Симптоми и лечение на хронична цереброваскуларна недостатъчност. Съвременна терапия на хроничен мозъчно-съдов инцидент

Обичайно е да се разграничават началните прояви на мозъчно-съдов инцидент като ранен стадий на CNM и DE (дисциркулаторна енцефалопатия) - мултифокално увреждане на мозъка, причинено от хронична циркулаторна недостатъчност.

От своя страна се разграничават следните форми на DE:

• атеросклеротичен;
• хипертонична;
• венозен;
• смесен.

Причини и патогенеза на CNM

По правило хроничният мозъчно-съдов инцидент е следствие от сърдечно-съдова патология. Обикновено CNM се развива на фона на:

• вегетативно-съдова дистония;
• атеросклероза, хипертония;
• диабет;
• сърдечни заболявания с различна етиология;
• васкулит;
• заболявания на кръвта, придружени от нарушение на нейните реологични свойства.

Тези патологии променят общата и мозъчната хемодинамика и водят до намаляване на церебралната перфузия (по-малко от 45-30 ml/100 g/min). Най-важните фактори, участващи в патогенезата на CNM включват:

• промени в екстра- и интракраниалните секции на съдовете на главата;
• липса на възможности съпътстваща циркулация;
• нарушение на авторегулацията на кръвообращението;
• нарушение на реологията.

Затлъстяването, липсата на физическа активност, злоупотребата с алкохол и тютюнопушенето играят важна роля в прогресията на CNM.

Симптоми на хроничен мозъчно-съдов инцидент

На ранни стадии CNMK, картината се характеризира с оплаквания на пациентите за усещане за тежест в главата, леко замаяност, нестабилност при ходене, шум в главата, умора, намалено внимание и памет, както и нарушение на съня. Първоначалните прояви на циркулаторна недостатъчност се появяват след психоемоционален и/или физически стрес, по време на консумация на алкохол и при неблагоприятни метеорологични условия. Пациентите показват признаци на вегетативно-съдова и емоционална лабилност, известно забавяне на мисловните процеси и възможна недостатъчност на конвергенцията. Прогресия начални проявинедостатъчност на кръвообращението води до образуване следващ етап- DE.

В зависимост от тежестта на проявите се разграничават три етапа хронично разстройствомозъчно кръвообращение. В стадий I симптомите са леки, пациентите обикновено остават работоспособни; във II стадий симптомите са умерени, а при Етап IIIпациентите стават неработоспособни.

При атеросклеротична енцефалопатия, т.е. при DE, причинена от атеросклеротично увреждане на съдовете, доставящи кръв към мозъка, в етап I има намаление на вниманието и паметта, особено за текущи събития, трудно е да се запомни нова информация и е трудно за пациентът да преминава от една дейност към друга. В същото време лекото когнитивно увреждане, като правило, се компенсира от запазени ежедневни и професионални умения, както и интелектуални способности. Пациентите често се оплакват от повишена умора и намалена работоспособност, често се наблюдава емоционална лабилност с намаляване на психо-емоционалния фон. Отбелязва се дифузен шум в главата. Характерни са оплакванията на пациентите за нестабилност при ходене. IN неврологичен статусразкриват незначителни разпръснати симптоми под формата на умерени симптоми псевдобулбарен синдром, сухожилна хиперрефлексия и анизорефлексия, както и постурална нестабилност.

В стадий II клиничните прояви прогресират, когнитивните увреждания се увеличават, ефективността намалява, пациентите стават чувствителни и раздразнителни. Отбелязва се стесняване на интересите и се увеличават нарушенията на паметта. Често се наблюдават тъпи главоболия, световъртеж и нестабилност при ходене. Неврологичният статус разкрива анизорефлексия, псевдобулбарни симптоми, вестибуло-церебеларни нарушения и субкортикални симптоми.

В етап III има допълнително влошаване неврологични прояви. Пациентите проявяват значителни дифузни неврологични симптоми под формата на увеличаване на пирамидната недостатъчност, псевдобулбарни нарушения, церебеларни и екстрапирамидни симптоми, както и нарушен контрол тазовите органи. Възможен епилептични припадъци. Етап III се характеризира с изразени нарушения на висшите психични функции: значително когнитивно увреждане до деменция, вероятно развитие на апатоабуличен синдром, изразени емоционални и личностни промени. В по-късните етапи пациентите губят умения за самообслужване. Сънливостта след хранене, триадата на Windscheid, са типични за атеросклеротичната енцефалопатия. В III стадий може да се наблюдава болест на Hackebusch или форма на псевдо-Алцхаймер на атеросклероза - комплекс от симптоми, чиято основна проява е деменция. В същото време те отбелязват намаляване на паметта, конфабулация, изразено стесняване на кръга от интереси, безкритичност, нарушения на речта, гнозис и праксис. Освен това в късен стадийатеросклеротична енцефалопатия, възможно е образуването на синдром на Demaget-Oppenheim, който се характеризира с постепенно развиваща се централна тетрапареза.

Хроничната хипертонична енцефалопатия е форма на DE, причинена от артериална хипертония. Артериалната хипертония води до дифузно увреждане на мозъчната тъкан; заболяването прогресира доста бързо със значителни колебания кръвно налягане, повтарящи се хипертонични кризи. Заболяването може да се прояви в доста ранна възраст, средно на 30-50 години. В началните етапи клинична картинахипертоничната енцефалопатия се характеризира с достатъчна динамика и обратимост на симптомите. Характеризира се с неврозоподобен синдром, чести главоболия, предимно в тилната област, и шум в главата. В бъдеще могат да се появят признаци на двустранна пирамидна недостатъчност, елементи на акинетично-ригиден синдром, тремор, емоционално-волеви разстройства, намалено внимание и памет, забавяне. психически реакции. С напредването му възникват личностни разстройства, кръгът от интереси се стеснява, разбираемостта на речта е нарушена, тревожността се увеличава и се забелязва слабост. Пациентите се характеризират с дезинхибиране.

В III стадий на хипертонична енцефалопатия пациентите, като правило, развиват тежка атеросклероза, състоянието се характеризира с характеристики, типични за атеросклеротичната енцефалопатия - развиваща се деменция. В напреднал стадий пациентите губят способността за самообслужване и контрол тазови функции, могат да се появят признаци на апато-абулични или параноидни синдроми.

Вариант на хипертонична енцефалопатия в комбинация с атеросклеротично увреждане на мозъка е енцефалопатия Binswanger (прогресивна васкуларна левкоенцефалопатия). Обикновено се проявява на възраст над 50 години и се характеризира със загуба на паметта, когнитивно увреждане и двигателно увреждане при хроничен мозъчно-съдов инцидент от субкортикален тип. Понякога има епилептични припадъци. По правило енцефалопатията при хроничен мозъчно-съдов инцидент се развива постепенно, въпреки че е възможна и стъпаловидна прогресия, свързана със съдови кризи, колебания на кръвното налягане и сърдечни нарушения.

