Кислородно гладуване на кръвта. Какво е кислороден дефицит

Кислородното гладуване може да възникне както при недостатъчно съдържание на кислород в околната атмосфера, така и при определени патологични състояния.

При нарушения се наблюдава мозъчна хипоксия мозъчно кръвообращение, състояния на шок, остър сърдечно-съдова недостатъчност, пълен сърдечен блок, отравяне с въглероден окис и асфиксия от различен произход. Мозъчната хипоксия може да възникне като усложнение по време на сърдечна операция и главни съдове, както и в ран постоперативен период. При това различни неврологични синдромии психични промени, с преобладаване церебрални симптоми, дифузно нарушение на функциите на централната нервна система.

Патогенеза (какво се случва?) по време на кислородно гладуване

Микроскопски може да се наблюдава мозъчен оток. Ранен знакхипоксията е нарушение на микроциркулаторното русло - стаза, плазмена импрегнация и некробиотични промени съдови стенис нарушение на тяхната пропускливост, освобождаването на плазма в перикапилярното пространство. При тежки форми на остра хипоксия ранно откриване различни степениувреждане на невроцитите до необратимо. В мозъчните клетки се откриват вакуолизация, хроматолиза, хиперхроматоза, кристални включвания, пикноза, остър оток, исхемично и хомогенизиращо състояние на невроните и сенчести клетки. Има груби нарушения на ултраструктурата на ядрото, неговата мембрана, разрушаване на митохондриите, осмиофилия на части нервни клетки.

Тежестта на клетъчните промени зависи от тежестта на хипоксията. При тежка хипоксия клетъчната патология може да се задълбочи след отстраняване на причината, причинила хипоксията; в клетки, които нямат признаци сериозни щетив рамките на няколко часа, след 1-3 дни и по-късно, могат да бъдат открити структурни промени с различна тежест. Впоследствие такива клетки претърпяват разпад и фагоцитоза, което води до образуването на огнища на омекване; възможно е обаче и постепенно възстановяване нормална структураклетки.

При хронична хипоксия морфологични променинервните клетки обикновено са по-слабо изразени; По време на хронична хипоксия глиалните клетки на централната нервна система се активират и интензивно се размножават.

Симптоми на кислороден глад

При остър недостиг на кислород често се развива възбуда нервна система, отстъпвайки място на инхибиране и нарастващо потискане на неговите функции. Възбудата е придружена от двигателно безпокойство, еуфория, ускорен пулс и дишане, бледност кожата, появата на студена пот по лицето и крайниците. Следва горе-долу дълъг периодВъзбуда (и често без него), явления на депресия се развиват с появата на потъмняване в очите (след предишното "мигане" пред очите), замаяност, сънливост, обща летаргия, ступор, с постепенно потискане на съзнанието.

Дезинхибирането и индуктивното усилване на активността на субкортикалните образувания са придружени от нередности двигателна активност, конвулсивни мускулни контракции, общ тонус и клонични конвулсии. Този период обикновено е краткотраен. По-нататъшното разпространение на инхибирането е придружено от промяна безусловни рефлекси: Първо се губят кожни рефлекси (коремни, плантарни, кремастерни), след това периостални (карпално-радиални, суперцилиарни) и накрая сухожилни рефлекси, които първо рязко се засилват и след това избледняват, обикновено първо в горната част, а след това в долните крайници. След това рефлексите на зеницата и роговицата изчезват. Въпреки това, последователността на изчезване на рефлексите не винаги е една и съща; са докладвани случаи дългосрочно запазванеиндивидуални рефлекси при липса на други. Двигателни нарушенияхарактеризиращ се с развитието спастична парализас повишен мускулен тонус, рефлекси, поява на патологични и защитни рефлекси, а след това мускулният тонус намалява, рефлексите избледняват. При бързо развитиеДълбок кислородно гладуванев рамките на няколко десетки секунди настъпва загуба на съзнание и след 1-2 минути се развива кома. Поради мозъчна хипоксия могат да се развият следните неврологични синдроми.

. Коматозни състояния (в зависимост от разпространението на депресия на мозъчната функция
и ниво на регулиране на запазените функции):

а) състояние на декортикация (субкортикална кома); б) преден мозъчен ствол (диенцефално-мезенцефална) или "хиперактивна" кома;

в) заден ствол или "отпусната" кома; г) терминална (трансцендентална) кома.

