Лекарства, които намаляват влиянието на симпатиковата нервна система. непозната вселена

Съдържание

Части от вегетативната система са симпатиковата и парасимпатиковата нервна система, като последната има пряко въздействие и е тясно свързана с работата на сърдечния мускул, честотата на съкращенията на миокарда. Локализиран е частично в главния и гръбначния мозък. Парасимпатиковата система осигурява релаксация и възстановяване на тялото след физически, емоционален стрес, но не може да съществува отделно от симпатиковия отдел.

Какво представлява парасимпатиковата нервна система

Отделът отговаря за функционалността на организма без негово участие. Например, парасимпатиковите влакна осигуряват дихателна функция, регулират сърдечния ритъм, разширяват кръвоносните съдове, контролират естествения процес на храносмилане и защитните функции и осигуряват други важни механизми. Парасимпатиковата система е необходима на човек, за да отпусне тялото си след тренировка. С участието му мускулният тонус намалява, пулсът се нормализира, зеницата и съдовите стени се стесняват. Това се случва без човешка намеса - произволно, на ниво рефлекси

Основните центрове на тази автономна структура са главният и гръбначният мозък, където са концентрирани нервните влакна, осигуряващи възможно най-бързото предаване на импулси за работата на вътрешните органи и системи. С тяхна помощ можете да контролирате кръвното налягане, съдовата пропускливост, сърдечната дейност, вътрешната секреция на отделните жлези. Всеки нервен импулс е отговорен за определена част от тялото, която, когато е развълнувана, започва да реагира.

Всичко зависи от локализацията на характерните плексуси: ако нервните влакна са в областта на таза, те са отговорни за физическата активност, а в органите на храносмилателната система - за секрецията на стомашен сок, чревната подвижност. В структурата на вегетативната нервна система има следните конструктивни звена с уникални функции за целия организъм. То:

• хипофиза;
• хипоталамус;
• нерв вагус;
• епифиза

Ето как се обозначават основните елементи на парасимпатиковите центрове, а следните се считат за допълнителни структури:

• нервни ядра на тилната зона;
• сакрални ядра;
• сърдечни плексуси за осигуряване на миокардни удари;
• хипогастрален плексус;
• лумбални, целиакия и гръдни нервни плексуси.

Симпатикова и парасимпатикова нервна система

Сравнявайки двата отдела, основната разлика е очевидна. Симпатичният отдел е отговорен за активността, реагира в моменти на стрес, емоционална възбуда. Що се отнася до парасимпатиковата нервна система, тя се "свързва" в етапа на физическа и емоционална релаксация. Друга разлика са медиаторите, които извършват прехода на нервните импулси в синапсите: в симпатиковите нервни окончания това е норепинефрин, в парасимпатиковите нервни окончания е ацетилхолин.

Характеристики на взаимодействие между отделите

Парасимпатиковият отдел на автономната нервна система е отговорен за безпроблемната работа на сърдечно-съдовата, пикочно-половата и храносмилателната система, докато парасимпатиковата инервация на черния дроб, щитовидната жлеза, бъбреците и панкреаса се осъществява. Функциите са различни, но въздействието върху органичния ресурс е комплексно. Ако симпатиковият отдел осигурява възбуждане на вътрешните органи, тогава парасимпатиковият отдел помага за възстановяване на общото състояние на тялото. Ако има дисбаланс на двете системи, пациентът се нуждае от лечение.

Къде се намират центровете на парасимпатиковата нервна система?

Симпатиковата нервна система е структурно представена от симпатиковия ствол в два реда възли от двете страни на гръбначния стълб. Външно структурата е представена от верига от нервни бучки. Ако се докоснем до елемента на така наречената релаксация, парасимпатиковата част на вегетативната нервна система е локализирана в гръбначния и главния мозък. И така, от централните участъци на мозъка импулсите, които възникват в ядрата, преминават като част от черепните нерви, от сакралните участъци - като част от тазовите спланхични нерви, достигат до органите на малкия таз.

Функции на парасимпатиковата нервна система

Парасимпатиковите нерви са отговорни за естественото възстановяване на тялото, нормалната контракция на миокарда, мускулния тонус и продуктивната релаксация на гладката мускулатура. Парасимпатиковите влакна се различават по локално действие, но в крайна сметка действат заедно - плексуси. При локално увреждане на един от центровете, автономната нервна система като цяло страда. Ефектът върху тялото е комплексен и лекарите разграничават следните полезни функции:

• отпускане на окуломоторния нерв, свиване на зеницата;
• нормализиране на кръвообращението, системния кръвен поток;
• възстановяване на обичайното дишане, стесняване на бронхите;
• понижаване на кръвното налягане;
• контрол на важен показател за кръвната захар;
• намаляване на сърдечната честота;
• забавяне на преминаването на нервните импулси;
• намаляване на очното налягане;
• регулиране на жлезите на храносмилателната система.

В допълнение, парасимпатиковата система помага на съдовете на мозъка и гениталиите да се разширят, а гладката мускулатура да се тонизира. С негова помощ се получава естествено прочистване на тялото поради такива явления като кихане, кашляне, повръщане, ходене до тоалетната. Освен това, ако започнат да се появяват симптоми на артериална хипертония, важно е да се разбере, че описаната по-горе нервна система е отговорна за сърдечната дейност. Ако една от структурите - симпатикова или парасимпатикова - откаже, трябва да се вземат мерки, тъй като те са тясно свързани.

Заболявания

Преди да използвате определени лекарства, да правите изследвания, е важно правилно да диагностицирате заболявания, свързани с нарушено функциониране на парасимпатиковата структура на главния и гръбначния мозък. Здравословният проблем се проявява спонтанно, може да засегне вътрешните органи, да повлияе на обичайните рефлекси. В основата могат да бъдат следните нарушения на тялото на всяка възраст:

1. Циклична парализа. Болестта се провокира от циклични спазми, тежко увреждане на окуломоторния нерв. Заболяването се среща при пациенти от различни възрасти, придружено от дегенерация на нервите.
2. Синдром на окуломоторния нерв. В такава трудна ситуация зеницата може да се разшири без излагане на поток от светлина, което се предшества от увреждане на аферентната част на дъгата на зеничния рефлекс.
3. Синдром на блокиращ нерв. Характерно заболяване се проявява при пациента чрез лек страбизъм, незабележим за обикновения неспециалист, докато очната ябълка е насочена навътре или нагоре.
4. Наранени отвеждащи нерви. В патологичния процес, страбизъм, двойно виждане, изразен синдром на Фовил едновременно се комбинират в една клинична картина. Патологията засяга не само очите, но и лицевите нерви.
5. Синдром на тригеминалния нерв. Сред основните причини за патологията лекарите разграничават повишена активност на патогенни инфекции, нарушение на системния кръвен поток, увреждане на кортикално-ядрените пътища, злокачествени тумори и травматично увреждане на мозъка.
6. Синдром на лицевия нерв. Има очевидно изкривяване на лицето, когато човек произволно трябва да се усмихне, докато изпитва болка. По-често това е усложнение на заболяването.

Под вегетативна (от лат. vegetare - расте) дейност на тялото се разбира работата на вътрешните органи, която осигурява енергия и други компоненти, необходими за съществуването на всички органи и тъкани. В края на 19 век френският физиолог Клод Бернар (Bernard C.) стига до извода, че „постоянството на вътрешната среда на тялото е ключът към неговия свободен и независим живот“. Както той отбелязва още през 1878 г., вътрешната среда на тялото е обект на строг контрол, поддържайки нейните параметри в определени граници. През 1929 г. американският физиолог Уолтър Кенън (Cannon W.) предлага относителното постоянство на вътрешната среда на тялото и някои физиологични функции да се обозначава с термина хомеостаза (на гръцки homoios - равен и stasis - състояние). Има два механизма за поддържане на хомеостазата: нервен и ендокринен. Тази глава ще разгледа първото от тях.

11.1. автономна нервна система

Вегетативната нервна система инервира гладката мускулатура на вътрешните органи, сърцето и екзокринните жлези (храносмилателни, потни и др.). Понякога тази част от нервната система се нарича висцерална (от лат. viscera - вътрешности) и много често - автономна. Последното определение подчертава важна характеристика на автономната регулация: тя се извършва само рефлексивно, т.е. не се осъзнава и не се подчинява на доброволен контрол, като по този начин се различава фундаментално от соматичната нервна система, която инервира скелетните мускули. В англоезичната литература обикновено се използва терминът автономна нервна система, в местната литература често се нарича автономна нервна система.

В самия край на 19 век британският физиолог Джон Лангли (Langley J.) разделя автономната нервна система на три части: симпатикова, парасимпатикова и ентерална. Тази класификация остава общоприета в момента (въпреки че в местната литература чревната област, състояща се от неврони на междумускулните и субмукозните плексуси на стомашно-чревния тракт, често се нарича метасимпатикова). Тази глава се занимава с първите два отдела на автономната нервна система. Кенън обърна внимание на техните различни функции: симпатикусът контролира реакциите на борба или бягство (в английската римувана версия: борба или полет), а парасимпатикът е необходим за почивка и храносмилане на храната (rest and digest). Швейцарският физиолог Валтер Хес (Hess W.) предложи симпатиковия отдел да се нарече ерготропен, т.е. допринасящ за мобилизирането на енергия, интензивна активност, а парасимпатиковият - трофотропен, т.е. регулиращ храненето на тъканите, процесите на възстановяване.

11.2. Периферен отдел на автономната нервна система

На първо място, трябва да се отбележи, че периферната част на автономната нервна система е изключително еферентна, тя служи само за провеждане на възбуждане към ефектори. Ако в соматичната нервна система за това е необходим само един неврон (мотоневрон), то в автономната нервна система се използват два неврона, свързващи се чрез синапс в специален автономен ганглий (фиг. 11.1).

Телата на преганглионарните неврони са разположени в мозъчния ствол и гръбначния мозък, а аксоните им отиват към ганглиите, където се намират телата на постганглионарните неврони. Работните органи се инервират от аксони на постганглионарни неврони.

Симпатиковият и парасимпатиковият отдел на автономната нервна система се различават главно по местоположението на преганглионарните неврони. Телата на симпатиковите неврони са разположени в страничните рога на гръдния и лумбалния (два или три горни сегмента) отдели. Преганглионарните неврони на парасимпатиковия отдел са първо в мозъчния ствол, откъдето аксоните на тези неврони излизат като част от четири черепни нерва: окуломоторен (III), лицев (VII), глософарингеален (IX) и вагусов (X). Второ, парасимпатиковите преганглионарни неврони се намират в сакралния гръбначен мозък (фиг. 11.2).

Симпатиковите ганглии обикновено се разделят на два вида: паравертебрални и превертебрални. Паравертебралните ганглии образуват т.нар. симпатични стволове, състоящи се от възли, свързани с надлъжни влакна, които са разположени от двете страни на гръбначния стълб, простиращи се от основата на черепа до сакрума. В симпатиковия ствол повечето аксони на преганглионарните неврони предават възбуждане към постганглионарните неврони. По-малка част от преганглионарните аксони преминава през симпатиковия ствол към превертебралните ганглии: цервикален, звезден, целиакия, горен и долен мезентериален - в тези несдвоени образувания, както и в симпатиковия ствол, има симпатични постганглионарни неврони. В допълнение, част от симпатиковите преганглионарни влакна инервират надбъбречната медула. Аксоните на преганглионарните неврони са тънки и въпреки факта, че много от тях са покрити с миелинова обвивка, скоростта на провеждане на възбуждане по тях е много по-малка, отколкото по аксоните на моторните неврони.

В ганглиите влакната на преганглионарните аксони се разклоняват и образуват синапси с дендритите на много постганглионарни неврони (феномен на дивергенция), които като правило са многополярни и имат средно около дузина дендрити. Има средно около 100 постганглионарни неврони на преганглионен симпатиков неврон. В същото време в симпатиковите ганглии се наблюдава и конвергенцията на много преганглионарни неврони към същите постганглионарни неврони. Поради това се получава сумиране на възбуждане, което означава, че надеждността на предаването на сигнала се увеличава. Повечето от симпатиковите ганглии са разположени доста далеч от инервираните органи и следователно постганглионарните неврони имат доста дълги аксони, които са лишени от миелиново покритие.

В парасимпатиковия отдел преганглионарните неврони имат дълги влакна, някои от които са миелинизирани: те завършват близо до инервираните органи или в самите органи, където се намират парасимпатиковите ганглии. Следователно в постганглионарните неврони аксоните са къси. Съотношението на пре- и постганглионарните неврони в парасимпатиковите ганглии се различава от симпатиковите: тук е само 1: 2. Повечето вътрешни органи имат както симпатикова, така и парасимпатикова инервация, важно изключение от това правило е гладката мускулатура на кръвоносните съдове , които се регулират само от симпатиковия отдел. И само артериите на гениталните органи имат двойна инервация: симпатикова и парасимпатикова.

11.3. Тонус на автономните нерви

Много автономни неврони проявяват фонова спонтанна активност, т.е. способността спонтанно да генерират потенциал за действие в условия на покой. Това означава, че инервираните от тях органи, при липса на каквото и да е дразнене от външната или вътрешната среда, все още получават възбуждане, обикновено с честота от 0,1 до 4 импулса в секунда. Тази нискочестотна стимулация изглежда поддържа постоянна лека контракция (тонус) на гладките мускули.

След прерязване или медикаментозна блокада на определени автономни нерви, инервираните органи се лишават от тонизиращото им въздействие и такава загуба се открива веднага. Така, например, след едностранно пресичане на симпатичния нерв, който контролира съдовете на ухото на заека, се открива рязко разширяване на тези съдове и след пресичане или блокада на вагусните нерви при опитното животно сърдечните контракции стават по-чести. Премахването на блокадата възстановява нормалния пулс. След прерязване на нервите сърдечната честота и съдовият тонус могат да бъдат възстановени, ако периферните сегменти се дразнят изкуствено с електрически ток, като се подберат параметрите му така, че да са близки до естествения ритъм на импулса.

В резултат на различни въздействия върху вегетативните центрове (което предстои да бъде разгледано в тази глава), техният тон може да се промени. Така например, ако 2 импулса в секунда преминават през симпатиковите нерви, които контролират гладката мускулатура на артериите, тогава ширината на артериите е типична за състояние на покой и след това се записва нормално кръвно налягане. Ако тонусът на симпатиковите нерви се увеличи и честотата на нервните импулси, влизащи в артериите, се увеличи, например до 4-6 в секунда, тогава гладките мускули на съдовете ще се свият по-силно, луменът на съдовете ще намалее, и кръвното налягане ще се повиши. И обратно: с намаляване на симпатиковия тонус честотата на импулсите, влизащи в артериите, става по-малка от обичайното, което води до вазодилатация и понижаване на кръвното налягане.

Тонусът на вегетативните нерви е изключително важен за регулацията на дейността на вътрешните органи. Той се поддържа благодарение на потока на аферентни сигнали към центровете, действието на различни компоненти на цереброспиналната течност и кръвта върху тях, както и координиращото влияние на редица мозъчни структури, предимно хипоталамуса.

11.4. Аферентна връзка на автономните рефлекси

Вегетативните реакции могат да се наблюдават при стимулиране на почти всяка рецептивна област, но най-често те се появяват във връзка с промени в различни параметри на вътрешната среда и активиране на интерорецепторите. Например, активиране на механорецептори, разположени в стените на кухи вътрешни органи (кръвоносни съдове, храносмилателен тракт, пикочен мехур и т.н.), възниква при промяна на налягането или обема в тези органи. Възбуждането на хеморецепторите на аортата и каротидните артерии възниква поради повишаване на артериалното кръвно налягане на въглеродния диоксид или концентрацията на водородни йони, както и намаляване на напрежението на кислорода. Осморецепторите се активират в зависимост от концентрацията на соли в кръвта или в цереброспиналната течност, глюкорецепторите - в зависимост от концентрацията на глюкоза - всяка промяна в параметрите на вътрешната среда предизвиква дразнене на съответните рецептори и рефлексна реакция, насочена към поддържане на хомеостазата . Във вътрешните органи има и рецептори за болка, които могат да бъдат възбудени при силно разтягане или свиване на стените на тези органи, при кислороден глад, при възпаление.

Интерорецепторите могат да принадлежат към един от двата типа сензорни неврони. Първо, те могат да бъдат чувствителни окончания на неврони в гръбначните ганглии, след което възбуждането от рецепторите се провежда, както обикновено, към гръбначния мозък и след това, с помощта на интеркаларни клетки, към съответните симпатикови и парасимпатикови неврони. Превключването на възбуждане от чувствителни към интеркаларни и след това еферентни неврони често се случва в определени сегменти на гръбначния мозък. При сегментна организация дейността на вътрешните органи се контролира от автономни неврони, разположени в същите сегменти на гръбначния мозък, които получават аферентна информация от тези органи.

Второ, разпространението на сигнали от интерорецепторите може да се извърши по сензорни влакна, които са част от самите автономни нерви. Така например повечето от влакната, които образуват блуждаещия, глософарингеалния и целиакия, не принадлежат към вегетативните, а към сензорните неврони, чиито тела са разположени в съответните ганглии.

11.5. Естеството на симпатиковото и парасимпатиковото влияние върху дейността на вътрешните органи

Повечето органи имат двойна, т.е. симпатикова и парасимпатикова инервация. Тонът на всяка от тези секции на автономната нервна система може да бъде балансиран от влиянието на друга секция, но в определени ситуации се открива повишена активност, преобладаване на една от тях и след това истинската природа на влиянието на тази секция появява се. Такова изолирано действие може да се открие и при експерименти с прерязване или фармакологична блокада на симпатикови или парасимпатикови нерви. След такава намеса дейността на работните органи се променя под влиянието на отдела на автономната нервна система, който е запазил връзката си с него. Друг начин за експериментално изследване е последователното стимулиране на симпатиковите и парасимпатиковите нерви със специално подбрани параметри на електрическия ток - това симулира повишаване на симпатиковия или парасимпатиковия тонус.

Влиянието на двата отдела на автономната нервна система върху контролираните органи най-често е противоположно по посока на изместване, което дори дава основание да се говори за антагонистичен характер на връзката между симпатиковия и парасимпатиковия дял. Така например, когато се активират симпатиковите нерви, които контролират работата на сърцето, честотата и силата на контракциите му се увеличават, повишава се възбудимостта на клетките на проводната система на сърцето и с повишаване на тонуса на блуждаещите нерви се записват противоположни смени: честотата и силата на сърдечните контракции намаляват, възбудимостта на елементите на проводната система намалява. Други примери за противоположно влияние на симпатиковите и парасимпатиковите нерви могат да се видят в таблица 11.1

Въпреки факта, че влиянието на симпатиковия и парасимпатиковия отдел върху много органи е противоположно, те действат като синергисти, тоест приятелски. С повишаване на тонуса на един от тези отдели, тонусът на другия намалява синхронно: това означава, че физиологичните промени във всяка посока се дължат на координирани промени в дейността на двата отдела.

11.6. Предаване на възбуждане в синапсите на вегетативната нервна система

Във вегетативните ганглии както на симпатиковия, така и на парасимпатиковия отдел, медиаторът е едно и също вещество - ацетилхолин (фиг. 11.3). Същият медиатор служи като химичен медиатор за предаване на възбуждане от парасимпатиковите постганглионарни неврони към работните органи. Основният медиатор на симпатиковите постганглионарни неврони е норепинефринът.

Въпреки че един и същ медиатор се използва във автономните ганглии и при предаването на възбуждане от парасимпатиковите постганглионарни неврони към работните органи, холинергичните рецептори, които взаимодействат с него, не са едни и същи. В автономните ганглии чувствителните към никотин или Н-холинергичните рецептори взаимодействат с медиатора. Ако в експеримента клетките на автономните ганглии се навлажнят с 0,5% разтвор на никотин, тогава те престават да провеждат възбуждане. Въвеждането на никотинов разтвор в кръвта на експериментални животни води до същия резултат, като по този начин създава висока концентрация на това вещество. В малка концентрация никотинът действа като ацетилхолин, т.е. възбужда този тип холинергични рецептори. Такива рецептори са свързани с йонотропни канали и когато са възбудени, се отварят натриеви канали на постсинаптичната мембрана.

Холинергичните рецептори, разположени в работните органи и взаимодействащи с ацетилхолина на постганглионарните неврони, принадлежат към различен тип: те не реагират на никотин, но могат да бъдат възбудени от малко количество друг алкалоид - мускарин или блокирани от висока концентрация на същия. вещество. Чувствителните към мускарин или М-холинергичните рецептори осигуряват метаботропен контрол, който включва вторични посланици, а реакциите, предизвикани от медиатор, се развиват по-бавно и продължават по-дълго, отколкото при йонотропен контрол.

Медиаторът на симпатиковите постганглионарни неврони, норадреналин, може да бъде свързан с два вида метаботропни адренорецептори: a- или b, чието съотношение в различните органи не е същото, което определя различни физиологични реакции към действието на норепинефрин. Например, β-адренергичните рецептори преобладават в гладките мускули на бронхите: действието на медиатора върху тях е придружено от мускулна релаксация, което води до разширяване на бронхите. В гладката мускулатура на артериите на вътрешните органи и кожата има повече a-адренергични рецептори и тук мускулите се свиват под действието на норепинефрин, което води до стесняване на тези съдове. Секрецията на потните жлези се контролира от специални холинергични симпатикови неврони, чийто медиатор е ацетилхолин. Има също доказателства, че артериите на скелетните мускули също инервират симпатиковите холинергични неврони. Според друга гледна точка артериите на скелетните мускули се контролират от адренергични неврони, а норепинефринът действа върху тях чрез a-адренергичните рецептори. И фактът, че по време на мускулна работа, която винаги е придружена от повишаване на симпатиковата активност, артериите на скелетните мускули се разширяват, се обяснява с действието на хормона на надбъбречната медула адреналин върху β-адренергичните рецептори.

