Най-честите патологични видове дишане. Видове периодично дишане, техните механизми

Промяна на показателите за вентилация, газов съставкръв за различни видове DN (според патогенетичната класификация).

1. Честота и ритъм на дишане.

Броят на вдишванията обикновено в покой варира от 10 до 18-20 в минута. Според спирограмата на спокойното дишане с бързото движение на хартията може да се определи продължителността на фазите на вдишване и издишване и тяхната връзка една с друга. Обикновено съотношението на вдишване и издишване е 1: 1, 1: 1,2; на спирографи и други устройства, поради високото съпротивление по време на периода на издишване, това съотношение може да достигне 1: 1,3-1,4. Увеличаването на продължителността на изтичане се увеличава с нарушения на бронхиалната проходимост и може да се използва при цялостна оценка на функцията на външното дишане. При оценката на спирограмата в някои случаи има значение ритъмът на дишането и неговите нарушения. Постоянните респираторни аритмии обикновено показват дисфункция на дихателния център.

2. Минутен обем на дишане (МОД).

MOD е количеството вентилиран въздух в белите дробове за 1 минута. Тази стойност е мярка за белодробна вентилация. Неговата оценка трябва да се извършва при задължително отчитане на дълбочината и честотата на дишане, както и в сравнение с минутния обем на O 2. Въпреки че MOD не е абсолютен показател за ефективността на алвеоларната вентилация (т.е. индикатор за ефективността на циркулацията между външния и алвеоларния въздух), диагностичната стойност на тази стойност се подчертава от редица изследователи (A.G. Dembo, Komro и т.н.).

MOD под въздействието на различни влияния може да се увеличи или намали. Увеличаването на MOD обикновено се появява с DN. Стойността му също зависи от влошаването на използването на вентилиран въздух, от затрудненията в нормалната вентилация, от нарушенията на процесите на дифузия на газовете (преминаването им през мембраните в белодробната тъкан) и др. Увеличаване на MOD се наблюдава при повишаване на метаболитните процеси (тиреотоксикоза), с някои лезии на ЦНС. Намаляване на MOD се наблюдава при тежки пациенти с изразена белодробна или сърдечна недостатъчност, с депресия на дихателния център.

3. Минутно поглъщане на кислород (MPO 2).

Строго погледнато, това е индикатор за газообмен, но неговото измерване и оценка са тясно свързани с изследването на MOR. По специални методи се изчислява MPO 2. Въз основа на това се изчислява коефициентът на използване на кислород (KIO 2) - това е броят милилитри кислород, погълнати от 1 литър вентилиран въздух.

Нормалният KIO 2 е средно 40 ml (от 30 до 50 ml). Намаляване на KIO 2 под 30 ml показва намаляване на ефективността на вентилацията. Трябва обаче да се помни, че при тежки степени на недостатъчност на функцията на външното дишане, MOD започва да намалява, т.к. компенсаторните възможности започват да се изчерпват и обменът на газ в покой продължава да се осигурява от включването на допълнителни механизми на кръвообращението (политемия) и т.н. Следователно оценката на показателите CIO 2, както и MOD, трябва да се сравняват с клинично протичанеосновно заболяване.

122. Задух, етиология, видове, механизъм на развитие. Периодично дишане: видове, патогенеза. Задух- нарушение на честотата, ритъма или дълбочината на дишане, обикновено придружено от чувство за липса на въздух. Може да бъде свързано с нарушение във всяка връзка на акта на дишане, при което кората на главния мозък, дихателният център, гръбначномозъчни нерви, мускули гръден кош, диафрагмата, белите дробове, сърдечно-съдовата система, както и кръвта, която транспортира газове. Ако нервна регулациядишането не е нарушено, задухът има компенсаторен характер, т.е. насочен е към попълване на липсата на кислород и отстраняване на излишния въглероден диоксид.

Непосредствени причининедостигът на въздух може да бъде от следните фактори:
1) промяна в газовия състав на кръвта с увеличаване на съдържанието на въглероден диоксид, намаляване на съдържанието на кислород, изместване на рН на кръвта към кисела реакция и натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти, които действат директно върху дихателния център;

2) рефлексни влияния, произтичащи от окончанията блуждаещ нервв белите дробове, плеврата, диафрагмата, мускулите;

3) заболявания на централната нервна система, придружени от нарушено кръвоснабдяване и директно дразнене на дихателния център (черепна травма, тумори и възпаления в мозъка, мозъчни кръвоизливи и тромбоза на мозъчните съдове);

4) кома (диабетна, уремична, анемична кома), придружена от натрупване в кръвта на токсични метаболитни продукти, които засягат дихателния център;

5) трескави състояния, ендокринни заболяванияпридружено от повишаване на метаболизма;

6) механично смущениепроцеси на белодробна вентилация преди развитието на явления недостиг на кислород(стеноза на ларинкса, трахеята, големи бронхинеусложнен астматичен пристъп).

Механизъм:

Недостигът на въздух се появява винаги, когато работата на дишането е прекомерно увеличена. За да се осигури необходимата промяна в дихателните обеми в условия, когато гръдният кош или белите дробове губят съответствие или се увеличава съпротивлението на преминаването на въздуха в дихателните пътища, е необходимо увеличаване на силата на свиване на дихателните мускули. Дихателната работа също се увеличава в ситуации, когато вентилацията на белите дробове надвишава нуждите на тялото. Най-важният елемент в теорията за развитието на диспнея е повишената работа на дишането. В същото време детайлите на разликата между дълбокото дишане с нормално механично натоварване и нормалното дишане с повишено механично натоварване се считат за незначителни. И при двата варианта на дишане стойността на работата на дишането може да бъде еднаква, но дишането е нормално по отношение на обема с повишено механично натоварване, съчетано с голям дискомфорт. Последните проучвания показват, че увеличаването на механичното натоварване, например, с появата на допълнително съпротивление при дишане на ниво устната кухинапридружено от повишаване на активността на дихателния център. Но това повишаване на активността на дихателния център може да не съответства на увеличаване на работата на дишането. Следователно по-привлекателна теория е, че развитието на задух се основава на несъответствие между разтягане и напрежение на дихателните мускули: има предположение, че чувството на дискомфорт възниква при разтягане на вретеновидни нервни окончания, които контролират мускулното напрежение не съответства на дължината на мускулите. Това несъответствие кара човека да чувства, че вдишването, което прави, е малко в сравнение с напрежението, създадено от дихателните мускули. Подобна теория е трудна за проверка. Но дори ако при определени обстоятелства може да бъде проучено и потвърдено, то все пак не може да обясни защо пациент, който е напълно парализиран или поради пресичането гръбначен мозък, или с нервно-мускулна блокада, изпитва усещане за недостиг на въздух, въпреки факта, че е подложен на спомагателна механична вентилация на белите дробове. Може би в този случай причината за чувството на недостиг на въздух са импулсите, идващи от белите дробове и (или) дихателните пътища по блуждаещия нерв към централната нервна система.

1) Дишането на Cheyne Stokes може да се дължи на хипоксия, интоксикация, органично увреждане на мозъка или неговите мембрани. Понякога подобно дишане се наблюдава при здрави хора на голяма надморска височина, понякога може да се наблюдава при недоносени бебета.
Патогенезата на дишането на Чейн-Стокс. Под въздействието на причината невроните на мозъчната кора и подкоровите ядра се инхибират, което е придружено от намаляване на импулсите от тези неврони към вазомоторните и дихателните центрове. Инхибирането на тези центрове води до спиране на дишането и понижаване на кръвното налягане (период на апнея). В същото време се губи съзнание и рязко се повишава концентрацията на въглероден диоксид в кръвта. Рязкото повишаване на парциалното налягане на въглеродния диоксид в кръвта води до стимулиране на дихателния център както чрез хеморецепторите на аортната дъга, така и директно (чрез хеморецепторите на невроните на дихателния център). Рефлекторното стимулиране на дихателния център води до повишаване на концентрацията на кислород в кръвта, поради което се увеличава активността на кортикалните и подкоровите неврони, което от своя страна стимулира вазомоторния център (поради това, артериално налягане). Така започва период на дишане, съзнанието се връща, честотата и дълбочината на дишането започват постепенно да се увеличават. IN определен моментконцентрацията на кислород се увеличава, а концентрацията на въглероден диоксид намалява толкова много, че рефлексната стимулация спира, честотата и дълбочината на дишането започват да намаляват и след това дишането спира. Такива цикли следват един след друг, докато човекът бъде изведен от патологичното състояние и дишането му се нормализира или докато компенсаторни механизмиизтощен и дишането най-накрая ще спре.
2) Дишането на Биот се различава от дишането на Чейн-Стокс по това, че периодът на дишане се характеризира с дихателни движения със същата амплитуда и честота, периодите на дишане се прекъсват от периоди на апнея. Най-често дишането на Биот се проявява при менингит и енцефалит с увреждане на продълговатия мозък (там се намира дихателният център).

123.Характеристика на компенсаторно-приспособителните механизми при ДН. Етапи на развитие. Остра ДН. Острата дихателна недостатъчност е синдром, основан на нарушения на функцията на външното дишане, което води до недостатъчно снабдяване с кислород или задържане на CO2 в тялото. това състояние се характеризира с артериална хипоксемия или хиперкапния, или и двете.
Етиопатогенетичните механизми на острите респираторни нарушения, както и проявата на синдрома, имат много характеристики. За разлика от хроничната, острата дихателна недостатъчност е декомпенсирано състояние, при което хипоксемията и хиперкапнията бързо прогресират и рН на кръвта намалява. Нарушенията на транспорта на кислород и CO2 са придружени от промени във функциите на клетките и органите. Острата дихателна недостатъчност е една от проявите на критично състояние, при което дори при навременно и правилно лечениесмъртта е възможна.

