Екстракардиални механизми за компенсация на сърдечна недостатъчност, ефекти и патогенетични характеристики. Компенсаторни механизми при сърдечна недостатъчност

Механизми на хемодинамична компенсация при сърдечна недостатъчност

Здравото тяло има различни механизми, които осигуряват своевременно разтоварване на съдовото легло от излишната течност. При сърдечна недостатъчност се активират компенсаторни механизми, насочени към поддържане на нормална хемодинамика. Тези механизми при остри и хронична недостатъчносткръвообращението има много общи неща, но има значителни разлики между тях.

И при остра, и при хронична сърдечна недостатъчност всички ендогенни механизмикомпенсацията на хемодинамичните нарушения може да бъде разделена на интракардиален:компенсаторна хиперфункция на сърцето (механизъм на Франк-Старлинг, хомеометрична хиперфункция), миокардна хипертрофия и екстракардиален:разтоварващи рефлекси на Бейнбридж, Парин, Китаев, активиране на отделителната функция на бъбреците, отлагане на кръв в черния дроб и далака, изпотяване, изпаряване на вода от стените на белодробните алвеоли, активиране на еритропоезата и др. Това разделение е донякъде произволно, тъй като изпълнението на интра- и екстракардиалните механизми е под контрола на неврохуморалните регулаторни системи.

Механизми за компенсиране на хемодинамичните нарушения при остра сърдечна недостатъчност.В началния стадий на систолна дисфункция на вентрикулите на сърцето се активират интракардиални фактори, компенсиращи сърдечната недостатъчност, най-важният от които е Механизъм на Франк-Старлинг (механизъм на хетерометрична компенсация, хетерометрична сърдечна хиперфункция). Изпълнението му може да бъде представено по следния начин. Нарушение контрактилна функциясърдечно заболяване води до намаляване на ударния обем и бъбречна хипоперфузия. Това насърчава активирането на RAAS, което води до задържане на вода в тялото и увеличаване на обема на циркулиращата кръв. При състояния на хиперволемия се наблюдава повишен приток на венозна кръвкъм сърцето, увеличаване на диастолното кръвопълнене на вентрикулите, разтягане на миокардните миофибрили и компенсаторно увеличаване на силата на свиване на сърдечния мускул, което осигурява увеличаване на ударния обем. Въпреки това, ако финалът диастолично наляганесе увеличава с повече от 18-22 mm Hg, възниква прекомерно преразтягане на миофибрилите. В този случай компенсаторният механизъм на Frank-Starling престава да действа и по-нататъшното увеличаване на крайния диастоличен обем или налягане вече не предизвиква повишаване, а намаляване на ударния обем.

Наред с интракардиалните механизми за компенсация при остра левокамерна недостатъчност, разтоварване екстракардиаленрефлекси, които допринасят за появата на тахикардия и увеличаване на минутния кръвен обем (MBV). Един от най-важните сърдечно-съдови рефлекси, осигуряващи увеличаване на IOC е Рефлекс на Бейнбридж - увеличаване на сърдечната честота в отговор на увеличаване на обема на циркулиращата кръв. Този рефлекс се осъществява чрез дразнене на механорецепторите, локализирани в устието на вената кава и белодробните вени. Дразненето им се предава на централните симпатикови ядра продълговатия мозък, в резултат на което се наблюдава повишаване на тоничната активност на симпатиковата част на вегетативната нервна система, и се развива рефлекторна тахикардия. Рефлексът на Бейнбридж е насочен към увеличаване на минутния кръвен обем.

Рефлексът на Bezold-Jarisch е рефлексно разширяване на артериолите голям кръгкръвообращението в отговор на стимулацията на механо- и хеморецепторите, локализирани във вентрикулите и предсърдията.

В резултат на това възниква хипотония, която е придружена от

дикардия и временно спиране на дишането. Аферентни и еферентни влакна н. вагусТози рефлекс е насочен към разтоварване на лявата камера.

Компенсаторните механизми при остра сърдечна недостатъчност включват повишена активност на симпатоадреналната система,една от връзките на които е освобождаването на норепинефрин от окончанията симпатикови нерви, инервиращи сърцето и бъбреците. Наблюдаваното вълнение β -адренергичните рецептори на миокарда води до развитие на тахикардия, а стимулирането на такива рецептори в клетките на JGA предизвиква повишена секреция на ренин. Друг стимул за секреция на ренин е намаляването на бъбречния кръвен поток в резултат на индуцирано от катехоламини свиване на гломерулните артериоли. Компенсаторно по природа, увеличаването на адренергичния ефект върху миокарда в условията на остра сърдечна недостатъчност е насочено към увеличаване на шока и минутни томовекръв. Ангиотензин-II също има положителен инотропен ефект. Въпреки това, тези компенсаторни механизми могат да влошат сърдечната недостатъчност, ако повишената активност на адренергичната система и RAAS продължава достатъчно дълго време (повече от 24 часа).

Всичко казано за механизмите на компенсация на сърдечната дейност се отнася еднакво както за левокамерна, така и за дяснокамерна недостатъчност. Изключение прави рефлексът на Парин, чието действие се реализира само при претоварване на дясната камера, наблюдавано при белодробна емболия.

Рефлексът на Ларин е спад на кръвното налягане, причинен от разширяване на артериите на системното кръвообращение, намаляване на минутния обем на кръвта в резултат на получената брадикардия и намаляване на обема на циркулиращата кръв поради отлагане на кръв в черния дроб и далака. В допълнение, рефлексът на Парин се характеризира с появата на задух, свързан с напредваща мозъчна хипоксия. Смята се, че рефлексът на Парин се осъществява чрез увеличаване на тонизиращото въздействие n.vagusвърху сърдечно-съдовата система по време на белодробна емболия.

Механизми за компенсиране на хемодинамичните нарушения при хронична сърдечна недостатъчност.Основната връзка в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност е, както е известно, постепенно нарастващо намаляване на контрактилната функция на мускулите.

окарда и падане сърдечен дебит. В резултат на това намаляването на притока на кръв към органите и тъканите причинява хипоксия на последните, която първоначално може да бъде компенсирана чрез повишено тъканно използване на кислород, стимулиране на еритропоезата и др. Това обаче се оказва недостатъчно за нормалното снабдяване на органите и тъканите с кислород и нарастващата хипоксия става тригер за компенсаторни промени в хемодинамиката.

Интракардиални механизми за компенсация на сърдечната функция.Те включват компенсаторна хиперфункция и сърдечна хипертрофия. Тези механизми са неразделни компоненти на повечето адаптивни реакции на сърдечно-съдовата системаздрав организъм, но при патологични състояния те могат да се превърнат в звено в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност.

Компенсаторна хиперфункция на сърцетодейства като важен компенсаторен фактор при сърдечни дефекти, артериална хипертония, анемия, белодробна хипертония и други заболявания. За разлика от физиологичната хиперфункция, тя е продължителна и, което е важно, непрекъсната. Макар и продължителна, компенсаторната сърдечна хиперфункция може да персистира много години без очевидни признацидекомпенсация на помпената функция на сърцето.

Повишена външна работа на сърцето, свързана с повишено налягане в аортата (хомеометрична хиперфункция),води до по-изразено увеличение на миокардната нужда от кислород, отколкото претоварването на миокарда, причинено от увеличаване на обема на циркулиращата кръв (хетерометрична хиперфункция).С други думи, за извършване на работа при условия на натоварване под налягане сърдечният мускул използва много повече енергия, отколкото за извършване на същата работа, свързана с обемно натоварване, и следователно при персистираща артериална хипертония сърдечната хипертрофия се развива по-бързо, отколкото при увеличаване на обем на циркулиращата кръв. Например, когато физическа работа, височинна хипоксия, всички видове клапна недостатъчност, артериовенозни фистули, анемия, миокардна хиперфункция се осигурява чрез увеличаване на сърдечния дебит. В този случай систоличното напрежение на миокарда и налягането във вентрикулите се увеличават леко и хипертрофията се развива бавно. В същото време, с хипертония, белодробна хипертония, стено-

затварянето на клапните отвори и развитието на хиперфункция е свързано с увеличаване на миокардното напрежение с леко променена амплитуда на контракциите. В този случай хипертрофията прогресира доста бързо.

Миокардна хипертрофия- Това е увеличаване на сърдечната маса поради увеличаване на размера на кардиомиоцитите. Има три етапа на компенсаторна сърдечна хипертрофия.

първо, спешен случай, етапхарактеризира се преди всичко с увеличаване на интензивността на функциониране на миокардните структури и всъщност представлява компенсаторна хиперфункция на все още не хипертрофираното сърце. Интензивността на функциониране на структурите е механичната работа на единица миокардна маса. Увеличаването на интензивността на функциониране на структурите естествено води до едновременно активиране на производството на енергия, синтеза на нуклеинови киселини и протеини. Това активиране на синтеза на протеини се случва по такъв начин, че първо се увеличава масата на структурите, произвеждащи енергия (митохондриите), а след това масата на функциониращите структури (миофибрилите). Като цяло, увеличаването на масата на миокарда води до факта, че интензивността на функциониране на структурите постепенно се връща към нормалните нива.