При симпатиково активиране адреналинът се освобождава в големи количества от надбъбречната медула (трябва да се обърне внимание на инервацията на надбъбречната медула от симпатиковите преганглионарни неврони) и също така взаимодейства с адренорецепторите. Това засилва симпатиковата реакция, тъй като кръвта носи адреналин в онези клетки, близо до които няма окончания на симпатикови неврони. Норепинефринът и епинефринът стимулират разграждането на гликогена в черния дроб и липидите в мастната тъкан, действайки там върху b-адренергичните рецептори. В сърдечния мускул b-рецепторите са много по-чувствителни към норепинефрин, отколкото към адреналин, докато в съдовете и бронхите те се активират по-лесно от адреналина. Тези разлики са в основата на разделянето на b-рецепторите на два вида: b1 (в сърцето) и b2 (в други органи).

Медиаторите на автономната нервна система могат да действат не само върху постсинаптичната, но и върху пресинаптичната мембрана, където също има съответните рецептори. Пресинаптичните рецептори се използват за регулиране на количеството освободен невротрансмитер. Например, с повишена концентрация на норадреналин в синаптичната цепнатина, той действа върху пресинаптичните a-рецептори, което води до намаляване на по-нататъшното му освобождаване от пресинаптичния край (отрицателна обратна връзка). Ако концентрацията на медиатора в синаптичната цепнатина стане ниска, предимно b-рецепторите на пресинаптичната мембрана взаимодействат с него и това води до увеличаване на освобождаването на норепинефрин (положителна обратна връзка).

Съгласно същия принцип, т.е. с участието на пресинаптичните рецептори, се регулира освобождаването на ацетилхолин. Ако окончанията на симпатиковите и парасимпатиковите постганглионарни неврони са близо един до друг, тогава е възможно реципрочно влияние на техните медиатори. Например, пресинаптичните окончания на холинергичните неврони съдържат a-адренергични рецептори и ако норепинефринът действа върху тях, освобождаването на ацетилхолин ще намалее. По същия начин ацетилхолинът може да намали освобождаването на норепинефрин, ако се присъедини към М-холинергичните рецептори на адренергичния неврон. По този начин симпатиковите и парасимпатиковите дялове се конкурират дори на нивото на постганглионарните неврони.

Много лекарства действат върху предаването на възбуждане в автономните ганглии (ганглиоблокери, a-блокери, b-блокери и др.) Поради това се използват широко в медицинската практика за коригиране на различни видове нарушения на автономната регулация.

11.7. Центрове за автономна регулация на гръбначния мозък и багажника

Много преганглионарни и постганглионарни неврони са способни да се задействат независимо един от друг. Например, някои симпатикови неврони контролират изпотяването, докато други контролират кожния кръвен поток, някои парасимпатикови неврони увеличават секрецията на слюнчените жлези, а други увеличават секрецията на жлезистите клетки на стомаха. Съществуват методи за откриване на активността на постганглионарните неврони, които правят възможно разграничаването на вазоконстрикторните неврони в кожата от холинергичните неврони, които контролират съдовете на скелетните мускули, или от невроните, които действат върху косматите мускули на кожата.

Топографски организираният вход на аферентни влакна от различни рецептивни области към определени сегменти на гръбначния мозък или различни области на багажника възбужда интеркаларните неврони и те предават възбуждането на преганглионарните автономни неврони, като по този начин затварят рефлексната дъга. Заедно с това автономната нервна система се характеризира с интегративна активност, която е особено изразена в симпатиковия отдел. При определени обстоятелства, например, когато изпитвате емоции, активността на целия симпатиков отдел може да се увеличи и съответно активността на парасимпатиковите неврони намалява. В допълнение, активността на автономните неврони е в съответствие с активността на моторните неврони, от които зависи работата на скелетните мускули, но тяхното снабдяване с необходимата за работа глюкоза и кислород се извършва под контрола на автономната нервна система. Участието на вегетативните неврони в интегративната дейност се осигурява от вегетативните центрове на гръбначния мозък и багажника.

В гръдната и лумбалната област на гръбначния мозък са телата на симпатиковите преганглионарни неврони, които образуват междинно-латералните, интеркаларните и малките централни автономни ядра. Симпатиковите неврони, които контролират потните жлези, кръвоносните съдове на кожата и скелетните мускули, са разположени странично от невроните, които регулират дейността на вътрешните органи. По същия принцип парасимпатиковите неврони са разположени в сакралния гръбначен мозък: латерално - инервиращи пикочния мехур, медиално - дебелото черво. След отделянето на гръбначния мозък от мозъка вегетативните неврони могат да се разреждат ритмично: например симпатиковите неврони на дванадесет сегмента на гръбначния мозък, обединени от интраспинални пътища, могат до известна степен рефлексивно да регулират тонуса на кръвоносните съдове . Въпреки това, при гръбначните животни броят на разредените симпатикови неврони и честотата на изхвърлянията са по-малки, отколкото при непокътнати животни. Това означава, че невроните на гръбначния мозък, които контролират съдовия тонус, се стимулират не само от аферентния вход, но и от центровете на мозъка.

Мозъчният ствол съдържа вазомоторни и дихателни центрове, които ритмично активират симпатиковите ядра на гръбначния мозък. Аферентната информация от баро- и хеморецепторите непрекъснато се доставя в багажника и в съответствие с неговата природа автономните центрове определят промените в тонуса не само на симпатиковите, но и на парасимпатиковите нерви, които контролират, например, работата на сърцето. Това е рефлекторна регулация, в която участват и двигателните неврони на дихателната мускулатура - те се активират ритмично от дихателния център.

В ретикуларната формация на мозъчния ствол, където се намират вегетативните центрове, се използват няколко медиаторни системи, които контролират най-важните хомеостатични показатели и са в сложни взаимоотношения помежду си. Тук някои групи неврони могат да стимулират дейността на други, да инхибират активността на други и в същото време да изпитват влиянието и на двете върху себе си. Наред с центровете за регулиране на кръвообращението и дишането, тук има неврони, които координират много храносмилателни рефлекси: слюноотделяне и преглъщане, секреция на стомашен сок, стомашна подвижност; защитен рефлекс на повръщане може да се спомене отделно. Различните центрове постоянно координират дейността си помежду си: например при преглъщане входът на дихателните пътища рефлекторно се затваря и благодарение на това се предотвратява вдишването. Дейността на стволовите центрове подчинява активността на автономните неврони на гръбначния мозък.

11. 8. Ролята на хипоталамуса в регулацията на вегетативните функции

Хипоталамусът представлява по-малко от 1% от обема на мозъка, но играе решаваща роля в регулацията на автономните функции. Това се дължи на няколко фактора. Първо, хипоталамусът незабавно получава информация от интерорецепторите, сигналите от които идват към него през мозъчния ствол. Второ, информацията идва тук от повърхността на тялото и от редица специализирани сетивни системи (зрителни, обонятелни, слухови). Трето, някои неврони на хипоталамуса имат свои осмо-, термо- и глюкорецептори (такива рецептори се наричат ​​централни). Те могат да реагират на промени в осмотичното налягане, температурата и нивата на глюкозата в CSF и кръвта. В тази връзка трябва да се припомни, че в хипоталамуса, в сравнение с останалата част от мозъка, свойствата на кръвно-мозъчната бариера се проявяват в по-малка степен. Четвърто, хипоталамусът има двустранни връзки с лимбичната система на мозъка, ретикуларната формация и кората на главния мозък, което му позволява да координира автономните функции с определено поведение, например с преживяването на емоции. Пето, хипоталамусът образува проекции върху вегетативните центрове на багажника и гръбначния мозък, което му позволява директно да контролира дейността на тези центрове. Шесто, хипоталамусът контролира най-важните механизми на ендокринната регулация (вижте глава 12).

Най-важното превключване за автономна регулация се извършва от неврони на ядрата на хипоталамуса (фиг. 11.4), в различни класификации те наброяват от 16 до 48. хипоталамуса при експериментални животни и са открити различни комбинации от вегетативни и поведенчески реакции.

Когато задната област на хипоталамуса и сивото вещество в съседство с водоснабдяването бяха стимулирани, кръвното налягане при експерименталните животни се повиши, сърдечната честота се увеличи, дишането се ускори и задълбочи, зениците се разшириха и косата се надигна, гърбът се изви в гърбица и оголени зъби, т.е. вегетативните промени говорят за активирането на симпатиковия отдел, а поведението е афективно-отбранително. Дразненето на ростралните части на хипоталамуса и преоптичния регион предизвика хранително поведение при същите животни: те започнаха да ядат, дори ако бяха хранени докрай, докато слюноотделянето се увеличи и подвижността на стомаха и червата се увеличи, докато сърдечната честота и дишането намаля, мускулният кръвоток също стана по-малък, което е доста типично за повишаване на парасимпатиковия тонус. С леката ръка на Хес една област на хипоталамуса започва да се нарича ерготропна, а другата - трофотропна; те са отдалечени един от друг на около 2-3 мм.

От тези и много други изследвания постепенно се налага идеята, че активирането на различни области на хипоталамуса задейства вече готов комплекс от поведенчески и автономни реакции, което означава, че ролята на хипоталамуса е да оценява информацията, която идва от различни източници. и въз основа на него изберете един или друг вариант, който съчетава поведението с определена активност на двете части на автономната нервна система. Същото поведение може да се разглежда в тази ситуация като дейност, насочена към предотвратяване на възможни промени във вътрешната среда. Трябва да се отбележи, че не само вече настъпилите отклонения в хомеостазата, но и всяко събитие, потенциално застрашаващо хомеостазата, може да активира необходимата активност на хипоталамуса. Така например, при внезапна заплаха, вегетативните промени в човек (увеличаване на честотата на сърдечните контракции, повишаване на кръвното налягане и др.) Настъпват по-бързо, отколкото той лети, т.е. такива смени вече отчитат естеството на последващата мускулна активност.

Директният контрол на тонуса на автономните центрове, а оттам и на изходната активност на автономната нервна система, се осъществява от хипоталамуса с помощта на еферентни връзки с три най-важни области (фиг. 11.5):

един). Ядрото на солитарния тракт в горната част на продълговатия мозък, който е основният приемник на сензорна информация от вътрешните органи. Той взаимодейства с ядрото на блуждаещия нерв и други парасимпатикови неврони и участва в контрола на температурата, кръвообращението и дишането. 2). Рострална вентрална област на продълговатия мозък, която е от решаващо значение за увеличаване на общата изходна активност на симпатиковия отдел. Тази дейност се проявява в повишаване на кръвното налягане, учестяване на сърдечната честота, секреция на потните жлези, разширяване на зениците и свиване на мускулите, които повдигат косата. 3). Автономни неврони на гръбначния мозък, които могат да бъдат пряко повлияни от хипоталамуса.

11.9. Вегетативни механизми на регулиране на кръвообращението

В затворена мрежа от кръвоносни съдове и сърцето (фиг. 11.6) кръвта се движи постоянно, чийто обем е средно 69 ml / kg телесно тегло при възрастни мъже и 65 ml / kg телесно тегло при жени (т.е. с телесно тегло от 70 kg, то ще бъде съответно 4830 ml и 4550 ml). В покой от 1/3 до 1/2 от този обем не циркулира през съдовете, а се намира в кръвните депа: капилярите и вените на коремната кухина, черния дроб, далака, белите дробове и подкожните съдове.

При физическа работа, емоционални реакции, стрес тази кръв преминава от депото в общото кръвообращение. Движението на кръвта се осигурява от ритмични контракции на вентрикулите на сърцето, всяка от които изхвърля приблизително 70 ml кръв в аортата (лявата камера) и белодробната артерия (дясна камера), както и при тежки физически натоварвания при добре обучени хора , този показател (нарича се систоличен или ударен обем) може да се увеличи до 180 ml. Сърцето на възрастен се съкращава в покой приблизително 75 пъти в минута, което означава, че през това време през него трябва да преминат над 5 литра кръв (75x70 = 5250 ml) - този показател се нарича минутен обем на кръвообращението. При всяко свиване на лявата камера налягането в аортата, а след това и в артериите, се повишава до 100-140 mm Hg. Изкуство. (систолично налягане), а до началото на следващата контракция спада до 60-90 mm (диастолично налягане). В белодробната артерия тези цифри са по-малки: систолично - 15-30 mm, диастолно - 2-7 mm - това се дължи на факта, че т.нар. белодробната циркулация, започваща от дясната камера и доставяща кръв към белите дробове, е по-къса от голямата и следователно има по-малко съпротивление на кръвния поток и не изисква високо налягане. По този начин основните показатели за функцията на кръвообращението са честотата и силата на сърдечните контракции (систоличният обем зависи от това), систолното и диастоличното налягане, които се определят от обема на течността в затворена кръвоносна система, минутния обем на кръвния поток и съпротивлението на съдовете на този кръвен поток. Съпротивлението на съдовете се променя поради съкращенията на гладките им мускули: колкото по-тесен става луменът на съда, толкова по-голямо съпротивление на кръвния поток оказва.

Постоянността на обема на течността в тялото се регулира от хормони (вижте глава 12), но каква част от кръвта ще бъде в депото и каква част ще циркулира през съдовете, какво съпротивление ще окажат съдовете на кръвта поток - зависи от контрола на съдовете от симпатиковия отдел. Работата на сърцето, а оттам и величината на кръвното налягане, предимно систолното, се контролира както от симпатиковия, така и от вагусовия нерв (въпреки че ендокринните механизми и местната саморегулация също играят важна роля тук). Механизмът за наблюдение на промените в най-важните параметри на кръвоносната система е доста прост, свежда се до непрекъснато записване от барорецептори на степента на разтягане на аортната дъга и мястото, където общите каротидни артерии са разделени на външни и вътрешни ( тази област се нарича каротиден синус). Това е достатъчно, тъй като разтягането на тези съдове отразява работата на сърцето, съдовото съпротивление и обема на кръвта.

Колкото повече се разтягат аортата и каротидните артерии, толкова по-често нервните импулси се разпространяват от бароцепторите по чувствителните влакна на глософарингеалните и блуждаещите нерви до съответните ядра на продълговатия мозък. Това води до две последици: увеличаване на влиянието на блуждаещия нерв върху сърцето и намаляване на симпатиковия ефект върху сърцето и кръвоносните съдове. В резултат на това работата на сърцето намалява (намалява минутния обем) и намалява тонуса на съдовете, които се противопоставят на кръвния поток, което води до намаляване на разтягането на аортата и каротидните артерии и съответно намаляване на импулсите от барорецептори. Ако започне да намалява, тогава ще има повишаване на симпатиковата активност и намаляване на тонуса на блуждаещите нерви и в резултат на това правилната стойност на най-важните параметри на кръвообращението ще се възстанови отново.

Непрекъснатото движение на кръвта е необходимо преди всичко, за да се достави кислород от белите дробове до работещите клетки и да се пренесе образуваният в клетките въглероден диоксид до белите дробове, където се отделя от тялото. Съдържанието на тези газове в артериалната кръв се поддържа на постоянно ниво, което отразява стойностите на тяхното парциално налягане (от лат. pars - част, т.е. частично от цялото атмосферно налягане): кислород - 100 mm Hg. чл., въглероден диоксид - около 40 mm Hg. Изкуство. Ако тъканите започнат да работят по-интензивно, те ще започнат да отнемат повече кислород от кръвта и да отделят повече въглероден диоксид в нея, което ще доведе съответно до намаляване на съдържанието на кислород и увеличаване на въглеродния диоксид в артериалната кръв. Тези смени се улавят от хеморецептори, разположени в същите съдови области като барорецепторите, т.е. в аортата и разклоненията на каротидните артерии, които хранят мозъка. Пристигането на по-чести сигнали от хеморецепторите към продълговатия мозък ще доведе до активиране на симпатиковия отдел и намаляване на тонуса на блуждаещите нерви: в резултат на това работата на сърцето ще се увеличи, тонусът на съдовете ще се увеличи. се увеличи и при високо налягане кръвта ще циркулира по-бързо между белите дробове и тъканите. В същото време повишената честота на импулсите от хеморецепторите на съдовете ще доведе до учестяване и задълбочаване на дишането, а бързо циркулиращата кръв ще се насити по-бързо с кислород и ще се освободи от излишния въглероден диоксид: в резултат на това кръвта газовият състав ще се нормализира.

По този начин барорецепторите и хеморецепторите на аортата и каротидните артерии веднага реагират на промени в хемодинамичните параметри (проявяващи се чрез увеличаване или намаляване на разтягането на стените на тези съдове), както и на промени в насищането на кръвта с кислород и въглероден диоксид . Вегетативните центрове, получили информация от тях, променят тона на симпатиковия и парасимпатиковия отдел по такъв начин, че тяхното въздействие върху работните органи води до нормализиране на параметрите, които са се отклонили от хомеостатичните константи.

Разбира се, това е само част от сложна система за регулиране на кръвообращението, в която наред с нервните има и хуморални и локални механизми на регулиране. Например, всеки особено интензивно работещ орган консумира повече кислород и образува повече недостатъчно окислени метаболитни продукти, които сами по себе си са в състояние да разширят съдовете, които доставят органа с кръв. В резултат на това той започва да взема повече от общия кръвен поток, отколкото е приемал преди, и следователно в централните съдове, поради намаляващия обем на кръвта, налягането намалява и става необходимо да се регулира това изместване с помощта на нервната и хуморални механизми.

По време на физическа работа кръвоносната система трябва да се адаптира към мускулните контракции и към повишената консумация на кислород, към натрупването на метаболитни продукти и към променящата се дейност на други органи. При различни поведенчески реакции, по време на преживяване на емоции, в тялото настъпват сложни промени, които се отразяват в постоянството на вътрешната среда: в такива случаи целият комплекс от такива промени, които активират различни области на мозъка, със сигурност ще повлияе на активността на невроните на хипоталамуса и вече координира механизмите на автономна регулация с мускулната работа, емоционалното състояние или поведенческите реакции.

11.10. Основните връзки в регулацията на дишането

При спокойно дишане в белите дробове постъпват около 300-500 куб.м. см въздух и същият обем въздух при издишване отива в атмосферата – това е т.нар. дихателен обем. След тихо вдишване можете допълнително да вдишате 1,5-2 литра въздух - това е инспираторният резервен обем, а след нормално издишване можете да изхвърлите още 1-1,5 литра въздух от белите дробове - това е експираторният резервен обем. Сумата от дихателния и резервния обем е т.нар. белодробен капацитет, който обикновено се измерва със спирометър. Възрастните дишат средно 14-16 пъти в минута, като през това време вентилират 5-8 литра въздух през белите дробове - това е минутният обем на дишането. С увеличаване на дълбочината на дишане поради резервни обеми и едновременно увеличаване на честотата на дихателните движения е възможно няколко пъти да се увеличи минутната вентилация на белите дробове (средно до 90 литра в минута и обучени хора може да удвои тази цифра).

Въздухът навлиза в алвеолите на белите дробове - въздушни клетки, гъсто сплетени с мрежа от кръвни капиляри, които носят венозна кръв: тя е слабо наситена с кислород и излишък с въглероден диоксид (фиг. 11.7).

Много тънките стени на алвеолите и капилярите не пречат на газообмена: по градиента на парциалното налягане кислородът от алвеоларния въздух преминава във венозната кръв, а въглеродният диоксид дифундира в алвеолите. В резултат на това артериалната кръв тече от алвеолите с парциално налягане на кислорода в нея от около 100 mm Hg. чл., а въглеродният диоксид - не повече от 40 mm Hg. белодробната вентилация постоянно обновява състава на алвеоларния въздух, а непрекъснатият кръвен поток и дифузията на газове през белодробната мембрана ви позволяват постоянно да превръщате венозната кръв в артериална.

Вдишването възниква поради контракции на дихателните мускули: външни интеркостални и диафрагма, които се контролират от моторни неврони на цервикалния (диафрагмата) и гръдния гръбначен мозък (междуребрените мускули). Тези неврони се активират от пътища, спускащи се от дихателния център на мозъчния ствол. Дихателният център се формира от няколко групи неврони в продълговатия мозък и моста, като една от тях (дорзалната инспираторна група) се активира спонтанно в покой 14-16 пъти в минута и това възбуждане се провежда към моторните неврони на дихателни мускули. В самите бели дробове, в покриващата ги плевра и в дихателните пътища има чувствителни нервни окончания, които се възбуждат, когато белите дробове се разтягат и въздухът се движи през дихателните пътища по време на вдишване. Сигналите от тези рецептори се изпращат до дихателния център, който въз основа на тях регулира продължителността и дълбочината на вдъхновението.

При липса на кислород във въздуха (например в разредения въздух на планинските върхове) и по време на физическа работа насищането на кръвта с кислород намалява. По време на физическа работа в същото време съдържанието на въглероден диоксид в артериалната кръв се увеличава, тъй като белите дробове, работещи в обичайния режим, нямат време да пречистят кръвта от него до необходимото състояние. Хеморецепторите на аортата и каротидните артерии реагират на промяната в газовия състав на артериалната кръв, сигналите от които се изпращат до дихателния център. Това води до промяна в естеството на дишането: вдишването става по-често и става по-дълбоко поради резервни обеми, издишването, обикновено пасивно, става принудено при такива обстоятелства (активира се вентралната група от неврони на дихателния център и вътрешните междуребрени мускули започнете да действате). В резултат на това минутният обем на дишането се увеличава и по-голямата вентилация на белите дробове с едновременно повишен кръвен поток през тях ви позволява да възстановите газовия състав на кръвта до хомеостатичния стандарт. Веднага след интензивна физическа работа човек има задух и ускорен пулс, които спират, когато кислородният дълг се изплати.

