Лекарства, повлияващи функцията на кръвта. Лекарства, засягащи кръвоносната система

„Защото животът на всяко тяло е неговата кръв,
тя е неговата душа..."
(Библия. Стар завет. Левит. Глава 17)

Кръвта е вид тъкан. Основни функции на кръвта, хемостатичната система, която поддържа функциите на кръвта. Лекарства, които насърчават и предотвратяват съсирването на кръвта. Средства, които разтварят кръвни съсиреци и намаляват риска от тромбоза. Хематопоеза, лекарства, които стимулират този процес.

От древни времена се е запазило вярването, че именно в кръвта се крие най-важното, което определя характера, съдбата и същността на човека. Кръвта винаги е била заобиколена от аура на святост.

Казваме „гореща кръв“, „това е в кръвта му“, „кръвта призовава за отмъщение или героизъм“ и т.н.

Мистичната представа за кръвта като носител на духовните качества на човека стигна дотам, че дори лекарите се чудеха дали кръвопреливането може да укрепи приятелството, да помири разногласните съпрузи и воюващите братя и сестри.

Още няколко примера от историята, които показват значението, което хората придават на кръвта. Героят на Омир Одисей даде кръв на сенките на подземния свят, за да възстанови речта и съзнанието им. Хипократ препоръчва на тежко болни пациенти да пият кръвта на здрави хора. Кръвта на умиращи гладиатори е била пиена от патрициите на Древен Рим. А за да спасят живота на папа Инокентий VIII, от кръвта на трима млади мъже е приготвено лекарство.

Какво е кръвта и каква е причината за това отношение към нея?

Животът се е зародил в океана. И когато многоклетъчните организми излязоха на сушата, те взеха със себе си частица от океана - морска вода. Тази вода, превърнала се в кръв, циркулира под налягането на помпата (сърцето) през затворена система (съдове) и позволява на клетките да обменят хранителни вещества, премахва продуктите на клетъчния разпад от тях, равномерно разпределя топлината между тях и т.н. тоест прави всичко, което позволява на отделни клетки, понякога разположени на голямо разстояние една от друга, да се слеят в един организъм.

Кръвта е вид съединителна тъкан. Той непрекъснато се движи през кръвоносните съдове. Движението на кръвта се поддържа от сърдечно-съдовата система, в която сърцето и гладките мускули на стените на артериите и вените играят ролята на помпа. Кръвта е един от трите компонента на вътрешната среда, който осигурява нормалното функциониране на тялото като цяло. Другите два компонента са лимфа и междуклетъчна (тъканна) течност. Кръвта е необходима за транспортиране на вещества в тялото. Кръвта е 55% плазма, а останалата част е суспендирана в нея кръвни клетки - червени кръвни клетки, бели кръвни клетки и тромбоцити. Освен това съдържа клетки ( фагоцити ) И антитела , предпазвайки организма от болестотворни микроби.

Ако човек тежи 65 кг, той има 5,2 кг кръв (7-8%); от 5 литра кръв около 2,5 литра са вода.

Както може лесно да се види от фигурата, кръвосъсирването се основава на превръщането на разтворимия плазмен протеин фибриноген в плътен протеин - фибрин . Средствата на процеса включват калциеви йони и протромбин. Ако добавите малко количество натриев оксалат или натриев цитрат (натриев цитрат) към прясна кръв, няма да настъпи коагулация, тъй като тези съединения свързват калциевите йони толкова силно. Това се използва при съхранение на донорска кръв. Друго вещество, необходимо за нормалния процес на кръвосъсирване, е споменатият по-горе протромбин. Този плазмен протеин се произвежда в черния дроб и за неговото образуване е необходим витамин К. Изброените по-горе компоненти (фибриноген, калциеви йони и протромбин) винаги присъстват в кръвната плазма, но при нормални условия не настъпва коагулация.

Факт е, че процесът не може да започне без още един компонент - тромбопластин - ензимен протеин, съдържащ се в тромбоцитите и в клетките на всички тъкани на тялото.

Когато порежете пръста си, тромбопластинът се освобождава от увредените клетки. Тромбопластинът също се освобождава от тромбоцитите, които се унищожават по време на кървене. Когато тромбопластинът взаимодейства с протромбина в присъствието на калциеви йони, последният се разцепва и образува ензима тромбин, който превръща разтворимия протеин фибриноген в неразтворим фибрин. Тромбоцитите играят важна роля в механизма за спиране на кървенето. Докато съдовете не са повредени, тромбоцитите не се залепват по стените на съдовете, но ако тяхната цялост е нарушена или се появят патологични грапавини (например „атеросклеротична плака“), те се установяват върху увредената повърхност, слепват се и освобождават вещества, които стимулират съсирването на кръвта. Това образува кръвен съсирек, който, докато расте, се превръща в тромб.

По този начин става ясно, че процесът на образуване на тромби е сложна верига от взаимодействия на различни фактори и се състои от няколко етапа. На първия етап се образува томбопластин. В тази фаза участват редица плазмени и тромбоцитни коагулационни фактори. Във втората фаза тромбопластинът, в комбинация с факторите на кръвосъсирването VII и X и в присъствието на калциеви йони, превръща неактивния протеин протромбин в активния ензим тромбин. В третата фаза разтворимият протеин фибриноген (под влияние на тромбина) се превръща в неразтворим фибрин. Фибриновите нишки, изтъкани в гъста мрежа, с уловените тромбоцити образуват съсирек - тромб - покриващ дефекта на кръвоносния съд.

Течното състояние на кръвта при нормални условия се поддържа от антикоагулантно вещество - антитромбин . Произвежда се в черния дроб и ролята му е да неутрализира малки количества тромбин, които се появяват в кръвта. Ако все пак се образува кръвен съсирек, тогава започва процесът на тромболиза или фибринолиза, в резултат на което съсирекът постепенно се разтваря и проходимостта на съда се възстановява. Ако погледнете отново, или по-скоро от дясната му страна, можете да видите, че разрушаването на фибрина става под действието на ензима плазмин . Този ензим се образува от своя предшественик плазминоген под влияние на определени фактори т.нар активатори на плазминогена .

Коагулантни свойства имат и специални препарати, получени от плазма и съдържащи отделни фактори на кръвосъсирването. Например антихемофилен фактор VIII и фактор IX комплекс. Такива лекарства се използват за нормализиране на хемостазата при пациенти хемофилия .

Тромбинът и фибриногенът (изолиран от кръвта) също се използват за спиране на кървенето. И двете са естествени компоненти на коагулационната система (виж по-горе). За да се избегне обширна генерализирана тромбоза, тромбинът се използва само локално. Фибриногенът, като прекурсор на фибрина (а не самия протеин, образуващ съсирек), може да се прилага както локално, така и интравенозно. Комбинирано лекарство Комплект TissucolСъстои се от два комплекта, смесени преди употреба и съдържа фибриноген и тромбин.

Лекарствата от тази група инхибират съсирването на кръвта и/или насърчават разделянето на съществуващи кръвни съсиреци. Има директни и индиректни антикоагуланти.

Директните антикоагуланти включват хепарин и неговите производни. Хепаринът е естествен антикоагулант, намиращ се в мастните клетки (клетки на съединителната тъкан) и освобождаван в отговор на повишената тромбинова активност. Медицинският хепарин се получава от белите дробове на говеда.

Антикоагуланти от хепаринова група ( хепарин натрий, надропарин калций, ревипарин натрий, еноксапарин натрий) имат бърз ефект, тъй като свързват (инхибират) коагулационните фактори директно в кръвта.

Друга група антикоагуланти се състои от лекарства, които намаляват активността на витамин К, който осигурява синтеза на протромбин и редица други коагулационни фактори в черния дроб. Тъй като те не повлияват активността на вече образуваните коагулационни фактори, ефектът им се развива бавно и достига максимум, когато запасите от, например протромбин, са изчерпани. Обикновено ефектът от такива лекарства започва 12-24 часа след приложението. Такива лекарства се наричат ​​индиректни антикоагуланти.

В края на 20-те и началото на 30-те години в Северна Америка зачестиха случаите на смърт на говеда от кървене поради привидно обикновени причини - обезроговяване, кастрация, наранявания. Установена е първоначално неясна връзка между тези случаи и употребата на презряла детелина, засегната от мухъл, като храна. Започва дълго търсене на вещество, съдържащо се в детелината, което причинява кървене при животните. Това търсене се увенчава с успех през 1939 г., когато К. Линк, професор в университета на Уисконсин, и неговият сътрудник Кембъл получават кристали дикумарин. Впоследствие дикумаринът става първото лекарство от групата на индиректните антикоагуланти. Кумарините се срещат в много растения и се използват широко в парфюмерийната индустрия. Наличието на кумарин е отговорно за незабравимия аромат на прясно окосена трева и сено. Производните на кумарина са широко използвани лекарства: аценокумарол, варфарин, етил бискумацетат. В допълнение към кумарините, производните на индандиона имат свойствата на индиректни антикоагуланти, напр. фениндион.

За профилактика и лечение се използват антикоагуланти с пряко и непряко действие тромбоза , тромбофлебит И емболия за венозни заболявания, сърдечни заболявания, включително съдови операции.

Тези лекарства разрушават кръвните съсиреци или чрез разтваряне на самия фибрин, или чрез насърчаване на образуването на ензима плазмин от неговия неактивен прекурсор, плазминоген. Спомнете си фигура 2.6.1 в началото на главата. Плазминът е този, който причинява разрушаването на фибрина (фибринолиза), протеина, който формира основата на кръвния съсирек. Следователно, чрез активиране на неговия предшественик, плазминоген, е възможно да се предизвика повишена фибринолиза. Ензимите имат тези свойства стрептокиназаИ урокиназа, както и тъканен плазминогенен активатор алтеплаза, получени чрез генно инженерство.

