Клинични стадии на токсичен белодробен оток. Лечение и диагностика на токсичен белодробен оток

Патогенеза.Белодробният паренхим се формира от огромен брой алвеоли. Алвеолите са тънкостенни микроскопични кухини, които се отварят в крайната бронхиола. Няколкостотин алвеоли, плътно прилежащи един към друг, образуват дихателна единица - ацинус.

Алвеолите извършват газообмен между вдишания въздух и кръвта. Същността на газообмена е дифузията на кислород от алвеоларния въздух в кръвта и въглероден диоксид от кръвта в алвеоларния въздух. Движещата сила на процеса е разликата в парциалните налягания на газовете в кръвта и алвеоларния въздух.

Бариерата по пътя на дифундиращите газове в белите дробове е аерохематична бариера. Бариерата се състои от 1) алвеолоцит от първи ред, 2) интерстициално пространство - пространството между две базални мембрани, изпълнено с влакна и интерстициална течност, и 3) капилярни ендотелни клетки (ендотелиоцити).

Алвеоларният епител се състои от три вида клетки. Клетките тип 1 са силно сплескани структури, покриващи алвеоларната кухина. Именно през тези клетки дифундират газовете. Алвеолоцитите от тип 2 участват в обмяната на повърхностно активно вещество, което се съдържа в течността, покриваща вътрешната повърхност на алвеолите. Чрез намаляване на повърхностното напрежение на стените на алвеолите, това вещество не им позволява да се срутят. Клетките от тип 3 са белодробни макрофаги, които фагоцитират чужди частици, които навлизат в алвеолите.

Водният баланс на течността в белите дробове обикновено се осигурява от два механизма: регулиране на налягането в белодробната циркулация и нивото на онкотичното налягане в микроваскулатурата.

Увреждането на алвеолоцитите води до нарушаване на синтеза, секрецията и отлагането на сърфактант, повишена пропускливост на алвеоларно-капилярната бариера и повишена ексудация на едематозна течност в алвеоларния лумен. Освен това трябва да се помни, че една от "не-респираторните" функции на белите дробове е метаболизирането на вазоактивни вещества (простагландини, брадикинини и др.) От капилярните ендотелни клетки. Увреждането на ендотелната клетка води до натрупване на вазоактивни вещества в микроваскулатурата, което от своя страна води до повишаване на хидростатичното налягане. Тези хемодинамични смущения в белите дробове променят нормалната връзка между вентилация и хемоперфузия.

В зависимост от скоростта на белодробния оток, белодробните токсиканти се разделят на вещества, които причиняват оток от „бърз тип“ и „забавен тип“. Тя се основава на различията в задействащите връзки на патогенезата.

Патогенеза на отока от "бавен" тип. Увреждането на въздушната бариера води до повишена пропускливост на бариерата. Пропускливостта на капилярната и алвеоларната част на бариерата не се променя едновременно. Първоначално пропускливостта на ендотелния слой се увеличава и съдовата течност се изпотява в интерстициума, където временно се натрупва. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича интерстициална. По време на интерстициалната фаза лимфният дренаж е компенсаторен, приблизително 10 пъти ускорен. Тази адаптивна реакция обаче се оказва недостатъчна и едематозната течност постепенно прониква в слоя от деструктивно променени алвеоларни клетки в алвеоларните кухини, запълвайки ги. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича алвеоларен и се характеризира с появата на отчетливи клинични признаци.

Още в ранните етапи на развитие на токсичен белодробен оток моделът (дълбочина и честота) на дишането се променя. Увеличаването на обема на интерстициалното пространство води до факта, че по-малко от обичайното разтягане на алвеолите по време на вдъхновение служи като сигнал за спиране на вдишването и започване на издишване (активиране на рефлекса на Херинг-Бройер). В същото време дишането става по-често и дълбочината му намалява, което води до намаляване на алвеоларната вентилация. Дишането става неефективно, хипоксичната хипоксия се увеличава.

С напредването на отока течността изпълва бронхиолите. Поради турбулентното движение на въздуха в дихателните пътища се образува пяна от едематозна течност, богата на протеини и повърхностноактивни фрагменти.

По този начин патогенетичната същност на белодробния оток е повишаване на хидратацията на белодробната тъкан. Белодробният оток има две фази в своето развитие: 1) освобождаването на кръвна плазма в интерстициалното пространство - интерстициалната фаза и след това 2) се развива алвеоларната фаза - течността прониква в лумена на алвеолите и дихателните пътища. Разпенената едематозна течност изпълва белите дробове и се развива състояние, което преди това е било наричано в терапията „удавяне на сушата“.

Характеристиките на "бързия" тип оток са, че мембраната на алвеолоцитите и ендотелните клетки е увредена. Това води до рязко повишаване на пропускливостта на бариерата за интерстициалната течност, която бързо запълва кухината на алвеолите (алвеоларната фаза започва по-бързо). Едематозната течност при оток от бърз тип съдържа повече протеини и фрагменти от сърфактант, което затваря „порочния кръг“: едематозната течност има високо осмотично налягане, което увеличава потока на течност в лумена на алвеолите.

В периферната кръв се наблюдават значителни промени в белодробния оток. С увеличаването на отока и навлизането на съдова течност в интерстициалното пространство се увеличава съдържанието на хемоглобин (в разгара на отока достига 200-230 g/l) и червени кръвни клетки (до 7-9 1012/l), което може да се обясни не само чрез сгъстяване на кръвта, но и чрез освобождаване на формирани елементи от депото (една от компенсаторните реакции на хипоксия).

Газообменът в белите дробове се затруднява, когато който и да е елемент от въздушната бариера - алвеолоцити, ендотелни клетки, интерстициум - е повреден. В резултат на нарушения на газообмена се развива хипоксична хипоксия (кислородно гладуване). Нарушеният газообмен е основната причина за смъртта на засегнатите.

Клиника. В тежки случаи ходът на увреждане от белодробни токсиканти може да бъде разделен на 4 периода: период на контакт, латентен период, развитие на токсичен белодробен оток и при благоприятен курс - период на разрешаване на отока.

По време на контакта тежестта на проявите зависи от дразнещия ефект на веществото и неговата концентрация. При малки концентрации в момента на контакт обикновено не се появява дразнене. С увеличаване на концентрацията се появяват неприятни усещания в назофаринкса и зад гръдната кост, затруднено дишане, слюноотделяне и кашлица. Тези явления изчезват при спиране на контакта.