Втори етап - етап на завършена хипертрофия- характеризира се с нормална интензивност на функциониране на миокардните структури и съответно нормално ниво на производство на енергия и синтез на нуклеинови киселини и протеини в тъканта на сърдечния мускул. В същото време консумацията на кислород на единица миокардна маса остава в нормални граници, а консумацията на кислород от сърдечния мускул като цяло се увеличава пропорционално на увеличаването на сърдечната маса. Увеличаването на миокардната маса при състояния на хронична сърдечна недостатъчност се дължи на активирането на синтеза на нуклеинови киселини и протеини. Задействащият механизъм за това активиране не е добре разбран. Смята се, че решаваща роля тук играе засилването на трофичното влияние на симпатоадреналната система. Този етап от процеса съвпада с дълъг периодклинична компенсация. Съдържанието на АТФ и гликоген в кардиомиоцитите също е в нормални граници. Такива обстоятелства придават относителна стабилност на хиперфункцията, но в същото време не предотвратяват метаболитни и миокардни структурни нарушения, които постепенно се развиват на този етап. Повечето ранни признацитакива нарушения са

значително повишаване на концентрацията на лактат в миокарда, както и умерено тежка кардиосклероза.

Трети етап прогресивна кардиосклероза и декомпенсацияхарактеризиращ се с нарушен синтез на протеини и нуклеинови киселини в миокарда. В резултат на нарушаване на синтеза на РНК, ДНК и протеин в кардиомиоцитите се наблюдава относително намаляване на масата на митохондриите, което води до инхибиране на синтеза на АТФ на единица тъканна маса, намаляване на помпената функция на сърцето и прогресията на хроничната сърдечна недостатъчност. Ситуацията се влошава от развитието на дистрофични и склеротични процеси, което допринася за появата на признаци на декомпенсация и пълна сърдечна недостатъчност, завършваща със смъртта на пациента. Компенсаторната хиперфункция, хипертрофията и последващата декомпенсация на сърцето са части от един процес.

Механизмът на декомпенсация на хипертрофиран миокард включва следните връзки:

1. Процесът на хипертрофия не се простира до коронарни съдове, следователно броят на капилярите на единица обем на миокарда в хипертрофирано сърце намалява (фиг. 15-11). Следователно кръвоснабдяването на хипертрофиралия сърдечен мускул е недостатъчно за извършване на механична работа.

2. Поради увеличаване на обема на хипертрофираните мускулни влакна, специфичната повърхност на клетките намалява, поради

Ориз. 5-11.Миокардна хипертрофия: 1 - миокард на здрав възрастен; 2 - хипертрофиран миокард на възрастен (тегло 540 g); 3 - хипертрофиран миокард на възрастен (тегло 960 g)

това влошава условията за навлизане в клетките хранителни веществаи освобождаване на метаболитни продукти от кардиомиоцитите.

3. При хипертрофирало сърце се нарушава съотношението между обемите на вътреклетъчните структури. По този начин увеличаването на масата на митохондриите и саркоплазмения ретикулум (SRR) изостава от увеличаването на размера на миофибрилите, което допринася за влошаване на енергийното снабдяване на кардиомиоцитите и е придружено от нарушено натрупване на Ca 2+ в SPR. Възниква претоварване на кардиомиоцитите с Ca 2 +, което осигурява образуването на сърдечна контрактура и допринася за намаляване на ударния обем. В допълнение, претоварването на миокардните клетки с Ca 2 + увеличава вероятността от аритмии.

4. Проводимата система на сърцето и автономните нервни влакна, инервиращи миокарда, не претърпяват хипертрофия, което също допринася за появата на дисфункция на хипертрофираното сърце.

5. Активира се апоптоза на отделни кардиомиоцити, което насърчава постепенното заместване на мускулните влакна със съединителна тъкан (кардиосклероза).

В крайна сметка хипертрофията губи своето адаптивно значение и престава да бъде полезна за тялото. Отслабване контрактилностхипертрофираното сърце се появява толкова по-рано, толкова по-изразени са хипертрофията и морфологичните промени в миокарда.

Екстракардиални механизми за компенсация на сърдечната функция.За разлика от острата сърдечна недостатъчност, ролята на рефлексните механизми за спешно регулиране на помпената функция на сърцето при хронична сърдечна недостатъчност е сравнително малка, тъй като хемодинамичните нарушения се развиват постепенно в продължение на няколко години. Повече или по-малко определено можем да говорим Рефлекс на Бейнбридж който се „включва“ вече на етапа на доста изразена хиперволемия.

Специално място сред "разтоварващите" екстракардиални рефлекси заема рефлексът на Китаев, който се "задейства", когато митрална стеноза. Факт е, че в повечето случаи проявите на дяснокамерна недостатъчност са свързани със застой в системното кръвообращение, а левокамерна недостатъчност - в малкия кръг на кръвообращението. Изключение е стенозата митрална клапа, при което задръстванияв белодробните съдове са причинени не от декомпенсация на лявата камера, а от обструкция на кръвния поток през

левият атриовентрикуларен отвор е така наречената "първа (анатомична) бариера." В този случай стагнацията на кръвта в белите дробове допринася за развитието на деснокамерна недостатъчност, в чийто генезис рефлексът на Китаев играе важна роля.

Рефлексът на Китаев е рефлексен спазъм на белодробните артериоли в отговор на повишаване на налягането в лявото предсърдие. В резултат на това възниква „втора (функционална) бариера“, която първоначално играе роля защитна роля, предпазвайки белодробните капиляри от прекомерно кръвоснабдяване. След това обаче този рефлекс води до изразено повишаване на налягането в белодробната артерия - развива се остра белодробна хипертония. Аферентната връзка на този рефлекс е представена от н. вагусеферентна - симпатиковата връзка на автономната нервна система. Отрицателната страна на тази адаптивна реакция е повишаване на налягането в белодробната артерия, което води до увеличаване на натоварването на дясното сърце.

Въпреки това, водеща роля в генезиса на дългосрочната компенсация и декомпенсация на увредената сърдечна функция играе не рефлексът, а неврохуморални механизми,най-важното от които е активирането на симпатоадреналната система и RAAS. Говорейки за активирането на симпатоадреналната система при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, не може да не се отбележи, че при повечето от тях нивото на катехоламини в кръвта и урината е в нормални граници. Това разграничава хроничната сърдечна недостатъчност от острата сърдечна недостатъчност.

Глава 2
Анатомия, физиология и патофизиология на оклузивни заболявания на клоновете на аортната дъга

КОМПЕНСАЦИЯ НА КРЪВООБРАЩЕНИЕТО ПРИ ВНИМАТЕЛНИ ПОВРЕДИ НА СЪДОВЕ

Поражение на един или повече главни артериимозъка води до незабавно активиране на механизмите за компенсация на кръвообращението. Първо, има увеличение на притока на кръв през други съдове. Доказано е, че при клампиране на CCA кръвотокът в противоположната каротидна артерия се увеличава с 13-38%. Второ, компенсирането на кръвния поток може да се постигне чрез увеличаване на сърдечния дебит.

Така произведенията на V.S. Работников е доказал, че пациентите с оклузивни лезии на брахиоцефалните артерии изпитват редица промени в общата хемодинамика под формата на увеличаване на обема на циркулиращата кръв (CBV), ударния индекс (SI) и минутния обем (MV) поради повишен контрактилитет на вентрикулите.

Един от важните фактори, осигуряващи нормалното кръвообращение в мозъка, е системното кръвно налягане. Артериалната хипертония, като адаптивна реакция на организма, се среща при 20-30% от пациентите с мозъчно-съдова недостатъчност. Освен това, когато се промени реактивността на каротидния синус (с атеросклероза, артериит), се активира неговата депресорна функция, което също води до повишаване на кръвното налягане.

Значителна роля в регулирането мозъчен кръвотоккръвните нива също играят роля въглероден двуокис(CO2). IN артериална кръвсамо 1,3-1,7% причинява разширяване мозъчни съдове, докато за мускулно-скелетните съдове праговата стойност на Co2 в кръвта е 3%.

Произведения на Е.В. Schmidt, Bove идентифицира адаптивни промени в метаболизма при условия на исхемия (повишено парциално налягане на CO 2 (Pco 2), понижено pH на кръвта), които са насочени към намаляване на периферното съпротивление на мозъчните съдове, като по този начин подобряват церебралния кръвен поток. В същото време Holdt-Rasmussen установи, че пациентите с мозъчно-съдови инциденти имат изкривена реакция на мозъчните съдове към вдишване на CO2. Fieschi, използвайки радиоактивен албумин, отбелязва при някои пациенти липсата на промени в церебралния кръвен поток при вдишване на CO 2 от остри разстройствамозъчно кръвообращение.