Препаратите на основата на тези вещества са показани за множество белодробна емболия , тромбоза на централните вени , при периферни съдови заболявания и при остър миокарден инфаркт .

За разлика от фибринолитиците, веществата от тази група стабилизират фибрина и спомагат за спиране на кървенето. Заемайки местата на свързване на плазмина (плазминогена) във фибриновата молекула, те я лишават от способността да разтваря фибрина. Ето как действат транексамова киселина, аминокапронова киселинаИ пара-аминометилбензоена киселина. Други вещества, напр. апротинин(получени от белите дробове на говеда), са естествени инхибитори на протеолитичните ензими ( трипсин , химотрипсин ), включително плазмин. Следователно, в допълнение към фибринолитичните свойства, те намаляват нивото на протеазите в тъканите и кръвта и се използват при възпаление на панкреаса. Всички тези лекарства са ефективни при кървене, причинено от повишена фибринолитична активност на кръвта и тъканите, след операции и наранявания, преди, по време и след раждане, както и при усложнения, възникнали в резултат на тромболитична терапия.

Както бе споменато по-рано, тромбоцитите играят важна роля за спиране на кървенето, като се придържат към стените на увредените съдове и образуват агрегати, около които се образува кръвен съсирек. Въпреки това, същото свойство на тромбоцитите причинява стесняване на лумена и дори запушване на непокътнати съдове, ако тяхната вътрешна повърхност ( ендотел ) е повреден по някаква причина. При нормално функциониране тромбоцитите не се обединяват (няма агрегация), това се регулира от съотношението на две простагландини : тромбоксан (в тромбоцитите) и простациклин (в ендотела). Тромбоксанът стимулира, а простациклинът инхибира тромбоцитната адхезия. С координирано съотношение на тези простагландини, които са продукти на трансформация арахидонова киселина , съдовият ендотел не привлича тромбоцитите, тъй като съдържа голямо количество простациклин. Под ендотела има малко простациклин и когато се образува дефект в ендотела, тромбоцитите под въздействието на тромбоксан започват да се придържат към съдовата стена. Простациклинът не се образува в атеросклеротичните плаки, което обяснява повишената адхезия на тромбоцитите в тези области на съдовете.

Сега става ясно какво трябва да се направи, за да се намали адхезията на тромбоцитите и по този начин да се намали рискът от тромбоза. Необходимо е да се измести балансът на тромбоксан - простациклин към последния, като се инхибира образуването на тромбоксан или се стимулира производството на простациклин. Лекарствата, които действат по този начин, се наричат ​​антиагреганти, тъй като те намаляват способността на тромбоцитите да прилепват към стените на кръвоносните съдове и да се обединяват (агрегират).

Каква е връзката между ескимоската диета и миокардния инфаркт? При ескимосите случаите на миокарден инфаркт са ниски и това е пряко свързано с естеството на храненето им. Факт е, че тялото на животните, живеещи в студени води, съдържа много полиненаситени мастни киселини, по-специално ейкозапентаенова киселина, която им помага да оцелеят в трудните условия на Севера. Консумацията на мазнини от тези животни от ескимосите помага да се намали съдържанието на арахидонова киселина и да се увеличи съдържанието на ейкозапентаенова киселина в тромбоцитите. Ейкозапентаеновата киселина се превръща в тромбоцитите в неактивната форма на тромбоксан, но в ендотела се превръща в активен простациклин. По този начин се създават предпоставки за нормална циркулация на тромбоцитите и се намалява вероятността от развитие на коронарна болест на сърцето и следователно инфаркт на миокарда.

Антитромбоцитните свойства се притежават от лекарства от различни фармакологични групи, които блокират синтеза на вещества (по-специално тромбоксан), които стимулират адхезията на тромбоцитите. Тези лекарства включват, на първо място, ацетилсалицилова киселина, дипиридамол, пентоксифилинИ тиклопидин. Ацетилсалициловата киселина в малки дози (50-125 mg) предотвратява образуването на тромбоксан, но не и простациклин. Поради това се използва за профилактика на инфаркт на миокарда и съдови усложнения при пациенти, претърпели инфаркт на миокарда. Дипиридамолът действа върху друга връзка в механизма на агрегация. Той инхибира ензима фосфодиестераза, който от своя страна разрушава веществата в тромбоцитите, които намаляват адхезията. Подобни свойства има пентоксифилин, който освен това има вазодилатиращ ефект. Разликите в механизмите на действие на ацетилсалициловата киселина и дипиридамола позволяват съвместното им използване при лечението на заболявания на сърдечно-съдовата система.

Тиклопидин инхибира агрегацията на тромбоцитите, предотвратявайки тяхното свързване с фибриноген, но не повлиява адхезионния механизъм. Същата връзка в механизма за агрегиране е засегната от абциксимаб- ново лекарство на базата на моноклонални антитела.

Антиагрегантите се използват за предотвратяване на постоперативни тромбоза , при комплексно лечение тромбофлебит , мозъчно-съдови инциденти , за предотвратяване на тромбоемболични усложнения по време на коронарна болест на сърцето И инфаркт на миокарда .

Хематопоезата или хематопоезата е процес на образуване и развитие на кръвни клетки. Той компенсира непрекъснатото разрушаване на оформените елементи. В човешкото тяло балансът между производството на клетъчни кръвни елементи и тяхното разрушаване се поддържа от редица регулаторни механизми, по-специално хормони и витамини. При липса на желязо и витамин В 12 в организма ( цианокобаламин)И фолиева киселина, под въздействието на йонизиращо лъчение, с употребата на химиотерапевтични средства, алкохол и при редица патологични състояния, този баланс се измества към разрушаването на кръвните клетки, следователно при тези условия е необходимо стимулиране на хемопоезата.

Желязото е необходимо преди всичко за образуването на хемоглобин - еритроцитен протеин, който изпълнява най-важната функция - пренос на кислород от белите дробове към други тъкани. След разрушаването на червените кръвни клетки, освободеното желязо отново се използва в синтеза на хемоглобин. Витамин B 12 и фолиевата киселина участват в изграждането на ДНК, без които няма да има нито нормално делене, нито съзряване на кръвните клетки. Липсата на тези вещества или нарушението на тяхното усвояване и метаболизъм в организма води до развитие на анемия ( анемия ) - състояние, характеризиращо се с намаляване на съдържанието на хемоглобин в кръвта, обикновено с едновременно намаляване на броя на червените кръвни клетки.

Количеството желязо в организма е 2-6 g (за мъже 50 mg/kg, за жени - 35 mg/kg). Около 2/3 от общия запас от желязо е част от хемоглобина, останалата 1/3 се „складира” в костния мозък, далака и мускулите.

Организмът на здрав човек усвоява 1-4 mg желязо от храната на ден. Дневната му загуба не надвишава 0,5-1 mg. По време на менструация обаче жената губи около 30 mg желязо, така че балансът му става отрицателен. Допълнителен прием на желязо (приблизително 2,5 mg на ден) също е необходим за бременни жени, като се има предвид необходимостта от него в развиващия се плод, процеса на образуване на плацентата и загубата на кръв по време на раждането.

Добавките с желязо са показани за лечение и профилактика на желязодефицитна анемия, която може да възникне поради загуба на кръв, при жени по време на бременност и кърмене, при недоносени бебета и при деца в периоди на интензивен растеж. Тези препарати съдържат както неорганични, така и органични съединения на желязото. Все още не е ясно кое от тези лекарства е по-ефективно, така че няма смисъл да се използват по-скъпи лекарства, ако няма сериозни странични ефекти при приемането на по-евтини. Обикновено в терапевтични дози (100-200 mg елементарно желязо на ден) страничните ефекти са минимални и се проявяват под формата на дисфункция на стомашно-чревния тракт. Въпреки това, в случай на предозиране, те могат да причинят силно дразнене на стомашно-чревния тракт. Има дори случаи на смърт от приема на големи количества таблетки железен сулфат. Аскорбиновата и янтарната киселина повишават усвояването на желязото, което трябва да се има предвид, когато се приемат заедно. В същото време въвеждането на тези киселини в лекарството позволява да се намали дозата на желязото и да се намали честотата на стомашно-чревните разстройства. Дозираните форми, които бавно освобождават желязо, са по-щадящи за стомашно-чревния тракт. Ако абсорбцията на желязо е нарушена, неговите препарати се прилагат, заобикаляйки храносмилателния тракт ( парентерално ), например интравенозно.

Витамин B 12 се синтезира от микроорганизми в стомашно-чревния тракт или се набавя с храната. Нормалната нужда от този витамин е само 2 mcg на ден (приблизително 3000-5000 mcg се съхраняват в черния дроб на възрастен човек), а недостигът възниква предимно при нарушено усвояване на този витамин в организма. Този дефицит, както и липсата на фолиева киселина, води до тежка анемия, както и до намаляване на образуването на левкоцити и тромбоцити, нарушения на стомашно-чревния тракт и може да причини неврологични разстройства.

Фолиевата киселина дължи името си на листата (folium - лист) на спанака, където е открита за първи път. Тази киселина принадлежи към витамините от група В и освен в зелените растения се намира в дрождите и животинския черен дроб. Самата фолиева киселина е инертна, но се активира в организма и участва в синтеза на РНК и ДНК. Запасите от фолиева киселина в организма са ниски, а нуждата от нея е висока (50-200 mcg, а при бременни жени до 300-400 mcg на ден), така че храненето не винаги може да компенсира нейното потребление в организма. В тези случаи се използват лекарства, съдържащи фолиева киселина.

Развитието, диференциацията и възпроизводството на кръвни клетки в костния мозък - основният орган на хемопоетичната система - се регулира от хормони еритропоетин И колониостимулиращи фактори . Първият от тях е изолиран, изследван и получен чрез генно инженерство като лекарство, еритропоетин. Този хормон се освобождава в бъбреците, когато кислородът навлезе в тъканите в недостатъчни количества и стимулира образуването на червени кръвни клетки. При определени форми на анемия препаратите с еритропоетин са много полезни.

