Имунни комплекси. Циркулиращ имунен комплекс (CIC)

Циркулиращ имунни комплексив плазмата е доказателство за наличието на различни възпалителни процеси. Благодарение на такива изследвания можете да разберете за наличието на автоимунни заболявания и да наблюдавате тяхната активност. Лекарят може да предпише такава диагноза, ако е невъзможно да се диагностицира пациентът по определени причини, но подозира наличието на автоимунни вирусни, гъбични и други заболявания. Анализът на циркулиращите имунни комплекси се извършва както при възрастни, така и при деца.Изследването може да се проведе като отделна процедура или в група с други кръвни изследвания.

CEC са компоненти, които започват да се произвеждат от човешкото тяло и се образуват в кръвта като отговор на излагане на чужди тела. Такива комплекси обикновено включват антигени, антитела и други елементи. Ако човек няма подходяща реакция и производството на централната нервна система е нарушено, това означава, че в тялото на пациента е възникнала неизправност имунна система. Основната задача на такива компоненти е да разпознават и премахват вредните тела и алергени от тялото възможно най-бързо. След като CECs изпълнят своята функция, те обикновено се унищожават от фагоцити.

Циркулиращите имунни комплекси могат да се образуват не само директно в кръвта, но и в черния дроб. Когато вече не са необходими, те се отстраняват от тялото. Ако човек е много болен или заразен с инфекциозно заболяване, тогава нивото на компонентите се увеличава значително. В този случай те започват да се отлагат върху черния дроб и в крайна сметка образуват плътен филм, който провокира образуването на възпалителен процес. Ако такава лезия не е забелязана на ранна фаза, това може да доведе до разпространение на възпаление към други вътрешни органи коремна кухина. Често такива промени могат да доведат до рак. Нормалното съдържание на CEC в плазмата трябва да бъде 30-90 IU/ml.

Кога и защо се правят изследвания?

Тестът обикновено се използва за диагностициране общо състояниетърпелив. Това е необходимо преди тежка операция, по време на бременност, ако има такава онкологични заболявания. Чрез такава диагностика е възможно да се установи наличието в тялото имунна патологияили тежка алергична реакция.

Хроничните инфекции, присъстващи в човешкото тяло, може да не се проявяват външно и да не са придружени от изразени симптоми, но могат лесно да бъдат открити по време на анализ на циркулиращи имунни комплекси. Такава диагностика позволява да се наблюдава развитието на гломерулонефрит и да се коригира лечението му. В случай на увреждане на имунната система кръвният тест е най-добрият начин да се проследи тенденцията на развитие или спиране на заболяването.

Доста често само такъв кръвен тест ще позволи на лекаря да получи пълна картинапротичането на всички алергични и вирусни процеси в организма. Анализът се извършва повече от веднъж. Ако диагнозата е част от изследване на състоянието на имунната система, тогава анализът ще трябва да се повтори няколко пъти. По време на периода на лечение не е необходимо пациентът да спазва диета или да прибягва до допълнителни меркиподготовка за анализ. Процесът на кръводаряване може да бъде доста болезнен, но тези усещания изчезват веднага след процедурата.

Лекарят може да предпише такава диагноза в няколко случая. Често причината е автоимунна патология на пациента. Ако човек подозира артрит, лупус, полимиозит, васкулит или склеродермия, това е причина за провеждане на диагностика. Тя ще може да потвърди или отхвърли диагнозата. Често такъв кръвен тест се предписва на пациенти с ставни синдроми, поражения хрущялна тъкани кръвоносни съдове, бъбречна или чернодробна дисфункция. Този анализ е неразделна част от диагнозата при изследване на имунната система.

Повишен процент при пациенти

Освен факта, че циркулиращите имунни комплекси се създават от човешкото тяло, те също се разрушават от него. Фагоцитите започват да влияят върху онези тела, които вече са изпълнили своята защитна функция, и ги унищожават. Но ако пациентът има автоимунно заболяване, това означава, че или тялото произвежда твърде много антитела наведнъж, или те не се унищожават, след като са изпълнили задачата си.

Ако CEC произвежда твърде много, тогава те губят всичките си имоти. В резултат на това човешкото тяло съдържа много елементи, които не могат да го защитят и в същото време провокират възпалителни процеси. Неизползваните или излишните циркулиращи имунни комплекси започват да се отлагат върху човешките органи. Най-много страдат бъбреците. Те се покриват със слой от елементарни клетки и функционирането им е затруднено. Започва възпаление, което може да доведе до прогресиране на заболявания, разрушаване на тъканите или частична атрофия на органа.

Образуване на антитела - необходим процескоито трябва да се появят в тялото. Кога излишно съдържаниекомплекси и нарушаване на тяхното функциониране, в тялото могат да навлязат вируси и алергени, на които нищо не може да устои. По това време човешкото тялоособено податливи на различни заболявания. Дори най-простият ARVI може да причини сериозни щетии се трансформира в друга болест.

