Симптоми и лечение на хронично белодробно сърце. Cor pulmonale - причини и патогенеза Cor pulmonale етиология патогенеза класификация
Заедно с други заболявания често се среща и белодробното сърце. Това е патология, при която налягането на кръвния поток в белодробната циркулация се увеличава в резултат на претоварване на десните части на сърцето.
Говорейки на медицински език, възниква хипертрофия (разширяване) на дясното предсърдие и камера и изтъняване на тяхната мускулна структура, а развитието на такова заболяване се улеснява от патологични процеси, протичащи в бронхопулмоналната система, по-специално в съдовете на белите дробове и респираторен тракт.
В този случай пациентите често се оплакват от симптоми като задух с различна степен, болка, която се появява внезапно в гръдната област, тахикардия и цианоза на кожата.
- Цялата информация на сайта е само за информационни цели и НЕ е ръководство за действие!
- Може да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА само ДОКТОР!
- Молим Ви да НЕ се самолекувате, но запишете час при специалист!
- Здраве за вас и вашите близки!
По време на диагнозата често се открива изместване на границите на сърцето надясно и повишена пулсация, което показва претоварване на десните части на сърцето. За да се направи точна диагноза, пациентът се изпраща на електрокардиограма, ултразвук на сърцето и рентгенови лъчи, въпреки че визуалният преглед на пациента от лекар може да предостави много информация.
Механизмът на възникване на патологията
Може да има много, но основният фактор, допринасящ за развитието на cor pulmonale, е значително повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация, в противен случай тази патология се нарича белодробна хипертония.
Но за да се появи белодробна хипертония, трябва да повлияят и други причини, които могат да се разделят на три основни групи:
| Заболявания, свързани с възпаление на дихателните пътища и белите дробове | Бронхиална астма, пневмония, кистозна хипоплазия на белите дробове, пневмосклероза, както и заболявания, при които възниква хроничен гноен процес в деформираните бронхи. |
| Аномалии в структурата на гръдния кош | Деформация на гръдния кош, различни наранявания на гръдния кош в резултат на травма, плеврофиброза, усложнения след операция, включваща резекция на ребрата. |
| Заболявания, причинени от увреждане на белодробните съдове | Сред тези заболявания най-често се разграничават тромбоемболия на белодробната артерия, васкулит, запушване на белодробни съдове от атеросклеротични образувания и първична белодробна хипертония. |
По време на развитието на cor pulmonale могат да бъдат включени различни заболявания, които се допълват взаимно. Но най-често основната причина за заболяването е заболяване на бронхопулмоналната система.
Факт е, че повишаването на кръвното налягане в малките съдове и артериите на белите дробове се причинява от запушване, така наречената обструкция на бронхите, в резултат на което съдовете се спазмират и започват да се деформират.
Също така, такава бронхиална обструкция може да причини намаляване на парциалното налягане на кислорода в кръвта, а това от своя страна увеличава обема на кръвта, изхвърлена на минута от дясната камера. В резултат на недостиг на кислород се отделят определени биологично активни вещества, които влияят негативно на белодробните артерии и малките съдове, предизвиквайки спазъм.
Хипоксията засяга не само белите дробове, но и цялата кръвоносна система. Например, при рязко намаляване на кислорода в кръвта, процесът на еритропоеза се засилва, по време на който се образува голям брой червени кръвни клетки.
Веднъж попаднали в кръвта, те допринасят за нейното значително удебеляване. В резултат на това във вените и съдовете се образуват кръвни съсиреци (кръвни съсиреци), които могат частично или напълно да блокират съдовия лумен във всяка част на тялото.
Но най-често сгъстяването на кръвта причинява разширяване на бронхиалните съдове, което също води до повишаване на налягането в белодробната артерия. Поради високото съпротивление на кръвното налягане, дясната камера е принудена да работи два пъти повече, за да изтласка кръвния поток.
В резултат на това дясната страна на сърцето става претоварена и се увеличава по размер, като същевременно губи мускулната маса, която я изгражда. Такива промени водят до стагнация на кръвта в системното кръвообращение, което допълнително влошава явленията на хипоксия.
Патогенеза на различни форми на cor pulmonale
Независимо от причините, основната причина за развитието на заболяване като cor pulmonale е артериалната хипертония, която се появява в белите дробове. Образуването му се дължи на различни патологични механизми.
Патогенезата на cor pulmonale обаче се проявява в две форми:
Остра
Патогенезата на острата форма на cor pulmonale често се формира при наличие на тромбоемболия на белодробната артерия. В този случай участват два патологични процеса: механична обструкция на съдовото легло и хуморални промени.
Механичната съдова обструкция възниква поради запушване на артериалния съд на белия дроб, докато в патологичния процес се включват и малки клонове на белодробната артерия, в резултат на което се увеличава съдовото съпротивление, което повишава налягането на кръвния поток.
Такова съпротивление се превръща в пречка за изхвърлянето на кръв от дясната камера, докато лявата камера не се напълва с необходимия обем кръв, което води до намаляване на кръвното налягане. Що се отнася до хуморалните нарушения, те обикновено се появяват в първите часове след блокиране на съдовото легло.
Това може да бъде причинено от освобождаването в кръвта на такива биологично активни вещества като серотонин, простагландини, конвертаза и хистамин. В същото време се получава стесняване на малките клонове на белодробната артерия.
Когато възникне патология като тромбоемболия, която се характеризира със запушване на белодробната артерия с кръвен съсирек, белодробната артериална хипертония достига пик в първите часове. Поради повишеното кръвно налягане в съдовете на белите дробове, дясната камера се пренатоварва и се увеличава по размер.
Хронична
За разлика от острата форма, патогенезата на хроничното белодробно сърце се развива при пациенти, които вече са имали хронични респираторни заболявания.