Етиология и патогенеза
Острата дихателна недостатъчност възниква при нарушения във веригата от регулаторни механизми, включително централната регулация на дишането и нервно-мускулното предаване, което води до промени в алвеоларната вентилация, един от основните механизми на газообмена. Други фактори на белодробна дисфункция включват лезии на белите дробове (белодробен паренхим, капиляри и алвеоли), придружени от значителни нарушения на газообмена. Към това трябва да се добави, че "механиката на дишането", тоест работата на белите дробове като въздушна помпа, също може да бъде нарушена, например в резултат на травма или деформация на гръдния кош, пневмония и хидроторакс, високо положение на диафрагмата, слабост на дихателните мускули и (или) обструкция на дихателните пътища. Белите дробове са „целевият“ орган, който реагира на всякакви промени в метаболизма. Медиаторите на критичните състояния преминават през белодробния филтър, причинявайки увреждане на ултраструктурата на белодробната тъкан. Белодробната дисфункция в една или друга степен винаги протича с тежки последици - травма, шок или сепсис. По този начин етиологичните фактори на острата дихателна недостатъчност са изключително обширни и разнообразни.
Острата дихателна недостатъчност се разделя на първична и вторична.
Първичният е свързан с нарушение на механизмите за доставка на кислород от външна средав алвеолите на белите дробове. Възниква при некоригиране синдром на болка, нарушена проходимост на дихателните пътища, увреждане на белодробната тъкан и дихателния център, ендогенни и екзогенни отравяния с нарушена проводимост на нервно-мускулните импулси.
Вторичната дихателна недостатъчност се причинява от нарушение на транспорта на кислород от алвеолите до тъканите на тялото. Причините могат да бъдат нарушения на централната хемодинамика, микроциркулация, кардиогенен белодробен оток, белодробна емболия и др.

Разграничете следващи стъпкиостра дихателна недостатъчност:

1. Етап на компенсация: тахипнея до 30 в минута, Pa O2 (частично напрежение на кислорода в артериалната кръв) - 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (частично напрежение на въглероден диоксид в артериалната кръв) - 20-45 mm. rt. Изкуство.

2. Етап на субкомпенсация: тахипнея до 35 в минута, Pa O2 60-80 mm. rt. Арт., PaCO2 46-60 мм. rt. Изкуство.

3. Етап на декомпенсация: тахипнея 35-40 в минута, PaO2 40-60 mm. rt. Изкуство. (40 mm Hg - критично ниво), PaCO2 60-80 mm. rt. Изкуство.

4. Етап на хипоксична и хиперкапнична кома (загуба на съзнание, конвулсии): тахипнея повече от 40 на минута, PaO2 по-малко от 40 mm. rt. Art., PaCO2 повече от 80 mm. rt. чл., хипотония, брадикардия.

124. Нарушение на храносмилането в устната кухина: нарушение на акта на дъвчене и функция слюнчените жлези, нарушение на акта на преглъщане и функцията на хранопровода. Храносмилателните разстройства в устната кухина се проявяват чрез нарушения на механичното раздробяване и смесване на храната с участието на зъбите, челюстите, долночелюстните стави, дъвкателните мускули, езика, както и нейното намокряне, накисване, подуване, разтваряне на различни вещества, образуване на на бучка храна с участието на слюнка. Основните форми на патология на органите на устната кухина: 1) нарушенията на зъбно-алвеоларния дъвкателен апарат най-често възникват в резултат на обемни, деструктивни и дистрофични процеси на дъвкателните мускули, лигавиците на устната кухина, сливиците, венците, околозубните тъкани, самите зъби. Това често се случва на фона на дефицит на антибактериални ензими не само в слюнката, но и в левкоцитите и различни PAS, мигриращи в устната кухина.разширяване на кухината. Важна роля в развитието на зъбния кариес играят нарушенията на микроциркулацията, засягащи кръвоносните и лимфните микросъдове, както и дистрофични процесив одонтобласти - клетки на периферния слой на пулпата. 3) пулпит - възпаление на пулпата (разхлабена съединителната тъкан), който запълва кухината на зъба. Пулпитът може да бъде затворен (кухината на зъба не комуникира с устната кухина) и отворен (кухината на зъба комуникира с устната кухина). Най-често възниква в резултат на инфекция на пулпата, по-рядко поради разрастване на гранулационна тъкан или отлагане на зъбен камък. 4) пародонтитът е възпалителен процес в пародонталната тъкан 5) пародонтозата е възпалително-дистрофично заболяване, в основата на което е прогресивната резорбция на костните тъкани на зъбните алвеоли, образуването на патологични пародонтални джобове, както и възпаление на венците, което води до разклащане и загуба на зъби. Възниква при силен или продължителен стрес, недохранване, дефицит на витамини С и Р, инфекции, автоимунни процеси. Пародонтозата може да бъде: маргинална, дифузна, катарална, улцеративна, хипертрофична, атрофична. 6) стоматит - възпаление на устната лигавица. Възниква под въздействието на различни флогогенни фактори. Може да бъде: катарален, язвен, професионален, микотичен скорбут. 7) НАРУШЕНИЕ НА ФУНКЦИИТЕ НА СЛЮНЧЕНИТЕ ЖЛЕЗИ

С изключение храносмилателна функция, слюнката играе важна ролясреда, измиваща зъбите и лигавицата на устната кухина и осигуряваща защитен и трофичен ефект. Така слюнченият ензим каликреин регулира микроциркулацията в тъканите на слюнчените жлези и устната лигавица. Въпреки това, при условия на прекомерно производство на ензими или повишена чувствителност на тъканите към тях, те могат да имат патогенен ефект. Например, кинините, образувани под действието на каликреин, допринасят за развитието на възпаление, а излишъкът от нуклеази може да доведе до намаляване на регенеративния потенциал на тъканите и да допринесе за развитието на дистрофия.

Повишено слюноотделяне (хиперсаливация) се наблюдава при възпаление на устната лигавица (стоматит, гингивит). Важен източникрефлекторни ефекти върху слюнчените жлезиса зъбите, засегнати от патологичния процес. Хиперсаливация се наблюдава и при заболявания на храносмилателната система, повръщане, бременност, действие на парасимпатикомиметици, отравяне с органофосфорни отрови и BOV.

Увеличаването на скоростта на секреция на слюнката е придружено от повишаване на концентрацията на Na + и хлориди и намаляване на концентрацията на K + в слюнката. В този случай се увеличава общата моларна концентрация на неорганичните компоненти на слюнката (закон на Хайденхайн). Увеличаването на секрецията на слюнка може да доведе до неутрализиране на стомашния сок и лошо храносмилане в стомаха.

Намалена секреция на слюнка (хипосаливация)отбелязани при инфекциозни и фебрилни процеси, с дехидратация, под въздействието на вещества, които се изключват парасимпатикова инервация(атропин и др.), както и при възникване на възпалителен процес в слюнчените жлези [сиаладенит, инфекциозен и епидемичен (вирусен) паротит и субмаксилит]. Хипосаливацията усложнява акта на дъвчене и преглъщане, допринася за възникването на възпалителни процеси в устната лигавица и проникването на инфекция в слюнчените жлези, както и развитието на зъбен кариес.

От слюнчените жлези изолиран хормон - паротин, който намалява нивото на калций в кръвта и насърчава растежа и калцификацията на зъбите и скелета [Ito, 1969, Sukmansky OI, 1982]. Освен паротин, от слюнчените жлези са изолирани невротрофични фактори - фактор на растежа на нервите иневролевкин; епидермален растежен фактор (урогастрон), който активира развитието на тъкани от епителен произход и инхибира стомашната секреция; еритропоетин , колониестимулиращи и тимотропни фактори, засягащи кръвоносната система; каликреин , ренин и тонин, регулиране съдов тонуси микроциркулация; инсулиноподобно вещество глюкагони др.. Паротинът и други хормони на слюнчените жлези се секретират не само в кръвта, но и в слюнката. Следователно, нарушенията на слюноотделянето могат да бъдат отразени в инкрецията на слюнчените жлези. С намаляването на производството на паротин се свързва развитието на редица заболявания (хондродистрофия на плода, деформиращ артрит и спондилит, пародонтит), както и епидемични лезии на органите за движение и опора (болест на Кашин-Бек). . Явленията на хиперсиалоаденизма включват симетрично невъзпалително подуване на слюнчените жлези при захарен диабет, хипогонадизъм и други ендокринни нарушения. Някои от тези форми на хипертрофия на слюнчените жлези се считат за компенсаторни.

8)НАРУШЕНИЯ В ГЪЛТАНЕТО

Гълтането е сложен рефлексен акт, който осигурява потока на храна и вода от устната кухина към стомаха. Неговото нарушение ( дисфагия) може да бъде свързано с дисфункция на тригеминалния, хипоглосалния, блуждаещия, глософарингеалния и други нерви, както и с неправилно функциониране на мускулите за преглъщане. Затруднено преглъщане се наблюдава при вродени и придобити дефекти на твърдото и мекото небце, както и при лезии на дъгите на мекото небце и сливиците (тонзилит, абсцес). Актът на преглъщане може да бъде нарушен и поради спастични контракции на мускулите на фаринкса при бяс, тетанус и истерия. Крайният (неволен) етап на акта на преглъщане е движението на хранителните маси през хранопровода под въздействието на перисталтичните контракции на неговата мускулна мембрана. Този процес може да бъде нарушен от спазъм или парализа на мускулната мембрана на хранопровода, както и от нейното стесняване (изгаряне, компресия, дивертикул и др.).