С помощта на методите на генното инженерство се произвеждат и колониостимулиращи фактори, като тяхното действие е специфично за определени видове кръвни клетки. Лекарствата на тяхна основа се използват при химиотерапия, която потиска костния мозък, след трансплантация на костен мозък , при злокачествени заболявания на костния мозък И вродени хемопоетични нарушения .

Лекарства, повлияващи хемопоезата:

1.Лекарства, които стимулират еритропоезата.

2. Лекарства, които стимулират левкопоезата.

Лекарства, които влияят на процесите на кръвосъсирване:

1. Антикоагуланти:

Антикоагуланти с пряко и непряко действие.

Фибринолитици (тромболитици).

Антиагреганти.

2. Лекарства, които повишават съсирването на кръвта:

Коагуланти с пряко и непряко действие.

Средства, които инхибират фибринолизата. Инхибитори на фибринолизата.

Стимулатори на тромбоцитната агрегация.

Ангиопротектори. Средства, които намаляват съдовата пропускливост.

Лечебни растения с кръвоспиращо действие.

Плазмозаместващи средства по функционално предназначение:

Решения за детоксикация.

Разтвори с хемодинамичен ефект.

Разтвори, регулиращи водно-солевия баланс.

Разтвори за парентерално хранене.

Антиагрегантите инхибират агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите, намаляват способността им да се свързват и адхезират (адхезия) към ендотела на кръвоносните съдове. Като намаляват повърхностното напрежение на мембраните на червените кръвни клетки, те улесняват тяхната деформация при преминаване през капилярите и подобряват течливостта на кръвта. Антитромбоцитните агенти могат не само да предотвратят агрегацията, но и да причинят дезагрегация на вече агрегирани кръвни тромбоцити.

Инхибитори на циклооксигеназата (нестероидни противовъзпалителни средства: ацетилсалицилова киселина, индометацин, сулфинпиразон, бруфен, кетазон, напроксен и др.).

Инхибитори на сАМР фосфодиестераза и аденилат циклаза (дипиридамол, тиклопидин, рекорнал, пентоксифилин). Антиоксиданти: йонол, биохинол и др.

Селективни инхибитори на тромбоксансинтетазата (имидазолови производни).

Стимулатори на синтеза на простациклин (пиразолинови производни; пентоксифилин; калцитонин; ангиотензин II; кумарин и производни на никотиновата киселина).

Са++ антагонисти (верапамил, нифедипин, дилтиазем).

Простаноиди (простациклин, включително синтетични аналози, простагландини E2 и D2).

Инхибитори на освобождаването на компоненти на тромбоцитите (вазоактивни лекарства: сулоктидил, пирацетам).

Антикоагуланти. Напоследък е общоприето, че два естествени антикоагуланта с пряка антитромботична активност постоянно циркулират в кръвта: хепарин и антитромбин III. Самостоятелният хепарин има антитромботичен ефект само в големи дози, които обикновено не се използват в клиниката. При нормални условия хепаринът, образувайки комплекс с антитромбин III, го превръща в активна форма. Антитромбин III е способен бързо да свързва тромбина в кръвта. Комплексът тромбин-антитромбин III е неактивен по отношение на коагулацията и бързо се елиминира от кръвния поток. Без хепарин антитромбин III може само много бавно да инактивира тромбина в кръвта. В допълнение към основното си свойство да свързва тромбина, активираният антитромбин III блокира превръщането на фактори XII, XI, II и фибринолитичните ензими в активна форма.

Очевидно е, че фармакодинамичната активност на хепарина е до голяма степен свързана с нивото на антитромбин III в кръвта, което може да бъде намалено при някои състояния. Това налага в някои случаи да се коригира дозата на хепарин чрез определяне на съдържанието на антитромбин III в кръвта и дори да се комбинира с лекарства с антитромбин III.

Когато се образуват комплексни съединения на хепарин с други биологично активни вещества (хормони, пептиди и др.), Възможно е неензимно (плазмин-независимо) разграждане на фибрин. Наред с хипокоагулативните свойства, хепаринът повишава белодробната вентилация, блокира редица ензими, инхибира възпалението, увеличава коронарния кръвен поток и активира липопротеин липазата. T1/2 на хепарин е 1-2 1/2 часа.

След интравенозно приложение хепаринът се разпределя бързо в тъканите. Той се разрушава частично от хепариназата и част се екскретира непроменен с урината. Максималното му съдържание в кръвта след интравенозно или интрамускулно приложение се постига след 15-30 минути, терапевтичната концентрация остава за 2-6 часа и зависи от дозата на лекарството. Най-продължителният ефект на хипокоагулация се наблюдава при подкожно приложение на лекарството.

Фармакокинетиката на антитромбин III не е достатъчно проучена. За поддържане на концентрацията в кръвта лекарството, в зависимост от целта (превенция или лечение), се прилага съответно от 1 до 4-6 пъти на ден интравенозно или подкожно.

Индиректните антикоагуланти са представени главно от кумаринови производни. Тези лекарства са антагонисти на витамин К, който е необходим за синтеза на коагулационни фактори в черния дроб (фактор II, V, VII, VIII, IX и др.). Кумариновите лекарства в терапевтични дози не засягат функцията на тромбоцитите, въпреки че някои лекарства влияят върху синтеза на простагландини в съдовата стена. При продължителна употреба те до известна степен повишават фибринолитичната активност на кръвта и могат да увеличат съдовата пропускливост. T1/2 на кумарини - около 2 дни.

Бионаличността на кумариновите лекарства е добра: 80% от тях се абсорбират в стомашно-чревния тракт. Максималният ефект на кумарините обикновено се проявява след 36-48 часа, лекарствата се метаболизират в черния дроб и под формата на кумаринови производни се екскретират с урината и частично с изпражненията. Фармакокинетиката на кумариновите производни се променя при пациенти с чернодробно и бъбречно увреждане. Кумариновите производни изместват пиразолоните от свързването им с протеините и пречат на метаболизма на редица лекарства.

Фибринолитиците или фибринолитичните агенти причиняват разрушаването на образуваните фибринови нишки; те допринасят главно за резорбцията на пресни (все още неорганизирани) кръвни съсиреци.

Фибринолитичните агенти се разделят на групи с пряко и непряко действие. Първата група включва вещества, които пряко засягат кръвната плазма, съсирек от фибринови нишки, ефективен in vitro и in vivo (фибринолизин или плазмин е ензим, образуван при активиране на профибринолизин, съдържащ се в кръвта).

Втората група включва ензими, които са активатори на профибринолизин (алтеплаза, стрептокиназа и др.). Те са неактивни, когато действат директно върху фибриновите нишки, но когато се въвеждат в тялото, активират ендогенната фибринолитична система на кръвта (превръщат профибринолизин във фибринолизин). Понастоящем основната употреба като фибринолитични средства са лекарства, свързани с индиректните фибринолитици.

Rp.: Раздел. Клопидогрели 0,075

Д.т.д.Н. тридесет

S. Приемайте по 1 таблетка през устата 1 път на ден.

Лекарства, повлияващи кръвоносната система, класификация. Фармакологични характеристики на агрегати, коагуланти, инхибитори на фибринолизата. Рецепта за аминокапронова киселина.

Свързана информация.

Лекарства, засягащи кръвоносната система. Повлияване на хемопоезата 1) лекарства, повлияващи еритропоезата (това е един от видовете процес на хемопоеза (хематопоеза), по време на който се образуват червени кръвни клетки (еритроцити). Стимулиране на еритропоезата: Инхибиране на еритроезата (Лекарство: радиоактивен фосфор. Предписва се при еритремия ( излишък на червени кръвни клетки). Заболяването е изключително рядко при злокачествени лезии на костния мозък 2) лекарства, повлияващи левкопоезата (образуването на левкоцити; обикновено се среща в хемопоетичната тъкан на костния мозък) Стимулиране на левкопоезата Инхибиране на левкопоезата Повлияване на коагулацията

Лекарства, които стимулират еритропоезата v Лекарства, използвани за хипохромна анемия За желязодефицитна анемия (препарати с желязо, кобалтови лекарства) За нежелязодефицитна анемия v Лекарства, използвани за хиперхромна анемия

Лекарства, които стимулират еритропоезата Лекарствата от тази група се използват за лечение на анемия. Червените кръвни клетки узряват в костния мозък, навлизат в кръвта, изпълняват функциите си, след което умират и се заменят с нови. Липсата на червени кръвни клетки в кръвта води до анемия. Причини за анемия: недостиг на желязо. потискане на функцията на костния мозък, интензивно разрушаване на червени кръвни клетки, масивно кървене

Желязодефицитната анемия представлява 80% от всички анемии. Недостиг на Fe в организма може да възникне в следните случаи: - недостатъчен прием с храната (месо, риба, листни зеленчуци, ябълки, цитрусови плодове, домати, банани) - нарушена абсорбция в червата (възпаление на лигавицата, мляко, Ca соли , фосфати, тетрациклини, липса на протеинова храна) - повишена нужда (деца в периода на интензивен растеж # за малки деца и кърмачета е 3-5 пъти по-висока, отколкото за мъже # бременност, кърмене, менструация, донори, хронично кървене).

