотези за причинно-следствените връзки на рязко намаляване на налягането: освобождаване на пикочния мехур и червата, чието съдържание притиска съдовете, като по този начин повишава активността на блуждаещия нерв; напрежение със задържане на дъха; ортостатичен ефект след изправяне; алкохолно отравяне; повишена чувствителност на каротидния синус; последствия от травматично увреждане на мозъка; слабост след соматични заболявания. Лекарите са съгласни, че ноктурният припадък възниква поради комбинация от негативни фактори. Невралгия на глософарингеалния нерв При хора над 50 години процесът на хранене, прозяване и разговор внезапно се прекъсва от непоносимо парене в областта на корена на езика, сливиците и мекото небце. В някои ситуации се проектира в ставата на шията и долната челюст. След 20 s, 3 min. болката изчезва, но човекът за кратко губи съзнание, а понякога през тялото преминават конвулсии. Невралгичният припадък може да бъде причинен от масаж или манипулация в областта на свръхчувствителния каротиден синус, външния ушен канал или назофарингеалната лигавица. За да се избегне това, се използват лекарства на базата на атропин. Записани са 2 вида невралгични припадъци - вазодепресорен, кардиоинхибиторен (с инхибиране на сърцето). Хипогликемичен синкоп Намаляването на нивата на кръвната захар до 3,5 mmol/l вече е причина за лошо здраве. Когато този показател падне под 1,65 mmol / l, пациентът губи съзнание, а ЕЕГ показва отслабване на електрическите сигнали на мозъка, което е еквивалентно на нарушение на тъканното дишане поради липса на кръв с кислород. Клиничната картина на синкопа с дефицит на захар комбинира хипогликемични и вазодепресорни причини. Провокиращи фактори са: диабет; вроден антагонизъм към фруктоза; доброкачествени и злокачествени тумори; хиперинсулинизъм (високи нива на инсулин с ниски концентрации на захар) или колебания в нивата на захарта поради дисфункция на хипоталамуса, частта от мозъка, която осигурява вътрешна стабилност. Истеричен синкоп Нервните пристъпи по-често се срещат при хора с истеричен, егоцентричен характер, които по всякакъв начин се стремят да привлекат вниманието на другите, дори до демонстриране на суицидни намерения. Една от техниките да станете централна фигура, да спечелите конфликт или да получите това, което искате, е истерия с псевдоприпадък. Но ако егоцентричният човек често използва този ефект, има опасност следващият припадък да е реален. Разликата между псевдоскинкоп: кожа, устни с нормален цвят; пулс без признаци на брадикардия и честотни колебания; Показанията на BP не се подценяват. Ако „пациентът“ стене или потръпва, това показва наличието на съзнание. Излиза свеж от нападението, а околните са уплашени. Соматогенен Заболявания или нарушения във функционирането на органи и системи, водещи до кислороден глад на мозъка, стават причини за синкоп от соматогенен генезис. Списъкът с такива патологии включва: сърдечни и съдови заболявания; промени в състава на кръвта; недостатъчност на функциите на бъбреците, черния дроб и белите дробове; тумори; бронхиална астма; диабет; инфекции; интоксикация; гладуване; анемия. Неясна етиология Синкопът, какъв е по време на един епизод, е изключително трудно да се определи. Апаратното изследване чрез изключване позволява да се идентифицира причината за припадък при до половината от потърсилите медицинска помощ. Останалите случаи се приписват на сферата на влияние на блуждаещия нерв. Синкопално удавяне Лекарите не препоръчват да се хвърляте в студена вода, тъй като има опасност от терминално състояние - удавяне, но не от напълване на белите дробове с вода, а поради коронарен пристъп, блокиращ мозъчното кръвообращение. Ако пострадалият бъде изваден от водата навреме (не по-късно от 5-6 минути), той може да бъде реанимиран. Симптоми Необходимо е да се прави разлика между краткотраен припадък и продължителна загуба на съзнание. Ако човек не дойде на себе си повече от 5 минути, това предполага например инсулт от спукан съд или кръвен съсирек. Пациентът може бавно да дойде на себе си с амнезия или може да изпадне в кома. Ако синкопът продължи много дълго време, това може да се дължи на инсулт или други сериозни причини. Ако пристъпът продължава 1-2 минути. – това е леко припадък, до 3 минути. - тежък. Симптомите на припадък са систематизирани, както следва: Предишни сигнали: слабост, световъртеж; плуване, трепереща мрежа или потъмняване на очите; шум, звънене, скърцане в ушите; отпуснатост в крайниците; Синкоп: остра бледност; блуждаещ безсъзнателен поглед или затворени очи; зениците първоначално са свити и се разширяват, без да реагират на светлинни стимули; тялото отслабва и пада; крайниците стават студени, студена лепкава пот покрива цялата област на кожата; пулсът е слаб или не може да се усети; дишането е повърхностно, бавно; Състояние след синкоп: бързо връщане на съзнанието (ако сърдечно-съдовата система е нормална и няма увреждане от падане); възстановяване на кръвообращението, нормално дишане, сърдечен ритъм, цвят на кожата; слабост и неразположение изчезват след няколко часа. Диагностика Диагностичната програма включва: съставяне на анамнеза за честотата и характера на пристъпите, предишни заболявания и приемани лекарства; радиография на сърцето, белите дробове, черепа; ЕКГ, ЕЕГ; оценка на шумове и сърдечни тонове с помощта на фонокардиография - сензори и звукоусилватели; изследвания на кръв и урина; масажен натиск върху каротидния синус (10 s); консултация с офталмолог. Ако е необходимо, се предписва компютърна послойна томография на сърцето, кръвоносните съдове и мозъка. Първа помощ при синкоп Когато се появят характерни предупредителни признаци на припадък, трябва да легнете прави и да повдигнете краката си. Това ще осигури притока на кръв към сърцето и главата. Разкопчайте дрехите, които притискат гърдите ви, масажирайте точката над горната устна и слепоочията. Ако загубите съзнание преди пристигането на лекарите, околните могат да ви помогнат със следните действия: вдигат отпуснат човек; легнете легнали, краката са повдигнати, главата е обърната настрани, така че езикът да не блокира достъпа на въздух; отворете прозорците, включете вентилатора, освободете гърдите от дрехите; Дават ти да помиришеш амоняк, пляскат те по бузите, плискат те със студена вода и ти търкат ушите. Методи на лечение и протокол за управление на пациента Терапията за състояния на припадък се избира индивидуално в съответствие с основната причина и симптомите. В повечето случаи на пациента се предписва между атаките: ноотропни лекарства, които подобряват мозъчната функция, тяхната устойчивост на стрес, хипоксия; адаптогени, които тонизират централната нервна система, а чрез нея и целия организъм; венотоници; ваголитици, които блокират блуждаещия нерв; спазмолитици; успокоителни; витамини. Протоколът за лечение на пациента предвижда лечение на причинни и съпътстващи патологии. В трудни случаи се прибягва до операция. Ако не е възможно да се облекчи прекомерната стимулация на вагусния нерв с антихолинергични и симпатиколитични лекарства, електрофореза за новокаинова блокада или лъчетерапия, нервните влакна се прекъсват. Вегетативните нарушения се коригират чрез периартериална дисекция - отстраняване на част от външната обвивка на артерията, която пречи на нейното разширяване. Сърдечната патология на каротидния синус се елиминира чрез имплантиране на пейсмейкъри. Усложнения Припадъкът е опасен поради тежки натъртвания и удари с остри предмети. Синкопът може да доведе до трагични последици при пациенти с увредена сърдечно-съдова и церебрална дейност. Съществува риск от развитие на хронична хипоксия, влошаване на интелектуалните способности и координацията. Предотвратяване Синкопът може да бъде избегнат чрез избягване на провокиращите фактори - топлина, резки движения, тесни дрехи, легла с високи възглавници, многолюдни места. Леката хипотония може да се неутрализира чрез ходене, люлеене от пръсти до пети, месене на мускулите и дълбоко дишане. Пациентите с хипертония трябва да намалят дозата на вазодилататорите. За вазовагален, ортостатичен синкоп ще ви трябват неща, чорапи, които стягат долната част на тялото и долните крайници. Тъй като лечението на възрастни и възрастни хора е усложнено от противопоказания, е необходимо да се изчистят стаите им от предмети с остри ръбове, да се постави меко покритие на пода и да се осигури придружител на разходки. Прогнозата на синкопа зависи от навременната медицинска помощ. Ако това условие е изпълнено и се следва правилен начин на живот, има шанс да забравите какво е припадък. Формат на статията: Лозински Олег Видео за синкоп Първа помощ при припадък: Причини за загуба на творение: Синкопът не е нищо повече от припадък, който е краткотраен и обратим. По време на загуба на съзнание тялото претърпява някои промени, а именно мускулният тонус и функционирането на сърдечно-съдовата и дихателната системи са нарушени. Основната причина за развитието на това състояние е недостатъчният приток на кръв към мозъка. Има обаче голям брой предразполагащи фактори, вариращи от силен емоционален стрес до протичане на някакво заболяване. Това разстройство има характерни симптоми, включително силно замаяност, замъглено зрение, липса на въздух, понякога конвулсии и загуба на съзнание. Поради тази причина опитен специалист няма да има проблеми с поставянето на правилната диагноза. Всички лабораторни и инструментални диагностични методи ще бъдат насочени към идентифициране на етиологичния фактор. Тактиката на лечение ще се различава в зависимост от това кой е източникът на краткотрайно нарушение на съзнанието. В международната класификация на болестите такова заболяване има собствено значение - код на ICD 10 - R55. Етиология Основният източник на развитие на синкоп е промяната в тонуса на кръвоносните съдове, които захранват мозъка, което причинява недостатъчен приток на кръв към този орган. Но такъв процес може да се формира на фона на голям брой фактори. По този начин пристъпите на загуба на съзнание възникват поради следните причини: – такова заболяване се характеризира с факта, че човешкото тяло не е адаптирано към промените в околната среда, например към промените в температурата или атмосферното налягане; Ортостатичният колапс е състояние, което възниква поради внезапна промяна в позицията на тялото, по-специално при внезапно изправяне от хоризонтално или седнало положение. Провокатор за това може да бъде безразборното приемане на определени медикаменти, а именно за понижаване на кръвното налягане. В редки случаи се среща при напълно здрав човек; силен емоционален стрес - в по-голямата част от случаите тежката уплаха е придружена от припадък. Именно този фактор най-често служи като източник на развитие на синкоп при деца; рязък спад на кръвното налягане; ниска кръвна захар - това вещество е основният източник на енергия за мозъка; намаляване на сърдечния дебит, което се случва в случаи на тежки и, но често се случва с; тежко човешко отравяне с химически или токсични вещества; намалено съдържание на кислород във въздуха, вдишван от човек; високо барометрично налягане; Наличност ; силен ; широк спектър от лезии на дихателната система и патологии на сърдечно-съдовата система; продължително прегряване на тялото; загуба на голямо количество кръв. В някои случаи не е възможно да се определи източникът на припадък. Струва си да се отбележи, че всеки втори човек се сблъсква с подобно състояние поне веднъж в живота си. Клиницистите отбелязват, че синкопът често се наблюдава при хора на възраст от десет до тридесет години, но честотата на припадането се увеличава с възрастта. Класификация В зависимост от това какво е причинило синкопа, той се разделя на: неврогенен или вазовагален, свързан с нарушение на нервната регулация; соматогенен - ​​се развива на фона на увреждане на други вътрешни органи и системи, а не поради патологии на мозъка; екстремни - характеризиращи се с влиянието на екстремни условия на околната среда върху човек; хипервентилация - този вид загуба на съзнание има няколко форми. Първият е хипокапничен, който се причинява от спазъм на мозъчните съдове, вторият е от вазодепресорен характер, който се образува в резултат на лошо вентилирана стая и високи температури; синокаротид - такова припадане е свързано с промени в сърдечния ритъм; кашлица - въз основа на името, те се появяват по време на тежка кашлица, която може да придружава голям брой заболявания, по-специално на дихателната система; преглъщане - нарушено съзнание се наблюдава директно по време на процеса на преглъщане, което се причинява от дразнене на влакната на блуждаещата нервна система; ноктуричен - загуба на съзнание настъпва по време или след уриниране, а също и през нощта, когато се опитвате да станете от леглото; истеричен; неизвестна етиология. Някои от горните видове синкоп имат своя собствена класификация. Например, възниква неврогенно припадък: емоционален; дезадаптивни; дисциркулаторен. Видове соматогенен синкоп: анемичен; хипогликемичен; дихателна; ситуационен; кардиогенен синкоп. Екстремните състояния на припадък се разделят на: хипоксичен; хиповолемичен; интоксикация; хипербарен; токсичен; лекарство. В случаите на неизяснен характер на развитието на синкопа, правилната диагноза може да се постави чрез изключване на всички етиологични фактори. Симптоми Клиничните прояви на припадък преминават през няколко етапа на развитие: продромален стадий, при който се изразяват признаци, предупреждаващи за загуба на съзнание; директно ; състояние след синкоп. Интензивността на проявата и продължителността на всеки етап зависи от няколко фактора - причината и патогенезата на припадъка. Продромалният стадий може да продължи от няколко секунди до десет минути и се развива в резултат на влиянието на провокиращ фактор. През този период могат да се наблюдават следните симптоми: силно замаяност; появата на "гъши" пред очите; замъглено визуално изображение; слабост; звънене или шум в ушите; бледност на кожата на лицето, която се заменя със зачервяване; повишено изпотяване; гадене; разширени зеници; липса на въздух. Трябва да се отбележи, че ако през такъв период от време човек успее да легне или поне да наклони главата си, тогава може да не настъпи загуба на съзнание, в противен случай горните симптоми ще се увеличат, което ще завърши с припадък и падане. Самото припадък често не надвишава тридесет минути, но в по-голямата част от случаите продължава около три минути. Понякога самата атака може да бъде придружена от симптом като гърчове. По време на периода на възстановяване след синкоп се изразяват следните симптоми: сънливост и умора; понижаване на кръвното налягане; несигурност на движенията; леко замаяност; суха уста; обилно изпотяване. Трябва да се отбележи, че почти всички хора, които са претърпели загуба на съзнание, ясно си спомнят всичко, което се е случило с тях, преди да припаднат. Горните клинични прояви се считат за общи за всички видове синкоп, но някои от тях могат да имат специфични симптоми. При припадък от вазовагален характер в продромалния период симптомите се изразяват в: гадене; силна болка в коремната област; мускулна слабост; бледост; нишковиден пулс с нормална сърдечна честота. След синкопа на първо място е слабостта. От момента на появата на предупредителните знаци до пълното възстановяване минава максимум час. Състоянията на припадък от кардиогенен характер се отличават с факта, че предупредителните симптоми