Профилактика на респираторен дистрес синдром (RDS) по време на преждевременно раждане. Кортикостероидна (глюкокортикоидна) терапия при заплаха от преждевременно раждане

дихателна дистрес* синдром(RDS) е некардиогенен белодробен оток, причинен от различни увреждащи фактори и водещ до остра дихателна недостатъчност (ARF) и хипоксия. Морфологично RDS се характеризира с дифузно алвеоларно увреждане от неспецифичен характер, повишена пропускливост на белодробните капиляри с развитие на белодробен оток.

Преди това условие се наричашенехемодинамичен или некардиогенен белодробен оток , този термин понякога се използва днес.

Някои автори наричат ​​това състояние синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS). Това се дължи на факта, че в допълнение към ARDS има респираторен дистрес синдром на новородени (RDNS). RDS се развива почти изключително при недоносени бебета, родени преди 37 седмица от бременността, които често имат наследствена предразположеност към заболяването и много по-рядко при новородени, чиито майки са страдали от диабет. Заболяването се основава на дефицит на белодробен сърфактант при новороденото. Това води до намаляване на еластичността на белодробната тъкан, колапс на алвеолите и развитие на дифузна ателектаза. В резултат на това детето развива тежка дихателна недостатъчност в първите часове след раждането. При това заболяване се наблюдава отлагане на хиалиноподобно вещество върху вътрешната повърхност на алвеолите, алвеоларните канали и респираторните бронхиоли, поради което заболяването се нарича още заболяване на хиалиновата мембрана. Без лечение тежката хипоксия неизбежно води до полиорганна недостатъчност и смърт. Въпреки това, ако е възможно да се установи изкуствена белодробна вентилация (ALV) навреме, да се осигури разширяване на белите дробове и достатъчен обмен на газ, тогава след известно време започва да се произвежда повърхностно активно вещество и ARDS отзвучава за 4-5 дни. Въпреки това RDS, свързан с нехемодинамичен белодробен оток, може да се развие и при деца.

* Distress – английски. дистрес – тежка болест, страдание

В англоезичната литература RDS често се нарича „синдром на остър респираторен дистрес“ (ARDS).

Този термин също не може да се счита за успешен, тъй като няма такова нещо като хроничен RDS. В съответствие с последните публикации, обсъжданото тук състояние е по-правилно да се нарича синдром на респираторен дистрес (син. ARDS, ARDS, нехемодинамичен белодробен оток). Разликата му от RDS се състои не толкова в свързаните с възрастта характеристики на заболяването, а в характеристиките на механизма на развитие на ARF.

Етиология

Етиологичните фактори обикновено се разделят на 2 групи: такива, които имат

пряко увреждане на белите дробове и причиняване на косвени (непреки) увреждания

вдлъбнатина на белия дроб. Първата група фактори включва: бактериална и вирусна бактериална пневмония, аспирация на стомашно съдържимо, излагане на токсични вещества (амоняк, хлор, формалдехид, оцетна киселина и др.), удавяне, белодробна контузия (тъпа травма на гръдния кош), кислородна интоксикация, мазнини емболия на белодробната артерия, височинна болест, излагане на йонизиращо лъчение, лимфостаза в белите дробове (например с метастази на тумори в регионални лимфни възли). Непряко белодробно увреждане се наблюдава при сепсис, остър хеморагичен панкреатит, перитонит, тежка екстраторакална травма, особено черепно-мозъчна травма, изгаряне, еклампсия, масивно кръвопреливане, по време на използване на изкуствено кръвообращение, предозиране на някои лекарства, особено наркотични аналгетици, с ниска плазмено онкотично налягане кръв, при бъбречна недостатъчност, при състояния след кардиоверсия и анестезия. Най-честите причини за RDS са пневмония, сепсис, аспирация на стомашно съдържимо, травма, деструктивен панкреатит, предозиране на лекарства и хипертрансфузия на кръвни съставки.

Патогенеза

Етиологичният фактор причинява в белодробната тъкан системен възпалителен отговор. В началния стадий тази възпалителна реакция се проявява чрез освобождаване на ендотоксини, тумор некрозисфактор, интерлевкин-1 и други провъзпалителни цитокини. Впоследствие левкоцитите и тромбоцитите, активирани от цитокини, се включват в каскадата от възпалителни реакции, които се натрупват в капилярите, интерстициума и алвеолите и започват да освобождават редица възпалителни медиатори, включително свободни радикали, протеази, кинини, невропептиди и комплемент-активиращи вещества.

Медиаторите на възпалението предизвикват повишаване на пропускливостта на белите дробове

протеинови стълбове, което води до намаляване на градиента на онкотичното налягане между плазмата и интерстициалната тъкан и течността започва да напуска съдовото легло. Развива се оток на интерстициалната тъкан и алвеолите.

По този начин в патогенезата на белодробния оток решаваща роля играят ендотоксините, които имат както директен увреждащ ефект върху ендотелните клетки на белодробните капиляри, така и индиректен чрез активиране на медиаторните системи на тялото.

При наличие на повишен пермеабилитет на белодробните капиляри, дори и най-малкото повишаване на хидростатичното налягане в тях (например поради инфузионна терапия или дисфункция на лявата камера на сърцето поради интоксикация и хипоксия, които естествено се наблюдават при основните заболявания RDS) води до рязко увеличение алвеоларни и ин-

терстициален белодробен оток (първа морфологична фаза) . Поради значимостта

Поради значителната роля на хидростатичното налягане в белодробните съдове, промените, свързани с оток, са по-изразени в подлежащите части на белите дробове.

Газообменът се нарушава не само поради натрупването на течност в алвеолите („наводняване“ на белите дробове), но и поради тяхната ателектаза поради намаляване на активността на повърхностно активното вещество. Развитието на тежка хипоксемия и хипоксия е свързано с рязко намаляване на вентилацията с относително запазена перфузия и значително вътребелодробно шунтиране на кръв отдясно наляво (кръвно шунтиране). избягвай-

Изследването на кръвта се обяснява по следния начин. Венозната кръв, преминаваща през области на белите дробове с колапс (ателектаза) или пълни с течност алвеоли, не се обогатява с кислород (не се артериализира) и в тази форма навлиза в артериалното легло, което увеличава хипоксемията и хипоксията.

Нарушеният газообмен е свързан и с увеличаване на мъртвото пространство поради обструкция и оклузия на белодробните капиляри. В допълнение към това, поради намаляването на еластичността на белите дробове, дихателните мускули са принудени да развиват голяма сила по време на вдъхновение, поради което работата на дишането рязко се увеличава и се развива умора на дихателните мускули. Това е сериозен допълнителен фактор в патогенезата на дихателната недостатъчност.

В рамките на 2-3 дни описаното по-горе увреждане на белите дробове преминава във втората морфологична фаза, при което се развива интерстициално и бронхоалвеоларно възпаление, пролиферация на епителни и интерстициални клетки. Впоследствие, ако не настъпи смърт, процесът преминава в трета фаза, която се характеризира с бързо развитие на колаген, което в рамките на 2-3 седмици води до тежки интерстициална фиброза с пред-

образуване на малки въздушни кисти в белодробния паренхим - белодробна пита.

Клиника и диагностика

RDS се развива в рамките на 24-48 часа след излагане на увреждащ фактор.

Първата клинична проява е задух, обикновено с бързо повърхностно дишане. При вдишване обикновено се наблюдава ретракция на междуребрените пространства и супрастерналната област. При аускултация на белите дробове в началото на RDS може да не се открият патологични промени (по-точно се определят само промени, характерни за основното заболяване) или да се чуят разпръснати сухи хрипове. С увеличаване на белодробния оток се появява цианоза, задух и тахипнея се засилват, в белите дробове се появяват влажни хрипове, които започват в долните части, но след това се чуват в белите дробове.

На рентгеновата снимкаПърво се появява ретикуларно преструктуриране на белодробния модел (поради интерстициален оток) и скоро обширни двустранни инфилтративни промени (поради алвеоларен оток).

Ако е възможно, трябва да се направи компютърна томография. В този случай се разкрива хетерогенен модел на области на инфилтрация, редуващи се с области на нормална белодробна тъкан. Задните части на белите дробове и областите, които са по-засегнати от гравитацията, са обект на по-голяма инфилтрация. Следователно, част от белодробната тъкан, която изглежда дифузно инфилтрирана на обикновени рентгенографии, всъщност е частично пощадена и може да бъде възстановена за газообмен чрез вентилация с положително крайно експираторно налягане (PEEP).

Трябва да се подчертае, че физическите и рентгенологичните промени в белите дробове изостават с много часове от функционалните нарушения. Ето защо, за ранна диагностика на RDS, се препоръчва да се извърши спешен газов анализ на артериалната кръв(GAK). В този случай се открива остра респираторна алкалоза: изразена хипоксемия (много ниско PaO2), нормално или намалено парциално налягане на въглеродния диоксид (PaCO2) и повишено pH. Необходимостта от това изследване е особено оправдана, когато се появи тежък задух с тахипнея при пациенти със заболявания, които могат да причинят RDS.