Ритъмът на дейност на невроните на дихателния център също се адаптира към ритмичната активност на дихателните и други скелетни мускули, от чиито проприорецептори непрекъснато получава информация. Координацията на дихателния ритъм с други хомеостатични механизми се осъществява от хипоталамуса, който, взаимодействайки с лимбичната система и кората, променя модела на дишане по време на емоционални реакции. Мозъчната кора може да има пряк ефект върху функцията на дишането, като я адаптира към говорене или пеене. Само прякото влияние на кората позволява произволно да се промени характерът на дишането, умишлено да се забавя, забавя или ускорява, но всичко това е възможно само в ограничена степен. Така например произволното задържане на дишането при повечето хора не надвишава минута, след което неволно се възобновява поради прекомерното натрупване на въглероден диоксид в кръвта и едновременното намаляване на кислорода в нея.

Резюме

Постоянството на вътрешната среда на организма е гарант за неговата свободна дейност. Бързото възстановяване на изместените хомеостатични константи се осъществява от автономната нервна система. Също така е в състояние да предотврати възможни промени в хомеостазата, свързани с промени във външната среда. Два отдела на автономната нервна система едновременно контролират дейността на повечето вътрешни органи, оказвайки противоположен ефект върху тях. Повишаването на тонуса на симпатиковите центрове се проявява чрез ерготропни реакции, а повишаването на парасимпатиковия тонус се проявява чрез трофотропни реакции. Дейността на вегетативните центрове се координира от хипоталамуса, той съгласува тяхната дейност с работата на мускулите, емоционалните реакции и поведението. Хипоталамусът взаимодейства с лимбичната система на мозъка, ретикуларната формация и кората на главния мозък. Вегетативните механизми на регулиране играят основна роля в осъществяването на жизнените функции на кръвообращението и дишането.

Въпроси за самоконтрол

165. В коя част на гръбначния мозък са разположени телата на парасимпатиковите неврони?

А. Шейни; Б. Гръден; Б. Горни сегменти на пояса; D. Долни сегменти на лумбалния отдел; Г. Свещено.

166. Какви черепни нерви не съдържат влакна от парасимпатикови неврони?

А. Троица; Б. Окуломоторни; Б. Лицеви; Ж. Скитане; Г. Глософарингеален.

167. Кои ганглии на симпатиковия отдел трябва да бъдат класифицирани като паравертебрални?

А. Симпатичен ствол; Б. Шия; Б. Звезден; Г. Чревни; Б. Долен мезентериален.

168. Кой от следните ефектори получава главно само симпатикова инервация?

А. Бронхи; Б. Стомах; Б. Черва; Г. Кръвоносни съдове; Г. Пикочен мехур.

169. Кое от следните отразява повишаване на тонуса на парасимпатиковия дял?

А. Разширение на зеницата; Б. Бронхиална дилатация; Б. Учестен пулс; Ж. Повишена секреция на храносмилателните жлези; D. Повишена секреция на потните жлези.

170. Кое от следните е характерно за повишаване на тонуса на симпатиковия отдел?

А. Повишена секреция на бронхиалните жлези; Б. Повишена моторика на стомаха; Б. Повишена секреция на слъзните жлези; Г. Свиване на мускулите на пикочния мехур; Г. Повишено разграждане на въглехидратите в клетките.

171. Дейността на коя ендокринна жлеза се контролира от симпатиковите преганглионарни неврони?

А. Надбъбречна кора; Б. Надбъбречна медула; Б. Панкреас; Ж. Щитовидна жлеза; D. Паращитовидни жлези.

172. Какъв невротрансмитер се използва за предаване на възбуждане в симпатиковите вегетативни ганглии?

А. Адреналин; Б. Норепинефрин; Б. Ацетилхолин; G. Допамин; D. Серотонин.

173. С какъв медиатор парасимпатиковите постганглионарни неврони обикновено действат върху ефекторите?

А. Ацетилхолин; Б. Адреналин; Б. Норепинефрин; G. Серотонин; D. Вещество R.

174. Кое от следните характеризира Н-холинергичните рецептори?

А. Принадлежат към постсинаптичната мембрана на работните органи, регулирани от парасимпатиковия отдел; Б. Йонотропен; Б. Активиран от мускарин; G. Отнасят се само за парасимпатиковия отдел; Г. Разположени са само върху пресинаптичната мембрана.

175. Какви рецептори трябва да се свържат с медиатора, за да започне повишеното разграждане на въглехидратите в ефекторната клетка?

А. а-адренергични рецептори; B. b-адренергични рецептори; B. N-холинергични рецептори; G. М-холинергични рецептори; Г. Йонотропни рецептори.

176. Коя структура на мозъка координира вегетативните функции и поведение?

А. гръбначен мозък; Б. продълговатия мозък; Б. Среден мозък; Ж. Хипоталамус; Г. Кората на главния мозък.

177. Каква хомеостатична промяна ще има пряк ефект върху централните рецептори на хипоталамуса?

А. Повишено кръвно налягане; Б. Повишаване на кръвната температура; Б. Увеличаване на кръвния обем; Ж. Повишаване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв; D. Намалено кръвно налягане.

178. Каква е стойността на минутния обем на кръвообращението, ако ударният обем е 65 ml, а сърдечната честота е 78 в минута?

A. 4820 ml; Б. 4960 ml; Б. 5070 ml; D. 5140 ml; Г. 5360 мл.

179. Къде се намират барорецепторите, които доставят информация на вегетативните центрове на продълговатия мозък, които регулират работата на сърцето и кръвното налягане?

Сърце; Б. Аорта и каротидни артерии; Б. Големи вени; G. Малки артерии; D. Хипоталамус.

180. В легнало положение човек рефлекторно намалява честотата на съкращенията на сърцето и кръвното налягане. Активирането на какви рецептори причинява тези промени?

А. Интрафузални мускулни рецептори; B. Голджи сухожилни рецептори; Б. Вестибуларни рецептори; D. Механорецептори на аортната дъга и каротидните артерии; D. Интракардиални механорецептори.

181. Какво събитие е най-вероятно да настъпи в резултат на повишаване на напрежението на въглероден диоксид в кръвта?

А. Намаляване на честотата на дишане; Б. Намаляване дълбочината на дишането; Б. Намален пулс; D. Намаляване на силата на съкращенията на сърцето; D. Повишено кръвно налягане.

182. Какъв е жизненият капацитет на белите дробове, ако дихателният обем е 400 ml, инспираторният резервен обем е 1500 ml, а експираторният резервен обем е 2 литра?

А. 1900 ml; Б. 2400 мл; Б. 3,5 л; D. 3900 ml; Д. Невъзможно е да се определи жизненият капацитет на белите дробове от наличните данни.

183. Какво може да се случи в резултат на краткотрайна доброволна хипервентилация на белите дробове (учестено и дълбоко дишане)?

А. Повишен тонус на блуждаещите нерви; Б. Повишен тонус на симпатиковите нерви; Б. Повишени импулси от съдовите хеморецептори; D. Повишени импулси от съдовите барорецептори; Г. Повишено систолично налягане.

184. Какво се разбира под тонуса на вегетативните нерви?

А. Способността им да се възбуждат от действието на стимул; Б. Способност за провеждане на възбуждане; Б. Наличие на спонтанна фонова активност; D. Повишаване честотата на провежданите сигнали; E. Всяка промяна в честотата на предаваните сигнали.

Глава 17

Антихипертензивните средства са лекарства, които понижават кръвното налягане. Най-често се използват при артериална хипертония, т.е. с високо кръвно налягане. Следователно тази група вещества се нарича още антихипертензивни средства.

Артериалната хипертония е симптом на много заболявания. Има първична артериална хипертония или хипертония (есенциална хипертония), както и вторична (симптоматична) хипертония, например артериална хипертония при гломерулонефрит и нефротичен синдром (бъбречна хипертония), със стесняване на бъбречните артерии (реноваскуларна хипертония), феохромоцитом, хипералдостеронизъм и др.

Във всички случаи се стремете да излекувате основното заболяване. Но дори и това да не успее, артериалната хипертония трябва да се елиминира, тъй като артериалната хипертония допринася за развитието на атеросклероза, ангина пекторис, миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност, зрително увреждане и нарушена бъбречна функция. Рязко повишаване на кръвното налягане - хипертонична криза може да доведе до кръвоизлив в мозъка (хеморагичен инсулт).

При различните заболявания причините за артериалната хипертония са различни. В началния стадий на хипертонията артериалната хипертония е свързана с повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система, което води до увеличаване на сърдечния дебит и стесняване на кръвоносните съдове. В този случай кръвното налягане се понижава ефективно от вещества, които намаляват влиянието на симпатиковата нервна система (хипотензивни средства с централно действие, адреноблокери).

При бъбречни заболявания, в късните стадии на хипертония, повишаването на кръвното налягане е свързано с активиране на системата ренин-ангиотензин. Полученият ангиотензин II свива кръвоносните съдове, стимулира симпатиковата система, увеличава освобождаването на алдостерон, което увеличава реабсорбцията на Na + йони в бъбречните тубули и по този начин задържа натрий в тялото. Трябва да се предписват лекарства, които намаляват активността на системата ренин-ангиотензин.

При феохромоцитома (тумор на медулата на надбъбречната жлеза) секретираните от тумора адреналин и норепинефрин стимулират сърцето, свиват кръвоносните съдове. Феохромоцитомът се отстранява хирургично, но преди операцията, по време на операцията или, ако операцията е невъзможна, понижаване на кръвното налягане с помощта на ос-адренергични блокери.

Честата причина за артериална хипертония може да бъде забавяне на натрий в тялото поради прекомерна консумация на готварска сол и недостатъчност на натриуретични фактори. Повишеното съдържание на Na + в гладката мускулатура на кръвоносните съдове води до вазоконстрикция (функцията на Na + / Ca 2+ обменника е нарушена: навлизането на Na + и освобождаването на Ca 2+ намалява; нивото на Ca 2 + + в цитоплазмата на гладката мускулатура нараства). В резултат на това кръвното налягане се повишава. Ето защо при артериална хипертония често се използват диуретици, които могат да премахнат излишния натрий от тялото.

При артериална хипертония от всякакъв генезис миотропните вазодилататори имат антихипертензивен ефект.

Смята се, че при пациенти с артериална хипертония антихипертензивните лекарства трябва да се използват систематично, като се предотвратява повишаването на кръвното налягане. За това е препоръчително да се предписват дългодействащи антихипертензивни лекарства. Най-често се използват лекарства, които действат 24 часа и могат да се прилагат веднъж дневно (атенолол, амлодипин, еналаприл, лосартан, моксонидин).

В практическата медицина сред антихипертензивните лекарства най-често се използват диуретици, β-блокери, блокери на калциевите канали, α-блокери, ACE инхибитори и AT1 рецепторни блокери.

За спиране на хипертонични кризи се прилагат интравенозно диазоксид, клонидин, азаметоний, лабеталол, натриев нитропрусид, нитроглицерин. При не-тежки хипертонични кризи каптоприл и клонидин се предписват сублингвално.

Класификация на антихипертензивните лекарства

I. Лекарства, които намаляват влиянието на симпатиковата нервна система (невротропни антихипертензивни лекарства):

1) средства за централно действие,

2) означава блокиране на симпатиковата инервация.

P. Миотропни вазодилататори:

1) донори N0,

2) активатори на калиеви канали,

3) лекарства с неизвестен механизъм на действие.

III. Блокери на калциевите канали.

IV. Средства, които намаляват ефектите на системата ренин-ангиотензин:

1) лекарства, които нарушават образуването на ангиотензин II (лекарства, които намаляват секрецията на ренин, АСЕ инхибитори, вазопептидазни инхибитори),

2) блокери на AT1 рецепторите.

V. Диуретици.

Лекарства, които намаляват ефектите на симпатиковата нервна система

(невротропни антихипертензивни лекарства)

Висшите центрове на симпатиковата нервна система са разположени в хипоталамуса. Оттук възбуждането се предава към центъра на симпатиковата нервна система, разположен в ростровентролатералната област на продълговатия мозък (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), традиционно наричан вазомоторен център. От този център импулсите се предават към симпатиковите центрове на гръбначния мозък и по-нататък по симпатиковата инервация към сърцето и кръвоносните съдове. Активирането на този център води до увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции (увеличаване на сърдечния дебит) и до повишаване на тонуса на кръвоносните съдове - повишава се кръвното налягане.

Възможно е кръвното налягане да се понижи чрез инхибиране на центровете на симпатиковата нервна система или чрез блокиране на симпатиковата инервация. В съответствие с това невротропните антихипертензивни лекарства се разделят на централни и периферни средства.

Да се централно действащи антихипертензивни средствавключват клонидин, моксонидин, гуанфацин, метилдопа.

Клонидин (клофелин, хемитон) - 2-адреномиметик, стимулира 2А-адренергичните рецептори в центъра на барорецепторния рефлекс в продълговатия мозък (ядрата на единичния тракт). В този случай се възбуждат центровете на вагуса (nucleus ambiguus) и инхибиторните неврони, които имат депресивен ефект върху RVLM (вазомоторния център). В допълнение, инхибиторният ефект на клонидин върху RVLM се дължи на факта, че клонидин стимулира I1-рецепторите (имидазолиновите рецептори).

В резултат на това инхибиторният ефект на вагуса върху сърцето се увеличава и стимулиращият ефект на симпатиковата инервация върху сърцето и кръвоносните съдове намалява. В резултат на това се намалява сърдечният дебит и тонусът на кръвоносните съдове (артериални и венозни) - намалява кръвното налягане.

Отчасти хипотензивният ефект на клонидин се свързва с активирането на пресинаптичните 2-адренергични рецептори в краищата на симпатиковите адренергични влакна - освобождаването на норепинефрин намалява.

При по-високи дози клонидинът стимулира екстрасинаптичните a 2 B -адренергични рецептори на гладката мускулатура на кръвоносните съдове (фиг. 45) и при бързо интравенозно приложение може да причини краткотрайна вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане (следователно интравенозният клонидин е прилаган бавно, в продължение на 5-7 минути).

Във връзка с активирането на 2-адренергичните рецептори на централната нервна система, клонидинът има изразен седативен ефект, потенцира действието на етанола и проявява аналгетични свойства.

Клонидин е високоактивно антихипертензивно средство (терапевтична доза при перорално приложение 0,000075 g); действа около 12 ч. Въпреки това, при системна употреба може да предизвика субективно неприятен седативен ефект (разсеяност, неспособност за концентрация), депресия, намалена толерантност към алкохол, брадикардия, сухота в очите, ксеростомия (сухота в устата), запек, импотентност. При рязко спиране на приема на лекарството се развива изразен синдром на отнемане: след 18-25 часа кръвното налягане се повишава, възможна е хипертонична криза. β-адренергичните блокери засилват синдрома на отнемане на клонидин, така че тези лекарства не се предписват заедно.

Клонидин се използва главно за бързо понижаване на кръвното налягане при хипертонични кризи. В този случай клонидинът се прилага интравенозно за 5-7 минути; при бързо приложение е възможно повишаване на кръвното налягане поради стимулиране на 2-адренергичните рецептори на кръвоносните съдове.

Разтворите на клонидин под формата на капки за очи се използват при лечението на глаукома (намалява производството на вътреочна течност).

моксонидин(cint) стимулира имидазолиновите 1 1 рецептори в продълговатия мозък и в по-малка степен a 2 адренорецепторите. В резултат на това активността на вазомоторния център намалява, сърдечният дебит и тонусът на кръвоносните съдове намаляват - кръвното налягане намалява.

Лекарството се предписва перорално за системно лечение на артериална хипертония 1 път на ден. За разлика от клонидин, когато се използва моксонидин, седацията, сухотата в устата, запекът и синдромът на отнемане са по-слабо изразени.

Гуанфацин(Estulik) подобно на клонидин стимулира централните 2-адренергични рецептори. За разлика от клонидина, той не засяга 11 рецепторите. Продължителността на хипотензивния ефект е около 24 ч. Предписва се вътре за системно лечение на артериална хипертония. Синдромът на отнемане е по-слабо изразен от този на клонидин.

Метилдопа(допегит, алдомет) според химическата структура - a-метил-DOPA. Лекарството се предписва вътре. В тялото метилдопа се превръща в метилнорепинефрин и след това в метиладреналин, които стимулират 2-адренергичните рецептори на центъра на барорецепторния рефлекс.

Метаболизъм на метилдопа

Хипотензивният ефект на лекарството се развива след 3-4 часа и продължава около 24 часа.

Странични ефекти на метилдопа: замаяност, седация, депресия, назална конгестия, брадикардия, сухота в устата, гадене, запек, чернодробна дисфункция, левкопения, тромбоцитопения. Във връзка с блокиращия ефект на а-метил-допамин върху допаминергичното предаване са възможни: паркинсонизъм, повишено производство на пролактин, галакторея, аменорея, импотентност (пролактинът инхибира производството на гонадотропни хормони). При рязко спиране на лекарството синдромът на отнемане се проявява след 48 часа.

Лекарства, които блокират периферната симпатикова инервация.

За да се намали кръвното налягане, симпатиковата инервация може да бъде блокирана на ниво: 1) симпатикови ганглии, 2) окончания на постганглионарни симпатикови (адренергични) влакна, 3) адренорецептори на сърцето и кръвоносните съдове. Съответно се използват ганглиоблокери, симпатолитици, адреноблокери.

Ганглиоблокери - хексаметониев бензосулфонат(бензо-хексониум), азаметоний(пентамин), триметафан(арфонад) блокират предаването на възбуждане в симпатиковите ганглии (блокират N N -xo-линорецепторите на ганглийните неврони), блокират N N -холинергичните рецептори на хромафиновите клетки на надбъбречната медула и намаляват освобождаването на адреналин и норепинефрин. По този начин ганглиозните блокери намаляват стимулиращия ефект на симпатиковата инервация и катехоламините върху сърцето и кръвоносните съдове. Наблюдава се отслабване на съкращенията на сърцето и разширяване на артериалните и венозните съдове - артериалното и венозното налягане намалява. В същото време ганглиоблокерите блокират парасимпатиковите ганглии; по този начин елиминират инхибиторния ефект на блуждаещите нерви върху сърцето и обикновено причиняват тахикардия.

Ганглиоблокерите са малко полезни за системна употреба поради странични ефекти (тежка ортостатична хипотония, нарушение на настаняването, сухота в устата, тахикардия; възможна е атония на червата и пикочния мехур, сексуална дисфункция).

Хексаметоний и азаметоний действат 2,5-3 часа; прилага се интрамускулно или подкожно при хипертонични кризи. Азаметоний също се прилага интравенозно бавно в 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид в случай на хипертонична криза, подуване на мозъка, белите дробове на фона на високо кръвно налягане, спазми на периферните съдове, с чревни, чернодробни или бъбречни колики.

Триметафан действа 10-15 минути; се прилага в разтвори интравенозно капково за контролирана хипотония по време на хирургични операции.

Симпатиколитици- резерпин, гуанетидин(октадин) намаляват освобождаването на норепинефрин от окончанията на симпатиковите влакна и по този начин намаляват стимулиращия ефект на симпатиковата инервация върху сърцето и кръвоносните съдове - артериалното и венозното налягане намалява. Резерпинът намалява съдържанието на норепинефрин, допамин и серотонин в централната нервна система, както и съдържанието на адреналин и норепинефрин в надбъбречните жлези. Гуанетидинът не прониква през кръвно-мозъчната бариера и не променя съдържанието на катехоламини в надбъбречните жлези.

И двете лекарства се различават по продължителността на действие: след спиране на системното приложение хипотензивният ефект може да продължи до 2 седмици. Гуанетидинът е много по-ефективен от резерпина, но поради тежки странични ефекти се използва рядко.

Във връзка със селективната блокада на симпатиковата инервация преобладават влиянията на парасимпатиковата нервна система. Следователно, когато се използват симпатиколитици, са възможни: брадикардия, повишена секреция на НС1 (противопоказан при пептична язва), диария. Гуанетидин причинява значителна ортостатична хипотония (свързана с намаляване на венозното налягане); когато се използва резерпин, ортостатичната хипотония не е много изразена. Резерпинът намалява нивото на моноамините в централната нервна система, може да причини седация, депресия.

а -Дреноблокеринамалява способността за стимулиране на ефекта на симпатиковата инервация върху кръвоносните съдове (артерии и вени). Във връзка с разширяването на кръвоносните съдове артериалното и венозното налягане намалява; сърдечните контракции се увеличават рефлекторно.

а 1 - Адреноблокери - празозин(минипреса), доксазозин, теразозинприлаган перорално за системно лечение на артериална хипертония. Празозин действа 10-12 часа, доксазозин и теразозин - 18-24 часа.

Странични ефекти на 1-блокери: замаяност, назална конгестия, умерена ортостатична хипотония, тахикардия, често уриниране.

a 1 a 2 - Adrenoblocker фентоламинизползва се при феохромоцитом преди операция и по време на операция за отстраняване на феохромоцитом, както и в случаите, когато операцията не е възможна.

β -Адреноблокери- една от най-често използваните групи антихипертензивни лекарства. При системна употреба те предизвикват устойчив хипотензивен ефект, предотвратяват рязко повишаване на кръвното налягане, практически не предизвикват ортостатична хипотония и в допълнение към хипотензивните свойства имат антиангинални и антиаритмични свойства.

β-блокерите отслабват и забавят съкращенията на сърцето - систоличното кръвно налягане намалява. В същото време β-блокерите свиват кръвоносните съдове (блокират β2-адренергичните рецептори). Следователно, при еднократна употреба на β-блокери, средното артериално налягане обикновено леко намалява (при изолирана систолна хипертония кръвното налягане може да се понижи след еднократна употреба на β-блокери).