напълно отсъстват и след загуба на съзнание те се изразяват: невъзможност за определяне на пулса и сърдечния ритъм; бледа или синкава кожа. Когато се появят първите клинични прояви, е много важно да се осигурят правила за първа помощ, включително: осигуряване на приток на чист въздух в помещението, където се намира жертвата; опитайте се да хванете падащ човек, за да избегнете нараняване; легнете пациента така, че главата да е под нивото на цялото тяло, а най-добре е да повдигнете долните крайници; напръскайте лицето си с ледена вода; ако е възможно, приложете му разтвор на глюкоза или му дайте нещо сладко за хапване. Диагностика Етиологичните фактори на синкопа могат да бъдат идентифицирани само чрез лабораторни и инструментални изследвания. Въпреки това, преди да ги предпише, клиницистът трябва самостоятелно: изясняване на оплакванията на пациента; проучете медицинската история и се запознайте с историята на живота на пациента - понякога това може директно да посочи причините за припадък; проведе обективен преглед. Първоначалният преглед може да се извърши от терапевт, невролог или педиатър (ако пациентът е дете). След това може да се наложи консултация със специалисти от други области на медицината. Лабораторните изследвания включват: клиничен анализ на кръв и урина; изследване на газовия състав на кръвта; биохимия на кръвта; тест за глюкозен толеранс. Диагнозата обаче се основава на инструментални изследвания на пациента, включително: При установяването на правилната диагноза важна роля играе процедура като пасивен ортостатичен тест. Лечение Терапията на синкопа е индивидуална и зависи пряко от етиологичния фактор. Често употребата на лекарства в междупристъпния период е достатъчна. По този начин лечението на синкоп ще включва приемането на няколко от следните лекарства: ноотропи - за подобряване на храненето на мозъка; адаптогени - за нормализиране на адаптацията към условията на околната среда; венотоници - за възстановяване на тонуса на вените; ваголитици; инхибитори на поемането на серотонин; успокоителни; антиконвулсанти; витаминни комплекси. В допълнение, терапията за такова разстройство трябва задължително да включва мерки за елиминиране на причинни или съпътстващи патологии. Усложнения Синкопът може да доведе до: наранявания на главата или други части на тялото по време на падане; намалена работоспособност и качество на живот с чести припадъци; трудности при обучението на деца, но само при условие на чести синкопи. Предотвратяване Сред превантивните мерки за предотвратяване на синкоп са: здравословен начин на живот; правилно и балансирано хранене; умерена физическа активност; навременно откриване и лечение на тези заболявания, които могат да доведат до припадък; избягване на нервен и емоционален стрес; Редовно преминаване на пълен медицински преглед. Често прогнозата за самия синкоп е благоприятна, но се характеризира с това какво заболяване или фактор е причинил появата му. Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка? Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания Тази информация е предназначена за здравни и фармацевтични специалисти. Пациентите не трябва да използват тази информация като медицински съвет или препоръки. Алгоритъм за диагностика и лечение на синкоп в доболничния етап A.L.Vertkin, O.B.Talibov Припадъкът е бързо, понякога дори внезапно, без предвестници, настъпващо състояние на силно потискане на дейността на сърцето, съдовата и психическата сфера, понякога достигащо до почти пълно спиране на кръвообращението, дишането и мозъчните функции. Енциклопедия на Брокхаус и Ефрон. Определение. Терминология. Синкопът е състояние, характеризиращо се със спонтанно възникващи преходни нарушения на съзнанието, обикновено водещи до нарушен постурален тонус и падане. Думата синкоп е от гръцки произход ("syn" - "със, заедно"; "koptein" - "отрязвам, откъсвам"), по-късно тази дума мигрира към латинския език - syncopa, от който идва в музикалната терминология ( синкопация). Въпреки това, в клиничната медицина е обичайно да се използват термини, етимологично свързани с гръцкия език, за да се обозначават патологични състояния, така че думата „синкоп“ е все още по-правилна. На руски думата синкоп е синоним на думата припадък. Поради особеностите на МКБ-10, според които синкопът и колапсът имат един и същ код (R-55), може да се създаде впечатление, че тези термини са близки, ако не и взаимозаменяеми. Всъщност това не е вярно. Основен признак на припадък е загубата на съзнание, дори и само за няколко секунди. Колаптоидното състояние се характеризира с рязък спад на кръвното налягане. Колапсът може да доведе до развитие на припадък, но може да премине и без него - със запазване на съзнанието. Според заглавията на ICD-10 се разграничават следните видове състояния на припадък: психогенен синкоп (F48.8); синокаротиден синдром (G90.0); топлинен синкоп (T67.1); ортостатична хипотония (I95.1), вкл. неврогенна (G90.3) и атака на Stokes-Adams (I45.9). Въпреки това, тази класификация, фокусирана предимно върху епидемиологичните аспекти на приложението, е неудобна за практическа употреба. Ето защо в бъдеще предлагаме да използваме класификацията, предложена през 2001 г. от Групата за изследване на синкопа на Европейското дружество по кардиология. Разпространение и прогностична значимост. Стратификация на риска. Не е възможно да се установи точното разпространение на синкопа, тъй като не всички случаи служат като причина за консултация с лекар и не във всички случаи е възможно с увереност да се каже дали пациентът наистина е имал синкоп или е било някакво друго не -синкоп разстройство характер. Според различни данни, делът на хората от общото население, които са преживели синкоп поне веднъж в живота си, варира от 3 до 40%. Въз основа на данни от популационни проучвания можем да заключим, че честотата на синкоп нараства с възрастта - до 40% от хората над 75 години са губили съзнание поне веднъж в живота си. Таблица 1. Най-честите причини за краткотрайна загуба на съзнание. Вентрикуларна тахикардия Синдром на болния синус Брадикардия, атриовентрикуларен блок II-III степен. Суправентрикуларна тахикардия Аортна стеноза епилепсия Вазовагален синкоп Ситуативно припадък (по време на уриниране, дефекация, след хранене) Ортостатична хипотония Припадък, причинен от лекарства Психични разстройства Други причини Неизвестна причина Таблица 1 показва данни за причините за загуба на съзнание при пациенти от всички възрасти. Трябва да се отбележи, че в повече от 40% от случаите не може да се установи точната етиология на синкопа. При младите пациенти структурата е малко по-различна - 39% от припадъците се дължат на психични разстройства, 12% са от вазовагален характер, 3% се дължат на ситуационен припадък, 3% се дължат на сърдечно-съдови заболявания, 2% са с ортостатична хипотония и причините за припадък в 33% от случаите остават неясни. Най-лошата прогноза е при синкоп, свързан със сърдечно заболяване. Смъртността в този случай още през първата година варира от 18 до 33%. В случай на други причини за синкоп (включително тези при липса на видими причини), едногодишната смъртност варира от 0 до 12%. Пациентите, които имат следните симптоми, са най-застрашени: 1) възраст над 45 години 2) анамнеза за сърдечна недостатъчност 3) анамнеза за камерна тахикардия 4) промени в ЕКГ (с изключение на неспецифични промени в ST сегмента) Ако са налице три или четири от изброените по-горе фактори, рискът от развитие на внезапна смърт или животозастрашаваща аритмия през първата година е 58-80%. Липсата на някой от тези фактори намалява риска до 4-7%. Рискът от повторна поява на синкоп в рамките на три години след първия епизод е 35% и се увеличава, ако епизодът на синкоп не е първият в живота. Така че, ако преди това са били отбелязани пет такива епизода, вероятността от развитие на нов синкоп през следващата година надвишава 50%. Рискът от развитие на физически наранявания и наранявания варира от 29% за леки наранявания (натъртвания и охлузвания) до 6% за сериозни наранявания, свързани с падания или пътни инциденти. Патогенеза и класификация на синкопа. Причината за синкопа е внезапна поява на нарушена церебрална перфузия. Нормално минутният кръвен поток през церебралните артерии е 60-100 ml/100 g. Бързото му намаляване до 20 ml/100 g на минута, както и бързото намаляване на оксигенацията на кръвта води до загуба на съзнание. Загубата на съзнание може да се развие още на шестата секунда от спирането на мозъчния кръвоток. Причините за рязък спад на церебралния кръвен поток могат да бъдат: рефлексно намаляване на артериалния тонус и/или намаляване на сърдечния дебит; намаляване на обема на циркулиращата кръв, причинено от хиповолемия или излишък на венозни съдове депозиране; нарушения на сърдечния ритъм (бради- и тахиаритмии, епизоди на асистолия); патологични промени в миокарда, водещи до значителни нарушения на интракардиалната хемодинамика; наличието на съдови стенози, водещи до неравномерно разпределение на кръвния поток. По-специално, намаляване на систолното кръвно налягане до 60 mm Hg. Изкуство. може да бъде достатъчна за развитие на критична исхемия на церебралните структури. В случай на артериална стеноза, която възпрепятства церебралния кръвен поток, тази цифра може да бъде по-висока - дори лека хипотония може да доведе до нарушение на съзнанието. Според препоръките на Групата за изследване на синкопа към Европейското дружество по кардиология могат да се разграничат пет патогенетични варианта на синкоп: 1) Ортостатичен синкоп 2) Неврорефлексен синкоп 3) Аритмичен синкоп 4) Синкоп, свързан със структурни лезии на сърцето или белите дробове 5) Цереброваскуларен синкоп. Отделно трябва да подчертаем състояния, характеризиращи се с нарушение на съзнанието и / или постурален тонус, но не свързани с краткотрайно нарушение на церебралния кръвоток и имащи различен характер (Таблица 2.) Таблица 2. Причини за нарушения на съзнанието от "несинкопен" характер. Състояния, характеризиращи се със загуба на съзнание. Състояния, които не винаги са придружени от загуба на съзнание. Метаболитни нарушения (хипогликемия, хипоксия, хипокапния поради хипервентилация, хипо- и хиперкалиемия). катаплексия* епилепсия Топлинен и слънчев удар Интоксикация Психични разстройства Вертебробазиларни преходни исхемични атаки Преходни исхемични атаки от "каротиден" произход. "Синкопална мигрена" Дроп атаки** * - катаплексията се отнася до внезапни пристъпи на слабост, които могат да бъдат придружени от падане или да преминат без него; но във всеки случай те възникват на фона на поддържане на съзнанието. ** - дроп атака - внезапни епизоди на нарушаване на постуралния тонус, водещи до падане; съзнанието не се губи. Ортостатичен механизъм. Развитието на синкоп по този механизъм се причинява от нарушение на регулацията на съдовия тонус на фона на нарушения във функционирането на автономната нервна система и се проявява чрез изразено и продължително понижение на кръвното налягане при преминаване от хоризонтално към вертикално положение, или просто чрез продължителен престой във вертикално положение. Обикновено такова намаление е кратко и се компенсира в рамките на няколко секунди. Ортостатичната хипотония често се среща при болест на Паркинсон, диабетна и амилоидна невропатия. Друга причина може да е намаляване на обема на циркулиращата кръв (CBV). Намаляване на обема на кръвта може да възникне при продължително повръщане, тежка диария, болест на Адисон, в резултат на кървене, по време на бременност (относително намаление), при дехидратация на фона на обилно изпотяване и др. Ортостатичните реакции могат да се развият на фона на приема на алкохол и при използване на редица антихипертензивни лекарства, както блокиращи симпатиковия ефект върху кръвоносните съдове (алфа-блокери, калциеви антагонисти, централно действащи лекарства), така и причиняващи намаляване на обема на кръвта (диуретици). или депозиране на кръв във венозното русло (групи донори НЕ). Освен това са възможни ортостатични реакции при употребата на някои психотропни лекарства (невролептици, трициклични антидепресанти, МАО инхибитори). Напоследък се обръща голямо внимание на риска от ортостаза при приемане на инхибитори на фосфодиестераза-5 (лекарства за лечение на еректилна дисфункция), особено когато се комбинира с донорни лекарства на азотен оксид и алкохол. Липсата на видими причини за развитие на ортостатична хипотония може да предполага наличието на идиопатична първична автономна недостатъчност, а комбинацията с тремор, екстрапирамидни нарушения и мускулна атрофия може да предполага наличието на синдром на Shy-Drager. Неврорефлексен синкопен синдром. Синкопът на рефлексния генезис възниква поради активиране на рефлексогенни зони, причиняващи брадикардия и вазодилатация, както и на фона на "прекомерно" възбуждане на нервната система (болка, внезапни силни емоции, стрес). Механизмът на развитие на тези синкопи все още няма ясно описание. Вероятно има известна предразположеност, свързана с нарушение на церебралните вазопресорни механизми, в резултат на което се нарушава функционирането на рефлекторния вазоконстриктивен апарат и възниква дисбаланс в посока на въздействието на парасимпатиковите импулси. Например преглед при УНГ лекар и дразнене на външния слухов проход с фуния отоскоп може да доведе до възбуждане на n. vagus с развитие на брадикардия и хипотония. Доста честа причина за рефлексен синкоп може да бъде обикновена вратовръзка, която е твърде стегната и води до дразнене на синокаротидния гломус. Като цяло синкопът, свързан със свръхчувствителност на синокаротидните зони, се класифицира като отделна нозологична единица - така нареченият синокаротиден синдром. Известно объркване в клиничната картина може да бъде причинено от синкоп, който се развива на фона на стимулация на рецептори, разположени в различни органи. По този начин рефлексните импулси от червата, възникващи в резултат на банално метеоризъм, причинявайки дори краткотрайно нарушение на съзнанието, карат човек да мисли за сериозна катастрофа в коремната кухина. Същото може да се каже и за рефлексите от пикочния мехур, когато той е преразтегнат поради задържане на урина (патологично или дори доброволно). А синкопът, който се развива на фона на еротична стимулация или оргазъм, изглежда абсолютно „романтичен“. Таблица 3 предоставя списък на най-често срещаните рецепторни местоположения и често срещани ситуации, водещи до тяхното активиране. Таблица 3. Причини за неврорефлексен синкопен синдром. Локализация на рецептора Причини за активиране на рецептора мозък Болка, емоционален стрес. Така нареченият вазовагален синкоп. Очи, уши, нос, гърло Увреждане на черепните нерви (глософарингеален, лицев, тригеминален), хирургични интервенции на лицето, преглъщане, кихане. Трахея, бронхи, бели дробове Кашлица, повишено интраторакално налягане (маневра на Валсалва, вдигане на тежести, бруст), бронхоскопия, пневмоторакс. Сърдечно-съдовата система Продължителна ортостаза, стимулация на синокаротидната област, белодробна емболия, увреждане на миокарда. Коремни и тазови органи Холецистит, панкреатит, перфорация на язва, преяждане (до обичайния постпрандиален синкоп), пренадути чревни бримки с газове, запек, бъбречна колика, затруднено уриниране, катетеризация на пикочния мехур. Аритмичен синкоп. Нарушеното съзнание поради сърдечна аритмия е свързано с бързо настъпващо намаляване на ударния или минутния обем. Техните