Бронхоспазмолитични лекарства, използвани при спешно лечение на бронхиална астма при деца. В2 краткодействащи агонисти

При използване на инхалаторни бета-агонисти най-често се наблюдават тахикардия и тремор. Те са частични агонисти на β-адренергичните рецептори. Бета-2 агонистите се разделят на краткодействащи и дългодействащи лекарства въз основа на тяхната продължителност на действие. Бета-2 адренергичен рецептор - β2 адренергичните рецептори са един от подвидовете адренергични рецептори. В зависимост от способността за свързване с различни подтипове β-рецептори се разграничават β1- и β2-адренергични агонисти.

Високата бета-2 селективност гарантира минимален риск от странични ефекти, особено върху сърцето. В някои случаи антихолинергиците се използват в комбинация с бета-2 агонисти. Основен комбинирани лекарстваипратропиум с бета-2 агонисти: ипратропиум/фенотерол (Berodual®) и ипратропиум/салбутамол (Combivent®).

Интравенозно аминофилин играе важна роляпри спиране тежки гърчовеБА, толерантни към небулизирани форми на бета-2 агонисти. Адреналинът е универсален адренергичен агонист. Норепинефрин – само 3 – α1, α2 и β1. Допамин - само 1 - β1-адренергични рецептори. Междинно звено между бета-адренергичните агонисти и бета-блокерите са така наречените бета-блокери с вътрешна симпатикомиметична активност.

Странични ефекти на бета-агонисти

При парентерално приложение всички тези явления са по-изразени. Неселективните бета-агонисти увеличават силата и честотата на сърдечните контракции, като същевременно отпускат бронхиалната гладка мускулатура. Бета2-агонистите се предписват както парентерално, така и орално, но най-ефективен е инхалацията.

Биологични или синтетични вещества, които предизвикват стимулация на β-адренергичните рецептори и оказват значително влияние върху основните функции на тялото. Това води до много физиологични ефекти. Но неконтролираното им използване, както всеки допинг, може да причини непоправима вреда на здравето.

В сърцето стимулирането на β2-адренергичните рецептори води до повишени контракции и тахикардия. Неселективни β1, β2-адренергични агонисти: изопреналин и орципреналин са използвани за лечение бронхиална астма, синдром на болния синус и нарушения на сърдечната проводимост. 1-адренергични агонисти: допамин и добутамин имат положителен инотропен ефект. имам ограничена употребаи се предписват краткосрочно за остра сърдечна недостатъчност, свързана с миокарден инфаркт, миокардит.

Използването на бета-агонисти в медицината

Бета блокери - Бета блокерите са група от фармакологични лекарствакогато се въведе в човешкото тяло, бета-адренергичните рецептори се блокират. Тези рецептори са чувствителни главно към адреналин; норепинефринът има слаб ефект върху тях, тъй като тези рецептори имат нисък афинитет към него. Всички адренергични рецептори са GPCR. Те реагират на адреналин и норепинефрин.

FENOTEROL (Berotec) и Berotec разтвор за небулизаторна терапия – селективен бета-2 агонист кратко действие. Бронходилататорният ефект настъпва в рамките на 3-4 минути и достига своя максимален ефект след 45 минути.

Селективни β2-агонисти

При използване на бета-2 агонисти са възможни тремор на ръцете, възбуда, главоболие, компенсаторно учестяване на сърдечната честота, сърдечни аритмии и артериална хипертония. След това пулверизаторът и дюзите се стерилизират в автоклав при 120°C и 1,1 атмосфера (OST 12-21-2-85).

Физиологична роля на β-адренорецепторите

Страничен ефект върху сърдечносъдова системас такива лекарства се свежда до минимум. Продължителният ефект на лекарството се запазва почти напълно дори при използване при вдишване. В Русия най-често срещаното антихолинергично лекарство е ипратропиум бромид (Atrovent®). Предимството е, че тази комбинация има синергизъм и намалява риска от странични ефекти на съставните компоненти.

СИНДРОМ И СПЕШНИ РЕСПИРАТОРНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ.

Тези лекарства се използват главно в състава комплексна терапиятежки астматични пристъпи - инхалация през пулверизатор. Сред метилксантините теофилин и аминофилин се използват при лечението на бронхиална астма. Адренергичните рецептори в организма се делят на 4 подтипа: α1, α2, β1 и β2 и са мишена на три биологично активни вещества, синтезирани в организма: адреналин, норепинефрин и допамин. Това често се използва от професионални спортисти, по-специално колоездачи.

Медицинският справочник съдържа цени на лекарства и продукти на фармацевтичния пазар в Москва и други градове на Русия. Развива се пристрастяване към β2-адренергичните агонисти (за да "пазите бронхите отворени", трябва постоянно да увеличавате дозата). Увеличаването на дозата води до аритмии и риск от сърдечен арест. Понякога се използват за обостряне на хронична сърдечна недостатъчност с декомпенсирани сърдечни дефекти и коронарна артериална болест. Дългосрочната употреба на тази група лекарства води до повишена смъртност.

Адренергични рецептори - Адренергичните рецептори са рецептори за адренергични вещества. 1. Оплаквания и анамнеза. Връзката на тези симптоми с рисковите фактори за астма (вижте рискови фактори за астма). Пациентът или неговите близки имат анамнеза за установена астма или други алергични заболявания. Принудително положение, участие на спомагателни дихателни мускули в акта на дишане, сухи хрипове, които се чуват от разстояние и/или при аускултация над белите дробове.

2-адренергичните рецептори се намират в бронхите, скелетни мускули, матка, сърце, кръвоносни съдове, централна нервна система и други органи. Когато се свържат с β-агонист, активирането става чрез G протеина (GTP-свързващ протеин) на аденилат циклазата, който превръща АТФ в цикличен AMP (cAMP). Тази група включва адренергични агонисти, които възбуждат само бета-адренергичните рецептори. Те се предписват за исхемична болест на сърцето или аритмии в комбинация с обструктивни белодробни заболявания, тъй като частичните агонисти на β-адренергичните рецептори имат по-малка способност да предизвикват бронхоспазъм.

Всяко лекарство принадлежи към определена фармакологична група. Това означава, че някои лекарства имат същия механизъм на действие, показания за употреба и странични ефекти. Една от големите фармакологични групи са бета-адренергичните агонисти. Тези лекарства се използват широко при лечението на респираторни и сърдечно-съдови патологии.

Какво представляват B-адренергичните агонисти?

Бета-агонистите са група лекарства, които се използват за лечение на различни заболявания. В тялото те се свързват със специфични рецептори, разположени в гладката мускулатура на бронхите, матката, сърцето, съдова тъкан. Това взаимодействие предизвиква стимулиране на бета клетките. В резултат на това се активират различни физиологични процеси. Когато В-адренергичните агонисти се свържат с рецепторите, производството на такива биологични веществакато допамин и адреналин. Друго име за тези съединения е бета-агонисти. Основните им ефекти са учестен пулс, повишена кръвно наляганеи подобряване на бронхиалната проводимост.

Бета-агонисти: действие в организма

Бета-агонистите се делят на В1- и В2-агонисти. Рецепторите за тези вещества се намират в вътрешни органи. Когато се свържат с тях, бета-агонистите водят до активиране на много процеси в организма. Различават се следните ефекти на В-агонистите:

1. Повишен сърдечен автоматизъм и подобрена проводимост.
2. Повишена сърдечна честота.
3. Ускоряване на липолизата. При употребата на B1-агонисти в кръвта се появяват свободни мастни киселини, които са продукти от разграждането на триглицеридите.
4. Повишено кръвно налягане. Това действие се дължи на стимулиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS).

Свързването на адреномиметиците с В1 рецепторите води до изброените промени в организма. Те се намират в сърдечния мускул, кръвоносните съдове, мастната тъкан и бъбречните клетки.

В2 рецепторите се намират в бронхите, матката, скелетните мускули и централната нервна система. Освен това се намират в сърцето и кръвоносните съдове. Бета-2-агонистите предизвикват следните ефекти:

1. Подобряване на бронхиалната проводимост. Това действие се дължи на отпускането на гладките мускули.
2. Ускоряване на гликогенолизата в мускулите. В резултат на това скелетните мускули се свиват по-бързо и по-силно.
3. Релаксация на миометриума.
4. Ускоряване на гликогенолизата в чернодробните клетки. Това води до повишени нива на кръвната захар.
5. Повишена сърдечна честота.

Какви лекарства принадлежат към групата на В-адренергичните агонисти?

Лекарите често предписват бета-агонисти. Лекарствата, принадлежащи към тази фармакологична група, се разделят на краткодействащи и бързодействащи лекарства. Освен това има лекарства, които имат селективен ефект само върху определени органи. Някои лекарства действат директно върху В1 и В2 рецепторите. Най-известните лекарства от групата на бета-адренергичните агонисти са лекарствата "Салбутамол", "Фенотерол", "Допамин". β-агонистите се използват при лечението на белодробни и сърдечни заболявания. Също така, някои от тях се използват в интензивното отделение (лекарството "Добутамин"). По-рядко лекарствата от тази група се използват в гинекологичната практика.

Класификация на бета-агонисти: видове лекарства

Бета-агонистите са фармакологична група, включително голям брой лекарства. Поради това те се разделят на няколко групи. Класификацията на В-агонистите включва:

1. Неселективни бета-агонисти. Тази група включва лекарствата "Орципреналин" и "Изопреналин".
2. Селективни B1-адренергични агонисти. Използват се в кардиологията и интензивните отделения. Представители на тази група са лекарствата "Добутамин" и "Допамин".
3. Селективни бета-2 адренергични агонисти. Тази група включва лекарства, използвани при заболявания дихателната система. От своя страна селективните В2 агонисти се делят на лекарства с кратко действие и лекарства с дълготраен ефект. Първата група включва лекарствата Фенотерол, Тербуталин, Салбутамол и Хексопреналин. Лекарствата с продължително действие са лекарствата Formoterol, Salmeterol и Indacaterol.

Показания за употреба на B-адренергични агонисти

Показанията за употреба на B-адренергични агонисти зависят от вида на лекарството. Неселективните бета-агонисти в момента практически не се използват. Преди това те са били използвани за лечение на някои видове ритъмни нарушения, влошаване на сърдечната проводимост и бронхиална астма. Сега лекарите предпочитат да предписват селективни В-агонисти. Предимството им е, че имат много по-малко странични ефекти. В допълнение, селективните лекарства са по-удобни за употреба, тъй като те засягат само определени органи.

Показания за употреба на B1-адренергични агонисти:

1. Шок от всякаква етиология.
2. Свиване.
3. Декомпенсирани сърдечни дефекти.
4. Рядко - тежка исхемична болест на сърцето.

B2-агонистите се предписват при бронхиална астма и хронична обструктивна белодробна болест. В повечето случаи тези лекарства се използват под формата на аерозоли. Понякога лекарството "Фенотерол" се използва в гинекологичната практика за забавяне трудова дейности предотвратяване на спонтанен аборт. В този случай лекарството се прилага интравенозно.

В какви случаи B-агонистите са противопоказани?

В2-агонистите са противопоказани в следните случаи:

1. Непоносимост към бета-агонисти.
2. Бременност, усложнена от кървене, отлепване на плацентата или заплаха от спонтанен аборт.
3. Деца под 2 годишна възраст.
4. Възпалителни процеси в миокарда, ритъмни нарушения.
5. Диабет.
6. Аортна стеноза.
7. Артериална хипертония.
8. Остра сърдечна недостатъчност.
9. Тиреотоксикоза.

Лекарство "Салбутамол": инструкции за употреба

Лекарството "Салбутамол" е В2 агонист с кратко действие. Използва се при синдром на бронхиална обструкция. Най-често се използва в аерозоли от 1-2 дози (0,1-0,2 mg). За деца е за предпочитане да се вдишва през пулверизатор. Има и таблетна форма на лекарството. Дозировката за възрастни е 6-16 mg на ден.

"Салбутамол": цена на лекарството

Лекарството се използва като монотерапия за лека степенбронхиална астма. Ако пациентът има умерен или тежък стадий на заболяването, се използват дългодействащи лекарства (дългодействащи бета-агонисти). Те са основна терапия при бронхиална астма. За бързо облекчаване на астматичен пристъп се използва лекарството "Салбутамол". Цената на лекарството варира от 50 до 160 рубли, в зависимост от производителя и дозата, съдържаща се в бутилката.

Адренергични агонисти: групи и класификация, лекарства, механизъм на действие и лечение

Адренергичните агонисти представляват голяма група фармакологични лекарства, които имат стимулиращ ефект върху адренергичните рецептори, разположени във вътрешните органи и съдовите стени. Ефектът от тяхното въздействие се определя от възбуждането на съответните протеинови молекули, което предизвиква промени в метаболизма и функционирането на органите и системите.

Адренергичните рецептори се намират във всички тъкани на тялото; те са специфични протеинови молекули на повърхността на клетъчните мембрани. Ефектът върху адренергичните рецептори на адреналин и норепинефрин (естествени катехоламини на тялото) причинява различни терапевтични и дори токсични ефекти.