Латентният период се характеризира със субективно усещане за благополучие. Продължителността му за вещества с „бавно" действие е средно 4-6-8 часа. За вещества с „бързо" действие латентният период обикновено не надвишава 1-2 часа. Продължителността на латентния период се определя от дозата на веществото (концентрация и продължителност на експозиция), така че е възможно и рязко намаляване на латентния период (по-малко от 1 час) и увеличаване до 24 ч. Интерстициалната фаза съответства на патогенетично латентния период.

Основните прояви на интоксикация се наблюдават в периода на токсичен белодробен оток, когато едематозната течност навлиза в алвеолите (алвеоларна фаза). Недостигът на въздух постепенно се увеличава до 50-60 вдишвания в минута (нормално 14-16). Задухът е инспираторен по природа. Появява се болезнена упорита кашлица, която не носи облекчение. Постепенно от устата и носа започва да се отделя голямо количество пенести храчки. Чуват се влажни хрипове от различен калибър: „бълбукащо дишане“. С нарастването на отока течността изпълва не само алвеолите, но и бронхиолите и бронхите. Отокът достига максимално развитие до края на първия ден.

Обикновено се разграничават два периода по време на оток: периодът на „синя“ хипоксия и периодът на „сива“ хипоксия. Кожата придобива синкав цвят в резултат на хипоксия, а в изключително тежки случаи, в резултат на декомпенсация на сърдечно-съдовата система, синият цвят се променя в пепелявосив, "земен" цвят. Бавен пулс. Кръвното налягане спада.

Белодробният оток обикновено достига пик 16 до 20 часа след експозицията. В разгара на отока се наблюдава смърт на засегнатите. Смъртността по време на развитието на алвеоларния стадий на оток е 60-70%.

Причината за смъртта е остра хипоксия със смесен произход: 1) хипоксична - рязко намаляване на пропускливостта на въздушно-хематичната бариера в резултат на оток, разпенване на едематозна течност в лумена на крайните участъци на бронхиалното дърво; 2) кръвообращение - развитие на остра декомпенсирана сърдечно-съдова недостатъчност в условията на остра миокардна хипоксия ("сива" хипоксия); нарушение на реологичните свойства на кръвта ("сгъстяване") в резултат на белодробен оток.

Принципи на профилактика и лечение. За да се спре по-нататъшното навлизане на токсиканта в тялото, засегнатият поставя противогаз. Необходимо е незабавно евакуиране на засегнатите от огнището. Всички лица, докарани от райони, засегнати от белодробни токсиканти, подлежат на активно медицинско наблюдение за период от минимум 48 ч. Периодично се извършват клинични диагностични изследвания.

Няма антидоти за белодробни токсични вещества.

В случай на силно дразнене на дихателните пътища може да се използва лекарството фицилин, смес от летливи анестетици.

Предоставянето на помощ при развитие на токсичен белодробен оток включва следните области:

1) намаляване на консумацията на кислород: физическа почивка, температурен комфорт, предписване на антитусиви (физическата активност, упоритата кашлица, треперещата термогенеза увеличават консумацията на кислород);

2) кислородна терапия - концентрацията на кислород трябва да бъде не повече от 60%, за да се предотврати липидната пероксидация в компрометираните мембрани;

3) вдишване на пенители: антифомсилан, разтвор на етилов алкохол;

4) намаляване на обема на циркулиращата кръв: форсирана диуреза;

5) "разтоварване" на малкия кръг: ганглийни блокери;

6) инотропна подкрепа (стимулиране на сърдечната дейност): калциеви добавки, сърдечни гликозиди;

7) „стабилизиране“ на бариерните мембрани на въздуха: инхалационни глюкокортикоиди, прооксиданти.

Въпрос 20

ХЛОР

Това е зеленикаво-жълт газ със силна дразнеща миризма, състоящ се от двуатомни молекули. При нормално налягане се втвърдява при -101°C и се втечнява при -34°C. Плътността на хлорния газ при нормални условия е 3,214 kg/m 3, т.е. той е приблизително 2,5 пъти по-тежък от въздуха и в резултат на това се натрупва в ниски зони, мазета, кладенци и тунели.

Хлорът е разтворим във вода: около два обема от него се разтварят в един обем вода. Полученият жълтеникав разтвор често се нарича хлорна вода. Химическата му активност е много висока – образува съединения с почти всички химични елементи. Основният промишлен метод за производство е електролизата на концентриран разтвор на натриев хлорид. Годишното потребление на хлор в света възлиза на десетки милиони тонове. Използва се в производството на органохлорни съединения (например винилхлорид, хлоропренов каучук, дихлороетан, перхлоретилен, хлоробензен) и неорганични хлориди. Използва се в големи количества за избелване на тъкани и хартиена маса, дезинфекция на питейна вода, като дезинфектант и в различни други индустрии (фиг. 1).Хлорът се втечнява под налягане дори при нормални температури. Съхранява се и се транспортира в стоманени бутилки и железопътни цистерни под налягане. Когато се изпусне в атмосферата, той пуши и замърсява водоемите.

През Първата световна война се използва като отровно средство със задушаващо действие. Поразява белите дробове, дразни лигавиците и кожата. Първите признаци на отравяне са остра болка в гърдите, болка в очите, сълзене, суха кашлица, повръщане, загуба на координация, задух. Контактът с хлорни пари причинява изгаряния на лигавицата на дихателните пътища, очите и кожата.

Минималната доловима концентрация на хлор е 2 mg/m3. Дразнещ ефект се проявява при концентрация около 10 mg/m3. Излагането за 30 - 60 минути на 100 - 200 mg/m 3 хлор е животозастрашаващо, а по-високи концентрации могат да причинят незабавна смърт.

Трябва да се помни, че максимално допустимите концентрации (ПДК) на хлор в атмосферния въздух са: средноденонощни - 0,03 mg/m 3 ; максимална еднократна доза - 0,1 mg/m3; в работната зона на промишлено предприятие - 1 mg/m3.

Дихателните органи и очите се предпазват от хлор чрез филтриращи и изолиращи противогази. За тази цел се използват филтриращи противогази от индустриални марки L (кутията е боядисана в кафяво), BKF и MKF (защитни), V (жълти), P (черни), G (черни и жълти), както и граждански GP-5 , може да се използва.GP-7 и детски.