Най-важният фактор, определящ компенсацията на мозъчното кръвообращение при оклузивни лезии на брахиоцефалните артерии, е състоянието на колатералното съдово легло или по-скоро скоростта на неговото развитие по време на церебралната катастрофа. Недостатъчното му развитие води до нарушено мозъчно кръвообращение. Ако състоянието му е адекватно, може да липсват клинични прояви на оклузивни лезии на брахиоцефалните артерии.

Процесът на образуване на колатерална циркулация има времеви характеристики и клиничните прояви на увреждане на главните артерии на мозъка ще зависят преди всичко от скоростта на образуване на адекватна колатерална циркулация.

Нивото и степента на ефективност на обезпечителната циркулация зависи от редица фактори. Те включват: състояние обща хемодинамика, скоростта на развитие и локализацията на оклузивната лезия, както и състоянието на съдовете, осигуряващи съпътстваща циркулация.

Когато основният ствол на главната артерия е повреден, възниква компенсаторно разширяване на крайните клони в басейна на тази артерия, както поради появата на спад на вътресъдовото налягане, така и поради спадане на напрежението на O 2 в мозъчната тъкан , в резултат на което се нарушава аеробното окисление на глюкозата и се натрупват въглероден диоксид и млечна киселина.

Б.Н. Клосовски предложи да се разграничат 4 нива на съпътстваща циркулация на мозъка. Първото е нивото на кръга на Уилис, второто е нивото на колатералното кръвообращение на повърхността на мозъка в субарахноидалното пространство. По-голямата част от най-големите анастомози между клоните на предната и средната, средната и задната, предната и задната мозъчни артерии са концентрирани в тези зони. Третото ниво на съпътстващо кръвообращение са анастомози в даден регион, като мозъчните полукълба. Четвъртото ниво е интрацеребралната капилярна мрежа. Е.В. Освен това Schmidt разграничава екстракраниалното ниво на колатерално кръвообращение поради анастомозата на вътрешната каротидна артерия и вертебрална артерияс басейна на външната каротидна артерия.

Считаме за достатъчно да оценим кръвообращението (основно, съпътстващо и тъканно), за да го разделим на 2 нива: първото - до нивото (и включително) на анатомично определени и формирани колатерали (нивото на кръга на Уилис), второ - от нивото (без него) на анатомично определени и формирани колатерали. По същество това разделение е подобно на разделянето на проксимални и дистални артериални лезии.

Основният път на компенсация е притока на кръв през PSA. Обикновено и трите пътя на колатералното кръвообращение са в хемодинамично равновесие един с друг, като се допълват и заместват взаимно. Когато ICA е увредена, противоположната ICA първо се активира чрез ACA, която участва в образуването на предната част на Уилисовия кръг. Нивото на кръвния поток през тази артерия зависи главно от състоянието на контралатералната (на засегнатата) ICA, като че ли е тригер за включване на други пътища. По този начин, при недостатъчно развитие на потока по протежение на предната комуникираща артерия поради нейното недоразвитие, атеросклеротични лезии или увреждане на контралатералната ICA, колатералното кръвообращение се развива през орбиталната анастомоза от системата на ипси- или контралатералната каротидна артерия и/или колатерално циркулацията се развива чрез PCA.

При оклузивни лезии на ICA, анатомичната структура на кръга на Willis е важна при осъществяването на всички видове циркулаторна компенсация. Въпреки това, не по-малко важно е функционално състояниевсички отдели на кръга на Уилис.

Запушването на артерия, нейната стеноза или изкривяване причинява развитие на колатерален кръвен поток, главно поради спад в перфузионното налягане в различна степен дистално от мястото на лезията. В този случай степента на компенсация може да бъде различна и в доста голям брой случаи (до 25-35%) перфузионното налягане в дисталните части се приближава или достига нормално (например наличието на антеграден кръвен поток през орбиталната анастомоза с изолирана оклузия на вътрешната каротидна артерия). Това обаче не означава пълна компенсация на кръвообращението. Тъй като мозъкът в някои случаи, за нормално функциониранеза други е необходимо увеличаване на общия мозъчен кръвоток с 40-60%. най-важният показателще бъде потенциална възможност за компенсиране на увеличението на консумацията на кръв. С други думи, двата основни показателя за степента на компенсация на мозъчния кръвен поток ще бъдат нивото на кръвния поток в покой и степента на увеличаване на кръвния поток по време на дозирани упражнения ( функционален тест) по отношение на нивото на кръвния поток в покой.

Комбинацията от лезии на основните артерии на мозъка с различно хемодинамично значение не означава просто сумиране на тези стойности. Общият дефицит на церебралния кръвен поток зависи не само от обема на лезията, но и от състоянието на хомеостазата на пациента. Взаимодействието на лезиите също играе основна роля в нарушаването на кръвния поток. Много по-лесно е да се обясни това взаимно влияние с някои примери. При пациент X., преди това напълно асимптоматичен неврологично с незначителни стенози („хемодинамично незначими“) на двете каротидни артерии, след откриване на патология и предписване на лечение (аспирин), той развива исхемичен инсулт. На пръв поглед механизмът на развитие на инсулт е неясен. От хемодинамична гледна точка обаче се случи следното: преди да бъде назначено лечение, пациентът имаше относително висок вискозитет на кръвта. Числото на Рейнолдс (което определя прехода от ламинарен към турбулентен кръвен поток), което е обратно пропорционално на вискозитета на кръвта, е ниско и процентът на турбулентност в областта на стенозата е незначителен. Следователно през този период каротидните артерии осигуряват както достатъчен кръвен поток, така и достатъчен потенциал за повишен кръвен поток (реактивност). Намаляването на вискозитета на кръвта води до намаляване на обемния кръвен поток през каротидните артерии поради образуването на силно турбулентен поток дистално от стенозата. Нарушаването на кръвния поток в една каротидна артерия причинява компенсаторно повишаване на системното налягане и увеличаване на обемния кръвен поток в противоположната каротидна артерия, което води до подобно ограничаване на кръвния поток.

Необходимо е да се спрем отделно на външната каротидна артерия и да определим нейната хемодинамична роля в кръвоснабдяването на мозъка по време на оклузии на ICA, като източник на колатерално кръвообращение.

Обикновено ECA не участва в кръвоснабдяването на мозъка, но при оклузия на вътрешните каротидни артерии в мозъчно кръвоснабдяваневключена е разклонена колатерална мрежа от клонове на ECA, анастомозиращи с интракраниалните клонове на вътрешните каротидни и вертебрални артерии.

При анализ на честотата на оклузивните лезии на клоните на аортната дъга е установено, че най-често се засягат бифуркацията на общата и проксималната част на вътрешните каротидни артерии. Височина атеросклеротична плакаводи до оклузия (в 9-34% от случаите на оклузивни лезии на клоните на аортната дъга) на вътрешните и (в 3-6% от случаите) на общата каротидна артерия. ECA се засяга много по-рядко от ICA. Хемодинамично значимо увреждане на ECA по време на оклузия на ICA се среща при 26,9-52,2%. Според нашите данни 36,8% от пациентите с оклузия на ICA имат хемодинамично значима стеноза на външната каротидна артерия.

Редица автори твърдят, че ролята на ECA в интракраниалното кръвообращение е съмнителна, но голяма групаспециалисти като Ю.Л. Грозовски, F.F. Barnett, A.D. Callow et al отбелязват важната роля на ECA в церебралната хемодинамика по време на оклузия на ICA. Според Fields W.S. (1976), F.F. Barnett (1978), McGuiness (1988), при оклузия на вътрешните каротидни артерии ECA поема до 30% от церебралния кръвен поток. Възстановяване адекватно главен кръвен потокспоред ECA в случай на стеноза или оклузия на CCA и ICA при пациенти с мозъчно-съдова недостатъчност води до подобряване на кръвоснабдяването на мозъка чрез системни анастомози, което от своя страна води до намаляване на проявите на мозъчно-съдови инциденти.

Тази работа обаче няма за цел да покаже значението на ESA в церебралната хемодинамика. Считаме външната каротидна артерия като донор за формирането на EICMA. Състоянието на ECA определя адекватността на микроанастомозата. В зависимост от степента на стеснение има три вида лезии на ECA (

1 – липса на увреждане на ECA, 2 – стеноза на ECA, 3 – оклузия на устието на ECA с оклузия на CCA и ICA">фиг. 9):

• липса на щети на ECA,
• ECA стеноза,
• оклузия на устието на ECA с оклузия на CCA и ICA.

Състоянието на NSA се определя с помощта на ултразвукови методиизследване, двустранно сканиранеи рентгеноконтрастна ангиография. Протоколът за преглед на пациента задължително включва измерване на кръвното налягане в темпоралните артерии. Това изследване е с висока информативност и при пациенти със стеноза на ECA е основното за определяне на индикациите за етапите на хирургичните интервенции.