При повишено съдържание на комплекси в кръвта се наблюдава образуването не само на възпалителни процеси, но и на тумори в човешкото тяло. Такива заболявания и неоплазми могат да доведат до развитие на патологии и сериозно увреждане на имунната система и всички вътрешни органи. За да проведете изследването, трябва да вземете кръвен тест, който след това ще бъде комбиниран с елементи C1q. Резултатът ще зависи от способността на плазмените клетки да взаимодействат с компонентите на C1q.

Намаляване на нивото на елемента

Намаляването на броя на CEC води до отклонения и разрушаване на тъканите. Недостатъчното производство на елементи провокира заболявания на имунната система, тъй като сега тялото не може самостоятелно да се защити от вредни фактори отвън. Ако комплекси недостатъчно количество, то това води до натрупването им върху отделни тела. Веществата губят основните си функции и растат върху тъканите на тялото, като същевременно го разрушават. Това се дължи на разпадането на клетките и намаляването на плътността на съдовите стени. В резултат съдържанието на CEC в тъканите се увеличава и фагоцитите вече не могат да ги разграждат.

CEC могат да бъдат открити не само независимо в плазмата на пациента, но и във връзка с червените кръвни клетки. Тези връзки, в излишък или дефицит, нямат разрушителен ефект и не причиняват значителна вреда на тялото, поради което по време на изследването се обръща внимание изключително на наличието на компоненти директно в кръвта на пациента.

Нивото на елементите може да се провери чрез реакция към вещества C3d и C1g. Ако показателите са значително намалени, това показва увреждане на гена, който е отговорен за трансформацията на протеиновите елементи в тялото. Намалената стойност показва наличието на алергично заболяване, васкулит или автоимунно увреждане.Често този индикатор означава наличието на хепатит, ХИВ, инфекциозен артритили ендокрит.

Подобно на автоимунитета (страница 25), образуването на комплекси антиген-антитяло или имунни комплекси (IC) е нормално физиологичен процес, насочени към защита на организма от потенциално патогенни влияния. Въпреки това, при определени условия, IR може да играе важна роляв развитието на ревматични заболявания. Класически прояви на имунокомплексния процес, свързан с нарушен клирънс и отлагане на ИР в тъканите, са васкулитите, нефритите и артритите, които в много случаи са сред водещите форми на органна патология. ревматични заболявания. При ревматични заболявания развитието на патология на имунния комплекс е свързано със следните фактори: 1. Нарушаване на механизмите на нормално изчистване на имунните комплекси от кръвен поток: а) генетично обусловена (стр. 81) или придобита патология на системата на комплемента, водеща до нарушаване на процеса на инхибиране на имунната преципитация и солюбилизация на комплексите антиген-антитяло, което насърчава циркулацията на комплекси с по-изразен възпалителен потенциал и възможността за тяхното отлагане в целевите органи; б) вродено или придобито нарушение на еритроцитния клирънс на имунните комплекси поради патология на CR1 еритроцитните рецептори; Наскоро беше показано нарушение на експресията на CR1 рецептори върху еритроцитите на пациенти с антифосфолипиден синдром (стр. 13): в) блокада функционална дейност Fc рецептори на мононуларни фагоцитни клетки, локализирани в черния дроб и далака. 2. Свръхпродукция на циркулиращи имунни комплекси с определена структура и заряд, които имат способността да се свързват със заредени биомолекули на таргетните органи. Наскоро беше показано, че при SLE образуването на анти-ДНК, съдържащо IR експресиращи идиотипове 0-81, корелира с активността на SLE и развитието на дифузен пролиферативен нефрит със субендотелни отлагания. Свръхпродукцията на IR, съдържаща IgM и IgG RF, корелира с развитието на ревматоиден васкулит. Криопреципитиращите имунни комплекси могат да играят особено важна патогенетична роля (стр. 95).

Като цяло при системните ревматични заболявания автоимунните и имунните комплексни патологични процеси са в тясна връзка, което се определя от общата генетична предразположеност към нарушена имунорегулация и отслабен клирънс на имунните комплекси и подобни механизми на възпаление и тъканна деструкция, медиирана от автоантитела и имунни комплекси .

Клинично значение на определянето на циркулиращите имунни комплекси (CIC).

За да се определи CEC, препоръчително е да се използват няколко метода, базирани на различни принципи, 1. Метод на свързване C1q.

Промените в концентрацията на CEC, определени чрез метода на свързване на C1q, корелират със ставния индекс при RA и в някои случаи с активността на патологичния процес при SLE. Въпреки това, този метод може да доведе до фалшиво положителни резултати поради производството на антитела срещу C1q, особено когато се използва за откриване на имобилизиран в твърда фаза CEC C1q.