При адренергична стимулация може да възникне както спазъм, така и вазодилатация, отпускане на гладките мускули или, обратно, свиване на набраздените мускули. Адренергичните агонисти променят секрецията на слуз от клетките на жлезите, повишават проводимостта и възбудимостта на мускулните влакна и др.

Ефектите, медиирани от адренергичните агонисти, са много разнообразни и зависят от вида на рецептора, който се стимулира в конкретния случай. Тялото има α-1, α-2, β-1, β-2, β-3 рецептори. Влиянието и взаимодействието на епинефрин и норепинефрин с всяка от тези молекули са сложни. биохимични механизми, на които няма да се спираме, като посочим само най-важните ефекти от стимулиране на специфични адренергични рецептори.

α1 рецепторите са разположени предимно върху малки съдове от артериален тип (артериоли) и тяхното стимулиране води до съдов спазъм и намаляване на пропускливостта на капилярните стени. Резултатът от действието на лекарства, които стимулират тези протеини, е повишаване на кръвното налягане, намаляване на отока и интензивността на възпалителната реакция.

α2 рецепторите имат малко по-различно значение. Те са чувствителни както към адреналин, така и към норепинефрин, но комбинирането им с медиатор предизвиква обратен ефект, т.е. чрез свързване с рецептора адреналинът причинява намаляване на собствената си секреция. Ефектът върху α2 молекулите води до понижаване на кръвното налягане, разширяване на кръвоносните съдове и повишена пропускливост.

Сърцето се счита за преобладаващата локализация на β1-адренергичните рецептори, следователно ефектът от тяхното стимулиране ще бъде промяна в работата му - повишени контракции, увеличаване на пулса, ускоряване на проводимостта по нервни влакнамиокарда. Резултатът от β1 стимулацията също ще бъде повишаване на кръвното налягане. Освен в сърцето, β1 рецепторите се намират и в бъбреците.

β2-адренергичните рецептори присъстват в бронхите и тяхното активиране води до разширяване на бронхиалното дърво и премахване на спазъма. β3 рецепторите присъстват в мастната тъкан, подпомагат разграждането на мазнините с освобождаване на енергия и топлина.

Има различни групи адреномиметици:алфа- и бета-агонисти, лекарства със смесено действие, селективни и неселективни.

Адреномиметиците са в състояние да се свързват сами с рецепторите, като напълно възпроизвеждат ефекта на ендогенните медиатори (адреналин, норепинефрин) - лекарства с директно действие. В други случаи лекарството действа косвено: засилва производството на естествени медиатори, предотвратява тяхното разрушаване и повторно поемане, което спомага за увеличаване на концентрацията на медиатора върху нервни окончанияи засилване на неговите ефекти (непряко действие).

Показания за назначаване на адреномиметици могат да бъдат:

• , внезапно спадане на кръвното налягане, ;
• Бронхиална астма и други заболявания на дихателната система, придружени от бронхоспазъм; остри възпалителни процеси на лигавицата на носа и очите, глаукома;
• Хипогликемична кома;
• Провеждане на местна анестезия.

Неселективни адреномиметици

Адреномиметиците с неселективно действие са в състояние да възбуждат както алфа, така и бета рецепторите, причинявайки широк обхватпромени в много органи и тъкани. Те включват епинефрин и норепинефрин.

Адреналинът активира всички видове адренергични рецептори,но се счита предимно за бета-агонист. Основните му ефекти:

1. Стесняване на съдовете на кожата, лигавиците, органите коремна кухинаи увеличаване на лумена на съдовете на мозъка, сърцето и мускулите;
2. Повишен контрактилитет на миокарда и сърдечна честота;
3. Разширяване на лумена на бронхите, намаляване на образуването на слуз от бронхиалните жлези, намаляване на отока.

Адреналинът се използва главно за осигуряване на спешни и спешна помощ за остри алергични реакции, включително анафилактичен шок, сърдечен арест (интракардиален), хипогликемична кома. Адреналинът се добавя към анестетиците, за да се увеличи продължителността на тяхното действие.

Ефектите на норепинефрин в много отношения са подобни на адреналина, но са по-слабо изразени.И двете лекарства имат еднакъв ефект върху гладката мускулатура на вътрешните органи и метаболизма. Норепинефринът повишава контрактилитета на миокарда, свива кръвоносните съдове и повишава кръвното налягане, но сърдечната честота може дори да намалее, поради активирането на други рецептори на сърдечните клетки.

Основната употреба на норепинефрин е ограничена до необходимостта от повишаване на кръвното налягане в случаи на шок, нараняване или отравяне. Въпреки това, трябва да се внимава поради риск от хипотония, бъбречна недостатъчност, ако дозировката е неадекватна, и кожна некроза на мястото на инжектиране поради стесняване на малки микроваскулатурни съдове.

Алфа адренергични агонисти

Алфа-адренергичните агонисти са представени от лекарства, които действат главно върху алфа-адренергичните рецептори и могат да бъдат селективни (само върху един тип) и неселективни (действащи както върху α1, така и върху α2 молекули). Норепинефринът, който също стимулира бета рецепторите, се счита за неселективно лекарство.

Селективните алфа1-адренергични агонисти включват мезатон, етилефрин и мидодрин.Лекарствата от тази група имат добър противошоков ефект чрез повишаване на съдовия тонус и спазъм на малките артерии, поради което се предписват при тежка хипотония и шок. Локалното им приложение е придружено от вазоконстрикция, могат да бъдат ефективни при лечението на алергичен ринит и глаукома.

По-чести са лекарствата, които възбуждат алфа2 рецепторитепоради възможността главно локално приложение. Най-известните представители на този клас адренергични агонисти са нафтизин, галазолин, ксилометазолин и висина. Тези лекарства се използват широко за лечение на остри възпалителни процеси на носа и очите. Показания за употребата им включват алергичен и инфекциозен ринит, синузит и конюнктивит.

Поради бързото начало на ефекта и наличието на тези лекарства, те са много популярни като лекарства, които могат бързо да облекчат такъв неприятен симптом като назална конгестия. Въпреки това трябва да внимавате, когато ги използвате, тъй като при прекомерна и продължителна употреба на такива капки се развива не само лекарствена резистентност, но и атрофични промени в лигавицата, които могат да бъдат необратими.

Възможността за локални реакции под формата на дразнене и атрофия на лигавицата, както и системни ефекти (повишено налягане, промени в сърдечния ритъм) не позволява тяхната продължителна употреба, а също така са противопоказани за кърмачета, хора с хипертония, глаукома и диабет. Ясно е, че и хипертониците, и диабетиците все още използват същите капки за нос като всички останали, но трябва да бъдат много внимателни. Създаден за деца специални средства, съдържащи безопасна доза адренергични агонисти, и майките трябва да се уверят, че детето не получава излишно количество от тях.

Селективни централно действащи алфа2-адренергични агонистипредоставят не само системно влияниевърху тялото, те могат да преминат през кръвно-мозъчната бариера и да активират адренергичните рецептори директно в мозъка. Техните основни ефекти са:

• и сърдечна честота;
• Нормализира сърдечната дейност;
• Имат седативен и изразен аналгетичен ефект;
• Намалете секрецията на слюнка и слъзна течност;
• Намалете секрецията на вода в тънките черва.

Метилдопа, клонидин, гуанфацин, катапрезан, допегит са широко използваникоито се използват при лечението. Способността им да намаляват слюнчената секреция, да оказват анестетичен ефект и да успокояват, позволява да се използват като допълнителни лекарства по време на анестезия и като анестетици по време на спинална анестезия.

Бета-агонисти

Бета-адренергичните рецептори са разположени главно в сърцето (β1) и гладките мускули на бронхите, матката, пикочния мехур и съдовите стени (β2). β-адренергичните агонисти могат да бъдат селективни, действащи само върху един тип рецептори и неселективни.

Механизмът на действие на бета-агонистите е свързан с активирането на бета-рецепторите на съдовите стени и вътрешните органи. Основните ефекти на тези лекарства са увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции, повишаване на кръвното налягане и подобряване на сърдечната проводимост. Бета-агонистите ефективно отпускат гладката мускулатура на бронхите и матката, поради което се използват успешно при лечение на бронхиална астма, заплаха от спонтанен аборт и повишен тонус на матката по време на бременност.

Неселективните бета-агонисти включват изадрин и орципреналин, които стимулират β1 и β2 рецепторите. Isadrin се използва в спешната кардиология за увеличаване на сърдечната честота в случаи на тежка брадикардия или атриовентрикуларен блок. Преди това се предписваше и за бронхиална астма, но сега поради вероятността нежелани реакцииза сърцето се предпочитат селективните бета2-адренергични агонисти. Isadrin е противопоказан при коронарна болест на сърцето и това заболяване често придружава бронхиална астма при пациенти в напреднала възраст.

Орципреналин (алупент) се предписва за лечение на бронхиална обструкция при астма, при спешни сърдечни състояния - брадикардия, сърдечен арест, атриовентрикуларен блок.

Добутаминът е селективен бета1-адренергичен агонист.използва се при спешни състояния в кардиологията. Показан е при остра и хронична декомпенсирана сърдечна недостатъчност.

Селективните бета2-агонисти са широко използвани. Лекарствата с това действие отпускат предимно гладката мускулатура на бронхите, поради което се наричат ​​още бронходилататори.

Бронходилататорите могат да имат бърз ефект, след което се използват за облекчаване на пристъпи на бронхиална астма и ви позволяват бързо да облекчите симптомите на задушаване. Най-често срещаните са салбутамол и тербуталин, произведени под формата на инхалация. Тези лекарства не могат да се използват непрекъснато и във високи дози, тъй като са възможни странични ефекти като тахикардия и гадене.

Дългодействащите бронходилататори (салметерол, волмакс) имат значително предимство пред горепосочените лекарства: те могат да се предписват дълго време като основно лечение на бронхиална астма, осигуряват дълготраен ефект и предотвратяват появата на пристъпи на недостиг. на дъх и задушаване.

Salmeterol има най-дълъг ефект, достигащ 12 часа или повече. Лекарството се свързва с рецептора и е в състояние да го стимулира многократно, така че не е необходима висока доза салметерол.

За намаляване на тонуса на матката в риск преждевременно раждане, нарушение на контракциите му по време на контракции с вероятност от остра фетална хипоксия, се предписва гинипрал, който стимулира бета-адренергичните рецептори на миометриума. Страничните ефекти на гинипрал могат да включват замаяност, тремор, нарушения на сърдечния ритъм, бъбречна функция и хипотония.

Адренергични агонисти с индиректно действие

В допълнение към агентите, които се свързват директно с адренергичните рецептори, има и други, които косвено имат своя ефект, като блокират разграждането на естествените медиатори (адреналин, норепинефрин), увеличават тяхното освобождаване и намаляват обратното поемане на „излишните“ количества адренергични стимуланти.

Сред адреноагонистите непряко действиеизползват се ефедрин, имипрамин и лекарства от групата на инхибиторите на моноаминооксидазата. Последните се предписват като антидепресанти.

Ефедринът е много сходен по действие с адреналина, като предимствата му са възможността за перорално приложение и по-продължителен фармакологичен ефект. Разликата е в стимулиращия ефект върху мозъка, който се проявява чрез възбуда и повишаване на тонуса на дихателния център. Ефедринът се предписва за облекчаване на пристъпи на бронхиална астма, хипотония, шок, вероятно локално лечениеза ринит.

Способността на някои адренергични агонисти да проникват през кръвно-мозъчната бариера и да имат директен ефект там, позволява да се използват в психотерапевтичната практика като антидепресанти. Широко предписаните инхибитори на моноаминооксидазата предотвратяват разрушаването на серотонин, норепинефрин и други ендогенни амини, като по този начин повишават концентрацията им в рецепторите.

Ниаламид, тетриндол и моклобемид се използват за лечение на депресия. Имипраминът, който принадлежи към групата на трицикличните антидепресанти, намалява обратното захващане на невротрансмитерите, повишавайки концентрацията на серотонин, норепинефрин и допамин в мястото на предаване на нервните импулси.

Адреномиметиците имат не само добро терапевтичен ефектс много патологични състояния, но също много опасно поради някои странични ефекти,включително аритмии, хипотония или хипертонична криза, психомоторна възбуда и т.н., поради което лекарствата от тези групи трябва да се използват само според предписанието на лекар. Те трябва да се използват с особено внимание от хора, страдащи от захарен диабет. тежка атеросклерозамозъчни съдове, артериална хипертония, патология на щитовидната жлеза.

Видео: адренергични агонисти - информация за студенти

За оферта: Sinopalnikov A.I., Klyachkina I.L. b2-агонисти: роля и място в лечението на бронхиална астма // Рак на гърдата. 2002. № 5. стр. 236

Държавен институтповишаване на квалификацията на лекарите на Министерството на отбраната на Руската федерация, Москва

Въведение

Терапията на бронхиалната астма (БА) може да бъде разделена на две основни направления. Първата е симптоматична терапия, която бързо и ефективно облекчава бронхоспазма, водещ клиничен симптом на астмата. Втората е противовъзпалителна терапия, която помага за модифициране на основния патогенетичен механизъмзаболявания, а именно възпаление на лигавицата на дихателните пътища (RT).