От особен интерес е ситуацията, когато както ICA, така и CCA са запушени - съответно основният кръвен поток през ECA също спира. При тези пациенти е възможна мозъчна реваскуларизация с помощта на дълги шънтове - субклавиално-кортикалното шунтиране в почти 100% от случаите води до тромбоза на шънта.

Поддържането на проходимостта на ECA зад първия му клон направи възможно използването на клоновете на ECA като донор след възстановяване на основния кръвен поток чрез субклавиална-ECA протеза.

При оклузия на ICA и CCA, ECA остава дистално от първия клон, кръвообращението се поддържа чрез анастомозите между клоновете на ECA, което предотвратява разпространението на тромбоза.

Субклавиално-външен каротиден байпас или протезиране създава следната хемодинамична ситуация: кръвта от шунта се изхвърля в ECA, където се разпределя между нейните клонове, поради високата способност да приема кръв, обемният поток на кръвта през шунта се увеличава, което е предотвратяването на неговата тромбоза.

В случай на оклузия на ICA, причината за повтарящи се мозъчно-съдови инциденти може да бъде както хемодинамични фактори, причинени от самата оклузия на ICA, стеноза на ECA, така и ембологенни фактори, които могат да бъдат причинени от микроемболия от улцерирани плаки в ECA или от пънчето на ICA.

Микроемболите могат да преминат през НА и най-често има нарушение на ретиналното кръвообращение. Този факт се потвърждава от съобщения за директно визуално наблюдение на преминаването на емболи през съдовете на ретината по време на директна офталмоскопия. Барнет Ф.Ф. В някои случаи микроемболията през орбиталната анастомоза се счита за причина за TIA в областта на запушената ICA с нормална хемодинамика.

Ringelstein E.B. et al., показват, че при пациенти с оклузия на ICA повторните мозъчно-съдови инциденти са причинени в 41% от случаите от хемодинамични фактори, в 40% от ембологенни фактори и в 19% от случаите са от смесен характер.

Първите операции на NSA започват през 60-те години. Факт е, че при извършване на ендартеректомия (EAE) от ECA се извършва резекция на пънчето на ICA, т.е. източникът на микроемболия се елиминира.

За да идентифицираме градиента на налягането между клоновете на ECA - донорните артерии и интракраниалните клонове на ICA, по-специално кортикалните клонове на MCA, използвахме метода за измерване на кръвното налягане в повърхностната темпорална артерия с помощта на оригинален маншет и определяне налягането в централната ретинална артерия като характеристика на налягането в СМА и нейните клонове.

Докато MCA се разделя, налягането в крайните й артерии трябва леко да намалее, в противен случай няма да има кръвен поток по градиента на налягането и няма да има работа на кръвния поток срещу силите на гравитацията. Този фактор е полезен, защото намалява налягането в реципиентната артерия. Париетални и темпорална артерия, които могат да се използват като донорни артерии, са клонове на ECA от 2-ри ред, следователно спадът на налягането в тях ще бъде по-малък, отколкото в кортикалните клонове на MCA, които са артериите от 3-ти ред. Тоест създават се оптимални хемодинамични условия, необходими за функционирането на EICMA.

Включването им е насочено към възстановяване на съответствието на кръвообращението с възможностите на сърцето.

Адаптивни сърдечно-съдови рефлекси.

Когато налягането в кухината на лявата камера се увеличи, например при стеноза на аортната уста, артериолите и вените на системното кръвообращение се разширяват и възниква брадикардия. В резултат на това се улеснява изпомпването на кръвта от лявата камера към аортата и се намалява притока на кръв към дясното предсърдие и се подобрява храненето на миокарда.

При ниско налягане в лявата камера и аортата възниква рефлекторно стесняване на артериалните и венозни съдове и тахикардия. В резултат на това кръвното налягане се повишава.

При високо кръвно наляганев лявото предсърдие и белодробните вени малките артерии и артериолите на малкия кръг се стесняват (рефлекс на Китаев). Активирането на рефлекса на Китаев спомага за намаляване на кръвонапълването на капилярите и намалява риска от развитие на белодробен оток.

При повишаване на налягането в белодробните артерии и дясната камера се активира разтоварващият рефлекс на Парин. Това означава, че има разширяване на артериите и вените на системното кръвообращение и възниква брадикардия. Това намалява риска от развитие на белодробен оток.

Промени в отделянето на урина наричани също екстракардиални компенсаторни механизми.

А). Когато обемът на артериалната кръв намалява, солите и водата се задържат от бъбреците. В резултат на това се увеличава обемът на циркулиращата кръв, венозният кръвоток и сърдечният дебит.

Б). С увеличаване на обема на кръвта и налягането в предсърдията се секретира предсърдно натриуретичен фактор. Той действа върху бъбреците, причинявайки увеличаване на отделянето на урина, като по този начин намалява високото кръвно налягане.

3. Екстракардиалните компенсаторни механизми включват всички онези, които се активират, когато хипоксия(вижте лекцията на тема „Респираторна патология”).

Характеристики на хемодинамиката и механизмите за компенсация на сърдечните дефекти.

НЕДОСТАТЪЧНОСТ НА АОРТНАТА КЛАПА.

При този тип дефект полулунните платна на аортната клапа не затварят напълно отвора на аортата по време на камерна диастола. Следователно част от кръвта, изхвърлена в аортата по време на систола, се връща обратно в лявата камера по време на диастола. Кръвното налягане в аортата рязко намалява. Връщането на кръв обратно се нарича регургитация или обратно изпускане, порочен поток на кръв. Движението на кръвта в нормална посока се нарича ефективен или преден обем. Сумата от тези кръвни обеми се нарича общ или общ обем.

По този начин, с недостатъчност на аортната клапа по време на диастола, лявата камера се изпълва с кръв, която тече както от лявото предсърдие, така и от аортата. Диастолното му пълнене се увеличава и според закона на Франк-Старлинг се увеличава систолата. Разширяването на сърдечната кухина, придружено от увеличаване на силата на нейното свиване, се нарича тоногенна дилатация. Трябва да се разграничава от миогенната дилатация, при която има отслабване на систолната сила. По този начин, поради тоногенна дилатация и повишена систола, обемът на кръвта, навлизаща в аортата, се увеличава. И въпреки регургитацията на кръвта, ефективният преден обем ще бъде нормален.

Постоянното извършване на повишена работа води до хипертрофия на лявата камера. Хипертрофията, която възниква в резултат на повишена обемна работа (т.е. въз основа на тоногенна дилатация), когато степента на удебеляване е пропорционална на увеличаването на сърдечната кухина, се нарича ексцентрична.

По този начин компенсацията се извършва главно поради тоногенна дилатация и ексцентрична хипертрофия на лявата камера. При този тип дефект рефлексната тахикардия също има компенсаторна стойност, тъй като диастолата е предимно съкратена, по време на която се появява кръвна регургитация. По-пълното изпразване на лявата камера също се улеснява от намаляването на периферното съпротивление на съдовете на системното кръвообращение.

АОРТА СТЕНОЗА.

Когато устието на аортата е стеснено, преминаването на кръвта от лявата камера към аортата е затруднено. Преодолявайки съпротивлението, лявата камера увеличава систоличното напрежение. Възниква хипертрофия, която се развива без разширяване на сърдечната кухина. Тази хипертрофия се нарича концентрична. При концентрична хипертрофия сърцето консумира повече кислород, отколкото при ексцентрична хипертрофия.

Компенсацията на дефекта се извършва поради концентрична хипертрофия на лявата камера, рефлексно намаляване на тонуса на периферните съдове на системното кръвообращение и рефлекторна брадикардия.

Във фазата на компенсация белодробното кръвообращение не страда от тези два вида сърдечни дефекти.

ЛЯВА АТРИОВЕНТРИКУЛАРНА НЕДОСТАТОЧНОСТ

(МИТРАЛНА, ДВУЛИСТНА) КЛАПА.

Това е най-често срещаният сърдечен порок. По време на систола на лявата камера част от кръвта се връща в лявото предсърдие. В резултат на това кръвният обем в лявото предсърдие се увеличава и настъпва тоногенна дилатация. По време на диастола той също се изпълва с голям обем кръв. Благодарение на механизма на Frank-Starling, общият систолен обем се увеличава от обема на регургитанта и се поддържа ефективният кръвен поток.

По този начин компенсацията на този дефект се извършва поради тоногенна дилатация на лявото предсърдие и камера, ексцентрична хипертрофия на лявото предсърдие и камера.

Както при по-рано обсъдените дефекти, ако поради увеличаване на покварата или отслабване на миокарда механизмите за компенсация се окажат недостатъчни и налягането в лявото предсърдие се увеличи значително, дясната камера ще се присъедини към компенсацията.

СТЕНОЗА НА ЛЯВ АТРИОВЕНТРИКУЛАРЕН ОРИФИЦ.