Въпреки това, ако р-блокерите се използват систематично, след 1-2 седмици вазоконстрикцията се заменя с тяхното разширяване - кръвното налягане намалява. Вазодилатацията се обяснява с факта, че при системна употреба на β-блокери, поради намаляване на сърдечния дебит, се възстановява барорецепторният депресорен рефлекс, който е отслабен при артериална хипертония. В допълнение, вазодилатацията се улеснява от намаляване на секрецията на ренин от юкстагломерулните клетки на бъбреците (блок на β 1 -адренергични рецептори), както и блокада на пресинаптичните β 2 -адренергични рецептори в окончанията на адренергичните влакна и намаляване на освобождаване на норепинефрин.

За системно лечение на артериална хипертония по-често се използват дългодействащи β 1-адренергични блокери - атенолол(тенормин; продължава около 24 часа), бетаксолол(валиден до 36 часа).

Странични ефекти на β-блокерите: брадикардия, сърдечна недостатъчност, затруднено атриовентрикуларно провеждане, намаляване на нивото на HDL в кръвната плазма, повишаване на тонуса на бронхите и периферните съдове (по-слабо изразено при β1-блокерите), увеличаване на действието на хипогликемичните средства, намаляване на физическата активност.

a 2 β -Адреноблокери - лабеталол(трансат), карведилол(дилатренд) намаляват сърдечния дебит (блок на р-адренергичните рецептори) и намаляват тонуса на периферните съдове (блок на а-адренергичните рецептори). Лекарствата се използват перорално за системно лечение на артериална хипертония. Лабеталол се прилага и венозно при хипертонични кризи.

Карведилол се използва и при хронична сърдечна недостатъчност.

Въз основа на анатомични и функционални данни нервната система обикновено се разделя на соматична, отговорна за връзката на тялото с външната среда, и вегетативна или растителна, регулираща физиологичните процеси на вътрешната среда на тялото, осигурявайки неговата постоянство и адекватни реакции към външната среда. ANS отговаря за енергийни, трофични, адаптивни и защитни функции, общи за животинските и растителните организми. В аспекта на еволюционната вегетология това е сложна биосистема, която осигурява условия за поддържане на съществуването и развитието на организма като самостоятелен индивид и адаптирането му към околната среда.

ВНС инервира не само вътрешните органи, но и сетивните органи и мускулната система. Изследванията на Л. А. Орбели и неговата школа, учението за адаптивно-трофичната роля на симпатиковата нервна система, показват, че автономната и соматичната нервна система са в постоянно взаимодействие. В тялото те са толкова тясно преплетени помежду си, че понякога е невъзможно да се разделят. Това може да се види в примера за реакцията на зеницата към светлина. Възприемането и предаването на светлинна стимулация се осъществява от соматичния (оптичния) нерв, а свиването на зеницата се дължи на автономните, парасимпатикови влакна на окуломоторния нерв. Чрез оптико-вегетативната система светлината оказва пряко въздействие през окото върху автономните центрове на хипоталамуса и хипофизната жлеза (т.е. може да се говори не само за зрителната, но и за фотовегетативната функция на окото).

Анатомичната разлика в структурата на автономната нервна система е, че нервните влакна не преминават от гръбначния мозък или съответното ядро ​​на черепномозъчния нерв директно към работния орган, като соматични, а се прекъсват в възлите на симпатиковия ствол и други възли на ANS, се създава дифузна реакция, когато се стимулират един или повече преганглионарни нерви.

Рефлексните дъги на симпатиковия отдел на ANS могат да бъдат затворени както в гръбначния мозък, така и в възлите.

Важна разлика между ANS и соматичните е структурата на влакната. Вегетативните нервни влакна са по-тънки от соматичните, покрити с тънка миелинова обвивка или изобщо нямат (немиелинизирани или немиелинизирани влакна). Провеждането на импулс по тези влакна се извършва много по-бавно, отколкото по соматичните влакна: средно 0,4-0,5 m / s по симпатиковите и 10,0-20,0 m / s по парасимпатиковите. Няколко влакна могат да бъдат заобиколени от една обвивка на Шван, така че възбуждането може да се предава по тях в кабелен тип, т.е. вълна на възбуждане, преминаваща през едно влакно, може да се предаде на влакна, които в момента са в покой. В резултат на това дифузното възбуждане по много нервни влакна достига до крайната дестинация на нервния импулс. Допуска се и директно предаване на импулси чрез директен контакт на немиелинизирани влакна.

Основната биологична функция на ВНС - трофоенергийна - се разделя на хистотропна, трофична - за поддържане на определена структура на органите и тъканите и ерготропна - за разгръщане на тяхната оптимална дейност.

Ако трофотропната функция е насочена към поддържане на динамичното постоянство на вътрешната среда на тялото, тогава ерготропната функция е насочена към вегетативно-метаболитната подкрепа на различни форми на адаптивно целенасочено поведение (умствена и физическа активност, прилагане на биологични мотивации - хранителни, сексуални, мотиви на страх и агресия, адаптиране към променящите се условия на околната среда).

ANS изпълнява своите функции главно по следните начини: 1) регионални промени в съдовия тонус; 2) адаптивно-трофично действие; 3) управление на функциите на вътрешните органи.

ANS е разделена на симпатична, предимно мобилизирана по време на изпълнението на ерготропната функция, и парасимпатиковата, по-насочена към поддържане на хомеостатичното равновесие - трофотропната функция.

Тези два отдела на ANS, функциониращи предимно антагонистично, осигуряват като правило двойна инервация на тялото.

Парасимпатиковият отдел на ANS е по-древен. Той регулира дейността на органите, отговорни за стандартните свойства на вътрешната среда. Симпатичният отдел се развива по-късно. Той променя стандартните условия на вътрешната среда и органите във връзка с функциите, които изпълняват. Симпатиковата нервна система инхибира анаболните процеси и активира катаболните, докато парасимпатиковата нервна система, напротив, стимулира анаболните и инхибира катаболните процеси.

Симпатиковият отдел на ANS е широко представен във всички органи. Следователно процесите в различни органи и системи на тялото се отразяват и в симпатиковата нервна система. Неговата функция също зависи от централната нервна система, ендокринната система, процесите, протичащи в периферията и във висцералната сфера, поради което тонусът му е нестабилен, изисква постоянни адаптивно-компенсаторни реакции.

Парасимпатиковият отдел е по-автономен и не е толкова тясно зависим от централната нервна и ендокринна система, както симпатиковия дял. Трябва да се отбележи функционалното преобладаване в определено време на една или друга част от ANS, свързана с общия биологичен екзогенен ритъм, например симпатиковата през деня и парасимпатиковата през нощта. Като цяло, функционирането на ANS се характеризира с периодичност, която е свързана по-специално със сезонни промени в храненето, количеството витамини, постъпващи в тялото, както и леко дразнене. Промяна във функциите на органите, инервирани от ВНС, може да се получи чрез дразнене на нервните влакна на тази система, както и чрез действието на определени химикали. Някои от тях (холин, ацетилхолин, физостигмин) възпроизвеждат парасимпатикови ефекти, други (норепинефрин, мезатон, адреналин, ефедрин) са симпатикови. Веществата от първата група се наричат ​​парасимпатикомиметици, а веществата от втората група се наричат ​​симпатикомиметици. В тази връзка парасимпатиковата ВНС се нарича още холинергична, а симпатиковата – адренергична. Различни вещества засягат различни части на ВНС.

При осъществяването на специфичните функции на ВНС голямо значение имат нейните синапси.

Вегетативната система е тясно свързана с жлезите с вътрешна секреция, от една страна, тя инервира жлезите с вътрешна секреция и регулира тяхната дейност, от друга страна хормоните, секретирани от жлезите с вътрешна секреция, имат регулаторен ефект върху тонуса на ВНС. Следователно е по-правилно да се говори за единна неврохуморална регулация на тялото. Хормонът на надбъбречната медула (адреналин) и хормонът на щитовидната жлеза (тироидин) стимулират симпатиковата ВНС. Хормонът на панкреаса (инсулин), хормоните на надбъбречната кора и хормонът на тимусната жлеза (по време на растежа на организма) стимулират парасимпатиковия дял. Хормоните на хипофизата и половите жлези имат стимулиращ ефект върху двете части на ВНС. Дейността на ВНС зависи и от концентрацията на ензими и витамини в кръвта и тъканните течности.

Хипоталамусът е тясно свързан с хипофизната жлеза, чиито невросекреторни клетки изпращат невросекреция към задния дял на хипофизната жлеза. В общата интеграция на физиологичните процеси, извършвани от ВНС, от особено значение са постоянните и реципрочни връзки между симпатиковата и парасимпатиковата системи, функциите на интерорецепторите, хуморалните вегетативни рефлекси и взаимодействието на ВНС с ендокринната система и соматичните, особено с висшия си отдел - кората на главния мозък.

Тонусът на автономната нервна система

Много центрове на автономната нервна система са постоянно в състояние на активност, в резултат на което инервираните от тях органи получават от тях непрекъснато възбуждащи или спирачни импулси. Така например, пресичането на двата вагусни нерва на врата на кучето води до увеличаване на сърдечната честота, тъй като това елиминира инхибиторния ефект, постоянно упражняван върху сърцето от ядрата на вагусовите нерви, които са в състояние на тонична активност. Едностранно пресичане на симпатиковия нерв на шията на заек води до разширяване на ушните съдове от страната на прерязания нерв, тъй като съдовете губят тонизиращото си влияние. Когато периферният сегмент на прерязания нерв се дразни с ритъм от 1-2 импулса / s, се възстановява ритъмът на сърдечните контракции, настъпили преди пресичането на вагусните нерви, или степента на вазоконстрикция на ухото, която е била с целостта на симпатиковия нерв.

Тонусът на автономните центрове се осигурява и поддържа от аферентни нервни сигнали, идващи от рецепторите на вътрешните органи и отчасти от екстерорецепторите, както и в резултат на въздействието върху центровете на различни фактори на кръвта и цереброспиналната течност.

Вегетативната (автономна) нервна система регулира всички вътрешни процеси в организма: функциите на вътрешните органи и системи, жлезите, кръвоносните и лимфните съдове, гладката и частично набраздената мускулатура, сетивните органи. Осигурява хомеостаза на организма, т.е. относително динамично постоянство на вътрешната среда и стабилността на нейните основни физиологични функции (кръвообращение, дишане, храносмилане, терморегулация, метаболизъм, екскреция, възпроизводство и др.). В допълнение, автономната нервна система изпълнява адаптивно-трофична функция - регулиране на метаболизма във връзка с условията на околната среда.

Терминът "автономна нервна система" отразява контрола на неволевите функции на тялото. Вегетативната нервна система е зависима от висшите центрове на нервната система. Съществува тясна анатомична и функционална връзка между автономните и соматичните части на нервната система. Проводниците на автономните нерви преминават през черепните и гръбначните нерви.

Основната морфологична единица на автономната нервна система, както и на соматичната, е невронът, а основната функционална единица е рефлексната дъга. В автономната нервна система има централни (клетки и влакна, разположени в главния и гръбначния мозък) и периферни (всички други негови образувания) участъци. Има също симпатикова и парасимпатикова част. Основната им разлика е в характеристиките на функционалната инервация и се определя от отношението към средствата, които влияят на вегетативната нервна система. Симпатиковата част се възбужда от адреналина, а парасимпатиковата от ацетилхолина. Ерготаминът има инхибиторен ефект върху симпатиковата част, а атропинът - върху парасимпатиковата.

Симпатиковата част на автономната нервна система.

Централните му образувания са разположени в кората на главния мозък, ядрата на хипоталамуса, мозъчния ствол, в ретикуларната формация, а също и в гръбначния мозък (в страничните рога). Кортикалното представителство не е достатъчно изяснено. От клетките на страничните рога на гръбначния мозък на ниво от VIII до LII започват периферните образувания на симпатиковата част. Аксоните на тези клетки се изпращат като част от предните корени и, след като се отделят от тях, образуват свързващ клон, който се приближава до възлите на симпатиковия ствол.

Тук завършва част от влакната. От клетките на възлите на симпатиковия ствол започват аксоните на вторите неврони, които отново се приближават до гръбначните нерви и завършват в съответните сегменти. Влакната, които преминават през възлите на симпатиковия ствол, без прекъсване, се приближават до междинните възли, разположени между инервирания орган и гръбначния мозък. От междинните възли започват аксоните на вторите неврони, които се насочват към инервираните органи. Симпатичният ствол е разположен по протежение на страничната повърхност на гръбначния стълб и има основно 24 двойки симпатични възли: 3 цервикални, 12 гръдни, 5 лумбални, 4 сакрални. И така, от аксоните на клетките на горния цервикален симпатиков ганглий се образува симпатиковият плексус на каротидната артерия, от долния - горният сърдечен нерв, който образува симпатиковия плексус в сърцето (той служи за провеждане на ускоряващи импулси към миокарда). Аортата, белите дробове, бронхите, коремните органи се инервират от гръдните възли, а тазовите органи се инервират от лумбалните възли.

Парасимпатиковата част на автономната нервна система.

Неговите образувания започват от кората на главния мозък, въпреки че кортикалното представителство, както и симпатиковата част, не са достатъчно изяснени (главно това е лимбично-ретикуларният комплекс).

В мозъка има мезенцефални и булбарни секции и сакрални - в гръбначния мозък. Мезенцефалният участък включва клетки на черепните нерви: третата двойка е допълнителното ядро ​​на Якубович (сдвоена, малка клетка), което инервира мускула, който стеснява зеницата; Ядрото на Perlia (несдвоена малка клетка) инервира цилиарния мускул, участващ в настаняването. Булбарният участък съставлява горните и долните слюнчени ядра (VII и IX двойки); X двойка - вегетативното ядро, което инервира сърцето, бронхите, стомашно-чревния тракт, неговите храносмилателни жлези и други вътрешни органи. Сакралният регион е представен от клетки в SIII-SV сегментите, чиито аксони образуват тазовия нерв, който инервира урогениталните органи и ректума.

Характеристики на автономната инервация.

Всички органи са под влияние както на симпатиковата, така и на парасимпатиковата част на автономната нервна система. Парасимпатиковата част е по-древна. В резултат на неговата дейност се създават стабилни състояния на органите и хомеостаза. Симпатиковата част променя тези състояния (т.е. функционалните способности на органите) във връзка с изпълняваната функция. И двете части работят в тясно сътрудничество. Възможно е обаче да има функционално преобладаване на една част над друга. С преобладаването на тонуса на парасимпатиковата част се развива състояние на парасимпатиковата част, симпатиковата част - симпатиковата. Парасимпотонията е характерна за състоянието на сън, симпатитонията е характерна за афективни състояния (страх, гняв и др.).

В клинични условия са възможни състояния, при които дейността на отделни органи или системи на тялото е нарушена в резултат на преобладаването на тонуса на една от частите на автономната нервна система. Парасимпатикотоничните кризи се проявяват с бронхиална астма, уртикария, ангиоедем, вазомоторен ринит, болест на движението; симпатотонични - вазоспазъм под формата на симетрична акроасфиксия, мигрена, интермитентно накуцване, болест на Рейно, преходна форма на хипертония, сърдечно-съдови кризи при хипоталамичен синдром, ганглийни лезии. Интегрирането на вегетативните и соматичните функции се осъществява от кората на главния мозък, хипоталамуса и ретикуларната формация.

Супрасегментно разделение на автономната нервна система. (Лимбико-ретикуларен комплекс.)

Цялата дейност на автономната нервна система се контролира и регулира от кортикалните отдели на нервната система (лимбична област: парахипокампален и цингуларен гирус). Лимбичната система се разбира като редица кортикални и субкортикални структури, които са тясно свързани помежду си и имат общ модел на развитие и функции. Лимбичната система също включва образуванията на обонятелните пътища, разположени в основата на мозъка, прозрачната преграда, сводестия извивка, кората на задната орбитална повърхност на фронталния лоб, хипокампуса и зъбчатата извивка. Подкорови структури на лимбичната система: каудално ядро, путамен, амигдала, преден туберкул на таламуса, хипоталамус, ядро ​​на френулума.

Лимбичната система е сложно преплитане на възходящи и низходящи пътища, тясно свързани с ретикуларната формация. Дразненето на лимбичната система води до мобилизиране както на симпатиковите, така и на парасимпатиковите механизми, което има съответните вегетативни прояви. Изразен вегетативен ефект възниква, когато предните части на лимбичната система са раздразнени, по-специално орбиталната кора, амигдалата и цингуларния гирус. В същото време се появява слюноотделяне, промяна в дишането, повишена чревна подвижност, уриниране, дефекация и др.Ритъмът на съня и бодърстването също се регулира от лимбичната система. В допълнение, тази система е центърът на емоциите и невронният субстрат на паметта. Лимбично-ретикуларният комплекс е под контрола на фронталния кортекс.

В супрасегментния отдел, старши изследовател разграничават ерготропни и трофотропни системи (устройства). Разделяне на симпатиковата и парасимпатиковата част в надсегментния отдел на VNS. невъзможен. Ерготропните устройства (системи) осигуряват адаптиране към условията на околната среда. Трофотропните са отговорни за осигуряването на хомеостатичен баланс и протичането на анаболните процеси.

Автономна инервация на окото.

Автономната инервация на окото осигурява разширяване или свиване на зеницата (mm. dilatator et sphincter pupillae), настаняване (m. ciliaris), определено положение на очната ябълка в орбитата (m. orbitalis) и частично - повдигане на горния клепач ( гладка мускулатура - m. tarsalis superior) . - Сфинктерът на зеницата и цилиарният мускул, който служи за акомодация, се инервират от парасимпатикови нерви, останалите са симпатикови. Поради едновременното действие на симпатиковата и парасимпатиковата инервация, загубата на едно от влиянията води до преобладаване на другото.

Ядрата на парасимпатиковата инервация са разположени на нивото на горния коликулус, са част от третата двойка черепни нерви (ядра на Якубович-Едингер-Вестфал) - за сфинктера на зеницата и ядрото на Perlia - за цилиарния мускул. Влакната от тези ядра отиват като част от III двойка и след това навлизат в ganglion ciliarae, откъдето posttanglion влакна произхождат към m.m. sphincter pupillae et ciliaris.

Ядрата на симпатиковата инервация са разположени в страничните рога на гръбначния мозък на нивото на Ce-Th сегментите. Влакната от тези клетки се изпращат до граничния ствол, горния цервикален възел, а след това по плексусите на вътрешните каротидни, гръбначни и базиларни артерии се приближават до съответните мускули (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

В резултат на поражението на ядрата на Якубович - Edinger - Westphal или влакната, идващи от тях, възниква парализа на сфинктера на зеницата, докато зеницата се разширява поради преобладаването на симпатиковите влияния (мидриаза). С поражението на ядрото на Perlia или влакната, идващи от него, настаняването е нарушено.
Поражението на цилиоспиналния център или влакната, идващи от него, води до стесняване на зеницата (миоза) поради преобладаването на парасимпатиковите влияния, до прибиране на очната ябълка (енофталмос) и леко увисване на горния клепач. Тази триада от симптоми - миоза, енофталмос и стесняване на палпебралната фисура - се нарича синдром на Bernard-Horner. При този синдром понякога се наблюдава и депигментация на ириса. Синдромът на Bernard-Horner по-често се причинява от увреждане на страничните рога на гръбначния мозък на нивото на Ce-Th, горните цервикални участъци на граничния симпатиков ствол или симпатиковия плексус на каротидната артерия, по-рядко от нарушение на централните влияния върху цилиоспиналния център (хипоталамус, мозъчен ствол).

Дразненето на тези отдели може да причини екзофталм и мидриаза.
За да се оцени автономната инервация на окото, се определят реакциите на зеницата. Изследвайте директните и приятелски реакции на зениците към светлина, както и реакцията на зеницата към конвергенция и акомодация. При идентифициране на екзофталм или енофталм трябва да се вземе предвид състоянието на ендокринната система, семейните характеристики на структурата на лицето.

Вегетативна инервация на пикочния мехур.

Пикочният мехур има двойна автономна (симпатикова и парасимпатикова) инервация. Гръбначният парасимпатиков център е разположен в страничните рога на гръбначния мозък на нивото на S2-S4 сегменти. От него парасимпатиковите влакна отиват като част от тазовите нерви и инервират гладката мускулатура на пикочния мехур, главно детрузора.

Парасимпатиковата инервация осигурява свиване на детрузора и отпускане на сфинктера, т.е. отговаря за изпразването на пикочния мехур. Симпатичната инервация се осъществява от влакна от страничните рога на гръбначния мозък (сегменти T11-T12 и L1-L2), след което те преминават като част от хипогастралните нерви (nn. hypogastrici) до вътрешния сфинктер на пикочния мехур. Симпатиковата стимулация води до свиване на сфинктера и отпускане на детрузора на пикочния мехур, т.е. инхибира изпразването му. Имайте предвид, че лезиите на симпатиковите влакна не водят до нарушения на уринирането. Предполага се, че еферентните влакна на пикочния мехур са представени само от парасимпатикови влакна.

Възбуждането на този участък води до отпускане на сфинктера и свиване на детрузора на пикочния мехур. Нарушенията на уринирането могат да се проявят чрез задържане на урина или инконтиненция. Задържането на урина се развива в резултат на спазъм на сфинктера, слабост на детрузора на пикочния мехур или в резултат на двустранно нарушение на връзката на органа с кортикалните центрове. Ако пикочният мехур препълни, тогава под налягане урината може да се отдели на капки - парадоксална ишурия. При двустранни лезии на кортикално-спиналните влияния възниква временно задържане на урина. След това обикновено се заменя с инконтиненция, която се появява автоматично (неволна периодична инконтиненция на урина). Има спешно желание за уриниране. С поражението на гръбначните центрове се развива истинска уринарна инконтиненция. Характеризира се с постоянно отделяне на урина на капки при навлизането й в пикочния мехур. Тъй като част от урината се натрупва в пикочния мехур, се развива цистит и възниква възходяща инфекция на пикочните пътища.

Вегетативна инервация на главата.