Настоящата тенденция е RDS да се разглежда като белодробна проява на системно заболяване, причинено от възпалителни медиатори, ефекторни клетки и други фактори, които участват в патогенезата на заболяването. Клинично това се проявява с развитие на прогресираща недостатъчност на различни органи или т.нар полиорганна недостатъчност. Най-често се развиват неизправности на бъбреците, черния дроб и сърдечно-съдовата система. Някои автори считат полиорганната недостатъчност за проява на тежък ход на заболяването, докато други го приписват на усложнения на RDS.

Усложненията включват и развитие на пневмония, а в случаите, когато самата пневмония е причина за RDS, разпространението й в други части на белите дробове поради бактериална суперинфекция, най-често с грам-отрицателни бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus и др.). ).

В случай на RDS е обичайно да се разграничава 4 клинични фази на заболяването.

Фаза I ( фаза на остра травма), когато е настъпило излагане на увреждащ фактор, но все още не са настъпили обективни промени, показващи RDS.

Фаза II (латентна фаза) се развива 6-48 часа след излагане на причинителя. Тази фаза се характеризира с тахипнея, хипоксемия, хипокапния, респираторна алкалоза, повишаване на алвеоларно-капилярния градиент P(A-a)O2 (в тази връзка повишаването на оксигенацията на артериалната кръв може да се постигне само с помощта на кислородни инхалации, които повишаване на парциалното налягане на O2 в алвеоларния въздух).

Фаза III (фаза на остра белодробна недостатъчност ). Недостигът на въздух се влошава

цианоза, влажни и сухи хрипове се появяват в белите дробове и двустранни дифузни или петнисти облачни инфилтрати се появяват на рентгенография на гръдния кош. Еластичността на белодробната тъкан е намалена.

IV фаза ( фаза на интрапулмонален байпас). Развива се хипоксемия, която не може да бъде елиминирана с конвенционални кислородни инхалации, метаболитна и респираторна ацидоза. Възможно е развитие на хипоксемична кома.

Обобщавайки горното, можем да посочим следното Основни критерии за диагностициране на RDS:

1. Наличието на заболявания или влияния, които могат да послужат като причинен фактор за развитието на това състояние.

2. Остро начало със задух и тахипнея.

3. Двустранни инфилтрати при директна рентгенова снимка на гръдния кош.

4. PAWP под 18 mmHg.

5. Развитие на респираторна алкалоза в първите часове на заболяването с последващ преход към метаболитна и респираторна ацидоза. Най-последователен

Ясно отклонение от външното дишане е изразена артериална хипоксемия с намаляване на съотношението PaO2 (парциално налягане на кислорода в артериалната кръв) към FiO2 (фракционна концентрация на кислород в инхалираната газова смес). По правило това съотношение е рязко намалено и не може да бъде значително увеличено дори при вдишване на газова смес с висока концентрация на кислород. Ефектът се постига само при механична вентилация с PEEP.

Диференциална диагноза

Диференциална диагнозаИзвършва се предимно с кардиогенен белодробен оток, масивна пневмония и белодробна емболия. Кардиогенният белодробен оток се подкрепя от анамнеза за някои заболявания на сърдечно-съдовата система (хипертония, коронарна артериална болест, по-специално слединфарктна кардиосклероза, митрални или аортни сърдечни дефекти и др.), Увеличен размер на сърцето на рентгенова снимка (докато промени в белите дробове са подобни на тези за RDS), повишено централно венозно налягане (CVP), по-изразено намаляване на кислородното напрежение във венозната кръв. Във всички случаи е необходимо да се изключи остър миокарден инфаркт като причина за кардиогенен белодробен оток. В най-трудните за диференциална диагноза случаи се поставя катетър Swan-Ganz в белодробната артерия за определяне налягане на заклинване на белодробната артерия (PAWP): ниско налягане

Нивото на заглушаване (по-малко от 18 mm Hg) е характерно за RDS, високо (повече от 18 mm Hg) - за сърдечна недостатъчност.

Двустранната обширна пневмония, симулираща RDS, обикновено се развива на фона на тежък имунен дефицит. За диференциална диагноза с RDS е необходимо да се вземе предвид цялата клинична картина, динамиката на заболяването, наличието на подлежащи заболявания; в най-сложните случаи се препоръчва извършване на белодробна биопсия и изследване на бронхоалвеоларен лаваж. .

Чести симптоми на RDS и белодробна емболия (PE) са тежък задух и артериална хипоксемия. За разлика от RDS, PE се характеризира с внезапното развитие на заболяването, наличието на други клинични прояви

признаци на белодробна емболия, признаци на претоварване на дясната камера на ЕКГ. При ПЕ обикновено не се развива широко разпространен белодробен оток.

Все още няма стандарти за лечение на наркотици

Лечението, на първо място,трябва да са насочени към основното заболяване,

причинявайки RDS. Ако причината за RDS е сепсис, тежка пневмония или друг възпалително-гноен процес, тогава антибиотичната терапия се провежда първо емпирично, а след това въз основа на резултатите от културата на храчки, трахеални аспирати, кръв и изследване на чувствителността на изолирани микроорганизми към антибиотици. Ако има гнойни огнища, те се дренират.

Като се има предвид решаващата роля на ендотоксемията в развитието на RDS, патогенетични

Китайските методи на лечение включват детоксикация използване на хемосорбция,

плазмафереза, квантова хемотерапия и индиректно електрохимично окисление на кръвта. Ултравиолетовото облъчване на кръвта се извършва с помощта на апарата Isolda, лазерното екстракорпорално облъчване на кръвта се извършва с помощта на апарата SHUTL, индиректното електрохимично окисление на кръвта се извършва с помощта на апарата EDO-4. Най-ефективната комбинация е хемосорбция или плазмафереза ​​с ултравиолетово облъчване или лазерно облъчване и индиректно електрохимично окисляване на кръвта. По правило един такъв сеанс на комбинирана терапия е достатъчен, за да предизвика повратна точка в хода на заболяването. Но при тежки случаи на заболяването са необходими още 2-3 детоксикационни сеанса за стабилизиране и обратно развитие на процеса. В този случай по-ефективно е използването на мембранна плазмафереза ​​с плазмено заместване в обем, близък до обема на циркулиращата плазма. Използваните методи за детоксикация намаляват над 2 пъти смъртността при тежка РДС. Ефективността на детоксикацията се повишава с ранното й използване.

Задължителен компонент на лечебния комплекс е кислородната терапия.

пия. При наличие на подходяща апаратура и липса на застрашаващи признаци на дихателна недостатъчност (РД), при пациенти с лека и умерена РДС, кислородната терапия започва неинвазивно (без интубация)

белодробна вентилация (NVL) с помощта на маска, под която се поддържа постоянно повишено налягане, което осигурява достатъчно PEEP. При липса на условия за неинвазивна вентилация дихателната поддръжка започва незабавно с интубация и механична вентилация. Индикации за инвазивна механична вентилация (чрез ендотрахеална тръба) възникват и при дихателна честота над 30 в минута, с нарушено съзнание, умора на дихателната мускулатура и в случаите, когато трябва да се поддържа PaO2 в рамките на 60-70 mm Hg. Изкуство. при използване на маска за лице е необходимо частично съдържание на кислород в инхалираната смес над 60% за няколко часа. Факт е, че високите концентрации на кислород (повече от 50-60%) във вдишаната смес имат токсичен ефект върху белите дробове. Използването на механична вентилация с PEEP позволява да се подобри оксигенацията на кръвта, без да се повишава тази концентрация, чрез повишаване на средното налягане в дихателните пътища, изправяне на свити алвеоли и предотвратяване на колапса им в края на издишването. Инвазивната механична вентилация се извършва и при всички тежки случаи на заболяването, когато вътребелодробното шунтиране на кръвта отдясно наляво участва в развитието на хипоксемия. В този случай PaO2 спира да реагира на вдишване на кислород през маска. В тези случаи механичната вентилация с PEEP (в режим на превключване на обема) се оказва ефективна, което насърчава не само отварянето на свити алвеоли, но и увеличаване на обема на белите дробове и намаляване на изтичането на кръв отдясно наляво.

Неблагоприятен ефект върху тялото се причинява не само от високи концентрации на кислород в инхалираната смес, но и от голям дихателен обем и високо налягане в дихателните пътища, особено в края на издишването, което може да доведе до баротравма: свръхинфлация и разкъсване на алвеолите, развитието на пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожен емфизем . В тази връзка стратегията за вентилация е да се постигне достатъчна оксигенация при относително ниски концентрации на кислород в инхалираната смес и PEEP. Механичната вентилация обикновено започва с дихателен обем от 10-15 ml/kg при PEEP от 5 cmH2O. Изкуство. и съдържанието (фракционната концентрация) на кислород във вдишаната смес е 60%. След това параметрите на вентилацията се регулират според благосъстоянието на пациента и GAK, като се опитват да постигнат PaO2 от 60-70 mm Hg. Изкуство. Това парциално налягане на кислорода

V артериалната кръв гарантира достатъчно насищане на хемоглобина с кислород (на ниво от 90% и повече) и оксигенация на тъканите. Ако тази цел не бъде постигната, тогава на първо мястоувеличете PEEP стъпаловидновсеки път с 3-5 см вода. Изкуство. до максимално допустимите - 15 см вод. Изкуство. Когато състоянието на пациента рязко се влоши и DN се увеличи, понякога е необходимо да се увеличи FiO2, но когато състоянието се подобри, индикаторът FiO2 отново се намалява. Оптималната ситуация е, когато PaO2 на пациента може да се поддържа на ниво от 60-70 mm Hg. Изкуство. с FiO2 по-малко от 50% и PEEP 5-10 cm вода. Изкуство. В повечето случаи това е възможно. Въпреки това, при масивен белодробен оток, DN може да се увеличи въпреки всички предприети мерки.