Терапията на бронхиалната астма (БА) може да бъде разделена на две основни направления. Първата е симптоматична терапия, която бързо и ефективно облекчава бронхоспазма, водещ клиничен симптом на астмата. Втората е противовъзпалителната терапия, която помага да се модифицира основният патогенетичен механизъм на заболяването, а именно възпалението на лигавицата на дихателните пътища (РТ).

Централното място сред средствата за симптоматичен контрол на астмата очевидно заемат b2-агонистите, характеризиращи се с изразена бронходилататорна активност (и бронхопротективен ефект) и минимален брой нежелани странични ефекти, когато се използват правилно.

Кратка история b 2 -агонисти

Историята на употребата на b-агонисти през 20-ти век е последователното развитие и въвеждане в клиничната практика на лекарства с непрекъснато нарастваща b2-адренергична селективност и нарастваща продължителност на действие.

За първи път симпатикомиметик адреналин (епинефрин) е използван при лечението на пациенти с астма през 1900 г. Първоначално адреналинът се използва широко както под формата на инжекции, така и под формата на инхалации. Въпреки това, недоволството на лекарите от кратката продължителност на действие (1-1,5 часа) и големия брой отрицателни странични ефекти на лекарството стимулира по-нататъшното търсене на по-„привлекателни“ лекарства.

През 1940 г. се появява изопротеренол - синтетичен катехоламин. Той се разрушава в черния дроб толкова бързо, колкото адреналин (с участието на ензима катехол-о-метилтрансфераза - COMT), поради което се характеризира с кратка продължителност на действие (1-1,5 часа), а метаболитите, образувани в резултат на биотрансформацията на изопротеренол (метоксипреналин) има b-адренергичен блокиращ ефект. В същото време изопротеренолът не съдържа такива нежелани събития, присъщи на адреналина, като главоболие, задържане на урина, артериална хипертония и др. Изследването на фармакологичните свойства на изопротеренола доведе до установяване на хетерогенност на адренергичните рецептори. По отношение на последния адреналинът се оказва универсален директен a-b-агонист, а изопротеренолът е първият краткодействащ неселективен b-агонист.

Първият селективен b2-агонист се появява през 1970 г. салбутамол , характеризиращ се с минимална и клинично незначима активност срещу a- и b1 рецептори. Той с право придоби статута на "златен стандарт" в серията b 2 агонисти. Салбутамолът е последван от въвеждането в клиничната практика на други b2-агонисти (тербуталин, фенотерол и др.). Тези лекарства се оказаха толкова ефективни, колкото и бронходилататорите, както и неселективните β-агонисти, тъй като бронходилататорният ефект на симпатикомиметиците се осъществява само чрез β2-адренергичните рецептори. В същото време b 2 -агонистите показват значително по-слабо изразен стимулиращ ефект върху сърцето (батмотропен, дромотропен, хронотропен) в сравнение с b 1 -b 2 -агониста изопротеренол.

Някои разлики в селективността на b2-агониста нямат голямо клинично значение. По-високата честота на нежелани сърдечно-съдови ефекти при приема на фенотерол (в сравнение със салбутамол и тербуталин) може да се обясни с по-високата ефективна доза на лекарството и отчасти по-бързата системна абсорбция. Новите лекарства запазват скоростта на действие (начало на ефекта през първите 3-5 минути след инхалация), характерна за всички предишни b-агонисти, със забележимо увеличаване на продължителността на действието им до 4-6 часа (по-слабо изразено при тежка БА). Това подобри способността за контролиране на симптомите на астма през деня, но „не спаси“ от нощни атаки.

Възникналата възможност за перорално приемане на отделни b2-агонисти (салбутамол, тербуталин, формотерол, бамбутерол) до известна степен реши проблема с контролирането на нощните астматични пристъпи. Въпреки това, необходимостта от приемане на значително по-високи дози (почти 20 пъти повече, отколкото при инхалаторно приложение) допринесе за появата на нежелани реакции, свързани със стимулирането на a- и b1-адренергичните рецептори. В допълнение, по-нисък терапевтична ефективносттези лекарства.

Появата на дългодействащи инхалаторни b2-агонисти - салметерол и формотерол - значително промени възможностите за лечение на астма. Първият, който се появява на пазара салметерол - силно селективен b 2 -агонист, демонстриращ продължителност на действие най-малко 12 часа, но с бавно начало на действие. Скоро той беше „присъединен“ формотерол , също силно селективен b 2 -агонист с 12-часово действие, но със скорост на развитие на бронходилатационния ефект, подобна на тази на салбутамола. Още в първите години на употреба на дългодействащи b 2 -агонисти беше отбелязано, че те спомагат за намаляване на екзацербациите на астма, намаляване на броя на хоспитализациите и също така намаляват необходимостта от инхалаторни кортикостероиди (ICS).

Най-ефективният начин на приложение лекарстваза астма, включително b 2 -агонисти, се признава инхалация. Важни предимства на този път са възможността за директно доставяне на лекарства до целевия орган (който в до голяма степеносигурява скоростта на бронходилататорите) и минимизира нежеланите ефекти. От понастоящем известните средства за доставяне, дозираните аерозолни инхалатори (MAI) са най-често използваните, по-рядко дозираните инхалатори (DPI) и пулверизаторите. Пероралните b 2 -агонисти под формата на таблетки или сиропи се използват изключително рядко, главно като допълнително средство за чести нощни симптоми на астма или висока нужда от инхалаторни краткодействащи b 2 -агонисти при пациенти, получаващи високи дози ICS (еквивалентни до 1000 mcg беклометазон на ден или повече).

Механизми на действие b 2 -агонисти

b 2 -агонистите причиняват бронходилатация предимно в резултат на директно стимулиране на b 2 -адренергичните рецептори на гладките мускули на DP. Доказателство за този механизъм е получено като инвитро(под въздействието на изопротеренола настъпва релаксация на човешките бронхи и сегменти на белодробната тъкан) и in vivo(бърз спад на резистентността на DP след инхалация на бронходилататор).

Стимулирането на b-адренергичните рецептори води до активиране на аденилатциклазата, която образува комплекс с G-протеин (фиг. 1), под влиянието на който се повишава съдържанието на вътреклетъчния цикличен аденозин-3,5-монофосфат (cAMP). Последното води до активиране на специфична киназа (протеин киназа А), която фосфорилира някои вътреклетъчни протеини, което води до намаляване на вътреклетъчната концентрация на калций (активното му „изпомпване“ от клетката към извънклетъчното пространство), инхибира се хидролизата на фосфоинозитид киназите на леката верига на миозина се инхибират и накрая, големите активирани от калций калиеви канали се „отварят“, причинявайки реполяризация (отпускане) на гладкомускулните клетки и секвестриране на калций в извънклетъчното депо. Трябва да се каже, че b2-агонистите могат да се свържат с калиевите канали и директно да причинят релаксация на гладкомускулните клетки, независимо от повишаването на вътреклетъчната концентрация на сАМР.

Фиг. 1. Молекулярни механизми, участващи в бронходилатационния ефект на b2-агонистите (пояснения в текста). K Ca - голям калциево активиран калиев канал; АТФ - аденозин трифосфат; cAMP - цикличен аденозин-3,5-монофосфат

b 2 -агонистите се считат за функционални антагонисти, които причиняват обратното развитие на бронхоконстрикция, независимо от възникналия констрикторен ефект. Това обстоятелство изглежда изключително важно, тъй като много медиатори (възпалителни медиатори и невротрансмитери) имат бронхоконстрикторен ефект.

В резултат на ефекта върху b -адренергичните рецептори, локализирани в различни части на DP (Таблица 1), се разкриват допълнителни ефекти на b 2 -агонисти, които обясняват възможността за профилактична употреба на лекарства. Те включват инхибиране на освобождаването на медиатори от възпалителни клетки, намаляване на пропускливостта на капилярите (предотвратяване на развитието на оток на бронхиалната лигавица), инхибиране на холинергичното предаване (намаляване на холинергичната рефлексна бронхоконстрикция), модулиране на производството на слуз от субмукозните жлези и следователно , оптимизиране на мукоцилиарния клирънс (фиг. 2).

Ориз. 2. Директен и индиректен бронходилататорен ефект на b 2 -агонисти (пояснения в текста). Е - еозинофил; MC - мастоцит; CN - холинергичен нерв; SMC - гладкомускулна клетка

Според теорията на микрокинетичната дифузия на G. Andersen, продължителността и времето на начало на действие на b 2 -агонистите са свързани с техните физични и химични свойства(предимно липофилността/хидрофилността на молекулата) и характеристиките на механизма на действие. Салбутамол - хидрофилно съединение. Попадайки във водната среда на извънклетъчното пространство, той бързо прониква в „ядрото” на рецептора и след прекратяване на връзката с него се отстранява чрез дифузия (фиг. 3). Салметерол , създаден на базата на салбутамол, силно липофилно лекарство, бързо прониква през мембраните на клетките на дихателните пътища, които изпълняват функцията на депо, и след това бавно дифундира през рецепторната мембрана, причинявайки нейното дългосрочно активиране и др. късно началодействия. Липофилност формотерол по-малко от салметерол, така че образува депо в плазмената мембрана, откъдето дифундира в извънклетъчната среда и след това едновременно се свързва с b-адренергичния рецептор и липидите, което определя както скоростта на настъпване на ефекта, така и увеличаването на неговата продължителност (фиг. 3). Дълготрайният ефект на салметерол и формотерол се обяснява с тяхната способност да остават дълго време в двойния слой на клетъчните мембрани на гладкомускулните клетки в непосредствена близост до b2-адренергичните рецептори и да взаимодействат с последните.

Ориз. 3. Механизъм на действие на b 2 -агонистите (пояснения в текста)

При изследване инвитроспазматичният мускул се отпуска по-бързо с добавянето на формотерол, отколкото на салметерол. Това потвърждава, че салметеролът е частичен β2 рецепторен агонист спрямо формотерола.

Рацемати

Селективните b 2 -агонисти са рацемични смеси (50:50) от два оптични изомера - R и S. Установено е, че фармакологична активност R-изомерите са 20-100 пъти по-високи от S-изомерите. Доказано е, че R-изомерът на салбутамола проявява бронходилататорни свойства. В същото време S-изомерът проявява директно противоположни свойства: провъзпалителен ефект, повишаване на хиперреактивността на DP, увеличаване на бронхоспазма, освен това се метаболизира много по-бавно. Наскоро създаден ново лекарство, съдържащ само R-изомера ( левалбутерол ). Засега съществува само в разтвор за пулверизатори и има по-добър терапевтичен ефект от рацемичния салбутамол, тъй като левалбутерол показва еквивалентен ефект при доза, равна на 25% от рацемичната смес (няма антагонистичен S-изомер и броят на нежеланите реакции са намалени).

Селективност б 2 -агонисти

Целта на използването на селективни b2-агонисти е да се осигури бронходилатация, като същевременно се избягват страничните ефекти, предизвикани от стимулирането на a и b1 рецепторите. В повечето случаи умерената употреба на b2-агонисти не води до развитие на нежелани реакции. Селективността обаче не може напълно да елиминира риска от тяхното развитие и има няколко обяснения за това.

На първо място, селективността към b2-адренергичните рецептори винаги е относителна и зависима от дозата. Незначителното активиране на a- и b1-адренергичните рецептори, незабележимо при обичайните средни терапевтични дози, става клинично значимо, когато се увеличи дозата на лекарството или честотата на неговото приложение през деня. Дозозависимият ефект на b2-агонистите трябва да се вземе предвид при лечение на екзацербации на астма, особено животозастрашаващи състояния, когато многократните инхалации за кратко време (няколко часа) са 5-10 пъти по-високи от допустимата дневна доза.

b 2 рецепторите са широко представени в DP (Таблица 1). Тяхната плътност се увеличава с намаляване на диаметъра на бронхите и при пациенти с астма плътността на b 2 рецепторите в дихателните пътища е по-висока, отколкото при здрави хора. На повърхността се намират множество b2-адренергични рецептори мастни клетки, неутрофили, еозинофили, лимфоцити. И в същото време b 2 рецепторите се намират в различни тъкани и органи, особено в лявата камера, където те съставляват 14% от всички b -адренергични рецептори, и в дясното предсърдие - 26% от всички b - адренергични рецептори. Стимулирането на тези рецептори може да доведе до нежелани реакции, включително тахикардия, предсърдно трептене и миокардна исхемия. Стимулирането на b 2 рецепторите в скелетните мускули може да причини мускулен тремор. Активирането на големи калиеви канали може да допринесе за развитието на хипокалиемия и, като следствие, удължаване на QT интервала и нарушения сърдечен ритъм, вкл. фатален. При системно приложение на големи дози лекарства могат да се наблюдават метаболитни ефекти (повишени нива на свободни мастни киселинив кръвен серум, инсулин, глюкоза, пируват и лактат).

Когато се стимулират васкуларните b2-рецептори, се развива вазодилатация и е възможно намаляване на диастолното кръвно налягане. Нежеланите сърдечни ефекти са особено изразени в условия на тежка хипоксия по време на екзацербации на БА - увеличаването на венозното връщане (особено в позицията на ортопнея) може да доведе до развитие на синдрома на Bezold-Jarisch с последващ сърдечен арест.