Венозната DE се характеризира с венозен застой в черепа, хронична хипоксия и интракраниална хипертония. Венозната DE се развива по-често при пациенти със сърдечно-белодробни заболявания, както и с артериална хипотония.

Диагностичните процедури за CNMK включват събиране на анамнеза, като се вземе предвид информацията за соматична патология(особено за сърдечно-съдови заболявания), анализ на оплакванията на пациентите, неврологично, невропсихологично изследване. Инструментално изследваневключва доплер ултразвук (USDG), реоенцефалография, CT) или MRI, офталмоскопия и ангиография. По правило е необходимо изследване на сърцето (електрокардиография - ЕКГ, ехокардиография), както и изследване на реологичните свойства на кръвта.

Лечение на хроничен мозъчно-съдов инцидент

Артериалната хипертония е един от най-важните факторириск от CNM, но епизодите на хипотония също са неблагоприятни за пациенти с DE. По време на процеса на корекция е препоръчително да поддържате кръвното налягане на стабилно ниво, малко по-високо от „оптималните“ показатели: 140-150 mm Hg. Лекарствата за хронични мозъчно-съдови инциденти трябва да се избират, като се вземат предвид характеристиките на пациента и реакцията му към предписаните лекарства. За лечение на артериална хипертония се използват инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим - ACE (каптоприл, периндоприл, еналаприл, еналаприлат), ангиотензин II рецепторни антагонисти (кандесартан, епросартан), β-блокери (по-специално атенолол, лабеталол, метопролол, пропранолол). , есмолол), агонисти на централните α-адренергични рецептори (клонидин), блокери на бавни калциеви канали (нифедипин). Диуретици като антихипертензивна терапияизползва се само когато е показано (например сърдечна недостатъчност, неефективност на други антихипертензивни лекарства) поради възможно влошаване на реологията на кръвта.

Прогноза

Обикновено хроничният мозъчно-съдов инцидент се характеризира с бавно прогресиращ ход, въпреки че е възможна стъпаловидна прогресия (обикновено след съдови кризи). В I стадий в повечето случаи се запазва работоспособността и ежедневната адаптация на пациентите; във II стадий има леко или умерено намаление на работоспособността; в III стадий пациентите са инвалидизирани и често неспособни да се самообслужват.

Статията е изготвена и редактирана от: хирург

Мозъчно кръвообращение- кръвообращението в съдовата система на мозъка и гръбначен мозък.

Процесът, който причинява мозъчно-съдови инциденти, може да засегне главните и мозъчните артерии (аорта, брахиоцефален ствол, обща, вътрешна и външна каротидна, субклавиална, вертебрална, базиларна, спинална, радикуларна артерия и техните клонове), церебрални вени и венозни синуси, югуларни вени. Естеството на патологията на мозъчните съдове може да бъде различно: тромбоза, емболия, стесняване на лумена, прегъвания и примки, аневризми на съдовете на главния и гръбначния мозък.

Тежестта и локализацията на морфологичните промени в мозъчната тъкан при пациенти с мозъчно-съдови инциденти се определят от основното заболяване, кръвоснабдяването на засегнатия съд, механизмите на развитие на това нарушение на кръвообращението, възрастта и индивидуални характеристикиболен.

Морфологичните признаци на мозъчно-съдов инцидент могат да бъдат фокални или дифузни. Фокалните включват хеморагичен инсулт, интратекални кръвоизливи, мозъчен инфаркт; дифузно - множество малки фокални промени в мозъчното вещество от различно естество и различна продължителност, малки кръвоизливи, малки свежи и организиращи се огнища на некроза на мозъчната тъкан, глиомезодермални белези и малки кисти.

Клинично при мозъчно-съдови инциденти може да има субективни усещания (главоболие, замайване, парестезия и др.) Без обективни неврологични симптоми; органични микросимптоми без ясни симптоми на загуба на функцията на централната нервна система; фокални симптоми: двигателни нарушения- пареза или парализа, екстрапирамидни нарушения, хиперкинеза, нарушения на координацията, нарушения на чувствителността, болка; дисфункция на сетивните органи, фокални нарушения висши функциикора голям мозък- афазия, аграфия, алексия и др.; промени в интелигентността, паметта, емоционално-волевата сфера; епилептични припадъци; психопатологични симптоми.

Според характера на нарушенията на мозъчното кръвообращение се разграничават началните прояви на недостатъчност на мозъчното кръвообращение, остри нарушения на мозъчното кръвообращение (преходни нарушения, интратекални кръвоизливи, удари), хронични бавно прогресиращи нарушения на мозъчното и гръбначното кръвообращение (дисциркулаторна енцефалопатия и миелопатия).

Клиничните симптоми на първоначалните прояви на недостатъчност на мозъчното кръвоснабдяване са тези, които се появяват, особено след интензивно умствено и физическа работа, престой в задушна стая, главоболие, световъртеж, шум в главата, намалена работоспособност, нарушение на съня. Фокалните неврологични симптоми при такива пациенти обикновено липсват или са представени от разпръснати микросимптоми. За да се диагностицират първоначалните прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка, е необходимо да се идентифицират обективни признаци на атеросклероза, артериална хипертония, вазомоторна дистония и да се изключат други соматични патологии, както и невроза.

Остри мозъчно-съдови инциденти включват преходни нарушения на мозъчното кръвообращение и инсулти.

Преходните мозъчно-съдови инциденти се проявяват с фокални или общи церебрални симптоми (или комбинация от тях), продължаващи по-малко от 1 ден. Най-често се наблюдават при церебрална атеросклероза, хипертония и артериална хипертония.

Има преходни исхемични атаки и хипертонични церебрални кризи.

Преходните исхемични атаки се характеризират с появата на фокални неврологични симптоми (слабост и изтръпване на крайниците, затруднен говор, статични нарушения, диплопия и др.) На фона на леки или липсващи церебрални симптоми.

Хипертоничните церебрални кризи, напротив, се характеризират с преобладаване на общи церебрални симптоми (главоболие, замаяност, гадене или повръщане) над фокалните, които понякога могат да липсват. Остър мозъчно-съдов инцидент, при който фокалните неврологични симптоми персистират повече от 1 ден, се счита за инсулт.

Острите нарушения на венозното кръвообращение в мозъка включват също венозни кръвоизливи, тромбоза на мозъчните вени и венозните синуси.

Хроничните мозъчно-съдови инциденти (дисциркулаторна енцефалопатия и миелопатия) са резултат от прогресираща недостатъчност на кръвоснабдяването, причинена от различни съдови заболявания.

При дисциркулаторна енцефалопатия се откриват разпръснати органични симптоми, обикновено в комбинация с нарушение на паметта, главоболие, несистемно замаяност, раздразнителност и др. Има 3 етапа на дисциркулаторна енцефалопатия.