Лекарства, използвани при желязодефицитна анемия ü Препарати от 2-валентно желязо (използвани само вътрешно), железен сулфат, тардиферон (забавени таблетки), "фероплекс" (с витамин С), "ферогард-С" (с витамин С), актиферин. По-голямата част от железните препарати. Най-висока бионаличност. Най-ниска токсичност. железен железен лактат Ферамид (рядко използван, висока токсичност, много нежелани реакции) железен глюконат Totema (4-то място по токсичност) железен фумарат Феронат (2-ро място по токсичност) железен протеин сукцинат Ferlatum (3-то място по токсичност)

Лекарства, използвани при желязодефицитна анемия ü Тривалентни железни препарати (използвани перорално и парентерално) За парентерално приложение Ferrum-lek за IM (само) железен комплекс с малтоза Maltofer (За перорално приложение)

Орални средства. Предпочитание се дава на 1) дългодействащи лекарства, тъй като те имат по-малко Pb. D 2) комбинирани продукти, които освен Fe включват а) витамини (вит. C, витамин Gr. B), b) Cu, Mn, CO, Mg, Zn c) органични киселини и други органични съединения, които подобряват усвояването от Fe . Простите Fe соли предизвикват дразнене на стомашно-чревната лигавица.Съвременните препарати, съдържащи Fe под формата на органични комплекси, имат по-висока бионаличност и нямат тези недостатъци.

Орални средства. Неорганични Fe соли без добавки Actiferrin – капсули, капки, сироп Ferro-gradument – ​​​​табл. Tardiferon – табл. Хемофер пролангатум - таблетки Хемофер - капки

Орални средства. Fe под формата на органични соли и комплекси Sorbifer Durules (аскорбинова киселина) Ferroplex (аскорбинова киселина), Dragee gyno-tardiferon (фолиева киселина), Ferritab Comb таблетки (фолиева киселина), Actifferin compositum таблетки (фолиева киселина), Ferlatum капсули (желязо) протеин сукцинилат) разтвор за перорално приложение Ferrum Lek (таблетка за дъвчене, сироп) (железен (III) хидроксид полималтозат) Съдържащи витамини Fenuls, Ferrofolgama, Ferro-vital. съдържащи микроелементи на Тотем - Cu, Mn - ампули, разтвор вътре.

Орални средства. PC: - лечение на скрит дефицит на Fe, - лечение на желязодефицитна анемия, - профилактика на дефицит на желязо по време на бременност, кърмене, тежка менструация, хипополивитаминоза от група В, продължително кървене, недохранване и др. Минималният курс на лечение е 1 месец, Средният курс на лечение е 2-3 месеца. Може да отнеме 3-6 месеца, докато тялото възстанови пълното си снабдяване с желязо (докато серумната концентрация на феритин, която отразява резервите на Fe на тялото, се нормализира).

Орални средства. Взаимодействие с други лекарства: абсорбцията на Fe се влошава от антиациди, тетрациклини, адсорбенти, Ca++ соли, хормонални контрацептиви, карбамазепин. Твърди храни, хляб, сирене, зърнени храни, млечни продукти, яйца, чай. Pb. D: Стомашно-чревен тракт - запек, гадене, повръщане, диария, болка в епигастралната област, усещане за пълнота, раздуване, почерняване на изпражненията (старите лекарства причиняват промени в зъбния емайл, почерняване на зъбите), алергични реакции.

При тежки форми на заболяването, ако е необходимо бързо да се попълни дефицитът или нарушената абсорбция на Fe в стомашно-чревния тракт, се използват лекарства за парентерално лечение: FERRUM LEK - амп. (им.) ВЕНОФЕР – интравенозно (бавна струя или капково) ФЕРКОВЕН (старо лекарство). Парентералните лекарства се прилагат в клиниката под наблюдение. Pb. D: флебит, болка в гърдите, хипотония, алергични реакции и др.

Лекарства, използвани при хипохромна анемия Кобалтови препарати Коамид (анемия при хронична бъбречна недостатъчност) Лекарства, използвани при хипохромна анемия (без дефицит на желязо) Стимуланти на еритропоезата - човешки рекомбинантен еритропоетин (при анемия, свързана с хронична бъбречна недостатъчност, ревматоиден артрит, злокачествени тумори, СПИН, с анемия при недоносени бебета.

Лекарства, използвани при хиперхромна анемия B 12 (цианокобаламин) – Липсва в растителните храни. Съдържа се в месни и млечни храни. Депото на витамини B 12 е черният дроб (при правилно хранене резервът в черния дроб на B 12 е за 5 години, s/p - 2 mcg, резерв 3000 -5000 mcg). За абсорбцията на B 12 в кръвта е необходим „вътрешен фактор“ - гликопротеин, който се произвежда от стомашната лигавица и осигурява абсорбцията на B 12 в тънките черва. Различни заболявания на стомашно-чревния тракт (дисфункция на лигавицата), глисти (широка тения), вегетарианство и др. → загуба на „вътрешен фактор“ → дефицит на витамин В 12.

Дефицит на В 12: а) ↓ хематопоеза (еритроцити + левкоцити + тромбоцити); б) неврологични разстройства (нарушава се образуването на миелиновата обвивка на нервните влакна) в) атрофични промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт (език) В 12, получен синтетично, се абсорбира слабо от стомашно-чревния тракт. Първо се прилага интрамускулно в големи дози за възстановяване на резервите в черния дроб, след това поддържаща терапия (веднъж месечно, ако е необходимо, за цял живот). Фолиевата киселина подобрява усвояването на B 12 Pb. D: много редки: алергични реакции, тахикардия, нервна възбуда. ПК: а) мегалобластна анемия, б) заболявания на черния дроб и нервната система. F.v. Цианокоболамин – усилвател. по 1 ml всеки,

Лекарства, използвани при хиперхромна анемия Фолиева киселина (Fc) - изолирана от листата на спанака през 1941 г. (листни зеленчуци, черен дроб, яйца, елда и овесени ядки) Запасите на F. в организма не са големи (за 3 - 5 месеца), но нуждата е високо (50 - 200 mcg/ден, бременни жени 300 -400 mcg/ден; защита срещу тератогенни фактори), така че лошото хранене не винаги може да компенсира консумацията. Дефицитът на F. може да бъде свързан с употребата на противотуморни лекарства - антиметаболити. F. k.: добре се абсорбира в дванадесетопръстника и 65% се свързва с протеините. Метаболизира се в черния дроб, екскретира се от бъбреците, частично с изпражненията. Pb. D: токсичността е много ниска. PK: а) за мегабластна анемия се предписва само заедно с B 12, тъй като PK самостоятелно не премахва всички симптоми (невралгични) b) за макроцентрална анемия се предписва самостоятелно (при новородени, по време на бременност, стомашно-чревни заболявания, лекарства ( антиконвулсанти) ) в) желязодефицитна анемия (подобрява усвояването на Fe)

Той се абсорбира добре в дванадесетопръстника и е 65% свързан с протеините. Метаболизира се в черния дроб, екскретира се от бъбреците, частично с изпражненията. Pb. D: токсичността е много ниска. PK: а) за мегабластна анемия се предписва само заедно с B 12, тъй като PK самостоятелно не премахва всички симптоми (невралгични) b) за макроцентрална анемия се предписва самостоятелно (при новородени, по време на бременност, стомашно-чревни заболявания, лекарства ( антиконвулсанти) ) в) желязодефицитна анемия (подобрява усвояването на Fe)

Средства, които стимулират левкопоезата. Намаляването на броя на левкоцитите в кръвта се нарича левкопения. Причини: - лъчева болест - автоимунни заболявания - излагане на токсични вещества (отрови) - лекарствена левкопения (пиразолонови производни, антиепилептични лекарства, хлорамфеникол, цитостатици).

Средства, които стимулират левкопоезата. Като стимуланти на левкопоезата могат да се използват: А) нестероидни анаболи Метилурацил и Пентоксил. M.D.: ускорява процесите на клетъчна регенерация, зарастване на рани, активира имунната система. Може да се използва при бавно зарастващи рани, фрактури, изгаряния, язви. Пентоксил - табл. , има имуностимулиращ ефект → няма локални форми. Метилурацил - табл. , мехлем, супозитории х 4 пъти дневно. Pb. D: главоболие, световъртеж, алергии (обриви).

Средства, които стимулират левкопоезата. Б) Натриев нуклеоспермат – смес от Na соли на производни на нуклеинова киселина (РНК, ДНК). По-пречистен и активен от по-старите лекарства. кожа. действия: засилва производството на ендогенни колониестимулиращи фактори (ускорява образуването на гранулоцити на всички етапи, броят им в периферната кръв се увеличава). F.v. : – усилвател , ет. (i.m., s.c.) PC: лечение и профилактика на левкопения (намаляване на броя на левкоцитите в единица обем кръв) по време на лъчева и химиотерапия. Pb. D: Телесна температура за кратко (380), локална хиперемия, болка.

Средства, които стимулират левкопоезата B) Най-обещаващи са рекомбинантните препарати на колониестимулиращи фактори (CSF). CSF – тъканно-специфични хормони. Те могат да бъдат произведени от клетки на костен мозък, съдов ендотел, Т-лимфоцити, макрофаги и др. Те контролират диференциацията на кръвните клетки, тяхното делене и узряване.

Лекарства, които стимулират левкопоезата. Лекарствата се получават чрез генно инженерство. Структурата на гликопротеините. Молграмостим (Левкомакс) – бутилка от 50 – 500 мкг. CSF гранулоцити и моноцити (макрофаги) Lenograstim (granocyte) CSF - гранулоцити Filgrastim (Neupogen, Neipomax) 0,3 g във флакон. (неутрофили) F.v. : бутилки с лиофилизиран прах, i.v. , s.c. Пегфилграстим (неуластим) е конюгат на филграстим с полиетилен гликол. Има продължителен ефект, тъй като екскрецията през бъбреците се забавя. Разтвор за подкожно инжектиране, приложение през спринцовка-туба 0,6 ml. PC: инхибиране на левкопоезата поради химиотерапия, инфекция, трансплантация на костен мозък, апластична анемия (това е група от заболявания, които възникват поради потискане на функцията на костния мозък, в резултат на което той не е в състояние да произвежда достатъчно кръвни клетки), ХИВ и други имунодефицити. Pb. D: рядко алергии, черен дроб, „болки в костите“.