Нека да разгледаме основните причини, водещи до това заболяване, използвайки примера на хронична обструктивна белодробна болест, те включват:
| Хипоксична белодробна вазоконстрикция | Това е механизъм, насочен към намаляване на притока на кръв в областта на белите дробове, където има недостиг на кислород. |
| Синдром на бронхиална обструкция | Възниква при бронхиална астма, поради спазъм на гладката мускулатура на бронхите или оток на бронхиалната лигавица; изолира се и вторична бронхиална обструкция, която се причинява от образуване на тумор или навлизане на чуждо тяло в бронхите; при инфекциозни и възпалителни процеси, бронхит, пневмония, туберкулоза). |
| ацидоза | Състояние, при което настъпват промени в киселинно-алкалния баланс в организма. |
| Хипервискозен синдром | Състояние, при което в кръвта се освобождава голямо количество протеини, в резултат на което вискозитетът на кръвта се увеличава и тя става гъста. |
| Повишен обем на кръвта, изпомпвана от сърцето | Такива промени могат да бъдат резултат от нервна стимулация или миокардна хипертрофия. |
Въз основа на горното можем да заключим, че хроничната форма на патогенезата на заболяването се развива с бронхопулмонална патология. Когато функционалността на кръвоносните съдове и тяхната устойчивост са нарушени, възниква персистираща белодробна хипертония.
Основната причина за такива патологични промени е органичното стесняване на съдовия лумен на белодробните артерии.
Въпреки това, белодробна хипертония, която води до развитие на cor pulmonale, може да възникне и поради функционални промени, когато дихателната механика или алвеоларната вентилация са нарушени.
Развитието на cor pulmonale, независимо от причината, се основава на белодробна артериална хипертония, чието образуване се дължи на няколко патогенетични механизма.
Патогенеза на острото пулмонално сърце (на примера на белодробна емболия). Във формирането на ALS участват два патогенетични механизма:
- - "механично" запушване на съдовото легло,
- - хуморални промени.
„Механичната“ обструкция на съдовото легло възниква поради обширна обструкция на артериалното легло на белите дробове (с 40-50%, което съответства на включването на 2-3 клона на белодробната артерия в патологичния процес), което увеличава общо белодробно съдово съпротивление (TPVR). Увеличаването на LVVR е придружено от повишаване на налягането в белодробната артерия, което предотвратява изхвърлянето на кръв от дясната камера, намаляване на пълненето на лявата камера, което като цяло води до намаляване на сърдечния дебит и спад в кръвно налягане (BP).
Хуморалните нарушения, възникващи в първите часове след съдовата обструкция, в резултат на освобождаването на биологично активни вещества (серотонин, простагландини, катехоламини, освобождаване на конвертаза, ангиотензин-конвертиращ ензим, хистамин), водят до рефлекторно стесняване на малките клони. на белодробната артерия (генерализирана хипертонична реакция на белодробните артерии), което допълнително повишава LVSS.
Първите часове след ПЕ се характеризират с особено висока белодробна артериална хипертония, бързо водеща до пренапрежение на дясната камера, нейната дилатация и декомпенсация.
Патогенеза на хронично белодробно сърце (на примера на ХОББ). Ключовите звена в патогенезата на CLS са:
- - хипоксична белодробна вазоконстрикция,
- - бронхиална обструкция,
- - хиперкапния и ацидоза,
- - анатомични промени в белодробното съдово русло,
- - хипервискозен синдром,
- - повишен сърдечен дебит.
Хипоксична белодробна вазоконстрикция. Регулирането на кръвния поток в системата на белодробната циркулация се осъществява благодарение на рефлекса на Euler-Lillestrand, който осигурява адекватно съотношение на вентилация и перфузия на белодробната тъкан. Когато концентрацията на кислород в алвеолите намалява, благодарение на рефлекса на Euler-Lillestrand, прекапилярните сфинктери се затварят рефлексивно (настъпва вазоконстрикция), което води до ограничаване на кръвния поток в тези области на белия дроб. В резултат на това локалният белодробен кръвоток се адаптира към интензивността на белодробната вентилация и не се появяват нарушения в съотношението вентилация-перфузия.
При хронични белодробни заболявания, продължителната алвеоларна хиповентилация причинява генерализирано повишаване на тонуса на белодробните артериоли, което води до развитие на стабилна белодробна хипертония. В допълнение, има мнение, че ендотелните фактори участват в образуването на хипоксична белодробна вазоконстрикция: ендотелините и ангиотензин II директно стимулират свиването на гладките мускули на съдовата стена, докато намаляването на синтеза на простагландин PgI2 и ендотелен релаксиращ фактор ( NO) повишава вазоконстрикцията на белодробните артериоли.
Бронхиална обструкция. Неравномерната белодробна вентилация причинява алвеоларна хипоксия, причинява нарушения във вентилационно-перфузионните съотношения и води до генерализирана проява на механизма на хипоксична белодробна вазоконстрикция. Пациентите, страдащи от хроничен обструктивен бронхит и бронхиална астма с преобладаващи признаци на дихателна недостатъчност ("синя подпухналост"), са по-податливи на развитие на алвеоларна хипоксия и образуване на CHL. При пациенти с преобладаване на рестриктивни разстройства и дифузни белодробни лезии (розови пухчета), алвеоларната хипоксия е много по-слабо изразена.
Хиперкапнията не влияе пряко, но индиректно върху появата на белодробна хипертония чрез:
- - появата на ацидоза и съответно рефлексна вазоконстрикция,
- - намаляване на чувствителността на дихателния център към CO2, което влошава нарушенията на белодробната вентилация.
Анатомичните промени в белодробното съдово легло, които причиняват повишаване на PVVR, са развитието на:
- - хипертрофия на средата на белодробните артериоли (поради пролиферация на гладките мускули на съдовата стена),
- - запустяване на артериоли и капиляри,
- - тромбоза на микроваскулатурата,
- - развитие на бронхопулмонални анастомози.
Синдромът на хипервискоза при пациенти с CLS се развива в резултат на вторична еритроцитоза. Този механизъм участва в образуването на белодробна артериална хипертония при всякакъв вид дихателна недостатъчност, проявяваща се с тежка цианоза. При пациенти с CHL, увеличаването на агрегацията на кръвните клетки и вискозитета на кръвта възпрепятства кръвния поток през съдовото легло на белите дробове. На свой ред, увеличаването на вискозитета и забавянето на кръвния поток допринасят за образуването на париетални тромби в клоните на белодробната артерия. Целият набор от хемостазиологични нарушения води до повишаване на LVVR.