Максимално допустимата концентрация при използване на филтърни противогази е 2500 mg/m 3 . Ако е по-висока, трябва да се използват само самостоятелни противогази. При отстраняване на аварии в химически опасни съоръжения, когато концентрацията на хлор е неизвестна, работата се извършва само в изолационни противогази (IP-4, IP-5). В този случай трябва да използвате защитни гумени костюми, гумени ботуши и ръкавици. Трябва да се помни, че течният хлор разрушава гумираната защитна тъкан и гумените части на изолационната противогаз.

В случай на промишлена авария в химически опасно съоръжение или изтичане на хлор по време на съхранение или транспортиране, може да възникне замърсяване на въздуха във вредни концентрации. В този случай е необходимо да се изолира опасната зона, да се отстранят всички непознати от нея и да се предотврати влизането на лица без защита на дихателните пътища и кожата. В близост до зоната стойте на наветрената страна и избягвайте ниски места.

Ако има изтичане или разлив на хлор, не докосвайте разлятото вещество. Течът трябва да се отстрани с помощта на специалисти, ако това не представлява опасност, или съдържанието да се изпомпва в работещ контейнер при спазване на мерките за безопасност.

При сериозни течове на хлор използвайте спрей с калцинирана сода или вода, за да утаите газа. Мястото на разлива се залива с амонячна вода, варно мляко, разтвор на калцинирана сода или сода каустик.

АМОНЯК

Амонякът (NH3) е безцветен газ с характерна остра миризма (амоняк). При нормално налягане се втвърдява при -78°C и се втечнява при -34°C. Плътността на газа амоняк при нормални условия е приблизително 0,6, т.е. той е по-лек от въздуха. Образува взривоопасни смеси с въздуха в диапазона 15 - 28 обемни процента NH.

Неговата разтворимост във вода е по-голяма от тази на всички други газове: един обем вода абсорбира около 700 обема амоняк при 20°C. 10% разтвор на амоняк се предлага на пазара под името „амоняк“. Използва се в медицината и в домакинството (за пране на дрехи, премахване на петна и др.). 18 - 20% разтвор се нарича амонячна вода и се използва като тор.

Течният амоняк е добър разтворител за голям брой органични и неорганични съединения. Течният безводен амоняк се използва като силно концентриран тор.

В природата NH се образува по време на разлагането на азотсъдържащи органични вещества

вещества. Понастоящем синтезът от елементи (азот и водород) в присъствието на катализатор, при температура от 450 - 500 ° C и налягане от 30 MPa, е основният промишлен метод за производство на амоняк.

Амонячната вода се отделя, когато газът от коксовата пещ влезе в контакт с вода, която кондензира, когато газът се охлади или се инжектира специално в нея, за да се измие амонякът.

Световното производство на амоняк е около 90 милиона тона Използва се в производството на азотна киселина, азотсъдържащи соли, сода, урея, циановодородна киселина, торове и диазотипни фотокопирни материали. Течният амоняк се използва като работно вещество в хладилните машини (фиг. 2).Амонякът се транспортира във втечнено състояние под налягане, при изпускане в атмосферата дими, а при попадане в тях замърсява водоемите. Пределно допустими концентрации (ПДК) във въздуха на населените места: средноденонощни и максимално еднократни - 0,2 mg/m 3 ; максимално допустимата в работната зона на промишлено предприятие е 20 mg/m 3 . Миризмата се усеща при концентрация 40 mg/m3. При съдържание във въздуха до 500 mg/m 3 е опасно при вдишване (възможна смърт) Предизвиква увреждане на дихателните пътища. Неговите признаци са: хрема, кашлица, затруднено дишане, задушаване, като същевременно се появява сърцебиене и пулсът е нарушен. Изпаренията силно дразнят лигавиците и кожата, причинявайки парене, зачервяване и сърбеж на кожата, болка в очите и сълзене. Когато течният амоняк и неговите разтвори влязат в контакт с кожата, възникват измръзване, парене и възможни изгаряния с мехури и язви.

Защитата на дихателните пътища от амоняк се осигурява чрез филтриращи индустриални и изолационни противогази и газови респиратори. Могат да се използват промишлени противогази от марката KD (кутията е боядисана в сиво), K (светло зелено) и респиратори RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Максимално допустимата концентрация при използване на филтриращи индустриални противогази е 750 MPC (15 000 mg/m!), над която трябва да се използват само изолиращи противогази. За респиратори тази доза е равна на 15 MAC. При отстраняване на аварии в химически опасни съоръжения, когато концентрацията на амоняк е неизвестна, работата трябва да се извършва само в изолационни противогази.

За да предотвратите попадането на амоняк върху кожата, трябва да използвате защитни гумени костюми, гумени ботуши и ръкавици.

Наличието и концентрацията на амоняк във въздуха може да се определи с универсален газов анализатор UG-2. Граници на измерване: до 0,03 mg/l - при засмукване на въздух в обем 250 ml; до 0,3 мг/л - при смучене 30 мл. Концентрацията на NH се намира по скала, показваща обема на преминалия въздух. Числото, което съвпада с границата на синьо оцветената колона прах, ще покаже концентрацията на амоняк в милиграми на литър.

Можете също така да разберете дали във въздуха има амонячни пари с помощта на устройства за химическо разузнаване VPKhR, PKhR-MV. Когато се изпомпва през маркирана индикаторна тръба (един жълт пръстен) при концентрация от 2 mg/l или по-висока, амонякът оцветява пълнителя в светло зелено.

Устройства от най-новите модификации като UPGK (универсално устройство за контрол на газа) и фотойонизационен газов анализатор Kolion-1 ви позволяват бързо и точно да определите наличието и концентрацията на амоняк.

Токсикологични характеристики на азотните оксиди: физикохимични свойства, токсичност, токсикокинетика, механизъм на токсично действие, форми на токсичен процес,

Белодробни токсиканти + общи токсични ефекти

Газовете са част от експлозивните газове, образувани при стрелба, експлозия, изстрелване на ракети и др.

Силно токсичен. Инхалационно отравяне.

Оксидно отравяне: обратима форма - образуване на метхемоглобин, задух, повръщане, спад на кръвното налягане.

Отравяне със смес от оксид и диоксид: задушаващ ефект с развитие на белодробен оток;

Отравяне с диоксид: нитритен шок и химическо изгаряне на белите дробове;

Механизмът на токсично действие на азотния оксид:

Активиране на липидната пероксидация в биомембраните,

Образуване на азотна и азотиста киселина при взаимодействие с вода,

Окисляване на елементи с ниско молекулно тегло на антиоксидантната система,

Механизъм на токсично действие на азотния диоксид:

Иницииране на липидна пероксидация в биомембраните на бариерните клетки във въздуха,

Денатуриращата способност на азотната киселина, образувана във водната среда на тялото,

Поддържане на високо ниво на свободнорадикални процеси в клетката,

Образуването на хидроксилен радикал по време на реакция с водороден пероксид, което води до неконтролирано увеличаване на пероксидацията в клетката.