Средства, които инхибират хемопоезата. Противотуморни средства: миелозан, хлоробутин, прокарбазин натриев фосфат. Левкемията е злокачествен тумор, в кръвта има много незрели формирани елементи. Метотрексат, меркаптопурин, цитарабин. Рубомицин Винбластин La аспарагиназа Глюкокортикоиди

ЛЕКАРСТВА, ПОВЛИЯВАЩИ НА КЪРВОСЪСИРВАНЕТО Кръвосъсирването (хемостазата) е защитна биологична реакция, в която участват голям брой коагулационни фактори, намиращи се в кръвната плазма, формените елементи и тъканите. При кървене кръвоносните съдове се стесняват, кръвосъсирването се активира, образува се кръвен съсирек и кървенето спира. Не се получава прекомерно образуване на тромби, тъй като заедно със системата за кръвосъсирване в тялото функционира антикоагулационна система (фибринолиза). Когато активността на определени фактори се промени, динамичният баланс между тях се нарушава, което води до сериозни последствия: с повишаване на съсирването на кръвта възникват тромбоза и емболия, а с намаляване настъпва кървене.

Класификация I. Лекарства, използвани за профилактика и лечение на тромбоза. 1. Антиагреганти (Агрегация - залепване на ТС един към друг). 2. Антикоагуланти (намаляват съсирването) 3. Фибринолитици (лекарства, които разрушават (разтварят) новообразувани кръвни съсиреци.) II. Лекарства, които помагат за спиране на кървенето (увеличаване на кръвосъсирването) 1. Коагуланти 2. Антифибритолитици

Лекарства, които намаляват агрегацията на тромбоцитите (Антитромбоцитни средства) Аспирин - потиска агрегацията на тромбоцитите, инхибира синтеза на тромбоксан. Като антиагрегант (действа в малки дози като антиагрегант - ¼ таблетка сутрин след закуска. (Thrombo - ass 50 mg, 100 mg, Aspirincardio, Thrombopol, Kardiask) Употребява се перорално за предотвратяване на образуването на тромби при исхемична болест на сърцето, след миокарден инфаркт, в случай на мозъчно-съдов инцидент, тромбофлебит.

Средства, които намаляват агрегацията на тромбоцитите (Антиагреганти) Дипиридамол (Курантил) Най-често се използва за профилактика на тромбоза при атеросклероза на мозъчните, коронарните и периферните съдове. Клопидогрел (Plavix) табл. 75 mg 1 път / ден Профилактика на тромботични усложнения при пациенти с миокарден инфаркт, исхемичен инсулт

Лекарства, които намаляват съсирването на кръвта (антикоагуланти) Директни антикоагуланти Влияят на фактори, намиращи се директно в кръвта. Ефектът се развива много бързо и се проявява както в тялото, така и ин витро (ин виво, ин витро). Хепаринът е естествен фактор на кръвосъсирването. В тялото се произвежда предимно от мастоцити (съединителна тъкан) и базофили. Носи силен “-” заряд. Благодарение на това той се свързва с протеини, които са фактори на кръвосъсирването.

Лекарства, които намаляват съсирването на кръвта (антикоагуланти) В молекулата на хепарина само 1/3 има антикоагулантни свойства, останалото е баласт, следователно алергия. Лекарствата "Fraxiparin" и "Enoxaparin" са нискомолекулни фракции на g., които съдържат повече активна част и по-малко баласт. - При венозно приложение ефектът настъпва веднага и продължава до 810 часа; - Капково, мускулно, подкожно. Дозирано в единици. ПК: - тромбоза на коронарни съдове; - предотвратяване на тромбоза и тромбоемболит по време на операции (CVS, ортопедия и др.); хемодиализа, изкуствено кръвообращение; тромбофлебит на повърхностните вени. Pb. D: - кръвоизливи (п/к, назални, стомашни, интрамускулни): - алергии.

Комплексни препарати с хепарин: "Гепатромбин" маз, гел, "Лиотон" - гел; "Гепатромбин Г." мехлем, ректални супозитории

Антикоагуланти (Антикоагуланти) Натриев цитрат PC: запазване на кръвта (Само!) (4-5% разтвор). Въвеждането в тялото може да доведе до нежелани последици (инхибиране на други Ca-зависими процеси). Герудин (герудотерапия) е ензим в слюнката на пиявицата, който инхибира тромбина.

Лекарства, които намаляват кръвосъсирването (Антикоагуланти) Индиректни антикоагуланти Те са антагонисти на витамин К. Кумаринови производни. В природата кумаринът под формата на захари се намира в много растения (астра, сладка детелина, бизон).В изолирана форма това са кристали, които миришат на прясно сено. Неговото производно (дикумарин) е изолирано през 1940 г. от гниеща сладка детелина и за първи път е използвано за лечение на тромбоза. Това откритие на фармацевтите беше подтикнато от ветеринарни лекари, които през 20-те години на миналия век откриха, че кравите в САЩ и Канада, пасящи на ливади, обрасли с детелина, започват да умират от масивно кървене. След това дикумаринът се използва известно време като отрова за плъхове, а по-късно започва да се използва като лекарство против съсирване. Впоследствие дикумаринът е заменен от фармацевтичните продукти с неодикумарин и варфарин. Списък на лекарствата: Варфарин (Warfarex, Marevan, Warfarin sodium), Neodicoumarin (Ethylbiscoumacetate), Acenocoumarol (Sincumar).

Най-популярният индиректен антикоагулант днес е Вафарин Варфарин, под различни търговски имена, се предлага в таблетки от 2, 5, 3 и 5 mg. Ако започнете да приемате таблетките, те ще започнат да действат след 36-72 часа, а максималният терапевтичен ефект ще се появи след 5-7 дни от началото на лечението. Ако лекарството бъде преустановено, нормалното функциониране на системата за коагулация на кръвта ще се възстанови след 5 дни. Показания за предписване на варфарин най-често са всички типични случаи на тромбоза и тромбоемболия. Странични ефекти Сред страничните ефекти на варфарин са кървене, гадене и повръщане, диария, коремна болка, кожни реакции (уртикария, сърбеж, екзема, некроза, васкулит, нефрит, уролитиаза, косопад).

Варфарин Има цял списък от храни, които трябва да се консумират с повишено внимание или напълно да се изключат по време на лечението с варфарин, тъй като засилват кървенето и увеличават риска от кървене. Това са чесън, градински чай и хинин, съдържащи се в тониците, папая, авокадо, лук, зеле, броколи и брюкселско зеле, кора от краставици, маруля и кресон, киви, мента, спанак, магданоз, грах, соя, кресон, ряпа, зехтин, грах, кориандър, шам фъстък, цикория. Алкохолът също повишава риска от кървене. Трябва да се помни, че независимото започване на употреба и избор на дози варфарин са строго забранени, поради високия риск от кървене и удари. Само лекар, който може компетентно да оцени клиничната ситуация и рисковете, може да предписва антикоагуланти и да титрира дозите.

Фибринолитици (тромболитици) Активаторите на фибринолизата се използват за разтваряне на пресни кръвни съсиреци и емболи като средства за първа помощ. Фибринолизата е разтваряне на фибриновите нишки. Фибринолизинът може да се използва за стимулиране на фибринолизата.Фибринолизинът, който има голямо молекулно тегло, не прониква дълбоко в тромба, действа само върху пресни, свободни фибринови съсиреци преди тяхното прибиране и като всеки протеин предизвиква образуването на антитела и алергични реакции често му се случва. Fv: лиофилизат за приготвяне на инфузионен разтвор. Показания: тромбоемболия на белодробната артерия, мозъчните съдове, инфаркт на миокарда, остър тромбофлебит.

Фибринолитици Активаторите на фибринолизата са от по-голямо клинично значение: стрептокиназа (стрептаза) и стрептодеказа („имобилизиран“ ензим, който има продължителен фибринолитичен ефект). Стрептокиназата, ензим, изолиран от хемолитичен стрептокок, има по-малки молекулни размери в сравнение с фибринолизин и дифундира по-добре в кръвния съсирек, улеснявайки прехода на профибринолизин към фибринолизин. Лекарството се прилага интравенозно. Особено ефективен при венозна тромбоза. Може да предизвика алергични реакции.

Фибринолитици Активен и ниско токсичен фибринолитик е урокиназата, ензим, произвеждан в бъбреците и действащ подобно на стрептокиназата. Въпреки това, трудността за получаване и високата цена на лекарството ограничава възможността за неговото използване. Alteplase (Actilyse) Инфаркт на миокарда (през първите 6-12 часа), остра масивна белодробна емболия.

Коагуланти се използват за спиране на кървене от малки съдове (капиляри, артериоли). Има лекарства с пряко и непряко действие, за локално и резорбтивно приложение. По произход: а) естествени фактори на кръвосъсирването, б) синтетични, в) растителни средства

Викасол е синтетичен водоразтворим аналог на витамин К 3. Витамин К участва в синтеза на различни фактори на кръвосъсирването в черния дроб (I, II, VII, IX, X). Получава се от храната (жлъчка), синтезира се в червата. Ефектът на лекарството се развива след 12-18 часа, максимум след 24 часа или повече. PC: кървене, свързано с липса на протромбин, с хепатит, пептична язва, след операция, хемороиди, паренхимни кръвоизливи и др. F.V. - табл. , усилвател

Естествени фактори на кръвосъсирването Фибриноген - получен от донорска кръвна плазма, F.V стерилен прах във флакони; IV, капково. PC: кървене, свързано с липса на фибриноген в организма, в хирургическата практика, акушерството и гинекологията, травматологията. Има локални лекарствени форми с фибриноген (фибрин изогенен филм, гъба).