2. Метод с използване на Раджи клетки.

Доскоро този метод се смяташе за най-чувствителния начин за откриване на CEC.

ДА СЕ Недостатъците на този метод включват възможността фалшиви положителни резултати поради обвързване

с клетки с антилимфоцитни антитела. (стр. 103), често присъстващи в серуми пациенти със СЛЕ. Този метод понякога се използва за оценка на активността на заболяването при системен некротизиращ васкулит и саркоидоза.

3. Метод за утаяване на имунни комплекси с полиетилен гликол.(PEG метод).

Най-простият и най-често използваният клинична практикаметод за определяне на CEC: повишаването на концентрацията на CEC според този метод корелира с възпалителната и имунологичната активност на процеса при SLE, RA. серонегативна артропатия. Недостатъците на метода включват неговата недостатъчност висока чувствителност, трудности при количествената оценка на съдържанието на CEC по отношение на агрегирания гамаглобулин, зависимостта на резултатите от концентрацията на IgG в серума. 4. IgA-съдържащи CEC.

Откриването на IgA-съдържащи имунни комплекси корелира с хематурия при анкилозиращ спондилит, при който може да се развие IgA нефропатия. Комплексите IgA-фибронектин са най-характерни за IgA нефропатия, докато не се откриват при анкилозиращ спондилит. Образуването на C1q-свързващи имунни комплекси и IgA-съдържащи имунни комплекси корелира със серопозитивността, активността на заболяването и развитието на васкулит при RA. 5. Състав на циркулиращите имунни комплекси. Екзогенни или ендогенни антигени могат да бъдат открити в CEC - йерсиния при йерсиниев артрит, HBsAg при уртикариален васкулит и периартериит нодоза, ДНК - за СЛЕ. Антитела срещу Borrelia burgdorferi присъстват в CEC при серонегативни пациенти с лаймска борелиоза.

Предполага се, че при автоимунни заболявания, при които рядко е възможно да се открие какъвто и да е автоантиген в имунните комплекси, от първостепенно значение е образуването на идиотипантиидиотипни имунни комплекси, чиято продукция е свързана с поликлонална В-клетъчна активация.

ЛИТЕРАТУРА.

Насонов Е.Л. Имунни комплекси при ревматични заболявания. Резултати от науката и технологиите. Серия по имунология, том II, 1984, стр. 104-158; Насонов Е.Л., Сура В.В. Връзката между автоимунни и имунни комплексни патологии: сегашно състояниепроблеми Терапевт. архив, 1984, бр.10, с. 4-10. Насонов Е. Л. Методологични аспекти на определяне на циркулиращи имунни комплекси с помощта на полиетилен гликол. Терапевт. архив, 1987, бр.4, с. 38-45; Дейвис К.А. Имунни комплекси и болести. Евро. J. Int. Med. 1992 г.; 3:95-108.

МЕЖДУНАРОДНА ХИДРАТРОЗА

Рядко заболяване, характеризиращо се с повтарящо се натрупване на течност в ставата, повтарящо се на редовни интервали. Обикновено заболяването има идиопатичен характер, но понякога подобна патология се развива с RA, анкилозиращ спондилит или синдром на Reiter. Различава се от палиндромния ревматизъм (стр. 125) по редовността на пристъпите и разпространението на увреждането на ставите.

Засяга мъжете и жените с еднаква честота и се среща във всяка възраст (пик 20-50 години). Клинични прояви: Обикновено се засягат една или две стави, най-често коленна (90%); V

В 65% от случаите в процеса са ангажирани само коленните стави, а при 60% от пациентите има двустранен процес или лезия коленни ставинаблюдавани в различни периодиболест; в други случаи се засяга само една колянна става, понякога лакътна става (15%), много рядко раменна, глезенна, темпоромандибуларна става, малки стави на ръцете и краката; по време на повтарящи се атаки същите стави са включени в процеса; пристъпът се характеризира с бърза (в рамките на 12-24 часа) поява на излив в ставата, болка и ограничена подвижност. При преглед се открива голям излив в ставната кухина, много рядко субфебрилитет; изливът изчезва в рамките на 2-6 дни и след това се появява отново след определен период от време (3-30 дни, особено често на 10, 14 и 21 дни). Честотата се спазва стриктно за всеки пациент. Процесът може да се повтори в продължение на много години, но 60% от пациентите развиват дългосрочни ремисии, продължаващи до 10 години или повече. Обикновено деформациите не се развиват.

Рентгеново изследване: разширяване на ставната цепка. понякога, когато дългосрочензаболявания дегенеративни промени.

Лабораторно изследване: ESR е в нормални граници, RF не се открива: синовиалната течностневъзпалителен тип: с биопсия на синовиалната мембрана - неспецифичен синовит.