Остър токсичен белодробен оток. Това е най-тежката форма на токсично белодробно увреждане.

Патогенезата на токсичния белодробен оток не може да се счита за напълно изяснена. Водещата роля в развитието на токсичен белодробен оток принадлежи на повишаването на пропускливостта на капилярните мембрани, което очевидно може да бъде улеснено от увреждане на сулфхидрилните групи на протеините на белодробната тъкан. Повишената пропускливост се осъществява с участието на хистамин, активни глобулини и други вещества, които се отделят или образуват в тъканта, когато върху нея действат дразнители. Нервните механизми играят важна роля в регулирането на капилярната пропускливост. Например, експериментът показа, че вагосимпатиковата новокаинова блокада може да намали или дори да предотврати развитието на белодробен оток.

Въз основа на клиничната картина на токсичен оток с наличие на левкоцитоза и температурна реакция, както и патологични данни, показващи наличието на конфлуентно катарално възпаление при липса на микробна флора, някои изследователи считат белодробния оток за един от вариантите на токсична пневмония, при които процесите на ексудация предхождат клетъчната инфилтрация.

Развитието на белодробен оток причинява нарушаване на газообмена в белите дробове. В разгара на отока, когато алвеолите са пълни с едематозна течност, дифузията на кислород и въглероден диоксид е възможна само поради разтворимостта на газовете. В същото време хипоксемията и хиперкапнията постепенно нарастват. В същото време се наблюдава сгъстяване на кръвта и повишаване на нейния вискозитет. Всички тези фактори водят до недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород - хипоксия. Киселинните метаболитни продукти се натрупват в тъканите, резервната алкалност намалява и pH се измества към киселинната страна.

Клинично се разграничават две форми на токсичен белодробен оток: развит или пълен и абортивен.

При развита форма има последователно развитие на пет периода:

• 1) начални явления (рефлексен етап);
• 2) латентен период;
• 3) период на нарастване на отока;
• 4) период на завършен оток;
• 5) обратно развитие на оток.

Абортивната форма се характеризира с промяна на четири периода:

• 1) първоначални явления;
• 2) латентен период;
• 3) увеличаване на отока;
• 4) обратно развитие на оток.

В допълнение към двете основни, има още една форма на остър токсичен белодробен оток - така нареченият „тих оток“, който се открива само чрез рентгеново изследване на белите дробове, докато клиничните прояви на белодробен оток практически липсват.

Периодът на първоначалните ефекти се развива веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леки симптоми на дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, възпалено гърло, болка в гърдите. По правило тези леки субективни разстройства не оказват значително влияние върху благосъстоянието на жертвата и скоро преминават.

Латентният период започва след отзвучаване на дразненето и може да бъде с различна продължителност (от 2 до 24 часа), обикновено 6-12 часа.През този период пострадалият се чувства здрав, но при внимателен преглед могат да се появят първите симптоми на нарастващ кислороден дефицит. отбелязва: задух, цианоза, лабилност на пулса. Експериментално е доказано, че в този "скрит" период от самото начало е възможно да се открият хистологични промени, съответстващи на оток на интерстициалната тъкан на белия дроб, следователно липсата на ясни клинични прояви все още не означава липса на възникваща патология.

Периодът на увеличаване на отока се проявява клинично, което е свързано с натрупване на едематозна течност в алвеолите и по-изразено увреждане на дихателната функция. Пострадалите изпитват учестено дишане, то става повърхностно и се придружава от пароксизмална, болезнена кашлица. Обективно се отбелязва лека цианоза. В белите дробове се чуват звънливи, фини, влажни хрипове и крепитус. По време на рентгеново изследване в този период може да се отбележи неяснота и замъгляване на белодробния модел, малки клони на кръвоносните съдове са слабо диференцирани и се забелязва известно удебеляване на интерлобарната плевра. Корените на белите дробове са донякъде разширени и имат неясни контури.

Идентифицирането на признаци на нарастващ токсичен белодробен оток е много важно за провеждане на подходящо лечение и превантивни мерки за предотвратяване на развитието на оток.

Периодът на завършен оток съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес. По време на токсичен белодробен оток се разграничават два вида: „синя хипоксемия“ и „сива хипоксемия“. При "син" тип токсичен оток се наблюдава изразена цианоза на кожата и лигавиците и изразен задух - до 50-60 вдишвания в минута. В далечината се чува клокочещо дишане. Кашлица, при която се отделят големи количества пенеста храчка, често примесена с кръв. При аускултация се откриват множество влажни хрипове с различна големина в белодробните полета. Отбелязва се тахикардия, кръвното налягане остава нормално или дори леко се повишава. При изследване на кръвта се установява нейното значително сгъстяване: съдържанието на хемоглобин се повишава до 100-120 g / l, еритроцитите до 6,0-8,0 * 1012 / l, левкоцитите до 10-15 * 109 / l. Вискозитетът на кръвта се увеличава. Съсирването се увеличава. Артериализацията на кръвта в белите дробове е нарушена, което се проявява чрез недостатъчно насищане на артериалната кръв с кислород с едновременно повишаване на съдържанието на въглероден диоксид (хиперкапнична хипоксемия). Развива се компенсирана газова ацидоза.

При „сивия“ тип токсичен оток клиничната картина е по-тежка поради добавянето на изразени съдови нарушения. Кожата става бледо сива на цвят. Лицето се покрива със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад на кръвното налягане. Газовият състав на кръвта в тези случаи се характеризира с намаляване на насищането с кислород и ниско съдържание на въглероден диоксид (хипоксемия с хипокапния). Коефициентът на използване на кислорода и неговата артериовенозна разлика намалява. Състоянието на "сива хипоксемия" може да бъде предшествано от период на "синя хипоксемия". Понякога процесът започва веднага, като "сива хипоксемия". Това може да бъде улеснено от физическа активност и дългосрочно транспортиране на жертвата.