Ако максималният PEEP (15 cm H2O) в комбинация с FiO2, равен на 100%, не осигурява достатъчна оксигенация, тогава в някои случаи е възможно да се подобри, обръщане на пациента по корем. За повечето пациенти съотношението вентилация-перфузия (поради равномерното гравитационно разпределение на плевралното налягане) и оксигенацията са значително подобрени в тази позиция, въпреки че не е доказано, че това подобрява нивата на преживяемост. Оптималната продължителност на престоя в това положение остава неясна. Известни неудобства са свързани с опасността от изпадане и притискане на катетъра.

При извършване на механична вентилация е необходимо да се осигури минутен обем на дишане (MVR), достатъчен за поддържане на рН на кръвта поне на ниво 7,25-7,3. Тъй като само малка част от белите дробове се вентилира при RDS, обикновено са необходими високи скорости на инсуфлация, за да се осигури достатъчно MOV.

При извършване на механична вентилация е необходимо да се следи не само BAC, но и сатурацията

снабдяване на тъканите с кислород. Индикатор за съответствието между доставката на кислород до тъканите и тяхната нужда от него е парциалното налягане на кислорода

V смесена венозна кръв (PvO 2). PvO2 стойности под 20 mm Hg. Изкуство. надеждно показват тъканна хипоксия, независимо от PaO2 и сърдечния дебит.

Показания за трансфер за спонтанно дишанеса подобрение на общото състояние, изчезване на тахипнея и рязко намаляване на задуха, нормално

лизис на рентгеновата картина в белите дробове, трайно подобрение на белодробната функция, което се доказва от значително подобрение (близко до нормализиране) на скоростта на кръвния поток.

Тук нямаме възможност да се спрем на техниката на преминаване към самостоятелно дишане и трудностите, срещани от реаниматора.

В случай на изключително тежък RDS, когато методично правилно извършената механична вентилация се окаже неефективна, се препоръчва екстракорпорална мембранна оксигенация (ECMO)което се провежда с помощта на оксигенатори Sever или MOST с веновенозна перфузия със скорост 1,0-1,5 l/min. За стабилно подобряване на газообмена тази процедура обикновено изисква период от няколко дни до 2 седмици. Въпреки това, когато хемосорбцията се извършва паралелно на фона на ECMO (на всеки 6-10 часа), ефективността на мембранната оксигенация се увеличава и ефектът се постига в рамките на 20-44 часа. Използването на ECMO значително подобрява резултатите от лечението на RDS

Въздействие върху основното заболяване, детоксикацията и кислородната терапия са

са основните методи за лечение на RDS.

При RDS често се развива хиповолемия. Това се обяснява със септичната или инфекциозно-възпалителна етиология на синдрома, предишна диуретична терапия и намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето по време на вентилация под високо налягане. Хиповолемията се проявява с продължителна тежка хипоксемия, нарушено съзнание, влошаване на кръвообращението на кожата и намалено уриниране (по-малко от 0,5 ml / kg / h). Намаляването на кръвното налягане в отговор на леко повишаване на PEEP също показва хиповолемия. Въпреки алвеоларния оток, хиповолемията налага необходимостта от интравенозно приложение плазмозаместващи разтвори(физиологичен разтвор и колоид), за да се възстанови перфузията на жизненоважни органи, поддържане на кръвното налягане и нормална диуреза. Въпреки това може да се развие свръххидратация (хиперволемия).

Както хиповолемията, така и свръххидратацията са еднакво опасни за пациента. При хиповолемия венозното връщане на кръв към сърцето намалява и сърдечният дебит намалява, което нарушава перфузията на жизненоважни органи и допринася за развитието на полиорганна недостатъчност. При тежка хиповолемия, инфузионна терапия добавете инотропи, например допамин или добутамин, като се започне с доза от 5 mcg/kg/min, но само едновременно с корекцията на хиповолемията с плазмозаместващи разтвори.

От своя страна свръххидратацията увеличава белодробния оток и също рязко влошава прогнозата на заболяването. Във връзка с горното, инфузионна терапия

PPI трябва да се извършва при задължително наблюдение на обема на циркулиращата кръв (CBV), например чрез CVP . През последните години се доказа, че DPA е по-информативен показател. Следователно, когато е възможно, трябва да се проведе инфузионна терапияпод непрекъснат контрол на DZLA. В този случай оптималната стойност на DPA е 10-12 (до 14) mm Hg. Изкуство. Ниската PAWP показва хиповолемия, високата PAWP показва хиперволемия и свръххидратация. Намаляването на PAWP с намален сърдечен дебит показва необходимостта от инфузия на течности. PAWP повече от 18 mm Hg. Изкуство. при нисък сърдечен дебит, показва сърдечна недостатъчност и е индикация за прилагане на инотропи.

За намаляване на свръххидратацията (хиперволемия) се предписват диуретици (ла-

Zix интравенозно),хемофилтрацията е по-ефективна.

Препоръчително е редовно да се отстранява слузта от дихателните пътища, често

ност с помощтаинжектиране на муколитици в бронхите.

Въпрос за целесъобразността на използването на глюкокортикостероиди (GCS) за RDS остава отворено. Някои изследователи смятат, че е препоръчително да се започне пробна терапия с кортикостероиди, ако не се постигне подобрение с конвенционалната терапия. Други автори считат за препоръчително да предписват GCS за RDS на фона на пневмоцистна пневмония и менингококов сепсис при деца. Редица проучвания показват, че е препоръчително предписването на кортикостероиди след 7-ия ден на неразрешен RDS, когато се появят колагенови отлагания в белите дробове и

пролиферация не се образува. В тези случаи GCS, предписан в средни дози за 20-25 дни, възпира (забавя) развитието на белодробна фиброза.

Лекарствата, които се изследват за RDS, включват ал-

митрин бисмезилат, продаван под търговското наименование armanor. Той принадлежи към

принадлежи към класа на специфичните агонисти на периферните хеморецептори, чието действие се осъществява главно на нивото на хеморецепторите на каротидния ганглий. Armanor имитира ефектите на хипоксемия в клетките на каротидните тела, в резултат на което от тях се освобождават невротрансмитери, по-специално допамин. Това води до подобрена алвеоларна вентилация и газообмен.

За лечението на RDS друг механизъм на действие на лекарството е от много по-голям интерес - повишена хипоксична вазоконстрикция в лошо вентилирани области на белите дробове, което подобрява съотношението вентилация-перфузия, намалява интрапулмоналното шунтиране на кръвта отдясно наляво (шунт кръв поток) и подобрява оксигенацията на кръвта. Въпреки това, стесняването на белодробните съдове може да има отрицателен ефект върху хемодинамиката в белодробната циркулация. Следователно armanor се използва за RDS само на фона на оптимална респираторна подкрепа. Според нас е препоръчително включването на armanor в лечебния комплекс, ако при методично правилно извършена инвазивна вентилация не е възможно да се постигне достатъчна оксигенация на кръвта поради изразен шунтов кръвен поток и се създава критична ситуация за пациента. В тези случаи арманор се предписва в максимални дози - 1 табл. (50 mg) на всеки 6-8 часа. Лечението с тази доза се провежда за 1-2 дни.

Като се има предвид тежкото състояние на пациентите, лечението на RDS е особено важно

дадено на организацията на дяснотоентерално и парентерално хранене, особено

особено в първите 3 дни от заболяването.

Без лечение почти всички пациенти с RDS умират. При правилно лечение смъртността е около 50%. През последните години отделни проучвания съобщават за намаляване на средната смъртност до 36% и дори 31%. Във всички тези случаи е извършена механична вентилация с ниско дишане

обеми и налягане в дихателните пътища, използвани са методи за детоксикация, а при неефективност на инвазивната вентилация се прилага ЕКМО. Неблагоприятни прогностични признаци са възраст над 65 години, тежки и трудно коригиращи се нарушения на газообмена, сепсис и полиорганна недостатъчност.

Причините за смърт при РДС се делят на ранни (в рамките на 72 часа) и късни (след 72 часа). По-голямата част от ранните смъртни случаи се дължат директно на основното заболяване или нараняване, довело до RDS. Късната смърт най-често се причинява от необратима дихателна недостатъчност, сепсис или сърдечна недостатъчност. Необходимо е също така да се има предвид възможността от смърт от вторична бактериална суперинфекция на белите дробове и множествена органна (особено бъбречна) недостатъчност.

Трябва да се подчертае, че тежките усложнения, които значително влошават прогнозата и често водят до смърт, също са свързани с

нашето лечение.

При централна венозна катетеризация и механична вентилация с PEEP е възможно внезапно развитие на тензионен (клапен) пневмоторакс. Общото състояние на пациента рязко се влошава, задухът се увеличава, развиват се тахикардия и артериална хипотония и е необходимо рязко да се увеличи максималното експираторно налягане по време на механична вентилация, за да се осигури газообмен.

