Симптоми на задръстване в черния дроб. Застойна цироза

В случай на сърдечна недостатъчност страда не само сърцето на пациента, но и други органи, тъй като те са тясно свързани помежду си във функционирането на тялото. С повишаване на налягането в системното кръвообращение десните части на сърдечния мускул се претоварват. В резултат на това черният дроб е засегнат: болезнени усещания, има увеличение на размера. Застойен черен дробза сърдечна недостатъчност доста рядко събитие, но когато се появят такива симптоми, пациентът се нуждае от лечение.

Застойен черен дроб - патологично състояние, характеризиращ се с разтягане на органа поради стагнация на кръвта под въздействието на високо налягане във вените.

Един от вторични причинизадръстванията в черния дроб са сърдечен признак. Означава, че първичен факторРазвитието на патологията не е причинено от заболяване на самия орган, а от дисфункция във функционирането на сърцето. късни етапиХронична сърдечна недостатъчност се наблюдава при сърдечна цироза на черния дроб.

Неуспех означава неспособност на сърцето да изпомпва кръв през своите съдове. необходимата скорост. Това води до натрупването му в органите, повишава се налягането и се появява подуване на черния дроб.Застоялата кръв намалява насищането на тъканите с кислород, причинявайки кислородно гладуване. Това неизбежно води до некроза на чернодробните клетки, причинявайки исхемия. Мъртвите хепатоцити се заменят с клетки от фиброзна тъкан и постепенно се развива цироза.

Факторите, които провокират задръстванията в черния дроб, включват:

1. Белодробно сърце.
2. Компресивен перикардит.
3. Стеноза на митралната клапа.
4. Недостатъчност на трикуспидалната клапа.
5. кардиомиопатия.
6. Последици от операцията Фонтан.
7. Тежка белодробна хипертония.

Основните прояви на декомпенсирано сърдечно заболяване са задух и аритмия при физическо натоварване. Постепенно се появява недостиг на въздух в покой, а тахикардията придружава пациента навсякъде. При левокамерна недостатъчност има натрупване на кръв в белодробния кръг.

Характерни са следните прояви:

• хрипове в белите дробове;
• храчки, осеяни с кръв;
• син оттенък на устните, пръстите.

Цирозата на черния дроб е проява на заболяване от дясната страна на сърцето.Ако намаляването на работата на дясната камера не е основно явление, стагнацията на кръвта вторично придружава патологията на лявата страна на сърдечния мускул.

При отваряне вътрешен органМоже да бъде тежък и плътен по състав. Цветът зависи от продължителността на застоя, варира от червено до лилаво или синкаво-кафяво. Понякога се наблюдават жълтеникави петна по краищата на лобулите поради мастна дегенерация на чернодробните клетки. В центъра на лобула кухината на вената има синкаво-червен цвят. Този тип черен дроб се нарича "индийско орехче". При дълъг застоял процес моделът на чернодробните лобули се изтрива. Фиброзна тъкан, образуван на мястото на мъртвите хепатоцити, образува „фалшива лобулация“. Когато внезапно настъпи стагнация, се записват много кръвоизливи.

Анатомични промени и дисфункция на черния дроб се появяват при излагане на повишено венозно налягане и същевременно недостиг на кислород.

Често при хора със сърдечна недостатъчност симптомите на задръстване на черния дроб са предопределени. Това заболяване неизбежно възниква, когато се диагностицира дисфункция на сърдечния мускул в по-късните етапи.

Признаци на застой по време на слабо сърцесъщото за всички видове цироза:

1. Увеличаване на размера (В първите етапи органът расте отпред и отзад, не се палпира. С прогресията на сърдечната патология се вижда увеличение на черния дроб, което се определя в долната част на дясното ребро. Причинява се болка чрез разтягане на чернодробната капсула).
2. Силна болка под дясното ребро с тежест и натиск.
3. Подуване на крайниците.
4. Повишаване на телесната температура.
5. Гадене, повръщане, загуба на апетит.
6. Летаргия, загуба на тегло, умора.
7. агресивност, лошо настроение, проблеми със съня.
8. Увеличаване на размера на корема.
9. Симптоми на жълтеница.

Тези прояви са отражение на необичаен процес, протичащ в самия черен дроб. Пациентът може едновременно да изпитва болка, свързана с нарушено функциониране на сърцето.