Симпатиковите влакна, които инервират лицето, главата и шията, произхождат от клетки, разположени в страничните рога на гръбначния мозък (CVIII-ThIII). Повечето от влакната са прекъснати в горния шиен симпатиков ганглий, а по-малка част отива към външните и вътрешните каротидни артерии и образува върху тях периартериални симпатикови плексуси. Към тях се присъединяват постганглионарни влакна, идващи от средните и долните цервикални симпатикови възли. В малки възли (клетъчни клъстери), разположени в периартериалните плексуси на клоните на външната каротидна артерия, завършват влакна, които не са прекъснати в възлите на симпатиковия ствол. Останалите влакна са прекъснати в лицевите ганглии: цилиарни, птеригопалатинови, сублингвални, субмандибуларни и аурикуларни. Постганглионарните влакна от тези възли, както и влакната от клетките на горните и други цервикални симпатикови възли, отиват или като част от черепните нерви, или директно към тъканните образувания на лицето и главата.

В допълнение към еферентната има аферентна симпатикова инервация , Аферентните симпатикови влакна от главата и шията се изпращат до периартериалните плексуси на клоните на общата каротидна артерия, преминават през цервикалните възли на симпатиковия ствол, частично контактувайки с техните клетки, и през съединителните клонове достигат до гръбначните възли.

Парасимпатиковите влакна се образуват от аксоните на стволовите парасимпатикови ядра, те отиват главно към петте автономни ганглия на лицето, в които се прекъсват.По-малка част отива към парасимпатиковите клъстери от клетки на периартериалния плексус, където също се прекъсва , а постганглионарните влакна преминават като част от черепните нерви или периартериалните плексуси. Предните и средните участъци на хипоталамичната област чрез симпатиковите и парасимпатиковите проводници засягат функцията на слюнчените жлези, главно от едноименната страна. В парасимпатиковата част има и аферентни влакна, които отиват в системата на блуждаещия нерв и се изпращат до сензорните ядра на мозъчния ствол.

Характеристики на дейността на автономната нервна система.

Вегетативната нервна система регулира процесите, протичащи в органите и тъканите. При дисфункция на автономната нервна система възникват различни нарушения. Характеризира се с периодичност и пароксизмално нарушение на регулаторните функции на автономната нервна система. Повечето от патологичните процеси в него са причинени не от загуба на функции, а от дразнене, т.е. повишена възбудимост на централните и периферните структури. Характеристика на автономната нервна система е реперкусията: нарушение в някои части на тази система може да доведе до промени в други.

Клинични прояви на лезии на вегетативната нервна система.

Процесите, локализирани в кората на главния мозък, могат да доведат до развитие на вегетативни, по-специално трофични разстройства в зоната на инервация, а в случай на увреждане на лимбично-ретикуларния комплекс - до различни емоционални промени. Често се появяват при инфекциозни заболявания, наранявания на нервната система, интоксикация. Пациентите стават раздразнителни, избухливи, бързо изтощени, имат хиперхидроза, нестабилност на съдовите реакции, трофични разстройства. Дразненето на лимбичната система води до развитие на пароксизми с изразени вегетативно-висцерални компоненти (сърдечна, епигастрална аура и др.). При поражението на кортикалната част на вегетативната нервна система не възникват остри автономни нарушения. По-значителни промени се развиват при увреждане на хипоталамусната област.

Понастоящем се формира идеята за хипоталамуса като неразделна част от лимбичната и ретикуларната система на мозъка, осъществяваща взаимодействието между регулаторните механизми, интегрирането на соматичната и вегетативната активност. Следователно при засягане на хипоталамусната област (тумор, възпалителни процеси, нарушения на кръвообращението, интоксикация, травма) могат да се появят различни клинични прояви, включително безвкусен диабет, затлъстяване, импотентност, нарушения на съня и бодърстването, апатия, нарушение на терморегулацията (хипер- и хипотермия). ), широко разпространена язва в лигавицата на стомаха, долната част на хранопровода, остра перфорация на хранопровода, дванадесетопръстника и стомаха.

Поражението на автономните образувания на нивото на гръбначния мозък се проявява чрез пиломоторни, вазомоторни нарушения, нарушения на изпотяването и тазовите функции. При сегментарни нарушения тези промени са локализирани в зоната на инервация на засегнатите сегменти. В същите области се отбелязват трофични промени: повишена сухота на кожата, локална хипертрихоза или локална загуба на коса, а понякога и трофични язви и остеоартропатия. С поражението на сегменти CVIII - ThI възниква синдром на Bernard-Horner: птоза, миоза, енофталмос, често - намаляване на вътреочното налягане и разширяване на лицевите съдове.

При поражението на възлите на симпатиковия ствол се появяват подобни клинични прояви, особено изразени, ако цервикалните възли са включени в процеса. Има нарушение на изпотяването и нарушение на функцията на пиломоторите, вазодилатация и повишаване на температурата на лицето и шията; поради намаляване на тонуса на мускулите на ларинкса, може да се появи дрезгав глас и дори пълна афония, синдром на Bernard-Horner.

В случай на дразнене на горния цервикален възел, има разширяване на палпебралната фисура и зеницата (мидриаза), екзофталм, синдром, реципрочен на синдрома на Bernard-Horner. Дразненето на горния шиен симпатичен ганглий може също да се прояви като остри болки в лицето и зъбите.

Поражението на периферните части на автономната нервна система е придружено от редица характерни симптоми. Най-често има вид синдром, наречен симпаталгия. В този случай болките са парещи, натискащи, извиващи се по природа, те се отличават с тенденция към постепенно разпространение около областта на първичната локализация. Болката се провокира и влошава от промени в барометричното налягане и температурата на околната среда. Възможни са промени в цвета на кожата поради спазъм или разширение на периферните съдове: побеляване, зачервяване или цианоза, промени в изпотяването и температурата на кожата.

Вегетативните нарушения могат да възникнат при увреждане на черепните нерви (особено тригеминалния), както и средния, седалищния и др. Смята се, че пароксизмите при тригеминалната невралгия са свързани главно с лезии на автономните части на нервната система.

Поражението на автономните ганглии на лицето и устната кухина се характеризира с появата на парещи болки в зоната на инервация, свързана с този ганглий, пароксизма, появата на хиперемия, повишено изпотяване, в случай на увреждане на субмандибуларните и сублингвалните възли - повишено слюноотделяне.

Методология на изследването.

Има много клинични и лабораторни методи за изследване на вегетативната нервна система. Обикновено изборът им се определя от задачата и условията на изследването. Във всички случаи обаче е необходимо да се вземе предвид първоначалното състояние на автономния тонус и нивото на колебания спрямо фоновата стойност.

Установено е, че колкото по-високо е първоначалното ниво, толкова по-малък е отговорът при функционалните тестове. В някои случаи е възможна дори парадоксална реакция. Изследването се провежда най-добре сутрин на празен стомах или 2 часа след хранене, по едно и също време, поне 3 пъти. В този случай минималната стойност на получените данни се приема като първоначална стойност.

За изследване на началния вегетативен тонус се използват специални таблици, които съдържат данни, които изясняват субективното състояние, както и обективни показатели за автономните функции (хранене, цвят на кожата, състояние на кожните жлези, телесна температура, пулс, кръвно налягане, ЕКГ, вестибуларни прояви, респираторни функции, стомашно-чревен тракт, тазови органи, работоспособност, сън, алергични реакции, характерологични, лични, емоционални характеристики и др.). Ето основните показатели, които могат да се използват като критерии за изследването.

След определяне на състоянието на автономния тонус се изследва автономната реактивност под въздействието на фармакологични агенти или физични фактори. Като фармакологични средства се използва въвеждането на разтвори на адреналин, инсулин, мезатон, пилокарпин, атропин, хистамин и др.

Следните функционални тестове се използват за оценка на състоянието на вегетативната нервна система.

студен тест . Когато пациентът е в легнало положение, се отчита сърдечната честота и се измерва кръвното налягане. След това ръката на другата ръка се спуска за 1 минута в студена вода с температура 4 °C, след това ръката се изважда от водата и кръвното налягане и пулсът се записват всяка минута, докато се върнат на начално ниво. Обикновено това се случва след 2-3 минути. При повишаване на кръвното налягане с повече от 20 mm Hg. реакцията се оценява като изразена симпатикова, по-малко от 10 mm Hg. Изкуство. - като умерен симпатиков, и с намаляване на налягането - като парасимпатиков.

Окулокардиален рефлекс (Dagnini-Ashner). При натискане на очните ябълки при здрави индивиди сърдечните контракции се забавят с 6-12 в минута. Ако броят на контракциите се забави с 12-16, това се счита за рязко повишаване на тонуса на парасимпатиковата част. Липсата на забавяне или ускоряване на сърдечните контракции с 2-4 в минута показва повишаване на възбудимостта на симпатиковата част.

слънчев рефлекс . Пациентът ляга по гръб, а изследващият натиска с ръка горната част на корема до усещане на пулсация на коремната аорта. След 20-30 секунди броят на сърдечните удари се забавя при здрави индивиди с 4-12 в минута. Промените в сърдечната дейност се оценяват както при окулокардния рефлекс.

Ортоклиностатичен рефлекс . Изследването се провежда на два етапа. При пациент, който лежи по гръб, броят на сърдечните контракции се преброява и след това се изисква бързо да се изправи (ортостатичен тест). При преминаване от хоризонтално във вертикално положение сърдечната честота се увеличава с 12 в минута с повишаване на кръвното налягане с 20 mm Hg. Когато пациентът се премести в хоризонтално положение, индикаторите за пулса и налягането се връщат към първоначалните си стойности в рамките на 3 минути (клиностатичен тест). Степента на ускорение на пулса по време на ортостатичен тест е показател за възбудимостта на симпатиковата част на вегетативната нервна система. Значителното забавяне на пулса по време на клиностатичния тест показва повишаване на възбудимостта на парасимпатиковата част.

Провеждат се и фармакологични изследвания.

Тест за адреналин.При здрав човек подкожното инжектиране на 1 ml 0,1% разтвор на адреналин причинява побеляване на кожата, повишаване на кръвното налягане, учестяване на сърдечната честота и повишаване на нивата на кръвната захар след 10 минути. Ако тези промени настъпват по-бързо и са по-изразени, това показва повишаване на тонуса на симпатиковата инервация.

Кожен тест с адреналин . На мястото на инжектиране на кожата с игла се нанася капка 0,1% разтвор на адреналин. При здрав човек в тази област се появява побеляване и розово венче наоколо.

Тест с атропин . Подкожното приложение на 1 ml 0,1% разтвор на атропин причинява сухота в устата и кожата, ускорен пулс и разширени зеници при здрав човек. Известно е, че атропинът блокира М-холинергичните системи на тялото и следователно е антагонист на пилокарпин. С повишаване на тонуса на парасимпатиковата част, всички реакции, които възникват под действието на атропин, се отслабват, така че тестът може да бъде един от показателите за състоянието на парасимпатиковата част.

Изследват се и сегментни вегетативни образувания.

Пиломоторен рефлекс . Рефлексът на настръхване се предизвиква от щипка или чрез прилагане на студен предмет (туба със студена вода) или охлаждаща течност (памучен тампон, напоен с етер) върху кожата на раменния пояс или задната част на главата. На същата половина на гърдите се появяват "настръхнали" в резултат на свиване на мускулите на гладката коса. Дъгата на рефлекса се затваря в страничните рога на гръбначния мозък, преминава през предните корени и симпатиковия ствол.

Тест за ацетилсалицилова киселина . С чаша горещ чай на пациента се дава 1 g ацетилсалицилова киселина. Има дифузно изпотяване. При увреждане на хипоталамусния регион може да се наблюдава неговата асиметрия. При увреждане на страничните рога или предните корени на гръбначния мозък се нарушава изпотяването в зоната на инервация на засегнатите сегменти. При увреждане на диаметъра на гръбначния мозък приемането на ацетилсалицилова киселина причинява изпотяване само над мястото на лезията.

Опит с пилокарпин . Пациентът се инжектира подкожно с 1 ml 1% разтвор на пилокарпин хидрохлорид. В резултат на дразнене на постганглионарните влакна, отиващи към потните жлези, изпотяването се увеличава. Трябва да се има предвид, че пилокарпинът възбужда периферните М-холинергични рецептори, причинявайки повишена секреция на храносмилателните и бронхиалните жлези, свиване на зениците, повишаване на тонуса на гладката мускулатура на бронхите, червата, жлъчката и пикочен мехур, матка. Пилокарпинът обаче има най-силен ефект върху изпотяването. При увреждане на страничните рога на гръбначния мозък или неговите предни корени в съответната област на кожата, след приемане на ацетилсалицилова киселина, изпотяване не се появява, а въвеждането на пилокарпин причинява изпотяване, тъй като постганглионарните влакна, които реагират на това лекарството остава непокътнато.

Лека баня. Затоплянето на пациента предизвиква изпотяване. Рефлексът е спинален, подобен на пиломоторния. Поражението на симпатиковия ствол напълно изключва изпотяване на пилокарпин, ацетилсалицилова киселина и затопляне на тялото.

Кожна термометрия (кожна температура ). Изследва се с помощта на електротермометри. Кожната температура отразява състоянието на кръвоснабдяването на кожата, което е важен показател за автономната инервация. Определят се зони на хипер-, нормо- и хипотермия. Разлика в температурата на кожата от 0,5 °C в симетрични зони е признак на нарушения на вегетативната инервация.

Дермографизъм . Съдова реакция на кожата към механично дразнене (дръжка на чук, тъп край на щифт). Обикновено на мястото на дразнене се появява червена лента, чиято ширина зависи от състоянието на вегетативната нервна система. При някои индивиди ивицата може да се издигне над кожата (сублимен дермографизъм). С повишаване на симпатиковия тонус лентата има бял цвят (бял дермографизъм). Много широките ивици на червения дермографизъм показват повишаване на тонуса на парасимпатиковата нервна система. Реакцията протича като аксонен рефлекс и е локална.

За локална диагностика се използва рефлексен дермографизъм, който се предизвиква от дразнене с остър предмет (прокарайте кожата с върха на иглата). Има лента с неравномерни назъбени ръбове. Рефлексният дермографизъм е спинален рефлекс. Изчезва при засягане на задните коренчета, гръбначния мозък, предните коренчета и спиналните нерви на нивото на лезията.

Над и под засегнатата област рефлексът обикновено продължава.

зенични рефлекси . Определят се директните и приятелски реакции на зениците към светлина, реакцията им на сближаване, настаняване и болка (разширяване на зениците с убождане, щипка и други дразнения на всяка част на тялото)

Електроенцефалографията се използва за изследване на автономната нервна система. Методът позволява да се прецени функционалното състояние на синхронизиращите и десинхронизиращите системи на мозъка по време на прехода от бодърстване към сън.

При увреждане на автономната нервна система често се появяват невроендокринни нарушения, поради което се провеждат хормонални и неврохуморални изследвания. Те изследват функцията на щитовидната жлеза (основен метаболизъм с помощта на комплексния метод на радиоизотопна абсорбция I311), определят кортикостероидите и техните метаболити в кръвта и урината, въглехидратния, протеиновия и водно-електролитния метаболизъм, съдържанието на катехоламини в кръвта, урината, цереброспинална течност, ацетилхолин и неговите ензими, хистамин и неговите ензими, серотонин и др.

Увреждането на автономната нервна система може да се прояви чрез психовегетативен симптомен комплекс. Поради това те провеждат изследване на емоционалните и личностни характеристики на пациента, изучават анамнезата, възможността за психическа травма и извършват психологическо изследване.

При възрастен нормалната сърдечна честота е от порядъка на 65-80 удара в минута. Сърдечна честота по-бавна от 60 удара в минута се нарича брадикардия. Има много причини, водещи до брадикардия, които само лекар може да определи при човек.

Регулиране на дейността на сърцето

Във физиологията има такова нещо като автоматизъм на сърцето. Това означава, че сърцето се свива под въздействието на импулси, които възникват директно в него, предимно в синусовия възел. Това са специални нервно-мускулни влакна, разположени при вливането на празната вена в дясното предсърдие. Синусовият възел произвежда биоелектрически импулс, който се разпространява по-нататък през предсърдията и достига до атриовентрикуларния възел. Така се свива сърдечният мускул. Неврохуморалните фактори също влияят върху възбудимостта и проводимостта на миокарда.

Брадикардия може да се развие в два случая. На първо място, намаляването на активността на синусовия възел води до намаляване на активността на синусовия възел, когато той генерира малко електрически импулси. Тази брадикардия се нарича синусите . И има такава ситуация, когато синусовият възел работи нормално, но електрическият импулс не може напълно да премине през проводните пътища и сърдечният ритъм се забавя.

Причини за физиологична брадикардия

Брадикардията не винаги е признак на патология, може да бъде физиологичен . Така че, спортистите често имат нисък пулс. Това е резултат от постоянно натоварване на сърцето по време на дълги тренировки. Как да разберем дали брадикардията е норма или патология? Човек трябва да извършва активни физически упражнения. При здрави хора физическата активност води до интензивно повишаване на сърдечната честота. При нарушаване на възбудимостта и проводимостта на сърцето, физическото натоварване е придружено само от леко повишаване на сърдечната честота.

В допълнение, сърдечната честота също се забавя, когато тялото. Това е компенсаторен механизъм, поради който кръвообращението се забавя и кръвта се насочва от кожата към вътрешните органи.

Дейността на синусовия възел се влияе от нервната система. Парасимпатиковата нервна система намалява сърдечния ритъм, симпатиковата - увеличава. По този начин стимулирането на парасимпатиковата нервна система води до намаляване на сърдечната честота. Това е добре познат медицински феномен, който, между другото, много хора изпитват в живота. И така, с натиск върху очите се стимулира блуждаещият нерв (главният нерв на парасимпатиковата нервна система). В резултат на това сърдечният ритъм се намалява за кратко с осем до десет удара в минута. Същият ефект може да се постигне чрез натискане върху областта на каротидния синус на шията. Стимулирането на каротидния синус може да възникне при носене на стегната яка, вратовръзка.

Причини за патологична брадикардия

Брадикардията може да се развие под въздействието на различни фактори. Най-честите причини за патологична брадикардия са:

1. Повишен тонус на парасимпатиковата система;
2. сърдечно заболяване;
3. Прием на определени лекарства (сърдечни гликозиди, както и бета-блокери, блокери на калциевите канали);
4. (FOS, олово, никотин).

Повишен тонус на парасимпатиковата система

Парасимпатиковата инервация на миокарда се осъществява от блуждаещия нерв. Когато се активира, сърдечната честота се забавя. Има патологични състояния, при които се наблюдава дразнене на блуждаещия нерв (неговите влакна, разположени във вътрешните органи, или нервните ядра в мозъка).

Повишаване на тонуса на парасимпатиковата нервна система се отбелязва при такива заболявания:

• (на фона на черепно-мозъчна травма, хеморагичен инсулт, мозъчен оток);
• Неоплазми в медиастинума;
• кардиопсихоневроза;
• Състояние след операция на главата, както и на шията, медиастинума.

Веднага щом факторът, който стимулира парасимпатиковата нервна система, се елиминира в този случай, сърдечният ритъм се нормализира. Този тип брадикардия се определя от лекарите като неврогенен.

Сърдечно заболяване

Сърдечните заболявания (кардиосклероза, миокардит) водят до развитие на определени промени в миокарда. В този случай импулсът от синусовия възел преминава много по-бавно в патологично променената част на проводната система, поради което сърдечният ритъм се забавя.

Когато нарушението на провеждането на електрически импулс е локализирано в атриовентрикуларния възел, те говорят за развитието на атриовентрикуларен блок (AV блок).

Симптоми на брадикардия

Умереното намаляване на сърдечната честота не влияе по никакъв начин на състоянието на човека, той се чувства добре и прави обичайните си неща. Но при по-нататъшно намаляване на сърдечната честота кръвообращението се нарушава. Органите не са достатъчно кръвоснабдени и страдат от недостиг на кислород. Мозъкът е особено чувствителен към хипоксия. Следователно при брадикардия на преден план излизат именно симптомите на увреждане на нервната система.

При пристъпи на брадикардия човек изпитва слабост. Характерни са и предприпадъчни състояния. Кожата е бледа. Често се развива недостиг на въздух, обикновено на фона на физическо натоварване.

При сърдечна честота под 40 удара в минута кръвообращението е значително нарушено. При бавен кръвен поток миокардът не получава достатъчно кислород. Резултатът е болка в гърдите. Това е един вид сигнал от сърцето, че му липсва кислород.

Диагностика

За да се установи причината за брадикардия, е необходимо да се подложи на преглед. Първо, трябва да преминете. Този метод се основава на изследването на преминаването на биоелектричен импулс в сърцето. Така че, при синусова брадикардия (когато синусовият възел рядко генерира импулс), има намаляване на сърдечната честота при поддържане на нормален синусов ритъм.

Появата на такива признаци на електрокардиограмата като увеличаване на продължителността на P-Q интервала, както и деформация на вентрикуларния QRS комплекс, загубата му от ритъма, по-голям брой предсърдни контракции от броя на QRS комплексите ще означават наличие на AV блокада при човек.

Ако брадикардията се наблюдава периодично и под формата на гърчове, това е показано. Това ще осигури данни за функционирането на сърцето за двадесет и четири часа.

За да се изясни диагнозата, като се установи причината за брадикардия, лекарят може да предпише на пациента следните изследвания:

1. ехокардиография;
2. Определяне на кръвното съдържание;
3. Анализ за токсини.

Лечение на брадикардия

Физиологичната брадикардия не изисква никакво лечение, както и брадикардията, която не засяга общото благосъстояние. Терапията на патологичната брадикардия започва след откриване на причината. Принципът на лечение е да се действа върху първопричината, срещу която сърдечната честота се нормализира.