Етап I, в допълнение към разпръснатите, леко изразени персистиращи органични симптоми (асиметрия на черепната инервация, леки орални рефлекси, неточност на координацията и др.), Се характеризира с наличието на синдром, подобен на астеничната форма на неврастения (влошаване на паметта, умора, разсеяност, затруднено превключване от една дейност към друга).друго, тъпо главоболие, несистемно замайване, лош сън, раздразнителност, плачливост, потиснато настроение). Интелектът не страда.

Етап II се характеризира с прогресивно влошаване на паметта (включително професионалната памет), намалена производителност, промени в личността (вискозитет на мисълта, стесняване на интересите, апатия, често многословна, раздразнителност, кавга и др.), Намалена интелигентност. Дневната сънливост с лош нощен сън е типична. Органични симптомипо-отчетливи (лека дизартрия, рефлекси на орален автоматизъм и други патологични рефлекси, брадикинезия, тремор, промяна мускулен тонус, координационни и сетивни нарушения).
Етап III се характеризира с повишена тежест психични разстройства(до деменция) и развитие неврологични синдромисвързани с преобладаващо увреждане на определена област на мозъка. Не може да бъде псевдобулбарна парализа, паркинсонизъм, церебеларна атаксия, пирамидна недостатъчност. Често се наблюдава инсултоподобно влошаване на състоянието, характеризиращо се с появата на нови фокални симптоми и увеличаване на съществуващите преди това признаци на мозъчно-съдова недостатъчност.

Дисциркулаторната миелопатия също има прогресивен ход, при който грубо могат да се разграничат три етапа. Етап I (компенсиран) се характеризира с появата на умерена умора на мускулите на крайниците, по-рядко слабост на крайниците. Впоследствие, във II стадий (субкомпенсиран), слабостта в крайниците прогресивно нараства, появяват се сензорни нарушения от сегментен и проводен тип, промени в рефлексна сфера. В III стадий се развиват пареза или парализа, тежки сензорни нарушения и тазови нарушения.

Естеството на фокалните синдроми зависи от локализацията на патологичните огнища по дължината и диаметъра на гръбначния мозък. Възможните клинични синдроми са полиомиелитен, пирамидален, сирингомиеличен, амиотрофичен латерална склероза, задна колонна, напречна лезия на гръбначния мозък.

Хроничните нарушения на венозната циркулация включват венозен застой, причиняващ венозна енцефалопатия и миелопатия. Това е следствие от сърдечна или белодробно-сърдечна недостатъчност, притискане на екстракраниални вени на шията и др. Затрудненията във венозния отток от черепната кухина и гръбначния канал могат да бъдат компенсирани дълго време; при декомпенсация са възможни главоболия, гърчове, церебеларни симптоми, дисфункция на черепните нерви. Венозната енцефалопатия се характеризира с различни клинични проявления. Хипертензивен (псевдотуморен) синдром, синдром на разпръсната дребнофокална мозъчна лезия, астеничен синдром. Венозната енцефалопатия включва и бетолепсия (епилепсия при кашлица), която се развива при заболявания, водещи до венозен застойв мозъка. Венозната миелопатия е особен вариант на дисциркулаторната миелопатия и клинично не се различава съществено от последната.

Симптоми на нарушение на кръвообращението в съдовете на мозъка

В ранните етапи заболяването протича безсимптомно. Той обаче прогресира бързо и постепенно симптомите му извеждат напълно от строя човек, работоспособността е сериозно нарушена, човекът губи радост от живота и не може да живее пълноценно.

И така, симптомите на мозъчно-съдов инцидент включват:

Главоболието е основното алармен звънец, но хората често го пренебрегват, вярвайки, че болката е причинена от умора, време или други причини
болка в очите - нейната особеност е, че забележимо се засилва по време на движение очни ябълки, особено вечер
виене на свят - когато такова явление се наблюдава редовно, то в никакъв случай не трябва да се пренебрегва
гадене и повръщане - обикновено този симптом се проявява успоредно с горното
запушени уши
звънене или шум в ушите
конвулсии - този симптом се появява по-рядко от други, но все пак се появява
изтръпване - когато кръвообращението в съдовете на мозъка е нарушено, то се случва абсолютно без причина
напрежение в мускулите на главата, особено изразено в тилната мускулатура
слабост в тялото
припадък
бледа кожа
намаляване на сърдечната честота

Отбелязват се и различни нарушения на съзнанието, като:

Промени във възприятието, като чувство на замаяност
нарушение на паметта - човек си спомня миналото си перфектно, но често забравя за плановете, за това къде са нещата
разсеяност
бърза умора и, като следствие, намалена производителност
избухлив, лесна възбудимост, сълзливост
постоянна сънливост или, напротив, безсъние

Причини за мозъчно-съдови инциденти

причини на това заболяванемного разнообразни. Те обикновено са свързани с други аномалии в сърдечно-съдовата система, например съдова атеросклероза или хипертония. Атеросклерозата е запушване на кръвоносните съдове с холестеролни плаки, така че просто е необходимо да се следи концентрацията на холестерол в кръвта. И за това трябва да следите ежедневната си диета.

Хроничната умора също често причинява лоша циркулация в нашия мозък. За съжаление, хората често не осъзнават сериозността на състоянието си и завършват с тежки последствия. Но синдромът на хроничната умора може да доведе не само до нарушаване на кръвообращението, но и до смущения в работата ендокринна система, централен нервна системаи стомашно-чревния тракт.

Различни травматични мозъчни наранявания също могат да причинят нарушения. Това могат да бъдат наранявания от всякаква тежест. Особено опасни са нараняванията с вътречерепни кръвоизливи. Съвсем естествено е, че колкото по-силен е кръвоизливът, толкова по-сериозни последствия може да доведе.

Проблемът на съвременния човек е редовното седене пред монитора на компютъра в неудобна поза. В резултат на това мускулите на шията и гърба са силно пренатоварени и кръвообращението в съдовете, включително съдовете на мозъка, е нарушено. Прекомерните упражнения също могат да бъдат вредни.

Проблемите в кръвообращението също са тясно свързани със заболяванията на гръбначния стълб, особено неговия цервикална област. Бъдете внимателни, ако сте диагностицирани със сколиоза или остеохондроза.

Основната причина за мозъчния кръвоизлив е високото кръвно налягане. При рязко покачване съдът може да се спука, което води до изтичане на кръв в мозъчното вещество и развитие на интрацеребрален хематом.

По-рядка причина за кръвоизлив е спукана аневризма. Артериалната аневризма, обикновено вродена патология, е торбовидна издатина на стената на съда. Стените на такава издатина нямат такава мощна мускулна и еластична рамка, каквато имат стените на нормален съд. Следователно понякога е достатъчен само относително малък скок в налягането, което се наблюдава в доста здрави хорапри физическа дейностили емоционален стрестака че стената на аневризмата да се разкъса.