Сърдечната причина за задръстванията се показва от симптоми, които се появяват при недостатъчност на дясната камера на сърцето: подуване на ръцете и краката, задух в покой или по време на физическо натоварване.

При сърдечна цироза обикновено се появява асцит, който не се лекува с лекарства.

Застоял вътрешен орган винаги е неблагоприятно явление. Цирозата причинява активиране на патологичната верига и води до допълнителни усложнения.

Когато пациентът се свърже с лекар за първи път, общ прегледи се изясняват оплакванията на болния. болест за дълго времеможе да бъде безсимптомно поради високата компенсация на чернодробните клетки.

Лекарите разграничават сърдечната цироза от другите видове чернодробно увреждане по следните симптоми:

1. В началото увеличеният черен дроб е с мека плътност. След това се втвърдява и намалява обема си.
2. Лечението на сърцето, което е основната причина за застойните процеси, води до подобряване на състоянието на пациента.
3. При натиск върху черния дроб вените на шията се подуват.

За откриване на стагнация на кръвта, цялостен преглед, включително следните методи:

1. Биохимия на кръвта ( общ протеинензими, билирубин, алкална фосфатаза).
2. Анализ на структурата и обема на черния дроб с ултразвук.
3. Хемостазиограма (кръвен тест за съсирване).
4. Рентгенов гръден кош(изследване на белите дробове, определяне на размера на сърцето).
5. Електрокардиография, ехокардиография (анализ на сърдечната функция).
6. Лапароцентеза (вземане на течност от коремната кухина).
7. Проучване коронарни съдовесърце с помощта на ангиография.
8. Чернодробна пункционна биопсия (за трансплантация на сърдечен мускул).

За да се направи правилна диагноза, трябва да се изключи наличието на хепатит, възпаление, наличието на токсични елементи в кръвта (от алкохол, опасни производства) и други видове патология.

Напредналите състояния със застой в черния дроб са почти винаги безсимптомни. Те се откриват само когато клинични изследванияв лабораторни условия.

Единственият метод за предотвратяване на застойна цироза е навременното посещение при кардиолог. Успех терапевтични методизависи изцяло от правилното разпознаване на основното заболяване – сърдечна дисфункция. Лекарите не са в състояние да излекуват напълно болен човек, но могат да удължат живота и да облекчат състоянието.

Продължителността на живота на пациентите със сърдечна цироза е 3-7 години. Обикновено води до смърт вътрешен кръвоизливили обидно чернодробна кома.

Показано умерен ритъмживот, намаляване на физическите натоварвания и индивидуално подбран курс физическа дейност. Ограничена употреба готварска соли течности Полезно е да се спазва диета, балансирана диета. Категорично се забраняват продукти, които натоварват черния дроб: подправки, пушени меса, алкохол, пържени и мазни храни.

С ниска ефективност общи събитиясе предписват лекарства:

1. Сърдечни гликозиди (дигоксин) за лечение и нормално функциониранесърдечен мускул.
2. Бета-блокери (метопролол) за нормализиране на кръвното налягане и сърдечния ритъм.

Сърдечната недостатъчност (СН) в повечето случаи е свързана с дисфункция на сърдечния мускул. При сърдечна недостатъчност нивото на снабдяване на организма с метаболитни нужди намалява.

Сърдечната недостатъчност може да бъде разделена на:

1. систолично;
2. Диастолично.

Систолната HF се характеризира с нарушение контрактилностсърца.А диастолното се характеризира с недостатъчност на способността за релаксация на сърдечния мускул и дисбаланс в пълненето на вентрикулите.

1. Органични нарушения;
2. Функционални нарушения;
3. Рожденни дефекти;
4. Придобити заболявания и др.

Симптоми на HF

Физически СН се изразява в намалена работоспособност и толерантност физическа дейност. Това се доказва от появата на задух при сърдечна недостатъчност и бърза умора. Всички тези симптоми са свързани с количествено намаляване на сърдечния дебит или задържане на течности в тялото.

По правило дяснокамерната сърдечна недостатъчност се характеризира с цял списък от чернодробни нарушения. Тежката конгестия в черния дроб е почти винаги безсимптомна и се открива само по време на лабораторни и клинични изследвания. Основните патологии на развитието на чернодробна дисфункция включват:

1. Пасивен венозен застой(поради повишено налягане поради пълнене);
2. Нарушено кръвообращение и намален сърдечен дебит.