Връзка между b 2 -агонисти и възпаление в ДП

Във връзка с широкото използване на b 2 -агонисти с кратко действие, както и въвеждането на дългодействащи инхалаторни b 2 -агонисти в клиничната практика, въпросът дали тези лекарства имат противовъзпалителен ефект стана особено актуален. Несъмнено противовъзпалителният ефект на b2-агонистите, който спомага за модифициране на острото бронхиално възпаление, може да се счита за инхибиране на освобождаването на възпалителни медиатори от мастоцитите и намаляване на капилярната пропускливост. В същото време при биопсия на бронхиална лигавица на пациенти с астма, които редовно приемат b2-агонисти, се установява, че броят на възпалителните клетки, вкл. и активирани (макрофаги, еозинофили, лимфоцити) не намалява.

Освен това, теоретично, редовната употреба на b2-агонисти може дори да доведе до влошаване на възпалението в DP. По този начин бронходилатацията, причинена от b2-агонисти, позволява повече дълбок дъх, което може да доведе до по-голямо излагане на алергени.

В допълнение, редовната употреба на b2-агонисти може да маскира развиващото се обостряне, като по този начин забавя започването или засилването на истинската противовъзпалителна терапия.

Потенциални рискове от употреба b 2 -агонисти

Толерантност

Честата, редовна употреба на инхалаторни b 2 -агонисти може да доведе до развитие на толерантност (десенсибилизация) към тях. Натрупването на сАМР насърчава прехода на рецептора в неактивно състояние. Прекомерно интензивното стимулиране на b-адренергичните рецептори допринася за развитието на десенсибилизация (намаляване на чувствителността на рецептора в резултат на отделяне на рецептора от G-протеин и аденилатциклаза). Когато прекомерната стимулация продължава, броят на рецепторите на клетъчната повърхност намалява („надолу“ регулация). Трябва да се отбележи, че b-рецепторите на гладките мускули на дихателните пътища имат доста значителен резерв и следователно са по-устойчиви на десенсибилизация от рецепторите на нереспираторните зони (например скелетните мускули или тези, регулиращи метаболизма). Установено е, че здрави индивиди бързо развиват толерантност към високи дози салбутамол, но не и към фенотерол и тербуталин. В същото време при пациенти с астма рядко се появява толерантност към бронходилататорния ефект на b2-агонистите, много по-често се развива толерантност към техния бронхопротективен ефект.

Намаляване на бронхопротективния ефект на b 2 -агонистите с тяхното редовно, честа употребаТова се отнася еднакво както за краткодействащите, така и за дългодействащите лекарства, дори на фона на основната терапия с инхалаторни кортикостероиди. В същото време не говорим за пълна загуба на бронхопротекция, а за леко намаляване на първоначалното й ниво. H.J. van der Woude et al. установиха, че на фона на редовната употреба на формотерол и салметерол от пациенти с астма, бронходилататорният ефект на последния не намалява; бронхопротективният ефект е по-висок за формотерол, но бронходилататорният ефект на салбутамол е много по-слабо изразен.

Десенсибилизацията се развива за дълъг период от време, за няколко дни или седмици, за разлика от тахифилаксията, която се развива много бързо и не е свързана с функционално състояниерецептори. Това обстоятелство обяснява намаляването на ефективността на лечението и изисква ограничаване на честотата на употреба на b 2 -агонисти.

Много изследователи свързват индивидуалната вариабилност в отговора към b2-агонистите и развитието на толерантност към техния бронходилататорен ефект с генетичния полиморфизъм на гените. Генът на b2-адренергичния рецептор е локализиран на хромозома 5q. Значително влияние върху хода на астмата и ефективността на лечението се оказва от промените в аминокиселинната последователност на b2-адренергичните рецептори, по-специално движението на аминокиселини в кодони 16 и 27. Влиянието на генния полиморфизъм не се простира върху вариабилността на бронхопротективния ефект. За да бъдем честни, трябва да се отбележи, че тези данни не се потвърждават във всички произведения.

b 2 -агонисти и смъртност на пациенти с астма

Сериозни съмнения относно безопасността на инхалаторните b-агонисти възникват през 60-те години на ХХ век, когато избухва „епидемия от смъртни случаи” сред пациенти с астма в редица страни, включително Англия, Австралия и Нова Зеландия. В същото време се предполага, че има връзка между симпатикомиметичната терапия и увеличаването на смъртността от астма. Причинно-следствената връзка между употребата на b-агонисти (изопротеренол) и повишената смъртност по това време не е установена и въз основа на резултатите от ретроспективни проучвания е почти невъзможно да се докажат. Връзката между употребата на фенотерол и повишената смъртност от астма в Нова Зеландия през 80-те години на миналия век беше доказана, тъй като беше установено, че това лекарство се предписва по-често в случаи на фатална астма, в сравнение с добре контролирано заболяване. Тази връзка беше косвено потвърдена от намаляването на смъртността, което съвпадна с премахването на широкото използване на фенотерол (с общо увеличение на продажбите на други b 2 -агонисти). В тази връзка показателни са резултатите от епидемиологично проучване в Канада, което имаше за цел да проучи възможната връзка между честотата на смъртните случаи и предписаните лекарства. Доказано е, че повишената смъртност е свързана с терапия с високи дози с някой от наличните инхалаторни b2-агонисти. Рискът от фатален изход е най-голям при фенотерол, но нивата на смъртност не се различават значително в сравнение с еквивалентни дози салбутамол.

В същото време връзката между терапията с високи дози b 2 -агонисти и увеличаването на смъртността от астма не може да бъде надеждно доказана, тъй като пациентите с по-тежка и лошо контролирана астма по-често прибягват до високи дози b 2 -агонисти и, обратно, по-рядко към ефективни противовъзпалителни лекарства. В допълнение, високите дози b2-агонисти маскират признаците на все по-фатално обостряне на астмата.

Дозов режим

Инхалаторни краткодействащи b2-агонисти

Няма съмнение, че инхалаторните краткодействащи b2-агонисти са лекарствата на избор за ситуационен симптоматичен контрол на астмата, както и за предотвратяване на развитието на симптомите на астма при физическо натоварване (EA). Редовната употреба на инхалаторни бета-агонисти може да доведе до загуба на адекватен контрол върху хода на заболяването. Така в проучване, проведено от M.R. Сиърс и др. в Нова Зеландия са изследвали бронхиална хиперреактивност, сутрешна PEF, ежедневни симптоми и необходимост от ICS при пациенти, използващи b2-агонисти при поискване, в сравнение с пациенти, използващи фенотерол редовно 4 пъти на ден. В групата пациенти, които редовно приемат фенотерол, се наблюдава лош контрол върху симптомите на астма, освен това има по-чести и тежки екзацербации в сравнение с групата пациенти, използващи b2-агонисти „при поискване“ в продължение на шест месеца. При последния се наблюдава подобрение на показателите за белодробна функция, сутрешна PEF и намаляване на отговора към бронхопровокационен тест с метахолин. Увеличаването на бронхиалната хиперреактивност при редовна употреба на краткодействащи b2-агонисти най-вероятно се дължи на наличието на S-енантомери в рацемичната смес на лекарството.

По отношение на салбутамол не могат да бъдат установени подобни модели, въпреки че, както в случая с фенотерола, редовната му употреба е придружена от леко повишаване на бронхиалната хиперреактивност. Има някои доказателства, че редовната употреба на салбутамол е придружена от увеличаване на честотата на епизодите на AFU и увеличаване на тежестта на възпалението в DP.

Краткодействащите b 2 -агонисти трябва да се използват (включително като монотерапия) само "при поискване". Малко вероятно е обичайно препоръчваният режим на дозиране при необходимост на b2-агонисти да влоши контрола на астмата, но когато се използват високи дози от лекарството, влошаването на контрола става реално. Нещо повече, много пациенти стават особено чувствителни към агонисти в присъствието на b2-адренергичен рецепторен полиморфизъм, което причинява по-бързо влошаване на контрола. Установената връзка между повишения риск от смърт при пациенти с астма и употребата на високи дози инхалаторни b2-агонисти отразява само тежестта на заболяването. Възможно е също високите дози инхалаторни b2-агонисти да имат вреден ефект върху хода на астмата. Пациентите, получаващи високи дози b 2 -агонисти (повече от 1,4 аерозолни кутии на месец), със сигурност се нуждаят от ефективна противовъзпалителна терапия, вкл. и за да се намали дозата на b2-агонистите. Когато нуждата от бронходилататори се увеличава (повече от три пъти седмично), е показано допълнително предписване на противовъзпалителни лекарства, а при използване на b2-агонисти повече от 3-4 пъти на ден за облекчаване на симптомите е показано увеличаване на дозата им .

Приемането на краткодействащи b2-агонисти с цел бронхопротекция също е ограничено до „разумни граници“ (не повече от 3-4 пъти на ден). Бронхопротективните свойства на b 2 -агонистите позволяват на много висококвалифицирани спортисти, страдащи от астма, да се състезават в международни състезания (правилата позволяват използването на краткодействащи b 2 -агонисти за профилактика на AFU, при условие че заболяването е медицински потвърдено). Например на Олимпийските игри през 1984 г. в Лос Анджелис участваха 67 спортисти с AFS, от които 41 получиха медали с различни деноминации. Известно е, че оралните b 2 -агонисти подобряват представянето чрез увеличаване мускулна маса, протеинов и липиден анаболизъм, психостимулация. В проучване на S. Goubart и сътр. Доказано е, че ефектът на инхалаторните b2-агонисти при здрави спортисти е ограничен само до лека бронходилатация, която обаче може значително да допринесе за подобряване на дихателната адаптация в началото на тренировката.

Дългодействащи инхалаторни b2-агонисти

Наличните в момента дългодействащи инхалаторни b 2 -агонисти - формотерол и салметерол - действат в рамките на 12 часа с еквивалентен бронходилататорен ефект. Въпреки това, има разлики между тях. На първо място, това е скоростта на действие на формотерола (под формата на DPI), сравнима с времето на начало на действие на салбутамол (под формата на MDI), което позволява използването на формотерол като спешно лекарство, вместо на краткодействащи b2-агонисти. В същото време има значително по-малко нежелани реакции при използване на формотерол, отколкото при използване на салбутамол. Тези лекарства могат да се използват като монотерапия при пациенти с лека БА като бронхопротектори при AFU. Когато се използва формотерол повече от 2 пъти седмично „при поискване“, е необходимо да се добави ICS към лечението.

Трябва да се отбележи, че монотерапията с дългодействащи b2-агонисти редовноне се препоръчва, тъй като все още няма надеждни доказателства за техните противовъзпалителни, модифициращи заболяването ефекти.

Има научно обосновани доказателства за целесъобразността на комбинираната употреба на ICS и бронходилататори. Кортикостероидите повишават експресията на b2 рецептора и намаляват потенциалната десенсибилизация, докато дългодействащите b2 агонисти повишават чувствителността на кортикостероидните рецептори към ICS.

Изследванията, проведени до момента, показват възможността за повече ранно назначаванедългодействащи инхалаторни b2-агонисти. Например, при пациенти с неадекватен контрол на астмата, докато приемат 400-800 mcg ICS, допълнителното приложение на salmeterol осигурява по-пълен и адекватен контрол в сравнение с увеличаването на дозата на ICS. Formoterol демонстрира подобен ефект и в същото време спомага за намаляване на честотата на обострянията на заболяването. Тези и редица други проучвания показват, че добавянето на дългодействащи инхалаторни b2-агонисти към терапия с ниска и умерена доза ICS при пациенти с неадекватен контрол на астмата е еквивалентно на удвояване на дозата на стероидите.

Понастоящем се препоръчва използването на дългодействащи инхалаторни b2-агонисти само при пациенти, които едновременно получават ICS. Комбинациите с фиксирани дози като салметерол с флутиказон (Seretide) и формотерол с будезонид (Symbicort) изглеждат обещаващи. В същото време се отбелязва по-добро съответствие и се елиминира рискът от използване само на едно от лекарствата в рамките. дългосрочна терапиязаболявания.

Литература:

1. Национални институти по здравеопазване, Национален институт по сърцето, белите дробове и кръвта. Доклад на експертната група 2: Насоки за диагностика и лечение на астма. Bethesda, Md: Национални институти по здравеопазване, Национален институт за сърцето, белите дробове и кръвта; Април 1997 г. Публикация на NIH 97-4051.

2. Лорънс Д.Р., Бенит П.Н. Клинична фармакология. В 2 тома. Москва: Медицина; 1991 г

3. Машковски М.Д. Лекарства. Москва: Медицина; 1984 г

4. Покажете M. B2-агонисти, от фармакологичните свойства до ежедневната клинична практика. Доклад от международен семинар (въз основа на семинар, проведен в Лондон, Обединеното кралство на 28-29 февруари 2000 г.)

5. Барнс П. Дж. b-Агонисти, антихолинергици и други нестероидни лекарства. В: Алберт Р., Спиро С., Джет Дж., редактори. Комплексна респираторна медицина. UK: Harcourt Publishers Limited; 2001. p.34.1-34-10

6. Актуализиране на насоки за астма при възрастни (редакционни). BMJ 2001; 323:1380-1381.