9) Афагия - състояние, характеризиращо се с невъзможност за преглъщане на храна и течности. Възниква в резултат на силна болка в устата, органите на устната кухина.

125. Етиология и патогенеза на стомашно разстройство: видове стомашна секреция, промени в киселинността на стомашния сок. Промени в стомашния мотилитет. Храносмилателните разстройства в стомаха се проявяват чрез нарушения на отлагателната, секреторната, двигателната, евакуационната, абсорбционната, екскреторната, ендокринната и защитната функция. Ако тези функции (особено секреторни, моторни и евакуационни) са нарушени, в стомашната кухина се развиват храносмилателни разстройства с различна степен и продължителност поради увеличаване на образуването на слюнчени карбохидрази. Нарушенията на секреторната функция на стомаха се характеризират с количествени и качествени промени в секрецията на стомашен сок и неговата храносмилателна способност. Количествените промени се изразяват под формата на хиперсекреция и хипосекреция на стомашен сок. Качествените промени могат да бъдат както следва: 1) повишена киселинност на стомашния сок или хиперхлорхидрия 2) намалена киселинност на стомашния сок или хипохлорхидрия; 3) липса на солна киселина или ахлорхидрия. Хиперсекрецията на стомашния сок обикновено е придружена от повишаване на киселинността на стомашния сок и количеството пепсиноген в него, т.е. хиперхилия, проявяваща се чрез увеличаване на храносмилателния капацитет на стомашния сок. Причини: 1) органични и функционални промени в централните и периферните части на автономната нервна система. 2) засилване и удължаване на сложните рефлексни, стомашни и чревни фази на секреция на стомашен сок. 3) употребата на някои лекарства (салицилати, глюкокортикоиди); 4) заболявания на храносмилателния тракт. Клинично хиперсекрецията се проявява с болка в епигастралната област, диспептични разстройства (киселини, кисело оригване, чувство на натиск и пълнота в епигастралната област, гадене, повръщане), забавяне на евакуацията на химуса в червата и последващи храносмилателни разстройства в него. Хипосекрецията на стомашния сок обикновено се характеризира с намаляване на киселинността на сока и пепсиногена в него (хипохилия), до пълното му отсъствие - ахилия. Това води до намаляване или пълно изчезване на храносмилателния капацитет на сока. Причини: 1) хронични органични и функционални промени в централните и периферните части на автономната нервна система. 2) инхибиране на сложните рефлексни, стомашни и чревни фази на секрецията на стомашен сок, поради инхибиране на активността на различни части на хранителния център, повечето анализатори, особено механорецепторите и хеморецепторите на лигавиците на стомаха и дванадесетопръстника. 3) загуба на апетит, хронични инфекциозно-токсични процеси, хроничен атрофичен гастрит, доброкачествени и злокачествени тумористомаха. Клинично се проявява с различни видове диспепсия, намаляване на перисталтиката и храносмилателния капацитет на стомаха, засилване на процесите на ферментация, гниене, дисбактериоза в него и повишаване на съдържанието на органична киселина (млечна киселина) в него. стомашния сок.

Нарушенията на двигателната активност на стомаха се характеризират с промени в перисталтиката (хипер- и хипокинеза, антиперисталтика), мускулния тонус (хипер- и хипотония, проявяваща се с увеличаване или отслабване на перистолата), нарушения (ускоряване или инхибиране) на евакуацията на химуса от стомаха в тънките черва, както и появата на пилороспазъм, киселини, повръщане и оригване. Хипертоничността на гладката мускулатура на стомаха възниква с активиране на ваготония или потискане на симпатикотония, развитие на патологични висцеро-висцерални рефлекси, пептична язваи гастрит, придружен от хиперацидно състояние. Характеризира се с болка в епигастричния регион, активиране на стомашната перисталтика, кисело оригване, повръщане и забавяне на евакуацията на химуса в тънките черва. Хипотоничността на стомаха възниква при интензивна симпатикотония или потискане на влиянието на блуждаещия нерв, силен стрес, болка, травма, инфекции, неврози.Характеризира се с диспептични разстройства (тежест, усещане за пълнота в епигастралната област, гадене), поради усилието на гнилостни и ферментационни процеси в стомашната кухина и отслабване на евакуацията на химуса от него. Хиперкинезата на стомаха се причинява от груба, обилна, богата на фибри и протеини храна, алкохол, активиране на централните и периферните части на парасимпатиковата нервна система. Често се открива при пептична язва и гастрит, придружени от хиперацидно състояние. Хипокнезия на стомаха се причинява от продължителен прием на нежна, бедна на фибри, протеини и витамини, богата на мазнини и въглехидрати храна, обилно питие, включително преди и по време на хранене. Открит при атрофичен гастрити пептична язва на фона на намаляване на киселинността на стомашния сок.

126. Етиология, патогенеза на язва на стомаха и дванадесетопръстника. Ролята на защитните механизми на лигавиците. Причините за развитието на болестта остават слабо разбрани. Понастоящем факторите, допринасящи за възникването му, се считат за следните:

Продължително или често повтарящо се нервно-емоционално пренапрежение (стрес);

Генетично предразположение, включително постоянно повишаване на киселинността на стомашния сок от конституционен характер;

Други наследствени и конституционални особености (0 кръвна група; HLA-B6 антиген; намалена активност на α-антитрипсин);

Наличието на хроничен гастрит, дуоденит, функционални нарушениястомаха и дванадесетопръстника (предязвено състояние);

Нарушаване на диетата;

Пушене и пиене на твърд алкохол;

Използването на някои лекарствас улцерогенни свойства (ацетилсалицилова киселина, бутадион, индометацин и др.).

Патогенеза
Механизмът на развитие на PU все още не е добре разбран. Увреждането на лигавицата с образуване на язви, ерозии и възпаления е свързано с преобладаването на факторите на агресия над защитните фактори на лигавицата на стомаха и/или дванадесетопръстника. ДА СЕ местни факторизащитата включва секреция на слуз и панкреатичен сок, способност за бързо регенериране на покривния епител, добро кръвоснабдяване на лигавицата, локален синтез на простагландини и др. Агресивните фактори включват солна киселина, пепсин, жлъчни киселини, изолецитини. Въпреки това, нормалната лигавица на стомаха и дванадесетопръстника е устойчива на агресивни фактори на стомашното и дуоденалното съдържание в нормални (обичайни) концентрации.

Предполага се, че под въздействието на неуточнени и известни етиологични фактори е налице нарушение на невроендокринната регулация на секреторните, двигателните, ендокринните функции на стомаха и дванадесетопръстника с повишаване на активността на парасимпатиковия отдел на автономната нервна система. .

Ваготонията причинява дисмотилитет на стомаха и дванадесетопръстника, а също така допринася за повишена секреция на стомашен сок, повишена активност на агресивни фактори. Всичко това, съчетано с наследствени и конституционални особености, т. нар. генетични предпоставки (увеличаване на броя на париеталните клетки, които произвеждат солна киселина и високи нива на киселиннообразуваща функция) е една от причините, водещи до увреждане на лигавицата. на стомаха и дванадесетопръстника. Това се улеснява и от повишаване на нивото на гастрин, поради увеличаване на секрецията на кортизол от надбъбречните жлези в резултат на невроендокринни нарушения. Заедно с това промяната във функционалната активност на надбъбречните жлези намалява устойчивостта на лигавицата към действието на киселинно-пептичния фактор. Регенеративната способност на лигавицата намалява; защитната функция на неговата мукоцилиарна бариера става по-малко съвършена поради намаляване на секрецията на слуз. По този начин активността на локалните защитни механизми на лигавицата намалява, което допринася за развитието на нейното увреждане.

Въпреки това, генетични предпоставки, в допълнение към техните разрушително действие, може да изпълнява защитна функция. Така че, поради особеностите на структурата и функционирането на стомашната лигавица, някои хора са генетично имунизирани срещу Helicobacter pylori, който в последните годинииграят важна роля в развитието на пептична язва. Бактериите при тази категория хора, дори когато попаднат в тялото, не са способни на адхезия (залепване) към епитела и следователно не го увреждат. При други хора H.pylori, влизайки в тялото, се установява главно в антралната част на стомаха, което води до развитие на активен хронично възпалениепоради освобождаването им от редица протеолитични ензими (уреаза, каталаза, оксидаза и др.) и токсини. Има разрушаване на защитния слой на лигавицата и нейното увреждане.

В същото време се развива особена дисмотилитет на стомаха, при която има ранно изхвърляне на кисело стомашно съдържимо в дванадесетопръстника, което води до "подкиселяване" на съдържанието на луковицата. В допълнение, персистирането на H. pylori допринася за развитието на хипергастринемия, която с първоначалния висока киселинноствлошава го и ускорява изхвърлянето на съдържанието в дванадесетопръстника.

По този начин H. pylori са основната причина за екзацербация в гастродуоденалната област. От своя страна активният гастродуоденит до голяма степен определя рецидивиращия характер на пептичната язва.