Наред с сакуларните аневризми понякога се наблюдават и други вродени аномалии на съдовата система, създаващи заплаха от внезапен кръвоизлив.
В случаите, когато аневризма се намира в стените на съдовете, разположени на повърхността на мозъка, нейното разкъсване води до развитие не на интрацеребрален, а на субарахноидален кръвоизлив, разположен под мозъка. арахноидалензаобикалящи мозъка. Субарахноидният кръвоизлив не води директно до развитие на фокална неврологична симптоматика (пареза, нарушение на говора и др.), но при него има изразени церебрални симптоми: внезапно рязко ("кинжал") главоболие, често последвано от загуба на съзнание.

Мозъчният инфаркт обикновено се развива в резултат на запушване на един от мозъчните съдове или голям (главен) съд на главата, през който кръвта тече към мозъка.

Има четири основни съда: дясната и лявата вътрешна каротидна артерия, които кръвоснабдяват по-голямата част от дясното и лявото полукълбо на мозъка, и дясната и лявата вертебрална артерия, които след това се сливат в главната артерия и кръвоснабдяват мозъка ствол, малък мозък и тилни дялове на мозъчните полукълба.

Причините за запушване на главните и церебралните артерии могат да бъдат различни. По този начин, по време на възпалителен процес на сърдечните клапи (с образуване на инфилтрати или образуване на париетален тромб в сърцето), парчета от тромба или инфилтрата могат да се отчупят и да се придвижат с кръвния поток до мозъчен съд, калибър на който по-малък размерпарче (ембол), и в резултат на това запушват съда. Емболите също могат да се превърнат в частици от разпадаща се атеросклеротична плака по стените на една от главни артерииглави.

Това е един от механизмите за развитие на мозъчен инфаркт – емболичен.
Друг механизъм за развитие на инфаркт е тромботичният: постепенното образуване на тромб (кръвен съсирек) на мястото на атеросклеротичната плака върху съдовата стена. Атеросклеротичната плака, запълваща лумена на съда, води до забавяне на кръвния поток, което допринася за развитието на кръвен съсирек. Неравната повърхност на плаката в тази област благоприятства адхезията (агрегацията) на тромбоцити и други кръвни елементи, което представлява основната рамка на получения тромб.

По правило само локалните фактори често не са достатъчни за образуването на кръвен съсирек. Развитието на тромбоза се улеснява от фактори като общо забавяне на кръвния поток (следователно тромбозата на мозъчните съдове, за разлика от емболиите и кръвоизливите, обикновено се развива през нощта, по време на сън), повишено съсирване на кръвта и повишена агрегация (залепване) свойства на тромбоцитите и червените кръвни клетки.

Всеки знае от опит какво е съсирване на кръвта. Човек случайно си порязва пръста, от него започва да тече кръв, но постепенно а кръвен съсирек(тромб) и кървенето спира.
Съсирване на кръвта – от съществено значение биологичен фактор, допринасяйки за нашето оцеляване. Но както намалената, така и повишената коагулация застрашават здравето и дори живота ни.

Повишената коагулация води до развитие на тромбоза, докато намалената коагулация води до кървене от най-малките порязвания и натъртвания. Хемофилията е заболяване, придружено от намалено съсирванекръв и наследствен характер, много членове на управляващите семейства в Европа страдат, включително синът на последния руски императорЦаревич Алексей.

Нарушаването на нормалния кръвен поток може да бъде и следствие от спазъм (силна компресия) на съда, който възниква в резултат на рязко свиване на мускулния слой съдова стена. Преди няколко десетилетия се смяташе, че спазъмът е от голямо значение за развитието на мозъчно-съдови инциденти. Понастоящем спазмът на мозъчните съдове се свързва главно с церебрални инфаркти, които понякога се развиват няколко дни след субарахноидален кръвоизлив.

При често повишаване на кръвното налягане могат да се развият промени в стените на малките съдове, които захранват дълбоките структури на мозъка. Тези промени водят до стесняване и често затваряне на тези съдове. Понякога след ново рязко покачване на кръвното налягане ( хипертонична криза) в кръвоносната система на такъв съд се развива малък инфаркт (наречен в научната литература „лакунарен“ инфаркт).

В някои случаи може да се развие мозъчен инфаркт без пълно запушване на съда. Това е така нареченият хемодинамичен инсулт. Нека си представим маркуч, от който поливате градина. Маркучът е запушен с тиня, но електрическият мотор, спуснат в езерото, работи добре и потокът вода е достатъчен за нормално поливане. Но е достатъчно леко огъване на маркуча или влошаване на работата на двигателя и вместо мощен поток от маркуча започва да изтича тесен поток вода, което очевидно не е достатъчно, за да напои добре земята.

Същото може да се случи при определени условия с кръвния поток в мозъка. За това е достатъчно наличието на два фактора: рязко стесняване на лумена на главния или церебралния съд, който го изпълва атеросклеротична плакаили в резултат на нейното огъване плюс спадане на кръвното налягане, което възниква поради влошаване (често временно) във функционирането на сърцето.

Механизъм преходни смущениямозъчното кръвообращение (преходни исхемични атаки) в много отношения е подобно на механизма на развитие на мозъчен инфаркт. Само компенсаторните механизми за преходни нарушения на мозъчното кръвообращение работят бързо и развитите симптоми изчезват в рамките на няколко минути (или часове). Но не трябва да се надяваме, че механизмите за обезщетение винаги ще се справят толкова добре с възникналото нарушение. Ето защо е толкова важно да знаем причините за мозъчно-съдови инциденти, което ни позволява да разработим методи за предотвратяване на повтарящи се бедствия.

Лечение на мозъчно-съдови инциденти

Различните заболявания на сърдечно-съдовата система са най-често срещаните заболявания сред населението на света. А мозъчно-съдовият инцидент по принцип е изключително опасно нещо. мозък - най-важният органнашето тяло. Лошото му функциониране води не само до физически аномалии, но и до нарушено съзнание.

Лечението на това заболяване включва не само приемане лекарства, но и пълна промяна в начина ви на живот. Както бе споменато по-горе, развитието на нарушения на кръвообращението в съдовете на мозъка се улеснява от холестеролни плаки. Това означава, че е необходимо да се вземат мерки за предотвратяване на повишаване на нивата на холестерола в кръвта. А основните мерки включват правилното хранене. Първо направете следното:

Ограничете количеството, което консумирате, доколкото е възможно. трапезна сол
откажете се от алкохолните напитки
ако имате наднормено тегло- Трябва спешно да се отървете от тях, тъй като създават допълнителен стрес върху кръвоносните съдове, а това е просто недопустимо за това заболяване
Кръвоносните съдове на някои хора, включително капилярите, са крехки. Такива хора често имат кървене от венците и често кървене от носа. Как да се отървете от тази напаст?