7. Jonson M. b 2 -адренорецепторни агонисти: оптимален фармакологичен профил. В: Ролята на b2-агонистите в лечението на астма. Оксфорд: The Medicine Group; 1993. p. 6-8.

8. Барнс П. Дж. бета-адренергични рецептори и на ir регулиране. Am J Respir Crit Care Med. 1995 г.; 152:838-860.

9. Kume H., Takai A., Tokuno H., Tomita T. Регулиране на Ca 2 + зависимата K+-канална активност в трахеалните миоцити чрез фосфорилиране. Nature 1989; 341:152-154.

10 Anderson G.P. Дългодействащи инхалаторни бета-адренорецепторни агонисти: сравнителна фармакология на формотерол и салметерол. Агенти Действия Suppl. 1993 г.; 43:253-269.

11. Стайлс GL, Тейлър S, Лефковиц RJ. Човешки сърдечни бета-адренергични рецептори: подтипова хетерогенност, очертана чрез директно свързване на радиолиганд. Life Sci. 1983 г.; 33:467-473.

12. Преди JG, Cochrane GM, Raper SM, Ali C, Volans GN. Самоотравяне с перорален салбутамол. BMJ. 1981 г.; 282:1932.

13. Handley D. Подобната на астма фармакология и токсикология на (S)-изомери на бета агонисти. J Allergy Clin Immunol. 1999; 104: S69-S76.

14. Johnson M., Coleman R. Механизми на действие на бета-2-адренорецепторни агонисти. В: Bisse W., Holgate S., редакционни статии. Астма и ринит. Blackwell Science; 1995. p.1278-1308.

15. Burggsaf J., Westendorp R.G.J., in’t Veen J.C.C.M et al. Сърдечно-съдови странични ефекти на инхалаторен салбутамол при пациенти с хипоксична астма. Торакс 2001; 56:567-569.

16. Van Shayck C.P., Bijl-Hoffland I.D., Closterman S.G.M. et al. Потенциален маскиращ ефект върху усещането за диспнея от кратко- и дългодействащи b2-агонисти при астма. ERJ 2002; 19:240-245.

17. Van der Woude H.J., Winter T.N., Aalbers R. Намален бронходилатиращ ефект на салбутамол при облекчаване на индуцирана от метахолин умерена до тежка бронхоконстрикция по време на лечение с висока доза с дългодействащи b2 агонисти. Торакс 2001; 56: 529-535.

18. Нелсън ХС. Клиничен опит с левалбутерол. J Allergy Clin Immunol. 1999 г.; 104: S77-S84.

19. Lipworth BJ, Hall IP, Tan S, Aziz I, Coutie W. Ефекти на генетичния полиморфизъм върху ex vivo и in vivo функцията на b2-адренорецепторите при пациенти с астма. Гръден кош 1999; 115: 324-328.

20. Липуърт Б. Дж., Копелман Г. Х., Уитли А. П. et al. b 2 -адренорецепторен промоторен полиморфизъм: разширени халотипове и функционални ефекти в мононуклеарните клетки на периферната кръв. Торакс 2002; 57: 61-66.

21. Lima JJ, Thomason DB, Mohamed MH, Eberle LV, Self TH, Johnson JA. Влияние на генетичните полиморфизми на b2-адренергичния рецептор върху фармакодинамиката на бронходилататора на албутерол. Clin Pharm Ther 1999; 65:519-525.

22. Kotani Y, Nishimura Y, Maeda H, Yokoyama M. Полиморфизмите на b2-адренергичните рецептори влияят на реакцията на дихателните пътища към салбутамол при астматици. J Астма 1999; 36:583-590.

23. Тейлър Д.Р., Сиърс М.Р., Кокрофт Д.У. Спорът относно бета-агониста. Med Clin North Am 1996; 80: 719-748.

24. Spitzer WO, Suissa S, Ernst P, et al. Употребата на бета-агонисти и рискът от смърт и почти смърт от астма. N Engl J Med 1992; 326:501-506.

25. Sears MR, Taylor DR, Print CG, et al. Редовно лечение с инхалаторни бета-агонисти при бронхиална астма. Lancet 1990; 336:1391-1396.

26. Handley D. Подобната на астма фармакология и токсикология на (S)-изомери на бета агонисти. J Allergy Clin Immunol. 1999 г.; 104: S69-S76.

27. Нелсън ХС. Клиничен опит с левалбутерол. J Allergy Clin Immunol 1999; 104: S77-S84.

28. Лигет С.Б. Полиморфизми на b2-адренергичния рецептор при астма. Am J Respir Cri. Care Med 1997; 156: S 156-162.

29. Вой Р.О. Опитът на Олимпийския комитет на САЩ с бронхоспазъм, предизвикан от упражнения. Med Sci Exerc 1986; 18:328-330.

30. Lafontan M, Berlan M, Prud'hon M. Les agonistes beta-adrenergiques. Механизми на действие: липомобилизация и анаболизъм. Reprod Nutr Develop 1988; 28:61-84

31. Martineau L, Horan MA, Rothwell NJ, et al. Салбутамол, а b 2 -адренорецепторен агонист, повишава силата на скелетната мускулатура при млади мъже. Clin Sci 1992; 83: 615-621.

32. Price AH, Clissold SP. Салбутамол през 80-те години. Преоценка на неговата клинична ефикасност. Наркотици 1989; 38: 77-122.

33. Goubault C, Perault M-C, Leleu et al. Ефекти на инхалаторния салбутамол при трениращи спортисти без астма Thorax 2001; 56: 675-679.

34. Seberova E, Hartman P, Veverka J, et al. Формотеролът, прилаган от Turbuhaler®, има бързо начало на действие като салбутамол, прилаган от pMDI. Програма и резюмета на Международната конференция на Американското торакално общество от 1999 г.; 23-28 април 1999 г.; Сан Диего, Калифорния. Резюме A637.

35. Wallin A., Sandstrom T., Soderberg M. et al. Ефектите на редовно инхалирани формотерол, будезонид и плацебо върху възпаление на лигавицата и клинични показатели на лека астма. Am J Respir Crit Care Med. 1998 г.; 158:79-86.

36. Greening AP, Ind PW, Northfield M, Shaw G. Добавен салметерол спрямо по-висока доза кортикостероид при пациенти с астма със симптоми на съществуващ инхалаторен кортикостероид. Allen & Hanburys Limited UK Study Group. Ланцет. 1994 г.; 334:219-224.

Бета рецепторите се намират навсякъде в тялото: в стените на бронхите, в съдовете, сърцето, мастната тъкан, паренхима на бъбреците и матката. Въздействайки върху тях, бета-агонистите имат определен ефект. Използвайте тези ефекти в пулмологията, кардиологията, лечението на акушерски аномалии. Стимулирането на бета рецепторите също може да доведе до нежелани ефекти, така че има странични ефекти от употребата на бета-агонисти. Те трябва да се приемат само след предписание на лекар.

Сред лекарствата от тази група лекарства се разграничават бета-1 и бета-2 адреномиметици. Принципът на разделяне се основава на действието различни видоверецептори. Първият тип рецептори се намират в сърцето, мастната тъкан и юкстагломеруларния апарат на бъбреците. Стимулирането им води до следните ефекти:

• повишен сърдечен ритъм;
• увеличаване на силата на контракциите;
• подобряване на проводимостта на миокарда;
• повишен автоматизъм на сърцето;
• повишени нива на свободни мастни киселини в кръвния серум;
• стимулиране на нивата на ренин в бъбреците;
• повишен съдов тонус;
• повишено кръвно налягане.

Бета-2-адренергичните рецептори присъстват в стената на бронхите, в матката, сърдечния мускул, клетките на централната нервна система. Ако се стимулират, това води до разширяване на лумена на бронхите, увеличаване на силата на мускулната контракция, намаляване на тонуса на матката и увеличаване на сърдечната честота. По своето действие те са пълни антагонисти на адренергичните блокери.

Въз основа на това разделение, според класификацията, се разграничават няколко вида лекарства в тази група:

1. 1. Неселективни адренергични агонисти. Способен да стимулира алфа и бета адренергичните рецептори. Представители на този клас бета-агонисти са адреналин и норадреналин. Използват се предимно при спешни състояния в кардиологията.
2. 2. Неселективни бета-агонисти. Действа върху бета-1 и бета-2 адренергичните рецептори. Тези лекарства включват Isadrin и Orciprenaline, които се използват при лечението на астматични състояния.
3. 3. Селективни бета-1 адренергични агонисти. Те засягат само бета-1 рецепторите. Те включват Dobutamine, използван при спешна патология при лечение на сърдечна недостатъчност.
4. 4. Селективни бета-2 адренергични агонисти. Действа върху бета-2 рецепторите. Те се делят на 2 големи групи: с кратко действие (фенотерол, салбутамол, тербуталин) и с продължително действие - салметерол, формотерол, индакатерол.

Механизмът на действие на адренергичните агонисти върху тялото е свързан със стимулиране на алфа и бета рецепторите. Отделят се медиаторите адреналин и норепинефрин. Първият действа върху всички видове рецептори, включително алфа.

Лекарствата могат да бъдат селективни, които действат върху един тип рецептори, или неселективни. Краткодействащите лекарства, като допамин, засягат и двата типа рецептори; техният ефект не е предназначен да продължи дълго. Затова се използват за вендузи остри състоянияизискваща незабавна помощ.

Лекарството Салбутамол селективно действа само върху бета-2 рецепторите, което води до отпускане на мускулния слой на бронхите и увеличаване на техния лумен. Разтворът на тербуталин засяга мускулите на матката - това води до свиване на мускулните влакна на миометриума, когато лекарството се прилага интравенозно.

Добутаминът действа върху сърцето и кръвоносните съдове чрез стимулиране на рецепторите тип 2. Доказано е влиянието му върху съдовия тонус, което предизвиква повишаване на кръвното налягане и учестяване на сърдечната честота. Механизмът на промяна на налягането зависи от ефекта на медиаторите върху лумена на съдовата стена.

Ефективността на употребата на бета-агонисти е потвърдена от дългогодишен опит в употребата на тези лекарства в различни индустрии. Много вещества рядко се предписват в наши дни поради стимулирането както на алфа, така и на бета рецепторите, което може да е нежелателно в конкретна ситуация.

Показанията за употреба са обширни. Лекарствата се използват в различни областипоради наличието на рецептори в почти всички органи и тъкани.

Неселективни лекарства като Orciprenaline се използват за подобряване на атриовентрикуларната проводимост или тежка брадикардия. Използват се рядко, еднократно, при непоносимост към други лекарства. Isadrin се използва при кардиогенен шок, сърдечна дисфункция със загуба на съзнание - пристъпи на брадикардия в комбинация със синдром на Morgagni-Adams-Stokes.

Допамин и добутамин се препоръчват за употреба, когато рязък спадкръвно налягане, декомпенсирани сърдечни дефекти, развитие на остра сърдечна недостатъчност. Лекарства се предписват при всички видове кардиогенен шок. Те имат обширни противопоказания, така че се използват с повишено внимание, не се препоръчва курсова употреба.

Isadrin засяга мускулите на бронхите, поради което се използва за облекчаване на пристъпи на бронхиална астма. Използва се при диагностични изследвания на бронхопулмоналната система като бронходилататор. Не се препоръчва продължителна употреба, тъй като лекарството е неселективно и причинява нежелани реакции.

Селективните адренергични агонисти се използват широко в пулмологията. Лекарствата Salbutamol и Fenoterol се използват в стъпаловидно лечениебронхиална астма, за облекчаване на пристъпи на обструкция и хронични обструктивни белодробни заболявания. Тези продукти се произвеждат под формата на разтвори за инхалация и под формата на аерозол за продължителна употреба.

Бета-2 агонистите се делят на краткодействащи и краткодействащи лекарства. траен ефект, което е важно при лечението на стадии на бронхиална астма. Съчетават се с хормонални средства. Произвеждат се под формата на таблетки, аерозоли за спейсери и разтвори в мъглявини за небулизаторна терапия. Лекарствата се препоръчват за употреба в детска възраст.

Дозата и честотата на приложение се определят от лекаря след пълен преглед на пациента и диагностика.

В акушерството се използват лекарствата Fenoterol и Terbutaline. Те намаляват тонуса на матката, намаляват раждането, когато има заплаха от преждевременно раждане или спонтанен аборт. Те се използват за спонтанен аборт.

Неселективни представители на този клас лекарства с продължителна употребапредизвикват тремор на крайниците, стимулиране на нервната система. Те също могат да влияят въглехидратния метаболизъм, причинявайки хипергликемия - повишаване на нивата на кръвната захар, което може да доведе до развитие на кома. Лекарствата могат да причинят постоянни нарушения на сърдечния ритъм, така че трябва да се използват с повишено внимание.

Лекарствата провокират промени в кръвното налягане и засягат контрактилитета на мускулите на матката. Следователно употребата на тези лекарства трябва да бъде съгласувана с Вашия лекар.