Тъй като площта на митралния отвор намалява, систоличното налягане в лявото предсърдие се увеличава, което се хипертрофира концентрично. Въпреки това, дори хипертрофираният предсърден миокард не е в състояние да компенсира нарастващото препятствие на кръвния поток за дълго време. Трябва да се отбележи, че по време на предсърдната систола само около 20% от кръвта се прехвърля към вентрикула. Останалото количество тече чрез гравитация през атриума от белодробните вени във вентрикула. Налягането в лявото предсърдие започва да се повишава. Появява се рефлексна тахикардия. В този случай предсърдната систола представлява около 40% от обема на кръвта. Това създава допълнителни възможности за компенсация. Но когато налягането в лявото предсърдие достигне 25-30 мм. rt. колона, настъпва пълната му декомпенсация. И цялата кръв тече от белодробните вени в лявата камера по време на нейната диастола през миогенно разширеното предсърдие. Повишаването на кръвното налягане в лявото предсърдие води до повишаване на налягането в белодробните вени, а след това и в белодробните артерии. От този момент компенсацията на стенозата се извършва изцяло от дясната камера, която концентрично хипертрофира.

При повишаване на налягането в лявото предсърдие и белодробните вени се активира рефлексът на Китаев. Стесняването на малките артерии и артериоли на белодробното кръвообращение разтоварва белодробните капиляри. И заплахата от развитие на белодробен оток намалява. Но, от друга страна, артериалният спазъм рязко увеличава натоварването на относително слабата дясна камера. Очевидно е, че разтоварването на капилярите едновременно намалява кръвното налягане в областта на стенозата, намалявайки сърдечния дебит.

Рефлексът за разтоварване на Парин, който се включва след това, също е от относително значение.

По този начин, когато стенозата се увеличава, капилярното налягане в белите дробове постоянно се увеличава. Ако при стеснение на атриовентрикуларния отвор 3-4 пъти налягането се повишава само при физическо натоварване, то при стесняване на отвора 5-10 пъти капилярното налягане става критично - около 35 mm. живачен стълб. Над това ниво се развива белодробен оток. При такъв натиск пациентът страда от болезнен недостиг на въздух и дори малък физически или емоционален стрес може да го унищожи.

Клапните дефекти на дясното сърце се развиват по подобен начин, но налягането ще се увеличи във вените на системното кръвообращение.

Сърдечна недостатъчност (СН) е състояние, при което:

1. Сърцето не може напълно да осигури необходимия минутен кръвен обем (МО), т.е. перфузия на органи и тъкани, адекватна на техните метаболитни нужди в покой или по време на физическа активност.

2. Или относително нормално ниво на МО и тъканна перфузия се постига поради прекомерно напрежение на интракардиалните и невроендокринни компенсаторни механизми, главно поради повишаване на налягането на пълнене на кухините на сърцето и

активиране на SAS, ренин-ангиотензин и други системи на тялото.

В повечето случаи ние говорим заотносно комбинацията от двата признака на HF - абсолютно или относително намаляване на МО и изразено напрежение в компенсаторните механизми. СН се среща при 1-2% от населението и разпространението му нараства с възрастта. При хора над 75 години СН се среща в 10% от случаите. Почти всички заболявания на сърдечно-съдовата система могат да бъдат усложнени от СН, която е най-честата причина за хоспитализация, намалена работоспособност и смърт на пациентите.

ЕТИОЛОГИЯ

В зависимост от преобладаването на определени механизми на образуване на HF се разграничават следните причини за развитието на този патологичен синдром.

I. Увреждане на сърдечния мускул (миокардна недостатъчност).

1. Основен:

миокардит;

2. Вторичен:

остър миокарден инфаркт (МИ);

хронична исхемия на сърдечния мускул;

постинфарктна и атеросклеротична кардиосклероза;

хипо- или хипертиреоидизъм;

увреждане на сърцето поради системни заболявания съединителната тъкан;

токсико-алергични лезии на миокарда.

II. Хемодинамично претоварване на вентрикулите на сърцето.

1. Повишена устойчивост на изтласкване (повишено последващо натоварване):

системна артериална хипертония (АХ);

белодробна артериална хипертония;

аортна стеноза;

стеноза на белодробната артерия.

2. Повишено пълнене на сърдечните камери (увеличено предварително натоварване):

недостатъчност на сърдечната клапа

вродени сърдечни дефекти

III. Нарушено пълнене на вентрикулите на сърцето.

IV. Повишени метаболитни нужди на тъканите (СН с висок МО).

1. Хипоксични състояния:

хроничен белодробно сърце.

2. Увеличаване на метаболизма:

хипертиреоидизъм.

3. Бременност.

Най-честите причини за сърдечна недостатъчност са:

ИБС, включително остър МИ и постинфарктна кардиосклероза;

артериална хипертония, включително в комбинация с коронарна артериална болест;

клапни сърдечни дефекти.

Разнообразието от причини за сърдечна недостатъчност обяснява съществуването на различни клинични и патофизиологични форми на този патологичен синдром, всяка от които се характеризира с преобладаващо увреждане на определени части на сърцето и действието на различни механизми за компенсация и декомпенсация. В повечето случаи (около 70–75%) говорим за преобладаващо нарушение систолна функциясърцето, което се определя от степента на скъсяване на сърдечния мускул и големината на сърдечния дебит (МО).

В крайните етапи на развитие на систолната дисфункция най-характерната последователност от хемодинамични промени може да бъде представена, както следва: намаляване на SV, MO и EF, което е придружено от увеличаване на крайния систолен обем (ESV) на вентрикула , както и хипоперфузия на периферни органи и тъкани; повишаване на крайното диастолно налягане (крайно диастолно налягане) във вентрикула, т.е. налягане на вентрикуларно пълнене; миогенна дилатация на вентрикула - увеличаване на крайния диастоличен обем (краен диастоличен обем) на вентрикула; стагнация на кръвта във венозното легло на белодробната или системната циркулация. Последният хемодинамичен признак на СН е придружен от най-"ярките" и ясно изразени клинични прояви на СН (задух, оток, хепатомегалия и др.) И определя клиничната картина на двете му форми. При левокамерна СН се развива стагнация на кръвта в белодробната циркулация, а при дяснокамерна СН - във венозното русло на системното кръвообращение. Бързото развитие на камерна систолна дисфункция води до остра СН (лява или дясна камера). Дългосрочно съществуване на хемодинамично претоварване с обем или резистентност (ревматични сърдечни дефекти) или постепенно прогресивно намаляване на контрактилитета на вентрикуларния миокард (например по време на неговото ремоделиране след МИ или дългосрочно съществуване на хронична исхемия на сърдечен мускул) се придружава от образуването на хронична сърдечна недостатъчност (CHF).

В приблизително 25-30% от случаите развитието на сърдечна недостатъчност се основава на нарушения във вентрикуларната диастолна функция. Диастолната дисфункция се развива при сърдечни заболявания, придружени от нарушена релаксация и пълнене на вентрикулите.Нарушеното съответствие на вентрикуларния миокард води до факта, че за осигуряване на достатъчно диастолно пълнене на вентрикула с кръв и поддържане на нормални SV и MO е необходимо значително по-високо налягане на пълнене необходимо, съответстващо на по-високо крайно диастолно налягане на вентрикула. В допълнение, по-бавната камерна релаксация води до преразпределение на диастоличното пълнене в полза на предсърдния компонент и значителна част от диастоличния кръвен поток се случва не по време на фазата на бързо камерно пълнене, както е нормално, а по време на активна предсърдна систола. Тези промени допринасят за увеличаване на налягането и размера на атриума, което увеличава риска от стагнация на кръвта във венозното легло на белодробната или системната циркулация. С други думи, вентрикуларната диастолна дисфункция може да бъде придружена от клинични признаци на ХСН с нормален контрактилитет на миокарда и запазен сърдечен дебит. В този случай вентрикуларната кухина обикновено остава неразширена, тъй като връзката между крайното диастолно налягане и крайния диастоличен обем на вентрикула е нарушена.

Трябва да се отбележи, че в много случаи на CHF има комбинация от систолна и диастолна камерна дисфункция, която трябва да се вземе предвид при избора на подходяща лекарствена терапия. От горната дефиниция на CH следва, че това патологичен синдромможе да се развие не само в резултат на намаляване на помпената (систолна) функция на сърцето или неговата диастолна дисфункция, но и със значително повишаване на метаболитните нужди на органите и тъканите (хипертиреоидизъм, бременност и др.) или с намаляване на кислорода транспортна функциякръв (анемия). В тези случаи MO може дори да се увеличи (HF с „висок MO“), което обикновено се свързва с компенсаторно увеличение на BCC. Според съвременните концепции образуването на систолна или диастолна СН е тясно свързано с активирането на множество сърдечни и екстракардиални (неврохормонални) компенсаторни механизми. В случай на вентрикуларна систолна дисфункция, такова активиране първоначално има адаптивен характер и е насочено главно към поддържане на MO и системното кръвно налягане на правилното ниво. При диастолна дисфункция крайният резултат от активирането на компенсаторните механизми е повишаване на налягането на вентрикуларното пълнене, което осигурява достатъчен диастоличен кръвен поток към сърцето. Впоследствие обаче почти всички компенсаторни механизми се трансформират в патогенетични фактори, които допринасят за още по-голямо нарушаване на систолната и диастолната функция на сърцето и формирането на значителни промени в хемодинамиката, характерни за HF.