Използването на постоянно повишено налягане или PEEP по време на механична вентилация води до намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето, което влошава съществуващата хиповолемия, може да доведе до рязък спад на сърдечния дебит и да служи като допълнителен фактор за развитието на множество органи провал.

Токсичният ефект на кислорода при продължително вдишване на газова смес с фракционна концентрация на кислород над 50% и масивна инфузионна терапия, проведена без контрол на белодробната артериална белодробна артерия и обема на кръвта, може да влоши белодробния оток и да причини смърт. Големите дихателни обеми и високото налягане в дихателните пътища могат да причинят баротравма и да доведат до образуването на бронхоплеврална фистула. И накрая, дългосрочната механична вентилация рязко се увеличава

рискът от нозокомиална пневмония и RDS и заболяванията, които го причиняват, допринасят за развитието на DIC синдром.

По-голямата част от оцелелите пациенти, които не са имали предишна респираторна патология, имат благоприятна дългосрочна прогноза. въпреки това състоянието се подобрява постепенно. В първите дни и седмици след „отбиването“ от механична вентилация качеството на живот е значително намалено, задухът продължава, което обикновено е умерено, но при някои пациенти значително ограничава физическата активност. До края на 3-ия месец след екстубацията настъпва най-значимото подобрение в качеството на живот и дихателната функция (RVP). Въпреки това дори 6 месеца след екстубация тази функция остава намалена при 50%, а след 1 година - при 25% от изследваните. Най-лошите показатели за EF са тези пациенти, чието лечение е използвало високи концентрации на кислород (повече от 50-60%) в инхалираната газова смес и по-високо ниво на PEEP.

Само малък брой оцелели пациенти са имали персистираща белодробна фиброза и рестриктивен тип нарушение на белодробната функция.

Литература

1. Войнов В.А., Орлов С.В., Карчевски К.С. Синдром на респираторен дистрес // Респираторни заболявания. – 2005. – No1. - СЪС. 21-24.

2. Синдром на респираторен дистрес при възрастни. Ръководство по медицина. Диагностика и терапия / гл. редактор Р. Берков, в 2 тома. пер. от английски – М.:

Свят, 1997. – Том I. – с. 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Respiratoryсиндром на дистрес на възрастен. Вътрешна медицина от Тинсли Р. Харисън / Изд. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembacher и др., в 2 тома. пер. от английски – М.: Практика, 2002. – Том II. – С. 17921796.

4. Чучалин А.Г. (ред.). Рационална фармакотерапия на респираторни заболявания. - М.:Издателство "Litterra", 2004. – с. 136-141.

5. Бартлет Р.Х., Шрайнер Р.Дж., Луис Д.А. и др. Екстракорпорална поддръжка на живота (ESLS) за ARDS // Гръден кош. – 1996. – кн. 110. – No4. – Р. 598.

6. Бърнард Дж.Р., Артигас А., Бригъм К.Л. и др. Американско-европейската консенсусна конференция относно ARDS: определение, механизми, съответни резултати и координация на клиничните изпитвания // Am. J. Respira. Крит. Care Med. – 1994. – кн. 149. – No9. – Р. 818824.

7. Итън С., Марк Мос М.Д. Остър респираторендистрес синдром: Тайните на пулмологията / Изд. P.E. Парсънс, Д.Е. Хефнър. пер. от английски – М.: MED press-inform, 2004. – С. 488-493.

8. Кола С., Награда С.С., Рич П.Б. и др. Екстракорпорална поддръжка на живота за 100 възрастни пациенти с тежка дихателна недостатъчност // Thorax. – 1997. – кн. 226. – No9. – Р. 544556.

При новородени се развива поради липса на сърфактант в незрелите бели дробове. Предотвратяването на RDS се извършва чрез предписване на терапия за бременност, под влиянието на която настъпва по-бързо съзряване на белите дробове и се ускорява синтезът на сърфактант.

Показания за профилактика на RDS:

— Застрашено преждевременно раждане с риск от развитие на раждането (3 курса от 28-та седмица на бременността);
— Преждевременно разкъсване на мембраните по време на преждевременна бременност (до 35 седмици) при липса на раждане;
- От началото на първия етап на раждането, когато раждането е спряно;
— Плацента превия или ниско прикрепване с риск от повторно кървене (3 курса от 28-та седмица на бременността);
— Бременността се усложнява от Rh-сенсибилизация, което изисква ранно раждане (3 курса от 28-та седмица на бременността).

По време на активно раждане профилактиката на RDS се осъществява чрез набор от мерки за интрапартална защита на плода.

Ускоряването на узряването на феталната белодробна тъкан се улеснява от прилагането на кортикостероиди.

Дексаметазон се предписва интрамускулно при 8-12 mg (4 mg 2-3 пъти на ден в продължение на 2-3 дни). В таблетки (0,5 mg) 2 mg на първия ден, 2 mg 3 пъти на втория ден, 2 mg 3 пъти на третия ден. Предписването на дексаметазон за ускоряване на съзряването на белите дробове на плода е препоръчително в случаите, когато консервативната терапия няма достатъчен ефект и има висок риск от преждевременно раждане. Поради факта, че не винаги е възможно да се предвиди успехът на консервативната терапия, когато има заплаха от преждевременно раждане, кортикостероидите трябва да се предписват на всички бременни жени, подложени на токолиза. В допълнение към дексаметазон, за предотвратяване на дистрес синдром може да се използва следното: преднизолон в доза от 60 mg на ден в продължение на 2 дни, дексазон в доза от 4 mg интрамускулно два пъти дневно в продължение на 2 дни.

В допълнение към кортикостероидите могат да се използват и други лекарства за стимулиране на узряването на сърфактанта. Ако бременна жена има хипертоничен синдром, за тази цел се предписва 2,4% разтвор на аминофилин в доза от 10 ml в 10 ml 20% разтвор на глюкоза в продължение на 3 дни. Въпреки факта, че ефективността на този метод е ниска, с комбинация от хипертония и заплаха от преждевременно раждане, това лекарство е почти единственото.

Ускоряването на съзряването на белите дробове на плода става под въздействието на приложението на малки дози (2,5-5 хиляди OD) фоликулин дневно в продължение на 5-7 дни, метионин (1 таблетка 3 пъти на ден), есенциале (2 капсули 3 пъти на ден) прилагане на разтвор на етанол, партиец. Lazolvan (амбраксол) не отстъпва по ефективност на кортекостероидите върху белите дробове на плода и почти няма противопоказания. Прилага се интравенозно в доза от 800-1000 mg на ден в продължение на 5 дни.

Лактинът (механизмът на действие на лекарството се основава на стимулирането на пролактин, който стимулира производството на белодробен сърфактант) се прилага 100 единици интрамускулно 2 пъти на ден в продължение на 3 дни.
Никотиновата киселина се предписва в доза от 0,1 g за 10 дни, не повече от месец преди възможно преждевременно раждане. Няма известни противопоказания за този метод за предотвратяване на SDD на плода. Възможно е комбиниране на никотинова киселина с кортикостероиди, което насърчава взаимното потенциране на ефектите на лекарствата.

Предотвратяването на фетален RDS има смисъл при гестационна възраст 28-34 седмици. Лечението се повтаря след 7 дни 2-3 пъти. В случаите, когато е възможно удължаване на бременността, алвеофакт се използва като заместителна терапия след раждането на дете. Alveofact е пречистено естествено сърфактант от белите дробове на добитък. Лекарството подобрява газообмена и двигателната активност на белите дробове, съкращава продължителността на интензивната терапия с механична вентилация и намалява честотата на бронхопулмонална дисплазия. Лечението на алвеофакт се извършва веднага след раждането чрез интратрахеален разрез. През първия час след раждането лекарството се прилага в размер на 1,2 ml на 1 kg телесно тегло. Общото количество на приложеното лекарство не трябва да надвишава 4 приема за 5 дни. Няма противопоказания за употребата на Alfeofakt.

За вода до 35 седмици консервативното изчакване е допустимо само при липса на инфекция, късна токсикоза, полихидрамнион, хипоксия на плода, подозрение за малформации на плода или тежки соматични заболявания на майката. В този случай се използват антибиотици, средства за предотвратяване на SDR и фетална хипоксия и намаляване на контрактилната активност на матката. Пелените за жени трябва да бъдат стерилни. Всеки ден е необходимо да се провежда кръвен тест и вагинално течение на жената, за да се открие навреме възможна инфекция на амниотичната течност, както и да се наблюдава сърдечната дейност и състоянието на плода. За да се предотврати вътрематочна инфекция на плода, ние разработихме метод за интраамниотично капково приложение на ампицилин (0,5 g в 400 ml физиологичен разтвор), което спомогна за намаляване на инфекциозните усложнения в ранния неонатален период. Ако има анамнеза за хронични заболявания на гениталиите, повишена левкоцитоза в кръвта или вагиналната намазка, влошаване на състоянието на плода или майката, те преминават към активна тактика (индукция на раждането).