Разтворете в чаша вода със стайна температура една чаена лъжичка добре почистени (хранителни) и фино смлени морска сол. Охладете се физиологичен разтворвдигнете ноздрите си и задръжте дъха си за около 3-4 секунди. Повтаряйте процедурата всяка сутрин в продължение на 10-12 дни и кървенето от носа ще спре.

Този метод също помага: пригответе богата саламура(пет супени лъжици едра морска сол на чаша топла вода). Направете два памучни тампона, напоете ги в приготвения разтвор и ги поставете в носа. Легнете с отметната назад глава за 20 минути. Също така е полезно да изплакнете устата си със същия разтвор: венците ви ще спрат да болят и кървят.

Вземете две супени лъжици суха горчица, две шушулки нарязани люти чушки, супена лъжица морска сол. Смесете всички съставки и добавете две чаши водка. Оставете сместа на тъмно място за 10 дни. Активно разтривайте краката си с получената тинктура през нощта. След разтриването се обуват вълнени чорапи и се ляга.

Лечение на свързани с възрастта промени в кръвоносната система в напреднала възраст

Свързани с възрастта промени в кръвоносните съдове и сърцето до голяма степенограничаване на адаптационните възможности и създаване на предпоставки за развитие на заболявания.

Промени в кръвоносните съдове.Структурата на съдовата стена се променя с възрастта при всеки човек. Мускулният слой на всеки съд постепенно атрофира и намалява, губи се еластичността му и се появяват склеротични уплътнения на вътрешната стена. Това значително ограничава способността на кръвоносните съдове да се разширяват и стесняват, което вече е патология. Първи страдат големите артериални стволове, особено аортата. При все по-възрастните хора броят на активните капиляри на единица площ значително намалява. Тъканите и органите престават да получават необходимото им количество хранителни вещества и кислород и това води до тяхното гладуване и развитие на различни заболявания.

С възрастта всеки човек малки съдовестават все повече и повече "задръстени" с варовити отлагания и периферното съдово съпротивление се увеличава. Това води до леко повишаване на кръвното налягане. Но развитието на хипертония значително се възпрепятства от факта, че с намаляване на тонуса на мускулната стена големи съдовелуменът на венозното легло се разширява. Това води до намаляване на сърдечния дебит (минутен обем е количеството кръв, изхвърлено от сърцето за минута) и до активно преразпределение периферно кръвообращение. Коронарната и сърдечната циркулация обикновено страдат малко от намаляването на сърдечния дебит, докато бъбречната и чернодробната циркулация са силно намалени.

Откажи контрактилностсърдечен мускул. Колкото по-възрастен става човек, толкова повече мускулни влакна на сърдечния мускул атрофират. Развива се така нареченото „старческо сърце”. Настъпва прогресивна миокардна склероза и на мястото на атрофиралите мускулни влакна на сърдечната тъкан се развиват неработещи влакна. съединителната тъкан. Силата на сърдечните контракции постепенно намалява и метаболитни процеси, което създава условия за енергийно-динамична сърдечна недостатъчност при условия на интензивна дейност.

Освен това в напреднала възраст обусловено и безусловни рефлексирегулиране на кръвообращението, все повече се разкрива инерцията на съдовите реакции. Проучванията показват, че с напредване на възрастта ефектите върху сърдечно-съдовата система на различни мозъчни структури се променят. На свой ред обратната връзка също се променя - рефлексите, идващи от барорецепторите на големите съдове, са отслабени. Това води до дисрегулация на кръвното налягане.

В резултат на всички гореизброени причини, с възрастта физическо представянесърца падат. Това води до ограничаване на обхвата на резервните възможности на тялото и намаляване на ефективността на неговата работа.

Точки на въздействие при нарушения на кръвообращението

В случай на слаб кръвен поток и запушване на кръвоносните съдове, трябва да вземете среден пръстдругата ръка. Акупресураизвършете, като натиснете със средна сила с нокът палецдо точката, разположена под нокътното легло. Масажът трябва да се прави на двете ръце, като отделяте по 1 минута.

Точки на влияние при жажда. Когато се появи чувство на жажда, трябва да действате върху успокояваща точка. Особеността на този BAP е, че досега не е било възможно да се идентифицират други точки, свързани с лигавицата в човешкото тяло. Точката се намира на разстояние приблизително 1 см от върха на езика. Масажът се състои в леко захапване на дадена точка с предните зъби (резци) с ритъм 20 пъти за 1 минута.

Точки за интервенция при нарушения на съня. При безсъние трябва да се направи акупресура на долната част. ушна мида. Масажът трябва да се извършва с показалеца и палец, захващайки ушната мида от двете страни. Биологично активна точкаразположен в средата на лоба. Сънят ще дойде по-бързо (или масажирайте по-често с правилната странаотколкото с лявата.

рисуване. Точки за въздействие при грип, хрема, катар на горните дихателни пътища

Акупресурата не замества необходимото медицинско лечение, особено ако е необходима спешна хирургическа намеса (например при апендицит, неговият гноен стадий).

Хроничният мозъчно-съдов инцидент (церебрална съдова недостатъчност) се характеризира с намаляване на кръвоснабдяването на мозъка. Това състояние е много често срещано сред възрастните хора в развитите страни поради високото разпространение на атеросклерозата. В повечето случаи настъпват щети каротидна артерия. Двойка каротидни артерии, по една от всяка страна на шията, вървящи успоредно на югуларната вена, са основните артерии, които доставят кръв към мозъка.

По правило церебралната съдова недостатъчност се развива в областта на бифуркацията на каротидната артерия - разделянето на каротидната артерия на вътрешна и външен клон. Това разделяне е подобно на поток, който се е разделил на два потока. При бифуркация, както и при бифуркация във воден поток, се получава натрупване на шлака. Тежки симптомизапочват да се появяват в повечето случаи едва когато запушването на артерията достигне 90 процента. Тази ситуация е подобна на това, което се случва при коронарна болест на сърцето.

Симптомите на хроничен мозъчно-съдов инцидент се причиняват от намален кръвен поток и снабдяване на мозъка с кислород. Спирането на притока на кръв и кислород води до инсулт. Официалното определение за инсулт е „загуба на нервна функция за най-малко 24 часа поради липса на кислород“. Някои инсулти са леки; други водят до парализа, кома или нарушение на говора, в зависимост от това коя част от мозъка е засегната.Мини-инсултите или преходните исхемични атаки могат да доведат до загуба на нервна функция за час или повече, но по-малко от 24 часа. ТИА могат да доведат до преходни симптоми на церебрална съдова недостатъчност: замаяност, звънене в ушите, замъглено зрение, объркване и т.н.