Усложнения на HF

С повишаване на CVP (централно венозно налягане) в резултат на това нивото на чернодробните ензими и директния и индиректния серумен билирубин може да се повиши.

В резултат на влошаване на перфузията рязък спадсърдечен дебит, може да доведе до хепатоцелуларна некроза с повишен серумен аминотрансферазен индекс. „Шоков черен дроб“ или кардиогенен исхемичен хепатит е резултат от изразена хипотония при пациенти със сърдечна недостатъчност.

Сърдечната цироза или фиброза може да бъде резултат от дългосрочна хемодинамична дисфункция, която е изпълнена с функционално чернодробно разстройство, придружено от проблеми с коагулацията, както и влошаване на абсорбцията на някои сърдечно-съдови лекарстваи ги прави нежелано токсични, намалявайки производството на албумин.

За съжаление е трудно да се определи точната дозировка на тези лекарства.

Ако вземем предвид този проблемОт гледна точка на патофизиологията и хистологията ще видим, че чернодробните проблеми, свързани с венозен застой, са характерни за пациенти с десен тип СН, в съседство с повишено налягане в дясната камера. и няма значение какво причинява десностранна сърдечна недостатъчност. Всеки случай може да бъде отправна точка на чернодробна стагнация.

Фактори, причиняващи задръствания в черния дроб

Тези причини включват:

1. Констриктивен перикардит;
2. Тежка белодробна хипертония;
3. Стеноза на митралната клапа;
4. Недостатъчност на трикуспидалната клапа;
5. Белодробно сърце;
6. кардиомиопатия;
7. Последици от операцията на Fontan при белодробна атрезия и синдром на хипопластично ляво сърце;
8. Трикуспидна регургитация (в 100% от случаите). Възниква поради натиска на дясната камера върху вените и синусоидите на черния дроб.

При внимателно изследване на структурата на конгестивен черен дроб, неговата общо увеличение. Цветът на такъв черен дроб придобива лилав или червеникав оттенък.В същото време е снабден с пълнокръвни чернодробни вени. Срезът ясно показва области на некроза и кръвоизлив в 3-та зона и непокътнати или понякога стеатотични области в 1-ва и 2-ра зона.

Микроскопско изследване на вена чернодробна хипертонияни показва пълнокръвни централни вени със синусоидален застой и кръвоизливи. Безразличието и бездействието по този въпрос води до сърдечна фиброза и чернодробна цироза от сърдечен тип.

Тежка системна хипотония при миокарден инфаркт, влошаваща се сърдечна недостатъчност и белодробна емболия често стават основателни причиниза развитието на остър исхемичен хепатит. Състояния като: синдром на обструктивна сънна апнея, дихателна недостатъчност, повишеното метаболитно търсене са сигнал за исхемичен хепатит.

Хепатит и СН

Използването на термина "хепатит" в този случай не е напълно правилно, тъй като възпалителните състояния, които дават инфекциозен хепатит , не наблюдаваме.

развитие хронична хипоксияв черния дроб се придружава от специфични защитни процеси. Този процес се характеризира с увеличаване на производството на кислород от чернодробните клетки от кръвта, протичаща през черния дроб. Но има условия, при които това защитен механизъмНе работи. Това са персистираща неадекватна перфузия на таргетните органи, тъканна хипоксия и остра хипоксия. В случай на увреждане на хепатоцитите, рязко увеличение: ALT, AST, LDH, протромбиново време в кръвния серум. Възможна е и поява на функционална бъбречна недостатъчност.

Временното развитие на кардиогенен исхемичен хепатит варира от 1 ден до 3 дни. Нормализирането на заболяването настъпва от петия до десетия ден от момента на първия епизод на заболяването.

Клиничните прояви при пациенти с левостранна СН са:

1. Недостиг на въздух;
2. ортопнея;
3. Пароксизмална нощна диспнея;
4. кашлица;
5. Бърза поява на умора.

Дясностранната сърдечна недостатъчност се характеризира с:

1. Периферен оток;
2. Асцит;
3. хепатомегалия;
4. Тъпа разтягаща болка в горния десен квадрант на корема (рядко).

Хепатомегалията е характерна за десностранната хронична сърдечна недостатъчност. Но се случва, че хепатомегалия се развива и при остра сърдечна недостатъчност.