Ако амниотичната течност се разкъса по време на бременност повече от 35 седмици след създаването на естроген-витамин-глюкоза-калциев фон, индукцията на раждането е показана чрез интравенозно капково приложение на enzaprost 5 mg на 500 ml 5% разтвор на глюкоза. Понякога е възможно едновременното приложение на enzaprost 2,5 mg и окситоцин 0,5 ml в 5%-400 ml разтвор на глюкоза интравенозно.
Преждевременното раждане се провежда внимателно, като се следи динамиката на разкриването на маточната шийка, раждането, напредването на предлежащата част на плода, състоянието на майката и плода. Ако раждането е слабо, стимулираща раждането смес от ензапрост 2,5 mg и окситоцин 0,5 ml и разтвор на глюкоза 5%-500 ml се прилага внимателно интравенозно със скорост 8-10-15 капки в минута, като се следи контрактилната активност на матката . В случай на бързо или бързо преждевременно раждане трябва да се предписват лекарства, които инхибират контрактилната активност на матката - b-адренергични агонисти, магнезиев сулфат.

Задължително в първия етап на преждевременно раждане е профилактиката или лечението на фетална хипоксия:разтвор на глюкоза 40% 20 ml с 5 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина, разтвор на цигетин 1% - 2-4 ml на всеки 4-5 часа, приложение на камбани 10-20 mg в 200 ml 10% разтвор на глюкоза или 200 ml от реополиглюкин.

Преждевременното раждане във втория период се извършва без защита на перинеума и без "юздите", с пудендална анестезия от 120-160 ml 0,5% разтвор на новокаин. При жени, които раждат за първи път и са с ригиден перинеум, се извършва епизиотомия или перинеотомия (дисекция на перинеума към седалищния бубер или ануса). При раждането трябва да присъства неонатолог. Новороденото се приема в топли повивки. За недоносеност на детето говорят: телесно тегло под 2500 g, височина не повече от 45 cm, недостатъчно развитие на подкожната тъкан, меки ушни и носни хрущяли, тестисите на момчето не са спуснати в скротума, големите срамни устни на момичетата не покриват малки , широки конци и тестиси, голямо количество сиренеподобен лубрикант и др.

В лекцията се разглеждат основните аспекти на етиологията, патогенезата, клиничната картина, диагностиката, терапията и профилактиката на респираторния дистрес синдром.

Синдром на респираторен дистрес при недоносени деца: съвременна тактика за лечение и профилактика

Лекцията разглежда основните аспекти на етиологията, патогенезата, клиничните прояви, диагностиката, терапията и профилактиката на респираторния дистрес синдром.

Синдромът на респираторен дистрес (RDS) при новородени е независима нозологична форма (ICD-X код - R 22.0), клинично изразена под формата на дихателна недостатъчност в резултат на развитието на първична ателектаза, интерстициален белодробен оток и хиалинни мембрани, външен вид в основата на която стои дефицит на ПАВ, проявяващ се в условия на дисбаланс на кислородната и енергийната хомеостаза.

Синдромът на респираторен дистрес (синоними: болест на хиалиновите мембрани, синдром на респираторен дистрес) е най-честата причина за дихателна недостатъчност в ранния неонатален период. Появата му е толкова по-висока, колкото по-ниски са гестационната възраст и теглото при раждане. RDS е едно от най-честите и тежки заболявания на ранния неонатален период при недоносени бебета и представлява приблизително 25% от всички смъртни случаи, а при деца, родени на 26-28 гестационна седмица, тази цифра достига 80%.

Етиология и патогенеза.Концепцията, че в основата на развитието на RDS при новородени е структурната и функционална незрялост на белите дробове и сърфактантната система, в момента остава водеща и позицията й се затвърди след появата на данни за успешното използване на екзогенен сърфактант.

Повърхностно активното вещество е мономолекулен слой на границата между алвеолите и въздуха, чиято основна функция е да намали повърхностното напрежение на алвеолите. Повърхностно активното вещество се синтезира от алвеолоцити тип II. Човешкото сърфактант се състои от приблизително 90% липиди и 5-10% протеини. Основната функция - намаляване на повърхностното напрежение и предотвратяване на колапса на алвеолите по време на издишване - се изпълнява от повърхностно активни фосфолипиди. В допълнение, сърфактантът предпазва алвеоларния епител от увреждане и насърчава мукоцилиарния клирънс, има бактерицидна активност срещу грам-положителни микроорганизми и стимулира реакцията на макрофагите в белите дробове, участва в регулирането на микроциркулацията в белите дробове и пропускливостта на алвеоларните стени и предотвратява развитието на белодробен оток.

Алвеолоцитите тип II започват да произвеждат сърфактант в плода от 20-24-та седмица на вътрематочно развитие. Особено интензивно освобождаване на повърхностноактивно вещество върху повърхността на алвеолите се случва по време на раждането, което допринася за първичното разширяване на белите дробове. Сърфактантната система узрява до 35-36-та седмица от вътрематочното развитие.

Първичният дефицит на сърфактант може да се дължи на ниска активност на ензимите за синтез, енергиен дефицит или повишено разграждане. Съзряването на алвеолоцитите тип II се забавя при наличие на хиперинсулинемия в плода и се ускорява под въздействието на хронична вътрематочна хипоксия, причинена от фактори като хипертония на бременността и вътрематочно забавяне на растежа. Синтезът на сърфактанта се стимулира от глюкокортикоиди, тиреоидни хормони, естрогени, адреналин и норепинефрин.

При дефицит или намалена активност на сърфактанта се увеличава пропускливостта на алвеоларните и капилярните мембрани, се развива стагнация на кръвта в капилярите, дифузен интерстициален оток и преразтягане на лимфните съдове; колапс на алвеолите и образуване на ателектаза. В резултат на това функционалният остатъчен капацитет на белите дробове, дихателният обем и жизненият капацитет на белите дробове намаляват. В резултат на това се увеличава работата на дишането, възниква вътребелодробно шунтиране на кръвта и се увеличава хиповентилацията на белите дробове. Този процес води до развитие на хипоксемия, хиперкапния и ацидоза.

На фона на прогресираща дихателна недостатъчност възниква дисфункция на сърдечно-съдовата система: вторична белодробна хипертония с шънт отдясно наляво през функциониращи фетални комуникации, преходна миокардна дисфункция на дясната и/или лявата камера, системна хипотония.

Аутопсията показа, че белите дробове са без въздух и са потънали във вода. Микроскопията разкрива дифузна ателектаза и некроза на алвеоларните епителни клетки. Много от разширените терминални бронхиоли и алвеоларните канали съдържат еозинофилни мембрани на фибринозна основа. При новородени, починали от RDS в първите часове от живота, рядко се откриват хиалинови мембрани.

Клинични признаци и симптоми. RDS най-често се развива при недоносени бебета с гестационна възраст под 34 седмици. Рискови фактори за развитие на RDS сред новородени, родени на по-късна дата и донос, са захарен диабет на майката, многоплодна бременност, изосерологична несъвместимост на кръвта на майката и плода, вътрематочни инфекции, кървене поради абрупция или предлежание на плацентата, цезарово сечение преди началото на раждането, асфиксия на плода и новороденото.

Класическата картина на RDS се характеризира с поетапно развитие на клинични и радиологични симптоми, които се появяват 2-8 часа след раждането: постепенно учестяване на дишането, разширяване на крилата на носа, „дишане на тромпетист“, поява на звучно стенане издишване, прибиране на гръдната кост, цианоза, депресия на централната нервна система. Детето стене, за да удължи издишването, поради което има реално подобрение на алвеоларната вентилация. При неадекватно лечение кръвното налягане и телесната температура намаляват, мускулната хипотония, цианозата и бледността на кожата се увеличават, развива се ригидност на гръдния кош. С развитието на необратими промени в белите дробове може да се появи и да се увеличи общ оток и олигурия. При аускултация се чуват отслабено дишане и крепитиращи хрипове в белите дробове. Като правило се наблюдават признаци на сърдечно-съдова недостатъчност.

В зависимост от морфофункционалната зрялост на детето и тежестта на респираторните нарушения, клиничните признаци на респираторни нарушения могат да се появят в различни комбинации и да имат различна степен на тежест. Клиничните прояви на RDS при недоносени бебета с телесно тегло под 1500 g и гестационна възраст под 32 седмици имат свои собствени характеристики: има по-продължително развитие на симптоми на дихателна недостатъчност, особена последователност от симптоми. Най-ранните признаци са дифузна цианоза на пурпурен фон, след това подуване на гръдния кош в предно-горните части, по-късно - ретракция на долните интеркостални пространства и ретракция на гръдната кост. Неправилното дишане най-често се проявява под формата на пристъпи на апнея, често се наблюдава конвулсивно и парадоксално дишане. За деца с изключително ниско телесно тегло такива признаци като разширяване на крилата на носа, звучно издишване, „дишане на тромпетист“ и тежък задух са нехарактерни.

Клиничната оценка на тежестта на респираторните нарушения се извършва с помощта на скалите на Silverman и Downes. В съответствие с оценката RDS се разделя на лека форма на заболяването (2-3 точки), умерена (4-6 точки) и тежка (повече от 6 точки).

Рентгеновото изследване на гръдните органи разкрива характерна триада от признаци: дифузно намаляване на прозрачността на белодробните полета, границите на сърцето не се диференцират и "въздушна" бронхограма.

Като усложнения на RDS е възможно да се развият синдроми на изтичане на въздух от белите дробове, като пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард и интерстициален белодробен емфизем. Хроничните заболявания и късните усложнения на заболяването на хиалиновите мембрани включват бронхопулмонална дисплазия и трахеална стеноза.