причини могат да бъдат дисфункция на синусовия възел, нарушения на атриовентрикуларната проводимост, пароксизмални тахиаритмии, придружени от критично намаляване на сърдечния дебит, вкл. аритмии, произтичащи от вродени синдроми (Romano-Ward, Wolff-Parkinson-White, Brugard) или развиващи се в резултат на приемане на лекарства с проаритмогенен потенциал (особено лекарства, които удължават QT интервала), както и неизправност на предварително имплантиран пейсмейкър. От всички състояния на синкоп, състоянията на синкоп с аритмичен произход са най-опасни за пациента, тъй като рискът от смърт е очевиден. Болести на сърцето и белите дробове. Механизмът на хемодинамичната депресия при тези заболявания често е смесен - той е свързан както с действителната дисфункция на системата, така и с активирането на множество рефлексогенни зони. Честите причини за синкоп включват клапна патология, хипертрофична кардиомиопатия и субаортна мускулна стеноза, миксома, остра миокардна исхемия, перикарден излив с остра тампонада, дисекация на аортна аневризма, БЕ и остра белодробна хипертония. Цереброваскуларни заболявания. Синкопът, който възниква на фона на патология на съдовете, захранващи мозъка, включва синдром на кражба, който възниква както в резултат на частично разширяване на кръвоносните съдове и повишен мозаицизъм на церебралния кръвен поток, така и в резултат на артериална хипотония, причинена от други причини. Рядка причина може да бъде така нареченият „синдром на субклавиалната артерия“. Широко разпространената атеросклероза може да създаде предразположение към краткотрайни нарушения на съзнанието, които възникват поради всички изброени по-горе причини, но не се проявяват при хора с нормално състояние на съдовете на главата и шията. Клинична картина на синкоп. Възможности за доболнична диагностика. Развитието на синкопа може да бъде разделено на три периода: 1) пресинкоп (липотимия, пресинкоп) - период на предшественици; периодично, от няколко секунди до няколко минути; 2) самият синкоп (припадък) - липса на съзнание с продължителност от 5 секунди до 4-5 минути (в 90% от случаите не повече от 22 секунди); 3) постсинкоп - период на възстановяване на съзнанието и ориентация с продължителност няколко секунди. В някои случаи развитието на синкоп се предшества от различни симптоми, които се наричат ​​липотимия (слабост, гадене, повръщане, изпотяване, главоболие, замайване, замъглено зрение, шум в ушите, предчувствие за предстоящо падане), но по-често се развива синкоп внезапно, понякога на фона на „пълно благополучие“. Ето как са описани състоянията на припадък и причините за тях преди сто години: „Причината обикновено е нещо неприятно за гледане или миризма; всеки предмет или гледка, която предизвиква отвращение; всяко насилие, дори леко, например удар особено в главата или гърдите; люлеене на люлка или въртене в кръг; продължителна или много силна болка; прекомерна скръб или прекомерна радост; твърде дълго ходене без хранене; загуба на кръв; тежка диария; тъга или гняв; внезапен преход от легнало в седнало или изправено положение; коленичене; топли бани; топли помещения; претъпкани срещи или седене с гръб към огъня, особено на вечеря; всичко това причинява тази внезапна временна загуба на сила и потискане на жизнеността с внезапна бледност, студена пот, много слаб пулс или изчезване на радиалния пулс, с почти пълно спиране на дишането и загуба на съзнание, наречено припадък. (И. Лори “Хомеопатична медицина”). Продължителността на загубата на съзнание по време на синкоп обикновено варира от 5 до 22 секунди, по-рядко продължава до няколко минути. Продължителният синкоп може да причини значителни затруднения в областта на диференциалната диагноза с други клинични ситуации, характеризиращи се с нарушения на съзнанието. До 90% от случаите на синкоп с продължителност повече от половин минута са придружени от клонични конвулсии. Възстановяването на съзнанието става бързо, ориентацията се възстановява незабавно, но за известно време продължават безпокойството, страхът (особено ако синкопът се е развил за първи път в живота), адинамията, летаргията и чувството на слабост. Диагностика. Правилното събиране на оплаквания и медицинска история може значително да помогне при установяването на причината за синкопа. Ключовите точки за оценка са следните. 1. Определяне на позицията, в която се е развил синкоп (стоящ, легнал, седнал). 2. Изясняване на естеството на действията, довели до синкоп (изправяне, ходене, обръщане на врата, физическо натоварване, дефекация, уриниране, кашляне, кихане, преглъщане). Например, може да се подозира рядка диагноза като миксома, ако се развие синкоп при обръщане от една страна на друга. Синкоп, който стереотипно възниква по време на дефекация, уриниране, кашляне или преглъщане, се нарича ситуационен синкоп. Ситуацията, когато сикопът е свързан с хвърляне на главата назад (сякаш пациентът иска да погледне към тавана или към звездите), има красивото име „синдром на Сикстинската капела“ и може да бъде свързан както със съдова патология, така и с хиперстимулация на синокаротидните зони. . Синкоп, настъпил по време на физическо усилие, предполага наличието на стеноза на изходния тракт на лявата камера. 3. Предишни събития (преяждане, емоционални реакции и др.). 4. Идентифициране на предвестници на синкоп (главоболие, замаяност, "аура", слабост, зрително увреждане и др.). Отделно трябва да установите наличието на симптоми като гадене или повръщане преди загуба на съзнание. Липсата им ни кара да мислим за възможността от развитие на нарушения на сърдечния ритъм. 5. Изясняване на обстоятелствата на самия епизод на синкоп - продължителност, характер на падането (легнало, "плъзгащо се" или бавно падане на колене), цвят на кожата, наличие или отсъствие на гърчове и прехапване на езика, наличие на нарушения на външното дишане. 6. Характеристики на разрешаването на синкопа - наличие на летаргия или объркване, неволно уриниране или дефекация, промяна в цвета на кожата, гадене и повръщане, сърцебиене. 7. Анамнестични фактори - фамилна обремененост за внезапна смърт, сърдечно заболяване, припадък; анамнеза за сърдечни заболявания, белодробни заболявания, метаболитни нарушения (предимно захарен диабет и надбъбречна патология); приемане на лекарства; информация за предишен синкоп и резултати от изследване (ако е проведено). На доболничния етап диагностичните методи за синкоп са значително ограничени. Лекарят трябва да разчита само на клинични и анамнестични данни и данни от ЕКГ, което му позволява преди всичко да оцени риска за живота на пациента и да вземе решение за необходимостта от хоспитализация или възможността да остави пациента у дома - Таблица 4 . Таблица 4. Ключове за идентифициране на причината за синкоп. Знак Предполагаема диагноза Неочакван (неприятен) стимул Вазовагален синкоп Стоене дълго време в задушна стая Наличие на гадене или повръщане Вазовагален синкоп В рамките на един час след хранене Постпрандиален синкоп или автономна невропатия След физическо усилие Вазовагален синкоп или автономна невропатия Болка в лицето или гърлото Неврит на тригеминалния или глософарингеалния нерв Синкоп след въртене на главата, бръснене или притискане на врата със стегната яка Синдром на синокаротиден синус Синкоп, който се развива в рамките на няколко секунди след изправяне Ортостатична реакция Временна връзка с употребата на лекарства Синкоп, предизвикан от лекарства По време на тренировка или в легнало положение Сърдечен синкоп Придружен от сърцебиене тахиаритмия Фамилна анамнеза за внезапна смърт Синдром на удължен QT интервал, аритмогенна дисплазия, хипертрофична кардиомиопатия Замаяност, дизартрия, диплопия Преходна исхемична атака С активни движения на ръцете Синдром на субклавиалната артерия Значителни разлики в кръвното налягане в ръцете Синдром на субклавиалната артерия; дисекация на аортна аневризма Объркване за повече от 5 минути Конвулсивен синдром Конвулсии, аура, прехапване на езика, цианоза на лицето, автоматизми Конвулсивен синдром Чести припадъци при наличие на соматични оплаквания и липса на органична патология Психично разстройство ЕКГ изследването е показано за всички пациенти, тъй като често позволява да се потвърди (но не и да се изключи) аритмичният или миокарден произход на синкопа - Таблица 5. Таблица 5. Най-значимите промени в ЕКГ Пълен разклонителен блок (QRS > 120 ms) или всеки двоен разклонен блок Атриовентрикуларен блок II-III стадий Тахикардия със сърдечна честота>150 или брадикардия със сърдечна честота<50 Съкращаване на PQ<100 мс дельта-волной или без нее PNPG блок с ST елевация във V1-V3 (синдром на Brugada) Отрицателни Т вълни във V1-V3 и епсилон вълни (късни камерни пикове) – аритмогенна дисплазия на дясна камера Q/QS, ST елевация на ЕКГ – възможен миокарден инфаркт SIQIII – остро пулмонално сърце За да се потвърди ортостатичният произход на синкопа, може да се извърши прост тест за кръвно налягане. Първото измерване се прави, след като пациентът остане в легнало положение за пет минути. След това пациентът се изправя и измерванията се правят след 1 и 3 минути. В случаите, когато намаляването на систолното налягане е повече от 20 mm Hg. Изкуство. (или под 90 mm Hg) се фиксира на 1 или 3 минути, тестът трябва да се счита за положителен. Ако индикаторите за намаляване на налягането не достигнат зададените стойности, но до 3-тата минута налягането продължава да намалява, измерванията трябва да продължат на всеки 2 минути или докато индикаторите се стабилизират, или докато се достигнат критични стойности. Уви, както в случая с ЕКГ, въз основа на този тест е невъзможно да се изключи ортостатичният генезис, това изисква по-чувствителни методи - тест за накланяне, например. Кръвното налягане трябва да се измерва на двете ръце. Ако разликата надвишава 10 mmHg. Чл., може да се подозира наличието на аортоартериит, синдром на субклавиалната артерия или дисекация на аневризма в областта на аортната дъга. Аускултацията на сърдечните тонове може да предостави важна информация относно наличието на клапни дефекти, а непостоянен шум в зависимост от позицията на тялото предполага миксома. Поради риска от нарушения на мозъчното кръвообращение не трябва да се провежда тест с масаж на каротидния синус на предболничния етап, въпреки че по време на преглед в болница може с висока степен на надеждност да идентифицира така наречения „синдром на каротидния синус“. ” - заболяване, при което състоянията на припадък могат да бъдат провокирани от ежедневни причини (стегната яка, вратовръзка, дразнене на рефлексната зона при бръснене и др.). Лечение. Повечето състояния на синкоп не изискват специфична фармакотерапия на доболничния етап. Употребата на лекарства е показана само за лечение на основни заболявания, които са пряка причина за нарушение на съзнанието: 40-60 ml 40% глюкоза за хипогликемия; подкожно приложение на 0,5-1,0 ml 0,1% атропин сулфат при тежка брадикардия (при многократно приложение общата доза не трябва да надвишава 0,03 mg на kg телесно тегло); глюкокортикоиди при надбъбречна недостатъчност и др. Вазовагалният припадък и други прояви на неврорефлексния синдром изискват само общи мерки - пациентът трябва да бъде поставен на възможно най-хладно място, с отворен достъп до чист въздух, разхлабете тесни дрехи или стеснителни аксесоари (колан, яка, корсет, сутиен, вратовръзка), придайте на краката повдигната позиция. Завъртането на главата настрани, за да се предотврати прибиране на езика, е разрешено само ако сте сигурни, че няма увреждане на субклавиалните, каротидните и вертебралните артерии. Прилагането на болезнени стимули, като правило, не се изисква - пациентът скоро идва в съзнание сам. При продължителни случаи памучен тампон с амоняк, поставен в носа или просто гъделичкане на лигавицата на носните проходи, може да помогне за ускоряване на връщането на съзнанието. Последните два ефекта водят до активиране на вазомоторния и дихателния център. Развитието на ортостатична хипотония може да изисква мерки за отстраняване на причините - тежката хиповолемия се коригира чрез интравенозно приложение на плазмозаместващи разтвори; в случай на предозиране на алфа-адренергични блокери (празозин, доксазозин), мидадрин (гутрон) 5-20 mg интравенозно може да се прилага с повишено внимание. Дозата се титрира под контрол на кръвното налягане, като се има предвид, че приложението на 5 mg от лекарството повишава SBP с приблизително 10 mmHg. Мидадрин може да се използва и per os – под формата на капки (три капки съдържат 2,5 mg от лекарството). При тежък медикаментозен колапс е възможно да се приложи фенилефрин (мезатон) - до 1 ml 1% разтвор подкожно или 0,1 -0,5 ml венозно. По правило синкопът не се характеризира с дълготрайни нарушения на дишането, така че терапията с респираторни аналептици практически не е показана. Трябва да се има предвид, че недиференцираната употреба на пресорни амини (допамин, норепинефрин) не само не е показана, но може да бъде и потенциално опасна, например при пациенти с остър коронарен синдром, аритмии или синдром на церебрална кражба. Глюкокортикоидите се използват само при първичен или вторичен адисонизъм или при съмнение за анафилактоиден генезис на нарушено съзнание. Хоспитализация в болница. Въпросът за необходимостта от хоспитализация се решава въз основа както на стратификацията на риска от внезапна смърт, така и след оценка на възможността за провеждане на преглед и лечение на амбулаторна база. По принцип пациентите с вазовагален синкоп, без промени в ЕКГ, без анамнеза за сърдечно заболяване и без фамилна анамнеза за внезапна смърт могат да бъдат държани у дома. Пациенти с: съмнение за сърдечно заболяване, включително промени в ЕКГ; развитие на синкоп по време на тренировка; фамилна анамнеза за внезапна смърт; усещане за аритмия или прекъсвания в сърцето непосредствено преди синкоп; повтарящ се синкоп; развитие на синкоп в легнало положение. Пациенти с: ритъмни и проводни нарушения, водещи до развитие на синкоп; синкоп, вероятно причинен от миокардна исхемия; вторичен синкоп при заболявания на сърцето и белите дробове; наличието на остри неврологични симптоми; нарушения в работата на постоянен пейсмейкър; наранявания в резултат на падане поради синкоп. Алгоритъм за управление на пациента при лечение на синкоп на доболничния етап.Дозов режим	Противопоказания
Фенилефрин (мезатон)	Вазоконстриктор / предозиране на албфа-блокери; ортостатични нарушения, конституционална хипотония	2-5 mg s.c. (максимална доза 10 mg)	Хипертония, феохромоцитом, обструкция на пикочните пътища, тежка бъбречна недостатъчност, закритоъгълна глаукома, хипертиреоидизъм, органично сърдечно заболяване, аритмии
Мидадрин хидрохлорид (гутрон)		2,5 mg (или 3 капки) per os еднократно
Преднизолон	Глюкокортикостероиден хормон/остра надбъбречна недостатъчност, хипотония поради адисонизъм	30-60 mg IV	Относително: тежки вирусни инфекции, системни микози, артериална хипертония, активна туберкулоза, стомашна язва, период на ваксинация
Глюкоза 5%, 40%	Подозрение за хипогликемия (40% разтвор); попълване на кръвния обем по време на хиповолемия (5 разтвор)	До 60 ml 40% глюкоза IV болус при лечение на хипогликемични състояния; 200-800 ml 5% глюкоза за хиповолемия интравенозно	Инфузия с повишено внимание при сърдечна недостатъчност, белодробен оток, мозъчен оток, нарушения на уринирането. При алкохолизъм прилагането на глюкоза се предхожда от интравенозно приложение на 50-100 mg витамин B 1;