. Състояния на частично увреждане на съзнанието: а) ступор; б) зашеметяващ; в) сънливост.

. Дифузни синдроми органични увреждания: а) тежка постхипоксична
енцефалопатия (с мнестични, зрителни, церебеларни, стриатални нарушения);
б) умерено тежка постхипоксична енцефалопатия.

. Астенични състояния (постипоксична астения със симптоми на хипо- и хиперстения).
Изброените синдроми могат да бъдат фази на проявление на последствията от мозъчна хипоксия.

Въз основа на най-тежката степен коматозно състояние(извънредна кома) е потискане на функциите на централната нервна система, клинично проявяващо се с арефлексия, мускулна хипотония, липса на електрическа активност на мозъка („мълчание”) и нарушения на дишането. Дейността на сърцето и автоматичната дейност на други органи се запазват благодарение на периферната автономна регулация.

Когато функциите на каудалните участъци на багажника се възстановят, спонтанното дишане се възобновява (понякога се отбелязват нарушения в неговия ритъм), предизвикват се рефлекси на роговицата - това е „отпусната“ или пост-трункова кома. По-нататъшно възстановяванефункциите на предните части на багажника могат да се проявят като мезенцефални и диенцефални симптоми под формата на тонични конвулсии, тръпки, изразени автономни симптоми- хипертермия, мигрираща хиперемия, хиперхидроза, внезапни флуктуации кръвно налягане. Такава кома се определя като "хиперактивна" или предна трункална.

СЪС частично възстановяванеФункциите на субкортикалните възли са свързани с характеристиките на субкортикалната кома или състоянието на декортикация. Клинична картинахарактеризира се с изразени симптоми на орален автоматизъм (понякога сукателни и дъвкателни движения), повишена активност на субкортикалните рефлексни нива - стволови, спинални, периферни, вегетативни. Сухожилните рефлекси се повишават, кожните рефлекси се потискат, предизвикват се патологични рефлекси на краката и китките. Явленията на дразнене се проявяват чрез хореиформна и атетоидна хиперкинеза, миоклонични потрепвания в отделни мускулни групи. ЕЕГ разкрива дифузни бавни вълни.

Когато съзнанието се възстанови, пациентите развиват състояние на ступор. По-дълбокият ступор се определя като ступор; леките степени на ступор постепенно се заменят със сънливост, което съответства на възстановяването на функциите на мозъчната кора. В този случай признаците на възстановяване се комбинират със симптоми на загуба и раздразнение. Клиничните характеристики до голяма степен се определят от състоянието на лимбично-ретикуларния комплекс.

При сопорозни състоянияима само най-елементарни реакции на външни стимули. В ЕЕГ обикновено преобладават бавни вълни. Зашеметяването е придружено от трудности при разбирането на сложни фрази за пациента, ограничена способност произволни движения, затруднено запомняне. Пациентите обикновено лежат неподвижно. На фона на зашеметяването понякога възникват съновидни (онирични) състояния. При съмнителни състояния пациентите могат лесно да бъдат изведени сънливо състояние, отговарят адекватно на въпроси, но се изморяват изключително бързо. На фона на състояние на зашеметяване, мнестични, гностични, практически разстройства се разкриват симптоми на увреждане на малкия мозък и екстрапирамидна система, както и други органични симптоми. Такива нарушения се определят като постхипоксична енцефалопатия, която се характеризира главно с изразени нарушения на съзнанието, паметта, агнозия, апраксия, говорни нарушения (под формата на афазия, дизартрия или мутизъм), малкомозъчни симптоми, стриатална хиперкинеза, дифузна фокална органични симптоми. Впоследствие, с възстановяването на функциите (понякога далеч от пълното), симптомите, подобни на неврастения, характерни за постхипоксичната астения, продължават дълго време. Тези състояния се основават на отслабване на инхибиторния процес с развитие на раздразнителна слабост, повишена възбудимост, безсъние, намалено внимание и памет (хиперстенична форма) или отслабване на инхибиторния и възбудителен процес, придружено от летаргия, сънливост и обща изостаналост. (хипостенична форма).