H.pylori се открива в 100% от случаите с локализация на язвата в антропилородуоденалната зона и в 70% от случаите с язва на тялото на стомаха.

Дишане на Чейн-Стокс, периодично дишане - дишане, при което повърхностните и редки дихателни движения постепенно се увеличават и задълбочават и достигайки максимум на петия - седмия дъх, отново отслабват и забавят, след което настъпва пауза. След това дихателният цикъл се повтаря в същата последователност и преминава в следващата дихателна пауза. Името е дадено от имената на лекарите Джон Чейн и Уилям Стокс, в чиито трудове от началото на 19 век този симптом е описан за първи път.

Дишането на Cheyne-Stokes се обяснява с намаляване на чувствителността на дихателния център към CO2: по време на фазата на апнея частичното напрежение на кислорода в артериалната кръв (PaO2) намалява и частичното напрежение на въглеродния диоксид (хиперкапния) се увеличава, което води до до възбуждане на дихателния център и предизвиква фаза на хипервентилация и хипокапния (намаляване на PaCO2).

Дишането на Чейн-Стокс е нормално при деца по-млада възрастпонякога при възрастни по време на сън; Патологичното дишане на Cheyne-Stokes може да бъде причинено от травматично увреждане на мозъка, хидроцефалия, интоксикация, тежка церебрална атеросклероза и сърдечна недостатъчност (поради увеличаване на времето на притока на кръв от белите дробове към мозъка).

Дишането на Био е патологичен тип дишане, характеризиращ се с редуващи се равномерни ритмични дихателни движения и дълги (до половин минута или повече) паузи. Наблюдава се при органични мозъчни лезии, нарушения на кръвообращението, интоксикация, шок и други тежки състояния на тялото, придружени от дълбока мозъчна хипоксия.

Белодробен оток, патогенеза.

Белодробен оток - животозастрашаващасъстояние, причинено от внезапно изтичане на кръвна плазма в алвеолите и интерстициалното пространство на белите дробове с развитие на остра дихателна недостатъчност.

Основната причина за остра дихателна недостатъчност при белодробен оток е образуването на пяна при всяко вдишване на течност, попаднала в алвеолите, което причинява запушване на дихателните пътища. На всеки 100 мл течност се образува 1-1,5 литра пяна. Пяната не само нарушава дихателните пътища, но също така намалява белодробния комплайанс, като по този начин увеличава натоварването на дихателните мускули, хипоксията и отока. Дифузията на газовете през алвеоларно-капилярната мембрана е нарушена поради нарушения на лимфната циркулация на белите дробове, нарушавайки съпътстващата вентилация през порите на Kohn, дренажна функцияИ капилярен кръвен поток. Заобикалянето на кръвта затваря порочния кръг и повишава степента на хипоксия.

Клиника: възбуда, задушаване, задух (30-50 за 1 мин.), цианоза, мехурчещо дишане, розова пенлива храчка, обилно изпотяване, ортопнея, голям брой различни по големина хрипове, понякога удължено издишване, приглушени сърдечни тонове, учестен пулс, малък, екстрасистолия, понякога "ритъм на галоп", метаболитна ацидоза, повишено венозно и понякога артериално налягане, на рентгенограмата общо намаляване на прозрачността на белодробните полета, нарастващо с увеличаване на отока.

Според интензивността на развитие белодробният оток може да бъде разделен на следните форми:

1. светкавично бързо (10-15 минути)

2. остър (до няколко часа)

3. продължително (до ден или повече)

Тежест клинична картиназависи от фазата на белодробен оток:

1. първата фаза - началната клинично изразена с бледност на кожата (цианоза не е необходима), глухота на сърдечните тонове, малки чест пулс, задух, непроменена рентгенова картина, малки отклонения на CVP и кръвното налягане. Разпръснати различни мокри хрипове се чуват само по време на аускултация;

2. втората фаза - изразен оток ("мокър" бял дроб) - кожата е бледо цианотична, сърдечните звуци са заглушени, пулсът е малък, но понякога не се брои, тежка тахикардия, понякога аритмия, значително намаляване на прозрачността на белодробните полета по време на рентгеново изследване, тежък задух и бълбукащо дишане, повишаване на CVP и кръвно налягане;

3. трета фаза - финал (резултат):

С навременно и пълно лечениеподуването може да спре и изброените по-горе симптоми постепенно изчезват;

С отсъствие ефективна помощбелодробният оток достига своята кулминация - терминална фаза - кръвното налягане прогресивно намалява, кожата става синкава, от дихателните пътища се отделя розова пяна, дишането става конвулсивно, съзнанието се обърква или напълно се губи. Процесът завършва със сърдечен арест.

Случаите на тежък белодробен оток, който не може да бъде спрян в рамките на 10-15 минути, трябва да се отнесат към терминалната фаза. Развитието на белодробен оток и прогнозата за неговия изход зависят преди всичко от това колко бързо, енергично и рационално се провеждат терапевтичните мерки.

В зависимост от преобладаването на етиопатогенетичния механизъм, осн клинични формибелодробен оток.

1. Кардиогенен (хемодинамичен) белодробен оток възниква при остра левокамерна недостатъчност (миокарден инфаркт, хипертонична криза, митрален и аортни дефектисърца, остър гломерулонефрит, хиперхидратация. Основен патогенетичен механизъме рязко покачванехидростатично налягане в капилярите на белодробната артерия поради намаляване на изтичането на кръв от малкия кръг или увеличаване на навлизането й в системата на белодробната артерия.

Патогенезата и клиниката на такъв белодробен оток и сърдечна астма са до голяма степен сходни. И двете състояния се срещат при едни и същи сърдечни заболявания, а белодробният оток, ако се развие, винаги се комбинира със сърдечна астма, като нейната кулминация, апогей. При пациент, който е в позиция на ортопнея, кашлицата се засилва още повече, увеличава се броят на различните по големина влажни хрипове, които заглушават сърдечните тонове, бълбукащо дишане, чува се от разстояние, от устата и носа се появява обилна пенеста, отначало бяла, а по-късно розова от примес на кръвна течност.

2. Токсичен отокбял дроб се развива в резултат на увреждане на алвеоло-капилярните мембрани, повишаване на тяхната пропускливост и производството на алвеоло-бронхиален секрет. Тази форма е характерна за инфекциозни заболявания (грип, кокова инфекция), отравяния (хлор, амоняк, фосген, силни киселини и др.), Уремия и анафилактичен шок.

3. Неврогенният белодробен оток усложнява заболяванията на ЦНС ( възпалителни заболяваниямозък, черепно-мозъчна травма, кома с различна етиология).

4. Белодробен оток, дължащ се на промяна в градиента на налягането в белодробните капиляри и алвеоли по време на продължително дишане срещу резистентност на вдишване (ларингоспазъм, стенозиращ оток на ларинкса и трахеобронхит, чужди тела) и механична вентилация с отрицателно експираторно налягане, както и с хипопротеинемия.

Интерстициалният стадий на белодробния оток при сърдечни заболявания е така наречената сърдечна астма. Етиопатогенетичните механизми и клиничната симптоматика са същите като при първоначалния белодробен оток с кардиогенен произход. Навременната терапия може да предотврати развитието на сърдечна астма и да спре атаката.

При белодробен оток ЕКГ може да покаже признаци на истински миокарден инфаркт (ако отокът е причинен от него), миокарден инфаркт на задната стена на лявата камера (поради повишено налягане в белодробната циркулация при липса на фокус на некроза в сърдечния мускул) и промени, характерни за миокардна хипоксия.

Продължителността на белодробния оток е от няколко минути до няколко часа, понякога до два дни.

Подобна информация.

Това е честотата, при която възбуждането на невроните се променя от тяхното инхибиране. Периодичността се основава на функцията на булбарния отдел. В този случай решаващата роля принадлежи на невроните на дорзалното ядро. Смята се, че те са своеобразен "пейсмейкър".
Булбарният център получава възбуждане от много образувания на централната нервна система, включително от пневмотаксичния център. Така че, ако отрежете мозъчния ствол, отделяйки вароли на градовете от продълговатия мозък, тогава честотата на дихателните движения намалява при животните. В същото време и двата компонента - и вдишването, и издишването - стават по-дълги. Пневмотаксичният и булбарният център имат двупосочни връзки, с помощта на които пневмотаксичният център ускорява появата на следващите вдишвания и издишвания.
Активността на невроните на дихателния център се влияе от други части на централната нервна система, като хипоталамуса, кората полукълба. Например естеството на дишането се променя с емоциите. Скелетните мускули, които участват в дишането, често извършват и други движения. Да, и човек може съзнателно да промени собственото си дишане, неговата дълбочина и честота, което показва влияние върху дихателния център на мозъчната кора. Благодарение на тези връзки дишането се комбинира с изпълнението на работните движения, речевата функция на човек.
По този начин инспираторните неврони, като "пейсмейкъри", се различават значително от истинските пейсмейкърни клетки. Когато се появи ритъмът на главните респираторни неврони на дорзалното ядро, трябва да се вземат предвид две условия:
а) „последователността на пристигането“ на всяка група неврони от този конкретен отдел
б) задължително импулсиране от други части на централната нервна система и импулсиране от различни рецептори. Следователно, когато булбарният отдел на дихателния център е напълно отделен, в него могат да се регистрират само изблици на активност с честота, много по-малка, отколкото при нормални условия на целия организъм.
Дишането е вегетативна функция и се осъществява от скелетната мускулатура. Следователно механизмите на неговото регулиране имат Общи чертис механизми за регулиране дейността както на автономните органи, така и на скелетната мускулатура. Необходимостта от постоянно дишане се осигурява автоматично поради активността на дихателния център. Въпреки това, поради факта, че дишането се извършва скелетни мускули, също са възможни произволни промени в характера на дишането, поради влиянието на кората на главния мозък върху дихателния център.
Ако в вътрешни органи(сърце, черва) автоматизмът се дължи само на свойствата на пейсмейкърите, тогава в дихателния център периодичната активност се контролира от наистина сложни механизми. Периодичността се дължи на:
1) координирана дейност на различни отдели на респираторния център,
2) пристигането тук на импулси от рецептори,
3) получаването на сигнали от други части на централната нервна система, включително от кората на главния мозък. Освен това, когато се анализира механизмът на периодичността на дишането, трябва да се има предвид, че спокойното и принуденото дишане се различават значително по броя на мускулите, участващи в този акт. В много отношения тази разлика се определя от нивото на участие на вентралната част на булбарния респираторен център, който съдържа както инспираторни, така и експираторни неврони. При тихо дишане тези неврони са относително неактивни, а при дълбоко дишане ролята им се увеличава драстично.