Вазодепресорен синкоп (прост, вазовагален, вазомоторен синкоп) възниква най-често в резултат на различни (обикновено стресови) влияния и е свързан с рязко намаляване на общото периферно съпротивление, дилатация, главно на периферните мускулни съдове.

Простият вазодепресорен синкоп е най-често срещаният тип краткотрайна загуба на съзнание и според различни изследователи варира от 28 до 93,1% сред пациентите със синкоп.

Симптоми на вазодепресорен синкоп (припадък)

Загубата на съзнание обикновено не настъпва мигновено: като правило тя се предшества от отчетлив пресинкопен период. Сред провокиращите фактори и условия за появата на синкоп най-често се отбелязват аферентни реакции от типа на стреса: уплаха, безпокойство, страх, свързан с неприятни новини, злополуки, гледка на кръв или припадък у други, подготовка, очакване и провеждане на вземане на кръв, стоматологични процедури и други медицински манипулации. Синкопът често възниква при поява на болка (силна или незначителна) по време на споменатите манипулации или при болка от висцерален произход (стомашно-чревни, гръдни, чернодробни и бъбречни колики и др.). В някои случаи може да няма директни провокиращи фактори.

Условията, които допринасят за появата на припадък, най-често са ортостатичният фактор (продължително стоене в транспорт, на опашка и др.);

Престоят в задушно помещение предизвиква хипервентилация като компенсаторна реакция, което е допълнителен силен провокиращ фактор. Повишена умора, липса на сън, горещо време, консумация на алкохол, треска - тези и други фактори създават условия за припадък.

По време на припадък пациентът обикновено е неподвижен, кожата е бледа или сиво-жълта, студена, покрита с пот. Откриват се брадикардия и екстрасистол. Систолното кръвно налягане пада до 55 mm Hg. Изкуство. ЕЕГ изследване разкрива бавни вълни в делта и делта диапазони с висока амплитуда. Хоризонталното положение на пациента води до бързо повишаване на кръвното налягане; в редки случаи хипотонията може да продължи няколко минути или (по изключение) дори часове. Продължителната загуба на съзнание (повече от 15-20 s) може да доведе до тонични и (или) клонични конвулсии, неволно уриниране и дефекация.

Постсинкопното състояние варира по продължителност и тежест и е придружено от астенични и вегетативни прояви. В някои случаи ставането на пациента води до многократно припадане с всички описани по-горе симптоми.

При изследването на пациентите се откриват редица промени в тяхната психическа и вегетативна сфера: различни видове емоционални разстройства (повишена раздразнителност, фобични прояви, понижено настроение, истерични стигми и др.), Вегетативна лабилност и склонност към артериална хипотония.

При диагностицирането на вазодепресорен синкоп е необходимо да се вземе предвид наличието на провокиращи фактори, условия за възникване на припадък, период на предсинкопни прояви, понижаване на кръвното налягане и брадикардия по време на загуба на съзнание и състоянието на кожа в периода след синкоп (топла и влажна). Важна роля в диагностиката играе наличието на прояви на психовегетативен синдром при пациента, липсата на епилептични (клинични и параклинични) признаци и изключването на сърдечни и други соматични патологии.

Патогенезата на вазодепресорния синкоп все още е неясна. Множество фактори, идентифицирани от изследователите при изучаване на синкоп (наследствено предразположение, перинатална патология, наличие на автономни нарушения, склонност към парасимпатикови реакции, остатъчни неврологични разстройства и др.). не може да обясни всеки поотделно причината за загуба на съзнание.

G. L. Engel (1947, 1962), въз основа на анализ на биологичното значение на редица физиологични реакции, базирани на трудовете на Ch. Darwin и W. Cannon, предположиха, че вазодепресорният синкоп е патологична реакция, която възниква в резултат на преживяване на тревожност или страх при условия, при които активността (движението) е възпрепятствана или невъзможна. Блокирането на реакциите "борба или бягство" води до факта, че прекомерната активност на кръвоносната система, настроена към мускулната активност, не се компенсира от мускулната работа. „Настроението“ на периферните съдове за интензивно кръвообращение (вазодилатация), липсата на активиране на „венозната помпа“, свързана с мускулната активност, водят до намаляване на обема на кръвта, която тече към сърцето и появата на рефлекторна брадикардия. Така се активира вазодепресорният рефлекс (спад на кръвното налягане), съчетан с периферна вазоплегия.

Разбира се, както отбелязва авторът, тази хипотеза не е в състояние да обясни всички аспекти на патогенезата на вазодепресорния синкоп. Работата през последните години показва основна роля в тяхната патогенеза на нарушената хомеостаза на мозъчната активация. Идентифицирани са специфични церебрални механизми на дисрегулация на сърдечно-съдовата и дихателната системи, свързани с неадекватна супрасегментна програма за регулиране на модела на автономните функции. В спектъра на вегетативните нарушения голямо значение за патогенезата и симптомогенезата имат не само сърдечно-съдовата, но и респираторната дисфункция, включително проявите на хипервентилация.

Ортостатичен синкоп

Ортостатичният синкоп е краткотрайна загуба на съзнание, която възниква при преминаване на пациента от хоризонтално във вертикално положение или под влияние на продължителен престой във вертикално положение. Обикновено синкопът е свързан с наличието на ортостатична хипотония.

При нормални условия преходът на човек от хоризонтално към вертикално положение е придружен от леко и краткотрайно (няколко секунди) понижение на кръвното налягане, последвано от бързо повишаване.

Диагнозата ортостатичен синкоп се поставя въз основа на анализ на клиничната картина (връзка на припадъка с ортостатичен фактор, мигновена загуба на съзнание без изразен парасинкоп); наличието на ниско кръвно налягане с нормална сърдечна честота (липса на брадикардия, както обикновено се случва при вазодепресорен синкоп, и липса на компенсаторна тахикардия, която обикновено се наблюдава при здрави хора). Важна помощ при диагностицирането е положителният тест на Shellong - рязък спад на кръвното налягане при издигане от хоризонтално положение с липса на компенсаторна тахикардия. Важно доказателство за наличието на ортостатична хипотония е липсата на повишаване на концентрацията на алдостерон и катехоламини в кръвта и тяхната екскреция в урината при изправяне. Важен тест е 30-минутен тест в изправено положение, който установява постепенно намаляване на кръвното налягане. Необходими са и други специални изследвания за установяване на признаци на недостатъчност на периферната автономна инервация.