Лечение на кислородно гладуване

Поддържането на активност е от особено значение на сърдечно-съдовата система, дишане, водно-солев баланс и киселинно-алкален статус. При лечението на последствията от циркулаторна хипоксия те имат определено значение наркотични вещества, невролептици. обща и церебрална хипотермия, екстракорпорално кръвообращение, хипербарна кислородна терапия. За предотвратяване на нарушения на микроциркулацията е препоръчително да се използват антикоагуланти, реополиглюкин. При мозъчен оток, често следствие от хипоксия, се използват деконгестанти. Все пак трябва да се има предвид, че мозъчният оток понякога се появява много часове след развитието на нарушения на кръвообращението и следователно може да съвпадне във времето с феномена на "отката" (повишено осмотичното наляганепоради използвани преди това дехидратиращи агенти).

Антихипоксичните лекарства са много обещаващи, но засега се използват предимно в експерименти. Много вниманиеопитите за създаване на нови хинони (на базата на ортобензохинон) си струват. Защитни свойствалекарства като гутимин, натриев хидроксибутират, както и лекарства от групата на ноотропите имат.

Неизправност на вентилацията

Нарушена оксигенация

Различни състояния могат да доведат до хипоксия (напр. задух, дихателна недостатъчност). Въпреки това, остра хипоксия може да се развие при пациент в болница при липса на заболявания дихателната система. Заболяването обикновено има по-ограничен набор от причини.

Тези причини могат да бъдат разделени на:

• Проблеми с вентилацията
• Нарушения на оксигенацията.

Оценка на кислородния дефицит

Общият обем течност, дадена по време на болничния престой и по-специално за 24 часа, трябва да определи обема на претоварването. Трябва да се преразгледат предписанията на лекарства за седация. При значителна хипоксия (насищане с O2<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

Клиника

Внезапен задух и хипоксия предполагат белодробна емболия (ПЕ) или пневмоторакс. Треска, втрисане и кашлица (или повишено производство на слуз) предполагат развитието на пневмония. Анамнеза за сърдечно-съдово заболяване и други медицински състояния (напр. астма, ХОББ, сърдечна недостатъчност) може да показва обостряне на заболяването. Едностранната болка в крайниците предполага дълбока венозна тромбоза (ДВТ). Предишна голяма травма или сепсис, изискващи значителна реанимация, предполага синдром на остър респираторен дистрес. Предишна гръдна травма предполага белодробна контузия.

Физическо изследване

Незабавно трябва да се оцени проходимостта на дихателните пътища, силата и адекватността на дишането. При пациенти с механична вентилация е важно да се определи дали ендотрахеалната тръба не пречи или е изместена. Едностранната липса на дишане във всички белодробни полета предполага пневмоторакс или обструкция на десния бронх по време на интубация, наличие на хрипове и треска, което прави пневмонията по-вероятна. Подутите вени на шията с двустранно хриптене в белите дробове предполагат обемно натоварване в малкия кръг. Недостигът на въздух е симптом на бронхоспазъм (обикновено астма или алергична реакция, но това е рядко).

Диагностика

Хипоксията обикновено се открива първоначално чрез пулсова оксиметрия. На пациентите трябва да се направи рентгенова снимка на гръдния кош и ЕКГ. Ако след тези изследвания диагнозата остане неясна, трябва да се диагностицира белодробна емболия. Бронхоскопия може да се извърши при интубирани пациенти, за да се изключи (и премахне) трахеобронхиалният блок. Може да се наложи катетеризация на белодробната артерия, за да се изключи сърдечна недостатъчност. За да се оцени степента на хипоксия и ефективността на лечението в интензивното отделение, се използва киселинно-алкален тест на кръвта.

Лечение на кислородна недостатъчност

Ако хиповентилацията продължава, е възможна механична вентилация чрез неинвазивна вентилация с положително налягане или трахеална интубация. Постоянната хипоксия генерира допълнителен O 2 .

Кислородна терапия

Количеството O 2 се предписва според показанията на пулсовата оксиметрия, за да се поддържа PaO 2 между 60 и 80 mm Hg. (т.е. 92 до 100% насищане), без да причинява O 2 токсичност. Това ниво осигурява необходимата доставка на O 2 до тъканта, тъй като кривата на дисоциация на оксихемоглобина е сигмоидална, повишаване на PaO 2 >80 mm Hg, доставянето на O 2 се увеличава много малко, както е необходимо.