Лекарствената терапия се състои в предписване на лекарства, които повишават сърдечната честота. Това са лекарства като:

• изадрин;
• атропин;
• изопреналин;
• Еуфилин.

Употребата на тези лекарства има свои собствени характеристики, поради което те могат да бъдат предписани само от лекар.

Ако възникнат хемодинамични нарушения (слабост, умора, замайване), лекарят може да предпише тонизиращи лекарства за пациента: тинктура от женшен, кофеин. Тези лекарства увеличават сърдечната честота и повишават кръвното налягане.

Когато човек има тежка брадикардия и на този фон се развива сърдечна недостатъчност, прибягват до имплантиране на пейсмейкър в сърцето. Това устройство независимо генерира електрически импулси. Стабилно зададеният пулс благоприятства възстановяването на адекватната хемодинамика.

Григорова Валерия, медицински коментатор

Глава 17

Антихипертензивните средства са лекарства, които понижават кръвното налягане. Най-често се използват при артериална хипертония, т.е. с високо кръвно налягане. Следователно тази група вещества се нарича още антихипертензивни средства.

Артериалната хипертония е симптом на много заболявания. Има първична артериална хипертония или хипертония (есенциална хипертония), както и вторична (симптоматична) хипертония, например артериална хипертония при гломерулонефрит и нефротичен синдром (бъбречна хипертония), със стесняване на бъбречните артерии (реноваскуларна хипертония), феохромоцитом, хипералдостеронизъм и др.

Във всички случаи се стремете да излекувате основното заболяване. Но дори и това да не успее, артериалната хипертония трябва да се елиминира, тъй като артериалната хипертония допринася за развитието на атеросклероза, ангина пекторис, миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност, зрително увреждане и нарушена бъбречна функция. Рязко повишаване на кръвното налягане - хипертонична криза може да доведе до кръвоизлив в мозъка (хеморагичен инсулт).

При различните заболявания причините за артериалната хипертония са различни. В началния стадий на хипертонията артериалната хипертония е свързана с повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система, което води до увеличаване на сърдечния дебит и стесняване на кръвоносните съдове. В този случай кръвното налягане се понижава ефективно от вещества, които намаляват влиянието на симпатиковата нервна система (хипотензивни средства с централно действие, адреноблокери).

При бъбречни заболявания, в късните стадии на хипертония, повишаването на кръвното налягане е свързано с активиране на системата ренин-ангиотензин. Полученият ангиотензин II свива кръвоносните съдове, стимулира симпатиковата система, увеличава освобождаването на алдостерон, което увеличава реабсорбцията на Na + йони в бъбречните тубули и по този начин задържа натрий в тялото. Трябва да се предписват лекарства, които намаляват активността на системата ренин-ангиотензин.

При феохромоцитома (тумор на медулата на надбъбречната жлеза) секретираните от тумора адреналин и норепинефрин стимулират сърцето, свиват кръвоносните съдове. Феохромоцитомът се отстранява хирургично, но преди операцията, по време на операцията или, ако операцията е невъзможна, понижаване на кръвното налягане с помощта на ос-адренергични блокери.

Честата причина за артериална хипертония може да бъде забавяне на натрий в тялото поради прекомерна консумация на готварска сол и недостатъчност на натриуретични фактори. Повишеното съдържание на Na + в гладката мускулатура на кръвоносните съдове води до вазоконстрикция (функцията на Na + / Ca 2+ обменника е нарушена: навлизането на Na + и освобождаването на Ca 2+ намалява; нивото на Ca 2 + + в цитоплазмата на гладката мускулатура нараства). В резултат на това кръвното налягане се повишава. Ето защо при артериална хипертония често се използват диуретици, които могат да премахнат излишния натрий от тялото.

При артериална хипертония от всякакъв генезис миотропните вазодилататори имат антихипертензивен ефект.

Смята се, че при пациенти с артериална хипертония антихипертензивните лекарства трябва да се използват систематично, като се предотвратява повишаването на кръвното налягане. За това е препоръчително да се предписват дългодействащи антихипертензивни лекарства. Най-често се използват лекарства, които действат 24 часа и могат да се прилагат веднъж дневно (атенолол, амлодипин, еналаприл, лосартан, моксонидин).

В практическата медицина сред антихипертензивните лекарства най-често се използват диуретици, β-блокери, блокери на калциевите канали, α-блокери, ACE инхибитори и AT1 рецепторни блокери.

За спиране на хипертонични кризи се прилагат интравенозно диазоксид, клонидин, азаметоний, лабеталол, натриев нитропрусид, нитроглицерин. При не-тежки хипертонични кризи каптоприл и клонидин се предписват сублингвално.

Класификация на антихипертензивните лекарства

I. Лекарства, които намаляват влиянието на симпатиковата нервна система (невротропни антихипертензивни лекарства):

1) средства за централно действие,

2) означава блокиране на симпатиковата инервация.

P. Миотропни вазодилататори:

1) донори N0,

2) активатори на калиеви канали,

3) лекарства с неизвестен механизъм на действие.

III. Блокери на калциевите канали.

IV. Средства, които намаляват ефектите на системата ренин-ангиотензин:

1) лекарства, които нарушават образуването на ангиотензин II (лекарства, които намаляват секрецията на ренин, АСЕ инхибитори, вазопептидазни инхибитори),

2) блокери на AT1 рецепторите.

V. Диуретици.

Лекарства, които намаляват ефектите на симпатиковата нервна система

(невротропни антихипертензивни лекарства)

Висшите центрове на симпатиковата нервна система са разположени в хипоталамуса. Оттук възбуждането се предава към центъра на симпатиковата нервна система, разположен в ростровентролатералната област на продълговатия мозък (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), традиционно наричан вазомоторен център. От този център импулсите се предават към симпатиковите центрове на гръбначния мозък и по-нататък по симпатиковата инервация към сърцето и кръвоносните съдове. Активирането на този център води до увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции (увеличаване на сърдечния дебит) и до повишаване на тонуса на кръвоносните съдове - повишава се кръвното налягане.

Възможно е кръвното налягане да се понижи чрез инхибиране на центровете на симпатиковата нервна система или чрез блокиране на симпатиковата инервация. В съответствие с това невротропните антихипертензивни лекарства се разделят на централни и периферни средства.

Да се централно действащи антихипертензивни средствавключват клонидин, моксонидин, гуанфацин, метилдопа.

Клонидин (клофелин, хемитон) - 2-адреномиметик, стимулира 2А-адренергичните рецептори в центъра на барорецепторния рефлекс в продълговатия мозък (ядрата на единичния тракт). В този случай се възбуждат центровете на вагуса (nucleus ambiguus) и инхибиторните неврони, които имат депресивен ефект върху RVLM (вазомоторния център). В допълнение, инхибиторният ефект на клонидин върху RVLM се дължи на факта, че клонидин стимулира I1-рецепторите (имидазолиновите рецептори).

В резултат на това инхибиторният ефект на вагуса върху сърцето се увеличава и стимулиращият ефект на симпатиковата инервация върху сърцето и кръвоносните съдове намалява. В резултат на това се намалява сърдечният дебит и тонусът на кръвоносните съдове (артериални и венозни) - намалява кръвното налягане.

Отчасти хипотензивният ефект на клонидин се свързва с активирането на пресинаптичните 2-адренергични рецептори в краищата на симпатиковите адренергични влакна - освобождаването на норепинефрин намалява.

При по-високи дози клонидинът стимулира екстрасинаптичните a 2 B -адренергични рецептори на гладката мускулатура на кръвоносните съдове (фиг. 45) и при бързо интравенозно приложение може да причини краткотрайна вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане (следователно интравенозният клонидин е прилаган бавно, в продължение на 5-7 минути).

Във връзка с активирането на 2-адренергичните рецептори на централната нервна система, клонидинът има изразен седативен ефект, потенцира действието на етанола и проявява аналгетични свойства.

Клонидин е високоактивно антихипертензивно средство (терапевтична доза при перорално приложение 0,000075 g); действа около 12 ч. Въпреки това, при системна употреба може да предизвика субективно неприятен седативен ефект (разсеяност, неспособност за концентрация), депресия, намалена толерантност към алкохол, брадикардия, сухота в очите, ксеростомия (сухота в устата), запек, импотентност. При рязко спиране на приема на лекарството се развива изразен синдром на отнемане: след 18-25 часа кръвното налягане се повишава, възможна е хипертонична криза. β-адренергичните блокери засилват синдрома на отнемане на клонидин, така че тези лекарства не се предписват заедно.

Клонидин се използва главно за бързо понижаване на кръвното налягане при хипертонични кризи. В този случай клонидинът се прилага интравенозно за 5-7 минути; при бързо приложение е възможно повишаване на кръвното налягане поради стимулиране на 2-адренергичните рецептори на кръвоносните съдове.

Разтворите на клонидин под формата на капки за очи се използват при лечението на глаукома (намалява производството на вътреочна течност).

моксонидин(cint) стимулира имидазолиновите 1 1 рецептори в продълговатия мозък и в по-малка степен a 2 адренорецепторите. В резултат на това активността на вазомоторния център намалява, сърдечният дебит и тонусът на кръвоносните съдове намаляват - кръвното налягане намалява.

Лекарството се предписва перорално за системно лечение на артериална хипертония 1 път на ден. За разлика от клонидин, когато се използва моксонидин, седацията, сухотата в устата, запекът и синдромът на отнемане са по-слабо изразени.

Гуанфацин(Estulik) подобно на клонидин стимулира централните 2-адренергични рецептори. За разлика от клонидина, той не засяга 11 рецепторите. Продължителността на хипотензивния ефект е около 24 ч. Предписва се вътре за системно лечение на артериална хипертония. Синдромът на отнемане е по-слабо изразен от този на клонидин.

Метилдопа(допегит, алдомет) според химическата структура - a-метил-DOPA. Лекарството се предписва вътре. В тялото метилдопа се превръща в метилнорепинефрин и след това в метиладреналин, които стимулират 2-адренергичните рецептори на центъра на барорецепторния рефлекс.

Метаболизъм на метилдопа

Хипотензивният ефект на лекарството се развива след 3-4 часа и продължава около 24 часа.

Странични ефекти на метилдопа: замаяност, седация, депресия, назална конгестия, брадикардия, сухота в устата, гадене, запек, чернодробна дисфункция, левкопения, тромбоцитопения. Във връзка с блокиращия ефект на а-метил-допамин върху допаминергичното предаване са възможни: паркинсонизъм, повишено производство на пролактин, галакторея, аменорея, импотентност (пролактинът инхибира производството на гонадотропни хормони). При рязко спиране на лекарството синдромът на отнемане се проявява след 48 часа.

Лекарства, които блокират периферната симпатикова инервация.

За да се намали кръвното налягане, симпатиковата инервация може да бъде блокирана на ниво: 1) симпатикови ганглии, 2) окончания на постганглионарни симпатикови (адренергични) влакна, 3) адренорецептори на сърцето и кръвоносните съдове. Съответно се използват ганглиоблокери, симпатолитици, адреноблокери.

Ганглиоблокери - хексаметониев бензосулфонат(бензо-хексониум), азаметоний(пентамин), триметафан(арфонад) блокират предаването на възбуждане в симпатиковите ганглии (блокират N N -xo-линорецепторите на ганглийните неврони), блокират N N -холинергичните рецептори на хромафиновите клетки на надбъбречната медула и намаляват освобождаването на адреналин и норепинефрин. По този начин ганглиозните блокери намаляват стимулиращия ефект на симпатиковата инервация и катехоламините върху сърцето и кръвоносните съдове. Наблюдава се отслабване на съкращенията на сърцето и разширяване на артериалните и венозните съдове - артериалното и венозното налягане намалява. В същото време ганглиоблокерите блокират парасимпатиковите ганглии; по този начин елиминират инхибиторния ефект на блуждаещите нерви върху сърцето и обикновено причиняват тахикардия.

Ганглиоблокерите са малко полезни за системна употреба поради странични ефекти (тежка ортостатична хипотония, нарушение на настаняването, сухота в устата, тахикардия; възможна е атония на червата и пикочния мехур, сексуална дисфункция).

Хексаметоний и азаметоний действат 2,5-3 часа; прилага се интрамускулно или подкожно при хипертонични кризи. Азаметоний също се прилага интравенозно бавно в 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид в случай на хипертонична криза, подуване на мозъка, белите дробове на фона на високо кръвно налягане, спазми на периферните съдове, с чревни, чернодробни или бъбречни колики.

Триметафан действа 10-15 минути; се прилага в разтвори интравенозно капково за контролирана хипотония по време на хирургични операции.

Симпатиколитици- резерпин, гуанетидин(октадин) намаляват освобождаването на норепинефрин от окончанията на симпатиковите влакна и по този начин намаляват стимулиращия ефект на симпатиковата инервация върху сърцето и кръвоносните съдове - артериалното и венозното налягане намалява. Резерпинът намалява съдържанието на норепинефрин, допамин и серотонин в централната нервна система, както и съдържанието на адреналин и норепинефрин в надбъбречните жлези. Гуанетидинът не прониква през кръвно-мозъчната бариера и не променя съдържанието на катехоламини в надбъбречните жлези.

И двете лекарства се различават по продължителността на действие: след спиране на системното приложение хипотензивният ефект може да продължи до 2 седмици. Гуанетидинът е много по-ефективен от резерпина, но поради тежки странични ефекти се използва рядко.

Във връзка със селективната блокада на симпатиковата инервация преобладават влиянията на парасимпатиковата нервна система. Следователно, когато се използват симпатиколитици, са възможни: брадикардия, повишена секреция на НС1 (противопоказан при пептична язва), диария. Гуанетидин причинява значителна ортостатична хипотония (свързана с намаляване на венозното налягане); когато се използва резерпин, ортостатичната хипотония не е много изразена. Резерпинът намалява нивото на моноамините в централната нервна система, може да причини седация, депресия.

а -Дреноблокеринамалява способността за стимулиране на ефекта на симпатиковата инервация върху кръвоносните съдове (артерии и вени). Във връзка с разширяването на кръвоносните съдове артериалното и венозното налягане намалява; сърдечните контракции се увеличават рефлекторно.

а 1 - Адреноблокери - празозин(минипреса), доксазозин, теразозинприлаган перорално за системно лечение на артериална хипертония. Празозин действа 10-12 часа, доксазозин и теразозин - 18-24 часа.

Странични ефекти на 1-блокери: замаяност, назална конгестия, умерена ортостатична хипотония, тахикардия, често уриниране.

a 1 a 2 - Adrenoblocker фентоламинизползва се при феохромоцитом преди операция и по време на операция за отстраняване на феохромоцитом, както и в случаите, когато операцията не е възможна.

β -Адреноблокери- една от най-често използваните групи антихипертензивни лекарства. При системна употреба те предизвикват устойчив хипотензивен ефект, предотвратяват рязко повишаване на кръвното налягане, практически не предизвикват ортостатична хипотония и в допълнение към хипотензивните свойства имат антиангинални и антиаритмични свойства.

β-блокерите отслабват и забавят съкращенията на сърцето - систоличното кръвно налягане намалява. В същото време β-блокерите свиват кръвоносните съдове (блокират β2-адренергичните рецептори). Следователно, при еднократна употреба на β-блокери, средното артериално налягане обикновено леко намалява (при изолирана систолна хипертония кръвното налягане може да се понижи след еднократна употреба на β-блокери).

Въпреки това, ако р-блокерите се използват систематично, след 1-2 седмици вазоконстрикцията се заменя с тяхното разширяване - кръвното налягане намалява. Вазодилатацията се обяснява с факта, че при системна употреба на β-блокери, поради намаляване на сърдечния дебит, се възстановява барорецепторният депресорен рефлекс, който е отслабен при артериална хипертония. В допълнение, вазодилатацията се улеснява от намаляване на секрецията на ренин от юкстагломерулните клетки на бъбреците (блок на β 1 -адренергични рецептори), както и блокада на пресинаптичните β 2 -адренергични рецептори в окончанията на адренергичните влакна и намаляване на освобождаване на норепинефрин.

За системно лечение на артериална хипертония по-често се използват дългодействащи β 1-адренергични блокери - атенолол(тенормин; продължава около 24 часа), бетаксолол(валиден до 36 часа).

Странични ефекти на β-блокерите: брадикардия, сърдечна недостатъчност, затруднено атриовентрикуларно провеждане, намаляване на нивото на HDL в кръвната плазма, повишаване на тонуса на бронхите и периферните съдове (по-слабо изразено при β1-блокерите), увеличаване на действието на хипогликемичните средства, намаляване на физическата активност.

a 2 β -Адреноблокери - лабеталол(трансат), карведилол(дилатренд) намаляват сърдечния дебит (блок на р-адренергичните рецептори) и намаляват тонуса на периферните съдове (блок на а-адренергичните рецептори). Лекарствата се използват перорално за системно лечение на артериална хипертония. Лабеталол се прилага и венозно при хипертонични кризи.

Карведилол се използва и при хронична сърдечна недостатъчност.

Брадикардиясе нарича аритмия на сърцето, при която честотата им намалява до по-малко от 60 удара в минута ( от някои автори по-малко от 50). Това състояние е по-скоро симптом, отколкото независимо заболяване. Появата на брадикардия може да придружава различни патологии, включително тези, които не са пряко свързани с сърдечносъдова система. Понякога сърдечната честота ( сърдечен ритъм) пада дори при липса на някакво заболяване, което е естествена реакция на тялото към външни стимули.

В медицинската практика брадикардията е много по-рядко срещана от тахикардията ( повишен сърдечен ритъм). Повечето пациенти не придават голямо значение на този симптом. Въпреки това, при повтарящи се епизоди на брадикардия или силно намаляване на сърдечната честота, струва си да направите превантивно посещение при общопрактикуващ лекар или кардиолог, за да изключите по-сериозни проблеми.

Анатомия и физиология на сърцето

сърцее кух орган с добре развити мускулни стени. Намира се в гръдния кош между десния и левия бял дроб ( приблизително една трета отдясно на гръдната кост и две трети отляво). Сърцето е фиксирано върху големи кръвоносни съдове, които се разклоняват от него. Има заоблена или понякога по-удължена форма. В напълнено състояние той е приблизително равен по размер на юмрука на изследваното лице. За удобство в анатомията са разграничени два края. Основата е горната част на органа, в която се отварят големи вени и откъдето излизат големи артерии. Върхът е свободно разположената част на сърцето в контакт с диафрагмата.

Кухината на сърцето е разделена на четири камери:

• дясно предсърдие;
• дясна камера;
• ляво предсърдие;
• лява камера.

Предсърдните кухини са разделени една от друга от предсърдната преграда, а камерните кухини от междукамерната преграда. Кухините на дясната страна на сърцето и лявата страна не комуникират помежду си. Дясната страна на сърцето изпомпва венозна кръв, богата на въглероден диоксид, докато лявата страна изпомпва артериална кръв, богата на кислород.

Стената на сърцето се състои от три слоя:

• на открито - перикард (вътрешният му лист, който е част от стената на сърцето, се нарича още епикард);
• среден - миокарда;
• вътрешен - ендокард.

Най-голяма роля в развитието на брадикардия играе миокардът. Това е сърдечният мускул, който се свива, за да изпомпва кръв. Първо, има свиване на предсърдията, а малко по-късно - свиване на вентрикулите. И двата процеса и последващото отпускане на миокарда се наричат ​​сърдечен цикъл. Нормалното функциониране на сърцето осигурява поддържането на кръвното налягане и снабдяването на всички тъкани на тялото с кислород.

Най-важните свойства на сърцето са:

• възбудимост- способността да се реагира на външен стимул;
• автоматизъм- способността да се свива под действието на импулси, възникнали в самото сърце ( нормално - в синусовия възел);
• проводимост- способността за провеждане на възбуждане към други миокардни клетки.

При нормални условия всеки сърдечен удар се инициира от пейсмейкър - сноп от специални влакна, разположени в междупредсърдната преграда ( синусов възел). Пейсмейкърът дава импулс, който отива към интервентрикуларната преграда, прониквайки в нейната дебелина. Освен това импулсът по интервентрикуларната преграда по специални проводими влакна достига до върха на сърцето, където се разделя на десния и левия крак. Десният крак се простира от преградата до дясната камера и прониква в неговия мускулен слой, левият крак се простира от преградата до лявата камера и също прониква в дебелината на мускулния й слой. Цялата тази система се нарича проводна система на сърцето и допринася за съкращението на миокарда.

Като цяло работата на сърцето се основава на редуването на циклите на релаксация ( диастола) и съкращения ( систола). По време на диастола част от кръвта навлиза в атриума през големи съдове и го изпълва. След това настъпва систола и кръвта от атриума се изхвърля във вентрикула, който по това време е в отпуснато състояние, тоест в диастола, което допринася за неговото пълнене. Преминаването на кръвта от атриума към вентрикула става през специална клапа, която след напълване на вентрикула се затваря и възниква цикълът на камерната систола. Още от вентрикула кръвта се изхвърля в големи съдове, които излизат от сърцето. На изхода на вентрикулите също има клапи, които предотвратяват връщането на кръвта от артериите към вентрикула.

Регулирането на сърцето е много сложен процес. По принцип синусовият възел, който генерира импулси, определя сърдечната честота. Тя от своя страна може да бъде повлияна от концентрацията на определени вещества в кръвта ( токсини, хормони, микробни частици) или тонуса на нервната система.

Различните части на нервната система оказват следното влияние върху сърцето:

• парасимпатикова нервна система, представен от клонове на блуждаещия нерв, намалява ритъма на свиване на сърцето. Колкото повече импулси влизат в синусовия възел по този път, толкова по-голяма е вероятността от развитие на брадикардия.
• Симпатикова нервна системаповишава сърдечната честота. Изглежда, че се противопоставя на парасимпатиковата. Брадикардия може да възникне с намаляване на тонуса му, тъй като тогава ще преобладава влиянието на блуждаещия нерв.