Увеличаването на сърдечния дебит се дължи на:
- - тахикардия (увеличаването на сърдечния дебит със значителна бронхиална обструкция се постига чрез увеличаване не на ударния обем, а на сърдечната честота, тъй като повишаването на интраторакалното налягане предотвратява притока на венозна кръв в дясната камера);
- - хиперволемия (една от възможните причини за хиперволемия е хиперкапния, която допринася за повишаване на концентрацията на алдостерон в кръвта и съответно задържането на Na + и вода).
Съществена част от патогенезата на cor pulmonale е ранното развитие на миокардна дистрофия на дясната камера и промени в хемодинамиката.
Развитието на миокардна дистрофия се определя от факта, че скъсяването на диастолата по време на тахикардия и повишаването на интравентрикуларното налягане води до намаляване на кръвния поток в мускула на дясната камера и съответно до енергиен дефицит. При редица пациенти развитието на миокардна дистрофия е свързано с интоксикация от огнища на хронична инфекция в дихателните пътища или белодробния паренхим.
Хемодинамичните промени са най-характерни за пациенти с пълна клинична картина на CHL. Основните са:
- - хипертрофия на дясната камера (CHL се характеризира с постепенно и бавно развитие, поради което се придружава от развитие на хипертрофия на миокарда на дясната камера. RHL се развива в резултат на внезапно и значително повишаване на налягането в белодробната артерия, което води до рязко разширяване на дясната камера и изтъняване на стената й, следователно хипертрофията на дясното сърце няма време да се развие).
- - намаляване на систолната функция на дясното сърце с развитието на стагнация на кръвта във венозното легло на системното кръвообращение,
- - увеличаване на обема на циркулиращата кръв,
- - намален сърдечен дебит и нива на кръвното налягане.
По този начин при бронхопулмонална патология се формира персистираща белодробна хипертония в резултат на органично стесняване на лумена на белодробните съдове (поради облитерация, микротромбоза, съдова компресия, намалена способност на белите дробове да се разтягат) и функционални промени (причинени от нарушения в респираторна механика, алвеоларна вентилация и хипоксия). И ако при бронхопулмонална патология намаляването на общото напречно сечение на белодробните съдове се основава на спазъм на артериолите поради развитието на рефлекса на Euler-Lillestrand, тогава при пациенти със съдова форма на LS, органични промени (стесняване или запушване) на съда възникват предимно поради тромбоза и емболия, некротизиращ ангиит. Патогенезата може да бъде схематично представена по следния начин (Таблица 1)
Белодробно сърце- комплекс от хемодинамични нарушения в белодробната циркулация, развиващи се в резултат на заболявания на бронхопулмоналния апарат, деформация на гръдния кош или първично увреждане на белодробните артерии, проявяващи се в крайния етап чрез хипертрофия и дилатация на дясната камера и прогресивна циркулаторна недостатъчност.
Етиология на белодробното сърце:
А) остра(развива се за няколко минути, часове или дни): масивна белодробна емболия, клапен пневмоторакс, тежък астматичен пристъп, широко разпространена пневмония
Б) подостра(развива се в продължение на седмици, месеци): повтаряща се малка белодробна емболия, периартериит нодоза, белодробна карциноматоза, повтарящи се пристъпи на тежка астма, ботулизъм, миастения гравис, полиомиелит
Б) хроничен(развива се в продължение на няколко години):
1. заболявания, засягащи дихателните пътища и алвеолите: хроничен обструктивен бронхит, белодробен емфизем, бронхиална астма, пневмокониози, бронхиектазии, поликистоза на белите дробове, саркоидоза, пневмосклероза и др.
2. заболявания на гръдния кош с ограничена подвижност: кифосколиоза и други деформации на гръдния кош, анкилозиращ спондилит, състояние след торакопластика, плеврална фиброза, невромускулни заболявания (полиомиелит), пареза на диафрагмата, синдром на Пикуик при затлъстяване и др.
3. заболявания, засягащи белодробните съдове: първична белодробна хипертония, повтаряща се тромбоемболия в системата на белодробната артерия, васкулити (алергични, облитериращи, нодуларни, лупус и др.), атеросклероза на белодробната артерия, компресия на ствола на белодробната артерия и белодробните вени от медиастинални тумори и др.
Патогенеза на хронично белодробно сърце (ХБС).
Основният патогенетичен фактор при образуването на CHL е белодробната хипертония, която възниква поради редица причини:
1) при заболявания с хиповентилация на белодробните алвеоли в алвеоларния въздух, парциалното налягане на кислорода намалява и парциалното налягане на въглеродния диоксид се повишава; напредващата алвеоларна хипоксия причинява спазъм на белодробните артериоли и повишаване на налягането в белодробния кръг (алвеоло-капилярен рефлекс на Euler-Lillestrand)
2) хипоксията причинява еритроцитоза с последващо повишаване на вискозитета на кръвта; повишеният вискозитет на кръвта допринася за повишена агрегация на тромбоцитите, образуването на микроагрегати в микроциркулационната система и повишено налягане в малките клонове на белодробната артерия
3) намаляването на напрежението на кислорода в кръвта предизвиква дразнене на хеморецепторите на аортно-каротидната зона, в резултат на което се увеличава минутният обем на кръвта; преминаването му през спазматичните белодробни артериоли води до допълнително увеличаване на белодробната хипертония
4) по време на хипоксия в тъканите се освобождават редица биологично активни вещества (хистамин, серотонин и др.), Които също допринасят за спазъм на белодробните артериоли
5) атрофия на алвеоларните стени, тяхното разкъсване с тромбоза и заличаване на част от артериолите и капилярите поради различни белодробни заболявания води до анатомично намаляване на съдовото легло на белодробната артерия, което също допринася за белодробна хипертония.
Под въздействието на всички горепосочени фактори възниква хипертрофия и дилатация на десните части на сърцето с развитието на прогресивна циркулаторна недостатъчност.