Нарушенията на сърдечно-съдовата система при токсичен белодробен оток се причиняват от нарушен кръвен поток в белодробната циркулация с претоварване от типа на „острото белодробно сърце“, както и миокардна исхемия и вегетативни промени. Независимо от вида на отока, в стадия на завършен оток, увеличаване на замъгляването на белодробния модел и появата в долните и средните участъци на първоначално малки (2-3 mm) петнисти сенки, които впоследствие се увеличават по размер поради сливането на отделни фокуси, образуващи неясно контурирани сенки, наподобяващи "люспи от топящ се сняг". Областите на потъмняване се редуват с изчистване, причинено от развиващи се огнища на булозен емфизем. Корените на белите дробове стават още по-широки с неясни контури.

Преходът от периода на нарастване към пълен белодробен оток често се случва много бързо, характеризиращ се с бързо прогресиращ курс. Тежките форми на белодробен оток могат да доведат до смърт след 24-48 ч. В по-леките случаи и при навременна интензивна терапия започва период на обратно развитие на белодробен оток.

По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделените храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата намалява, хриповете в белите дробове отслабват и след това изчезват. Рентгеновите изследвания показват изчезването на първо големи и след това малки фокални сенки, остава само неяснотата на белодробния модел и контурите на корените на белите дробове и след няколко дни нормалната рентгенова морфологична картина на белите дробове е възстановен, съставът на периферната кръв се нормализира. Възстановяването може да има значителна вариабилност по отношение на времето - от няколко дни до няколко седмици.

Най-честото усложнение на токсичния белодробен оток е добавянето на инфекция и развитието на пневмония. В периода, когато клиничните прояви на оток отшумят и общото състояние се подобри, обикновено на 3-4-ия ден след отравянето, температурата се повишава до 38-39 ° C, кашлицата се засилва отново с отделяне на мукопурулентни храчки. В белите дробове се появяват или увеличават зони с фино мехурчести влажни хрипове. В кръвта се увеличава левкоцитозата и се ускорява ESR. Рентгеновите лъчи разкриват малки пневмонични огнища от типа на дребноогнищна пневмония. Друго сериозно усложнение на токсичния оток е т. нар. „вторичен” белодробен оток, който може да се развие в края на 2-ра до средата на 3-та седмица, като следствие от напреднала остра сърдечна недостатъчност. При дългосрочно проследяване след токсичен белодробен оток е възможно развитие на токсична пневмосклероза и белодробен емфизем. Може да настъпи обостряне на предишна латентна белодробна туберкулоза и други хронични инфекции.

В допълнение към промените в белите дробове и сърдечно-съдовата система, често се установяват промени в нервната система при токсичен белодробен оток. Пострадалите се оплакват от главоболие и световъртеж. Сравнително често се открива нестабилност в нервно-емоционалната сфера: раздразнителност, тревожност, преобладаване на депресивно-хипохондрични реакции, при някои жертви - възбуда и конвулсии, а в тежки случаи - ступор, сънливост, адинамия, загуба на съзнание. В бъдеще е възможно добавянето на астеноневротични и вегетативни разстройства.

В разгара на токсичния оток диурезата понякога намалява, до анурия. В урината се откриват следи от протеини, хиалинови и гранулирани отливки и червени кръвни клетки. Тези промени са свързани с възможността за развитие на токсично увреждане на бъбреците, причинено от общи съдови промени.

При белодробен оток често се наблюдава увреждане на черния дроб - известно уголемяване на органа, промени във функционалните чернодробни тестове като токсичен хепатит. Тези чернодробни промени могат да персистират доста дълго време, често съчетани с функционални нарушения на стомашно-чревния тракт.

Същността на белодробния оток е, че белодробните алвеоли се пълнят с едематозна течност (трансудат) поради ексудация на кръвна плазма, в резултат на което се нарушава обменът на белодробен газ и се развива остър кислороден глад и белодробна хипоксия с рязко нарушаване на всички функции на тялото. Токсичен белодробен оток се развива и при отравяне с други токсични и дразнещи вещества (азотни оксиди, пари на азотна киселина, сярна киселина, амоняк, люизит и др.).

Повечето изследователи смятат, че основната причина за токсичния белодробен оток е повишаването на пропускливостта на белодробните капиляри и алвеоларния епител, нарушение на тяхната микроструктура, което вече е доказано с помощта на електронна микроскопия.

Изложени са много теории за развитието на токсичен белодробен оток. Те могат да бъдат разделени на три групи:

биохимичен;

Нервно-рефлекторна;

Хормонални.

Биохимичен. Инактивирането на системата на белодробния сърфактант играе роля в белодробния оток. Белодробният сърфактант е комплекс от фосфолипидни вещества с повърхностна активност, разположени под формата на субмикроскопичен филм с дебелина върху вътрешната повърхност на алвеолите. Повърхностно активното вещество намалява силите на повърхностното напрежение в алвеолите на границата въздух-вода, като по този начин предотвратява алвеоларна ателектаза и изтичане на течност в алвеолите.

При белодробен оток първо се увеличава пропускливостта на капилярите, появява се подуване и удебеляване на алвеоларния интерстициум, след което се появява повишаване на пропускливостта на алвеоларните стени и алвеоларен белодробен оток.

Нервен рефлекс.

Основата на токсичния белодробен оток е нервно-рефлексен механизъм, чийто аферентен път са сензорните влакна на блуждаещия нерв, с център, разположен в стволовата част на мозъка; еферентен път - симпатичен дял на нервната система. В този случай белодробният оток се разглежда като защитна физиологична реакция, насочена към измиване на дразнещия агент.

Под действието на фосген нервно-рефлекторният механизъм на патогенезата е представен в следната форма. Аферентната връзка на невровегетативната дъга е тригеминалният нерв и вагусът, чиито рецепторни окончания са силно чувствителни към фосгенови пари и други вещества от тази група.

Възбуждането по еферентния път се разпространява до симпатиковите клонове на белите дробове; в резултат на нарушаване на трофичната функция на симпатиковата нервна система и локалния увреждащ ефект на фосгена, подуване и възпаление на белодробната мембрана и патологично повишаване на пропускливостта в настъпва съдовата мембрана на белите дробове. По този начин възникват две основни връзки в патогенезата на белодробния оток: 1) повишена пропускливост на белодробните капиляри и 2) подуване, възпаление на интералвеоларните прегради. Тези два фактора причиняват натрупване на едематозна течност в белодробните алвеоли, т.е. води до белодробен оток.

Хормонални.