Списъкът на страничните ефекти върху човешкото тяло е както следва:

• безпокойство;
• повишена възбудимост и раздразнителност;
• световъртеж;
• главоболие в задната част на главата;
• краткотрайни конвулсии;
• сърцебиене, по време на бременност - при майката и плода;
• тахикардия;
• миокардна исхемия;
• гадене и повръщане;
• суха уста;
• загуба на апетит;
• алергични реакции.

И малко за тайните.

Историята на един от нашите читатели, Ирина Володина:

Особено ме натъжиха очите, заобиколени от големи бръчки плюс тъмни кръговеи подуване. Как да премахнете напълно бръчките и торбичките под очите? Как да се справим с подуването и зачервяването? Но нищо не състарява и не подмладява повече от очите му.

Но как да ги подмладим? Пластична операция? Разбрах - не по-малко от 5 хиляди долара. Апаратни процедури - фотоподмладяване, газо-течен пилинг, радиолифтинг, лазерен лифтинг? Малко по-достъпни - курсът струва 1,5-2 хиляди долара. И кога ще намерите време за всичко това? И пак е скъпо. Особено сега. Затова избрах различен метод за себе си.

Цялата информация на сайта е предоставена за информационни цели. Преди да използвате някакви препоръки, не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар.

Забранено е пълно или частично копиране на информация от сайта без предоставяне на активна връзка към нея.

Фармакологична група - Бета-адренергични агонисти

Лекарствата от подгрупата са изключени. Включи

Описание

Тази група включва адренергични агонисти, които възбуждат само бета-адренергичните рецептори. Сред тях има неселективни бета 1 - и бета 2 -адреномиметици (изопреналин, орципреналин) и селективни: бета 1 -адренергични агонисти (добутамин) и бета 2 -адренергични агонисти (салбутамол, фенотерол, тербуталин и др.). В резултат на стимулиране на бета-адренергичните рецептори се активира мембранната аденилатциклаза и се повишава нивото на вътреклетъчния калций. Неселективните бета-агонисти увеличават силата и честотата на сърдечните контракции, като същевременно отпускат бронхиалната гладка мускулатура. Развитието на нежелана тахикардия ограничава употребата им за облекчаване на бронхоспазъм. Напротив, селективните бета 2-агонисти са намерили широко приложение при лечението на бронхиална астма и хронични обструктивни белодробни заболявания ( Хроничен бронхит, емфизем и др.), тъй като имат по-малко странични ефекти (върху сърцето). Бета 2-адренергичните агонисти се предписват както парентерално, така и перорално, но най-ефективна е инхалацията.

Селективните бета 1-адренергични агонисти имат по-голям ефект върху сърдечния мускул, като предизвикват положителен ино-, хроно- и батмотропен ефект и в по-малка степен намаляват периферното съдово съпротивление. Те се използват като помощни средстваза остра и хронична сърдечна недостатъчност.

лекарства

• комплект за първа помощ
• Онлайн магазин
• Относно компанията
• Контакти

• Контакти на издателството:
• Електронна поща:
• Адрес: Русия, Москва, ул. 5-та Магистралная, № 12.

При цитиране на информационни материали, публикувани на страниците на уебсайта www.rlsnet.ru, е необходима връзка към източника на информация.

©. РЕГИСТЪР НА ЛЕКАРСТВАТА НА РУСИЯ ® RLS ®

Всички права запазени

Използването на материали с търговска цел не е разрешено

Информация, предназначена за здравни специалисти

Бета 2 адренергични агонисти лекарства

Селективните бета 2 адренергични агонисти са лекарства, които селективно стимулират бета 2 адренергичните рецептори (главно локализирани в бронхите, матката, на повърхността на мастоцитите, лимфоцитите и еозинофилите) и спомагат за премахване на признаците на бронхоспазъм (бронходилататорен ефект), както и отпускат мускулите на матката (токолитично действие).

Фармакологичните ефекти на лекарствата от тази група се медиират от стимулиране на β2-адренергичните рецептори в бронхите (чиято плътност се увеличава с намаляване на диаметъра на последния), матката, както и на повърхността на мастоцитите, лимфоцитите. и еозинофили. Следователно лекарствата от тази група са способни да осигурят бронходилататорни и токолитични ефекти.

Фармакологични ефекти, свързани със стимулиране на β2-адренергичните рецептори.

Бронходилататорният ефект на лекарства като кленбутерол, салбутамол, салметерол, тербуталин, фенотерол и формотерол се медиира от способността им да стимулират силно селективно β2-адренергичните рецептори. Стимулирането на β2-адренергичните рецептори води до натрупване на cAMP в клетките.

Въздействайки върху протеин киназната система, cAMP предотвратява свързването на миозина с актина, в резултат на което се забавя свиването на гладките мускули, улеснява се процесът на релаксация на бронхите и се елиминират признаците на бронхоспазъм.

Продължителност на бронходилататорния ефект на аерозолите на селективни β2-адренергични агонисти.

В допълнение, кленбутерол, салбутамол, салметерол, тербуталин, фенотерол и формотерол подобряват мукоцилиарния клирънс, инхибират освобождаването на възпалителни медиатори от мастоцитите и базофилите и увеличават дихателния обем.

Кленбутерол, салбутамол, салметерол, тербуталин, фенотерол и формотерол, заедно с хексопреналин, могат да инхибират контрактилната активност на миометриума и да предотвратят началото на преждевременно раждане (токолитичен ефект).

Хексопреналин се абсорбира добре след перорално приложение. Лекарството се състои от две катехоламинови групи, които са метилирани от катехоламин орто-метилтрансфераза. Хексопреналин се екскретира предимно в урината непроменен и под формата на метаболити. През първите 4 часа след приложението на лекарството 80% от приетата доза се екскретира в урината под формата на свободен хексопреналин и монометил метаболит. След това се увеличава екскрецията на диметил метаболит и конюгирани съединения (глюкуронид и сулфат). Малка част се екскретира в жлъчката под формата на сложни метаболити.

Максималната концентрация на салметерол при вдишване на 50 mcg 2 пъти на ден достига 200 p / ml, след което концентрацията на лекарството в плазмата бързо намалява. Екскретира се главно през червата.

При вдишване на салбутамол 10-20% от дозата на лекарството достига до малките бронхи и постепенно се абсорбира. След перорално приемане на лекарството, част от дозата се абсорбира от стомашно-чревния тракт. Максималната концентрация е 30 ng/ml. Продължителността на циркулацията в кръвта на терапевтично ниво е 3-9 часа, след което концентрацията постепенно намалява. Свързване с плазмените протеини - 10%. Лекарството претърпява биотрансформация в черния дроб. Полуживотът е 3,8 ч. Екскретира се независимо от начина на приложение с урината и жлъчката, предимно непроменен (90%) или под формата на глюкуронид.

В зависимост от метода на инхалиране на фенотерола и използваната система за инхалиране, около 10-30% от лекарството достига долни секциидихателните пътища, а останалото се отлага в горните дихателни пътища и се поглъща. В резултат на това известно количество инхалиран фенотерол навлиза в стомашно-чревния тракт. След инхалиране на една доза степента на абсорбция е 17% от дозата. След перорален прием на фенотерол се абсорбира около 60% от приетата доза. Тази част активно веществопретърпява биотрансформация поради ефекта на "първото преминаване" през черния дроб. В резултат на това бионаличността на лекарството след перорално приложение се намалява до 1,5%. Време за достигане на максимална концентрация - 2 ч. Свързване с плазмените протеини%. Фенотерол преминава плацентарната бариера. Биотрансформиран в черния дроб. Екскретира се в урината и жлъчката под формата на неактивни сулфатни конюгати. След перорално приложение фенотерол се абсорбира напълно от стомашно-чревния тракт. Интензивно се метаболизира по време на "първото преминаване" през черния дроб. Екскретира се в жлъчката и урината почти изцяло под формата на неактивни сулфатни конюгати.

Салбутамол, тербуталин и фенотерол също могат да се използват, ако има заплаха от преждевременно раждане.

Показания за употреба на хексопреналин.

• Остра токолиза:
  • Инхибиране на контракциите на раждането по време на раждане с остра вътрематочна асфиксия, с обездвижване на матката преди цезарово сечение, преди завъртане на плода от напречно положение, с пролапс на пъпната връв, със сложно раждане.
  • Спешна мярка за преждевременно раждане, преди бременната да бъде откарана в болница.
• Масивна токолиза:
  • Инхибиране на преждевременните родилни контракции при наличие на изгладена шийка на матката и/или дилатация на маточния фаринкс.
• Продължителна токолиза:
  • Предотвратяване на преждевременно раждане при усилени или чести контракции без изтриване на шийката на матката или дилатация на матката.
  • Имобилизация на матката преди, по време и след цервикален серклаж.
  • Заплаха от преждевременно раждане (като продължение на инфузионна терапия).

Лекарствата от тази група се предписват с повишено внимание в следните случаи:

• Диабет.
• Скорошен инфаркт на миокарда.
• Тиреотоксикоза.
• Артериална хипертония.
• Артериална хипотония.
• Феохромоцитом.
• Хипокалиемия.

Противопоказания за употребата на хексопреналин са:

• Свръхчувствителност.
• Тиреотоксикоза.
• Нарушения на сърдечния ритъм, протичащи с тахикардия.
• Миокардит.
• Болест на митралната клапа.
• Аортна стеноза.
• Артериална хипертония.
• Закритоъгълна глаукома.
• Сърдечна исхемия.
• Чернодробна недостатъчност.
• Бъбречна недостатъчност.
• Кърваво течение с предлежание на плацентата.
• Преждевременно отлепване на нормална или ниско разположена плацента.
• Вътрематочни инфекции.
• Бременност (1 триместър).

• От страна на сърдечно-съдовата система:
  • тахикардия.
  • Болка зад гръдната кост.
  • Спадане на диастолното кръвно налягане.
• От страна на централната нервна система:
  • Безпокойство.
  • Тремор.
  • нервност.
  • Безпокойство.
  • замаяност
  • Главоболие.
• От храносмилателната система:
  • гадене
  • Оригване.
  • Повръщане.
  • Влошаване на чревната подвижност.
• От страна на метаболизма:
  • Хипокалиемия.
  • Хипергликемия.
• От страна на дихателната система:
  • кашлица
• Други:
  • Повишено изпотяване.
  • Слабост.
  • Мускулни болки и спазми.
  • Алергични реакции.

Когато се използват лекарства от тази група при пациенти с нарушена функция на сърдечно-съдовата и дихателната система, трябва да се има предвид възможността за развитие на белодробен оток.

Когато се използват селективни β2-адренергични агонисти в акушерството, се препоръчва да се проследяват нивата на калий в кръвта, кръвното налягане, сърдечната честота при бременни жени, както и сърдечната честота на плода.

Адренергични агонисти: групи и класификация, лекарства, механизъм на действие и лечение

Адренергичните агонисти представляват голяма група фармакологични лекарства, които имат стимулиращ ефект върху адренергичните рецептори, разположени във вътрешните органи и съдовите стени. Ефектът от тяхното въздействие се определя от възбуждането на съответните протеинови молекули, което предизвиква промени в метаболизма и функционирането на органите и системите.

Адренергичните рецептори се намират във всички тъкани на тялото; те са специфични протеинови молекули на повърхността на клетъчните мембрани. Ефектът върху адренергичните рецептори на адреналин и норепинефрин (естествени катехоламини на тялото) причинява различни терапевтични и дори токсични ефекти.

При адренергична стимулация може да възникне както спазъм, така и разширяване на кръвоносните съдове, отпускане на гладките мускули или, обратно, свиване на набраздените мускули. Адренергичните агонисти променят секрецията на слуз от клетките на жлезите, повишават проводимостта и възбудимостта на мускулните влакна и др.

Ефектите, медиирани от адренергичните агонисти, са много разнообразни и зависят от вида на рецептора, който се стимулира в конкретния случай. Тялото има α-1, α-2, β-1, β-2, β-3 рецептори. Влиянието и взаимодействието на адреналина и норепинефрина с всяка една от тези молекули са сложни биохимични механизми, на които няма да се спираме, като посочим само най-важните ефекти от стимулирането на специфични адренергични рецептори.

α1 рецепторите са разположени предимно върху малки съдове от артериален тип (артериоли) и тяхното стимулиране води до съдов спазъм и намаляване на пропускливостта на капилярните стени. Резултатът от действието на лекарства, които стимулират тези протеини, е повишаване на кръвното налягане, намаляване на отока и интензивността на възпалителната реакция.

α2 рецепторите имат малко по-различно значение. Те са чувствителни както към адреналин, така и към норепинефрин, но комбинирането им с медиатор предизвиква обратен ефект, т.е. чрез свързване с рецептора адреналинът причинява намаляване на собствената си секреция. Ефектът върху α2 молекулите води до понижаване на кръвното налягане, разширяване на кръвоносните съдове и повишена пропускливост.

Преобладаващата локализация на β1-адренергичните рецептори е сърцето, следователно ефектът от тяхното стимулиране ще бъде промяна в работата му - повишени контракции, повишена сърдечна честота, ускорена проводимост по нервните влакна на миокарда. Резултатът от β1 стимулацията също ще бъде повишаване на кръвното налягане. Освен в сърцето, β1 рецепторите се намират и в бъбреците.