За асцит, само 25% от общ бройболни хора Що се отнася до жълтеницата, тя в повечето случаи липсва. Има пресистолна пулсация на черния дроб

Исхемичният хепатит в повечето случаи протича доброкачествено.

Диагностика

Диагностицира се по невнимание, когато се открие ензимно увеличение след системна хипотония. Но системната хипотония не води само до повишени чернодробни ензими. Също така, след такива епизоди, createnine се увеличава, може да се появи гадене, повръщане и смущения. хранително поведение, симптоми на болкав десния горен коремен квадрант, олигурия, жълтеница, тремор, чернодробна енцефалопатия.

Миналата година разбрах, че имам застой на жлъчката. Вътре съм за дълги годиниСтрадах от болка под дясното ребро, страдах от тежест в стомаха и дори не знаех какво става. Когато се появиха, си помислих, че причината са мазните и пържени храни, които често присъстваха в диетата ми. Отървах се от всичко това съвсем просто. Взех го и го изядох Активен въглен– това премахва болезнените усещания в областта на черния дроб. А причината, както се оказа по-късно, е лоша жлъчна секреция. Но това води до нарушаване на целия процес на храносмилане. Черният дроб и червата страдат. Лекарите ме посъветваха да стимулирам производството на жлъчка. След това започнах да проучвам какво може да допринесе за този процес. В литературата срещнах следния съвет: сутрин на празен стомах трябва да изпиете чаша топла вода. Разбира се, не е нужно да пиете вряла вода, но водата все пак трябва да е достатъчно гореща и преварена. Пиенето на чаша вода преди закуска ще ви помогне храносмилателната система, което ще улесни усвояването на закуската. Водата осигурява събуждането на храносмилателната и жлъчната система след нощен сън.
След това започнах да изучавам храни, които са полезни за консумация по време на стагнация на жлъчката. Ограничих приема на сладко. Те провокират отслабване на жлъчната секреция. Започнах да си приготвям зеленчукови ястия растително масло, особено винегрета, който има благоприятен ефектза храносмилането.
Сред всички продукти, които са добри за мен, намерих своя любим. Това е тиквичката, която за първи път опитах като дете. Оказа се, че помага за облекчаване на черния дроб. И освен това помага добро храносмилане. Съдържа голям бройвещества. Голямото количество антиоксиданти, които имат подмладяващ ефект върху тялото, съдържащи се в този зеленчук, ме зарадваха най-много. Но за активното проявление на цялата тази полза, която има този зеленчук, използвах го сурово. Правих салати от него. Понякога го задушавах, но не за дълго. Моят е доста прост като подготовка. любимо ястие, които често приготвям от тиквички.
За да го приготвите, трябва да вземете една сурова тиквичка, да я измиете и след това да я нарежете на ивици. След това добавете същото количество краставица към получената маса. След това салатата се облича със заквасена сметана. Можете да го украсите с яйце и парчета домати, които трябва да вземете наполовина по-малко от краставиците. Можете да добавите различни зеленчуци.
Намирам това ястие не само за много здравословно, но и за вкусно. Много внуци също ядат тази лечебна салата с голямо удоволствие. Когато усещам тежест в областта на черния дроб, изключвам яйцето от тази салата. И тогава жлъчната ми секреция идва в ред, благодарение на сурови тиквички. През летните месеци в дачата смятам тази салата за незаменима, защото всички в дачата имат тиквички, краставици, домати и билки.
На личната премиера бях убеден, че тялото започва да работи по-добре, когато леко коригирате диетата си. Много по-добре е от гълтането на хапчета.

Когато има застой в голям кръгкръвообращението на черния дроб обикновено е кратко времев състояние да приеме значителна сумакръв. Неговата роля в ранна детска възраст е от първостепенно значение. Претовареният черен дроб винаги е признак на повреда дясна половинасърце, дори ако изчерпването на дясната половина на сърцето не е първично, а вторично на недостатъчност на лявата половина на сърцето. Патологичните промени и функционалните нарушения възникват под влияние на комбинирания ефект на повишено венозно налягане и хипоксия.