Дихателната недостатъчност се проявява в неравномерния прием на кислород в тялото и отстраняването на въглероден диоксид от него.

Причините за патологичните промени са:

• нарушения на кръвообращението, водещи до кислородно гладуванеи отравяне с въглероден диоксид;
• излишък в кръвта на метаболитни продукти;
• различни интоксикации, които нарушават вентилацията на белите дробове;
• оток и нарушено кръвообращение в мозъчния ствол;
• вирусна инфекция.

Фактът, че е нарушен ритъмът на вдишване и издишване, е отличителен белег на терминалните патологични типове. Разграничават се следните видове:

• дишане на Kussmaul (също се счита за периодично);
• апнеустичен;
• задъхан дъх.

Дишането на Kussmaul е кръстено на немския учен, който пръв описва този патологичен тип дишане. По принцип се проявява в състояние на загуба на съзнание в такива тежки случаи като отравяне с различни токсични вещества, диабетна кома, както и уремична или чернодробна. Дишането, характерно за Kussmaul, е шумно, конвулсивно с удължено издишване. Движенията на гръдния кош са дълбоки, редуващи се с апнея.

Този патологичен тип възниква в резултат на нарушение на възбудимостта на центровете за вдишване и издишване в мозъка по време на хипоксия, метаболитна ацидоза или токсични явления. Пациентът може да изпита спад на кръвното налягане и телесната температура, хипотония очни ябълки, кожата на крайниците претърпява трофични промени. В същото време миризмата на ацетон идва от устата.

Този патологичен тип дишане се отличава с продължително конвулсивно повишено вдишване с бавно отваряне на гръдния кош. Понякога вдишването се прекъсва от издишване. Това се случва, когато пневмотаксичният център е повреден.

Този патологичен тип се появява със значително влошаване на хипоксията преди смъртта. Отбелязва се имунитетът на невроните към външни влияния.

Задъхващото дишане се характеризира със следните характеристики:

• вдишването и издишването са редки и дълбоки, броят им постепенно намалява;
• закъсненията между вдишванията могат да бъдат до 20 секунди;
• участие в акта на дишане междуребрените, диафрагмалните, цервикалните мускули;
• тогава настъпва сърдечен арест.

Когато организмът умре, патологичните видове дишане следват един след друг: дишането на Kussmaul се заменя с апневза, последвано от дишане, след което дихателният център е парализиран. При успешна и навременна реанимация е възможна обратимостта на процеса.

Периодичното дишане възниква поради дисбаланс в централната нервна система между възбуждане и инхибиране. Тези видове се характеризират с промяна в дихателните движения чрез пълното им спиране и след това обратния процес.

Броят на патологичните видове дишане, наричани периодични, включва дишане на Гроко ("вълноподобно"), Био и Чейн-Стокс.

Този тип се появява по време на хипоксия. Възможно е и при уремия, сърдечна недостатъчност, травма и възпаление на мозъка и неговите мембрани. Характеристика на този тип дихателна недостатъчност е увеличаването на интензивността на дихателните движения и след това тяхното отслабване до апнея с продължителност до 1 минута.

Дишането на Cheyne-Stokes се проявява клинично чрез замъгляване или загуба на съзнание, нарушения в ритъма на сърдечните контракции.

Въпреки че механизмът на развитие на този патологичен тип не е добре разбран, повечето учени го илюстрират по следния начин:

• хипоксията провокира инхибиране на клетките на мозъчната кора и в резултат на това спиране на дишането, нарушаване на сърцето и кръвоносните съдове и загуба на съзнание;
• хеморецепторите все още реагират на газовия състав на кръвта и техните действия възбуждат дихателния център, поради което процесът се възобновява;
• кръвта отново се насища с кислород, недостигът му намалява;
• подобрява се функцията на невроните в центъра на мозъка, отговорни за функционирането на съдовата система;
• увеличава се дълбочината на дишането, прояснява се съзнанието, подобрява се работата на сърцето и се повишава кръвното налягане.

Тъй като увеличаването на вентилацията повишава концентрацията на кислород в кръвта и намалява въглеродния диоксид, резултатът е отслабване на стимулацията на дихателния център и в резултат на това възниква апнея.

Отличителна черта на патологичното дишане на Biot е, че движенията с нормална честота и дълбочина внезапно спират и също внезапно се възобновяват. Паузите между нормалните дихателни движения са до половин минута.

Този патологичен тип дишане е характерен за:

• менингит (наричан още менингит);
• енцефалит и други заболявания и състояния с увреждане на продълговатия мозък (неоплазми в него, атеросклероза на артериите, абсцеси, хеморагичен инсулт).

При увреждане на пневмотаксичната система предаването на аферентни импулси през нея се отслабва и съответно се нарушава регулацията на дишането.

Въпреки факта, че този патологичен тип се приближава до терминалните, с навременна квалифицирана помощпрогнозата е положителна.

Дъхът на Grokko е разделен на 2 разновидности:

• вълнообразен;
• дисоциирано дишане на Гроко-Фругони.

Учените свързват вълнообразния тип периодично дишане с дишането на Чейн-Стокс с единствената разлика, че при „вълнообразната“ пауза паузата се заменя със слаби повърхностни дихателни движения. И двата патологични вида могат да се вливат един в друг, преходната форма между тях се нарича "непълен ритъм на Чейн-Стокс". Причините за възникването им също са сходни.

Дисоциираното дишане на Grocco-Frugoni възниква при тежки мозъчни увреждания, често в състояние на агония. Характеризира се с нарушение на работата на определени групи дихателни мускули. Това се изразява в парадоксални движения на диафрагмата и асиметрия в работата на гръдния кош: горната и средна часття е на етап вдишване, а долната е на етап издишване.

Неврогенна хипервентилация и апнея

В допълнение към сериозните заболявания и мозъчните увреждания, има ситуации, когато здрави хора проявяват патологични видове дишане.

Един от тези случаи е неврогенната хипервентилация, която се развива на фона на силен стрес, емоционален стрес. Ритъмът е учестен, вдишванията са дълбоки. Това се случва рефлекторно и постепенно изчезва без вреда за здравето.

При тумори и мозъчни травми, както и при кръвоизлив може да се появи и този вид патология. След това може да се добави спиране на дишането.

Апнеята може да бъде предизвикана и от хипервентилация на фона на възстановяване от анестезия, отравяне с токсични вещества, нарушена бронхиална проходимост и тежки сърдечни аритмии.

Най-често срещаният вариант на тази патологична форма на дишане е синдромът " сънна апнея". Неговата особеност- Силно, периодично хъркане пълно отсъствиевдишване и издишване (продължителността на паузите може да бъде до 2 минути).

Това е доста животозастрашаващо състояние, тъй като има ситуации, когато дишането не се възобновява след пауза. Ако има повече от 5 пристъпа на апнея на час, това е сериозна заплаха. Ако не се лекува, този патологичен тип дишане дава съпътстващи симптомикато:

• сънливост;
• раздразнителност;
• нарушение на паметта;
• бърза умора и намалена работоспособност;
• обострено хронично сърдечно-съдово заболяване.

Съществува и симптом на "фалшива апнея", когато спирането на дишането е резултат от рязка промяна на температурата (попадане в студена вода) или въздушно налягане. Нарича се не мозъчни нарушения, както при заболяване, но спазъм на ларинкса.

Видове дихателна недостатъчност

Дихателната недостатъчност се класифицира по няколко признака: според механизма на възникване, причините, хода и тежестта на заболяването, газовия състав на кръвта.

Класификация по патогенеза

Има хипоксемичен и хиперкапничен тип произход на патологичното дишане.

Хипоксемичната белодробна недостатъчност започва на фона на намаляване на количеството и парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв. При което кислородна терапиямалко помага. Такова патологично състояние често се наблюдава при пневмония, синдром на респираторен дистрес.

Хиперкапничната дихателна недостатъчност се проявява чрез повишаване на количеството и парциалното налягане на въглеродния диоксид в кръвта. Появява се и хипоксемия, но кислородът се третира добре. Развитието на този тип патология е възможно при слаби дихателни мускули, дисфункция на дихателния център, дефекти в ребрата и мускулите на гръдния кош.