Устойчив висока производителност FiO 2 >60% ще доведе до възпалителни промени, алвеоларна инфилтрация и в крайна сметка белодробна фиброза. FiO 2 >60% не трябва да се избягва, ако е необходимо за оцеляване. FiO 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

FiO 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% изисква използването на O 2 маска с резервоар, който се надува с O 2 от електрическата мрежа. В типично устройство пациентът вдишва 100% O 2 от резервоар, а при издишване гумената клапа вентилира издишания въздух в околната среда, предотвратявайки смесването на CO 2 и водните пари с вдишания O 2 . Въпреки това, поради изтичане, такива маски доставят FiO 2 най-много 80-90%.

Ключови точки

• Хипоксията може да бъде причинена от нарушена вентилация и/или оксигенация и обикновено се открива първо чрез пулсова оксиметрия.
• Пациентите трябва да имат рентгенография на гръдния кош, ЕКГ; ако диагнозата остане неясна, се прави изследване за белодробна емболия,
• Дайте O 2, колкото е необходимо, за да поддържате PaO 2 между 60 и 80 mm Hg. (т.е. 92 до 100% насищане) и лекувайте причината.

хипоксия- това е недостатъчно съдържание на кислород в тъканите на тялото (кислородно гладуване).

С развитието на хипоксия има недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород. Това води до липса на енергия на клетъчно ниво, тяхната последваща смърт, органна некроза и органна недостатъчност. Хипоксията не само усложнява хода на заболяването, но и определя неговия резултат.

Разграничете остърИ хрониченкислородно гладуване на клетките. Острата хипоксия се развива при всички видове шок, загуба на кръв и физическо претоварване. Хроничната хипоксия се наблюдава при редица патологични състояния: заболявания на дихателната система, сърдечно-съдовата система, заболявания на кръвта, черния дроб, бъбреците, ендокринната система.

Необходимо условие за живота на всяка биологична структура е непрекъснатото потребление на енергия. Тази енергия се изразходва за пластични процеси, т.е. за запазване и актуализиране на елементите, изграждащи тази структура, и за осигуряване на нейната функционална дейност.

Всички животни получават необходимата енергия от катаболизма на въглехидратите, мазнините и протеините, съдържащи се в храната. Клетките на животинските организми обаче не са в състояние директно да използват енергията на хранителните вещества. Последният трябва първо да претърпи множество трансформации, чиято съвкупност се нарича биологично окисление. В резултат на биологичното окисление енергията на хранителните вещества се превръща в лесно използваема форма на фосфатни връзки на високоенергийни съединения, сред които АТФ заема ключово място. Основната част от макроергите се образува в митохондриите, в които се извършва окисление на субстрати, съчетано с фосфорилиране; следователно, за нормално енергийно снабдяване на жизнените процеси е необходимо достатъчно количество субстрати и кислород да постъпват в митохондриите, да се осъществява тяхното ефективно използване и непрекъснато да се образуват достатъчни количества АТФ.

Ако нуждата от АТФ не е задоволена, възниква състояние на енергиен дефицит, което води до естествени метаболитни, функционални и морфологични нарушения, включително клетъчна смърт. В този случай възникват и различни адаптивни и компенсаторни реакции. Комбинацията от всички тези процеси се нарича хипоксия.

Хипоксията се среща много често и служи като патогенетична основа или важен компонент на много заболявания. В зависимост от етиологията, степента, скоростта на развитие и продължителността на хипоксичното състояние, реактивността на тялото, проявите на хипоксия могат да варират значително, като същевременно запазват основните съществени характеристики. По този начин можем да определим хипоксията като типичен патологичен процес, който възниква в резултат на недостатъчност на биологичното окисление и произтичащия от това енергиен дефицит на жизнените процеси.

Как да се справим с хипоксията

За намаляване на хипоксията се използват фармакологични агенти и методи, които увеличават доставката на кислород в тялото и подобряват използването на кислорода, циркулиращ в него, намалявайки нуждата от кислород на органите и тъканите.

Фармакологичните агенти са антихипоксанти и антиоксиданти. Тези лекарства допринасят за по-„икономичното“ потребление на кислород от тъканите, по-доброто му използване и по този начин намаляване на хипоксията и повишаване на устойчивостта на организма към недостиг на кислород.

Класификация на хипоксичните състояния

В зависимост от причините за възникване и механизмите на развитие се разграничава хипоксия, причинена от липса на кислород във вдишания въздух, недостатъчен прием в организма, недостатъчен транспорт до клетките и нарушено използване в митохондриите.