При аутопсията черният дроб изглежда по-голям, по-тежък и по-плътен от нормалното. При пресен застой цветът му е червен, при по-стар застой е синкаво-кафеникаво-червен. При продължителен застой чернодробната капсула се удебелява. Поради вторична мастна дегенерация черният дроб може да има жълтеникави петна. При краткотрайна стагнация, моделът на секцията е ясно изразен, в центъра на лобулите централните вени зейват червени и по краищата на чернодробните греди - капиляри. Цветът на чернодробните връзки е много блед в сравнение с червените петна на зейналите съдове. След продължителна стагнация, чернодробните клетки в краищата на лобулите претърпяват мастна дегенерация и следователно придобиват жълтеникав цвят, а в центъра на лобулата има централна вена, пълна със синкаво-червена кръв („черен дроб на индийско орехче“). При продължителна стагнация моделът на чернодробните лобули се изтрива и съединителната тъкан, която заема мястото на мъртвото чернодробно вещество, води до появата на "фалшива лобулация". В центъра на тези фалшиви лобули има жълта чернодробна тъкан, която е претърпяла мастна дегенерация; по краищата са разпределени привидно зейнали съдове. При внезапна конгестия в чернодробното вещество и под капсулата се виждат множество кръвоизливи. Микроскопската картина се характеризира с разширени централни вени и капиляри, притиснати между тях от чернодробни клетки с мастни капчици и пигментни зърна. В центъра на лобулите чернодробните клетки често умират. Микроскопските кръвоизливи са чести.

При внезапна конгестия в черния дроб пациентът обикновено се чувства остра болкав областта на черния дроб, което може да се усети като болка, причинена от камъни в жлъчката. Често се бърка с плеврит. Болката се причинява от внезапно напрежение на чернодробната капсула. Мускулна защита може да съществува в областта на черния дроб. Претовареният черен дроб също влияе върху функцията храносмилателен тракт: придружава се от повръщане, гадене, метеоризъм, диария и липса на апетит.

IN младенческа възрастза остра инфекциозни заболяванияпонякога е трудно да се реши дали внезапното уголемяване на черния дроб е следствие от сърдечна недостатъчност или токсично увреждане. В такива случаи можете да навигирате въз основа на други симптоми (повишено венозно налягане, тахикардия, ЕКГ и др.). Тук трябва да се отбележи, че въпреки че основата на чернодробната конгестия е венозна конгестия, тежка чернодробна конгестия все още може да настъпи без повишаване на венозното налягане. Вени поради техните голяма способностразширяват се понякога с течение на времето в състояние да балансират високо кръвно налягане, и докато увеличението на венозното налягане стане измеримо, задръстванията в черния дроб отдавна са настъпили.

IN детствоРазпознаването и изясняването на задръстванията в черния дроб вече е по-лесно. Долният ръб на черния дроб се простира отвъд ребрената дъга; перкусията също може да установи, че черният дроб е увеличен нагоре. Тя повдига правилната странадиафрагмата и може да притисне долните части на белите дробове. В такива случаи перкуторният звук над диафрагмата е съкратен и се чува бронхиално дишане. Палпацията обикновено разкрива равномерно уплътнен черен дроб с гладка повърхност и твърд, остър или заоблен ръб. Рядко пулсира. В детска възраст, дори при недостатъчност на трикуспидалните клапи, е много трудно да се разпознае пулсацията на черния дроб, тъй като чернодробната тъкан е много еластична и по-голямата способност за приемане на кръв изравнява интензивното действие на кръвта, която тече обратно. При хронична декомпенсация, пролиферация съединителната тъканправи черния дроб толкова твърд, че пулсацията му вече не може да се вземе предвид. При сърдечна псевдоцироза размерът на черния дроб, въпреки стагнацията, може да бъде по-малък от нормалното.

Функционалното разстройство на черния дроб с лек застой е незначително, но при по-голям или продължителен застой е все още значително. Функционалното разстройство трябва да се вземе предвид, дори ако не е открито чрез функционални чернодробни тестове, тъй като въз основа на литературните данни и нашите собствен опитние вярваме в това функционални тестовев някои случаи те не отразяват промените в черния дроб. Увеличава се съдържанието на уробилиноген в урината. Някои автори приписват връзка между тежестта на чернодробната конгестия и съдържанието на уробилиноген в урината диагностична стойност. Според други автори положителен резултатРеакцията на Ерлих се причинява не от уробилиноген, а от стеркобилиноген. С разстройството се обяснява значително повишаване на концентрацията на млечна киселина в кръвта чернодробна функция. Серумният билирубин се повишава значително само след тежка или продължителна стагнация. В такива случаи пациентът развива лека жълтеница. Причината за това явление не е напълно ясна. Предполага се, че увреждането на черния дроб в резултат на хипоксия и хемолиза играе роля за появата на този иктер. Последното се подкрепя от наблюдението на Magyar и Toth: повишаване на съдържанието на билирубин в урината. Жълтеницата се развива бавно и също бавно изчезва. В изпражненията се увеличава количеството на оцветяващите вещества, образувани от жлъчния пигмент.