Механизми на сърдечна компенсация:

Най-важните механизми за сърдечна адаптация включват хипертрофия на миокарда и механизъм на Старлинг.

На начални етапизаболявания, миокардната хипертрофия помага за намаляване на интрамиокардното напрежение чрез увеличаване на дебелината на стената, което позволява на вентрикула да развие достатъчно интравентрикуларно налягане в систола.

Рано или късно компенсаторната реакция на сърцето към хемодинамично претоварване или увреждане на вентрикуларния миокард се оказва недостатъчна и настъпва намаляване на сърдечния дебит. По този начин, с хипертрофия на сърдечния мускул, с течение на времето настъпва „износване“ на контрактилния миокард: процесите на протеинов синтез и енергийно снабдяване на кардиомиоцитите се изчерпват, връзката между контрактилните елементи и капилярната мрежа се нарушава, концентрацията на вътреклетъчния Ca 2+ се увеличава, развива се фиброза на сърдечния мускул и др. В същото време диастолното съответствие на сърдечните камери намалява и се развива диастолна дисфункция на хипертрофиралия миокард. Освен това се наблюдават изразени нарушения в метаболизма на миокарда:

АТФазната активност на миозина, която осигурява контрактилитета на миофибрилите поради хидролиза на АТФ, намалява;

Свързването на възбуждането с контракцията е нарушено;

Образуването на енергия в процеса на окислително фосфорилиране се нарушава и резервите от АТФ и креатин фосфат се изчерпват.

В резултат на това контрактилитетът на миокарда и стойността на MO намаляват, вентрикуларното крайно диастолно налягане се повишава и се появява стагнация на кръвта във венозното легло на белодробната или системната циркулация.

Важно е да запомните, че ефективността на механизма на Старлинг, който осигурява запазването на MR поради умерена („тоногенна“) дилатация на вентрикула, рязко намалява, когато крайното диастолно налягане в LV се повиши над 18–20 mm Hg . Изкуство. Прекомерното разтягане на вентрикуларните стени ("миогенна" дилатация) е придружено само от леко увеличение или дори намаляване на силата на свиване, което допринася за намаляване на сърдечния дебит.

При диастолната форма на СН прилагането на механизма на Старлинг обикновено е трудно поради ригидността и неподатливостта на камерната стена.

Механизми на екстракардиална компенсация

Според съвременните концепции основна роля както в процесите на адаптация на сърцето към хемодинамични претоварвания или първично увреждане на сърдечния мускул, така и при формирането на хемодинамични промени, характерни за СН, играе активирането на няколко невроендокринни системи, най-важните от които са:

Симпатико-надбъбречна система (SAS)

Ренин-ангиотензин-алдостеронова система (RAAS);

Тъканни ренин-ангиотензин системи (RAS);

Предсърден натриуретичен пептид;

Ендотелна дисфункция и др.

Хиперактивация на симпатико-надбъбречната система

Хиперактивацията на симпатико-надбъбречната система и повишените концентрации на катехоламини (A и Na) е един от най-ранните компенсаторни фактори за възникване на систолна или диастолна дисфункция на сърцето. Активирането на SAS е особено важно при случаи на остра сърдечна недостатъчност. Ефектите от такова активиране се реализират предимно чрез a- и b-адренергичните рецептори на клетъчните мембрани различни органии тъкани. Основните последици от активирането на SAS са:

Увеличаване на сърдечната честота (стимулиране на b 1 -адренергичните рецептори) и съответно MO (тъй като MO = SV x HR);

Повишен контрактилитет на миокарда (стимулиране на b 1 - и a 1 рецептори);

Системна вазоконстрикция и повишено периферно съдово съпротивление и кръвно налягане (стимулиране на a 1 рецептори);

Повишен венозен тонус (стимулиране на a 1 рецептори), което е придружено от увеличаване на венозното връщане на кръв към сърцето и увеличаване на преднатоварването;

Стимулиране на развитието на компенсаторна миокардна хипертрофия;

Активиране на RAAS (бъбречно-надбъбречна система) в резултат на стимулиране на b1-адренергичните рецептори на юкстагломерулните клетки и тъканния RAS поради ендотелна дисфункция.

По този начин, на начални етапиразвитието на заболяването, повишаването на активността на SAS допринася за увеличаване на контрактилитета на миокарда, притока на кръв към сърцето, предварителното натоварване и налягането на пълнене на камерите, което в крайна сметка води до поддържане на достатъчен сърдечен дебит за определено време. Въпреки това, дългосрочната хиперактивация на SAS при пациенти с хронична СН може да има множество Отрицателни последици, допринасям за:

1. Значително увеличение на преднатоварването и следнатоварването (поради прекомерна вазоконстрикция, активиране на RAAS и задържане на натрий и вода в тялото).

2. Повишена нужда от кислород на миокарда (в резултат на положителен инотропен ефектактивиране на SAS).

3. Намаляване на плътността на b-адренергичните рецептори върху кардиомиоцитите, което с течение на времето води до отслабване на инотропния ефект на катехоламините (високата концентрация на катехоламини в кръвта вече не е придружена от адекватно повишаване на контрактилитета на миокарда).

4. Директен кардиотоксичен ефект на катехоламините (некоронарна некроза, дистрофични променимиокард).

5. Развитие на фатални камерни аритмии ( камерна тахикардияи вентрикуларна фибрилация) и др.

Хиперактивиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон

Специална роля при формирането на сърдечна недостатъчност играе хиперактивацията на RAAS. В този случай е важен не само бъбречно-надбъбречната RAAS с неврохормони, циркулиращи в кръвта (ренин, ангиотензин-II, ангиотензин-III и алдостерон), но и локалните тъканни (включително миокардни) ренин-ангиотензин системи.

Активирането на бъбречната система ренин-ангиотензин, което възниква при всяко леко понижение на перфузионното налягане в бъбреците, е придружено от освобождаване на ренин от JGA клетките на бъбреците, които разграждат ангиотензиногена, за да образуват пептида ангиотензин I (AI) . Последният под въздействието на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE) се трансформира в ангиотензин II, който е основният и най-мощен ефектор на RAAS. Характерно е, че ключовият ензим на тази реакция - ACE - е локализиран върху мембраните на ендотелните клетки на белодробните съдове, проксималните тубули на бъбреците, в миокарда, плазмата, където се образува AII. Действието му се медиира от специфични ангиотензин рецептори (АТ 1 и АТ 2), които се намират в бъбреците, сърцето, артериите, надбъбречните жлези и др. Важно е, че когато тъканната RAS се активира, има и други начини (в допълнение към ACE) за превръщане на AI в AII: под действието на химаза, химазоподобен ензим (CAGE), катепсин G, тъканен плазминогенен активатор (tPA), и т.н.

И накрая, ефектът на AII върху AT 2 рецепторите на зоната гломерулоза на надбъбречната кора води до образуването на алдостерон, чийто основен ефект е задържането на натрий и вода в тялото, което допринася за увеличаване на BCC.

Като цяло, активирането на RAAS е придружено от следните ефекти:

Тежка вазоконстрикция, повишено кръвно налягане;

Задържане на натрий и вода в организма и увеличаване на кръвния обем;

Повишена контрактилност на миокарда (положителен инотропен ефект);

Иницииране на развитието на сърдечна хипертрофия и ремоделиране;

Активиране на образуването на съединителна тъкан (колаген) в миокарда;

Повишена чувствителност на миокарда към токсичните ефекти на катехоламините.

Активирането на РААС при остра СН и в началните стадии на развитие на хронична СН има компенсаторна стойност и е насочена към поддържане на нормално нивоКръвно налягане, кръвен обем, перфузионно налягане в бъбреците, повишено пред- и следнатоварване, повишен контрактилитет на миокарда. Въпреки това, в резултат на продължителна хиперактивация на RAAS, се развиват редица негативни ефекти:

1. повишено периферно съдово съпротивление и намалена перфузия на органи и тъкани;

2. прекомерно увеличаване на сърдечното последващо натоварване;

3. значително задържане на течности в тялото, което допринася за образуването на синдром на оток и повишено предварително натоварване;

4. иницииране на процеси на ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове, включително хипертрофия на миокарда и хиперплазия на гладкомускулни клетки;

5. стимулиране на синтеза на колаген и развитие на фиброза на сърдечния мускул;

6. развитие на кардиомиоцитна некроза и прогресивно увреждане на миокарда с образуване на миогенна дилатация на вентрикулите;

7. повишена чувствителност на сърдечния мускул към катехоламини, което е придружено от повишен риск от фатални камерни аритмии при пациенти със сърдечна недостатъчност.