Съответно се разграничават следните основни видове хипоксия:

1. Екзогенни:

• Хипобарен;
• Нормобаричен.

2. Респираторен (дишане).

3. Циркулаторни (сърдечно-съдови).

4. Хемични (кръвни).

5. Тъкан (първична тъкан).

6. Претоварване (стресова хипоксия).

7. Субстрат.

8. Смесени.

Според критерия за разпространение на хипоксичните състояния се разграничават:

• Локална хипоксия;
• Обща хипоксия.

Според скоростта на развитие и продължителност:

• Светкавично бързо;
• пикантен;
• Подостра;
• Хронична.

По тежест:

• Светлина;
• умерено;
• тежък;
• Критична (фатална) хипоксия.

Защитно-адаптивни реакции при хипоксия

Спешна адаптация

Когато тялото е изложено на фактори, които причиняват хипоксия, обикновено бързо възникват поредица от адаптивни реакции, насочени към нейното предотвратяване или елиминиране. Важно място сред аварийните адаптивни механизми принадлежи на системите за транспортиране на кислород.
Дихателната система реагира чрез увеличаване на алвеоларната вентилация поради задълбочаване, повишено дишане и мобилизиране на резервни алвеоли; в същото време белодробният кръвен поток се увеличава. Реакциите на хемодинамичната система се изразяват в увеличаване на общия обем на циркулиращата кръв поради изпразването на кръвните депа, увеличаване на венозното връщане и ударния обем, тахикардия, както и преразпределение на кръвния поток, насочен към преобладаващо кръвоснабдяване към мозъка, сърцето и други жизненоважни органи.

В кръвната система се проявяват резервни свойства на хемоглобина, определени от кривата на взаимен преход на неговите окси- и дезокси форми в зависимост от Po2 в кръвната плазма, pH, Pco2 и някои други физикохимични фактори, което осигурява достатъчно кислородно насищане на кръв в белите дробове дори при значителен дефицит или по-пълно елиминиране на кислород в тъкани, изпитващи хипоксия. Кислородният капацитет на кръвта също се увеличава поради повишеното измиване на червени кръвни клетки от костния мозък.

Адаптивните механизми на нивото на системите за използване на кислорода се проявяват в ограничаване на функционалната активност на органи и тъкани, които не участват пряко в осигуряването на биологично окисление, увеличаване на свързването на окисление и фосфорилиране и засилване на анаеробния синтез на АТФ поради активирането на гликолизата.

Дългосрочна адаптация

Повтарящата се хипоксия с умерена интензивност допринася за формирането на състояние на дългосрочна адаптация на тялото, което се основава на увеличаване на възможностите на системите за транспорт и използване на кислород: постоянно увеличаване на дифузионната повърхност на белодробните алвеоли, по-добра корелация на белодробната вентилация и кръвния поток, компенсаторна миокардна хипертрофия, повишено съдържание на хемоглобин в кръвта, както и увеличаване на броя на митохондриите на единица клетъчна маса.

Нарушения на метаболизма и физиологичните функции по време на хипоксия

Когато адаптивните механизми са недостатъчни или изчерпани, настъпват функционални и структурни нарушения, включително смърт на организма.

Метаболитните промени настъпват първо в енергийния и въглехидратния метаболизъм: съдържанието на АТФ в клетките намалява, докато концентрацията на неговите продукти на хидролиза - ADP, AMP и неорганичен фосфат - се увеличава; в някои тъкани (особено в мозъка), съдържанието на креатин фосфат спада още по-рано. Значително се активира гликолизата, в резултат на което съдържанието на гликоген намалява и се повишава концентрацията на пируват и лактат; това също допринася за общото забавяне на окислителните процеси и възпрепятства енергозависимите процеси на ресинтеза на гликоген от млечна киселина. Недостатъчността на окислителните процеси води до редица други метаболитни промени, които се увеличават със задълбочаването на хипоксията: метаболизмът на липидите, протеините, електролитите и невротрансмитерите е нарушен; възникват метаболитна ацидоза и отрицателен азотен баланс. При по-нататъшно влошаване на хипоксията, гликолизата също се инхибира и процесите на разрушаване и гниене се засилват.