Атеросклерозата е една от основните причини за мозъчно-съдова недостатъчност. С напредването на този процес високите нива на холестерол, съчетани с възпаление в стените на артериите в мозъка, могат да причинят натрупване на холестерол върху съдовата стена под формата на дебела восъчна плака. Тази плака може да ограничи или напълно да предотврати притока на кръв към мозъка, причинявайки инсулт, преходни исхемични атаки или деменция, което може да доведе до различни други здравословни усложнения.

Най-честите форми на мозъчно-съдова болест на мозъка са тромбоза (40% от случаите) и церебрална емболия (30%), следвани от мозъчни кръвоизливи (20%).

Друга форма на мозъчно-съдова болест включва аневризми. При жени с дефектен колаген слабите ключови артериални разклонения водят до ръбове с много тънко ендотелно покритие, което може лесно да се разкъса с минимално повишаване на кръвното налягане. Може да възникне и при лоши капиляри, причинени от отлагане на холестерол в тъканите, особено при пациенти с хипертония със или без дислипидемия. Ако се появи кървене, резултатът е хеморагичен инсулт под формата на субарахноидален кръвоизлив, интрацеребрален кръвоизливили и двете.

Спадът на кръвното налягане по време на сън може да доведе до значително намаляване на кръвния поток в стеснените кръвоносни съдове, причинявайки исхемичен инсулт сутрин. И обратно, рязко увеличениекръвно налягане поради възбуда през деня може да доведе до разкъсване кръвоносни съдове, което в крайна сметка води до вътречерепен кръвоизлив. Мозъчно-съдовата болест засяга предимно хора, които са в напреднала възраст или имат анамнеза за диабет, тютюнопушене, исхемична болестсърца.

Симптоми

Симптомите на мозъчно-съдов инцидент зависят от степента на увреждане на мозъчните клетки и местоположението на областта на мозъка с нарушен кръвен поток. При остри мозъчно-съдови инциденти (хеморагичен или исхемичен инсулт) се развиват двигателни нарушения като хемиплегия или хемипареза.

При хронични нарушения на мозъчното кръвообращение (наричани още дисциркулаторна енцефалопатия) симптомите се развиват постепенно и се проявяват със симптоми като нарушение на паметта, замаяност, главоболие.В началото пациентът не изпитва никакви смущения интелектуални способности. Но тъй като в мозъчната тъкан има хронична липса на кислород, започва да прогресира увреждане на паметта, възникват разстройства на личността и интелигентността значително намалява. Впоследствие пациентът развива тежки интелектуално-мнестични и когнитивни нарушения и се развива деменция, могат да се развият екстрапирамидни нарушения и церебеларна атаксия.

причини

Хроничната церебрална циркулаторна недостатъчност най-често се свързва с атеросклероза, хипертония и сърдечни заболявания, придружени от хронична циркулаторна недостатъчност. В допълнение, CNMK може да бъде свързана със съдови аномалии и заболявания (васкулит), венозни аномалии, захарен диабет и различни кръвни заболявания, които водят до хронична хипоксиямозък.

Също така, като последствие възниква хроничен мозъчно-съдов инцидент остри разстройствамозъчно кръвообращение като исхемичен или хеморагичен инсулт.

Исхемичен инсулт възниква, когато кръвоносен съд, който доставя кръв към мозъка, е блокиран от кръвен съсирек. Съсирек може да се образува в артерия, която вече е стеснена. Също така, съсирек може да се откъсне от стената на съд някъде в тялото и да премине през кръвния поток към мозъка.

Исхемичните инсулти също могат да бъдат причинени от кръвни съсиреци, които се образуват в сърцето. Тези съсиреци пътуват до мозъка чрез кръвния поток и могат да се задържат в малки артерии в мозъка.

Някои лекарства и медицински състояния могат да повишат съсирването на кръвта и да причинят образуването на кръвен съсирек и да увеличат риска от развитие на исхемичен инсулт. Хеморагичен инсулт възниква, когато кръвоносен съд в определена част на мозъка отслабне и се спука, което води до изтичане на кръв в мозъка и кръвта уврежда мозъчните клетки. Някои хора имат дефекти в кръвоносните съдове в мозъка, които правят по-вероятния хеморагичен инсулт.

Диагностика

Диагнозата хроничен мозъчно-съдов инцидент се поставя въз основа на комбинация от данни от изследване, симптоми, неврологични признаци, резултати от невроизобразяване на мозъка (MRI, CT или MSCT), ангиография на мозъчните съдове.

Лекарят може да открие наличието на определени неврологични, двигателни и сензорни дефицити, като промени в зрението или зрителните полета, необичайни рефлекси, необичайни движения на очите, мускулна слабост, намалено усещане и други промени. В допълнение, определени тестове помагат да се определи наличието на интелектуално-мнестични разстройства.

За диагностика на соматични заболявания се предписват лабораторни методи за изследване.

Лечение

Ако има заболявания като хипертония, захарен диабет или други заболявания, тогава на първо място е необходимо да се компенсира основното заболяване.

За лечение на хронични мозъчно-съдови инциденти, различни лекарства - съдови лекарства(Trental, Cavinton, Sermion и др.) ноотропи, метаболитни лекарства, антиоксиданти За предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци се предписват антитромбоцитни средства като аспирин, дипиридамол При високи нива на холестерол в кръвта могат да се използват статини.

Понякога, за да се премахне нарушение на кръвния поток, е необходимо хирургично лечение- например каротидна ендартеректомия. Използват се и методи на лечение като каротидна ангиопластика и стентиране.

Предотвратяване

Развитието на мозъчно-съдовата болест може да бъде предотвратено до известна степен чрез спазване следните препоръки: откажете пушенето, редовно физически упражнения, здравословно храненес ниско съдържаниеподдържане на мазнини нормално тегло, контрол на кръвното налягане, контрол на хипертонията, избягване хроничен стреси понижаване нивата на холестерола в кръвта.

Мозъчното кръвообращение е движението на кръвта в съдовата система на главния и гръбначния мозък. При патологичен процес, който причинява мозъчно-съдови инцидентимогат да бъдат засегнати главните и мозъчните артерии (аорта, брахиоцефален ствол, както и общи, вътрешни и външни каротидни, гръбначни, субклавиални, спинални, базиларни, радикуларни артерии и техните клонове), церебрални и югуларни вени и венозни синуси. Естеството на патологията на мозъчните съдове може да бъде различно: тромбоза, емболия, прегъвания и примки, стесняване на лумена, аневризми на съдовете на главния и гръбначния мозък.

Съдова концепция мозъчна недостатъчностобикновено се определя като състояние на дисбаланс между нуждата от кръв и доставката на кръв към мозъка. Най-често се основава на ограничаване на кръвния поток при атеросклеротично стеснение мозъчни съдове. В този случай временно понижаване на системното кръвно налягане може да предизвика развитие на исхемия в областта на мозъка, захранвана от съд със стеснен лумен.