За целите на диференциалната диагноза е необходимо да се извърши сравнителен анализ на ортостатичен синкоп с вазодепресорен синкоп. За първия е важна тясна, строга връзка с ортостатичните ситуации и липсата на други провокационни възможности, характерни за вазодепресорния синкоп. Вазодепресорният синкоп се характеризира с изобилие от психовегетативни прояви в периода преди и след синкоп, по-бавно, отколкото при ортостатичен синкоп, загуба и връщане на съзнание. Наличието на брадикардия по време на вазодепресорен синкоп и липсата както на брадикардия, така и на тахикардия по време на спадане на кръвното налягане при пациенти с ортостатичен синкоп са от съществено значение.

Хипервентилационен синкоп (припадък)

Синкопът е една от клиничните прояви на синдрома на хипервентилация. Механизмите на хипервентилация могат едновременно да играят важна роля в патогенезата на припадък от различно естество, тъй като прекомерното дишане води до множество и многосистемни промени в тялото.

Особеността на хипервентилационното припадък е, че най-често феноменът на хипервентилация при пациенти може да се комбинира с хипогликемия и болка. При пациенти, предразположени към патологични вазомоторни реакции, при тези с постурална хипотония, хипервентилационният тест може да причини предсинкоп или дори припадък, особено ако пациентът е в изправено положение. Въвеждането на 5 единици инсулин на такива пациенти преди теста значително повишава чувствителността на теста и нарушеното съзнание настъпва по-бързо. В същото време има известна връзка между нивото на увреждане на съзнанието и едновременните промени в ЕЕГ, както се вижда от бавните ритми на 5- и G-лентата.

Трябва да се разграничат два варианта на хипервентилационен синкоп с различни специфични патогенетични механизми:

• хипокапничен или акапничен вариант на хипервентилационен синкоп;
• вазодепресорен тип хипервентилационен синкоп. Идентифицираните варианти в тяхната чиста форма са редки, по-често един или друг вариант преобладава в клиничната картина.

Хипокапничен (акапничен) вариант на хипервентилационен синкоп

Хипокапничният (акапничен) вариант на хипервентилационен синкоп се определя от неговия водещ механизъм - реакцията на мозъка към намаляване на парциалното напрежение на въглеродния диоксид в циркулиращата кръв, което заедно с респираторната алкалоза и ефекта на Бор (изместване на оксихемоглобина кривата на дисоциация вляво, което води до увеличаване на тропизма на кислорода към хемоглобина и трудността на елиминирането му за преминаване в мозъчната тъкан) води до рефлексен спазъм на мозъчните съдове и хипоксия на мозъчната тъкан.

Клиничните характеристики включват наличието на продължителен пресинкоп. Трябва да се отбележи, че персистиращата хипервентилация в тези ситуации може да бъде израз или на разгръщаща се вегетативна криза при пациента (паническа атака) със силен компонент на хипервентилация (хипервентилационна криза), или на истеричен пристъп с учестено дишане, което води до вторично гореспоменатите смени според механизма на сложно преобразуване. По този начин състоянието на предприпадък може да бъде доста дълго (минути, десетки минути), придружено по време на вегетативни кризи от съответните психични, вегетативни и хипервентилационни прояви (страх, тревожност, сърцебиене, кардиалгия, липса на въздух, парестезия, тетания, полиурия и др. .).

Важна характеристика на хипокапничния вариант на хипервентилационен синкоп е липсата на внезапна загуба на съзнание. По правило в началото има признаци на променено състояние на съзнанието: усещане за нереалност, странност на околната среда, усещане за лекота в главата, стесняване на съзнанието. Влошаването на тези явления в крайна сметка води до стесняване, намаляване на съзнанието и падане на пациента. В този случай се отбелязва феноменът на трептене на съзнанието - редуващи се периоди на връщане и загуба на съзнание. Последващият разпит разкрива наличието в полето на съзнанието на пациента на различни, понякога доста ярки образи. В някои случаи пациентите отбелязват липсата на пълна загуба на съзнание и запазването на възприемането на определени явления от външния свят (например устна реч) с невъзможността да се реагира на тях. Продължителността на загубата на съзнание също може да бъде значително по-дълга, отколкото при обикновено припадане. Понякога достига до 10-20 и дори 30 минути. По същество това е продължение на развитието на хипервентилационен пароксизъм в легнало положение.

Такава продължителност на феномена на нарушено съзнание с явления на трептене на съзнанието може също да показва наличието на уникална психофизиологична организация в човек с тенденция към конверсионни (истерични) реакции.

При преглед тези пациенти могат да получат различни видове дихателни нарушения - учестено дишане (хипервентилация) или продължителни периоди на спиране на дишането (апнея).

Външният вид на пациентите по време на нарушения на съзнанието в такива ситуации обикновено е малко променен и хемодинамичните параметри също не са значително засегнати. Може би понятието „припадък“ по отношение на тези пациенти не е напълно адекватно; най-вероятно говорим за вид „транс“ променено състояние на съзнанието в резултат на последиците от постоянна хипервентилация в комбинация с някои характеристики на психофизиологичната система. модел. Въпреки това, наложителното нарушение на съзнанието, падането на пациентите и, най-важното, тясната връзка на тези нарушения с феномена на хипервентилация, както и с други, включително вазодепресивни, реакции при същите тези пациенти изискват разглеждане на обсъжданите нарушения на съзнание в този раздел. Към това трябва да се добави, че физиологичните последици от хипервентилацията поради техния глобален характер могат да разкрият и включат в патологичния процес други, по-специално сърдечни, скрити патологични промени, като например появата на тежки аритмии - резултат от пейсмейкърът се придвижва към атриовентрикуларния възел и дори към вентрикула с развитието на атриовентрикуларен нодален или идиовентрикуларен ритъм.

Посочените физиологични последици от хипервентилация очевидно трябва да бъдат свързани с друг - вторият вариант на прояви на синкоп по време на хипервентилация.

Вазодепресорен вариант на хипервентилационен синкоп

Вазодепресорният вариант на хипервентилационния синкоп е свързан с включването на друг механизъм в патогенезата на синкопа - рязък спад в съпротивлението на периферните съдове с тяхното генерализирано разширение без компенсаторно увеличаване на сърдечната честота. Ролята на хипервентилацията в механизмите на преразпределение на кръвта в организма е добре известна. Така при нормални условия хипервентилацията причинява преразпределение на кръвта в мозъчно-мускулната система, а именно намаляване на мозъчния и увеличаване на мускулния кръвен поток. Прекомерното, неадекватно активиране на този механизъм е патофизиологичната основа за появата на вазодепресорен синкоп при пациенти с хипервентилационни нарушения.

Клиничната картина на този вариант на състояние на припадък се състои в наличието на два важни компонента, които причиняват някои разлики от простия, нехипервентилационен вариант на вазодепресорен синкоп. Първо, това е "по-богата" парасинкопна клинична картина, изразяваща се в това, че психовегетативните прояви са значително представени както в пред-, така и в пост-синкопния период. Най-често това са афективни вегетативни прояви, включително хипервентилация. В допълнение, в някои случаи се появяват карпопедални тетанични конвулсии, които погрешно могат да се считат за епилептични.

Както вече беше казано, вазодепресорният синкоп е по същество в известен смисъл етап от развитието на намален (и в някои случаи разширен) вегетативен или по-точно хипервентилационен пароксизъм. Загубата на съзнание е по-значимо събитие за пациентите и другите, така че пациентите често пропускат събитията от предсинкопния период от своята история. Друг важен компонент в клиничната проява на хипервентилационния вазодепресорен синкоп е неговата честа (обикновено естествена) комбинация с прояви на акапничен (хипокапничен) тип нарушение на съзнанието. Наличието на елементи на променено състояние на съзнанието в пресинкопалния период и явления на трептене на съзнанието по време на загуба на съзнание в редица случаи формира необичайна клинична картина, която предизвиква чувство на объркване сред лекарите. Така при пациенти, които са припаднали по познатия на лекарите вазодепресорен тип, по време на самото припадане се наблюдава известна флуктуация - трептене на съзнанието. По правило лекарите имат погрешна представа за наличието на водещи истерични механизми в генезиса на припадъците при тези пациенти.

Важен клиничен признак на този вариант на синкоп е повтарящото се припадък при опит за ставане при пациенти, които са в хоризонтално положение в периода след синкоп.

Друга особеност на вазодепресорния хипервентилационен синкоп е наличието на по-голям набор от провокиращи фактори, отколкото при пациенти с обикновено обикновено припадък. Особено значими за такива пациенти са ситуации, при които дихателната система е обективно и субективно засегната: топлина, наличие на силни миризми, задушни, затворени помещения, които предизвикват фобични страхове у пациентите с появата на респираторни усещания и последваща хипервентилация и др.

Диагнозата се поставя, като се вземе предвид задълбочен феноменологичен анализ и наличието в структурата на парасинкопните и синкопалните периоди на признаци, показващи наличието на изразени афективни, вегетативни, хипервентилационни и тетанични явления, както и променени състояния на съзнанието, наличието на феномен на трептене на съзнанието.

Трябва да се прилагат критерии за диагностициране на хипервентилационен синдром.

Диференциална диагноза се извършва с епилепсия и истерия. Тежки психовегетативни прояви, наличие на тетанични конвулсии, дълъг период на нарушение на съзнанието (което понякога се счита за пост-иктално зашеметяване) - всичко това в някои случаи води до погрешна диагноза на епилепсия, по-специално епилепсия на темпоралния лоб.

В тези ситуации диагнозата хипервентилационен синкоп се подпомага от по-дълъг период преди синкоп (минути, десетки минути, понякога часове), отколкото при епилепсия (секунди). Липсата на други клинични и ЕЕГ промени, характерни за епилепсията, липсата на подобрение при предписване на антиконвулсанти и наличието на значителен ефект при прилагане на психотропни лекарства и (или) корекция на дишането ни позволяват да изключим епилептичния характер на страданието. В допълнение, положителната диагноза на синдрома на хипервентилация е от съществено значение.

Каротиден синкоп (припадък)

Синокаротиден синкоп (синдром на свръхчувствителност, свръхчувствителност на каротидния синус) е състояние на припадък, в патогенезата на което водеща роля играе повишената чувствителност на каротидния синус, което води до нарушения в регулацията на сърдечния ритъм, тонуса на периферните или мозъчни съдове.

При 30% от здравите хора натискът върху каротидния синус предизвиква различни съдови реакции; Такива реакции се срещат още по-често при пациенти с хипертония (75%) и при пациенти, при които артериалната хипертония е съчетана с атеросклероза (80%). В същото време синкоп се наблюдава само при 3% от пациентите в тази група. Най-често припадъците, свързани със свръхчувствителността на каротидния синус, се появяват след 30 години, особено при възрастни и сенилни мъже.

Характерна особеност на тези припадъци е връзката им с дразнене на каротидния синус. Най-често това се случва при движение на главата, накланяне на главата назад (на фризьор по време на бръснене, при гледане на звездите, следене на летящ самолет, гледане на фойерверки и др.). Носенето на тесни, твърди яки или стегнатото завързване на вратовръзка, както и наличието на туморни образувания на шията, притискащи синокаротидната област, също са от значение. Припадък може да настъпи и по време на хранене.

Пресинкопният период може практически да липсва при някои пациенти; понякога състоянието след синкоп също е по-слабо изразено.

В някои случаи пациентите имат краткотрайно, но ясно изразено предсинкопно състояние, което се проявява със силен страх, задух и усещане за свиване в гърлото и гърдите. Някои пациенти след синкоп изпитват чувство на нещастие, изразени са астения и депресия. Продължителността на загубата на съзнание може да варира, най-често варира от 10-60 s; при някои пациенти са възможни конвулсии.

В рамките на този синдром е обичайно да се разграничават три вида синкоп: вагусен тип (брадикардия или асистолия), вазодепресорен тип (понижаване, спад на кръвното налягане при нормална сърдечна честота) и церебрален тип, когато загубата на съзнание е свързана с дразненето на каротидния синус не е придружено от нарушения на сърдечния ритъм или спадане на кръвното налягане.

Церебралната (централна) версия на каротидния синкоп може да бъде придружена, в допълнение към нарушенията на съзнанието, също и от нарушения на говора, епизоди на неволно сълзене, тежки чувства на силна слабост и загуба на мускулен тонус, които се проявяват в периода на парасинкоп. Механизмът на загуба на съзнание в тези случаи очевидно е свързан с повишена чувствителност не само на синокаротидния синус, но и на булевардните центрове, което обаче е характерно за всички варианти на свръхчувствителност на каротидния синус.

Важно е, че в допълнение към загубата на съзнание, други симптоми, които улесняват правилната диагноза, могат да се наблюдават при синдрома на свръхчувствителност на каротидния синус. Така са описани пристъпи на силна слабост и дори загуба на постурален тонус като катаплексия без нарушения на съзнанието.