Естествени фактори на кръвосъсирването Тромбин - получава се под формата на прах от кръвна плазма. Има мощен и бърз ефект. Системната употреба е неприемлива, тъй като причинява широко разпространена тромбоза. Прилагайте само локално! Тампони и салфетки се навлажняват с приготвения разтвор. За спиране на кървенето може да се използва локално хемостатична гъба.

Билковите продукти се използват най-често в гинекологичната практика под формата на запарки 10: 200 мл, 1 с.л. лъжица, под формата на тинктури и течни екстракти, 30-50 капки; предписан перорално преди хранене 3-4 пъти на ден. Може да се използва при хеморагична диатеза, хемороидални, назални и други кръвоизливи. Листа от коприва Билка от бял равнец Билка от воден пипер - течен извлек Билка от плетив - запарка Цветове от арника - тинктура. Кора от калина - екстракт, отвара.

Антифибринолитици При някои патологични състояния, когато антикоагулантната система надделява над системата за кръвосъсирване (фибринолизата се активира). Фибринолизата трябва да бъде потисната. Лекарствата от тази група стабилизират фибрина и помагат за спиране на кървенето.

Синтетични агенти: Аминокапронова киселина (ACA) Кървене при хирургични интервенции на органи, богати на активатори на фибринолизата (бели дробове, щитовидна жлеза, стомах, шийка на матката, простатна жлеза). Заболявания на вътрешните органи с хеморагичен синдром; преждевременно отлепване на плацентата, усложнен аборт. Добре се абсорбира от стомашно-чревния тракт; вътре, i.v. Pb. Д; гадене, диария, виене на свят, сънливост (ниска токсичност). Аминометилбензоена киселина (AMBA) (AMBEN). Таблица , усилвател Pb. D: + колебания в налягането, повишен сърдечен ритъм. ПК: локално и генерализирано фибринолитично кървене (операции, травми, гинекология, урология, УНГ, стоматология, предозиране на стрептокиназа). Транексамова киселина (транексам) Кървене, причинено от повишена обща и локална фибринолиза (лечение и профилактика): хемофилия, хеморагични усложнения на фибринолитичната терапия, тромбоцитопенична пурпура, апластична анемия, левкемия, кървене по време на операция и в следоперативния период, матка по време на раждане, белодробна, назален, стомашно-чревен

Животински произход Антиензимни препарати (от тъкани на говеда за клане) - контрикал трасилол, гордокс Кървене, причинено от хиперфибринолиза, включително след операции и наранявания; преди, по време и след раждане; хеморагични усложнения, възникващи по време на тромболитична терапия, остър панкреатит, профилактика на постоперативен панкреатит и мастна емболия. M. d.: свързват активния фибринолизин. Полученият комплекс няма фибринолитичен ефект.

Лекарства, използвани при хемофилия. Наследствен дефицит на фактори на кръвосъсирването VIII, IX, XI (един или повече). Получава се от голям обем кръвна плазма. скъпо. Използвайте според спецификациите. индикации.

Кръвта е течна тъкан на тялото, която принадлежи към съединителната тъкан. По същество това е среда, която дава възможност на клетките на тялото да извършват своите жизнени процеси.

За първи път холистична идея за кръвта като система е създадена от местния физиолог Георги Федорович Ланг през 1939 г.

Кръвоносната система включва периферна кръв, хематопоетични органи, хемопоетични органи и кръвни депа.

Основни функции на кръвта:

1) Транспорт - осъществява преноса на кислород, енергия и пластичен материал към клетките, както и отстраняването на метаболитни продукти от тях (въглероден диоксид и др.).

2) Защитен - характеризира се с прояви на клетъчен и хуморален имунитет.

3) Терморегулаторна – кръвта е универсален топлообменник.

4) Регулаторен - транспортира регулаторни вещества: хормони и други биологично активни съединения.

5) Поддържане на хомеостазата - осигурява постоянството на вътрешната среда на организма.

Както знаете, обемът на циркулиращата кръв е 6-8% от телесното тегло на човек (средно 4-6 литра). Кръвта се състои от течна част - плазма и формирани елементи: еритроцити, левкоцити, тромбоцити.

Кръвната плазма се състои от 90-92% вода и 8-10% е сух остатък, повечето от които са представени от протеини. Минералният състав на кръвта се определя главно от натриеви, калиеви, калциеви и фосфатни йони.

Намаляването на обема на кръвната плазма (рани, травми, дехидратация и др.) Води до развитие на хиповолемия, чиято крайна степен се нарича хиповолемичен шок. Тези състояния изискват незабавна медицинска корекция, т.к може да доведе до смъртта на жертвата.

В някои ситуации (хормонални нарушения, различни диети, употреба на лекарства и др.) може да има

йонният състав на плазмата се променя значително. Такива състояния се наричат ​​хипо- или хипернатриемия, хипо- или хиперкалиемия и др.

Еритроцитите са червени кръвни клетки. Те са безядрени клетки. Те имат формата на двойновдлъбнат диск. Обикновено червените кръвни клетки имат размер 6-8 микрона (нормоцит), а броят им, вариращ в зависимост от пола и телесното тегло, е 4,0-5,0x 1012/L. Червените кръвни клетки изпълняват няколко важни функции, основната от които е дихателната. Тя се крие в способността на червените кръвни клетки да транспортират кислород до клетките, което се определя от наличието на хемоглобин в структурата на червените кръвни клетки.

Хемоглобинът е кръвен пигмент, принадлежащ към класа на хромопротеините (т.е. цветни протеини). Състои се от 4 хема (4 пиролови пръстена в комплекс с 2 железни атома) и глобин (фиг. 1).

Имайте предвид, че директният транспорт на кислород се осъществява от железния атом, разположен в структурата на хемоглобина, следователно дихателният капацитет на кръвта зависи пряко от съдържанието на последния в тялото. Нормалното съдържание на желязо в организма е 2-5 g, две трети от които са част от хемоглобина. Желязото влиза в тялото с храна (богати са на него месо, елда, ябълки и др.). Абсорбцията на желязото от храната става в тънките черва и се абсорбира само в йонизирани

форма, най-активно в двувалентно състояние (Fe2+).

Следователно за нормалното усвояване на желязото е необходима солна киселина в стомаха (превежда желязото от молекулярно в йонизирано състояние), както и аскорбинова киселина (редуцира Fe3* до Fe2’). Гледайки напред, отбелязваме, че поради тази причина много железни препарати за ентерална употреба съдържат аскорбинова киселина.

В тънките черва двувалентното желязо се свързва с париеталния транспортен протеин апоферитин, образувайки транспортен комплекс – феритин, под формата на който преминава чревната бариера (фиг. 2). Веднъж в кръвната плазма, вече в тривалентно състояние, желязото се свързва с друг носител - Р-глобулин (трансферин) и формата на този комплекс навлиза в тъканите. В костния мозък се използва за изграждане на хемоглобин, който след това се включва в синтеза на червени кръвни клетки.

При липса на желязо в организма (поради нисък прием от храната, малабсорбция, загуба на кръв и др.) се развива т. нар. хипохромна (желязодефицитна) анемия. Нарича се хипохромен поради отслабването на интензитета на оцветяване на еритроцитите, причинено от липсата на хромофорни - Fe атоми. Това заболяване също изисква лекарствена терапия, т.к На този фон кислородният капацитет на кръвта намалява и в резултат на това клетките страдат от хипоксия.

Трябва да се отбележи, че цианокобалминът (витамин B2) играе важна роля в процеса на образуване на нормални червени кръвни клетки (фиг. 3). Цианокобалминът (както всички витамини) не се синтезира в тялото, а идва от храната. В стомаха той образува комплекс със специфичен протеин транскорин, който често се нарича вътрешен фактор на Касъл. Този протеин е строго специфичен за цианокобаламин, произвежда се в париеталните клетки на фундуса на стомаха и изпълнява една единствена, но много важна функция - осигурява нормалното усвояване на цианокобаламин (последният се нарича още външен фактор на Касъл поради тази причина). В кръвта цианокобаламинът, превръщайки се в ензима кобамид, насърчава образуването на фолинова киселина от фолиева киселина, която се използва за синтеза на пуринови и пиримидинови бази, необходими за синтеза на нуклеинови киселини (ДНК) (фиг. 4).

Получената ДНК стимулира клетъчното делене на бързо регенериращите тъкани (прекурсори на червени кръвни клетки и клетки на стомашно-чревния тракт), което води до образуването на нормални червени кръвни клетки (нормоцити).

При дефицит на цианокобаламин в организма се развива хиперхромна анемия (пернициозна анемия, анемия на Адисън-Бирмер). Дефицитът на витамин B2 възниква поради различни причини (автоимунно увреждане на клетките на лигавицата на стомаха, стомашна резекция, опаразитяване с тения), общата последица от които е липсата на присъщия фактор на Castle, което води до нарушена абсорбция на цианокобаламин. В резултат на развиващия се витаминен дефицит се блокира синтеза на нормална еритроцитна ДНК (фиг. 4), което от своя страна води до нарушаване на деленето на клетките-прекурсори на еритроцитите.

Фолиева киселина

Кобамамид ~

Фолинова киселина

Пуринови и пиримидинови бази

Прогениторна клетка

Нормални червени кръвни клетки

Ориз. 4. Ролята на цианокобаламин в образуването на червени кръвни клетки

В резултат на това вместо нормоцити се образуват мегалоцити (големи, недиференцирани клетки с голям размер - повече от 10 микрона). От една страна, тези клетки са много богати на хемоглобин (затова анемията се нарича хиперхромна), но поради големия си размер мегалоцитите не могат да проникнат в тъканите от

съдово легло. Получава се парадоксална ситуация - в кръвта има много хемоглобин и кислород, но клетките страдат от неговия остър дефицит. Костният мозък и тъканите на нервната система са особено чувствителни към това.