Патоморфологични признаци на CLS: разширяване на диаметъра на ствола на белодробната артерия и нейните големи клонове; хипертрофия на мускулния слой на стената на белодробната артерия; хипертрофия и дилатация на дясното сърце.
Класификация на cor pulmonale (според Votchal):
1. Надолу по веригата: остро белодробно сърце, подостро белодробно сърце, хронично белодробно сърце
2. В зависимост от нивото на компенсация: компенсирани, декомпенсирани
3. В зависимост от генезиса: съдови, бронхиални, торакодиафрагмални
Основните клинични прояви на CLS.
1. Клинични прояви на хронични обструктивни и други белодробни заболявания.
2. Комплекс от симптоми, причинени от дихателна недостатъчности значително влошени по време на формирането на хронично белодробно сърце:
– задух: засилва се при физическа активност, ортопнеята не е типична, намалява при използване на бронходилататори и вдишване на кислород
– силна слабост, постоянно главоболие, сънливост през деня и безсъние през нощта, изпотяване, анорексия
– топла дифузна сива цианоза
– сърцебиене, постоянна болка в областта на сърцето (поради хипоксия и рефлекторно стесняване на коронарните артерии – белодробен коронарен рефлекс), намаляваща след вдишване на кислород
3. Клинични признаци на дяснокамерна хипертрофия:
– разширяване на дясната граница на сърцето (рядко)
- изместване на лявата граница на сърцето навън от средноключичната линия (поради изместване от разширената дясна камера)
– наличие на сърдечен импулс (пулсация) по лявата граница на сърцето
– пулсация и по-добра аускултация на сърдечните тонове в епигастричния регион
– систоличен шум в областта на мечовидния израстък, засилващ се с вдишване (симптом на Риверо-Корвало) – признак на относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа, развиваща се с разширяване на дясната камера
4. Клинични признаци на белодробна хипертония:
- увеличаване на зоната на съдова тъпота във 2-ро междуребрие поради разширяване на белодробната артерия
– акцент на 2-ри тон и разцепването му във 2-ро междуребрие вляво
– поява на венозна мрежа в областта на гръдната кост
– появата на диастолен шум в белодробната артерия поради нейната дилатация (симптом на Graham-Still)
5. Клинични признаци на декомпенсирано пулмонално сърце:
– ортопнея
– студена акроцианоза
– подуване на вените на шията, което не намалява при вдишване
– увеличен черен дроб
– Симптом на Plesch (натискът върху уголемен, болезнен черен дроб причинява подуване на вените на врата);
- при тежка сърдечна недостатъчност може да се развие оток, асцит и хидроторакс.
Диагностика на CHL.
1. Ехокардиография - признаци на хипертрофия на дясната камера: увеличаване на дебелината на стената й (нормално 2-3 mm), разширяване на кухината й (деснокамерен индекс - размерът на кухината й спрямо повърхността на тялото - нормално 0,9 cm/ m2); признаци на белодробна хипертония: увеличаване на скоростта на отваряне на белодробната клапа, нейното лесно откриване, W-образно движение на полумесеците на белодробната клапа в систола, увеличаване на диаметъра на десния клон на белодробната артерия повече от 17,9 мм; парадоксални движения на междукамерната преграда и митралната клапа и др.
2. Електрокардиография - признаци на дяснокамерна хипертрофия (повишаване на RIII, aVF, V1, V2; депресия на ST сегмента и промени в вълната Т в отвеждания V1, V2, aVF, III; дясна грама; изместване на преходната зона в V4/V5; пълна или непълна блокада на десните разклонения; увеличение на интервала на вътрешното отклонение > 0,03 във V1, V2).
3. Рентгенография на гръдни органи - уголемяване на дясна камера и предсърдие; изпъкналост на конуса и ствола на белодробната артерия; значително разширение на хилусните съдове с изчерпан периферен съдов модел; „отрязани” корени на белите дробове и др.
4. Изследване на функцията на външното дишане (за идентифициране на нарушения от рестриктивен или обструктивен тип).
5. Лабораторни данни: КВС се характеризира с еритроцитоза, високо съдържание на хемоглобин, бавна СУЕ и склонност към хиперкоагулация.
Принципи на лечение на CHL.
1. Етиологично лечение - насочено към лечение на основното заболяване, довело до ХХЛ (абсорбенти при бронхопулмонална инфекция, бронходилататори при бронхообструктивни процеси, тромболитици и антикоагуланти при белодробна емболия и др.)
2. Патогенетично лечение - насочено към намаляване на тежестта на белодробната хипертония:
А) дългосрочна кислородна терапия - намалява белодробната хипертония и значително увеличава продължителността на живота
B) подобряване на бронхиалната обструкция - ксантини: аминофилин (2,4% разтвор 5-10 ml IV 2-3 пъти на ден), теофилин (в таблетки 0,3 g 2 пъти на ден) с повтарящи се курсове за 7-10 дни, b2 – адренергични агонисти: салбутамол (в таблетки 8 mg 2 пъти на ден)
В) намаляване на съдовата резистентност - периферни вазодилататори: удължени нитрати (Sustak 2,6 mg 3 пъти на ден), блокери на калциевите канали (нифедипин 10-20 mg 3 пъти на ден, амлодипин, израдипин - имат повишен афинитет към белодробни съдови SMCs ), ендотелинови рецепторни антагонисти (бозентан), аналози на простациклин (илопрост интравенозно и инхалаторно до 6-12 пъти дневно, берапрост перорално 40 mg до 4 пъти дневно, трепростинил), азотен оксид и донори на азотен оксид (L-аргинин, натриев нитропрусид - имат селективен вазодилатиращ ефект, намаляват явленията на белодробна хипертония, без да повлияват системното кръвно налягане).
Г) подобряване на микроциркулацията - курсове на хепарин 5000 единици 2-3 пъти / ден подкожно до повишаване на APTT с 1,5-1,7 пъти в сравнение с контролата, нискомолекулни хепарини (фраксипарин), при тежка еритроцитоза - кръвопускане, последвано от инфузионни разтвори с нисък вискозитет (реополиглюкин).