Разделяне по етиология

Според причините за появата се разграничават следните видове патология:

• бронхопулмонална (подразделена на обструктивна, рестриктивна и дифузна);
• центрогенен;
• нервно-мускулна;
• торакофрения;
• съдова.

Обструктивна бронхопулмонална респираторна недостатъчност се развива, когато, когато преминава през респираторен трактвъздухът е възпрепятстван. Това затруднява издишването и дихателната честота намалява. Това може да се случи, когато:

• запушване на лумена на бронхите с храчки;
• , подуване.

То е следствие от появата на ограничения върху разтегливостта на белодробната тъкан. Това намалява дълбочината на вдъхновението. Провокирането на появата на този патологичен тип може:

• адхезивни процеси на плеврата с облитерация на плевралната кухина;
• пневмония;
• алвеолит;
• емфизем;
• пневмоторакс.

Тъй като такива патологични променив белите дробове са трудни за елиминиране, повечето пациенти трябва да живеят впоследствие с дихателна недостатъчност, която е станала хронична.

Причината за дифузния тип е патологично удебеляване на алвеоларно-капилярната белодробна мембрана, което нарушава газообмена. Това се случва при пневмокониоза, фиброза, синдром на респираторен дистрес.

Причинява се от неправилно функциониране на продълговатия мозък (с интоксикация, мозъчно увреждане, церебрална хипоксия, кома). При дълбоко увреждане възникват периодични и терминални видове дишане.

Причини за други видове дихателна недостатъчност

Невромускулна респираторна недостатъчност може да възникне в резултат на увреждане на гръбначния мозък, двигателните нерви или мускулна слабост (изтощение, тетанус, ботулизъм, миастения гравис), което причинява дисфункция на дихателните мускули.

Торакодиафрагмалният тип е свързан с нарушения, дължащи се на деформация на гръдния кош, неговите патологични състояния, с високо положение на диафрагмата, пневмоторакс и компресия на белия дроб.

Съдовата респираторна недостатъчност е свързана със съдови нарушения.

Класификация според скоростта на развитие и тежестта на заболяването

Дихателната недостатъчност може да бъде остра, развита в продължение на няколко часа или дни, а понякога дори минути (с наранявания на гръдния кош, чужди тела в ларинкса) и много животозастрашаваща или хронична (на фона на други хронични болести- бели дробове, кръв, сърдечно-съдова система).

Има 3 степени на тежест:

• Появата на задух при високо или умерено натоварване.
• Недостиг на въздух при леко натоварване, компенсаторните механизми се активират в покой.
• В покой са налице хипоксемия, диспнея и цианоза.

Според газовия състав патологията се разделя на компенсирана (когато съотношението на газовете е нормално) и декомпенсирана (наличие на кислороден дефицит или излишък на въглероден диоксид в артериалната кръв).

Патологично (периодично) дишане - външно дишане, което се характеризира с групов ритъм, често редуващ се със спирания (периоди на дишане се редуват с периоди на апнея) или с интеркаларни периодични вдишвания.

Нарушенията на ритъма и дълбочината на дихателните движения се проявяват чрез появата на паузи в дишането, промяна в дълбочината на дихателните движения.

Причините могат да бъдат:

1) ненормални ефекти върху дихателния център, свързани с натрупването на непълно окислени метаболитни продукти в кръвта, явленията на хипоксия и хиперкапния, дължащи се на остри нарушения на системното кръвообращение и вентилационната функция на белите дробове, ендогенни и екзогенни интоксикации (тежки чернодробни заболявания). , захарен диабет, отравяне);

2) реактивно-възпалителен оток на клетките на ретикуларната формация (травматично увреждане на мозъка, компресия на мозъчния ствол);

3) първично увреждане на дихателния център вирусна инфекция(енцефаломиелит на стволовата локализация);

4) нарушения на кръвообращението в мозъчния ствол (спазъм на мозъчните съдове, тромбоемболизъм, кръвоизлив).

Цикличните промени в дишането могат да бъдат придружени от замъгляване на съзнанието по време на апнея и неговото нормализиране при повишена вентилация. В същото време артериалното налягане също се колебае, като правило, нараства във фазата на повишено дишане и намалява във фазата на отслабването му. Патологичното дишане е феномен на обща биологична, неспецифична реакция на тялото.Медуларните теории обясняват патологичното дишане с намаляване на възбудимостта на дихателния център или увеличаване на инхибиторния процес в подкоровите центрове, хуморалния ефект на токсичния вещества и недостиг на кислород. В генезиса на това дихателно заболяване определена роля може да играе периферната нервна система, което води до деаферентация на дихателния център. При патологичните дишания се разграничават фазата на диспнея - същинският патологичен ритъм и фазата на апнея - спиране на дишането. Патологичното дишане с фази на апнея се обозначава като интермитентно, за разлика от ремитиращото, при което вместо паузи се записват групи плитко дишане.

Към периодични типове патологично дишане в резултат на дисбаланс между възбуждане и инхибиране в c. н. pp., включват периодично дишане на Чейн-Стокс, дишане на Биотиан, голямо дишане на Кусмаул, дишане на Грок.

ЧЕЙН-СТОКС ДИШАНЕ

Кръстен на лекарите, които първи описват този тип необичайно дишане - (J. Cheyne, 1777-1836, шотландски лекар; W. Stokes, 1804-1878, ирландски лекар).

Дишането на Чейн-Стокс се характеризира с периодичност на дихателните движения, между които има паузи. Първо има кратка дихателна пауза, а след това във фазата на диспнея (от няколко секунди до една минута) първо се появява тихо повърхностно дишане, което бързо се увеличава в дълбочина, става шумно и достига максимум на петия или седмия дъх и след това намалява в същата последователност и завършва със следващата кратка дихателна пауза.

При болни животни се наблюдава постепенно увеличаване на амплитудата на дихателните движения (до изразена хиперпнея), последвано от тяхното изчезване до пълно спиране (апнея), след което отново започва цикъл на дихателни движения, завършващ също с апнея. Продължителността на апнеята е 30-45 секунди, след което цикълът се повтаря.

Този тип периодично дишане обикновено се регистрира при животни със заболявания като петехиална треска, кръвоизлив в продълговатия мозък, с уремия, отравяне с различен произход. Пациентите по време на пауза са лошо ориентирани в околната среда или напълно губят съзнание, което се възстановява при възобновяване на дихателните движения. Известно е и разнообразие от патологично дишане, което се проявява само чрез дълбоки интеркалирани вдишвания - „върхове“. Чейн-Стоксово дишане, при което между два нормални фазидиспнея редовно се появяват интеркални вдишвания, наречени редуващо се дишане на Cheyne-Stokes. Известно е редуващо се патологично дишане, при което всяка втора вълна е по-повърхностна, т.е. има аналогия с редуващо се нарушение на сърдечната дейност. Описани са взаимните преходи на дишането на Cheyne-Stokes и пароксизмалната, повтаряща се диспнея.

Смята се, че в повечето случаи дишането на Чейн-Стокс е признак на церебрална хипоксия. Може да възникне при сърдечна недостатъчност, заболявания на мозъка и неговите мембрани, уремия. Патогенезата на дишането на Cheyne-Stokes не е напълно ясна. Някои изследователи обясняват неговия механизъм по следния начин. Клетките на мозъчната кора и подкоровите образувания се инхибират поради хипоксия - дишането спира, съзнанието изчезва и активността на вазомоторния център се инхибира. Въпреки това хеморецепторите все още са в състояние да реагират на текущи промени в съдържанието на газове в кръвта. Рязко увеличаване на импулсите от хеморецепторите заедно с директен ефект върху центровете висока концентрациявъглеродният диоксид и стимулите от барорецепторите поради понижаване на кръвното налягане са достатъчни за възбуждане на дихателния център - дишането се възобновява. Възстановяването на дишането води до насищане на кръвта с кислород, което намалява церебралната хипоксия и подобрява функцията на невроните във вазомоторния център. Дишането става по-дълбоко, съзнанието се избистря, кръвното налягане се повишава, изпълването на сърцето се подобрява. Увеличаването на вентилацията води до увеличаване на напрежението на кислорода и намаляване на напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв. Това от своя страна води до отслабване на рефлекса и химическа стимулация на дихателния център, чиято активност започва да отслабва - настъпва апнея.

БИОТА ДЪХ

Дишането на Био е форма на периодично дишане, характеризираща се с редуващи се равномерни ритмични дихателни движения, характеризиращи се с постоянна амплитуда, честота и дълбочина и дълги (до половин минута или повече) паузи.

Наблюдава се при органични лезии на мозъка, нарушения на кръвообращението, интоксикация, шок. Може също да се развие първична лезияреспираторен център с вирусна инфекция (стволов енцефаломиелит) и други заболявания, придружени от увреждане на централната нервна система, особено на продълговатия мозък. Често дъхът на Биот се отбелязва при туберкулозен менингит.

Характерно е за терминални състояния, често предшества спиране на дишането и сърцето. Това е неблагоприятен прогностичен признак.

ДЪХЪТ НА ГРОК

„Дишането на вълни“ или дишането на Grokk донякъде напомня на дишането на Cheyne-Stokes с единствената разлика, че вместо дихателна пауза се отбелязва слабо плитко дишане, последвано от увеличаване на дълбочината на дихателните движения и след това неговото намаляване.