Нарушението на чернодробната функция, с дългосрочното си съществуване, е едно и, вероятно, най-важната причинахипопротеинемия, придружаваща недостатъчност на дясната половина на сърцето. Намаляването на нивата на серумния протеин при сърдечни пациенти отчасти се дължи на лошо хранене, лоши условияабсорбция, загуба на протеин с едематозна течност, но несъмнено водеща роля играе намаляването на способността на черния дроб да образува протеини. Поради хипопротеинемия, медикаментозното отстраняване на отока често е неуспешно след възстановяване на сърдечната сила за дълго време.

При белези на перикарда или при продължителна декомпенсация често възниква така наречената сърдечна цироза. При обилно разрастване на съединителната тъкан се характеризира със загиване на чернодробната субстанция и на места с островчета от регенериращи чернодробни клетки. Разрастването на съединителната тъкан се извършва не само около лобулите, но и в централната им част. Ако растежът на съединителната тъкан се слее, тогава моделът на чернодробното вещество става неидентифициран. При продължителна стагнация капсулата се удебелява поради перихепатит. Появата на чернодробна цироза се характеризира с това, че черният дроб става твърд, малък, с остри ръбове, размерът му е фиксиран. В същото време, поради портална хипертония, далакът започва да набъбва. Става по-голям и по-твърд. В това състояние, под въздействието на лечението, действащо върху сърцето и кръвообращението, нито величината, нито функционално разстройствочерният дроб не се променя. Сърдечната цироза обикновено е придружена от асцит, който не се поддава на медикаментозно лечение.

При тези, които умират от сърдечна недостатъчност, процесът на автолиза в черния дроб протича особено бързо. По този начин материалът, получен по време на аутопсията, не дава възможност да се оценят надеждно интравиталните промени в черния дроб при сърдечна недостатъчност.

Макроскопска картина.Черният дроб, като правило, е увеличен, със заоблен ръб, цветът му е лилав, лобуларната структура е запазена. Понякога могат да се открият нодуларни натрупвания на хепатоцити (нодуларна регенеративна хиперплазия). Секцията разкрива разширение на чернодробните вени, стените им могат да бъдат удебелени. Черният дроб е пълен с кръв. Зона 3 на чернодробния лобул е ясно дефинирана с редуващо се жълто ( мастни промени) и червени (кървящи) области.

Микроскопска снимка.По правило венулите са разширени, вливащите се в тях синусоиди са пълнокръвни в участъци с различна дължина - от центъра към периферията. В тежки случаи се определят тежки кръвоизливи и фокална некроза на хепатоцитите. Те съдържат различни дегенеративни промени. В областта на порталните пътища хепатоцитите са относително запазени. Броят на непроменените хепатоцити е обратно пропорционален на степента на атрофия на зона 3. При биопсия, изразен мастна инфилтрацияоткрива се в една трета от случаите, което не съответства на обичайната картина при аутопсия. Клетъчната инфилтрация е незначителна.

Кафявият пигмент липофусцин често се намира в цитоплазмата на клетките на дегенеративна зона 3. Когато хепатоцитите са унищожени, той може да се намира извън клетките. При пациенти с тежка жълтеница се откриват жлъчни тромби в зона 1. В зона 3 хиалинните тела, устойчиви на диастаза, се откриват с помощта на реакцията PHIK.

Ретикуларните влакна в зона 3 са уплътнени. Увеличава се количеството на колаген, определя се склероза централна вена. Ексцентрично удебеляване на венозната стена или оклузия на вени от зона 3 и перивенуларна склероза се простират дълбоко в чернодробния лобул. При дългосрочна или повтаряща се сърдечна недостатъчност, образуването на "мостове" между централните вени води до образуването на пръстен от фиброза около непроменената област на порталния тракт ("обратна лобуларна структура"). Впоследствие, докато се разпространява патологичен процессе развива в порталната зона смесена цироза. Истинската сърдечна цироза на черния дроб е изключително рядка.