За диагностициране на синокаротиден синкоп е от основно значение да се проведе тест за налягане в областта на каротидния синус. Псевдоположителен тест може да възникне, ако при пациент с атеросклеротични лезии на каротидните артерии компресията по същество води до компресия на каротидната артерия и церебрална исхемия. За да се избегне тази доста често срещана грешка, е наложително първо да се извърши аускултация на двете каротидни артерии. След това, в легнало положение, приложете натиск върху каротидния синус (или го масажирайте) последователно. Критериите за диагностициране на синдрома на каротидния синус въз основа на теста трябва да се считат за следното:

1. поява на период на асистолия повече от 3 s (кардиоинхибиторен вариант);
2. понижаване на систоличното кръвно налягане с повече от 50 mmHg. Изкуство. или повече от 30 mm Hg. Изкуство. с едновременна поява на припадък (вазодепресорен вариант).

Предотвратяването на кардиоинхибиторната реакция се постига чрез прилагане на атропин, а вазодепресорната реакция чрез прилагане на адреналин.

При провеждане на диференциална диагноза е необходимо да се прави разлика между вазодепресорен вариант на синокаротиден синкоп и прост вазодепресорен синкоп. По-късна възраст, мъжки пол, по-слабо изразени пресинкопални явления (а понякога и липсата им), наличие на заболяване, което причинява повишена чувствителност на синокаротидния синус (атеросклероза на каротидните, коронарните съдове, наличието на различни образувания в шията) и , накрая, тясна връзка между появата на припадък и ситуацията дразнене на синокаротидния синус (движения на главата и т.н.), както и положителен тест с натиск върху каротидния синус - всички тези фактори позволяват да се диференцира вазодепресора версия на синокаротиден синкоп от обикновен вазодепресорен синкоп.

В заключение трябва да се отбележи, че каротидната свръхчувствителност не винаги е пряко свързана с някаква специфична органична патология, но може да зависи от функционалното състояние на мозъка и тялото. В последния случай повишената чувствителност на каротидния синус може да бъде включена в патогенезата на други видове припадъци от неврогенен (включително психогенен) характер.

Синкоп при кашлица (припадък)

Кашличен синкоп (припадък) - състояния на припадък, свързани с кашлица; обикновено се появяват на фона на тежка атака на кашлица при заболявания на дихателната система (хроничен бронхит, ларингит, магарешка кашлица, бронхиална астма, емфизем), кардиопулмонални патологични състояния, както и при хора без тези заболявания.

Патогенеза на припадък при кашлица. В резултат на рязко повишаване на интраторакалното и интраабдоминалното налягане кръвният поток към сърцето намалява, сърдечният дебит намалява и възникват условия за нарушаване на компенсацията на мозъчното кръвообращение. Предлагат се и други патогенетични механизми: стимулиране на рецепторната система на блуждаещия нерв на каротидния синус, барорецепторите и други съдове, което може да доведе до промени в активността на ретикуларната формация, вазодепресорни и кардиоинхибиторни реакции. Полиграфско изследване на нощен сън при пациенти с кашличен синкоп разкри, че нарушенията на съня са идентични с тези, наблюдавани при синдрома на Пикуик, причинени от дисфункция на централните образувания на мозъчния ствол, отговорни за регулацията на дишането и част от ретикуларната формация на мозъчния ствол. Обсъжда се и ролята на задържането на дишането, наличието на хипервентилационни механизми и нарушеното венозно кръвообращение. Дълго време се смяташе, че синкопът при кашлица е вариант на епилепсия и затова те бяха определени като "беттолепсия". Кашлицата се разглежда или като явление, провокиращо епилептичен припадък, или като особена форма на епилептична аура. През последните години стана ясно, че синкопът при кашлица не е епилептичен по природа.

Смята се, че механизмите на развитие на синкоп при кашлица са идентични с припадъка, който възниква при повишаване на интраторакалното налягане, но в различни ситуации. Това са синкопи при смях, кихане, повръщане, уриниране и дефекация, съпроводени с напъване, вдигане на тежести, свирене на духови инструменти, т.е. във всички случаи, когато напрежението се извършва при затворен ларинкс (напъване). Синкопът на кашлицата, както вече беше отбелязано, възниква на фона на пристъп на кашлица най-често при пациенти с бронхопулмонални и сърдечни заболявания, докато кашлицата обикновено е силна, силна, с поредица от експираторни удари, следващи един след друг. Повечето автори идентифицират и описват определени конституционални и личностни характеристики на пациентите. Ето как изглежда обобщен портрет: това са, като правило, мъже над 35-40 години, заклети пушачи, с наднормено тегло, широко гърди, които обичат да ядат и пият вкусно и много, стенични, делови, смеещи се силно и кашляне силно и силно.

Предсинкопният период практически липсва: в някои случаи може да няма ясни постсинкопални прояви. Загубата на съзнание не зависи от позата на тялото. По време на кашлицата, която предхожда синкопа, се наблюдава цианоза на лицето и подуване на вените на шията. По време на припадане, което най-често е краткотрайно (2-10 s, въпреки че може да продължи до 2-3 минути), е възможно конвулсивно потрепване. Кожата обикновено е сиво-синкава на цвят; Пациентът се поти обилно.

Характерна особеност на тези пациенти е фактът, че синкопът, като правило, не може да бъде възпроизведен или провокиран от маневрата на Валсалва, която, както е известно, моделира в известен смисъл патогенетичните механизми на припадането. Понякога е възможно да се предизвикат хемодинамични нарушения или дори припадък чрез прилагане на тест за налягане върху каротидния синус, което позволява на някои автори да разглеждат синкопа при кашлица като уникален вариант на синдрома на свръхчувствителност на каротидния синус.

Диагнозата обикновено не е трудна. Трябва да се помни, че в ситуации, когато има тежки белодробни заболявания и тежка кашлица, пациентите може да не се оплакват от припадък, особено ако те са краткотрайни и редки. В тези случаи активното разпитване е важно. Връзката между синкопа и кашлицата, особеностите на личностната конституция на пациентите, тежестта на парасинкопните явления и сиво-цианотичния тен по време на загуба на съзнание са от решаващо диагностично значение.

Диференциална диагноза е необходима в ситуация, при която кашлицата може да бъде неспецифичен провокатор на синкоп при пациенти с ортостатична хипотония и при наличие на оклузивни цереброваскуларни заболявания. В тези случаи клиничната картина на заболяването е различна от тази при кашличен синкоп: кашлицата не е единственият и водещ фактор, провокиращ появата на припадък, а е само един от тези фактори.

Синкопа (припадък) при преглъщане

Рефлекторните състояния на синкоп, свързани с повишена активност на блуждаещия нерв и (или) повишена чувствителност на мозъчните механизми и сърдечно-съдовата система към вагусови влияния, включват също синкоп, който възниква по време на преглъщане на храна.

Повечето автори свързват патогенезата на такъв синкоп с дразнене на чувствителните аферентни влакна на вагусната нервна система, което води до активиране на вазовагалния рефлекс, т.е. възниква еферентен разряд, който се провежда по двигателните влакна на вагусния нерв и причинява сърдечен удар. арестуване. Съществува и идея за по-сложна патогенетична организация на тези механизми в ситуации на припадък при преглъщане, а именно формирането на междуорганен мултиневронен патологичен рефлекс на фона на дисфункция на средните структури на мозъка.

Класът на вазовагален синкоп е доста голям: те се наблюдават при заболявания на хранопровода, ларинкса, медиастинума, разтягане на вътрешните органи, дразнене на плеврата или перитонеума; може да възникне по време на диагностични процедури като езофагогастроскопия, бронхоскопия, интубация. Появата на синкоп, свързан с преглъщането, също е описана при практически здрави индивиди. Синкоп при преглъщане се среща най-често при пациенти с езофагеални дивертикули, кардиоспазъм, стеноза на хранопровода, хиатална херния и ахалазия на кардията. При пациенти с глософарингеална невралгия актът на преглъщане може да причини болезнен пароксизъм, последван от синкоп. Ще разгледаме тази ситуация отделно в съответния раздел.

Симптомите наподобяват тези на вазодепресорен (прост) синкоп; разликата е, че има ясна връзка с приема на храна и акта на преглъщане, както и с факта, че при специални изследвания (или с провокация) кръвното налягане не намалява и има период на асистолия (сърдечен арест).

Трябва да се разграничат два варианта на синкоп, свързан с акта на преглъщане: първият вариант е появата на припадък при лица с горната патология на стомашно-чревния тракт без заболявания на други системи, по-специално сърдечно-съдовата; вторият вариант, който е по-често срещан, е наличието на комбинирана патология на хранопровода и сърцето. По правило говорим за ангина пекторис или прекаран инфаркт на миокарда. Синкопът възниква, като правило, на фона на предписването на дигиталисови лекарства.

Диагнозата не създава големи затруднения, когато има ясна връзка между акта на преглъщане и появата на синкоп. В същото време един пациент може да срещне и други провокиращи фактори, причинени от дразнене на определени области по време на сондиране на хранопровода, неговото разтягане и т.н. В тези случаи, като правило, такива манипулации се извършват с едновременно записване на ЕКГ.

От голямо диагностично значение е фактът за възможната превенция на синкопа чрез предварително приложение на лекарства от атропинов тип.

Ноктуричен синкоп (припадък)

Припадането по време на уриниране е ярък пример за синкоп с мултифакторна патогенеза. Поради многобройните фактори на патогенезата, ноктурният синкоп се класифицира като ситуационен припадък или към класа на припадане при ставане през нощта. Обикновено ноктурният синкоп се появява след или (по-рядко) по време на уриниране.

Патогенезата на припадъците, свързани с урината, не е напълно изяснена. Въпреки това ролята на редица фактори е сравнително очевидна: те включват активиране на вагусови влияния и появата на артериална хипотония в резултат на изпразване на пикочния мехур (подобна реакция е типична и за здрави хора), активиране на барорецепторните рефлекси като в резултат на задържане на дишането и напрежение (особено по време на дефекация и уриниране), изпънато положение на торса, което затруднява връщането на венозна кръв към сърцето. Феноменът на ставане от леглото (което по същество е ортостатично натоварване след дълго хоризонтално положение), разпространението на хиперпарасимпатикотония през нощта и други фактори също са важни. При изследване на такива пациенти често се определя наличието на признаци на свръхчувствителност на каротидния синус, анамнеза за травматично увреждане на мозъка, скорошна анамнеза за соматични заболявания, които астенизират тялото, и често се определя консумацията на алкохолни напитки в навечерието на припадък отбеляза. Най-често пресинкопните прояви липсват или са слабо изразени. Същото трябва да се каже и за периода след синкоп, въпреки че някои изследователи отбелязват наличието на астенични и тревожни разстройства при пациенти след синкоп. Най-често продължителността на загубата на съзнание е кратка, а конвулсиите са редки. Повечето случаи на синкоп се развиват при мъже след 40-годишна възраст, обикновено през нощта или рано сутрин. Някои пациенти, както беше отбелязано, посочват пиенето на алкохол предишния ден. Важно е да се подчертае, че синкопът може да бъде свързан не само с уриниране, но и с дефекация. Често появата на припадък по време на изпълнението на тези действия повдига въпроса дали уринирането и дефекацията са фонът, на който е настъпил припадъкът, или говорим за епилептичен припадък, проявяващ се с появата на аура, изразена с позив да уринирам.

Диагнозата е трудна само в случаите, когато нощният синкоп буди съмнение за възможен епилептичен произход. Задълбочен анализ на клиничните прояви и ЕЕГ изследване с провокация (светлинна стимулация, хипервентилация, лишаване от сън) позволяват да се изясни природата на ноктуричния синкоп. Ако след изследванията остават диагностични затруднения, е показано ЕЕГ изследване по време на нощен сън.

Синкоп с невралгия на глософарингеалния нерв

Струва си да се подчертаят два патологични механизма, лежащи в основата на това припадък: вазодепресорен и кардиоинхибиторен. В допълнение към известната връзка между глософарингеалната невралгия и появата на ваготонични секрети, свръхчувствителността на каротидния синус, която често се среща при тези пациенти, също е важна.

Клинична картина. Най-често припадъкът възниква в резултат на атака на глософарингеална невралгия, която е едновременно провокиращ фактор и израз на своеобразно пресинкопно състояние. Болката е интензивна, пареща, локализирана в корена на езика в областта на сливиците, мекото небце, фаринкса, понякога ирадиираща към шията и ъгъла на долната челюст. Болката се появява внезапно и изчезва също толкова внезапно. Характеризира се с наличието на тригерни зони, чието дразнене провокира болезнена атака. Най-често появата на пристъп е свързана с дъвчене, преглъщане, говорене или прозяване. Продължителността на болезнената атака е от 20-30 s до 2-3 минути. Завършва със синкоп, който може да се появи или без конвулсивни потрепвания, или да бъде придружен от конвулсии.