β2-адренергичните рецептори присъстват в бронхите и тяхното активиране води до разширяване на бронхиалното дърво и премахване на спазъма. β3 рецепторите присъстват в мастната тъкан, подпомагат разграждането на мазнините с освобождаване на енергия и топлина.

Има различни групи адреномиметици: алфа- и бета-адренергични агонисти, лекарства със смесено действие, селективни и неселективни.

Адреномиметиците са в състояние да се свързват сами с рецепторите, като напълно възпроизвеждат ефекта на ендогенните медиатори (адреналин, норепинефрин) - лекарства с директно действие. В други случаи лекарството действа индиректно: засилва производството на естествени медиатори, предотвратява тяхното унищожаване и обратно поемане, което спомага за повишаване на концентрацията на медиатора в нервните окончания и засилване на неговите ефекти (индиректно действие).

Показания за назначаване на адреномиметици могат да бъдат:

• Остра сърдечна недостатъчност, шок, внезапно спадане на кръвното налягане, сърдечен арест;
• Бронхиална астма и други заболявания на дихателната система, придружени от бронхоспазъм; остри възпалителни процеси на лигавицата на носа и очите, глаукома;
• Хипогликемична кома;
• Провеждане на местна анестезия.

Неселективни адреномиметици

Неселективните адренергични агонисти са способни да стимулират както алфа, така и бета рецепторите, причинявайки широк спектър от промени в много органи и тъкани. Те включват епинефрин и норепинефрин.

Епинефринът активира всички видове адренергични рецептори, но се счита предимно за бета-агонист. Основните му ефекти:

1. Стесняване на кръвоносните съдове в кожата, лигавиците, коремните органи и разширяване на лумена на кръвоносните съдове в мозъка, сърцето и мускулите;
2. Повишен контрактилитет на миокарда и сърдечна честота;
3. Разширяване на лумена на бронхите, намаляване на образуването на слуз от бронхиалните жлези, намаляване на отока.

Адреналинът се използва главно за оказване на първа помощ и спешна помощ при остри алергични реакции, включително анафилактичен шок, сърдечен арест (интракардиален), хипогликемична кома. Адреналинът се добавя към анестетиците, за да се увеличи продължителността на тяхното действие.

Ефектите на норепинефрин в много отношения са подобни на адреналина, но са по-слабо изразени. И двете лекарства имат еднакъв ефект върху гладката мускулатура на вътрешните органи и метаболизма. Норепинефринът повишава контрактилитета на миокарда, свива кръвоносните съдове и повишава кръвното налягане, но сърдечната честота може дори да намалее, поради активирането на други рецептори на сърдечните клетки.

Основната употреба на норепинефрин е ограничена до необходимостта от повишаване на кръвното налягане в случаи на шок, нараняване или отравяне. Въпреки това, трябва да се внимава поради риск от хипотония, бъбречна недостатъчност, ако дозировката е неадекватна, и кожна некроза на мястото на инжектиране поради стесняване на малки микроваскулатурни съдове.

Алфа адренергични агонисти

Алфа-адренергичните агонисти са представени от лекарства, които действат главно върху алфа-адренергичните рецептори и могат да бъдат селективни (само върху един тип) и неселективни (действащи както върху α1, така и върху α2 молекули). Норепинефринът, който също стимулира бета рецепторите, се счита за неселективно лекарство.

Селективните алфа1-адренергични агонисти включват мезатон, етилефрин и мидодрин. Лекарствата от тази група имат добър противошоков ефект чрез повишаване на съдовия тонус и спазъм на малките артерии, поради което се предписват при тежка хипотония и шок. Локалното им приложение е придружено от вазоконстрикция, могат да бъдат ефективни при лечението на алергичен ринит и глаукома.

Лекарствата, които възбуждат алфа2 рецепторите, са по-често срещани поради възможността за предимно локално приложение. Най-известните представители на този клас адренергични агонисти са нафтизин, галазолин, ксилометазолин и висина. Тези лекарства се използват широко за лечение на остри възпалителни процеси на носа и очите. Показания за употребата им включват алергичен и инфекциозен ринит, синузит и конюнктивит.

Поради бързото начало на ефекта и наличието на тези лекарства, те са много популярни като лекарства, които могат бързо да облекчат такъв неприятен симптом като назална конгестия. Въпреки това трябва да внимавате, когато ги използвате, тъй като при прекомерна и продължителна употреба на такива капки се развива не само лекарствена резистентност, но и атрофични промени в лигавицата, които могат да бъдат необратими.

Възможността за локални реакции под формата на дразнене и атрофия на лигавицата, както и системни ефекти (повишено налягане, промени в сърдечния ритъм) не позволява тяхната продължителна употреба, а също така са противопоказани за кърмачета, хора с хипертония, глаукома и диабет. Ясно е, че и хипертониците, и диабетиците все още използват същите капки за нос като всички останали, но трябва да бъдат много внимателни. За деца се произвеждат специални продукти, които съдържат безопасна доза адренергични агонисти и майките трябва да се уверят, че детето не получава излишно количество от тях.

Селективните централно действащи алфа2-адренергични агонисти не само имат системен ефект върху тялото, те могат да преминат през кръвно-мозъчната бариера и да активират адренергичните рецептори директно в мозъка. Техните основни ефекти са:

• Намалете кръвното налягане и сърдечната честота;
• Нормализира сърдечната дейност;
• Имат седативен и изразен аналгетичен ефект;
• Намалете секрецията на слюнка и слъзна течност;
• Намалете секрецията на вода в тънките черва.

Метилдопа, клонидин, гуанфацин, катапрезан, допегит, които се използват при лечението на артериална хипертония. Способността им да намаляват слюнчената секреция, да оказват анестетичен ефект и да успокояват, позволява да се използват като допълнителни лекарства по време на анестезия и като анестетици по време на спинална анестезия.

Бета-агонисти

Бета-адренергичните рецептори са разположени главно в сърцето (β1) и гладките мускули на бронхите, матката, пикочния мехур и съдовите стени (β2). β-адренергичните агонисти могат да бъдат селективни, действащи само върху един тип рецептори и неселективни.

Механизмът на действие на бета-агонистите е свързан с активирането на бета-рецепторите на съдовите стени и вътрешните органи. Основните ефекти на тези лекарства са увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции, повишаване на кръвното налягане и подобряване на сърдечната проводимост. Бета-агонистите ефективно отпускат гладката мускулатура на бронхите и матката, поради което се използват успешно при лечение на бронхиална астма, заплаха от спонтанен аборт и повишен тонус на матката по време на бременност.

Неселективните бета-агонисти включват изадрин и орципреналин, които стимулират β1 и β2 рецепторите. Isadrin се използва в спешната кардиология за увеличаване на сърдечната честота в случаи на тежка брадикардия или атриовентрикуларен блок. Преди това се предписваше и за бронхиална астма, но сега, поради вероятността от нежелани реакции от страна на сърцето, се предпочитат селективните бета2-агонисти. Isadrin е противопоказан при коронарна болест на сърцето и това заболяване често придружава бронхиална астма при пациенти в напреднала възраст.

Орципреналин (алупент) се предписва за лечение на бронхиална обструкция при астма, при спешни сърдечни състояния - брадикардия, сърдечен арест, атриовентрикуларен блок.

Добутаминът е селективен бета1-адренергичен агонист, използван при спешни случаи в кардиологията. Показан е при остра и хронична декомпенсирана сърдечна недостатъчност.

Селективните бета2-агонисти са широко използвани. Лекарствата с това действие отпускат предимно гладката мускулатура на бронхите, поради което се наричат ​​още бронходилататори.

Бронходилататорите могат да имат бърз ефект, след което се използват за облекчаване на пристъпи на бронхиална астма и ви позволяват бързо да облекчите симптомите на задушаване. Най-често срещаните са салбутамол и тербуталин, произведени под формата на инхалация. Тези лекарства не могат да се използват непрекъснато и във високи дози, тъй като са възможни странични ефекти като тахикардия и гадене.

Дългодействащите бронходилататори (салметерол, волмакс) имат значително предимство пред горепосочените лекарства: те могат да се предписват дълго време като основно лечение на бронхиална астма, осигуряват дълготраен ефект и предотвратяват появата на пристъпи на недостиг. на дъх и задушаване.

Salmeterol има най-дълъг ефект, достигащ 12 часа или повече. Лекарството се свързва с рецептора и е в състояние да го стимулира многократно, така че не е необходима висока доза салметерол.

За намаляване на тонуса на матката при риск от преждевременно раждане, нарушаване на нейните контракции по време на контракции с вероятност от остра фетална хипоксия, се предписва гинипрал, който стимулира бета-адренергичните рецептори на миометриума. Страничните ефекти на гинипрал могат да включват замаяност, тремор, нарушения на сърдечния ритъм, бъбречна функция и хипотония.

Адренергични агонисти с индиректно действие

В допълнение към агентите, които се свързват директно с адренергичните рецептори, има и други, които косвено имат своя ефект, като блокират разграждането на естествените медиатори (адреналин, норепинефрин), увеличават тяхното освобождаване и намаляват обратното поемане на „излишните“ количества адренергични стимуланти.

Сред индиректните адренергични агонисти се използват ефедрин, имипрамин и лекарства от групата на инхибиторите на моноаминооксидазата. Последните се предписват като антидепресанти.

Ефедринът е много сходен по действие с адреналина, като предимствата му са възможността за перорално приложение и по-продължителен фармакологичен ефект. Разликата е в стимулиращия ефект върху мозъка, който се проявява чрез възбуда и повишаване на тонуса на дихателния център. Ефедринът се предписва за облекчаване на пристъпи на бронхиална астма, хипотония, шок и е възможно локално лечение на ринит.

Способността на някои адренергични агонисти да проникват през кръвно-мозъчната бариера и да имат директен ефект там, позволява да се използват в психотерапевтичната практика като антидепресанти. Широко предписаните инхибитори на моноаминооксидазата предотвратяват разрушаването на серотонин, норепинефрин и други ендогенни амини, като по този начин повишават концентрацията им в рецепторите.

Ниаламид, тетриндол и моклобемид се използват за лечение на депресия. Имипраминът, който принадлежи към групата на трицикличните антидепресанти, намалява обратното захващане на невротрансмитерите, повишавайки концентрацията на серотонин, норепинефрин и допамин в мястото на предаване на нервните импулси.

Адренергичните агонисти не само имат добър терапевтичен ефект при много патологични състояния, но също така са много опасни поради някои странични ефекти, включително аритмии, хипотония или хипертонична криза, психомоторна възбуда и др., Ето защо лекарствата от тези групи трябва да се използват само според предписанието от лекар. Те трябва да се използват с изключително внимание при хора, страдащи от захарен диабет, тежка церебрална атеросклероза, артериална хипертония и патология на щитовидната жлеза.

1. Бета-агонисти

Бета-агонисти (син. бета-агонисти, бета-агонисти, бета-агонисти, бета-агонисти). Биологични или синтетични вещества, които предизвикват стимулация на β-адренергичните рецептори и оказват значително влияние върху основните функции на тялото. В зависимост от способността за свързване с различни подтипове β-рецептори се разграничават β1- и β2-адренергични агонисти.

Адренергичните рецептори в тялото се разделят на 4 подтипа: α1, α2, β1 и β2 и са мишена на три биологично активни вещества, синтезирани в тялото: адреналин, норепинефрин и допамин. Всяка от тези молекули засяга различни подвидове адренергични рецептори.Адреналинът е универсален адренергичен агонист. Стимулира всичките 4 подвида адренергични рецептори Норепинефрин - само 3 - α1, α2 и β1 Допамин - само 1 - β1-адренорецептори. Освен тях той стимулира и собствените си допаминергични рецептори.

β-адренергичните рецептори са cAMP-зависими рецептори. Когато се свържат с β-агонист, активирането става чрез G-протеин (GTP-свързващ протеин) аденилат циклаза, която превръща АТФ в цикличен AMP (cAMP). Това води до много физиологични ефекти.

β1-адренергичните рецептори се намират в сърцето, мастната тъкан и ренин-секретиращите клетки на екстагломеруларния апарат на нефроните на бъбреците. Когато са развълнувани, сърдечните контракции стават по-силни и по-чести, атриовентрикуларната проводимост се улеснява и автоматизмът на сърдечния мускул се увеличава. Липолизата на триглицеридите възниква в мастната тъкан, което води до повишаване на свободните мастни киселини в кръвта. В бъбреците се стимулира синтеза на ренин и се увеличава секрецията му в кръвта, което води до производството на ангиотензин II, повишаване на съдовия тонус и кръвното налягане.