В допълнение към нервно-рефлекторния механизъм, важно невроендокринни рефлекси,сред които антинатриуриченИ антидиуретикрефлексите заемат особено място. Под влияние на ацидозата и хипоксемията хеморецепторите се дразнят. Забавянето на кръвния поток в белодробната циркулация допринася за разширяването на лумена на вените и дразненето на обемните рецептори, които реагират на промените в обема на съдовото легло. Импулси от хеморецептори и обемни рецептори достигат до средния мозък, чийто отговор е освобождаването на алдостеронтропен фактор - невросекретат - в кръвта. В отговор на появата му в кръвта, секрецията на алдостерон се стимулира в надбъбречната кора. Известно е, че минералкортикоидът алдостерон насърчава задържането на натриеви йони в тялото и засилва възпалителните реакции. Тези свойства на алдостерона се проявяват най-лесно в „мястото с най-малко съпротивление“, а именно в белите дробове, увредени от токсично вещество. В резултат на това натриевите йони, задържани в белодробната тъкан, причиняват дисбаланс в осмотичния баланс. Тази първа фаза на невроендокринните реакции, т.нар антинатриуриченрефлекс.

Втората фаза на невроедокринните реакции започва със стимулиране на осморецепторите на белите дробове. Изпратените от тях импулси достигат до хипоталамуса. В отговор на това задният дял на хипофизната жлеза започва да произвежда антидиуретичен хормон, чиято „функция за гасене на пожар“ е спешно да преразпредели водните ресурси на тялото, за да възстанови осмотичния баланс. Това се постига поради олигурия и дори анурия. В резултат на това притокът на течност към белите дробове се засилва допълнително. Това е втората фаза на невроендокринните реакции по време на белодробен оток, която се нарича антидиуретичен рефлекс.

По този начин можем да разграничим следните основни звена в патогенетичната верига за белодробен оток:

1) нарушаване на основните нервни процеси в невровегетативната дъга:

белодробни клонове на вагуса, мозъчен ствол, симпатикови клонове на белите дробове;

2) подуване и възпаление на междуалвеоларните прегради поради метаболитни нарушения;

3) повишена съдова пропускливост в белите дробове и стагнация на кръвта в белодробната циркулация;

4) кислородно гладуване от син и сив тип.

– остро инхалационно увреждане на белите дробове, причинено от вдишване на химикали, които имат белодробна токсичност. Клиничната картина се разгръща на етапи; възникват задушаване, кашлица, пенеста храчка, болка в гърдите, задух, силна слабост, колапс. Може да настъпи дихателен и сърдечен арест. При благоприятен сценарий токсичният белодробен оток се обръща. Диагнозата се потвърждава от анамнеза, рентгенография на гръден кош и кръвни изследвания. Първата помощ се състои в спиране на контакта с белодробния токсикант, провеждане на кислородна терапия, прилагане на стероидни противовъзпалителни, диуретици, онкотично активни средства и кардиотоници.

Токсичният белодробен оток е сериозно състояние, причинено от инхалирани пулмотропни отрови, чието вдишване причинява структурни и функционални нарушения на дихателната система. Възможни са случаи както на изолирани, така и на масови лезии. Белодробният оток е най-тежката форма на токсично увреждане на дихателните пътища: лека интоксикация развива остър ларинготрахеит, умерен бронхит и трахеобронхит, тежка токсична пневмония и белодробен оток. Токсичният белодробен оток е придружен от висока смъртност от остра сърдечно-съдова недостатъчност и свързаните с нея усложнения. Проучването на проблема с токсичния белодробен оток изисква координиране на усилията от страна на пулмологията, токсикологията, реанимацията и други специалности.

Причини и патогенеза на токсичния белодробен оток

Развитието на токсичен белодробен оток се предхожда от вдишване на белодробни токсични вещества - дразнещи газове и пари (амоняк, флуороводород, концентрирани киселини) или задушаващи ефекти (фосген, дифосген, хлор, азотни оксиди, дим от горенето). В мирно време такива отравяния най-често възникват поради неспазване на мерките за безопасност при работа с тези вещества, нарушения на технологията на производствения процес, както и по време на техногенни аварии и бедствия в промишлени съоръжения. Възможни щети от химически бойни агенти при военни операции.

Директният механизъм на токсичния белодробен оток се причинява от увреждане на алвеоларно-капилярната бариера от токсични вещества. След първичните биохимични промени в белите дробове настъпва смъртта на ендотелни клетки, алвеоцити, бронхиален епител и др.. Повишената пропускливост на капилярните мембрани се улеснява от освобождаването и образуването в тъканите на хистамин, норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, ангиотензин I, и др., и нервно-рефлексни разстройства. Алвеолите са пълни с едематозна течност, което води до нарушаване на газообмена в белите дробове и допринася за увеличаване на хипоксемията и хиперкапнията. Характерни промени в реологичните свойства на кръвта (сгъстяване и повишаване на вискозитета на кръвта), натрупване на киселинни метаболитни продукти в тъканите и изместване на рН към киселинната страна. Токсичният белодробен оток е придружен от системна дисфункция на бъбреците, черния дроб и централната нервна система.

Симптоми на токсичен белодробен оток

Клинично токсичният белодробен оток може да се прояви в три форми - развита (пълна), абортивна и „тиха“. Развитата форма включва последователна смяна на 5 периода: рефлексни реакции, латентен, нарастващ оток, завършване на отока и обратно развитие. При абортивната форма на токсичен белодробен оток се отбелязват 4 периода: начални явления, латентен курс, увеличаване на отока и обратно развитие на отока. „Тихият“ оток се открива само въз основа на рентгеново изследване на белите дробове, клиничните прояви практически липсват.

През следващите няколко минути и часове след вдишване на вредни вещества се появяват явления на дразнене на лигавиците: болки в гърлото, кашлица, лигавица от носа, болка в очите, сълзене. По време на рефлексния стадий на токсичен белодробен оток се появяват и засилват усещания за стягане и болка в гърдите, затруднено дишане, замаяност и слабост. В някои случаи на отравяне (азотна киселина, азотен оксид) може да се появи диспепсия. Тези смущения не оказват значително влияние върху благосъстоянието на жертвата и скоро отшумяват. Това бележи прехода на началния период на токсичен белодробен оток към латентен.

Вторият етап се характеризира като период на въображаемо благополучие и продължава от 2 часа до един ден. Субективните усещания са минимални, но физикалният преглед разкрива тахипнея, брадикардия и понижено пулсово налягане. Колкото по-кратък е латентният период, толкова по-неблагоприятен е изходът от токсичния белодробен оток. В случай на тежко отравяне този етап може да отсъства.