При възрастен в покой сърдечната честота варира от 70 до 80 удара в минута. Тези граници обаче са произволни, тъй като има хора, които обикновено се характеризират с ускорен или бавен пулс през целия си живот. В допълнение, границите на нормата могат да варират до известна степен в зависимост от възрастта.

Възрастови норми на сърдечната честота

Възраст на пациента	Нормален пулс (удара в минута)	Сърдечна честота, която може да се разглежда като брадикардия (удара в минута)
Новородено бебе	Около 140	По-малко от 110
Дете под 1 година	130 - 140	По-малко от 100
16 години	105 - 130	По-малко от 85
6 – 10 години	90 - 105	По-малко от 70
10 – 16 години	80 - 90	По-малко от 65
Възрастен	65 - 80	По-малко от 55-60

По принцип физиологичните норми могат да имат големи отклонения, но такива случаи са доста редки. Като се има предвид зависимостта на сърдечната честота от възрастта и много други външни или вътрешни фактори, не се препоръчва самодиагностика и лечение на брадикардия. Човек без медицинско образование може да не разбере ситуацията и да оцени неправилно границите на нормата, а приемането на лекарства само ще влоши състоянието на пациента.

Причини за брадикардия

Брадикардията може да бъде причинена от доста различни неща. Както беше отбелязано по-горе, не всяка брадикардия е симптом. Понякога пулсът се забавя поради някаква външна причина. Такава брадикардия се нарича физиологична и не представлява опасност за здравето на пациента. За разлика от тях, патологичната брадикардия е първият симптом на сериозни заболявания, които трябва да бъдат диагностицирани навреме. Така всички причини могат да бъдат разделени на две големи групи.


Физиологичните причини за брадикардия са:

• добра физическа подготовка;
• хипотермия ( умерено);
• стимулиране на рефлексните зони;
• идиопатична брадикардия;
• свързана с възрастта брадикардия.

Добра физическа форма

Парадоксално, но брадикардията е чест спътник на професионалните спортисти. Това се дължи на факта, че сърцето на такива хора е свикнало с повишен стрес. В покой той се свива достатъчно силно, за да поддържа кръвния поток дори при ниска сърдечна честота. В този случай ритъмът се забавя до 45 - 50 удара в минута. Разликата между такава брадикардия е липсата на други симптоми. Човек се чувства абсолютно здрав и е в състояние да изпълни всяко натоварване. Този показател, между другото, е основната разлика между физиологичната и патологичната брадикардия. По време на тренировка, дори при професионален спортист, сърдечната честота започва да се повишава. Това предполага, че тялото реагира адекватно на външен стимул.

Най-често физиологичната брадикардия се наблюдава при следните спортисти:

• бегачи;
• гребци;
• колоездачи;
• футболни играчи;
• плувци.

С други думи, тренировката на сърдечния мускул се улеснява от тези спортове, при които човек извършва умерено натоварване за дълго време. В същото време сърцето му работи в усилен режим и в миокарда се появяват допълнителни влакна. Ако така тренираното сърце се остави ненатоварено, то ще може да циркулира кръв дори при ниска сърдечна честота. Известен е случай, когато професионален колоездач е имал брадикардия с честота 35 удара в минута и е признат за физиологичен и не се нуждае от лечение. Въпреки това, лекарите препоръчват дори професионалните спортисти, чийто пулс остава на ниво под 50 удара в минута за дълго време, да преминат профилактичен преглед от кардиолог.

Хипотермия

Хипотермия се нарича хипотермия до по-малко от 35 градуса. В случая нямаме предвид измръзване, което се получава при локално въздействие на студ, а комплексно охлаждане на всички органи и системи. Брадикардия с умерена хипотермия е защитна реакция на тялото към неблагоприятни ефекти. Сърцето преминава в "икономичен" режим на работа, за да не изразходва енергийни ресурси. Има случаи, когато пациенти с хипотермия оцеляват, въпреки че в даден момент телесната им температура достига 25 - 26 градуса.

Брадикардията в тези случаи е един от компонентите на общата защитна реакция. Сърдечната честота ще се повиши отново с повишаване на телесната температура. Този процес е подобен на хибернация ( хибернация) при някои животни.

Стимулиране на рефлексните зони

В човешкото тяло има няколко рефлексни зони, които влияят върху работата на сърцето. Механизмът на този ефект е да се стимулира блуждаещият нерв. Раздразнението му води до забавяне на пулса. Пристъпът на брадикардия в тези случаи може да бъде изкуствено предизвикан, но няма да продължи дълго и леко ще намали сърдечната честота. Понякога самите лекари прибягват до такива маневри, за да намалят бързо пристъп на тахикардия при пациент.

Възможно е изкуствено да се предизвика пристъп на брадикардия чрез стимулиране на следните зони:

• очни ябълки. С лек натиск върху очните ябълки се стимулира ядрото на блуждаещия нерв, което води до появата на брадикардия. Този рефлекс се нарича рефлекс на Ашнер-Дагнини или очен рефлекс. При здрави възрастни натискът върху очните ябълки намалява сърдечната честота средно с 8 до 10 удара в минута.
• Каротидна бифуркация. На мястото на бифуркацията на каротидната артерия на вътрешна и външна е така нареченият каротиден синус. Ако масажирате тази област с пръсти в продължение на 3-5 минути, това ще намали сърдечната честота и кръвното ви налягане. Феноменът се обяснява с близкото разположение на вагусния нерв и наличието на специални рецептори в тази област. Масажът на каротидния синус обикновено се извършва от дясната страна. Понякога тази техника се използва при диагностика или ( по-рядко) за медицински цели.

По този начин брадикардията може да бъде изкуствено предизвикана дори при напълно здрав човек чрез стимулиране на рефлексните зони. В същото време стимулацията не винаги е умишлена. Човек може например енергично да търка очите си поради попадане на прах в тях, което ще предизвика рефлекс на Ашнер и брадикардия. Дразненето на блуждаещия нерв в областта на сънната артерия понякога е резултат от прекалено стегната вратовръзка, шал или тясна яка.

Идиопатична брадикардия

Идиопатичният се нарича постоянен или периодичен ( под формата на гърчове) брадикардия, при която лекарите не могат да определят причината. Пациентът не спортува, не приема никакви лекарства и не съобщава за други фактори, които биха могли да обяснят този симптом. Такава брадикардия се счита за физиологична, ако няма други нарушения с нея. Тоест забавянето на сърдечната честота се компенсира успешно от самия организъм. В този случай не се изисква лечение.

свързана с възрастта брадикардия

Както беше отбелязано по-горе, сърдечната честота при децата обикновено е значително по-висока, отколкото при възрастните. При възрастните хора, напротив, пулсът обикновено намалява. Това се дължи на свързаните с възрастта промени в сърдечния мускул. С течение на времето в него се появяват малки островчета от съединителна тъкан, разпръснати из целия миокард. Тогава те говорят за свързана с възрастта кардиосклероза. Една от неговите последици ще бъде влошаване на контрактилитета на сърдечния мускул и промени в проводната система на сърцето. Всичко това води до брадикардия в покой. Това се улеснява и от бавния метаболизъм, характерен за възрастните хора. Тъканите вече не се нуждаят толкова много от кислород и сърцето не трябва да изпомпва кръв с повишена интензивност.

Брадикардията обикновено се наблюдава при хора след 60-65 години и е постоянна. При наличие на придобити сърдечни патологии, той може да бъде заменен от пристъпи на тахикардия. Намаляването на сърдечната честота в покой обикновено е слабо ( рядко под 55 - 60 удара в минута). Не предизвиква съпътстващи симптоми. По този начин свързаната с възрастта брадикардия може безопасно да се припише на естествените процеси, протичащи в тялото.

Причините за патологична брадикардия могат да бъдат следните заболявания и нарушения:

• приемане на лекарства;
• повишен тонус на парасимпатиковата нервна система;
• отравяне;
• някои инфекции;
• сърдечна патология.

Прием на лекарства

Брадикардията е доста често срещан страничен ефект при продължителна употреба на много лекарства. Обикновено в тези случаи то е временно и не представлява заплаха за живота или здравето на пациентите. Въпреки това, ако епизодите на брадикардия се повтарят редовно след прием на каквото и да е лекарство, трябва да се консултирате с Вашия лекар или фармацевт. Възможно е да се наложи да промените дозировката на лекарството или дори да го замените с друго лекарство с подобен ефект.

Най-изразените пристъпи на брадикардия могат да причинят следните лекарства:

• хинидин;
• дигиталис;
• амисулприд;
• бета блокери;
• блокери на калциевите канали;
• сърдечни гликозиди;
• аденозин;
• морфин.

Най-честата причина за брадикардия е злоупотребата с тези лекарства и нарушаването на дозировката. Въпреки това, дори когато се приема правилно, предписано от специалист, могат да се появят нежелани реакции поради индивидуалната чувствителност на пациента към определено лекарство. В медицинската практика има и случаи на отравяне с горните лекарства ( умишлено или случайно). Тогава сърдечната честота може да спадне до нива, застрашаващи живота на пациента. Такава брадикардия изисква спешна квалифицирана медицинска помощ.

Повишен тонус на парасимпатиковата нервна система

Парасимпатиковата инервация на сърцето, както беше отбелязано по-горе, се осъществява от клоните на блуждаещия нерв. С повишения му тонус сърдечната честота ще се забави силно. Сред физиологичните причини за дразнене на вагусния нерв вече са отбелязани точките на неговото изкуствено възбуждане. Въпреки това, дразнене може да се появи и при редица заболявания. При тях има механично въздействие върху нервните ядра, разположени в мозъка, или неговите влакна.

Следните фактори могат да причинят повишен тонус на парасимпатиковата инервация на сърцето:

• неврози;
• черепно-мозъчна травма;
• повишена;
• хеморагичен инсулт ( мозъчен кръвоизлив) с образуване на хематом в черепната кухина;
• неоплазми в медиастинума.

В допълнение, често се наблюдава повишен вагусен тонус в следоперативния период при пациенти, които са претърпели операция на главата, шията или медиастинума. Във всички тези случаи вагусният нерв може да бъде прищипан поради подуване. При стискане тонът се повишава и се генерират повече импулси, включително и към сърцето. Резултатът е брадикардия, при която сърдечната честота е пряко свързана с това колко силно е увреден или притиснат нервът. Нормалният сърдечен ритъм обикновено се възстановява след отстраняване на основната причина. Брадикардията, причинена от повишаване на тонуса на блуждаещия нерв, понякога се нарича също неврогенна.

отравяне

Брадикардията може да е признак на отравяне не само с лекарства, но и с други токсични вещества. В зависимост от химичните свойства на дадено вещество се засягат различни органи и системи на тялото. По-специално брадикардията може да бъде причинена от директно увреждане на сърдечния мускул и ефект върху клетките на проводната система и промяна в тонуса на парасимпатиковата или симпатиковата нервна система. Във всеки случай забавянето на сърдечната честота няма да бъде единственият симптом. За други признаци и прояви опитен специалист може предварително да определи токсина, а лабораторният анализ ще потвърди диагнозата.

Отравянето със следните вещества може да доведе до брадикардия:

• олово и неговите съединения;
• органофосфати ( включително пестициди);
• никотин и никотинова киселина;
• някои лекарства.

Във всички тези случаи брадикардията се развива бързо и сърдечната честота зависи пряко от количеството токсин, който е влязъл в кръвния поток.

Хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът е намаляване на концентрацията на тиреоидни хормони в кръвта ( тироксин, трийодтиронин). Тези хормони участват в много процеси в тялото, включително общия метаболизъм. Един от ефектите им е да поддържат тонуса на нервната система и да регулират работата на сърцето. Излишък от тиреоидни хормони ( хипертиреоидизъм) води до учестяване на сърдечната дейност, а липсата им води до брадикардия.

Хипотиреоидизмът възниква поради заболявания на самата жлеза или поради липса на йод в организма. В първия случай тъканта на органа е пряко засегната. Клетките на щитовидната жлеза, които нормално трябва да произвеждат хормони, се заместват от съединителна тъкан. Причините за този процес са много. Йодът играе важна роля в образуването на самия хормон в щитовидната жлеза. Именно той е основният компонент в молекулата на тироксина и трийодтиронина. При липса на йод желязото се увеличава по размер, опитвайки се да компенсира намаленото ниво на хормони с броя на клетките си. Това състояние се нарича тиреотоксична гуша или микседем. Ако се наблюдава при пациент с брадикардия, може да се каже със сигурност, че причината за този симптом е нарушение на щитовидната жлеза.

Болестите на щитовидната жлеза, водещи до хипотиреоидизъм и брадикардия са:

• вродени нарушения в развитието на щитовидната жлеза ( хипоплазия или аплазия);
• прехвърлени операции на щитовидната жлеза;
• поглъщане на токсични изотопи на йод ( включително радиоактивни);
• възпаление на щитовидната жлеза тиреоидит);
• някои инфекции;
• наранявания в областта на шията;
• автоимунни заболявания ( автоимунен тиреоидит на Хашимото).

При горните заболявания първоначално брадикардията ще се появи под формата на чести атаки, но с течение на времето ще се наблюдава постоянно. Сърдечните проблеми не са единственият симптом на хипотиреоидизъм. Може да се подозира за други прояви на болестта.

Успоредно с брадикардия пациентите с хипотиреоидизъм изпитват следните симптоми:

• патологично наддаване на тегло;
• лоша толерантност към топлина и студ;
• менструални нередности ( сред жените);
• увреждане на централната нервна система намалена концентрация, памет, внимание);
• намаляване на нивото на еритроцитите ( анемия);
• склонност към запек;
• подуване на лицето, езика, крайниците.

Инфекциозни заболявания

Инфекциозните заболявания най-често са придружени от тахикардия ( ускоряване на сърдечния ритъм), което обяснява повишаването на телесната температура. При някои инфекции обаче сърдечната честота може да се забави. Освен това понякога се говори за относителна брадикардия, която на практика е доста често срещана. Нарича се относително, защото пулсът не спада много, а понякога, напротив, дори се повишава. Проблемът е, че ако пациентът има температура да речем 38,5 градуса, нормалната му сърдечна честота ще бъде приблизително 100 удара в минута. Ако в същото време той има пулс от 80 удара в минута, това може да се счита за брадикардия. Това явление е характерно за някои инфекции. В някои случаи дори е типичен симптом, на който се обръща внимание при поставяне на предварителна диагноза.

Инфекциите, които могат да причинят относителна брадикардия, включват:

• тежък сепсис;
• някои варианти на протичане на вирусен хепатит.

В допълнение, брадикардия може да се развие при много тежка инфекция ( почти всякакви), когато тялото вече не е в състояние да се бори с болестта. След това сърцето спира да работи нормално, кръвното налягане пада и всички органи и системи постепенно отказват. Обикновено такова тежко протичане показва лоша прогноза.

Сърдечни патологии

Брадикардия от различен тип може да се наблюдава при различни заболявания на самото сърце. На първо място, това се отнася до възпалителни процеси и процеси на склероза ( пролиферация на съединителната тъкан), които засягат проводната система. Тъканта, от която се състои тази система, провежда много добре биоелектричен импулс. Ако е засегнат от патологичен процес, импулсът преминава по-бавно и сърдечната честота намалява, тъй като не всички кардиомиоцити се свиват навреме. Ако този процес е точков процес, тогава само една част от сърцето или една част от сърдечния мускул може да „изостане“ в свиването. В такива случаи се говори за блокади.

По време на блокадите импулсите се произвеждат с нормална честота, но не се разпространяват по влакната на проводящата система и не водят до съответни контракции на миокарда. Строго погледнато, такива блокади не са пълноценна брадикардия, въпреки че пулсът и сърдечната честота се забавят с тях. В тези случаи са типични ритъмни нарушения ( аритмии), когато сърдечните контракции се появяват на различни интервали.

Брадикардия и блокада на проводната система могат да възникнат при следните патологии на сърцето:

• дифузна кардиосклероза;
• фокална кардиосклероза;

Във всички тези случаи брадикардията е непостоянен симптом. Всичко зависи от това до каква степен и на какво място са увредени възлите и влакната на проводящата система. Брадикардията може да се наблюдава постоянно за дълго време или да се прояви под формата на гърчове, последвани от периоди на тахикардия. Поради това е много трудно да се ориентирате по този симптом, за да поставите диагноза. Необходимо е да се извърши задълбочена диагноза, за да се идентифицират причините за брадикардия и естеството на сърдечните лезии.

Видове брадикардия

Няма единна и общоприета класификация на брадикардия в определени видове, тъй като в медицинската практика няма особена нужда от това. Въпреки това, когато формулират диагнозата, лекарите обикновено се опитват да характеризират този симптом възможно най-точно. В тази връзка се появиха няколко характеристики на брадикардия, които ни позволяват условно да я разделим на няколко вида.

Според тежестта на симптомите могат да се разграничат следните видове:

• лека брадикардия. При него пулсът е повече от 50 удара в минута. При липса на други сърдечни патологии това не причинява дискомфорт на пациента и често симптомът остава незабелязан. Леката брадикардия включва повечето от физиологичните причини, които причиняват намаляване на сърдечната честота. В тази връзка обикновено няма нужда от специфично лечение на лека брадикардия.
• Умерена брадикардия. Умерена се нарича брадикардия, при която сърдечната честота е от 40 до 50 удара в минута. При обучени или възрастни хора може да е вариант на нормата. При този тип брадикардия понякога се наблюдават различни симптоми, свързани с кислородно гладуване на тъканите.
• Тежка брадикардия. Тежката брадикардия се характеризира с намаляване на сърдечната честота под 40 удара в минута, което най-често е придружено от различни нарушения. В този случай е необходима задълбочена диагноза, за да се идентифицират причините за бавния сърдечен ритъм и при необходимост да се приложи лекарствено лечение.

Много лекари предпочитат да не класифицират брадикардията според сърдечната честота, тъй като тази класификация е много произволна и не се отнася за всички пациенти. По-често се говори за така наречената хемодинамично значима брадикардия. Това означава, че забавянето на сърцето е довело до нарушения на кръвообращението. Такава брадикардия винаги е придружена от появата на подходящи симптоми и прояви. Ако брадикардията не е хемодинамично значима, няма такива симптоми. Тази класификация много често съвпада с разделянето на брадикардията на физиологична и патологична.

Друг важен критерий, по който може да се класифицира брадикардията, е механизмът на нейното възникване. Не трябва да се бърка с причините за този симптом, тъй като повечето от горните причини действат по сходни механизми. Тази класификация е много важна за разбирането на патологичния процес и избора на правилното лечение.

От гледна точка на механизма на възникване на брадикардия, те се разделят на два вида:

• Нарушаване на производството на импулси. В случай на нарушение на производството на биоелектрически импулс, те говорят за синусова брадикардия. Факт е, че този импулс възниква в синусовия възел, чиято активност до голяма степен зависи от външната инервация. По този начин сърдечната честота ще намалее по причини, различни от сърдечни заболявания. В редки случаи могат да се наблюдават и възпалителни процеси в самото сърце, засягащи синусовия възел. Въпреки това, винаги ще има характерна черта при изследване. Това е ритъмът на контракциите. Миокардът се свива на редовни интервали, а на електрокардиограмата ( ЕКГ) отразява навременното и последователно свиване на всяка от кухините на сърцето.
• Нарушаване на импулсната проводимост. Нарушаването на импулсната проводимост почти винаги се причинява от патологични процеси в самия сърдечен мускул и проводната система. Има блокада на импулсната проводимост в определена област ( например атриовентрикуларен блок или клонов блок). Тогава брадикардия ще се наблюдава само в тази кухина на сърцето, чиято инервация се оказа блокирана. Често има ситуации, когато при атриовентрикуларна блокада предсърдията се свиват в нормален режим, а вентрикулите - 2-3 пъти по-рядко. Това значително нарушава процеса на изпомпване на кръвта. Появяват се аритмии и се увеличава рискът от образуване на кръвни съсиреци.

Освен това, както беше отбелязано по-горе, има абсолютна или относителна брадикардия. Последните понякога се наричат ​​още парадоксални. За абсолютна брадикардия говорят, когато сърдечната честота падне под 50-60 удара в минута, като се има предвид общоприетата норма за здрав човек в покой. Парадоксалната брадикардия се диагностицира, когато пулсът трябва да се ускори, но остава нормален или леко увеличен.

Понякога брадикардията също се разделя по диагностичен признак. Всеки знае, че този симптом предполага намаляване на сърдечната честота, но измерването на сърдечната честота често се извършва чрез пулса на радиалната артерия на китката. Трябва да се има предвид, че едно свиване на сърцето не винаги води до едно свиване на артерията. Понякога дори пулсацията на каротидната артерия на шията не отразява правилно работата на сърцето. В тази връзка можем да говорим за брадикардия, при която пулсът е бавен, но сърцето се свива в нормален режим ( фалшива брадикардия). Разликите се обясняват с тумори, които притискат артериите, аритмии, стесняване на лумена на съдовете. Вторият вариант е съответно истинска брадикардия, когато сърдечната честота и пулсът на артериите съвпадат.

Симптоми на брадикардия

В повечето случаи лекото намаляване на сърдечната честота не е придружено от появата на сериозни симптоми. Различни оплаквания се появяват предимно при възрастните хора. При спортисти и млади хора определени симптоми се наблюдават само когато пулсът падне под 40 удара в минута. Тогава те говорят за патологична брадикардия, засягаща цялостния кръвен поток.