Нарушенията във функцията на нервната система обикновено започват в сферата на висшата нервна дейност (ВНС) и се изразяват в нарушение на най-сложните аналитични и синтетични процеси. Често се наблюдава вид еуфория и се губи способността за адекватна оценка на ситуацията. Тъй като хипоксията се влошава, възникват тежки нарушения на IRR, до загуба на способността за просто броене, тъмнина и пълна загуба на съзнание. Още в ранните стадии на хипоксията се наблюдава нарушение на координацията, първо на сложни, а след това на прости движения, преминаващи в адинамия.

Нарушенията на кръвообращението се изразяват в тахикардия, отслабване на контрактилитета на сърцето, аритмии до предсърдно и камерно мъждене. Кръвното налягане може първоначално да се повиши и след това постепенно да спадне, докато се развие колапс; възникват нарушения на микроциркулацията. В дихателната система след етапа на активиране се появяват диспнеични явления с различни нарушения в ритъма и амплитудата на дихателните движения. След краткотрайно спиране, което често се случва, терминалното (агонално) дишане се появява под формата на редки дълбоки конвулсивни „въздишки“, постепенно отслабващи до пълно спиране. При особено бързо развиваща се (фулминантна) хипоксия повечето от клиничните промени отсъстват, тъй като много бързо настъпва пълно спиране на жизнените функции и настъпва клинична смърт.

Хроничните форми на хипоксия, които възникват при продължителна циркулаторна и дихателна недостатъчност, с кръвни заболявания и други състояния, придружени от постоянни нарушения на окислителните процеси в тъканите, се проявяват с повишена умора, задух, сърцебиене при малко физическо натоварване, общ дискомфорт, постепенно развиващ се дистрофични промени в различни органи и тъкани.

Профилактика и лечение на хипоксични състояния

Предотвратяването и лечението на хипоксията зависи от причината, която я е причинила, и трябва да бъде насочена към нейното премахване или отслабване. Като общи мерки се използват асистирано или изкуствено дишане, дишане с кислород при нормално и високо налягане, електроимпулсна терапия при сърдечни заболявания, кръвопреливане и фармакологични средства. Напоследък са широко разпространени така наречените антиоксиданти - агенти, насочени към потискане на свободнорадикалното окисляване на мембранните липиди, което играе важна роля в хипоксичното увреждане на тъканите, и антихипоксатите, които имат пряк благоприятен ефект върху процесите на биологично окисление.

Устойчивостта на хипоксия може да се повиши чрез специално обучение за работа на голяма надморска височина, в затворени пространства и други специални условия.

Наскоро бяха получени данни за перспективите за използване за профилактика и лечение на различни заболявания, съдържащи хипоксичен компонент, обучение с дозирана хипоксия по определени схеми и развитие на дългосрочна адаптация към него.

Фетална хипоксия

причини

Феталната хипоксия възниква в резултат на нарушено доставяне на кислород до тъканите и (или) неговото използване. Има остра и хронична хипоксия на плода. Причините за това са много различни, те могат да бъдат свързани със здравето на бъдещата майка и проблеми по време на бременност и раждане. При планиране на бременност е необходимо да се изследвате и да сведете до минимум риска от развитие на кислородна недостатъчност в плода.

Фактори, причиняващи хронична фетална хипоксия:

Заболявания на майката, водещи до развитие на хипоксия (сърдечни дефекти, захарен диабет, анемия, бронхопулмонална патология, интоксикация, включително инфекциозна) и неблагоприятни условия на труд (професионални рискове);
. усложнения на бременността (и свързаното с това нарушение на развитието на плацентата) и нарушения на маточно-плацентарната циркулация (късна токсикоза, следзрялост, полихидрамнион);
. заболявания на плода (генерализирана вътрематочна инфекция, малформации).

Остра фетална хипоксия възниква в резултат на:

Отлепване на плацентата;
. спиране на притока на кръв през пъпната връв, когато е притисната; при преплитане на пъпната връв и по редица други причини, свързани с внезапно нарушаване на кръвообращението между майката и плода
Плодът е по-устойчив на хипоксия в сравнение с възрастен. Фактори, които осигуряват адаптиране на плода към хипоксия, са повишената способност за пренасяне на кислород от хемоглобина, както и повишената способност на тъканите да абсорбират кислород от кръвта.