Този тип аритмична диспнея, очевидно, може да се разглежда като етапи на същите патологични процеси, които причиняват дишането на Cheyne-Stokes. Дишането на Чейн-Стокс и "вълнообразното дишане" са взаимосвързани и могат да преливат едно в друго; преходна формасе нарича "непълен ритъм на Чейн-Стокс".

ДЪХ НА КУСМАУЛЕ

Наречен на Адолф Кусмаул, немски учен, който го описва за първи път през 19 век.

Патологично дишане на Kussmaul („голямо дишане“) е патологична форма на дишане, която се проявява при тежки патологични процеси (предтерминални етапи от живота). Периодите на спиране на дихателните движения се редуват с редки, дълбоки, конвулсивни, шумни вдишвания.

Отнася се до крайните видове дишане, е изключително неблагоприятен прогностичен знак.

Дишането на Kussmaul е странно, шумно, ускорено без субективно усещане за задушаване, при което дълбоките стоабдоминални вдъхновения се редуват с голямо издишване под формата на "екстра-издишване" или активен експираторен край. Наблюдава се при изключително тежко състояние (чернодробна, уремична, диабетна кома), при отравяне с метилов алкохол или други заболявания, водещи до ацидоза. По правило пациентите с дъх на Kussmaul са в кома. При диабетна кома дъхът на Kussmaul се появява на фона на ексикоза, кожата на болните животни е суха; събрани в гънка, трудно се изправят. Може да има трофични промени в крайниците, надраскване, хипотония на очните ябълки и миризма на ацетон от устата. Температурата е субнормална, кръвното налягане е понижено, съзнанието липсва. При уремична кома дишането на Kussmaul е по-рядко, по-често дишането на Cheyne-Stokes.

ЗАДЪХВАНЕ И АПНЕИСТИКА

ЗАДЪХВАНЕ

Апневтично дишане

Когато един организъм умира от момента на възникване крайно състояниедишането претърпява следните етапи на промени: първо има диспнея, след това потискане на пневмотаксиса, апнеза, задъхване и парализа на дихателния център. Всички видове патологични дишания са проява на долен понтобулбарен автоматизъм, освободен поради недостатъчна функция на висшите части на мозъка.

При дълбоки, широко разпространени патологични процеси и подкисляване на кръвта, дишането се отбелязва с единични въздишки и различни комбинациинарушения на дихателния ритъм - комплексни аритмии. Патологично дишане се наблюдава при различни заболявания на тялото: тумори и воднянка на мозъка, церебрална исхемия, причинена от загуба на кръв или шок, миокардит и други сърдечни заболявания, придружени от нарушения на кръвообращението. В експерименти върху животни се възпроизвеждат патологични дишания при многократна исхемия на мозъка от различен произход. Патологичните респирации се причиняват от различни ендогенни и екзогенни интоксикации: диабетна и уремична кома, отравяне с морфин, хлоралхидрат, новокаин, лобелин, цианиди, въглероден окис и други отрови, причиняващи хипоксия различни видове; въвеждането на пептон. Описана е появата на патологично дишане при инфекции: скарлатина, инфекциозна треска, менингит и др. инфекциозни заболявания. Причините за необичайно дишане могат да бъдат черепни - мозъчна травма, понижаване на парциалното налягане на кислорода в атмосферния въздух, прегряване на тялото и други ефекти.

И накрая, необичайно дишане се наблюдава при здрави хора по време на сън. Описва се като природен феномен на по-ниските етапи от филогенезата и в ранен периодонтогенетично развитие.

За поддържане на газообмена в организма правилно нивов случай на недостатъчен обем на естественото дишане или спирането му по някаква причина, прибягвайте до изкуствена белодробна вентилация.

Патологични видове дишане.

1.Дъхът на Чейн—СтоксХарактеризира се с постепенно увеличаване на амплитудата на дихателните движения до хиперпнея и след това нейното намаляване и появата на апнея. Целият цикъл отнема 30-60 секунди и след това се повтаря отново. Този тип дишане може да се наблюдава дори при здрави хора по време на сън, особено при условия на голяма надморска височина, след прием на лекарства, барбитурати, алкохол, но за първи път е описан при пациенти със сърдечна недостатъчност. В повечето случаи дишането на Cheyne-Stokes е следствие от церебрална хипоксия. Особено често този тип дишане се наблюдава при уремия.

2. Дъхът на Биот. Този тип периодично дишане се характеризира с внезапна промяна дихателни циклии апнея. Развива се при директно увреждане на невроните на мозъка, особено на продълговатия, в резултат на енцефалит, менингит, повишена вътречерепно наляганепричинявайки дълбока хипоксия на мозъчния ствол.

3. Дишане на Кусмаул(„голям дъх“) е патологична форма на дишане, която се проявява при тежки патологични процеси (предтерминални етапи от живота). Периодите на спиране на дихателните движения се редуват с редки, дълбоки, конвулсивни, шумни вдишвания. Отнася се до крайните видове дишане, е изключително неблагоприятен прогностичен знак. Дишането на Кусмаул е странно, шумно, учестено без субективно усещане за задушаване.

Наблюдава се при изключително тежко състояние (чернодробна, уремична, диабетна кома), при отравяне с метилов алкохол или при други заболявания, водещи до ацидоза. По правило пациентите с дъх на Kussmaul са в кома.

Също така видове терминали са задъхване и апнеустикадъх. Характерна особеност на тези видове дишане е промяната в структурата на отделна дихателна вълна.

Задъхване- възниква в терминалния стадий на асфиксията - дълбоки, остри, намаляващи по сила въздишки. Апневтично дишанехарактеризиращ се с бавно разширяване на гръдния кош, което дълго времее бил в състояние на вдишване. В този случай има непрекъснато инспираторно усилие и дишането спира на върха на вдъхновението. Развива се при увреждане на пневмотаксичния комплекс.

2. Механизми на генериране на топлина и начини за пренос на топлина.

При възрастен здрав човек телесната температура е постоянна и при измерване в подмишницата варира от 36,4-36,9 °.

Топлината се генерира във всички клетки и тъкани на тялото поради протичащия в тях метаболизъм, т.е. окислителни процеси, разпад хранителни вещества, основно въглехидрати и мазнини. Постоянността на телесната температура се регулира от съотношението между образуването на топлина и нейното освобождаване: колкото повече топлина се генерира в тялото, толкова повече се отделя. Ако при мускулна работаколичеството топлина в тялото се увеличава значително, след което излишъкът му се отделя в околната среда.

При повишено производство на топлина или увеличен пренос на топлина, капилярите на кожата се разширяват и след това започва изпотяване.

Поради разширяването на кожните капиляри кръвта тече към повърхността на кожата, тя се зачервява, става по-топла, „гореща“ и поради повишената температурна разлика между кожата и околния въздух се увеличава топлопредаването. При изпотяване преносът на топлина се увеличава, защото когато потта се изпарява от повърхността на тялото, се губи много топлина.

Ето защо, ако човек работи много, особено когато висока температуравъздух (в горещи магазини, баня, под палещите лъчи на слънцето и т.н.), той се зачервява, става горещ и след това започва да се поти.

Топлообменът, макар и в по-малка степен, се осъществява и от повърхността на белите дробове - белодробните алвеоли.

Човек издишва топъл въздух, наситен с водни пари. Когато на човек му е горещо, той диша по-дълбоко и по-често.

Малко количество топлина се губи в урината и изпражненията.

При повишено генериране на топлина и намален пренос на топлина, телесната температура се повишава, човек се уморява по-бързо, движенията му стават по-бавни, бавни, което донякъде намалява генерирането на топлина.

Намаляването на генерирането на топлина или намаляването на топлопредаването, напротив, се характеризира със стесняване на кожните съдове, бланширане и охлаждане на кожата, поради което топлопредаването намалява. Когато човек е студен, той неволно започва да трепери, т.е. мускулите му започват да се свиват, както вградени в дебелината на кожата („трепереща кожа“), така и скелетни, в резултат на което се увеличава генерирането на топлина. По същата причина той започва да прави бързи движения и да търка кожата, за да увеличи генерирането на топлина и да предизвика зачервяване на кожата.

Генерирането на топлина и преносът на топлина се регулират от централната нервна система.

Центровете за регулиране на топлообмена се намират в диенцефалона, в субталамичната област под контролиращото влияние на мозъка, откъдето съответните импулси се разпространяват през автономната нервна система към периферията.

Физиологичната адаптация към промените във външната температура, както всяка реакция, може да се случи само до определени граници.

При прекомерно прегряване на тялото, когато телесната температура достигне 42-43 °, възниква така нареченият топлинен удар, от който човек може да умре, ако не се вземат подходящи мерки.

При прекомерно и продължително охлаждане на тялото, телесната температура започва постепенно да намалява и може да настъпи смърт от замръзване.

Телесната температура не е постоянна стойност. Стойността на температурата зависи от:

- време на деня. Минимална температурасе случва сутрин (3-6 часа), максимумът - следобед (14-16 и 18-22 часа). Нощните работници може да имат обратна връзка. Разликата между сутрешната и вечерната температура при здрави хора не надвишава 10C;

- двигателна активност.Почивката и сънят помагат за понижаване на температурата. Също така се наблюдава веднага след хранене леко увеличениетелесна температура. Значителни физически и емоционален стресможе да предизвика повишаване на температурата с 1 градус;

- хормонален фон. Жени по време на бременност и менструален периодтялото леко се повдига.

- възраст. При деца тя е средно по-висока, отколкото при възрастни с 0,3-0,4 ° C, в напреднала възраст може да бъде малко по-ниска.