β2-адренергичните рецептори се намират в бронхите, скелетните мускули, матката, сърцето, кръвоносните съдове, централната нервна система и други органи. Стимулирането им води до дилатация на бронхите и подобряване на бронхиалната проходимост, гликогенолиза в скелетните мускули и увеличаване силата на мускулната контракция (и при големи дози- тремор), гликогенолиза в черния дроб и повишаване на нивата на кръвната захар, намаляване на тонуса на матката, което увеличава скоростта на бременност. В сърцето стимулирането на β2-адренергичните рецептори води до повишени контракции и тахикардия. Това много често се наблюдава, когато β2-адренергичните агонисти се вдишват под формата на дозирани аерозоли за облекчаване на пристъп на задушаване при бронхиална астма. В кръвоносните съдове β2-адренергичните рецептори са отговорни за релаксиращия тонус и понижаването на кръвното налягане. Когато β2-адренергичните рецептори се стимулират в ЦНС, възниква възбуда и тремор.

Неселективни β1, β2-адренергични агонисти: изопреналин и орципреналин се използват за лечение на бронхиална астма, синдром на болния синус и нарушения на сърдечната проводимост. Сега те практически не се използват поради големия брой странични ефекти ( съдов колапс, аритмии, хипергликемия, възбуждане на централната нервна система, тремор) и поради появата на селективни β1- и β2-адренергични агонисти.

Разделени на 2 групи:

Краткодействащи: фенотерол, салбутамол, тербуталин, хексопреналин и ленбутерол.

Продължително действие: салметерол, формотерол, индакатерол.

За да продължите изтеглянето, трябва да съберете изображението:

Бета-2-адренергични агонисти

Бета-2-адренергичните агонисти са една от основните групи лекарства, използвани за облекчаване на пристъп на бронхиална астма при деца.

Характеристики: те са една от основните групи лекарства, използвани за облекчаване на пристъп на бронхиална астма при деца. По правило те се произвеждат под формата на дозирани аерозоли. Те са разделени на лекарства с кратко действие, които обикновено се използват по време на атака, и лекарства с продължително действие, които предотвратяват развитието на бронхоспазъм.

Най-честите нежелани реакции: алергични реакции, сърцебиене, главоболие, тревожност и ако се използва твърде често, намаляване на ефективността, дори влошаване на пристъпи на задушаване.

Основни противопоказания: индивидуална непоносимост.

Важна информация за пациента:

За да може лекарството да има желания ефект, е много важно да спазвате правилата за използване на инхалатора. Тъй като понякога за малките деца е трудно да обяснят техниката на използване на аерозоли, за тях се произвеждат специални устройства, както и специални разтвори за инхалация чрез пулверизатор.

за инхалация) (GlaxoSmithKline)

„Вентолин“, „Саламол Еко“, „Саламол Еко Лесно дишане“ и „Салбутамол“ са противопоказани за деца под 2 години, „Вентолин Небула“ - до 1,5 години.

(разтвор за инхалация) (Boehringer Ingelheim)

"Berotek N" е противопоказан при деца под 4-годишна възраст. Беротек се прилага при деца под 6-годишна възраст само под лекарско наблюдение.

(капсули с прах за инхалация) (Novartis)

Противопоказан за деца под 6 години.

Не забравяйте, че самолечението е животозастрашаващо; консултирайте се с лекар за съвет относно употребата на каквито и да е лекарства.

Купете печатната версия на справочника в павилиони във вашия град или поръчайте от редакцията по телефона или електронна пощас надпис ЛС (в писмото посочете трите си имена, пощенски адрес и телефонен номер).

• Правила на живот за астматици: как да се научим да контролираме болестта 0
• Ако имате алергия, посетете психолог! Астмата може да възникне поради стрес и нерви 2
• Бронхиална астма: всеки има риск да се разболее 0

• Андрей Белевски: „Ежедневната физическа активност е най-добрата профилактика на респираторните заболявания” 0
• Суха кашлица: защо се появява и как да се справим с нея 10

Все още никой не е оставил коментар тук. Бъдете първи.

Бета-агонисти

Бета-агонисти (син. бета-агонисти, бета-агонисти, бета-агонисти, бета-агонисти). Биологични или синтетични вещества, които предизвикват стимулация на β-адренергичните рецептори и оказват значително влияние върху основните функции на тялото. В зависимост от способността за свързване с различни подтипове β-рецептори се разграничават β 1 - и β 2 -адреномиметици.

Физиологична роля на β-адренорецепторите

Адренергичните рецептори в тялото се разделят на 4 подтипа: α 1, α 2, β 1 и β 2 и са мишена на три биологично активни вещества, синтезирани в тялото: адреналин, норепинефрин и допамин.

β-адренергичните рецептори са cAMP-зависими рецептори. Когато се свържат с β-агонист, активирането става чрез G протеина (GTP-свързващ протеин) на аденилат циклазата, който превръща АТФ в цикличен AMP (cAMP). Това води до много физиологични ефекти.

β-адренергичните рецептори се намират в много вътрешни органи. Тяхното стимулиране води до промени в хомеостазата както на отделните органи и системи, така и на организма като цяло.

β1-адренергичните рецептори се намират в сърцето, мастната тъкан и ренин-секретиращите клетки на юкстагломеруларния апарат на нефроните на бъбреците. Когато са развълнувани, сърдечните контракции стават по-силни и по-чести, атриовентрикуларната проводимост се улеснява и автоматизмът на сърдечния мускул се увеличава. Липолизата на триглицеридите възниква в мастната тъкан, което води до увеличаване на свободните мастни киселини в кръвта. В бъбреците се стимулира синтеза на ренин и се увеличава секрецията му в кръвта, което води до производството на ангиотензин II, повишаване на съдовия тонус и кръвното налягане.

β2-адренергичните рецептори се намират в бронхите, скелетните мускули, матката, сърцето, кръвоносните съдове, централната нервна система и други органи. Стимулирането им води до разширяване на бронхите и подобряване на бронхиалната проходимост, гликогенолиза в скелетните мускули и увеличаване на силата на мускулната контракция (и в големи дози - до тремор), гликогенолиза в черния дроб и повишаване на глюкозата в кръвта , намаляване на тонуса на матката, което увеличава бременността. В сърцето стимулирането на β2-адренергичните рецептори води до повишени контракции и тахикардия. Това много често се наблюдава, когато β2-адренергичните агонисти се вдишват под формата на дозирани аерозоли за облекчаване на пристъп на задушаване при бронхиална астма. В кръвоносните съдове β2-адренергичните рецептори са отговорни за релаксиращия тонус и понижаването на кръвното налягане. Когато β2-адренергичните рецептори се стимулират в централната нервна система, възниква възбуда и тремор.

Класификация на бета-агонистите

Неселективни β1, β2-адренергични агонисти: изопреналин и орципреналин са използвани за лечение на бронхиална астма, синдром на болния синус и нарушения на сърдечната проводимост. Сега те практически не се използват поради големия брой странични ефекти (съдов колапс, аритмии, хипергликемия, стимулация на централната нервна система, тремор) и поради появата на селективни β1- и β2-адренергични агонисти.

Селективни β1-агонисти

Те включват допамин и добутамин.

Селективни β2-агонисти

Разделени на 2 групи:

Частични агонисти на β-адренергичните рецептори

Междинно място между бета-адренергичните агонисти и бета-блокерите заемат така наречените частични бета-адренергични рецепторни агонисти (бета-блокери с присъща симпатикомиметична активност) с истинска стойност на активността, варираща между 1 (агонистична активност) и 0 (антагонистична). дейност). Те имат слаб стимулиращ ефект върху β-адренергичните рецептори, няколко пъти по-слаб от конвенционалните агонисти. Те се предписват за исхемична болест на сърцето или аритмии в комбинация с обструктивни белодробни заболявания, тъй като частичните агонисти на β-адренергичните рецептори имат по-малка способност да предизвикват бронхоспазъм.

Неселективните β-блокери с присъща симпатикомиметична активност включват окспренолол, пиндолол и алпренолол.

Кардиоселективните β1-блокери включват талинолол, ацебутолол и целипролол.

Използването на бета-агонисти в медицината

Неселективните β1-, β2-адренергични агонисти изопреналин и орципреналин се използват за кратко време за подобряване на атриовентрикуларната проводимост и увеличаване на ритъма по време на брадикардия

β1-адренергични агонисти: допамин и добутамин имат положителен инотропен ефект. Те имат ограничено приложение и се предписват краткосрочно при остра сърдечна недостатъчност, свързана с инфаркт на миокарда и миокардит. Понякога се използват за обостряне на хронична сърдечна недостатъчност с декомпенсирани сърдечни дефекти и коронарна артериална болест. Дългосрочната употреба на тази група лекарства води до повишена смъртност.

Краткодействащите β2-адренергични агонисти, като фенотерол, салбутамол и тербуталин, се използват под формата на дозирани аерозоли за облекчаване на астматични пристъпи при бронхиална астма, хронична обструктивна белодробна болест (COPD) и други бронхообструктивни синдроми. Интравенозният фенотерол и тербуталин се използват за намаляване на раждането и когато има заплаха от спонтанен аборт.

Дългодействащите β2-адренергични агонисти салметерол се използват за профилактика, а формотерол се използва както за профилактика, така и за облекчаване на бронхоспазъм при бронхиална астма и ХОББ под формата на дозирани аерозоли. Те често се комбинират в един аерозол с инхалаторни кортикостероиди за лечение на астма и ХОББ.

Странични ефекти на бета-агонисти

При използване на инхалаторни бета-агонисти най-често се наблюдават тахикардия и тремор. Понякога - хипергликемия, стимулация на централната нервна система, понижено кръвно налягане. При парентерално приложение всички тези явления са по-изразени.

Предозиране

Характеризира се със спад на кръвното налягане, аритмии, намалена фракция на изтласкване, объркване и др.

Лечението е използване на бета-блокери, антиаритмични лекарства и др.

Употребата на β2-адренергични агонисти при здрави хора временно повишава устойчивостта към физическа активност, тъй като те "поддържат" бронхите в разширено състояние и насърчават бързото отваряне на втория вятър. Това често се използва от професионални спортисти, по-специално колоездачи. Трябва да се отбележи, че в краткосроченβ2-агонистите наистина повишават толерантността към физическо натоварване. Но неконтролираното им използване, както всеки допинг, може да причини непоправима вреда на здравето. Развива се пристрастяване към β2-адренергичните агонисти (за да "пазите бронхите отворени", трябва постоянно да увеличавате дозата). Увеличаването на дозата води до аритмии и риск от сърдечен арест.

Бележки

Връзки

• Намерете и подредете под формата на бележки под линия връзки към авторитетни източници, които потвърждават написаното.
• Добавете илюстрации.

Фондация Уикимедия. 2010 г.

Вижте какво представляват „бета-адренергичните агонисти“ в други речници:

Бета адреностимуланти - Бета адренергични агонисти (син. бета адреностимуланти, бета агонисти, бета адреностимуланти, бета агонисти). Биологични или синтетични вещества, които предизвикват стимулация на β-адренергичните рецептори и имат значителен ефект върху основните функции ... Wikipedia

Бета агонисти - Бета адренергични агонисти (син. бета адренергични стимуланти, бета агонисти, β адреностимуланти, β агонисти). Биологични или синтетични вещества, които предизвикват стимулация на β-адренергичните рецептори и имат значителен ефект върху основните функции ... Wikipedia

Бета блокери - Бета блокерите са група фармакологични лекарства, които при въвеждане в човешкото тяло блокират бета адренергичните рецептори. Те условно се разделят на две групи, като първата включва β1 блокери... ... Wikipedia

Бета-2 адренергичен рецептор - β2 адренергичните рецептори са един от подвидовете адренергични рецептори. Тези рецептори са чувствителни главно към адреналин; норепинефринът има слаб ефект върху тях, тъй като тези рецептори имат нисък афинитет към него. Съдържание 1 Локализация 2 Основни характеристики ... Wikipedia

Бета адренергични агонисти - Бета адренергични агонисти (син. бета адренергични стимуланти, бета агонисти, β адренергични стимуланти, β агонисти). Биологични или синтетични вещества, които предизвикват стимулация на β-адренергичните рецептори и имат значителен ефект върху основните функции ... Wikipedia

Бета адренергични агонисти - Бета адренергични агонисти (син. бета адренергични стимуланти, бета агонисти, β адреностимуланти, β агонисти). Биологични или синтетични вещества, които предизвикват стимулация на β-адренергичните рецептори и имат значителен ефект върху основните функции ... Wikipedia

Адренергични рецептори - Адренергичните рецептори са рецептори за адренергични вещества. Всички адренергични рецептори са GPCR. Те реагират на адреналин и норепинефрин. Има няколко групи рецептори, които се различават по медиирани ефекти, локализация, а също и... ... Wikipedia

Фармакологичен индекс - Фармакологичният индекс е индекс на групи лекарства в съответствие с тяхното действие и/или предназначение. В момента международната анатомия също се използва широко ... Wikipedia

Pharm. индекс - Фармакологичен индекс → ​​Вегетотропни лекарства → Адренолитични лекарства → Алфа и бета блокери → Алфа блокери → Бета блокери ... Wikipedia

Ипратропиум бромид + Фенотерол - (Ипратропиум бромид + Фенотерол) Състав фенотерол β2 адренергичен агонист ипратропиум бромид антихолинергичен Класификация ... Wikipedia

Ние използваме бисквитки, за да ви предоставим най-доброто изживяване на нашия уебсайт. Продължавайки да използвате този сайт, вие се съгласявате с това. Глоба