След няколко часа периодът на въображаемо благополучие се заменя с период на нарастващ оток и изразени клинични прояви. Отново се появява пароксизмална болезнена кашлица, затруднено дишане, задух и цианоза. Състоянието на жертвата бързо се влошава: слабостта и главоболието се засилват, болката в гърдите се увеличава. Дишането става често и повърхностно, отбелязват се умерена тахикардия и артериална хипотония. В периода на нарастване на токсичния белодробен оток се появява обилна пенлива храчка (до 1 литър или повече), понякога примесена с кръв; бълбукащо дишане, което се чува от разстояние.

В периода на завършване на токсичния белодробен оток патологичните процеси продължават да прогресират. Допълнителен сценарий може да се развие според типа „синя“ или „сива“ хипоксемия. В първия случай пациентът е развълнуван, стене, бърза насам-натам, не може да си намери място и жадно поема въздух. От устата и носа се отделя розова пяна. Кожата е синкава, съдовете на шията пулсират, съзнанието е помрачено. „Сивата хипоксемия“ е прогностично по-опасна. Свързва се с рязко нарушение на дихателната и сърдечно-съдовата система (колапс, слаб аритмичен пулс, намалено дишане). Кожата придобива земносив оттенък, крайниците стават по-студени, а чертите на лицето стават по-изострени.

При тежки форми на токсичен белодробен оток смъртта може да настъпи в рамките на 24-48 часа. При своевременно започване на интензивна терапия, както и при по-леки случаи, патологичните промени претърпяват обратно развитие. Кашлицата постепенно намалява, задухът и количеството на храчките намаляват, хриповете отслабват и изчезват. В най-благоприятните ситуации възстановяването настъпва в рамките на няколко седмици. Въпреки това, периодът на разрешаване може да бъде усложнен от вторичен белодробен оток, бактериална пневмония, миокардна дистрофия и тромбоза. В дългосрочен период, след отшумяване на токсичния белодробен оток, често се развиват токсична пневмосклероза и белодробен емфизем и е възможно обостряне на белодробната туберкулоза. Сравнително често се развиват усложнения от централната нервна система (астеноневротични разстройства), черния дроб (токсичен хепатит) и бъбреците (бъбречна недостатъчност).

Диагностика на токсичен белодробен оток

Физикалните, лабораторните и рентгеноморфологичните данни варират в зависимост от периода на токсичен белодробен оток. Обективните промени са най-изразени в стадия на нарастващ оток. В белите дробове се чуват влажни дребнобълбукащи хрипове и крепитус. Рентгенографията на белите дробове разкрива неяснота на белодробния модел, разширение и неяснота на корените.

В периода на завършване на отока аускултаторната картина се характеризира с множество влажни хрипове с различна големина. Рентгенологично се увеличава замъгляването на белодробния модел, появяват се петнисти огнища, които се редуват с огнища на изчистване (емфизем). Кръвният тест разкрива неутрофилна левкоцитоза, повишено съдържание на хемоглобин, повишена коагулация, хипоксемия, хипер- или хипокапния и ацидоза.

По време на периода на обратно развитие на токсичен белодробен оток, хрипове, големи и след това малки фокални сенки изчезват, яснотата на белодробния модел и структурата на корените на белите дробове се възстановяват, картината на периферната кръв се нормализира. За да се оцени увреждането на други органи, се извършва ЕКГ, общ тест на урината, биохимичен кръвен тест и чернодробни изследвания.

Лечение и прогноза на токсичен белодробен оток

Всички жертви с признаци на развитие на токсичен белодробен оток трябва незабавно да получат първа помощ. Пациентът трябва да се поддържа в покой и да се предписват успокоителни и антитусиви. За да се елиминира хипоксията, се извършват инхалации на кислородно-въздушна смес, преминала през пеногасители (алкохол). За да се намали притока на кръв към белите дробове, се използват кръвопускащи или венозни турникети на крайниците.

За борба с появата на токсичен белодробен оток се прилагат стероидни противовъзпалителни средства (преднизолон), диуретици (фуроземид), бронходилататори (аминофилин), онкотично активни средства (албумин, плазма), глюкоза, калциев хлорид и кардиотоници. С напредването на дихателната недостатъчност се извършва трахеална интубация и механична вентилация. За предотвратяване на пневмония се предписват антибиотици в нормални дози, а антикоагуланти се използват за предотвратяване на тромбоемболични усложнения. Общата продължителност на лечението може да отнеме от 2-3 седмици до 1,5 месеца. Прогнозата зависи от причината и тежестта на токсичния белодробен оток, пълнотата и навременността на медицинската помощ. В острия период смъртността е много висока, а дългосрочните последствия често водят до инвалидност.

И ние също имаме

Принципите на лечение произтичат от патогенезата на развитието на интоксикация:

премахване на кислородния глад чрез нормализиране на кръвообращението и дишането;

разтоварване на малкия кръг и намаляване на повишената съдова пропускливост;

елиминиране на възпалителни промени в белите дробове и метаболитни нарушения;

нормализиране на основните процеси в невровегетативните рефлексни дъги:

бели дробове - централна нервна система - бели дробове.

1. Премахване на кислородния глад се постига чрез нормализиране на кръвообращението и дишането. Вдишването на кислород елиминира артериалната хипоксемия, но не влияе значително на насищането на венозна кръв. От това следва, че е необходимо да се предприемат други мерки за премахване на кислородния глад.

Възстановяването на проходимостта на дихателните пътища се постига чрез аспириране на течност и намаляване на образуването на пяна. В коматозно състояние на пациента кислородът се навлажнява с пари от 20-30% алкохолен разтвор, но ако съзнанието е запазено - с 96% алкохолен разтвор или алкохолен разтвор на антифомсилан. Тази процедура позволява да се намали образуването на пяна в бронхиолите, откъдето е невъзможно напълно да се аспирира едематозният трансудат.

При сивия тип хипоксия са важни мерките за елиминиране на нарушенията на кръвообращението. За тази цел се използват краткотрайни инхалации на 7% карбоген, интравенозно се прилага строфантин или олиторизид в 40% разтвор на глюкоза. По този начин само в редки случаи не успява да премахне стагнацията на кръвта в кръвообращението. Оправдано е интраартериално преливане на 10% безсолен разтвор на полиглюкин под ниско налягане (100-110 mm Hg). Вдишването на чист кислород предизвиква допълнително дразнене на белодробната тъкан. Тъй като кислородът се абсорбира напълно, при издишване поради липса на азот алвеолите се слепват и трябва да се оценяват като патологично явление. Следователно кислородно-въздушните смеси (1:1) се използват в цикли от 40-45 минути и с паузи от 10-15 минути за натрупване на ендогенен въглероден диоксид. Такава кислородна терапия се провежда, докато персистират признаци на хипоксия и се установи наличието на едематозна течност в дихателните пътища.