Принципи на терапията на RDS.Задължително условие за лечение на недоносени бебета с RDS е създаването и поддържането на защитен режим: намаляване на светлинните, звуковите и тактилните ефекти върху детето, местна и обща анестезия преди извършване на болезнени манипулации. Създаването на оптимален температурен режим е от голямо значение, като се започне с предоставянето на първична и реанимационна помощ в родилната зала. При предоставяне на реанимационни грижи на недоносени бебета с гестационна възраст под 28 седмици е препоръчително допълнително да се използва стерилна пластмасова торбичка с прорез за главата или пелена за еднократна употреба от полиетилен, което може да предотврати прекомерната загуба на топлина. В края на комплекса от първични и реанимационни мерки детето се прехвърля от родилната зала в интензивното отделение, където се поставя в инкубатор или под източник на лъчиста топлина.

На всички деца с RDS се предписва антибактериална терапия. Инфузионната терапия се провежда под контрола на диурезата. При децата, като правило, има задържане на течности през първите 24-48 часа от живота, което налага ограничаване на обема на инфузионната терапия. Предотвратяването на хипогликемия е важно.

При тежък RDS и висока кислородна зависимост е показано парентерално хранене. При стабилизиране на състоянието на 2-3-ия ден след пробното приложение на вода през сонда, постепенно трябва да се добави ентерално хранене с кърма или адаптирано мляко, което намалява риска от некротизиращ ентероколит.

Респираторна терапия за RDS. Кислородна терапия използва се за леки форми на RDS с помощта на маска, кислородна палатка, назални катетри.

CPAP- непрекъснато положително налягане в дихателните пътища - постоянното (т.е. непрекъснато поддържано) положително налягане в дихателните пътища предотвратява колапса на алвеолите и развитието на ателектаза. Постоянното положително налягане увеличава функционалния остатъчен капацитет (FRC), намалява съпротивлението на дихателните пътища, подобрява податливостта на белодробната тъкан и насърчава стабилизирането и синтеза на ендогенно сърфактант. За предпочитане е използването на биназални канюли и устройства с променлив поток (NCPAP).

Профилактично или ранно (в рамките на първите 30 минути от живота) приложение на CPAP се използва за всички новородени на гестационна възраст 27-32 седмици, които дишат спонтанно. При липса на спонтанно дишане при недоносено дете се препоръчва маскова вентилация; След възстановяване на спонтанното дишане се започва CPAP.

Използването на CPAP в родилната зала е противопоказано, въпреки наличието на спонтанно дишане при деца: с хоанална атрезия или други вродени малформации на лицево-челюстната област, диагностициран пневмоторакс, с вродена диафрагмална херния, с вродени малформации, несъвместими с живота, с кървене ( белодробна, стомашна, кървяща кожа), с признаци на шок.

Терапевтични приложения на CPAP. Показан е във всички случаи, когато детето развие първите признаци на респираторни нарушения и става все по-зависимо от кислород. В допълнение, CPAP се използва като метод за респираторна поддръжка след екстубация при новородени на всяка гестационна възраст.

Механична вентилация е основното лечение за тежка дихателна недостатъчност при новородени с RDS. Трябва да се помни, че извършването на механична вентилация, дори и с най-модерните устройства, неизбежно води до увреждане на белите дробове. Следователно основните усилия трябва да бъдат насочени към предотвратяване на развитието на тежка дихателна недостатъчност. Въвеждането на заместителна терапия със сърфактант и ранното използване на CPAP спомага за намаляване на дела на механичната вентилация в интензивното лечение на новородени с RDS.

В съвременната неонатология се използват доста голям брой методи и режими на механична вентилация. Във всички случаи, когато дете с RDS не е в критично състояние, е по-добре да се започне с асистирани синхронизирани (тригерни) режими на вентилация. Това ще позволи на детето да участва активно в поддържането на необходимия обем на минутна вентилация и ще спомогне за намаляване на продължителността и честотата на усложненията на механичната вентилация. Ако традиционната механична вентилация е неефективна, се използва методът на високочестотна механична вентилация. Изборът на конкретен режим зависи от тежестта на дихателните усилия на пациента, опита на лекаря и възможностите на използвания вентилатор.

Необходимо условие за ефективна и безопасна механична вентилация е мониторирането на жизнените функции на детския организъм, газовия състав на кръвта и параметрите на дишането.

Сърфактант заместителна терапия.Заместителната терапия с сърфактант е патогенетичен метод за лечение на RDS. Тази терапия е насочена към попълване на дефицита на сърфактант и нейната ефективност е доказана в множество рандомизирани контролирани проучвания. Позволява ви да избегнете високи налягания и концентрации на кислород по време на механична вентилация, което спомага за значително намаляване на риска от баротравма и токсичния ефект на кислорода върху белите дробове, намалява честотата на бронхопулмонална дисплазия и увеличава процента на преживяемост на недоносените бебета.

От регистрираните у нас повърхностноактивни вещества предпочитаният препарат е Kurosurf, естествено повърхностноактивно вещество от свински произход. Предлага се под формата на суспензия в бутилки от 1,5 ml с концентрация на фосфолипиди 80 mg/ml. Лекарството се инжектира струйно или бавно струйно в ендотрахеалната тръба (последното е възможно само ако се използват специални двулуменни ендотрахеални тръби). Kurosurf трябва да се затопли до 35-37ºC преди употреба. Струйното приложение на лекарството насърчава хомогенното разпределение на сърфактанта в белите дробове и осигурява оптимален клиничен ефект. Екзогенните сърфактанти се предписват както за профилактика, така и за лечение на неонатален респираторен дистрес синдром.

ПревантивнаСчита се, че употребата на сърфактант преди развитието на клинични симптоми на респираторен дистрес синдром при новородени с най-висок риск от развитие на RDS: гестационна възраст под 27 седмици, липса на курс на антенатална стероидна терапия при недоносени бебета, родени на 27-годишна възраст 29 гестационна седмица. Препоръчваната доза curosurf за профилактично приложение е 100-200 mg/kg.

Ранна терапевтична употребанаречена употреба на сърфактант при деца с риск от RDS поради нарастваща дихателна недостатъчност.

При недоносени бебета с редовно спонтанно дишане на фона на ранна употреба на CPAP е препоръчително да се прилага сърфактант само когато клиничните признаци на RDS се увеличат. За деца, родени на гестационна възраст под 32 седмици и изискващи трахеална интубация за механична вентилация в родилната зала поради неефективно спонтанно дишане, е показано приложение на сърфактант през следващите 15-20 минути след раждането. Препоръчителната доза Kurosurf за ранно терапевтично приложение е поне 180 mg/kg (оптимално 200 mg/kg).

Забавена терапевтична употреба на повърхностноактивни вещества.Ако сърфактантът не е бил приложен на новороденото за профилактични или ранни терапевтични цели, тогава след прехвърляне на дете с RDS на механична вентилация трябва да се извърши заместителна терапия с сърфактант възможно най-рано. Ефективността на късната терапевтична употреба на сърфактанта е значително по-ниска от превантивната и ранната терапевтична употреба. Ако няма или няма достатъчен ефект от първата доза, сърфактантът се въвежда отново. Обикновено сърфактантът се прилага повторно 6-12 часа след предишната доза.

Използването на сърфактант за терапевтично лечение е противопоказано при белодробен кръвоизлив, белодробен оток, хипотермия, декомпенсирана ацидоза, артериална хипотония и шок. Състоянието на пациента трябва да се стабилизира преди прилагане на сърфактант. В случай на усложнения на RDS чрез белодробен кръвоизлив, сърфактантът може да се използва не по-рано от 6-8 часа след спиране на кървенето.

Предотвратяване на RDS.Следните интервенции могат да подобрят преживяемостта сред новородените с риск от развитие на RDS:

1. Антенатална ултразвукова диагностика за по-точно определяне на гестационната възраст и оценка на състоянието на плода.

2. Непрекъснато наблюдение на плода за потвърждаване на задоволително състояние на плода по време на раждане или откриване на фетален дистрес с последващи промени в управлението на раждането.

3. Оценка на зрелостта на белите дробове на плода преди раждането - съотношение лецитин/сфингомиелин, съдържание на фосфатидилглицерол в околоплодните води.

4. Предотвратяване на преждевременно раждане с помощта на токолитици.

5. Антенатална кортикостероидна терапия (ACT).

Кортикостероидите стимулират процесите на клетъчна диференциация на множество клетки, включително алвеолоцити от тип II, повишават производството на повърхностно активно вещество и еластичността на белодробната тъкан и намаляват освобождаването на протеини от белодробните съдове във въздушното пространство. Антенаталната употреба на кортикостероиди при жени с риск от преждевременно раждане на 28-34 седмици значително намалява честотата на RDS, неонаталната смъртност и интравентрикуларния кръвоизлив (IVH).

Терапията с кортикостероиди е показана при следните състояния:

— преждевременно пукване на околоплодната течност;

- клинични признаци за начало на преждевременно раждане (редовно раждане, рязко скъсяване/изглаждане на шийката на матката, отваряне до 3-4 см);

- кървене по време на бременност;

- усложнения по време на бременност (включително прееклампсия, вътрематочно ограничаване на растежа, плацента превия), при които ранното прекъсване на бременността се извършва планирано или спешно.