3. Симптоматично лечение: за намаляване на тежестта на дяснокамерна недостатъчност - бримкови диуретици: фуроземид 20-40 mg / ден (внимание, тъй като те могат да причинят хиповолемия, полицитемия и тромбоза), с комбинация от HF с AF - сърдечни гликозиди, до подобряване на функцията на миокарда - метаболитни средства (милдронат перорално 0,25 g 2 пъти на ден в комбинация с калиев оротат или панангин) и др.
4. Физиотерапия (дихателни упражнения, масаж на гърдите, хипербарна кислородна терапия, ЛФК)
5. Ако консервативното лечение е неефективно, е показана трансплантация на бял дроб или белодробно-сърдечен комплекс.
ITU: приблизителната продължителност на ВН при декомпенсация на белодробното сърце е 30-60 дни.
– патология на дясното сърце, характеризираща се с уголемяване (хипертрофия) и разширение (дилатация) на дясното предсърдие и камера, както и циркулаторна недостатъчност, развиваща се в резултат на хипертония на белодробната циркулация. Образуването на белодробното сърце се улеснява от патологични процеси на бронхопулмоналната система, белодробните съдове и гръдния кош. Клиничните прояви на острото белодробно сърце включват задух, болка в гърдите, повишена кожна цианоза и тахикардия, психомоторна възбуда и хепатомегалия. Изследването разкрива увеличение на границите на сърцето вдясно, ритъм на галоп, патологична пулсация, признаци на претоварване на десните части на сърцето на ЕКГ. Освен това се извършва рентгенография на гръдния кош, ултразвук на сърцето, изследване на белодробната функция и кръвно-газов анализ.
МКБ-10
I27.9Белодробна сърдечна недостатъчност, неуточнена
Главна информация
– патология на дясното сърце, характеризираща се с уголемяване (хипертрофия) и разширение (дилатация) на дясното предсърдие и камера, както и циркулаторна недостатъчност, развиваща се в резултат на хипертония на белодробната циркулация. Образуването на белодробното сърце се улеснява от патологични процеси на бронхопулмоналната система, белодробните съдове и гръдния кош.
Острата форма на cor pulmonale се развива бързо, в продължение на няколко минути, часове или дни; хроничен - в продължение на няколко месеца или години. Почти 3% от пациентите с хронични бронхобелодробни заболявания постепенно развиват белодробно сърце. Cor pulmonale значително утежнява хода на кардиопатологиите, заемайки 4-то място сред причините за смъртност при сърдечно-съдови заболявания.
Причини за развитие на cor pulmonale
Бронхопулмоналната форма на cor pulmonale се развива с първични лезии на бронхите и белите дробове в резултат на хроничен обструктивен бронхит, бронхиална астма, бронхиолит, емфизем, дифузна пневмосклероза с различен произход, поликистоза на белите дробове, бронхиектазии, туберкулоза, саркоидоза, пневмокониоза, Hammen- Синдром на Rich и др. Тази форма може да причини около 70 бронхопулмонални заболявания, допринасяйки за образуването на cor pulmonale в 80% от случаите.
Появата на торадиафрагмалната форма на cor pulmonale се улеснява от първични лезии на гръдния кош, диафрагмата, ограничаване на тяхната мобилност, което значително влошава вентилацията и хемодинамиката в белите дробове. Те включват заболявания, които деформират гръдния кош (кифосколиоза, анкилозиращ спондилит и др.), нервно-мускулни заболявания (полиомиелит), патологии на плеврата, диафрагма (след торакопластика, с пневмосклероза, пареза на диафрагмата, синдром на Пикуик при затлъстяване и др.).
Съдовата форма на cor pulmonale се развива с първични лезии на белодробните съдове: първична белодробна хипертония, белодробен васкулит, тромбоемболия на клоните на белодробната артерия (PE), компресия на белодробния ствол от аортна аневризма, атеросклероза на белодробната артерия, медиастинални тумори.
Основните причини за острото пулмонално сърце са масивна белодробна емболия, тежки пристъпи на бронхиална астма, клапен пневмоторакс и остра пневмония. Подострото белодробно сърце се развива с повтаряща се белодробна емболия, раков лимфангит на белите дробове, в случаи на хронична хиповентилация, свързана с полиомиелит, ботулизъм, миастения гравис.
Механизъм на развитие на белодробното сърце
Артериалната белодробна хипертония играе водеща роля в развитието на cor pulmonale. В началния етап той също е свързан с рефлекторно увеличаване на сърдечния дебит в отговор на повишена дихателна функция и тъканна хипоксия, която възниква по време на дихателна недостатъчност. При съдовата форма на cor pulmonale съпротивлението на кръвния поток в артериите на белодробната циркулация се увеличава главно поради органичното стесняване на лумена на белодробните съдове, когато те са блокирани от емболии (в случай на тромбоемболия), с възпалителни или туморна инфилтрация на стените, или свръхрастеж на техния лумен (в случай на системен васкулит). При бронхопулмонални и торакодиафрагмални форми на cor pulmonale се получава стесняване на лумена на белодробните съдове поради тяхната микротромбоза, свръхрастеж със съединителна тъкан или компресия в области на възпаление, туморен процес или склероза, както и когато способността на белите дробове да се разтягат и колапсът на кръвоносните съдове в променените сегменти на белите дробове е отслабен. Но в повечето случаи водеща роля играят функционалните механизми на развитие на белодробна артериална хипертония, които са свързани с нарушена дихателна функция, белодробна вентилация и хипоксия.
Артериалната хипертония на белодробната циркулация води до претоварване на десните части на сърцето. С развитието на заболяването настъпва промяна в киселинно-алкалния баланс, която първоначално може да бъде компенсирана, но по-късно може да настъпи декомпенсация на нарушенията. При cor pulmonale се наблюдава увеличаване на размера на дясната камера и хипертрофия на мускулната мембрана на големите съдове на белодробната циркулация, стесняване на техния лумен с по-нататъшна склероза. Малките съдове често са засегнати от множество кръвни съсиреци. Постепенно се развива дистрофия и некротични процеси в сърдечния мускул.