Основните симптоми на брадикардия са:

• световъртеж;
• неадекватно увеличаване на сърдечната честота по време на тренировка;
• бледа кожа;
• повишена умора;

замаяност

При значително намаляване на сърдечната честота или наличие на съпътстващи сърдечни заболявания се наблюдава влошаване на системния кръвен поток. Това означава, че сърцето не може да поддържа кръвното налягане на нормално ниво ( 120/80 mmHg). Забавянето на ритъма не се компенсира от силни контракции. Поради спада на кръвното налягане се влошава доставката на кислород до всички тъкани на тялото. На първо място, нервната тъкан, а именно мозъкът, реагира на кислороден глад. По време на пристъп на брадикардия се появява замайване именно поради смущения в работата му. По правило това усещане е временно и с възстановяването на нормалния сърдечен ритъм световъртежът изчезва.

припадък

Припадъкът възниква по същата причина като световъртеж. Ако атаката на брадикардия продължи достатъчно дълго, тогава кръвното налягане пада и мозъкът сякаш временно се изключва. При хора с ниско кръвно налягане ( на фона на други хронични заболявания) пристъпите на брадикардия почти винаги са придружени от синкоп. Особено често те се появяват по време на физически или интензивен психически стрес. В тези моменти нуждата на организма от кислород е особено висока и неговият недостиг се усеща от тялото много остро.

Неадекватно увеличаване на сърдечната честота по време на тренировка

Обикновено при всички хора физическата активност предизвиква ускорен пулс. От физиологична гледна точка това е необходимо, за да се компенсира повишената нужда от кислород на мускулите. При наличие на патологична брадикардия ( например при хора с повишен тонус на парасимпатиковата нервна система) този механизъм не работи. Физическата активност не е придружена от адекватно увеличаване на сърдечната честота. Този симптом показва наличието на определена патология и дава възможност да се разграничи физиологичната брадикардия при спортисти от патологичната. Факт е, че дори при тренирани хора с нормален пулс от около 45 - 50 удара в минута, по време на натоварване, сърдечната честота постепенно се увеличава. При хора с определени заболявания честотата на пулса се увеличава леко или се появява атака на аритмия.

диспнея

Задухът се появява главно при физическо усилие. При хора с брадикардия кръвта се изпомпва по-бавно. Помпената функция на сърцето е нарушена, което причинява стагнация на кръвта в белите дробове. Претъпканите съдове на белодробната циркулация не са в състояние да поддържат нормален газообмен. В такива случаи дихателната недостатъчност възниква, когато човек не може да си поеме дъх след физическо натоварване за дълго време. Понякога може да се появи рефлексна суха кашлица.

Слабост

Слабостта е резултат от лошото снабдяване на мускулите с кислород. Наблюдава се при хора с патологична брадикардия с чести пристъпи. Дълго време мускулите не получават необходимото количество кислород. Поради това те не могат да се съкратят с необходимата сила и пациентът не може да извършва никаква физическа работа.

Бледа кожа

Бледността на кожата се дължи на ниско кръвно налягане. Тялото се опитва да компенсира недостатъчния кръвен поток и мобилизира кръв от своеобразно „депо“. Едно от тези "депа" е кожата. Увеличаването на обема на циркулиращата кръв, изглежда, трябва да повиши кръвното налягане, но в действителност това не се случва. Причината обикновено се крие в повишения тонус на парасимпатиковата нервна система.

Умора

Повишената умора при хора с брадикардия се дължи на бързото изчерпване на енергийните ресурси в мускулите. Продължителните епизоди на кислороден глад нарушават метаболизма, поради което няма натрупване на енергия под формата на специални химични съединения. На практика пациентът извършва някаква физическа работа, но бързо се уморява. Периодът на възстановяване е по-дълъг, отколкото при здрави хора. Обикновено пациентите с брадикардия бързо забелязват този симптом и сами го съобщават на лекаря по време на приема.

Болка в гърдите

Болките в гърдите се появяват само при сериозно нарушение на сърцето. Те обикновено се появяват по време на тренировка или когато сърдечната честота падне под 40 удара в минута. Факт е, че не само набраздените мускули на крайниците реагират на влошаване на кръвния поток. Сърдечният мускул също се нуждае от постоянно снабдяване с кислородна кръв. При тежка брадикардия се появява ангина пекторис. Миокардът страда от недостиг на кислород и клетките му започват постепенно да умират. Това причинява болка в гърдите. Пристъпите на ангина пекторис обикновено се появяват по време на силен емоционален изблик или физическа активност.

По този начин почти всички симптоми на брадикардия, по един или друг начин, са свързани с кислородно гладуване на тялото. В повечето случаи тези прояви на заболяването са временни. Въпреки това, дори епизодични пристъпи на замаяност и още повече припадък могат значително да влошат качеството на живот на пациентите.

Горните симптоми не са характерни само за пристъпи на брадикардия. Те могат да бъдат причинени от други, по-сериозни и опасни патологии. В тази връзка появата им трябва да се разглежда като причина за посещение при лекар.

Диагностика на брадикардия

В по-голямата част от случаите предварителната диагноза на самата брадикардия не представлява особени затруднения и може да се извърши от самия пациент или от друго лице без медицинско образование. Основното условие е познаването на точките на човешкото тяло, където можете да усетите пулсацията на артериите. В повечето случаи говорим за радиация ( на китката) или сънлив ( на врата) артерии. Въпреки това, както беше отбелязано по-горе, ритъмът на сърдечните контракции не винаги съвпада с честотата на пулсация на артериите. В тази връзка, пациент, който подозира, че има брадикардия ( особено при сърдечна честота под 50 удара в минута), трябва да се консултирате с лекар за по-задълбочена диагноза.

Самата брадикардия може да бъде потвърдена чрез следните диагностични методи:

• аускултация;
• електрокардиография ( ЕКГ);
• фонокардиография.

Аускултация

Аускултацията е инструментален метод за изследване. С него лекарят, използвайки стетофонендоскоп, слуша шумове и сърдечни тонове през предната гръдна стена. Този метод е бърз, безболезнен и доста точен. Тук се оценява работата на самото сърце, а не биенето на артериите. За съжаление дори аускултацията не дава сто процента правилно потвърждение на диагнозата. Факт е, че при брадикардия, придружена от аритмии, е много трудно да се измери правилно сърдечната честота. Поради това по време на аускултация се получават приблизителни данни.

Голям плюс е, че при това изследване паралелно се оценява и работата на сърдечните клапи. Лекарят има възможност веднага да подозира някои заболявания и да продължи търсенето в правилната посока.

Електрокардиография

Електрокардиографията е изследване на провеждането на биоелектричен импулс в сърцето чрез създаване на изкуствено електрическо поле. Тази процедура продължава 5-15 минути и е абсолютно безболезнена. Това прави ЕКГ най-разпространеният и ефективен метод за изследване на сърдечната дейност.

При синусова брадикардия ЕКГ се различава малко от нормалното, с изключение на по-рядък ритъм. Това е лесно да се види, като се изчисли скоростта на лентата, преминаваща през електрокардиографа, и се сравни с продължителността на един сърдечен цикъл ( разстояние между върховете на два еднакви зъба или вълни). Малко по-трудно е да се диагностицират блокове при нормален синусов ритъм.

Основните електрокардиографски признаци на атриовентрикуларна блокада са:

• увеличаване на продължителността на интервала P - Q;
• тежка деформация на вентрикуларния QRS комплекс;
• броят на предсърдните контракции винаги е по-голям от броя на камерните QRS комплекси;
• загуба на камерни QRS комплекси от общия ритъм.

Въз основа на тези признаци лекарят може не само да потвърди наличието на брадикардия с висока точност, но и да определи нейния вид или дори причината за развитие. В тази връзка ЕКГ се предписва на всички пациенти с намалена сърдечна честота, независимо от наличието на други симптоми. Ако пациентът се оплаква от пристъпи на брадикардия, може да се извърши 24-часово холтер ЕКГ мониториране. В този случай графикът на сърцето ще бъде премахнат в рамките на 24 часа и лекарят ще може да забележи дори малки периодични нарушения на ритъма.

Фонокардиография

Фонокардиографията се счита за малко остарял метод на изследване. Всъщност неговата цел също е да изследва тоновете и шумовете на сърцето. Тя се различава от аускултацията само с по-висока точност на запис и запазване на резултатите от изследването под формата на специален график. Сърдечните контракции, тяхната продължителност и честота се определят лесно от специалист. Точността на този метод обаче не е толкова висока, колкото тази на ЕКГ. Ето защо, ако лекарят види признаци на брадикардия на фонокардиограмата, той все пак ще предпише ЕКГ, за да изясни причините за този симптом.

Диагностика на брадикардия ( особено изразени и с хемодинамични смущения) по никакъв начин не се ограничава до намаляване на сърдечната честота. Лекарят е длъжен да определи дали намаляването на ритъма е физиологична особеност на тялото или признак на по-сериозна патология. За това може да се предпише широк набор от различни анализи и изследвания, които ще отразяват структурни и функционални промени в сърцето и други органи или системи.

За да се изясни диагнозата, пациентите с брадикардия могат да бъдат предписани следните диагностични методи на изследване:

• Общ и биохимичен анализ на кръвта.Този лабораторен метод може да покаже наличието на възпалителен процес в тялото, да помогне да се подозира инфекция или отравяне.
• Общ и биохимичен анализ на урината.Предписва се по същите причини като кръвен тест.
• Кръвен тест за хормони.Най-честият тест е нивата на хормоните на щитовидната жлеза за потвърждаване на хипотиреоидизъм.
• ехокардиография ( ехокардиография). Този метод е изследване на сърцето чрез ултразвуково лъчение. Дава представа за структурата на органа и хемодинамичните нарушения. Предписва се безпроблемно при наличие на други симптоми ( заедно с брадикардия).
• Анализ за токсини.За отравяне с олово или други химикали може да се изследва кръв, урина, изпражнения, коса или други телесни тъкани ( в зависимост от обстоятелствата, при които е настъпило отравянето).
• бактериологично изследване.За потвърждаване на диагнозата на инфекциозно заболяване е необходимо бактериологично изследване на кръв, урина или изпражнения.

По този начин процесът на диагностика при пациент с брадикардия може да отнеме доста дълго време. Но след като установи причината за намаляване на сърдечната честота, лекарят ще може да предпише най-ефективното лечение и да предотврати други здравословни проблеми.

Лечение на брадикардия

Преди започване на лечението трябва да се установи дали брадикардията е физиологична норма за пациента или е симптом на друга патология. В първия случай не се изисква лечение. Във втория лечението ще бъде насочено към премахване на причините, които са причинили брадикардия. Медицинско ускоряване на сърдечната честота може да е необходимо само ако са налице други симптоми, които показват хемодинамично разстройство ( задух, замаяност, слабост и др.).

Решението за започване на лечението се взема от терапевта. Самият пациент, поради липсата на подходящо медицинско образование, не може недвусмислено да каже дали изобщо възниква брадикардия ( дори ако сърдечната честота е леко намалена). Ако общопрактикуващият лекар има съмнения относно причините за този симптом, той изпраща пациента за преглед при кардиолог. Именно този специалист е най-компетентният по въпросите на сърдечните аритмии.

Показания за започване на лечение на брадикардия са:

• замаяност, припадък и други симптоми, които показват нарушения на кръвообращението;
• ниско кръвно налягане;
• чести пристъпи на брадикардия, причиняващи на пациента чувство на дискомфорт;
• невъзможност за нормална работа временна нетрудоспособност);
• хронични заболявания, причиняващи брадикардия;
• намаляване на сърдечната честота под 40 удара в минута.

Във всички тези случаи се започва лечение на брадикардия с цел поддържане на правилното кръвообращение и намаляване на риска от усложнения. В повечето случаи не се изисква хоспитализация. В болница се лекуват само пациенти със съпътстващи сърдечни патологии или ако брадикардията е причинена от други сериозни заболявания, които представляват заплаха за живота и здравето. Окончателните препоръки относно необходимостта от хоспитализация се дават от кардиолога въз основа на състоянието на пациента.

За лечение на тахикардия има следните методи:

• консервативен ( медицински) лечение;
• хирургия;
• лечение с народни средства;
• предотвратяване на усложнения.

Консервативно лечение

Консервативното или лекарственото лечение е най-често срещаният и доста ефективен метод за справяне с брадикардия. Различни лекарства влияят на сърцето по определени начини, като увеличават сърдечната честота и предотвратяват други симптоми. Важен ефект на лекарствата срещу брадикардия е да ускорят сърдечната честота и да повишат кръвното налягане, тъй като това компенсира нарушенията на кръвообращението.

Медикаментозното лечение на намален сърдечен ритъм трябва да се предписва само от специалист с медицинско образование. Факт е, че неправилната употреба на лекарства за сърцето може да доведе до предозиране и тежки нарушения на сърдечния ритъм. В допълнение, брадикардията може да бъде симптом на друго заболяване, което самият пациент не е в състояние да разпознае. Тогава лекарствата, които увеличават сърдечната честота, може изобщо да не помогнат или да причинят влошаване на състоянието ( в зависимост от естеството на патологията). В тази връзка самолечението с наркотици е строго забранено.

Лекарства, използвани за лечение на брадикардия

Име на лекарството	фармакологичен ефект	Препоръчителна доза
Атропин	Това лекарство принадлежи към групата на антихолинергиците. Предотвратява възбуждането на парасимпатиковата нервна система. Тонусът на блуждаещия нерв се стеснява и сърдечната честота се повишава.	0,6 - 2,0 mg 2 - 3 пъти на ден. Прилага се интравенозно или подкожно.
Изопреналин (интравенозно)	Тези лекарства са един от аналозите на адреналина. Те ускоряват и увеличават сърдечната честота чрез стимулиране на адренергичните рецептори в миокарда и повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система.	2 - 20 mcg на 1 kg от теглото на пациента в минута до стабилизиране на сърдечната честота.
Изопреналин през устата (като таблетки)		2,5 - 5 mg 2 - 4 пъти на ден.
Изадрин (интравенозно)		0,5 - 5 mcg на минута до стабилизиране на сърдечната честота.
Изадрин (сублингвално - под езика)		2,5 - 5 mg до пълна резорбция 2 - 3 пъти на ден.
Еуфилин	Това лекарство принадлежи към бронходилататори ( разширяващи се бронхи) означава, но има много ефекти, полезни при брадикардия. Той увеличава и подобрява сърдечната честота и подобрява доставката на кислород до тъканите.	240-480 mg IV бавно ( не по-бързо от 5 минути), 1 на ден.

Почти всички от тези лекарства се приемат при необходимост, т.е. по време на епизоди на брадикардия и докато се възстанови нормалният сърдечен ритъм. В някои случаи лекарят може да предпише употребата им за дълго време ( седмици, месеци).

Ако брадикардията е симптом на друго заболяване, могат да бъдат предписани други лекарства ( тиреоидни хормони при хипотиреоидизъм, антибиотици при инфекциозни заболявания и др.). Премахването на основната причина ефективно ще премахне самия симптом.

хирургия

Хирургичното лечение на брадикардия се използва много рядко и само в случаите, когато намаляването на сърдечната честота значително засяга хемодинамиката. Мястото и естеството на хирургическата интервенция се определят от причината, предизвикала брадикардията. При вродени аномалии в развитието на сърдечните тъкани хирургическата корекция се извършва доколкото е възможно в детска възраст, за да се осигури нормален растеж и развитие на детето.

Оперативно лечение е необходимо и при наличие на тумори или образувания от различен характер в медиастинума. В редки случаи дори е необходимо да се отстранят тумори директно от парасимпатиковите и симпатиковите влакна. Обикновено след такива операции нормалният сърдечен ритъм бързо се възстановява.

В някои случаи има тежка персистираща брадикардия, водеща до сърдечна недостатъчност, но причината е неизвестна или не може да бъде коригирана. В тези случаи хирургичното лечение ще се състои в имплантиране на специален пейсмейкър. Това устройство самостоятелно генерира електрически импулси и ги доставя до желаните точки на миокарда. По този начин долният ритъм на синусовия възел ще бъде потиснат и сърцето ще започне да изпомпва кръв нормално. Днес има много различни видове пейсмейкъри, които помагат за пълно възстановяване на работоспособността и премахване на всички симптоми, свързани с нарушение на сърдечния ритъм. Във всеки случай моделът на пейсмейкъра се избира индивидуално въз основа на степента на нарушение на кръвообращението и причините, които са причинили брадикардия.

Лечение с народни средства

Народните средства могат да помогнат при брадикардия със сърдечна честота най-малко 40 удара в минута. Повечето рецепти използват лечебни растения, които понижават тонуса на парасимпатиковата нервна система, увеличават контракциите на миокарда или поддържат кръвното налягане. Те отчасти възстановяват нормалния сърдечен ритъм, отчасти предотвратяват развитието на усложнения. При хемодинамично значима брадикардия не се препоръчва да се прибягва до алтернативни методи на лечение, докато не бъде поставена окончателна диагноза. Също така не приемайте лечебни растения успоредно с лечението с лекарства, тъй като това увеличава вероятността от непредвидими странични ефекти.

При лечението на брадикардия с народни средства се използват следните рецепти:

• Колба с безсмъртниче. 20 г сухи цветове се заливат с 0,5 л вряла вода. Инфузията продължава няколко часа на тъмно място. Приемайте това лекарство по 20 капки 2-3 пъти на ден. Не се препоръчва да се приема след 19.00 часа.
• Татарска отвара. 100 г сухи кошнички се заливат с 1 л вряща вода. Сместа продължава да ври на тих огън 10 - 15 минути. Запарката продължава около 30 минути. След това бульонът се филтрира и охлажда. Трябва да го приемате по 1 супена лъжица преди хранене.
• Инфузия на китайски лимонник. Пресните плодове се заливат с алкохол в съотношение 1 към 10. След това алкохолната тинктура трябва да престои поне един ден на тъмно място. Добавя се към чай около 1 чаена лъжичка тинктура на чаша чай или преварена вода). Можете да добавите захар или мед на вкус. Тинктурата се приема 2-3 пъти на ден.
• Отвара от бял равнец. За чаша вряла вода се нуждаете от 20 г суха трева. Обикновено продуктът се приготвя веднага за 0,5 - 1 литър. Сместа се вари на тих огън 8-10 минути. След това се влива и постепенно се охлажда за 1 - 1,5 часа. Отварата се приема по 2 - 3 чаени лъжички няколко пъти на ден.

Предотвратяване на усложнения

Предотвратяването на усложненията на брадикардията е насочено главно към премахване на нейните симптоми, които влияят върху качеството на живот на хората. От лошите навици е необходимо да се откажете преди всичко от пушенето, тъй като хроничното отравяне с никотин засяга работата на сърцето и цялата кръвоносна система. Физическата активност обикновено се ограничава само в случаите, когато брадикардията е патологична. Тогава може да се стигне до сърдечна недостатъчност. За да се предотврати това, на пациента не се препоръчва натоварване на сърдечния мускул.

Особено внимание при превенцията на усложненията се отделя на диетата. Факт е, че някои хранителни вещества в различни храни могат да повлияят в една или друга степен на работата на сърцето. Значението на този метод на превенция не трябва да се подценява, тъй като неспазването на диетата понякога отрича дори целия курс на лечение с лекарства.

В диетата пациентите с брадикардия трябва да се придържат към следните принципи:

• ограничаване на консумацията на животински мазнини ( особено свинско);
• отказ от алкохол;
• намаляване на приема на калории до 1500 - 2500 kcal на ден в зависимост от извършваната работа);
• ограничен прием на вода и сол ( само по специално предписание на лекуващия лекар);
• използването на ядки и други растителни храни, богати на мастни киселини.

Всичко това помага да се предотврати развитието на сърдечна недостатъчност и образуването на кръвни съсиреци, които са основната опасност при патологична брадикардия.

Последици от брадикардия

Брадикардията при повечето пациенти протича без изразени симптоми и сериозни нарушения на кръвообращението. Следователно, в сравнение с други заболявания на сърдечно-съдовата система, рискът от развитие на остатъчни ефекти, усложнения или последствия от брадикардия е нисък.

Най-често пациентите с брадикардия са изправени пред следните проблеми:

• сърдечна недостатъчност;
• образуване на тромби;
• хронични пристъпи на брадикардия.

Сърдечна недостатъчност

Сърдечна недостатъчност се развива сравнително рядко и само при силно намаляване на сърдечната честота. При него лявата камера не доставя достатъчно кръв на органите и тъканите и не може да поддържа кръвното налягане на желаното ниво. В тази връзка се увеличава рискът от развитие на коронарна болест и инфаркт на миокарда. За такива пациенти е особено важно да ограничат физическата активност, тъй като по време на нея миокардът консумира много повече кислород.

Образуване на тромби

Образуването на кръвни съсиреци в сърцето се наблюдава главно при сърдечна блокада и брадикардия с нарушение на нормалния сърдечен ритъм. Кръвта се изпомпва през камерите на сърцето бавно и малка част от нея постоянно остава в кухината на вентрикула. Това е мястото, където постепенно се образуват кръвни съсиреци. Рискът се увеличава при продължителни или чести атаки.

Кръвните съсиреци, образувани в сърцето, могат да попаднат в почти всеки съд, което води до неговото запушване. В тази връзка могат да се развият редица сериозни усложнения - от обширен миокарден инфаркт до исхемичен инсулт. Пациенти с брадикардия, за които се подозира, че имат тромби, се насочват за ехокардиография, за да се оцени рискът от усложнения. След това се предписва специфично лечение с лекарства, които предотвратяват съсирването на кръвта. Като крайна мярка за предотвратяване образуването на кръвни съсиреци остава поставянето на пейсмейкър. Правилно зададеният ритъм ще предотврати стагнацията на кръвта във вентрикула.

Хронични пристъпи на брадикардия

Хроничните атаки на брадикардия се наблюдават главно поради физиологични причини, когато е почти невъзможно да се елиминират с лекарства. Тогава пациентът често страда от световъртеж, слабост, загуба на внимание и концентрация. За съжаление, в такива случаи е много трудно да се справите с тези симптоми. Лекарите избират симптоматично лечение индивидуално за всеки пациент, в зависимост от неговите оплаквания.