Последствия

Когато започне хипоксия в тялото на плода, неговите компенсаторни и адаптивни механизми се активират. Следните процеси протичат последователно: утероплацентарният кръвен поток се увеличава, след това се увеличава производството на хормони, които влияят на метаболизма в клетките, повишава се съдовият тонус и поради това кръвта се отлага в черния дроб - като по този начин се улеснява цялостният кръвен поток на плода. Кръвта се преразпределя и тъканите на мозъка, сърцето и надбъбречните жлези се доставят предимно, а кръвотокът в белите дробове, бъбреците, стомашно-чревния тракт и кожата на плода е намален. Съответно, при раждането на дете, което е имало това състояние в утробата, може да се очаква дисфункция на тези органи - под формата на преходни нарушения на дишането, синдром на регургитация и задържане на течности в тялото.

При продължителна фетална хипоксия или при допълнително рязко намаляване на доставката на кислород започва следващият етап на феталната реакция, характеризиращ се с максимално включване на биохимичните функционални резерви и появата на първите признаци на изчерпване на компенсаторно-адаптивните реакции. В тъканите настъпва преход към безкислороден тип дишане и след това декомпенсация - наблюдава се преминаването на изпражненията в амниотичната течност, появява се брадикардия (забавяне на сърдечната честота) на плода, промени в мозъчния кръвоток - кръвта се преразпределя с преобладаващо снабдяване на подкоровите секции. Ако раждането не настъпи на този етап, развиващите се нарушения водят до спадане на съдовия тонус, повишава се пропускливостта на съдовата стена и възниква подуване на тъканите поради освобождаването на течност от съдовото пространство. На този етап страда мозъкът и необратимо - умират нервните тъкани, а след това и самият плод.
Вид хипоксия е асфиксията на новороденото (буквално - задушаване) - патологично състояние, свързано с нарушение на адаптационните механизми по време на прехода от вътрематочно към извънматочно съществуване.

Асфиксията на новородено в 75-80% от случаите е предшествана от фетална хипоксия, което определя общото развитие на тези състояния. В допълнение към факторите, допринасящи за хипоксията, по време на раждането се включват: преждевременно разкъсване на мембраните, ненормално положение на плода, продължително, продължително раждане, обезболяване с лекарства.

Причината за асфиксия е неспособността на детето да поеме пълен, дълбок първи дъх, което води до запълване на белите дробове с въздух, кръвното налягане се повишава и се развива независим кръвен поток. И в резултат на хипоксията, детето запазва кръвоснабдяване, подобно на вътрематочното, и отново се увеличава хипоксията и настъпват необратими промени, включително клетъчна смърт. Такова дете се нуждае от помощ - реанимация в родилната зала, а в някои случаи и допълнителна изкуствена вентилация, за да го адаптира към извънматочни условия на живот.

Наличието на хипоксия при плода и новороденото допринася за развитието на дисфункции както на отделните органи, така и на системите и съответно колкото по-тежка е претърпяната хипоксия, толкова по-тежки ще бъдат нарушенията в дейността на организма.

Диагностика и лечение

В съвременната медицина има доста широк избор от методи за диагностициране на хипоксия, както при плода, така и при новороденото. Изборът на диагностичен алгоритъм се извършва от гинеколози, акушер-гинеколози, а след раждането на дете - от неонатолог или педиатър.

С помощта на ултразвуково диагностично оборудване можете да определите скоростта на кръвния поток в съдовете на плода, пъпната връв, маточната артерия и въз основа на получените данни да идентифицирате ранни признаци на нарушения на кръвообращението в системата майка-плацента-плод, предписвайте необходимото лечение и определяне на по-нататъшни тактики за водене на бременност.

Лечението се предписва в зависимост от последствията от хипоксията. Ако по време на раждането възникне остра липса на кислород, на бебето се оказват реанимационни грижи, дихателните пътища се освобождават, стимулира се естественото дишане и, ако е необходимо, се извършва изкуствено дишане. След това бебето се наблюдава от невролог, който предписва курс на рехабилитационно лечение: лекарства, които подобряват мозъчната функция, успокоителни, масаж, физиотерапия и физиотерапия. По-големите деца може да се нуждаят от помощ от логопед и психолог.

Основното в процеса на възстановяване е динамичното медицинско наблюдение.

Източници на информация:

• m-i-v.ru - ветеринарна клиника MiV;
• bestreferat.ru - резюме;
• tridevyatki.ru - речник на медицинските термини 999;
• eka-roditeli.ru - списание за родители.