ВИЖ ПОВЕЧЕ:

Предотвратяване

Част II. Дишане според Бутейко

Глава 6

Ако ви зададат въпроса: как да дишате правилно? - почти сигурно ще отговорите - дълбоко. И ще сгрешите фундаментално, казва Константин Павлович Бутейко.

Именно дълбокото дишане е причината за голям брой заболявания и ранна смърт сред хората. Лечителят доказа това със съдействието на Сибирския клон на Академията на науките на СССР.

Какво е дълбоко дишане? Оказва се, че най-често дишането е, когато можем да видим движението на гръдния кош или корема.

„Не може да бъде! - възкликваш ти. „Всички хора на Земята дишат ли грешно?“ Като доказателство Константин Павлович предлага да се проведе следният експеримент: направете тридесет дълбоки вдишвания за тридесет секунди - и ще почувствате слабост, внезапна сънливост, леко замайване.

Оказва се, че разрушителният ефект на дълбокото дишане е открит през 1871 г. от холандския учен Де Коста, болестта е наречена "синдром на хипервентилация".

През 1909 г. физиологът Д. Хендерсън, провеждайки експерименти върху животни, доказва, че дълбокото дишане е пагубно за всички организми. Причината за смъртта на експерименталните животни е липсата на въглероден диоксид, при който излишният кислород става отровен.

К. П. Бутейко вярва, че благодарение на развитието на неговата методика, човек може да победи 150-те най-чести заболявания на нервната система, белите дробове, кръвоносните съдове, стомашно-чревния тракт и метаболизма, които според него са пряко причинени от дълбокото дишане.

„Ние сме установили общ закон: колкото по-дълбоко е дишането, толкова по-болен е човек и толкова по-бързо настъпва смъртта. как повърхностно дишане- толкова повече човек е здрав, издръжлив и издръжлив. Това е мястото, където въглеродният диоксид има значение. Тя прави всичко. Колкото повече е в тялото, толкова по-здрав е човекът.

Доказателство за тази теория са следните факти:

При вътрематочно развитиекръвта на детето съдържа 3-4 пъти по-малко кислород, отколкото след раждането;

Клетките на мозъка, сърцето, бъбреците се нуждаят средно от 7% въглероден диоксид и 2% кислород, докато въздухът съдържа 230 пъти по-малко въглероден диоксид и 10 пъти повече кислород;

Когато новородените деца бяха поставени в кислородна камера, те започнаха да ослепяват;

Експерименти, проведени върху плъхове, показват, че ако бъдат поставени в кислородна камера, те ослепяват от склероза на влакното;

Мишките, поставени в кислородна камера, умират след 10-12 дни;

Големият брой столетници в планините се обяснява с по-ниския процент на кислород във въздуха; благодарение на разредения въздух климатът в планините се счита за лечебен.

Като се има предвид горното, К. П. Бутейко смята, че дълбокото дишане е особено вредно за новородените, така че традиционното плътно повиване на децата е ключът към тяхното здраве. Може би рязкото намаляване на имунитета и рязкото увеличаване на заболеваемостта при малки деца се дължат на факта, че съвременна медицинапрепоръчва незабавно да се осигури на детето максимална свобода на движение, което означава да се осигури разрушително дълбоко дишане.

Дълбокото и често дишане води до намаляване на количеството въглероден диоксид в белите дробове, а оттам и в тялото, което води до алкализиране на вътрешната среда. В резултат на това се нарушава метаболизмът, което води до много заболявания:

Алергични реакции;

настинки;

солни отлагания;

Развитието на тумори;

Нервни заболявания (епилепсия, безсъние, мигрена, рязък спадумствено и физическо увреждане, увреждане на паметта);

Разширяване на вените;

Затлъстяване, метаболитни нарушения;

Нарушения в сексуалната сфера;

Усложнения по време на раждане;

Възпалителни процеси;

Вирусни заболявания.

Симптомите на дълбоко дишане според К. П. Бутейко са „замайване, слабост, главоболие, шум в ушите, нервно треперене, припадък. Това показва, че дълбокото дишане е ужасна отрова. В лекциите си лечителят демонстрира как чрез дишане могат да се предизвикат и отстранят пристъпи на определени заболявания. Основните положения на теорията на К. П. Бутейко са следните:

1. Човешкото тяло е защитено от дълбоко дишане. Първата защитна реакция са спазми гладък мускул(бронхи, кръвоносни съдове, черва, пикочни пътища), те се проявяват в астматични пристъпи, хипертония, запек. В резултат на лечение на астма, например, има разширяване на бронхите и намаляване на нивото на въглероден диоксид в кръвта, което води до шок, колапс, смърт. Следващата защитна реакция е склерозата на кръвоносните съдове и бронхите, т.е. уплътняването на стените на кръвоносните съдове, за да се избегне загубата на въглероден диоксид. Холестеролът, покриващ мембраните на клетките, кръвоносните съдове, нервите, предпазва тялото от загуба на въглероден диоксид по време на дълбоко дишане. Отделянето на храчки от лигавиците също е така защитна реакциядо загубата на въглероден диоксид.

2. Тялото е в състояние да изгражда протеини от прости елементичрез свързване на собствения си въглероден диоксид и абсорбирането му. В същото време човек изпитва отвращение към протеините и се появява естествено вегетарианство.

3. Спазмите и склерозата на кръвоносните съдове и бронхите водят до факта, че в тялото навлиза по-малко кислород.

Това означава, че при дълбоко дишане се наблюдава кислороден глад и липса на въглероден диоксид.

4. Точно така повишено съдържаниевъглеродният диоксид в кръвта може да излекува повечето от най-често срещаните заболявания. А това може да се постигне чрез правилно повърхностно дишане.

Дъхът на Кусмаул

Б. Бронхиална астма

D. Кръвозагуба

G. треска

Г. Ларингеален оток

D. I етап на асфиксия

D. Ателектаза

Г. Белодробна резекция

Б. Апневтично дишане

G. Полипнея

D. брадипнея

д. задъхан дъх

12. При какви заболявания в повечето случаи се развива дихателна недостатъчност според рестриктивен тип?

А. Емфизем

Б. Интеркостален миозит

IN. Пневмония

Д. Хроничен бронхит

13. Инспираторна диспнея се наблюдава при следните заболявания:

А. Емфизем

Б. Астматичен пристъп

IN . Трахеална стеноза

E. II етап на асфиксия

14. Типично ли е дишането на Кусмаул за диабетна кома?

А. да

15. Кой от знаците с най-вероятнопоказва липса на външни

А. Хиперкапния

Б. цианоза

Б. Хипокапния

Ж. диспнея

Г. Ацидоза

Д. Алкалоза

16. Експираторна диспнея се наблюдава при следните патологични състояния:

А. I етап на асфиксия

б. Емфизем

Б. Ларингеален оток

Ж. Астматичен пристъп

Г. Трахеална стеноза

17. Какви видове патология могат да бъдат придружени от развитието на алвеоларна хипервентилация?

А. Ексудативен плеврит

Б. Бронхиална астма

IN . Диабет

Д. Тумор на белия дроб

18. При какви заболявания се развива нарушение на белодробната вентилация според обструктивния тип?

А. Крупозна пневмония

б. Хроничен бронхит

G. Плеврит

19. Появата на дишане на Kussmaul при пациент най-вероятно показва развитието на:

А. Респираторна алкалоза

Б. Метаболитна алкалоза

Б. Респираторна ацидоза

Ж. метаболитна ацидоза

20. Рефлексът на кашлица възниква поради:

1) Дразнене на нервните окончания на тригеминалния нерв

2) Инхибиране на дихателния център

3) Възбуждане на дихателния център

4) Дразнене на лигавицата на трахеята, бронхите.

21. Експираторна диспнея се наблюдава при следните патологични състояния:

1) Затворен пневмоторакс

2) Астматичен пристъп

3) Трахеална стеноза

4) Емфизем

5) Подуване на ларинкса

22. Посочете най-много вероятни причинитахипнея:

1) хипоксия

2) Повишена възбудимост на дихателния център

3) Компенсирана ацидоза

4) Намалена възбудимост на дихателния център

5) Компенсирана алкалоза

23. Терминалните вдишвания включват:

1) Апневтично дишане

4) Полипнея

5) Брадипнея

24. Коя от следните причини може да доведе до централна формадихателна недостатъчност?

1) Въздействие химически веществас наркотичен ефект

2) Поражение n. френикус

3) Отравяне с въглероден окис

4) Нарушаване на нервно-мускулното предаване по време на възпалителни процесив дихателните мускули

5) Полиомиелит

25. При какъв патологичен процес алвеолите се разтягат по-силно от обикновено и еластичността на белодробната тъкан намалява:

1) Пневмония

2) Ателектаза

3) Пневмоторакс

4) емфизем

26. Какъв тип пневмоторакс може да доведе до изместване на медиастинума, компресия на белия дроб и дишане:

1) Затворено

2) Отворете

3) Двустранно

4) Клапан

27. В патогенезата на стенотичното дишане основна роля играят:

1) Намалена възбудимост на дихателния център

2) Повишена възбудимост на дихателния център

3) Ускоряване на рефлекса на Херинг-Бройер

4)Забавяне на рефлекса на Херинг-Бройер

28. Основните показатели за недостатъчност на външното дишане са:

1) промени в кръвния газ

2) увеличаване на дифузионния капацитет на белите дробове

3) нарушена вентилация на белите дробове