Класификация на белодробното сърце
Въз основа на скоростта на нарастване на клиничните прояви се разграничават няколко варианта на хода на белодробното сърце: остър (развива се в продължение на няколко часа или дни), подостър (развива се в продължение на седмици и месеци) и хроничен (протича постепенно в продължение на няколко месеца или години на фона на продължителна дихателна недостатъчност).
Процесът на формиране на хронично белодробно сърце преминава през следните етапи:
- предклинични - проявява се с преходна белодробна хипертония и признаци на усилена работа на дясната камера; се откриват само по време на инструментално изследване;
- компенсиран - характеризиращ се с хипертрофия на дясната камера и стабилна белодробна хипертония без симптоми на циркулаторна недостатъчност;
- декомпенсирана (сърдечно-белодробна недостатъчност) - появяват се симптоми на деснокамерна недостатъчност.
Има три етиологични форми на cor pulmonale: бронхопулмонална, торакодиафрагмална и съдова.
Въз основа на компенсацията хроничното пулмонално сърце може да бъде компенсирано или декомпенсирано.
Симптоми на белодробно сърце
Клиничната картина на cor pulmonale се характеризира с развитие на сърдечна недостатъчност на фона на белодробна хипертония. Развитието на остро пулмонално сърце се характеризира с появата на внезапна болка в гърдите, силен задух; понижаване на кръвното налягане, до развитие на колапс, цианоза на кожата, подуване на вените на шията, нарастваща тахикардия; прогресивно уголемяване на черния дроб с болка в десния хипохондриум, психомоторна възбуда. Характеризира се с повишени патологични пулсации (прекордиални и епигастрални), разширяване на границата на сърцето вдясно, ритъм на галоп в областта на мечовидния процес, ЕКГ признаци на претоварване на дясното предсърдие.
При масивна белодробна емболия в рамките на няколко минути се развива състояние на шок и белодробен оток. Често се придружава остра коронарна недостатъчност, придружена от ритъмни нарушения и болка. Внезапната смърт настъпва в 30-35% от случаите. Subacute cor pulmonale се проявява с внезапна умерена болка, задух и тахикардия, краткотраен припадък, хемоптиза и признаци на плевропневмония.
Във фазата на компенсация на хроничното белодробно сърце се наблюдават симптоми на основното заболяване с постепенни прояви на хиперфункция и след това хипертрофия на дясното сърце, които обикновено не са ясно изразени. Някои пациенти изпитват пулсации в горната част на корема, причинени от уголемяване на дясната камера.
В стадия на декомпенсация се развива деснокамерна недостатъчност. Основната проява е задух, който се влошава при физическа активност, вдишване на студен въздух или в легнало положение. Появяват се болка в сърдечната област, цианоза (топла и студена цианоза), ускорен сърдечен ритъм, подуване на вените на шията, които продължават по време на вдишване, уголемяване на черния дроб и периферни отоци, които са устойчиви на лечение.
При изследване на сърцето се откриват приглушени сърдечни звуци. Кръвното налягане е нормално или ниско, артериалната хипертония е характерна за застойна сърдечна недостатъчност. Симптомите на cor pulmonale стават по-изразени с обостряне на възпалителния процес в белите дробове. В късния стадий се увеличава подуването, прогресира увеличаването на черния дроб (хепатомегалия), появяват се неврологични разстройства (замаяност, главоболие, апатия, сънливост) и диурезата намалява.
Диагностика на белодробно сърце
Диагностичните критерии за белодробно сърце включват наличие на заболявания - причинни фактори за белодробно сърце, белодробна хипертония, уголемяване и разширение на дясната камера, деснокамерна сърдечна недостатъчност. Такива пациенти се нуждаят от консултация с пулмолог и кардиолог. Когато изследвате пациента, обърнете внимание на признаци на проблеми с дишането, синкавост на кожата, болка в сърцето и др. ЕКГ определя директни и косвени признаци на хипертрофия на дясната камера.
Прогноза и профилактика на cor pulmonale
При декомпенсация на белодробното сърце прогнозата за работоспособност, качество и продължителност на живота е незадоволителна. Обикновено способността за работа при пациенти с белодробно сърце страда още в ранните стадии на заболяването, което диктува необходимостта от рационална заетост и решаване на въпроса за определяне на група инвалидност. Ранното започване на комплексна терапия може значително да подобри прогнозата за раждане и да увеличи продължителността на живота.
За предпазване от белодробно сърце е необходима профилактика, своевременно и ефективно лечение на заболяванията, водещи до него. На първо място, това се отнася до хроничните бронхопулмонални процеси, необходимостта от предотвратяване на техните обостряния и развитието на дихателна недостатъчност. За да се предотвратят процесите на декомпенсация на белодробното сърце, се препоръчва да се придържате към умерена физическа активност.
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
БЕЛОДРОБНО СЪРЦЕ (БП) е клиничен синдром, причинен от хипертрофия и/или дилатация на дясната камера в резултат на хипертония в белодробната циркулация, която от своя страна се развива в резултат на бронхиално и белодробно заболяване, деформация на гръдния кош или увреждане на белодробните съдове.
Класификация
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
БЪДА. Votchal (1964) предлага да се класифицира cor pulmonale според 4 основни характеристики:
1) естеството на потока;
2) статус на компенсация;
3) преобладаваща патогенеза;
4) характеристики на клиничната картина.
Различават се остри, подостри и хронични лекарства, което се определя от скоростта на развитие на белодробната хипертония.
Таблица 7. Класификация на cor pulmonale
С остро развитие на лекарстваБелодробната хипертония настъпва за няколко часа или дни, при подострата - няколко седмици или месеци, при хроничната - за няколко години.
Остър LS най-често (около 90% от случаите) се наблюдава при белодробна емболия или внезапно повишаване на интраторакалното налягане, подостър - при раков лимфангит, торакодиафрагмални лезии.
Хроничен наркотикв 80% от случаите се проявява при увреждане на бронхопулмоналния апарат (и при 90% от пациентите поради хронични неспецифични белодробни заболявания); съдови и торадиафрагмални форми на LS се развиват в 20% от случаите.