Въз основа на естеството на нарушенията на мозъчното кръвообращение се разграничават първоначалните прояви на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка:

• остри мозъчно-съдови инциденти (преходни нарушения, интратекални кръвоизливи, инсулти);
• хронични бавно прогресиращи нарушения на церебралната и спиналната циркулация (дисциркулаторна енцефалопатия и миелопатия).

Хроничен мозъчно-съдов инцидент- дисциркулаторната енцефалопатия е бавно прогресираща мозъчно-съдова недостатъчност, недостатъчност на мозъчното кръвообращение, водеща до развитие на много малки фокални некрози на мозъчната тъкан и нарушена мозъчна функция.

Преходни мозъчно-съдови инциденти -остро разстройство мозъчни функциисъдов произход, които се характеризират с внезапност и краткотрайност на дисциркулаторни нарушения в мозъка и се изразяват в общомозъчни и фокални симптоми. Най-важният критерий за преходни мозъчно-съдови инциденти е пълната обратимост на фокалните или дифузни неврологични симптоми в рамките на 24 часа.Разграничават се следните форми: преходни исхемични атаки и хипертонични кризи.

Исхемични мозъчно-съдови инцидентивъзникват в резултат на локална церебрална исхемия и се проявяват с фокални неврологични разстройства и по-рядко разстройство на съзнанието. Локална церебрална исхемия се развива поради тромбоза или емболия на външни или интракраниални артерии, в в редки случаицеребрална хипоперфузия поради системни хемодинамични нарушения. В случаите, когато неврологичните нарушения отшумяват в рамките на 24 часа, заболяването се разглежда като преходна исхемична атака. При спестяване неврологични разстройстваисхемичен инсулт се диагностицира за повече от 24 часа.

Причини за мозъчно-съдови инциденти

Основната причина е атеросклерозата. Това е заболяване, придружено от образуване на мастни плаки върху вътрешни стениартерии с постепенното им запушване и затруднено кръвообращение през тях. Преди проявлението клинични симптомиСтеснението на каротидната артерия може да бъде 75%. Тромбоцитите се натрупват в засегнатите области, образувайки кръвни съсиреци, чието отделяне от стената на кръвоносен съд може да доведе до запушване на кръвоносните съдове в мозъка. Кръвни съсиреци могат да се образуват и в мозъка. Други причини за мозъчно-съдови инциденти са заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, дегенеративни променишийни прешлени. Инсултът може да бъде причинен от ревматично сърдечно заболяване, промени в сърдечните клапи, мигрена, стрес и физическо натоварване. Нарушеното мозъчно кръвообращение може да бъде следствие от травма, например в резултат на краткотрайно прищипване на врата от предпазен колан (т.нар. „камшичен удар“) при пътнотранспортно произшествие. Поради леко разкъсване на стената на каротидната артерия, в нея започва да се събира кръв, което води до запушване на артерията. Нарушенията на мозъчното кръвообращение могат да причинят: мозъчно кървене, лъчева болест, усложнена мигрена и др.

Една често срещана причина е кървене в мозъка поради високо кръвно налягане. При рязко повишаване на кръвното налягане съдът може да се спука, което води до навлизане на кръв в мозъка, което води до интрацеребрален хематом. По-рядка причина за кръвоизлив е спукана аневризма. Обикновено се свързва с вродена патология, артериална аневризмаПредставлява издатина под формата на торбичка на стената на съда. Стените на такава издатина, за разлика от стените на нормален съд, нямат достатъчно мощна мускулна и еластична рамка. Следователно, понякога сравнително малко повишаване на налягането, което може да се наблюдава по време на физическа активност или емоционален стрес при напълно здрави хора, води до разкъсване на стената на аневризмата.

Освен това е много важно да запомните, че мозъчно-съдовите инциденти могат да се развият на фона на синдрома на хроничната умора. В този случай човек трябва да се консултира с лекар възможно най-скоро за лечение на синдрома на хроничната умора. Това състояниечовек може да доведе до нарушаване на функционирането на такива системи на тялото като ендокринна, храносмилателна и, разбира се, сърдечно-съдова.

И постоянните стресови ситуации, в които се намира човек, също не му дават здраве. В допълнение към мозъчно-съдови инциденти и артериална хипертониястресът може да доведе до развитие нервни сривове, дисфункция на централната нервна система. Да, и нарушеното кръвообращение в мозъка по време на стресови ситуации също може да бъде доста сериозно.

Симптоми на мозъчно-съдов инцидент

Клиничните симптоми на началните прояви на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка са:

• главоболие след интензивна умствена и физическа работа;
• замаяност, шум в главата;
• намалена производителност;
• загуба на паметта;
• разсеяност;
• нарушение на съня.

Фокалните неврологични симптоми при такива пациенти обикновено липсват или са представени от разпръснати микросимптоми. За да се диагностицират първоначалните прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка, е необходимо да се идентифицират обективни признаци на атеросклероза, артериална хипертония, вазомоторна дистония и да се изключат други соматични патологии, както и невроза.

Диагностика на мозъчно-съдов инцидент

За диагностика е важно:

• наличие на съдови заболявания в продължение на няколко години - хипертония, атеросклероза, кръвни заболявания, захарен диабет;
• характерни оплаквания на пациента;
• данни от невропсихологични изследвания - най-често срещаната скала MMSE за идентифициране на когнитивно увреждане (обикновено трябва да спечелите 30 точки, като попълните предложените тестове);
• преглед от офталмолог, който открива признаци на ангиопатия на фундуса;
• данни от дуплексно сканиране - възможност за невроизображение на атеросклеротични лезии на мозъчни съдове, съдови малформации, венозна енцефалопатия;
• данни от ядрено-магнитен резонанс - откриване на малки хиподенсни огнища в перивентрикуларните пространства (около вентрикулите), зони на левкариаза, промени в пространствата, съдържащи течност, признаци на атрофия на мозъчната кора и фокални (постинсултни) промени;
• кръвни изследвания - общи, захар, коагулограма, липидограма.

Повтарящи се главоболия, виене на свят, повишено кръвно налягане, нарушена интелектуална дейност - дори обикновеното разсеяност трябва да ви отведе до невролог.

Лечение на мозъчно-съдови инциденти

Лечението трябва да е насочено към предотвратяване на развитието на повторен PMI и церебрален инсулт. При леки случаи (изчезване на симптомите на нарушение на кръвообращението в рамките на няколко минути) е възможно амбулаторно лечение. При тежки случаи с продължителност повече от 1 час и при повтарящи се нарушения е показана хоспитализация.

Терапевтичните мерки включват:

• подобряване на церебралния кръвен поток;
• бързо активиране на колатералната циркулация;
• подобряване на микроциркулацията;
• облекчаване на мозъчен оток;
• подобряване на мозъчния метаболизъм.