Аргинин-вазопресинова система (антидиуретичен хормон)

Антидиуретичният хормон (ADH), секретиран от задния дял на хипофизната жлеза, участва в регулирането на водопропускливостта на дисталните бъбречни тубули и събирателните канали. Например, ако има липса на вода в тялото и дехидратация на тъканитеИма намаляване на обема на циркулиращата кръв (CBV) и повишаване на кръвното осмотично налягане (OPP). В резултат на дразнене на осмо- и обемните рецептори се увеличава секрецията на ADH от задния дял на хипофизната жлеза. Под въздействието на ADH се увеличава пропускливостта за вода на дисталните участъци на тубулите и събирателните канали и съответно се увеличава факултативната реабсорбция на вода в тези участъци. В резултат на това се отделя малко урина високо съдържаниеосмотично активни веществаи високо специфично тегло на урината.

Напротив, с излишната вода в тялото и тъканна хиперхидратацияв резултат на увеличаване на кръвния обем и намаляване на осмотичното налягане на кръвта, осмо- и обемните рецептори се дразнят и секрецията на ADH рязко намалява или дори спира. В резултат на това реабсорбцията на вода в дисталните тубули и събирателните канали е намалена, докато Na + продължава да се реабсорбира в тези области. Поради това се отделя много урина с ниска концентрация на осмотично активни вещества и ниско специфично тегло.

Нарушаването на функционирането на този механизъм при сърдечна недостатъчност може да допринесе за задържане на вода в тялото и образуване на синдром на оток. Колкото по-нисък е сърдечният дебит, толкова по-силно е дразненето на осмо- и обемните рецептори, което води до повишаване на секрецията на ADH и съответно задържане на течности.

Предсърден натриуретичен пептид

Предсърдният натриуретичен пептид (ANP) е вид антагонист на вазоконстрикторните системи на тялото (SAS, RAAS, ADH и други). Той се произвежда от предсърдни миоцити и се освобождава в кръвния поток, когато те се разтягат. Предсърдният натриуретичен пептид предизвиква съдоразширяващи, натриуретични и диуретични ефекти, инхибира секрецията на ренин и алдостерон.

Секрецията на PNUP е един от най-ранните компенсаторни механизми, който предотвратява прекомерната вазоконстрикция, задържането на Na + и вода в тялото, както и увеличаване на пред- и следнатоварването.

Активността на предсърдния натриуретичен пептид нараства бързо с прогресирането на HF. Въпреки това, въпреки високото ниво на циркулиращия предсърден натриуретичен пептид, неговата степен положителни ефектипри хронична сърдечна недостатъчност той значително намалява, което вероятно се дължи на намаляване на чувствителността на рецептора и увеличаване на разцепването на пептида. Следователно максималното ниво на циркулиращия предсърден натриуретичен пептид е свързано с неблагоприятно протичане на хронична СН.

Ендотелна дисфункция

Нарушения на ендотелната функция при последните годинисе отдава особено значение при формирането и прогресирането на CHF. Ендотелна дисфункция, което възниква под въздействието на различни увреждащи фактори (хипоксия, прекомерна концентрациякатехоламини, ангиотензин II, серотонин, високо кръвно налягане, ускоряване на кръвния поток и др.), се характеризира с преобладаване на вазоконстрикторни ендотелий-зависими ефекти и естествено се придружава от повишаване на тонуса съдова стена, ускоряване на агрегацията на тромбоцитите и процесите на образуване на париетални тромби.

Нека припомним, че сред най-важните ендотел-зависими вазоконстрикторни вещества, които повишават съдов тонус, тромбоцитна агрегация и съсирване на кръвта, включват ендотелин-1 (ET 1), тромбоксан A 2, простагландин PGH 2, ангиотензин II (AII) и др.

Те оказват значително влияние не само върху съдовия тонус, водещ до изразена и персистираща вазоконстрикция, но и върху контрактилитета на миокарда, преднатоварването и следнатоварването, тромбоцитната агрегация и др. (Вижте Глава 1 за подробности). Най-важното свойствоендотелин-1 е способността му да „задейства“ вътреклетъчни механизми, което води до повишен протеинов синтез и развитие на хипертрофия на сърдечния мускул. Последният, както е известно, е най-важният фактор, който по един или друг начин усложнява хода на HF. В допълнение, ендотелин-1 насърчава образуването на колаген в сърдечния мускул и развитието на сърдечна фиброза. Вазоконстрикторните вещества играят важна роля в процеса на образуване на париетален тромб (фиг. 2.6).

Доказано е, че при тежка и прогностично неблагоприятна ХСН нивото ендотелин-1се увеличи 2-3 пъти. Концентрацията му в кръвната плазма корелира с тежестта на нарушенията интракардиална хемодинамика, налягане в белодробната артерия и смъртност при пациенти със ЗСН.

По този начин описаните ефекти от хиперактивиране на неврохормоналните системи, заедно с типичните хемодинамични нарушения, са в основата на характерните клинични прояви на HF. Освен това симптомите остра сърдечна недостатъчностсе определя главно от внезапна поява на хемодинамични нарушения (изразено намаляване на сърдечния дебит и повишаване на налягането на пълнене), микроциркулаторни нарушения, които се влошават от активирането на SAS, RAAS (главно бъбречно).

В развитие хронична сърдечна недостатъчност Понастоящем се придава по-голямо значение на продължителната хиперактивация на неврохормоните и ендотелната дисфункция, придружена от тежка задръжка на натрий и вода, системна вазоконстрикция, тахикардия, развитие на хипертрофия, сърдечна фиброза и токсично увреждане на миокарда.

КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА СН

В зависимост от скоростта на развитие на симптомите на СН се разграничават два вида: клинични форми CH

Остра и хронична сърдечна недостатъчност. Клинични проявленияОстрата СН се развива в рамките на няколко минути или часове, а симптомите на хроничната СН се развиват от няколко седмици до няколко години от началото на заболяването. Характеристика клинични характеристикиОстрата и хроничната сърдечна недостатъчност правят възможно в почти всички случаи относително лесно разграничаване между тези две форми на сърдечна декомпенсация. Трябва обаче да се има предвид, че остра, например левокамерна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток) може да възникне на фона на дългосрочна хронична сърдечна недостатъчност.

ХРОНИЧНА СН

При най-честите заболявания, свързани с първично увреждане или хронично претоварване на LV (коронарна артериална болест, постинфарктна кардиосклероза, хипертония и др.), Постоянно се развиват клинични признаци на хронична левокамерна недостатъчност, белодробна артериална хипертония и деснокамерна недостатъчност. В определени етапи на сърдечна декомпенсация започват да се появяват признаци на хипоперфузия на периферните органи и тъкани, свързани както с хемодинамични нарушения, така и с хиперактивиране на неврохормоналните системи. Това е основата клинична картинабивентрикуларна (тотална) СН, най-често при клинична практика. При хронично претоварване на RV или първично увреждане на тази част на сърцето се развива изолирана деснокамерна хронична HF (например хронична пулмонална сърцевина).

По-долу е описана клиничната картина на хроничната систолна бивентрикуларна (тотална) СН.

Оплаквания

Недостиг на въздух ( диспнея) - един от най-ранните симптоми на хронична сърдечна недостатъчност. Първоначално задухът се появява само по време на физическа активност и изчезва след нейното спиране. С напредването на заболяването започва да се появява задух при все по-малко усилие, а след това и в покой.

Диспнея се появява в резултат на повишаване на крайното диастолно налягане и налягането на пълнене на лявата камера и показва появата или влошаването на стагнацията на кръвта във венозното легло на белодробната циркулация. Непосредствените причини за задух при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност са:

Значителни нарушения в съотношенията вентилация-перфузия в белите дробове (забавяне на кръвния поток през нормално вентилирани или дори хипервентилирани алвеоли);

Подуване на интерстициума и повишена ригидност на белите дробове, което води до намаляване на тяхното съответствие;

Нарушена дифузия на газове през удебелената алвеоло-капилярна мембрана.

И трите причини водят до намаляване на газообмена в белите дробове и дразнене на дихателния център.

ортопнея ( ортопное) - задух, който се появява, когато пациентът лежи с ниска табла и изчезва в изправено положение.

Ортопнеята възниква в резултат на увеличаване на венозния кръвен поток към сърцето, възникващо в хоризонтално положениепациент, и още по-голямо кръвоснабдяване на белодробната циркулация. Появата на този тип задух, като правило, показва значителни хемодинамични нарушения в белодробната циркулация и високо налягане на пълнене (или "клиново" налягане - вижте по-долу).