Етиология
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Всички заболявания, които причиняват хронични лекарства, според класификацията на експертите на СЗО (1960 г.), се разделят на 3 групи:
1) основно засягане на преминаването на въздуха в белите дробове и алвеолите;
2) засяга предимно движението на гръдния кош;
3) засяга предимно белодробните съдове.
Първата група включва заболявания, засягащи предимно бронхопулмоналния апарат (ХОББ, хроничен бронхит и пневмония, емфизем, белодробна фиброза и грануломатоза, туберкулоза, професионални белодробни заболявания и др.).
Втората група се състои от заболяванияводещи до нарушена вентилация поради патологични промени в подвижността на гръдния кош (кифосколиоза, патология на ребрата, диафрагмата, анкилозиращ спондилит, затлъстяване и др.).
Третата група включвакато етиологични фактори, които засягат предимно белодробните съдове, повтаряща се белодробна емболия, васкулит и първична белодробна хипертония, белодробна атеросклероза и др.
Въпреки факта, че към днешна дата в световната литература са известни около 100 заболявания, водещи до развитие на хронични лекарства, най-честите причини остават ХОББ (предимно ХОББ и бронхиална астма).
Патогенеза
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Основният механизъм на образуване на лекарството е повишаване на налягането в системата на белодробната артерия (белодробна хипертония).
Сред механизмите, водещи до появата на белодробна хипертония, се прави разлика между анатомични и функционални (Фигура 7).
Схема 7. Патогенеза на хронично белодробно сърцеДА СЕ анатомични механизмивключват:
- затваряне на лумена на съдовете на системата на белодробната артерия в резултат на облитерация или емболизация;
- външна компресия на белодробната артерия;
- значително намаляване на белодробната циркулация в резултат на пневмонектомия.
ДА СЕ функционални механизмивключват:
- стесняване на белодробните артериоли при ниски стойности на PaO 2 (алвеоларна хипоксия) и високи стойности на PaCO 2 в алвеоларния въздух;
- повишено налягане в бронхиолите и алвеолите;
- повишено съдържание на пресорни вещества и метаболити в кръвта;
- увеличаване на сърдечния дебит;
- повишен вискозитет на кръвта.
Решаващата роля във формирането на белодробна хипертония принадлежи на функционалните механизми. Основното значение е стесняването на белодробните съдове (артериоли).
Най-важната причина, предизвикваща стесняване на белодробните съдове, е алвеоларната хипоксия, водеща до локално освобождаване на биогенни амини (хистамин, серотонин и др., простагландини - вазоактивни вещества). Освобождаването им е придружено от подуване на капилярния ендотел, натрупване на тромбоцити (микротромбоза) и вазоконстрикция. Рефлексът на Euler-Lillestrand (спазъм на белодробни артериоли с намаляване на PaO 2 в алвеолите) се простира до съдове с мускулен слой, включително артериоли. Стесняването на последния също води до повишаване на налягането в белодробната артерия.
Алвеоларна хипоксия с различна степен на тежест се развива при всички ХОББ и при вентилационни нарушения, придружени от увеличаване на остатъчния белодробен капацитет. Особено изразено е при бронхиална обструкция. В допълнение, алвеоларната хипоксия се появява и при хиповентилация от торакодиафрагмален произход.
Алвеоларната хипоксия допринася за повишаване на налягането в белодробната артерия и чрез артериална хипоксемия, което води до:
а) увеличаване на сърдечния дебит чрез дразнене на хеморецепторите в аортно-каротидната зона;
б) до развитие на полицитемия и повишен вискозитет на кръвта;
в) да повиши нивото на млечна киселина и други метаболити и биогенни амини (серотонин и др.), Които допринасят за повишаване на налягането в белодробната артерия;
г) има рязко активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS).
В допълнение, алвеоларната хипоксия води до намаляване на производството на вазодилатиращи вещества (простациклин, ендотелен хиперполяризиращ фактор, ендотелен релаксиращ фактор), продуцирани от нормалните белодробни съдови ендотелни клетки.
Налягането в белодробната артерия се повишава, когато капилярите се компресират поради:
а) емфизем и повишено налягане в алвеолите и бронхиолите (с непродуктивна натрапчива кашлица, интензивна и физическа активност);
б) нарушаване на биомеханиката на дишането и повишено интраторакално налягане във фазата на удължено издишване (с бронхообструктивен синдром).
Формираната белодробна хипертония води до развитие на хипертрофия на дясното сърце (първо дясната камера, след това дясното предсърдие). Впоследствие съществуващата артериална хипоксемия причинява дистрофични промени в миокарда на дясното сърце, което допринася за по-бързото развитие на сърдечна недостатъчност. Развитието му се улеснява и от токсичния ефект върху миокарда на инфекциозни процеси в белите дробове, недостатъчно снабдяване на миокарда с кислород, съществуваща исхемична болест на сърцето, артериална хипертония и други съпътстващи заболявания.
Въз основа на идентифициране на признаци на персистираща белодробна хипертония, хипертрофия на дясната камера при липса на признаци на сърдечна недостатъчност се поставя диагноза компенсиран LS. Ако има признаци на деснокамерна недостатъчност, се диагностицира декомпенсиран LS.
Клинична картина (симптоми)
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Проявите на хронични лекарства се състоят от симптоми:
- основно заболяване, довело до развитие на хрон PM;
- дихателна (белодробна) недостатъчност;
- сърдечна (дясна вентрикуларна) недостатъчност.
Развитието на хронични лекарства (както и появата на хипертония в белодробната циркулация) задължително се предшества от белодробна (респираторна) недостатъчност. Дихателната недостатъчност е състояние на организма, при което поддържането на нормален кръвно-газов състав не се осигурява или се постига поради по-интензивна работа на външния дихателен апарат и повишено сърдечно натоварване, което води до намаляване на функционалните възможности на тяло.
Има три степени на дихателна недостатъчност.