Захарен диабет на майката, прееклампсия, профилактично лекуван хориоамнионит, лекувана туберкулоза не са противопоказания за прилагане на ACT. В тези случаи се провежда стриктен гликемичен контрол и проследяване на кръвното налягане. Кортикостероидната терапия се предписва под прикритието на антидиабетни лекарства, антихипертензивна или антибактериална терапия.

Терапията с кортикостероиди е противопоказана при системни инфекциозни заболявания (туберкулоза). При съмнение за хориоамнионит трябва да се спазват предпазни мерки (терапията се провежда под прикритието на антибиотици).

Оптималният интервал между кортикостероидната терапия и раждането е от 24 часа до 7 дни от началото на терапията.

Лекарства, използвани за предотвратяване на RDS:

Бетаметазон- 2 дози от 12 mg интрамускулно на всеки 24 часа.

Дексаметазон- 6 mg интрамускулно на всеки 12 часа в продължение на 2 дни. Тъй като у нас лекарството дексаметазон се разпространява в ампули от 4 mg, се препоръчва интрамускулно приложение на 4 mg 3 пъти дневно в продължение на 2 дни.

Ако има заплаха от преждевременно раждане, за предпочитане е антенаталното приложение на бетаметазон. Както показват проучванията, той бързо стимулира съзряването на белите дробове, спомага за намаляване на честотата на IVH и перивентрикуларна левкомалация при недоносени бебета с гестационна възраст над 28 седмици, което води до значително намаляване на перинаталната заболеваемост и смъртност.

Дозите на кортикостероидите не се увеличават по време на многоплодна бременност.

Повторен курс на ACT се провежда не по-рано от 7 дни след решението на съвета.

Респираторният дистрес синдром (RDS) продължава да бъде едно от най-честите и тежки заболявания в ранния неонатален период при недоносени новородени. Антенаталната профилактика и адекватната терапия на RDS може да намали смъртността и да намали честотата на усложненията при това заболяване.

О.А. Степанова

Казанска държавна медицинска академия

Олга Александровна Степанова – кандидат на медицинските науки, доцент в катедрата по педиатрия и неонатология

Литература:

1. Гребенников V.A., Миленин O.B., Ryumina I.I. Синдром на респираторен дистрес при новородени. - М., 1995. - 136 с.

2. Недоносеност: Пер. от английски / изд. В.Х.Ю. Виктор, Е.К. Вуда-М .: Медицина, 1995. - 368 с.

3. Неонатология: Национално ръководство / изд. Н.Н. Володина. - М .: GEOTAR-Media, 2007. - 848 с.

4. Неонатология: Прев. от английски / изд. Т.Л. Гомела, М.Д. Кунигум. - М., 1995. - 640 с.

5. Перинатален одит за преждевременно раждане / V.I. Кулаков, Е.М. Вихляева, Е.Н. Байбарина, З.С. Ходжаева и др. // Москва, 2005. - 224 с.

6. Принципи на лечение на новородени с респираторен дистрес синдром / Методически препоръки, изд. Н.Н. Володина. - М., 2009. - 32 с.

7. Шабалов Н.П. Неонатология. - В 2 тома - М.: MEDpress-inform, 2006.

8. Емануилидис Г.К., Байлен Б.Г. Кардиопулмонален дистрес при новородени / Прев. от английски - М., Медицина, 1994. - 400 с.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Ефектите от приложението на кортикостероиди преди преждевременно раждане: преглед на доказателствата от контролирани проучвания // BJOG. - 1990. - кн. 97. - С. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Ранно срещу забавено лечение със селективно сърфактант за неонатален респираторен дистрес синдром // Cochrane Library брой 4, 2004.

Синдром на респираторен дистрес (RDS)- един от сериозните проблеми, с които се сблъскват лекарите, които се грижат за недоносени бебета. RDS е заболяване на новородените, проявяващо се с развитие на дихателна недостатъчност веднага или в рамките на няколко часа след раждането. Болестта постепенно се влошава. Обикновено на 2-4 дни от живота се определя изходът му: постепенно възстановяване или смърт на бебето.

Защо белите дробове на детето отказват да изпълняват функциите си? Нека се опитаме да надникнем в дълбините на този жизненоважен орган и да разберем какво е какво.

Повърхностно активно вещество

Нашите бели дробове се състоят от огромен брой малки торбички - алвеоли. Общата им повърхност е сравнима с площта на футболно игрище. Можете да си представите колко плътно е натъпкано всичко това в сандъка. Но за да могат алвеолите да изпълняват основната си функция - обмен на газ - те трябва да бъдат в изправено състояние. Специална „лубрикант“ предпазва алвеолите от колапс - повърхностно активно вещество. Името на уникалното вещество идва от английските думи повърхност- повърхност и активен- активен, тоест повърхностно активен. Намалява повърхностното напрежение на вътрешната, обърната към въздуха повърхност на алвеолите, като ги предпазва от колапс по време на издишване.

Повърхностно активното вещество е уникален комплекс, състоящ се от протеини, въглехидрати и фосфолипиди. Синтезът на това вещество се осъществява от епителните клетки, покриващи алвеолите - алвеолоцити. В допълнение, този „лубрикант“ има редица забележителни свойства - той участва в обмена на газове и течности през белодробната бариера, в отстраняването на чужди частици от повърхността на алвеолите, предпазвайки стената на алвеолите от оксиданти и пероксиди , и до известна степен, от механични повреди.

Докато плодът е в матката, белите му дробове не функционират, но въпреки това те бавно се подготвят за бъдещо самостоятелно дишане - на 23-та седмица от развитието алвеолоцитите започват да синтезират повърхностно активно вещество. Оптималното му количество - около 50 кубически милиметра на квадратен метър белодробна повърхност - се натрупва едва към 36-та седмица. Въпреки това, не всички бебета "оцеляват" до този период и по различни причини се раждат по-рано от очакваните 38-42 седмици. И тук започват проблемите.

Какво се случва?

Недостатъчното количество сърфактант в белите дробове на недоносено бебе води до факта, че при издишване белите дробове сякаш се затварят (колабират) и детето трябва да ги надуе отново с всяко вдишване. Това изисква много енергия, в резултат на което силите на новороденото се изчерпват и се развива тежка дихателна недостатъчност. През 1959 г. американски учени M.E. Avery и J. Mead откриват дефицит на белодробен сърфактант при недоносени новородени, страдащи от респираторен дистрес синдром, като по този начин установяват основната причина за RDS. Честотата на развитие на RDS е по-висока, колкото по-кратък е периодът, в който се е родило детето. По този начин засяга средно 60 процента от децата, родени на гестационна възраст под 28 седмици, 15-20 процента - в период от 32-36 седмици и само 5 процента - в период от 37 седмици или повече.

Клиничната картина на синдрома се проявява преди всичко чрез симптоми на дихателна недостатъчност, развиваща се, като правило, при раждането или 2-8 часа след раждането - учестено дишане, разширяване на крилата на носа, прибиране на междуребрие, участие на спомагателна дихателна мускулатура в акта на дишане, развитие на цианоза (цианоза). Поради недостатъчна вентилация на белите дробове често възниква вторична инфекция, а пневмонията при такива бебета в никакъв случай не е необичайна. Естественият процес на оздравяване започва след 48-72 часа от живота, но не всички деца имат този процес достатъчно бързо - поради развитието на вече споменатите инфекциозни усложнения.

При рационални грижи и внимателно спазване на протоколите за лечение на деца с RDS, до 90 процента от малките пациенти оцеляват. Претърпеният респираторен дистрес синдром в бъдеще практически не оказва влияние върху здравето на децата.

Рискови фактори

Трудно е да се предвиди дали дадено дете ще развие RDS или не, но учените са успели да идентифицират определена рискова група. Предразполагащи към развитието на синдрома са захарен диабет, инфекции и пушенето на майката по време на бременност, раждане чрез цезарово сечение, раждане на втори близнак, асфиксия по време на раждане. Освен това е установено, че момчетата страдат от RDS по-често от момичетата. Предотвратяването на развитието на RDS се свежда до предотвратяване на преждевременно раждане.

Лечение

Диагностиката на синдрома на респираторен дистрес се извършва в родилния дом.

Основата на лечението на деца с RDS е техниката на „минимално докосване“, детето трябва да получава само абсолютно необходими процедури и манипулации. Един от методите за лечение на синдрома е интензивна респираторна терапия, различни видове изкуствена белодробна вентилация (ALV).

Би било логично да се предположи, че тъй като RDS се причинява от липса на повърхностно активно вещество, тогава синдромът трябва да се лекува чрез въвеждане на това вещество отвън. Това обаче е свързано с толкова много ограничения и трудности, че активното използване на препарати от изкуствени повърхностноактивни вещества започва едва в края на 80-те - началото на 90-те години на миналия век. Терапията с повърхностно активно вещество ви позволява да подобрите състоянието на детето много по-бързо. Тези лекарства обаче са много скъпи, ефективността им е висока само ако се използват в първите часове след раждането, а употребата им изисква модерно оборудване и квалифициран медицински персонал, тъй като има висок риск от развитие на тежки усложнения.

Синдромът на неонатален респираторен дистрес е патологично състояние, което възниква в ранния неонатален период и се проявява клинично с признаци на остра дихателна недостатъчност. В медицинската литература има и алтернативни термини за този синдром: „респираторен дистрес синдром“, „хиалинова мембранна болест“.