За подобряване на мозъчния кръвотокпоказани са нормализиране на кръвното налягане и повишена сърдечна дейност. За тази цел се предписва интравенозно korglykon 1 ml 0,06% разтвор в 20 ml 40% разтвор на глюкоза или строфантин 0,25-0,5 ml 0,05% разтвор с глюкоза.

За намаляване на високо кръвно наляганеДибазол е показан в 2-3 ml 1% разтвор IV или 2-4 ml 2% разтвор IM, папаверин хидрохлорид в 2 ml 2% разтвор IV, но-шпа в 2 ml 2% разтвор IM или 10 ml от 25% разтвор на магнезиев сулфат интрамускулно.

За подобряване на микроциркулацията и колатералното кръвообращениеизползвайте лекарства, които намаляват агрегацията на кръвните клетки. Бързодействащите антиагреганти включват реополиглюкин (400 ml IV капково), аминофилин (10 ml 2,4% IV разтвор в 20 ml 40% разтвор на глюкоза).

Пациенти с тежка форма на PNMKпоказано парентерално приложениеантитромбоцитни средства през първите три дни, след това е необходимо да се приема ацетилсалицилова киселина 0,5 g перорално 3 пъти на ден след хранене в продължение на една година, а ако исхемичните атаки се повтарят, в продължение на две години, за да се предотврати образуването на клетъчни агрегати (микроемболи), и следователно, за превенция на рецидив на PNMC и мозъчен инсулт. Ако има противопоказания за употреба ацетилсалицилова киселина (пептична язвастомаха) можем да препоръчаме бромкамфор перорално 0,5 g 3 пъти на ден, който има способността не само да намалява агрегацията на тромбоцитите, но и да ускорява дезагрегацията на кръвните клетъчни елементи.

С церебрален отокПровежда се дехидратираща терапия: фуроземид (Lasix) перорално 40 mg IV или IM 20 mg през първия ден. За подобряване на метаболизма в мозъка се предписват Амин Алон, Церебролизин и витамини от група В.

Като симптоматична терапияв случай на пристъп на системно замайване са показани атропиноподобни лекарства - белоид, белатаминал, както и цинаризин (stugerop), диазепам (седуксен) и аминазин. Препоръчително е да се използва седативна терапия (валериана, оксазепам - тазепам, триоксазин, хлордиазепоксид - елениум и др.) В продължение на 1-2,5 седмици.

С PNMK в системата на вътрешната каротидна артерия при лица младангиография е показана за разрешаване на проблема с хирургична интервенция. хирургияизползва се при стеноза или остро запушване на каротидната артерия на шията.

Човешкият мозък е органът, който работи най-интензивно и изисква най-голям разход на енергия. Особено се нуждае от кислород и... Невронът (нервната клетка) е постоянно активен. Всяка секунда той се нуждае от молекули, които са носители на енергия. Ако не ги получи, той умира достатъчно бързо. Ако кислородът напълно спре да тече към мозъка, смъртта ще настъпи в рамките на 5-7 минути. При хронична недостатъчностцереброваскуларна смърт нервни клеткистава постепенно.

Причини за хронична цереброваскуларна недостатъчност

Основните причини за хронични нарушения на мозъчния кръвен поток:

Атеросклерозата е заболяване, при което холестеролните плаки растат по стената на съда, като постепенно блокират лумена му.
Хипертонична болест. При високо кръвно налягане липсва адекватно кръвоснабдяване на органите и тъканите.
Повишено съсирване на кръвта. В същото време в съдовете различни органи, включително мозъка, се образуват кръвни съсиреци.
Предсърдно мъждене, сърдечни дефекти. При тези условия сърцето не е в състояние да осигури адекватно притока на кръв към мозъка.
Заболявания на червения костен мозък и други хемопоетични органи. Не се образува в червения костен мозък достатъчно количествочервени кръвни клетки, така че кръвта не може да пренася достатъчно кислород.

Рискови фактори за развитие на хроничен мозъчно-съдов инцидент са: възраст над 50 години, наднормено теглотела, наследствено предразположение(наличие на заболяването в близки роднини).

Симптоми на хроничен мозъчно-съдов инцидент

Заболяването протича в три стадия.

В първия стадий на хроничен мозъчно-съдов инцидент симптомите наподобяват хронична умора. Пациентът се оплаква от повишена умора, трудно заспиване вечер и постоянна сънливостпрез деня, виене на свят, . Той често забравя за много малки неща. Човек става раздразнителен и настроението му бързо се променя.

На втория етап се увеличава нарушението на паметта. Човек забравя не само маловажни, но и важни неща, включително и тези, свързани с неговата професия. Пациентът изпитва постоянен шум в ушите, главоболие, . Учи се много слабо нова информация, и поради това неговата производителност намалява. Има съмнение в себе си и висока раздразнителност.

Постепенно пациентът деградира като личност. Походката става нестабилна, движенията стават несигурни.

В третия стадий се развива деменция. Паметта е силно намалена. Човек постоянно забравя какво е правил и какво е искал преди няколко минути. След като напуска дома си, той не може да намери пътя обратно. Координацията на движенията е нарушена, ръцете постоянно треперят.

Какво можеш да направиш?

Нервните клетки не могат да се делят и размножават. Ако един неврон умре, той никога няма да може да бъде възстановен. Възстановяването на функциите в една или друга степен е възможно само за сметка на съседните клетки. Следователно хроничният мозъчно-съдов инцидент трябва да се лекува в ранните стадии. Трябва да посетите терапевт или невролог. Струва си да припомним, че сърдечно-съдовите заболявания заемат първо място сред причините за смъртта на възрастните хора.

Какво може да направи един лекар?

В случай на хроничен мозъчно-съдов инцидент се предписва преглед:
Дуплексно сканиране на мозъчни съдове: тест, който помага за оценка на церебралния кръвен поток.
Реовазографията е изследване на мозъчните съдове.
Компютърно и магнитно резонансно изображение на главата.
Преглед: лекарят оценява състоянието на съдовете на фундуса, тъй като те са свързани със съдовете на мозъка и позволяват индиректна преценка за тяхното състояние.
Кръвни тестове: общи, биохимични.
Тестове за идентифициране на интелектуални увреждания. Например техниката MMSE е популярна днес.

Лечението на хроничен мозъчно-съдов инцидент се извършва с помощта на лекарства. Те използват лекарства, насочени към подобряване на мозъчното кръвообращение, понижаване на кръвното налягане и нивата на холестерола в кръвта, невропротектори (защита на нервните клетки от увреждане), ноотропи (подобряване на функционирането на нервните клетки), .
След курса на лечение се провежда рехабилитация, която включва физиотерапия, физиотерапия и санаторно-курортно лечение.