Извън болезнените атаки пациентите като правило се чувстват задоволително, в редки случаи може да продължи силна тъпа болка. Тези синкопи се срещат доста рядко, главно при хора над 50-годишна възраст. Масажът на каротидния синус в някои случаи причинява краткотрайна тахикардия, асистолия или вазодилатация и припадък без болезнени атаки при пациентите. Зоната на задействане може да се намира във външния слухов канал или в лигавицата на назофаринкса, така че манипулациите в тези области провокират болезнена атака и припадък. Предварителното приложение на лекарства от атропиновия тип предотвратява появата на синкоп.

Диагнозата, като правило, не създава затруднения. Връзката между припадъка и глософарингеалната невралгия и наличието на признаци на свръхчувствителност на каротидния синус са надеждни диагностични критерии. В литературата има мнение, че синкопът може да се появи изключително рядко при тригеминална невралгия.

Хипогликемичен синкоп (припадък)

Намаляването на концентрацията на захар под 1,65 mmol / l обикновено води до нарушено съзнание и появата на бавни вълни на ЕЕГ. Хипогликемията, като правило, се комбинира с хипоксия на мозъчната тъкан, а реакциите на тялото под формата на хиперинсулинемия и хиперадреналинемия причиняват различни вегетативни прояви.

Най-често хипогликемичен синкоп се наблюдава при пациенти със захарен диабет, с вродена непоносимост към фруктоза, при пациенти с доброкачествени и злокачествени тумори, при наличие на органичен или функционален хиперинсулинизъм и с хранителен дефицит. При пациенти с хипоталамична недостатъчност и автономна лабилност могат да се наблюдават и колебания в нивата на кръвната захар, което може да доведе до тези промени.

Има два основни вида синкоп, които могат да възникнат при хипогликемия:

• истински хипогликемичен синкоп, при който водещите патогенетични механизми са хипогликемичните и
• вазодепресорен синкоп, който може да възникне поради хипогликемия.

Очевидно в клиничната практика най-често говорим за комбинация от тези два вида синкоп.

Истински хипогликемичен синкоп (припадък)

Името "синкоп" или припадък е доста произволно за тази група състояния, тъй като клиничните прояви на хипогликемия могат да бъдат много разнообразни. Можем да говорим за променено съзнание, при което на преден план излизат сънливост, дезориентация, амнезия или, обратно, състояние на психомоторна възбуда с агресия, делириум и пр. В този случай степента на променено съзнание може да бъде различна. Характерни са вегетативните нарушения: силно изпотяване, вътрешно треперене, хиперкинеза, подобна на втрисане, слабост. Характерен симптом е острото чувство на глад. На фона на нарушено съзнание, което настъпва сравнително бавно, се наблюдават нормални показания на пулса и кръвното налягане, а нарушението на съзнанието не зависи от позицията на тялото. В този случай могат да се наблюдават неврологични симптоми: диплопия, хемипареза, постепенен преход от "припадък" към кома. В тези ситуации се открива хипогликемия в кръвта; въвеждането на глюкоза предизвиква драматичен ефект: всички прояви изчезват. Продължителността на загубата на съзнание може да варира, но хипогликемичното състояние най-често се характеризира с голяма продължителност.

Вазодепресорен вариант на хипогликемичен синкоп

Променено състояние на съзнанието (сънливост, летаргия) и изразени вегетативни прояви (слабост, изпотяване, глад, треперене) създават реални условия за възникване на обичайния стереотипен вазодепресорен синкоп. Трябва да се подчертае, че важен провокиращ момент е наличието в структурата на вегетативните прояви на феномена хипервентилация. Комбинацията от хипервентилация и хипогликемия драстично увеличава вероятността от синкоп.

Трябва също да се помни, че при пациенти с диабет може да има увреждане на периферните автономни влакна (синдром на прогресивна автономна недостатъчност), което причинява дисрегулация на съдовия тонус, като ортостатична хипотония. Най-честите провокиращи фактори са физически стрес, гладуване, период след прием на храна или захар (веднага или след 2 часа) и предозиране по време на лечение с инсулин.

За клиничната диагноза на хипогликемичния синкоп анализът на предсинкопното състояние е от голямо значение. Важна роля играе промененото съзнание (и дори поведение) в комбинация с характерни вегетативни нарушения (тежка слабост, глад, изпотяване и силен тремор) без ясни промени в хемодинамичните параметри в някои случаи и относителната продължителност на това състояние. Загубата на съзнание, особено в случаите на истински хипогликемичен синкоп, може да продължи няколко минути и са възможни конвулсии, хемипареза и преход към хипогликемична кома.

Най-често съзнанието се връща постепенно, периодът след синкоп се характеризира с тежка астения, адинамия и вегетативни прояви. Важно е да се установи дали пациентът има диабет и дали се лекува с инсулин.

Синкоп от истеричен характер

Истеричният синкоп се появява много по-често, отколкото се диагностицира, честотата му се доближава до честотата на прост (вазодепресорен) синкоп.

Терминът "синкоп" или "припадък" е доста произволен в този разглеждан случай, но вазодепресорните явления могат да се появят при такива пациенти доста често. В тази връзка трябва да се разграничат два вида истеричен синкоп:

• истеричен псевдосинкоп (псевдосинкоп) и
• синкоп в резултат на сложна конверсия.

В съвременната литература се е утвърдил терминът „псевдоприпадъци“. Това означава, че пациентът има пароксизмални прояви, изразяващи се в сензорни, двигателни, вегетативни нарушения, както и нарушения на съзнанието, напомнящи по своята феноменология епилептични припадъци, които обаче имат истеричен характер. По аналогия с термина "псевдо-припадъци", терминът "псевдосинкоп" или "псевдосинкоп" показва известна идентичност на самото явление с клиничната картина на обикновено припадък.

Истеричен псевдосинкоп

Истеричният псевдосинкоп е съзнателна или несъзнателна форма на поведение на пациента, която по същество е телесна, символна, невербална форма на комуникация, отразяваща дълбок или явен психологически конфликт, най-често от невротичен тип, и имаща "фасада". , „форма“ на синкопно състояние на припадък. Трябва да се каже, че такъв на пръв поглед необичаен начин на психологическо изразяване и себеизразяване в определени епохи е бил приета форма на изразяване на силни емоции в обществото („принцесата припадна“).

Пресинкопният период може да бъде с различна продължителност, а понякога и да липсва. Общоприето е, че истеричното припадане изисква най-малко две условия: ситуацията (конфликтна, драматична и т.н.) и публиката. Според нас най-важното е да се организира надеждна информация за „припадъка“ до правилния човек. Следователно синкопът е възможен и в ситуация на „ненатовареност“, в присъствието само на вашето дете или майка и т.н. Най-ценен за диагностика е анализът на самия „синкоп“. Продължителността на загубата на съзнание може да бъде различна - секунди, минути, часове. Що се отнася до часовниците, по-правилно е да се говори за „истеричен зимен сън“. По време на нарушено съзнание (което може да бъде непълно, за което пациентите често говорят след възстановяване от „припадък“) могат да се появят различни конвулсивни прояви, често с екстравагантен, претенциозен характер. Опитът да се отворят очите на пациента понякога среща яростна съпротива. По правило зениците реагират нормално на светлина, при липса на двигателните феномени, споменати по-горе, кожата е с нормален цвят и влажност, сърдечната честота и кръвното налягане, ЕКГ и ЕЕГ са в нормални граници. Възстановяването от състояние на "безсъзнание" обикновено е бързо, напомнящо за възстановяване от хипогликемичен синкоп след интравенозно приложение на глюкоза. Общото състояние на пациентите най-често е задоволително, понякога има спокойно отношение на пациента към случилото се (синдром на красиво безразличие), което рязко контрастира със състоянието на хората (най-често близки), които са наблюдавали синкоп.

За диагностицирането на истеричен псевдосинкоп е от голямо значение провеждането на дълбок психологически анализ за идентифициране на психогенезата на пациента. Важно е да се установи дали пациентът има анамнеза за подобни и други прояви на конверсия (най-често под формата на т.нар. истерични стигми: емоционално изчезване на гласа, нарушено зрение, чувствителност, движения, поява на болки в гърба, и т.н.); необходимо е да се установи възрастта и началото на заболяването (истеричните разстройства най-често започват в юношеска възраст). Важно е да се изключи церебрална и соматична органична патология. Въпреки това, най-надеждният диагностичен критерий е анализът на самия синкоп, идентифицирайки горните характеристики.

Лечението включва психотерапевтични мерки в комбинация с психотропни лекарства.

Синкоп в резултат на сложна конверсия

Ако пациент с истерия припадне, това не означава, че припадъкът винаги е истеричен. Вероятността от обикновен (вазодепресорен) синкоп при пациент с истерични разстройства е очевидно същата като при друг здрав човек или при пациент с автономна дисфункция. Въпреки това, истеричните механизми могат да създадат определени условия, които до голяма степен допринасят за появата на синкоп чрез механизми, различни от описаните по-горе при пациенти с истеричен псевдосинкоп. Въпросът е, че конверсионните двигателни (демонстративни) пристъпи, придружени от тежки вегетативни нарушения, водят до появата на синкоп в резултат на посочената вегетативна дисфункция. Следователно загубата на съзнание възниква вторично и е свързана с вегетативни механизми, а не според програмата на обичайния сценарий на истерично поведение. Типичен вариант на "усложнена" конверсия е синкоп поради хипервентилация.

В клиничната практика при един пациент могат да се появят комбинации от тези два вида синкоп. Отчитането на различните механизми позволява по-точен клиничен анализ и по-адекватно лечение.

епилепсия

Има определени ситуации, когато лекарите са изправени пред въпроса за диференциална диагноза между епилепсия и синкоп.

Такива ситуации могат да бъдат:

1. пациентът изпитва конвулсии (конвулсивен синкоп) по време на загуба на съзнание;
2. при пациент със синкоп в междупристъпния период се открива пароксизмална активност на ЕЕГ;
3. Пациент с епилепсия изпитва загуба на съзнание, която следва „програмата“ на припадане.

Трябва да се отбележи, че конвулсии по време на загуба на съзнание по време на синкоп се появяват, като правило, по време на тежки и продължителни пароксизми. При синкоп продължителността на припадъците е по-кратка, отколкото при епилепсия, тяхната яснота, тежест и промяна в тоничните и клоничните фази са по-малко отчетливи.

По време на ЕЕГ изследвания в междупристъпния период при пациенти със синкоп доста често се срещат промени от неспецифичен характер, което показва намаляване на прага на конвулсивна активност. Такива промени могат да доведат до погрешна диагноза епилепсия. В тези случаи е необходимо допълнително ЕЕГ изследване след предварително лишаване от сън през нощта или полиграфско изследване на съня през нощта. Ако се открият специфични епилептични признаци (комплекси пикова вълна) на дневната ЕЕГ и нощната полиграма, може да се мисли за наличието на епилепсия при пациента (ако е в съответствие с клиничните прояви на пароксизъм). В други случаи, когато по време на изследването през деня или по време на нощния сън при пациенти със синкоп се открият различни форми на анормална активност (двустранни изблици на сигма и делта активност с висока амплитуда, хиперсинхронни вретена на съня, остри вълни, пикове), трябва да се обсъди възможността за последствия от церебрална хипоксия, особено при пациенти с чести и тежки припадъци. Мнението, че откриването на тези явления автоматично води до диагноза епилепсия, изглежда неправилно, като се има предвид, че епилептичният фокус може да участва в патогенезата на припадъка, допринасяйки за нарушаване на централната автономна регулация.

Сложен и труден въпрос е ситуацията, когато пациент с епилепсия изпитва пароксизми, които по своята феноменология наподобяват състояния на припадък. Тук има три възможни варианта.

Първи вариантсе крие във факта, че загубата на съзнание на пациента не е придружена от конвулсии. В този случай можем да говорим за неконвулсивни форми на епилептични припадъци. Въпреки това, като се вземат предвид други признаци (анамнеза, провокиращи фактори, естеството на нарушенията преди загуба на съзнание, благосъстояние след връщане на съзнанието, ЕЕГ изследване) прави възможно разграничаването на този тип припадъци, които са редки при възрастни , от синкоп.

Втори варианте, че синкопалният пароксизъм е слаб по форма (според феноменологичните характеристики). Подобна формулировка на въпроса е изразена в концепцията за „припадъчна форма на епилепсия“, най-задълбочено разработена от L. G. Erokhina (1987). Същността на тази концепция е, че синкопът се появява при пациенти с епилепсия, въпреки тяхната феноменологична близост до обикновено припадане (например наличието на такива провокиращи фактори като престой в задушна стая, продължително стоене, болезнена стимулация, способността да се предотврати синкоп чрез заемане на заседнало или хоризонтално положение, спад на кръвното налягане по време на загуба на съзнание и др.), се предполага, че имат епилептичен произход. За форма на епилепсия, подобна на припадък, се разграничават редица критерии: несъответствие между естеството на провокиращия фактор и тежестта на възникналия пароксизъм, появата на редица пароксизми без провокиращи фактори, възможността за загуба на съзнание във всяка позиция на пациента и по всяко време на деня, наличието на постпароксизмален ступор, дезориентация и тенденция към поредна поява на пароксизми. Подчертава се, че диагнозата припадаща епилепсия е възможна само при динамично наблюдение с ЕЕГ мониториране.