Нека добавим, че фолиевата киселина е важна в процеса на биосинтеза на еритроцитите като субстрат за последващата верига от реакции (виж Фигура 4).

Отличителна морфологична характеристика на левкоцитите е наличието на ядро, което се различава между видовете левкоцити по размер и степен на диференциация. Има няколко вида левкоцити:

1. Гранулоцити - характеризират се с наличието на специфична грануларност в цитоплазмата. Те включват:

Базофилите (мастоцитите) количествено съставляват 1% от общия брой левкоцити. Поддържат притока на кръв в малките съдове; насърчаване на растежа на нови капиляри; осигуряват миграцията на други левкоцити в тъканите, повишавайки пропускливостта на съдовата стена; способен на фагоцитоза (приносът към общата фагоцитоза е незначителен); участват в образуването на незабавни алергични реакции, освобождавайки основния алергичен хормон, хистамин, по време на дегранулацията.

Еозинофилите (количество - 1-5%) участват в алергичните реакции, защитават тялото от хелминтни инвазии, участват във фагоцитозата (приносът също е незначителен).

Неутрофилите (количество - 45-75%), като микрофаги, извършват фагоцитоза. Средно един неутрофил може да фагоцитира до 20 бактерии или увредени телесни клетки. Тази способност обаче се проявява само в леко алкална среда, така че неутрофилите извършват фагоцитоза само по време на стадия на остро възпаление, когато рН все още не се е изместило към киселата страна. В допълнение, неутрофилите отделят вещества с бактерицидни свойства (лизозим, катионни протеини, интерферони) и вещества, които насърчават регенерацията на тъканите (аминогликани).

2. Агранулоцитите нямат специфична грануларност в цитоплазмата.

Лимфоцитите (количество - 20-40%) са клетки, които осигуряват специфичен имунитет. Има Т- и В-лимфоцити.

Т-пимфоцитите са зависими от тимуса клетки, тъй като тяхната диференциация се извършва под влиянието на тази жлеза. Те осигуряват клетъчен имунен отговор. Има няколко вида Т-лимфоцити: Т-убийци (унищожават чужди клетки); Т-хелпери (помощни клетки, стимулиращи пролиферацията на В-лимфоцити); Т-супресори (потискат имунния отговор към определени антигенни влияния); Т клетки на имунната памет (съхраняват информация за всички антигени, циркулиращи в кръвта повече от 10 години).

В-лимфоцитите (количество - 2-10%) осигуряват хуморалния имунен отговор. Те фагоцитират бактериалните клетки и правят това в кисела среда, когато възпалителният процес е хроничен. Освен това засилват регенерацията на тъканите и осигуряват противотуморна защита.

При намаляване на броя на левкоцитите се развива левкопения, а при увеличаване - левкоцитоза.

Левкопенията може да бъде първична, т.е. вродени, наследствени (неутропения, синдром на Chediak-Higashi - моноцитопения в комбинация с намаляване на фагоцитната активност) и вторични, т.е. придобити. Вторичните левкопении са по-чести. Те могат да възникнат поради нарушение на левкопоезата (хранителна, токсична (отравяне с бензол), лекарствена (хлорамфеникол), радиация, туморни процеси), разрушаване на левкоцитите (радиация), преразпределение на левкоцитите (шок и др.), повишена загуба на левкоцити (изгаряния, остеомиелит).

Левкемията може да бъде физиологична (по време на прием на храна) и патологична (адаптиране към патологични състояния, тумори).

Описаните състояния, подобно на други кръвни заболявания, изискват корекция на лекарството (вижте по-долу).

Тромбоцитите са безядрени кръвни клетки, които имат двойно изпъкнала форма. Размерът на тромбоцитите е 0,5-4 микрона, т.е. Това са най-малките кръвни клетки. Обикновено 1 mm3 плазма съдържа 200-400 хиляди тромбоцити. Основната функция на тромбоцитите е да осигурят съдово-тромбоцитния компонент на хемостазата (предотвратяване и спиране на кървенето при увреждане на малки и средни съдове).

Лумен на съда

5. B Тромбоцитна агрегация, образуване на тромбоцитна запушалка при нараняване

Активиране на фибринолизата. отстраняване на излишните тромбоцити

5. Г. Реендотелнзацня

Ориз. 5. Общи механизми на съдовата хемостаза

При увреждане на съдовете се активират процеси, насочени към възстановяване целостта на съдовата стена (фиг. 5). През първите няколко секунди настъпва агрегация на тромбоцитите на мястото на разрушаване на ендотела, което води до образуването на кръвен съсирек, който "запечатва" дупката, спирайки кървенето. След това агрегацията на тромбоцитите спира и излишната част от тромбоцитната запушалка, която стърчи в лумена на съда и пречи на кръвния поток, се лизира от фибринолизиращи ензими (за подробности относно фибринолизата вижте.

По-долу). Последният етап от описаната каскада е регенерацията на тъканта на съдовата стена (реендотелизация).

Следователно агрегацията на тромбоцитите е важен компонент от физиологията на кръвоносната система. Въпреки това, при някои патологии активността на този процес надхвърля определените граници, в резултат на което реологичните свойства на кръвта се променят неблагоприятно - тя става по-вискозна и се образуват кръвни съсиреци. Всичко това може значително да наруши хемодинамиката, което води до емболия и смърт, поради което нормализирането на нарушената агрегация на тромбоцитите е важен компонент на фармакологията на кръвната система (виж по-долу).

Агрегацията на тромбоцитите се контролира от редица биологично активни вещества, основните от които са тромбоксан Ag и простациклин. принадлежащи към класа на простагландините. Тромбоксан А2 е основният физиологичен индуктор на тромбоцитната агрегация. Механизмът на неговото действие може да бъде представен по следния начин (фиг. 6).

Тромбоксан А2 стимулира специфични рецептори за тромбоксан, разположени върху мембраната на тромбоцитите, което води до активиране на ензима фосфолипаза С, основният посредник, свързан с рецептора за тромбоксан. Фосфолипаза С подпомага синтеза на вторични посредници: инозитол-3-фосфат (IP()

280-
и диацилглицерол (DAG), които повишават вътреклетъчната концентрация на Ca2* йони. Калцият е ключов агент на тромбоцитната агрегация, т.к той активира гликопротеиновите рецептори (друг тип рецептори на тромбоцитната мембрана), чрез които се осъществява слепването на клетките поради активирането на фибриновите нишки.

На свой ред, простациклинът, стимулирайки съответните простациклинови рецептори, активира ензима аденилат циклаза, който насърчава натрупването на сАМР в клетката (синтезиран от АТФ). Цикличният аденозин монофосфат (cAMP) е втори носител на клетъчното предаване на сигнала, който понижава концентрацията на калциеви йони в тромбоцитите. В резултат на това отслабване на активността на гликопротеиновите рецептори и намаляване на агрегацията на тромбоцитите.

Важно е да се отбележи, че синтезата на тромбоксан А2 и простациклин има някои особености. От една страна, и двете се образуват от арахидонова киселина съгласно общата схема на синтеза на простагландин. Въпреки това, тромбоксан А2 се образува директно в тромбоцитите и тази реакция в последния етап се катализира от ензима тромбоксан синтетаза (фиг. 7).

Мембранни фосфолипиди

Фосфаииписа А.

Арахидонова киселина

Циклооксигеназа

Циклични ендопероксили (PGO2/H2)

В този случай простациклинът се синтезира в съдовия ендотел под въздействието на друг ензим - простациклин синтетаза.

Тези разлики формират основата за действието на някои антитромбоцитни лекарства (вижте по-долу).

При увреждане на големите съдове целостта на кръвоносната система се поддържа чрез плазмена (хемокоагулационна) хемостаза. Изпълнението му се осигурява от системата за коагулация на кръвта. Основните положения на теорията за коагулацията на кръвта са формулирани през 1895 г. от A.A. Шмид (Университет на Тарту, Естония):

1. Процесът на кръвосъсирване е поетапен.

2. Следващият етап завършва с образуването на активен ензим, т.е. Съсирването на кръвта е ензимен процес.

3. Продуктът от предходния етап е активатор за следващия етап, т.е. Коагулацията на кръвта е каскаден процес.

В процеса на съсирване на кръвта има основно 3 фази:

1. Образуване на протромбиназния комплекс.

2. Образуване на тромбин.

3. Образуване на фибрин.

Механизмите на кръвосъсирването са доста сложни, така че ще подчертаем само основните точки, необходими за разбиране на механизмите на действие на лекарствата.

В интактното човешко тяло коагулационните фактори са в неактивно състояние. Нека припомним, че коагулационните фактори обикновено се обозначават с римски цифри в хронологичния ред на тяхното откриване. Най-важните в този раздел са: фактор I (фибриноген) - високомолекулен кръвен протеин, който обикновено има золна структура и при започване на коагулационни процеси преминава в състояние на гел - фибрин; фактор II (протромбин); фактор III (тромбопластин) - фосфолипид на клетъчните мембрани; фактор IV (Ca2* йони) е катализатор за всички процеси на ензимно активиране.

В черния дроб под въздействието на витамин К се синтезират редица коагулационни фактори, основният от които е протромбинът. Той навлиза в кръвта, където под въздействието на протромбиновите активатори, образувани по време на съдово увреждане, се превръща в тромбин (фиг. 8). Последният, от своя страна, стимулира образуването на фибрин от фибриноген. Фибринът е високомолекулно протеиново съединение с гелообразна кватернерна структура, което "запечатва" увредената област на съда, възстановявайки неговата цялост.

Системата за коагулация на кръвта се балансира от системата за фибринолиза, предназначена да поддържа кръвта в течно състояние. Основният агент на тази система е протеолитичният ензим фибринолизин (плазмин), който има способността да разгражда фибриновите нишки.