Патогенеза

Хипоксията причинява дегенерация на хепатоцитите от зона 3, разширяване на синусоидите и забавяне на жлъчната секреция. Ендотоксини, навлизащи в системата портална венапрез чревна стена, може да изостри тези промени. Компенсаторно се увеличава усвояването на кислород от кръвта на синусоидите. Леко нарушение на кислородната дифузия може да бъде резултат от склероза на пространството на Disse.

Откажи кръвно наляганепри ниско сърдечен дебитводи до некроза на хепатоцитите. Повишаването на налягането в чернодробните вени и свързаната с него стагнация в зона 3 се определят от нивото на централното венозно налягане.

Тромбозата, възникваща в синусоидите, може да се разпространи до чернодробни венис развитието на вторична локална тромбоза на порталната вена и исхемия, загуба на паренхимна тъкан и фиброза.

Клинични проявления

Пациентите обикновено са леко иктерични. Тежката жълтеница е рядка и се среща при пациенти с хронична застойна недостатъчностна фона на исхемична болест на сърцето или митрална стеноза. При хоспитализирани пациенти най-много обща каузаУвеличаването на концентрацията на билирубин в серума се причинява от заболявания на сърцето и белите дробове. Дългосрочната или повтаряща се сърдечна недостатъчност води до повишена жълтеница. В едематозните области не се наблюдава жълтеница, тъй като билирубинът е свързан с протеини и не навлиза в едематозната течност с ниско съдържаниекатерица.

Жълтеницата е частично чернодробна по произход и колкото по-голяма е степента на некрозата на зона 3, толкова по-голяма е тежестта на жълтеницата.

Хипербилирубинемията поради белодробен инфаркт или стагнация на кръвта в белите дробове създава повишена функционално натоварваневърху черния дроб при хипоксични условия. При пациент със сърдечна недостатъчност появата на жълтеница в комбинация с минимални признаци на чернодробно увреждане е характерна за белодробен инфаркт. В кръвта се открива повишаване на нивото на неконюгиран билирубин.

Пациентът може да се оплаче от болка в дясната част на корема, най-вероятно причинена от разтягане на капсулата на увеличения черен дроб. Ръбът на черния дроб е плътен, гладък, болезнен и се открива на нивото на пъпа.

Повишеното налягане в дясното предсърдие се предава на чернодробните вени, особено при недостатъчност на трикуспидалната клапа. Използвайки инвазивни методикривите на промените в налягането в чернодробните вени при такива пациенти приличат на кривите на налягането в дясното предсърдие. Осезаемото разширение на черния дроб по време на систола също може да се обясни с предаване на налягането. При пациенти с трикуспидна стеноза се открива пресистолна пулсация на черния дроб. Отокът на черния дроб се установява чрез бимануална палпация. В този случай едната ръка се поставя в проекцията на черния дроб отпред, а втората - в областта на задните сегменти на дясното подребрие. Увеличаването на размера ще направи възможно разграничаването на пулсацията на черния дроб от пулсацията в епигастрална област, предавани от аортата или хипертрофирала дясна камера. Важно е да се установи връзката между пулсацията и фазата на сърдечния цикъл.

При пациенти със сърдечна недостатъчност натискът върху областта на черния дроб води до повишено венозно връщане. Разстроен функционалностдясната камера не може да се справи с повишеното предварително натоварване, което причинява повишаване на налягането в югуларните вени. Хепатоюгуларният рефлукс се използва за откриване на пулса в югуларните вени, както и за определяне на проходимостта на венозните съдове, свързващи чернодробната и югуларни вени. При пациенти с оклузия или блок на чернодробната, югуларната или главната вена на медиастинума рефлуксът липсва. Използва се при диагностициране на трикуспидална регургитация.

Налягането в дясното предсърдие се предава на съдовете до порталната система. Използване на импулсен дуплекс Доплер изследванеможе да се определи повишена пулсация на порталната вена; в този случай амплитудата на пулсацията се определя от тежестта на сърдечната недостатъчност. Въпреки това, фазовите колебания в кръвния поток не се откриват при всички пациенти с високо наляганев дясното предсърдие.