Трети вариантПароксизмите от типа на синкопа при пациенти с епилепсия могат да се дължат на факта, че епилепсията създава определени условия за появата на обикновено (вазодепресорно) припадък. Беше подчертано, че епилептичният фокус може значително да дестабилизира състоянието на регулаторните централни автономни центрове по същия начин, както други фактори, а именно хипервентилация и хипогликемия. Принципно няма противоречие в това, че пациентът с епилепсия получава синкоп по класическата „програма” на припадъчните състояния, имащ „синкопна”, а не „епилептична” генеза. Разбира се, също така е напълно приемливо да се предположи, че обикновеният синкоп при пациент с епилепсия провокира истински епилептичен припадък, но това изисква определена "епилептична" подготовка на мозъка.

В заключение следва да се отбележи следното. При решаването на въпроса за диференциалната диагноза между епилепсия и припадък от голямо значение са първоначалните предпоставки, на които стоят определени лекари или изследователи. Може да има два подхода. Първият, доста често срещан, е всеки припадък да се разглежда от гледна точка на евентуалния му епилептичен характер. Такава разширена интерпретация на феномена епилепсия е широко застъпена сред клиничните невролози и това очевидно се дължи на по-голямото развитие на концепцията за епилепсия в сравнение с неизмеримо по-малкия брой изследвания, свързани с проблема за синкопа. Второподходът е, че реалната клинична картина трябва да лежи в основата на формирането на патогенетични разсъждения, а пароксизмалните промени в ЕЕГ не са единственото възможно обяснение на патогенетичните механизми и природата на заболяването.

Кардиогенен синкоп

За разлика от неврогенния синкоп, концепцията за кардиогенен синкоп получи голямо развитие през последните години. Това се дължи на факта, че появата на нови методи за изследване (24-часово наблюдение, електрофизиологични изследвания на сърцето и др.) Направи възможно по-точното установяване на ролята на сърдечната патология в генезиса на редица припадъци . В допълнение, стана ясно, че редица състояния на синкоп от кардиогенен характер са причина за внезапна смърт, която е изследвана толкова широко през последните години. Дългосрочни проспективни проучвания показват, че прогнозата на пациенти със синкоп от кардиогенен характер е значително по-лоша от тази на пациенти с други видове синкоп (включително синкоп с неизвестна етиология). Смъртността при пациенти с кардиогенен синкоп в рамките на една година е 3 пъти по-висока, отколкото при пациенти с други видове състояния на припадък.

Загубата на съзнание по време на кардиогенен синкоп възниква в резултат на спад на сърдечния дебит под критичното ниво, необходимо за ефективен кръвен поток в мозъчните съдове. Най-честите причини за преходно намаление на сърдечния дебит са два класа заболявания – свързани с механична обструкция на кръвния поток и сърдечни аритмии.

Механична обструкция на кръвния поток

1. Аортната стеноза води до рязък спад на кръвното налягане и припадък, особено по време на тренировка, когато в мускулите настъпва вазодилатация. Аортната стеноза предотвратява адекватното увеличаване на сърдечния дебит. Синкопът в този случай е абсолютна индикация за хирургична интервенция, тъй като продължителността на живота на такива пациенти без операция не надвишава 3 години.
2. Хипертрофичната кардиомиопатия с обструкция (идиопатична хипертрофична субаортна стеноза) причинява синкоп по същите механизми, но обструкцията има динамичен характер и може да бъде причинена от употребата на вазодилататори и диуретици. Припадък може да се наблюдава и при пациенти с хипертрофична кардиомиопатия без обструкция: те се появяват не по време на физическо натоварване, а в момента на неговото спиране.
3. Стенозата на белодробната артерия при първична и вторична белодробна хипертония води до синкоп по време на физическо натоварване.
4. Вродените сърдечни дефекти могат да причинят припадък по време на тренировка, което е свързано с увеличаване на кръвния поток от дясната към лявата камера.
5. Белодробната емболия често води до синкоп, особено при масова емболия, която възпрепятства повече от 50% от белодробния кръвоток. Подобни ситуации възникват след фрактури или хирургични интервенции на долните крайници и тазовите кости, с обездвижване, продължителна почивка на легло, при наличие на циркулаторна недостатъчност и предсърдно мъждене.
6. Предсърдният миксом и сферичният тромб в лявото предсърдие при пациенти с митрална стеноза също могат в някои случаи да причинят синкоп, който обикновено се появява при промяна на позицията на тялото.
7. Сърдечната тампонада и повишеното интраперикардно налягане възпрепятстват диастолното пълнене на сърцето, като по този начин намаляват сърдечния дебит и причиняват синкоп.

Нарушение на сърдечния ритъм

Брадикардия. Дисфункцията на синусовия възел се проявява чрез тежка синусова брадикардия и така наречените паузи - периоди на отсъствие на вълни на ЕКГ, по време на които се отбелязва асистолия. Критериите за дисфункция на синусовия възел при ежедневно ЕКГ мониториране са синусова брадикардия с минимална сърдечна честота през деня по-малко от 30 за 1 минута (или по-малко от 50 за 1 минута през деня) и синусови паузи с продължителност над 2 s.

Органичното увреждане на предсърдния миокард в областта на синусовия възел се означава като синдром на болния синусов възел.

Атриовентрикуларният блок от втора и трета степен може да причини синкоп, когато настъпи асистолия с продължителност 5-10 секунди или повече с внезапно намаляване на сърдечната честота до 20 в минута или по-малко. Класически пример за синкоп с аритмичен произход са атаките на Adams-Stokes-Morgagni.

Данните, получени през последните години, показват, че брадиаритмиите, дори при наличие на синкоп, рядко са причина за внезапна смърт. В повечето случаи внезапната смърт е причинена от камерни тахиаритмии или инфаркт на миокарда.

Тахиаритмии

При пароксизмални тахиаритмии се наблюдават припадъци. При суправентрикуларни тахиаритмии синкопът обикновено се появява при сърдечна честота над 200 в минута, най-често в резултат на предсърдно мъждене при пациенти със синдром на камерно свръхвъзбуждане.

Най-често синкопът се наблюдава при камерна тахиаритмия от типа "пирует" или "танц на точки", когато на ЕКГ се записват вълнообразни промени в полярността и амплитудата на камерните комплекси. В междупристъпния период при такива пациенти се наблюдава удължаване на QT интервала, което в някои случаи може да бъде вродено.

Най-честата причина за внезапна смърт е камерната тахикардия, която преминава в камерно мъждене.

По този начин кардиогенните причини заемат голямо място в проблема със синкопа. Неврологът винаги трябва да признава дори минималната вероятност пациентът да има синкоп от кардиогенен характер.

Погрешната оценка на кардиогенния синкоп като неврогенен може да доведе до трагични последици. Следователно, висок „индекс на подозрение“ за възможността за кардиогенен характер на синкопа не трябва да напуска невролог дори в случаите, когато пациентът е получил амбулаторна консултация с кардиолог и са налични резултатите от рутинно ЕКГ изследване. При насочване на пациент за консултация с кардиолог винаги е необходимо ясно да се формулира целта на консултацията, като се идентифицират онези „съмнения“ и неясноти в клиничната картина, които пораждат съмнения, че пациентът има кардиогенна причина за синкоп.

Следните признаци могат да предизвикат подозрение, че пациентът има кардиогенна причина за синкоп:

1. Сърдечна анамнеза в миналото или наскоро (анамнеза за ревматизъм, проследяване и профилактика, наличие на оплаквания от страна на сърдечно-съдовата система при пациенти, лечение при кардиолог и др.).
2. Късна поява на синкоп (след 40-50 години).
3. Внезапна загуба на съзнание без реакции преди синкоп, особено когато е изключена възможността за ортостатична хипотония.
4. Усещане за "прекъсвания" в сърцето в предсинкопния период, което може да показва аритмичния генезис на синкопа.
5. Връзката между появата на припадък и физическата активност, прекратяването на физическата активност и промените в положението на тялото.
6. Продължителност на епизодите на загуба на съзнание.
7. Цианоза на кожата по време и след загуба на съзнание.

Наличието на тези и други индиректни симптоми трябва да предизвика съмнението на невролога за възможната кардиогенна природа на синкопа.

Изключването на кардиогенна причина за синкоп е от голямо практическо значение поради факта, че този клас синкоп е най-неблагоприятен прогностично поради високия риск от внезапна смърт.

Синкоп при съдови лезии на мозъка

Краткотрайната загуба на съзнание при възрастните хора възниква най-често поради увреждане (или компресия) на съдовете, захранващи мозъка. Важна характеристика на състоянията на припадък в тези случаи е значително рядко срещаният изолиран синкоп без съпътстващи неврологични симптоми. Терминът „синкопиране“ в този контекст отново е доста произволен. По същество става дума за преходно нарушение на мозъчното кръвообращение, един от признаците на което е загуба на съзнание (припадък, подобна на преходно нарушение на мозъчното кръвообращение).

Специални изследвания на автономната регулация при такива пациенти позволиха да се установи, че техният вегетативен профил е идентичен с този на субектите; Очевидно това показва други, предимно „невегетативни“ механизми на патогенезата на този клас нарушения на съзнанието.

Най-често загубата на съзнание възниква при увреждане на главните съдове - гръбначните и каротидните артерии.

Съдовата вертебробазиларна недостатъчност е най-честата причина за синкоп при пациенти със съдови заболявания. Най-често причините за увреждане на вертебралните артерии са атеросклероза или процеси, водещи до компресия на артериите (остеохондроза), деформираща спондилоза, аномалии в развитието на прешлените, спондилолистеза на шийните прешлени. Аномалиите в развитието на кръвоносните съдове във вертебробазиларната система са от голямо значение.

Клиничната характеристика на появата на синкоп е внезапното развитие на състояние на припадък след движение на главата настрани (синдром на Unterharnsteidt) или назад (синдром на Сикстинската капела). Пресинкопният период може да липсва или да е много кратък; появяват се силен световъртеж, болка във врата и задната част на главата и силна обща слабост. Пациентите по време на синкоп или след синкоп могат да изпитат признаци на дисфункция на мозъчния ствол, леки булевардни разстройства (дисфагия, дизартрия), птоза, диплопия, нистагъм, атаксия и сензорни нарушения. Пирамидните разстройства под формата на лека хеми- или тетрапареза са редки. Горните признаци могат да персистират под формата на микросимптоми в междупристъпния период, по време на който често преобладават признаци на вестибуларно-стволова дисфункция (нестабилност, замаяност, гадене, повръщане).

Важна характеристика на вертебробазиларния синкоп е възможната му комбинация с така наречените дроп атаки (внезапно намаляване на постуралния тонус и пациентът пада без загуба на съзнание). В този случай падането на пациента не се дължи нито на замаяност, нито на чувство на нестабилност. Пациентът пада с абсолютно ясно съзнание.

Вариабилност на клиничните прояви, двустранност на симптомите на мозъчния ствол, промяна на неврологичните прояви в случаи на едностранни неврологични признаци, придружаващи синкоп, наличие на други признаци на мозъчно-съдова недостатъчност заедно с резултатите от параклиничните изследователски методи (доплер ултразвук, спинална рентгенография, ангиография) - всички това ни позволява да поставим правилната диагноза.

Съдова недостатъчност в басейна на каротидната артерия (най-често в резултат на оклузия) в някои случаи може да доведе до загуба на съзнание. Освен това пациентите изпитват епизоди на нарушено съзнание, което погрешно описват като световъртеж. Важно е да се анализира миндромалната „среда“, която имат пациентите. Най-често, наред със загубата на съзнание, пациентът изпитва преходна хемипареза, хемихипестезия, хемианопсия, епилептични припадъци, главоболие и др.

Ключът към диагнозата е отслабването на пулсацията на каротидната артерия от страната, противоположна на парезата (асфигопирамидален синдром). При натискане на противоположната (здрава) каротидна артерия се увеличават фокалните симптоми. По правило увреждането на каротидните артерии рядко възниква изолирано и най-често се комбинира с патология на гръбначните артерии.

Важно е да се отбележи, че краткотрайни епизоди на загуба на съзнание могат да възникнат при хипертонични и хипотонични заболявания, мигрена и инфекциозно-алергичен васкулит. G.A.Akimov и др. (1987) идентифицира такива ситуации и ги обозначава като "дисциркулационен синкоп".

Загубата на съзнание при възрастни хора, наличието на съпътстващи неврологични прояви, данните от параклиничните изследвания, показващи патология на съдовата система на мозъка, наличието на признаци на дегенеративни промени в шийния отдел на гръбначния стълб позволяват на невролога да оцени естеството на синкопа като свързан предимно с цереброваскуларни механизми, за разлика от синкопа, при който водещите патогенетични механизми са нарушения в отделите на вегетативната нервна система.