Заболяването обикновено се открива при недоносени бебета и е една от най-тежките и често срещани патологии в периода на новороденото. Освен това, колкото по-ниска е гестационната възраст на плода и теглото му при раждане, толкова по-голяма е вероятността от развитие на респираторни нарушения при детето.

Предразполагащи фактори

В основата на синдрома на RDS при новородени е липсата на вещество, което покрива алвеолите отвътре - сърфактант.

Основата за развитието на тази патология е незрелостта на белодробната тъкан и сърфактантната система, което обяснява появата на такива нарушения главно при недоносени деца. Но децата, родени на пълен термин, също могат да развият RDS. Следните фактори допринасят за това:

• вътрематочни инфекции;
• фетална асфиксия;
• общо охлаждане (при температури под 35 градуса синтезът на повърхностно активно вещество се нарушава);
• многоплодна бременност;
• несъвместимост на кръвна група или Rh фактор между майката и детето;
• (увеличава вероятността за откриване на RDS при новородено с 4-6 пъти);
• кървене поради преждевременно отлепване на плацентата или предлежание на плацентата;
• раждане чрез планирано цезарово сечение (преди началото на раждането).

Защо се развива?

Появата на RDS при новородени се дължи на:

• нарушен синтез на сърфактант и екскрецията му върху повърхността на алвеолите поради недостатъчно съзряване на белодробната тъкан;
• вродени дефекти на сърфактантната система;
• повишеното му разрушаване по време на различни патологични процеси (например тежка хипоксия).

Сърфактантът започва да се произвежда от плода по време на вътрематочно развитие на 20-24 седмица. През този период обаче той няма всички свойства на зряло повърхностно активно вещество, той е по-малко стабилен (бързо се разрушава под въздействието на хипоксемия и ацидоза) и има кратък полуживот. Тази система напълно узрява на 35-36-та седмица от бременността. По време на раждането възниква масивно освобождаване на сърфактант, което помага за разширяване на белите дробове по време на първото вдишване.

Повърхностно активното вещество се синтезира от алвеолоцити тип II и представлява мономолекулен слой върху повърхността на алвеолите, състоящ се от липиди и протеини. Неговата роля в организма е много голяма. Основните му функции са:

• предотвратяване на колапса на алвеолите по време на вдишване (чрез намаляване на повърхностното напрежение);
• защита на алвеоларния епител от увреждане;
• подобряване на мукоцилиарния клирънс;
• регулиране на микроциркулацията и пропускливостта на алвеоларната стена;
• имуномодулиращ и бактерициден ефект.

При преждевременно родено дете запасите от сърфактант са достатъчни само за поемане на първия дъх и осигуряване на дихателна функция през първите часове от живота, впоследствие резервите му се изчерпват. Поради изоставането между процесите на синтез на сърфактант и скоростта на неговото разпадане, последващото повишаване на пропускливостта на алвеоло-капилярната мембрана и изпотяването на течност в междуалвеоларните пространства, настъпва значителна промяна във функционирането на дихателната система. :

• се образуват в различни части на белите дробове;
• наблюдава се стагнация;
• интерстициален се развива;
• хиповентилацията се увеличава;
• възниква интрапулмонално шунтиране на кръвта.

Всичко това води до недостатъчна оксигенация на тъканите, натрупване на въглероден диоксид в тях и промяна на киселинно-алкалното състояние към ацидоза. Възникналата дихателна недостатъчност нарушава функционирането на сърдечно-съдовата система. Тези деца развиват:

• повишено налягане в системата на белодробната артерия;
• система ;
• преходна миокардна дисфункция.

Трябва да се отбележи, че синтезът на ПАВ се стимулира от:

• кортикостероиди;
• естрогени;
• хормони на щитовидната жлеза;
• адреналин и норепинефрин.

Съзряването му се ускорява от хронична хипоксия (с вътрематочно забавяне на растежа, късна гестоза).

Как се проявява и защо е опасно

В зависимост от времето на поява на симптомите на тази патология и общото състояние на тялото на детето в този момент могат да се разграничат три основни варианта на нейното клинично протичане.

1. При някои недоносени бебета, родени в задоволително състояние, първите клинични прояви се регистрират 1-4 часа след раждането. Този вариант на заболяването се счита за класически. Така наречената „светлинна празнина“ е свързана с функционирането на незряло и бързо разпадащо се повърхностно активно вещество.
2. Вторият вариант на синдрома е типичен за недоносени бебета, които са претърпели тежка хипоксия по време на раждане. Техните алвеолоцити не са в състояние бързо да ускорят производството на сърфактант след разширяване на белите дробове. Най-честата причина за това състояние е острата асфиксия. Първоначално тежестта на състоянието на новородените се дължи на кардиореспираторна депресия. Въпреки това, след стабилизиране, те бързо развиват RDS.
3. Третият вариант на синдрома се наблюдава при много недоносени деца. Те имат комбинация от незрели механизми за синтез на сърфактант с ограничена способност на алвеолоцитите да увеличат скоростта на производството му след първото вдишване. Признаците на респираторен дистрес при такива новородени се забелязват от първите минути от живота.

При класическия ход на респираторния синдром известно време след раждането детето развива следните симптоми:

• постепенно увеличаване на дихателната честота (на фона на кожата с нормален цвят, цианозата се появява по-късно);
• подуване на крилата на носа и бузите;
• силно стенещо издишване;
• прибиране на най-гъвкавите места на гръдния кош по време на вдъхновение - супраклавикуларна ямка, междуребрени пространства, долна част на гръдната кост.

С напредването на патологичния процес състоянието на детето се влошава:

• кожата става цианотична;
• има понижаване на кръвното налягане и телесната температура;
• мускулна хипотония и хипорефлексия се увеличават;
• развива се ригидност на гърдите;
• Чуват се влажни хрипове над белите дробове на фона на отслабено дишане.

При много недоносени бебета RDS има свои собствени характеристики:

• ранен признак на патологичния процес е дифузна цианоза;
• веднага след раждането те изпитват подуване на предно-горните части на гръдния кош, което по-късно се заменя с неговото прибиране;
• дихателните нарушения се проявяват чрез пристъпи на апнея;
• симптоми като подуване на крилата на носа може да липсват;
• симптомите на дихателна недостатъчност продължават за по-дълъг период от време.

При тежък RDS, поради тежки нарушения на кръвообращението (както системни, така и локални), курсът му се усложнява от увреждане на нервната система, стомашно-чревния тракт и бъбреците.

Диагностични принципи

Жените, които са изложени на риск, се подлагат на амниоцентеза и се изследва липидното съдържание на получената проба от околоплодна течност.

Ранното диагностициране на RDS е изключително важно. При жени в риск се препоръчва пренатална диагностика. За целта се изследва липидният спектър на амниотичната течност. По състава му се съди за степента на зрялост на белите дробове на плода. Като се вземат предвид резултатите от такова изследване, е възможно своевременно да се предотврати RDS при нероденото дете.

В родилната зала, особено при преждевременно раждане, се оценява зрелостта на основните системи на тялото на детето за неговата гестационна възраст и се идентифицират рисковите фактори. В този случай "тестът с пяна" се счита за доста информативен (етилов алкохол се добавя към амниотичната течност или аспират от стомашно съдържимо и се наблюдава реакцията).

Впоследствие диагнозата синдром на респираторен дистрес се основава на оценка на клиничните данни и резултатите от рентгеновото изследване. Рентгенологичните признаци на синдрома включват следното:

• намалена пневматизация на белите дробове;
• въздушна бронхограма;
• замъглени граници на сърцето.

За пълна оценка на тежестта на респираторните нарушения при такива деца се използват специални скали (Silverman, Downs).

Тактика на лечение

Лечението на RDS започва с правилна грижа за новороденото. Трябва да му се осигури защитен режим с минимизиране на светлинните, звуковите и тактилните дразнения и оптимална околна температура. Обикновено бебето се поставя под източник на топлина или в кувьоз. Телесната му температура не трябва да е по-ниска от 36 градуса. Отначало, докато състоянието на детето се стабилизира, се осигурява парентерално хранене.

Лечението на RDS започва незабавно и обикновено включва:

• осигуряване на нормална проходимост на дихателните пътища (изсмукване на слуз, подходящо положение на детето);
• прилагане на повърхностноактивни препарати (извършва се възможно най-рано);
• адекватна вентилация на белите дробове и нормализиране на газовия състав на кръвта (кислородна терапия, CPAP терапия, механична вентилация);
• борба с хиповолемията (инфузионна терапия);
• корекция на киселинно-алкалния статус.

Като се има предвид тежестта на RDS при новородени, високият риск от усложнения и многобройните трудности на терапията, трябва да се обърне специално внимание на превенцията на това състояние. Възможно е да се ускори узряването на белите дробове на плода чрез прилагане на глюкокортикоидни хормони (дексаметазон, бетаметазон) на бременна жена. Индикации за това са:

• висок риск от преждевременно раждане и неговите първоначални признаци;
• сложен ход на бременността, при който се планира ранно раждане;
• преждевременно разкъсване на амниотичната течност;
• кървене по време на бременност.

Обещаваща посока за предотвратяване на RDS е въвеждането на хормони на щитовидната жлеза в амниотичната течност.