При дихателна недостатъчност от 1-ва степензадух и тахикардия се появяват само при повишена физическа активност; няма цианоза. Индикаторите на функцията на външното дишане (MOD, VC) в покой съответстват на необходимите стойности, но при извършване на натоварване те се променят; MVLнамалява. Газовият състав на кръвта не се променя (няма недостиг на кислород в тялото), кръвоносната функция и CBS са нормални.
При дихателна недостатъчност от 2-ра степензадух и тахикардия с леко физическо натоварване. Индикаторите на MOD и жизнения капацитет са отклонени от нормата, MVL е значително намален. Цианозата е изразена. В алвеоларния въздух напрежението PaO2 намалява и PaCO2 се повишава
При дихателна недостатъчност от трета степензадух и тахикардия в покой; цианозата е изразена. Показателите за жизнен жизнен капацитет са значително намалени и MVL е невъзможен. Необходими са недостатъчен кислород в тялото (хипоксемия) и излишък на въглероден диоксид (хиперкапния); При изследване на CBS се открива респираторна ацидоза. Проявите на сърдечна недостатъчност са изразени.
Понятията „дихателна“ и „белодробна“ недостатъчност са близки една до друга, но понятието „дихателна“ недостатъчност е по-широко от „белодробна“, тъй като включва не само недостатъчност на външното дишане, но и недостатъчност на транспорта на газ от белите дробове към тъканите и от тъканите към белите дробове, както и недостатъчност на тъканното дишане, която се развива с декомпенсирано белодробно сърце.
LS се развива на фона на дихателна недостатъчност IIи по-често, IIIстепени. Симптомите на дихателната недостатъчност са подобни на тези на сърдечната недостатъчност, така че лекарят е изправен пред трудната задача да ги диференцира и да определи прехода на компенсирано лекарство към декомпенсирано.
Диагностика на белодробно сърце
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
При диагностицирането на компенсиран HP решаваща роля играе идентифицирането на хипертрофия на дясното сърце (вентрикула и атриум) и белодробна хипертония; при диагностицирането на декомпенсиран HP основното значение, освен това, е идентифицирането на симптоми на деснокамерна сърдечна недостатъчност.
Формулирането на подробна клинична диагноза взема предвид:
- основното заболяване, довело до образуването на лекарства;
- дихателна недостатъчност (тежест);
- белодробно сърце (етап):
- компенсиран;
- декомпенсирана (показва тежестта на дяснокамерната недостатъчност, т.е. нейния етап).
Компенсирано и декомпенсирано белодробно сърце
I, II и III етап на диагностично търсене, рентгенови методи и електрокардиография
Лечение на белодробно сърце
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Комплексът от терапевтични мерки включва ефектите на:
- за заболяването, което е причина за развитието на лекарства (тъй като най-честата причина е ХОББ, в периода на обостряне на възпалителния процес в бронхопулмоналната система се използват антибиотици, сулфонамидни лекарства, фитонциди - тактиката на лечение с антибактериални средства е описано в предишните раздели);
- върху патогенезата на лекарствата (възстановяване на нарушената вентилационна и дренажна функция на бронхите, подобряване на бронхиалната проходимост, намаляване на белодробната хипертония, елиминиране на деснокамерна недостатъчност).
Подобряването на бронхиалната проходимост се улеснява чрез намаляване на възпалението и подуването на бронхиалната лигавица (антибиотици, кортикостероиди, прилагани интратрахеално) и елиминиране на бронхоспазма (симпатикомиметични лекарства; аминофилин, особено неговите дългодействащи лекарства; антихолинергични лекарства и блокери на калциевите канали).
Бронхиалният дренаж се улеснява от разредители на храчки, отхрачващи средства, както и постурален дренаж и специален комплекс от физиотерапия.
Възстановяването на бронхиалната вентилация и подобряването на бронхиалната проходимост води до подобряване на алвеоларната вентилация и нормализиране на системата за транспорт на кислород в кръвта.
Газовата терапия играе важна роля за подобряване на вентилацията, включително:
а) кислородна терапия (под контрола на кръвните газове и показателите за киселинно-базово състояние), включително продължителна нощна терапия с 30% кислород във вдишания въздух; при необходимост се използва хелиево-кислородна смес;
б) терапия с инхалация на CO 2 с рязко намаляване на нивото му в кръвта, което се случва при тежка хипервентилация.
Според показанията пациентът диша с положително крайно експираторно налягане (допълнителна вентилация или регулатор на изкуствено дишане - небулатор на Люкевич). Използва се специален комплекс от дихателни упражнения, насочени към подобряване на белодробната вентилация.
Понастоящем при лечението на дихателна недостатъчност в III стадий успешно се използва нов респираторен аналептик armanor, който спомага за повишаване на кислородното напрежение в артериалната кръв чрез стимулиране на периферните хеморецептори.
Постига се нормализиране на системата за транспорт на кислород в кръвта:
а) увеличаване на доставката на кислород в кръвта (хипербарна оксигенация);
б) повишаване на кислородната функция на еритроцитите чрез екстракорпорални методи (хемосорбция, еритроцитофереза и др.);
в) повишено освобождаване на кислород в тъканите (нитрати).
Намаляването на налягането в белодробната артерия се постига по различни начини:
- прилагане на аминофилин,
- салуретиков,
- блокери на алдостерон,
- a-блокери,
- блокери на ангиотензин-конвертиращия ензим и особено ангиотензин Н рецепторни антагонисти.
Играе роля за намаляване на налягането в белодробната артериялекарства, които заместват релаксиращия фактор от ендотелен произход (молсидамин, корватон), играят роля.
Важна роля играе ефектът върху микроваскулатурата, проведено с помощта на ксантинол никотинат, който действа върху съдовата стена, както и хепарин, камбанки, реополиглюкин, които имат благоприятен ефект върху вътресъдовата част на хемостазата. Възможно е кръвопускане (при наличие на еритроцитоза и други прояви на плеторичен синдром).
Въздействието върху дяснокамерната недостатъчност се извършва съгласно основните принципи на лечение на сърдечна недостатъчност:
- диуретици,
- антагонисти на алдостерон,
- периферни вазодилататори (нитратите с продължително действие са ефективни).
- Въпросът за употребата на сърдечни гликозиди се решава индивидуално.