Система за коагулация на кръвта

Фибринопстиди (продукти на фибринолизата)

Ориз. 8. Система за кръвосъсирване и фибринолиза

Съоръжения,
засягащи системата
кръв.

Конспект на лекцията:
1. Основни термини, използвани в
анализ на темата.
2. Класификация на въздействащите средства
кръвоносна система.
3. Характеристика на въздействащите агенти
еритропоеза
4. Характеристика на въздействащите агенти
левкопоеза
5. Схема на образуване на тромб
6. Характеристики на хемостатичните средства
7. Характеристики на антитромботика
финансови средства
8. Характеристика на въздействащите агенти
фибринолиза

Основни термини
използвано в
тема.

анемия
Левкопения
Хемостаза
Тромбоза
Фибринолиза
Тромбоцитна агрегация
Консолидация
Еритропоеза
Левкопоеза

Класификация на фондовете
засягащи кръвоносната система.

1. Лекарства, повлияващи еритропоезата.
А. Стимулиране на еритропоезата
Железни препарати за орална употреба:
хемофер, фероградумет, тардиферон, тотема,
сорбифер.
Железни препарати за парентерално приложение:
ферковен, ферум лек, фербитал.
Витаминни препарати:
Цианокобаламин, фолиева киселина, пиридоксин,
рибофлавин, комбинирани витаминни препарати.
Б. Потискане на еритропоезата.
Радиоактивен фосфор.

2.Лекарства повлияващи левкопоезата.
А. Стимулиране на левкопоезата
Метилурацил, левкоген, пентоксил.
Б. Потискане на левкопоезата.
Допан, миелозан, метотрексат, меркаптопурин.

3. Средства, повлияващи функцията на хемостазата.
А. Повишаване на кръвосъсирването
(хемостатици)
1. Коагуланти:
Директно: тромбин, фибрин, водороден пероксид,
хемостатична гъба, статин, калциев хлорид
Непряко: витамин К, викасол.
2. Антифибринолитични (инхибитори на фибринолизата)
Аминокапронова киселина, Ambien, Contrical, Gordox
3. Ангиопротектори
дицинон, етамзилат, добезилат, аскорбинова киселина,
рутин, аскорутин.
4.Лечебни растителни суровини.
Лист от коприва, билка воден пипер, овчарска торбичка,
бял равнец, кора от калина.

Б. Антитромботични (понижаващи
съсирване на кръвта)
1. Антиагреганти.
Аспирин, камбанки, тиклопидин, ксантинол
никотинат, пентоксифилин.
2. Антикоагуланти.
Директно действие: хепарин, хирудин.
Непряко действие: варфарин, фенилин, синкумар,
неодикумарин.
Извън тялото: натриев цитрат.
3.Фибринолитичен.
Директно действие: фибринолизин
Непряко действие: стрептокиназа.

Съоръжения,
стимулиране на еритропоезата.

Анемията е болезнено състояние
характеризиращ се с общо разстройство
кръвта и нейното качествено изменение
състав.
Видове анемия:
Хипохромен
Хиперхромен.

Хипохромна анемия - дефицит на желязо
анемия
Хипохромната анемия се характеризира с
рязък спад на хемоглобина в
червени кръвни телца.
Причини:
Обширна загуба на кръв
Липса на желязо в храната
Стомашно-чревни заболявания, свързани с
ниска киселинност.

Предписвайте добавки с желязо с аскорбинова киселина
киселина или съдържа аскорбинова киселина
киселина.
Странични ефекти.
Образуване на черна плака по зъбите Предписва се след хранене, без дъвчене. Решения
- през тръба.
Потъмняване на изпражненията, запек
Диспептични разстройства.

Хиперхромната анемия е увеличение
съдържание на хемоглобин, но рязко намалява
броя на червените кръвни клетки и се образуват нови
незрели форми.
Хиперхромната анемия се разделя на:
Пагубен
Макроцитна.

Пернициозна анемия – дефицит на B12
анемия и се характеризира с намаляване
усвояване на желязо.
Цианокобаламин се предписва интрамускулно през ден.
курс 14-30 дни.
- необходими за нормалната хемопоеза и
узряване на червени кръвни клетки.
- подобрява функцията на кръвосъсирването.

Макроцитната анемия е
фолиево-дефицитна анемия.
Предписват се таблетки фолиева киселина
1 х 3 пъти на ден, курс 20-30 дни.
стимулира функцията на червения костен мозък,
повишава съдържанието на червени кръвни клетки в кръвта,
участва в синтеза на аминокиселини.

Лекарства, които инхибират еритропоезата.
Радиоактивен фосфор.
Използва се в онкологията за еритремия -
интензивна пролиферация на костния мозък, което води до
до много голямо увеличение на съдържанието
червени кръвни телца

Съоръжения,
стимулиране на левкопоезата.

Показания за употреба:
Алейкия
Левкопения
Агранулоцитоза
Причини:
Отравяне с индустриални отрови
Отравяне с лекарства
Инфекциозни заболявания (малария, сифилис,
Коремен тиф)
облъчване

Метилурацил, левкоген, пентоксил.
Механизъм:
Стимулиране на левкопоезата,
ускоряване на процесите на регенерация,
имуностимулиращ ефект.
Приложение:
перорално за левкопения, агранулоцитоза, хепатит,
Панкреатит.
Метилурацил се предписва и външно в супозитории и
мехлеми за бавно зарастващи рани, изгаряния, пукнатини
ректума.

Съоръжения,
инхибиране на левкопоезата.

Допан, миелозан, метотрексат,
Меркаптопурин.
Използва се при левкемия и др
заболявания, свързани с растежа
хематопоетични тъкани (лимфни възли,
костен мозък, далак).

Съоръжения,
повишаване на кръвосъсирването.
Кръвоспиращи средства.

Кръвосъсирваща система - хемостаза.
1. Клетъчна хемостаза: повлиява агрегацията
тромбоцитите, подобрява микроциркулацията и
реологични свойства на кръвта.
2.Плазмена хемостаза: повлиява коагулацията
кръв (коагулация)
3.Фибринолиза.

Обща схема на тромбоза.
1. Образуване на активен тромбопластин (ензим
образувани при разпадането на тромбоцитите)
2. Преходът на протромбин към тромбин под влияние
тромбопластин и калциеви йони.
Тромбинът се образува в черния дроб с участието на витамин К.
3. Преходът на фибриногена във фибрин под влияние
тромбин и калциеви йони.

Препарати за локално приложение
действат на ниво клетъчна хемостаза,
насърчават локалното образуване на кръвни съсиреци в
капиляри, венули, артериоли.
Гъба хемостатична, вискоза, статин,
водороден прекис 3%,
Приложи
с повърхностно кървене от кожата, носа,
ректума.

Директни коагуланти.
Това са природни фактори.
Тромбин, фибриноген, калциеви соли.
Приложи
за кървене, причината за което е намаляване на
фибриноген.
Фибриноген - интравенозно капково.

Индиректни коагуланти.
Викасол (синтетичен аналог на витамин К)
Механизъм:
стимулират образуването на протромбин и повишават
съсирване на кръвта.
Приложение:
планирани операции,
кървене с нисък протромбинов индекс
предозиране на антикоагуланти.
Ефектът настъпва след 12 – 18 часа,
Таблетките се предписват 1 х 3 пъти на ден
IV, IM 1 ml 2 пъти на ден.

Антифибринолитични средства (инхибитори
фибринолиза).
Аминокапронова киселина, Ambien,
контрикал, гордокс.
Механизъм:
Инхибира образуването на фибринолизин и
предотвратяват образуването на кръвни съсиреци.
Приложение:
Кървене с повишен фибринолитичен
дейност
Пептична язва с кървене
Цироза на черния дроб
IV капково.

Съоръжения,
намаляване на кръвосъсирването
(антитромботичен)

Обща употреба.
Лечение и профилактика на заболявания
с исхемична болест на сърцето
Цереброваскуларна
заболявания
Атеросклеротични лезии
периферни съдове
Венозна тромбоза.

Антиагреганти (инхибитори на клетъчната хемостаза:
аспирин, камбани, пентоксифилин,
тиклопидин, плавикс.
Фармакодинамика
Намалява агрегацията на тромбоцитите, предотвратява
образуване на кръвни съсиреци, подобряване на микроциркулацията
кръв.
Приложимо:
За компенсаторно лечение на инфаркт
Профилактика и лечение на тромбоза
Цереброваскуларен инцидент

Антикоагуланти.
Фармакодинамика
Пречи на процесите на кръвосъсирване,
предотвратява образуването на вътресъдови тромби
и насърчаване на тяхната резорбция.
Основни показания:
Тромбоза поради ССЗ
Инфаркт на миокарда
атеросклероза
Съдови операции
Кръвопреливане
За емболия

Директно действащи антикоагуланти.
Хепарин, хирудин
Механизъм:
Намалява активността на тромбина.
Фармакодинамика:
Намалява кръвосъсирването в тялото и извън него
Предотвратява образуването на кръвни съсиреци
Намалява агрегацията на тромбоцитите
Страничен ефект:
склонност към кървене и кръвоизлив.
Антагонистът е протамин сулфат.

Антикоагуланти с непряко действие.
Варфарин, неодикумарин, фенилин,
синкумар
Механизъм:
предотвратява образуването на протромбин в черния дроб.
Приложение:
Лечение и профилактика на тромбоза, тромбоемболия,
тромбофлебит
Инфаркт на миокарда
Ангина пекторис
Сърдечно заболяване
Антагонист - викасол

Фибринолитични средства.
Фибринолизинът е естествен кръвен фактор.
Механизъм:
стопява повърхностните слоеве на кръвния съсирек.
Приложение:
при остра тромбоза в комбинация с
антикоагуланти, за белодробен тромбоемболизъм,
инфаркт на миокарда