Трябва също да запомните опасността от интравенозно преливане на кръв и други течности, за да се увеличи налягането по време на белодробен оток. При всякакви патологични състояния, свързани със застой на кръвта в белодробната циркулация, прилагането на адреналин може да предизвика появата или засилването на съществуващ белодробен оток.

2. Разтоварване на малкия кръг и намаляване на съдовата пропускливост в случай на токсичен белодробен оток се извършва само при нормално и стабилно ниво на кръвното налягане. Най-простата мярка е да се наложат турникети върху вените на крайниците. Прилагането на диуретици помага за облекчаване на малкия кръг. Кръвопускането в количество от 200-300 ml значително подобрява състоянието на пациента. Но всяка загуба на кръв ще увеличи притока на междуклетъчна течност в кръвния поток. Следователно рецидивите на отока са неизбежни.

За укрепване на алвеоло-капилярните мембрани се провежда следната фармакотерапия:

Глюкокортикоиди - предизвикват блокада на фосфолипазата, спират образуването на левкотриени, простагландини, фактор за активиране на тромбоцитите;

Антихистамини – предотвратяват производството на хиалуронова киселина;

Калциевите добавки, давани в излишък, пречат на хистамина да измести калциевите йони от комплекса с глюкопротеините;

Аскорбиновата киселина намалява процесите на пероксидация на биомолекулите в клетките и е особено ефективна срещу увреждане от хлор и азотен диоксид.

3. Борба с нарушения на водно-минералната обмянаи ще има ацидоза предотвратяват развитието на възпалителни промени в белодробната тъкан.

Борбата срещу ацидозата с натриеви соли на бикарбонат или млечна киселина не е оправдана, тъй като натриевите йони задържат вода в тъканите. По-препоръчително е да се прилагат концентрирани разтвори на глюкоза с инсулин. Глюкозата предотвратява освобождаването на Н-йони от тъканните клетки и елиминира метаболитната ацидоза. За всеки 5 g глюкоза се прилага 1 единица инсулин. Антибиотиците, сулфонамидите, глюкокортикоидите предотвратяват появата на вторична токсична пневмония и намаляват интензивността на отока.

4. Нормализиране на основните процеси в нервната система се постига чрез вдишване на противодимната смес под противогаз. Приложението на ненаркотични аналгетици в медицински центрове и болници се извършва в достатъчно големи дози, за да се предотврати респираторна възбуда. Новокаиновите блокади на вагосимпатиковите нервни снопове на шията (двустранно), горните цервикални симпатикови възли, извършени през латентния период, ще предотвратят или отслабят развитието на белодробен оток.

Обхват на медицинска помощ при експозиция на задушливи агенти.

Първа помощ(самопомощ и взаимопомощ, помощ от санитари и санитарни инструктори):

Поставяне на противогаз или подмяна на неизправна;

Извеждане (излизане) от замърсената зона;

Подслон от студа;

Изкуствено дишане при рефлексна апнея.

Първа помощ(MPB);

Сърдечни лекарства според показанията (кофеин, етимизол, кордиамин);

Кислородна терапия;

Затопляне.

Първа помощ(OMedR) за белодробен оток:

Отстраняване на течност и пяна от назофаринкса;

Използване на кислород с пеногасители (алкохол);

Кървене (250-300 ml)преди развитието или в началната фаза на белодробен оток;

Прилагане на калциев хлорид или глюконат;

Сърдечно-съдови лекарства, антибиотици.

Квалифицирана медицинска помощ(OMedR, OMO, MOSN, болници):

Кислород с пеногасители (алкохол, антифомсилан);

Кръвопускане (противопоказано при "сив" тип кислородно гладуване и тежък белодробен оток);

Използване на осмодиуретици;

прилагане на калциеви добавки, стероидни хормони;

сърдечно-съдови лекарства, високомолекулни кръвозаместители;

Антибактериални лекарства. По-нататъшното лечение в болничните бази е симптоматично (след облекчаване на белодробен оток).

Характеристики на организацията на мерките за медицинска евакуация в източника на задушаващ агент, създаден от агента.

При лезия, причинена от фосген, 30% от засегнатите ще имат тежка степен на увреждане, 30% от засегнатите ще имат умерено увреждане и 40% ще имат лека степен на увреждане.

Терапевтичните и евакуационни мерки в нестабилно огнище на отровни агенти със забавено действие са следните: - най-важната задача при организиране на помощ в огнище на задушаващи агенти е бързата евакуация на засегнатите хора, така че да пристигнат за стационарно лечение в болници преди развитието на тежък белодробен оток. Поради нестабилността на огнището е възможно свалянето на противогаза от засегнатите лица при излизане от огнището. При оказване на помощ на засегнатите при такова огнище медицинският персонал работи без защита на кожата (респираторна защита).

постоянна поява на признаци на увреждане в продължение на няколко часа (до 24 часа при увреждане от фосген);

периодът на смърт на засегнатите е 1-2 дни;

при излизане от огнището засегнатите не представляват опасност за околните;

третирайте всеки засегнат от тази група, независимо от състоянието му, като пациент с носилка (осигурете затопляне и нежно транспортиране на всички етапи);

извършват евакуация през латентния период на увреждане;

при белодробен оток със сериозни затруднения в дишането и спадане на тонуса на сърдечно-съдовата система да се считат за нетранспортируеми.

Прогноза.

В случай на увреждане на задушлив агент, прогнозата се определя с голяма предпазливост. Лезия, която на пръв поглед изглежда лека, по-късно може да премине в изключително тежка форма. Лезия, протичаща с бурно изразени симптоми и първоначално класифицирана като тежка, в някои случаи може да доведе до относително бързо възстановяване.

Когато се прави прогноза, винаги трябва да се има предвид възможността за съдов колапс, широко разпространен белодробен оток, обширен емфизем, тромбоза или емболия, бъбречни усложнения и особено често добавяне на вторична инфекция, причиняваща развитието на бронхопневмония. Усложненията могат да възникнат внезапно дори в периода на започващо подобрение. Решението за инвалидност и работоспособност се взема за всеки случай индивидуално.

Началник на учебния отдел на военното ведомство

Полковник м/с С.М. Логвиненко