Установена е връзка между асцит и значително повишено венозно налягане, нисък сърдечен дебит и тежка некроза на хепатоцитите от зона 3. Тази комбинация се среща при пациенти с митрална стеноза, недостатъчност на трикуспидалната клапа или констриктивен перикардит. В този случай тежестта на асцита може да не съответства на тежестта на отока и клинични проявлениязастойна сърдечна недостатъчност. Високо съдържаниепротеин в асцитната течност (до 2,5 g%) съответства на този при синдрома на Budd-Chiari.

Мозъчната хипоксия води до сънливост и ступор. Понякога се наблюдава детайлна картина на чернодробна кома. Спленомегалията е често срещана. Други признаци на портална хипертония обикновено липсват, освен при пациенти с тежка сърдечна цироза в комбинация с констриктивен перикардит. В същото време при 6,7% от 74 пациенти със застойна сърдечна недостатъчност аутопсията разкрива варици на хранопровода, от които само един пациент има епизод на кървене.

С компютърна томография веднага след това венозно приложение контрастно веществоотбелязва се ретроградно запълване на чернодробните вени, а във васкуларната фаза има дифузно неравномерно разпределение на контрастното вещество.

При пациенти с констриктивен или продължително декомпенсиран перикардит митрална болестсърце с образуването на трикуспидална недостатъчност, трябва да се предположи развитието сърдечна цирозачерен дроб. С изпълнение хирургични методилечение на тези заболявания, честотата на сърдечната цироза е намаляла значително.

Промени в биохимичните показатели

Биохимичните промени обикновено са умерени и се определят от тежестта на сърдечната недостатъчност.

Серумната концентрация на билирубин при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност обикновено надвишава 17,1 µmol/L (1 mg%), а в една трета от случаите е над 34,2 µmol/L (2 mg%). Жълтеницата може да бъде тежка, с нива на билирубин над 5 mg% (до 26,9 mg%). Концентрацията на билирубин зависи от тежестта на сърдечната недостатъчност. При пациенти с напреднала митрална болест на сърцето нормално нивосерумният билирубин по време на нормалното му усвояване от черния дроб се обяснява с намалената способност на органа да отделя конюгиран билирубин поради намаляване на чернодробния кръвен поток. Последното е един от факторите за развитие на жълтеница след операция.

Активността на алкалната фосфатаза може да бъде леко повишена или нормална. Може би лек спадКонцентрации на серумен албумин, които се улесняват от загубата на чревен протеин.

Прогноза

Прогнозата се определя от подлежащото сърдечно заболяване. Жълтеницата, особено тежката, винаги е неблагоприятен признак при сърдечни заболявания.

Сърдечната цироза сама по себе си не е лош прогностичен признак. При ефективно лечениесърдечната недостатъчност може да бъде компенсирана от цироза.

Чернодробна дисфункция и сърдечно-съдови аномалии в детска възраст

При деца със сърдечна недостатъчност и "сини" сърдечни дефекти се открива чернодробна дисфункция. Хипоксемията, венозната конгестия и намаленият сърдечен дебит водят до повишено протромбиново време, повишени нива на билирубин и повишена активност на серумните трансаминази. Най-изразени промени се установяват при намален сърдечен дебит. Функцията на черния дроб е тясно свързана със състоянието на сърдечно-съдовата система.

Черен дроб с констриктивен перикардит

При пациенти с констриктивен перикардит, клинични и морфологични характеристикиСиндром на Budd-Chiari.

Поради значително уплътняване чернодробната капсула прилича на пудра захар (“ глазиран черен дроб» - « Зукергюслебер"). При микроскопско изследванеразкриват картина на сърдечна цироза.

Няма жълтеница. Черният дроб е увеличен, уплътнен, понякога се открива пулсация. Има изразен асцит.

Необходимо е да се изключи чернодробна цироза и обструкция на чернодробната вена като причина за асцит. Диагнозата се улеснява от наличието на парадоксален пулс, венозна пулсация, перикардни калцификации при пациента, характерни променис ехокардиография, електрокардиография и сърдечна катетеризация.

Лечението е насочено към елиминиране на сърдечна патология. Пациентите, претърпели перикардектомия, имат благоприятна прогноза, но възстановяването на чернодробната функция е бавно. В рамките на 6 месеца след успешна операцияима постепенно подобрение функционални показателии намаляване на размера на черния дроб. Не можете да очаквате пълно обратно развитиесърдечна цироза, но фиброзните прегради в черния дроб изтъняват и стават аваскуларни.