Непродуктивна суха кашлицаПри пациенти с хронична СН често се придружава от задух, който се появява или в хоризонтално положение на пациента, или след физическо натоварване. Кашлицата възниква поради продължителен застой на кръвта в белите дробове, подуване на бронхиалната лигавица и дразнене на съответните кашлични рецептори („сърдечен бронхит“). За разлика от кашлицата при бронхопулмонални заболявания, при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, кашлицата е непродуктивна и преминава след ефективно лечение на сърдечната недостатъчност.

Сърдечна астма(„пароксизмална нощна диспнея“) е пристъп на интензивен задух, който бързо преминава в задушаване. След спешна терапияатаката обикновено спира, въпреки че в тежки случаи задушаването продължава да прогресира и се развива белодробен оток.

Сред проявите са сърдечна астма и белодробен оток остра сърдечна недостатъчности са причинени от бързо и значително намаляване на контрактилитета на LV, увеличаване на венозния кръвен поток към сърцето и стагнация в белодробната циркулация

Изразено мускулна слабост, бърза умора и тежест в долните крайници, появяващи се дори на фона на малки физическа дейност, също се отнасят за ранни прояви на хронична сърдечна недостатъчност. Те се причиняват от нарушена перфузия на скелетните мускули, не само поради намаляване на сърдечния дебит, но и в резултат на спастично свиване на артериолите, причинено от висока активност на SAS, RAAS, ендотелин и намаляване на вазодилататорния резерв на кръвта съдове.

Сърдечен пулс.Усещането за палпитации най-често се свързва със синусова тахикардия, характерна за пациенти със сърдечна недостатъчност, в резултат на активиране на SAS или повишаване на пулсовото кръвно налягане. Оплакванията за сърцебиене и прекъсвания на сърдечната функция могат да показват наличието на различни нарушения на сърдечния ритъм при пациенти, например появата на предсърдно мъждене или чести екстрасистоли.

оток- едно от най-характерните оплаквания при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност.

никтурия- повишаване на диурезата през нощта Трябва да се има предвид, че в терминалния стадий на хронична сърдечна недостатъчност, когато сърдечният дебит и бъбречният кръвоток намаляват рязко дори в покой, има значително намаляване на дневната диуреза - олигурия.

Към проявите хронична деснокамерна (или бивентрикуларна) СНвключват и оплаквания от пациенти за болка или чувство на тежест в десния хипохондриум,свързани с уголемяване на черния дроб и разтягане на глисоновата капсула, както и диспептични разстройства(намален апетит, гадене, повръщане, метеоризъм и др.).

Подуване на вените на шиятае важно клиничен признакповишаване на централното венозно налягане (CVP), т.е. налягане в дясното предсърдие (RA) и стагнация на кръвта във венозното легло на системното кръвообращение (фиг. 2.13, вижте цветната вложка).

Респираторен преглед

Изследване на гръдния кош.Броя дихателна честота (RR)ви позволява грубо да оцените степента на вентилационните нарушения, причинени от хронична стагнация на кръвта в белодробната циркулация. В много случаи, задух при пациенти с CHF е тахипнея, без явно преобладаване на обективни признаци на затруднено вдишване или издишване. В тежки случаи, свързани със значително преливане на белите дробове с кръв, което води до повишена твърдост на белодробната тъкан, може да се появи задух инспираторна диспнея .

В случай на изолирана дясна вентрикуларна недостатъчност, която се развива на фона на хронични обструктивни белодробни заболявания (например, cor pulmonale), има недостиг на въздух. експираторен характери е придружено от белодробен емфизем и други признаци на обструктивен синдром (вижте по-долу за повече подробности).

В терминалния стадий на CHF, апериодичен Дишане на Чейн-Стокс, когато кратки периоди на учестено дишане се редуват с периоди на апнея. Причината за появата на този тип дишане е рязкото намаляване на чувствителността на дихателния център към CO 2 (въглероден диоксид), което е свързано с тежки дихателна недостатъчност, метаболитна и респираторна ацидоза и нарушена церебрална перфузия при пациенти със ЗСН.

При рязко увеличениепраг на чувствителност на дихателния център при пациенти с CHF, дихателните движения се „инициират“ дихателен центърсамо когато е необичайно висока концентрация CO 2 в кръвта, което се постига едва в края на 10-15 секундния период на апнея. Няколко чести дихателни движения водят до намаляване на концентрацията на CO 2 до ниво под прага на чувствителност, което води до повтарящ се период на апнея.

Артериален пулс. Промените в артериалния пулс при пациенти с ХСН зависят от етапа на сърдечна декомпенсация, тежестта на хемодинамичните нарушения и наличието на нарушения на сърдечния ритъм и проводимостта. В тежки случаи артериалният пулс е учестен ( честота на импулса), често аритмични ( неправилен пулс), слабо пълнене и напрежение (pulsus parvus et tardus). Намаляването на артериалния пулс и неговото запълване, като правило, показва значително намаляване на ударния обем и скоростта на изтласкване на кръвта от LV.

В присъствието на предсърдно мъжденеили чести екстрасистоли при пациенти с CHF, е важно да се определи дефицит на сърдечната честота (пулсус дефицит). Представлява разликата между броя на сърдечните контракции и артериалната честота на пулса. Дефицитът на пулса се открива по-често при тахисистолната форма на предсърдно мъждене (виж Глава 3) в резултат на факта, че част от сърдечния ритъм се случва след много кратка диастолна пауза, по време на която вентрикулите не са достатъчно пълни с кръв. Тези контракции на сърцето се случват сякаш „напразно“ и не са придружени от изхвърляне на кръв в артериалното легло на системното кръвообращение. Следователно броят на пулсовите вълни се оказва значително по-малък от броя на сърдечните удари. Естествено, с намаляване на сърдечния дебит, пулсовият дефицит се увеличава, което показва значително намаляване функционалностсърца.

Артериално налягане.В случаите, когато вие пациент с CHFПреди появата на симптомите на сърдечна декомпенсация не е имало артериална хипертония (АХ), нивата на кръвното налягане често намаляват с напредване на СН. В тежки случаи систоличното кръвно налягане (SBP) достига 90-100 mmHg. чл., а пулсовото кръвно налягане е около 20 mm Hg. чл., който е свързан с рязък спадсърдечен дебит.

Компенсация на нарушения на кръвообращението. Ако възникнат някакви нарушения на кръвообращението, функционалната компенсация обикновено настъпва бързо. Компенсацията се извършва основно чрез същите регулаторни механизми като нормалните. На ранни стадиинарушения на К. тяхната компенсация настъпва без значителни промени в структурата на сърдечно-съдовата система. Структурните промени в определени части на кръвоносната система (например хипертрофия на миокарда, развитие на артериални или венозни колатерални пътища) обикновено се появяват по-късно и са насочени към подобряване на функционирането на компенсаторните механизми.

Възможна е компенсация поради повишени контракции на миокарда, разширяване на сърдечните кухини, както и хипертрофия на сърдечния мускул. Така че, ако има затруднения при изхвърлянето на кръв от вентрикула, например с стеноза e отвор на аортата или белодробен ствол, се реализира резервната сила на контрактилния апарат на миокарда, което спомага за увеличаване на силата на свиване. При недостатъчност на сърдечната клапа във всяка следваща фаза сърдечен цикълчаст от кръвта се връща в обратна посока. В този случай се развива дилатация на кухините на сърцето, която има компенсаторен характер. Прекомерното разширяване обаче създава неблагоприятни условия за функционирането на сърцето.

Повишаването на общото кръвно налягане, причинено от увеличаване на общото периферно съпротивление, се компенсира по-специално чрез увеличаване на работата на сърцето и създаване на такава разлика в налягането между лявата камера и аортата, която е в състояние да осигури освобождаването на целия систоличен обем на кръвта в аортата.

В редица органи, особено в мозъка, когато се повиши нивото на общото кръвно налягане, започват да функционират компенсаторни механизми, благодарение на които кръвното налягане в съдовете на мозъка се поддържа на нормално ниво.

С увеличаване на съпротивлението на отделните артерии (поради вазоспазъм, тромбоза, емболия и др.), Нарушаването на кръвоснабдяването на съответните органи или части от тях може да бъде компенсирано от колатерален кръвен поток. В мозъка странични пътищапредставени под формата на артериални анастомози в областта на кръга на Уилис и в системата на пиалните артерии на повърхността мозъчни полукълба. Артериалните колатерали също са добре развити в сърдечния мускул. В допълнение към артериалните анастомози, тяхната функционална дилатация играе важна роля в колатералния кръвен поток, като значително намалява съпротивлението на кръвния поток и насърчава кръвния поток в исхемичната област. Ако кръвният поток в разширените колатерални артерии се увеличи за дълго време, тогава настъпва тяхното постепенно преструктуриране, калибърът на артериите се увеличава, така че в бъдеще те могат напълно да доставят органа с кръв в същата степен като основната артерия. стволове.