Лечение: аналгетици, НСПВС, аспирация на течности, интрамускулно инжектиране на GC, като правило, няма значителен ефект; Има доказателства за ефективността на златните соли, синовектомията, но това лечение трябва да бъде запазено само за пациенти с най-много тежко протичанезаболявания.

ИШЕМИЧНА БОЛЕСТ НА КОСТИТЕ

Синдром, при който развитието на хрущялна некроза и костна тъкансвързани с нарушения на кръвообращението поради възпаление на съда (артериит), тромбоза, емболия, промени външен натискна стената на съда, нараняване.

Причини: 1. Травма (счупване на шийката на бедрената кост). 2. Артропатия (РА, псориатичен артрит, тежък остеоартрит, невропатична става). 3. Ендокринни и метаболитни заболявания (лечение с GC, болест на Кушинг, алкохолизъм, подагра, остеомалация). 4. Болести при съхранение (болест на Гоше (стр. 68)). 5. Кесонова болест. 6. Системни ревматични заболявания (SLE), антифосфолипиден синдром(стр. 52); гигантоклетъчен артериит. 7. Панкреатит, бременност, изгаряния, ендокардит, радиация, полицитемия, токов удар, локално приложение на GC, болест на Perthes (стр. 128), болест на Thielman (стр. 182). 8. Идиопатична аваскуларна некроза.

Исхемичната некроза често се развива в главата бедрени костипри мъже на средна възраст (30-60 години, съотношение мъже и жени 4:1), в 30% от случаите лезията е двустранна.

Клинични прояви: болка различни степениинтензитет, скованост в засегнатата става, ограничена подвижност, излив при засягане на колянната става.

Рентгеново изследване: малки зони на инфаркт на фона на склероза и остеопороза, зони на колапс ставна повърхност, некротични фрагменти (картината наподобява остеохондрит дисеканс,

Лабораторни изследвания: промените са в зависимост от основното заболяване.

Лечение: в ранен стадий пълно обездвижване, аналгетици; в късен стадий хирургично лечение.

БОЛЕСТ НА КАВАЗАКИ

Остро фебрилно заболяване детство, описан за първи път в Япония през 1967 г. Етиологията е неизвестна, но епидемиологичните особености и обхватът на клиничните прояви показват инфекциозен характерзаболявания.

Заболяването е малко по-често при момчетата, отколкото при момичетата (съотношение 1,4:1). Боледуват предимно деца под 5-годишна възраст (90%).

Клинични прояви: 1. Висока интермитентна температура (1-2 седмици при липса на лечение). 2. Конюнктивит с преобладаваща лезия на булбарната конюнктива без изразена ексудация се развива след повишаване на температурата и продължава 1-2 седмици. 3. Еритема, сухота, лющене и кървене на устните, еритема на сливиците, “пурпурен” език с дифузна еритема и хипертрофия на папилите. 4. Еритема (или втвърдяване на кожата на дланите и стъпалата, придружено със силна болка, ограничена подвижност, невъзможност за извършване на фини движения (10-20 дни от началото на температурата); лющене на пръстите започва от околонокътната зона, и след това се разпространява към дланите

И подметки. 5. Полиморфен обрив (първите 5 дни от началото на температурата); уртикариален екзантем с големи еритематозни плаки, макропапулозна мултиформена, аленоподобна еритродермия, локализирана по тялото и крайниците, в перинеалната област. 6. Еднолицев или двулицев цервикална лимфаденопатия; При палпация лимфните възли са плътни и понякога болезнени. 7. Необичайно висока възбудимост, по-изразена отколкото при други фебрилни заболявания при децата. 8. Увреждане на ставите (30%): артралгия или полиартрит на колената, глезенни ставии малки стави на ръцете (развива се през първата седмица, продължава около 3 седмици). 9. Увреждане на сърдечно-съдовата система (45%): сърдечен шум, тахикардия, ритъм на галоп, кардиомегалия, удължаване на PQ интервала и разширяване на QT комплекса, понижен волтаж, депресия на ST сегмента, аритмия; с коронарография

И ехокардиографското изследване разкрива аневризми, стеснения и запушване на кръвоносните съдове; развитието на миокарден инфаркт е описано, обикновено през първата година от заболяването, при 30% от асимптомните пациенти.

Първите 5 признака се срещат при повече от 90% от пациентите, а 6 - при 50-75% (увеличаване на поне един лимфен възел с повече от 1,5 cm) се отнасят до диагностичните критерии на заболяването. За поставяне на диагнозата са необходими 5 от 6 признака.

Лабораторни изследвания: левкоцитоза, неутрофилия, повишена СУЕ, тромбоцитоза, повишена концентрация на С-реактивен протеин, изследвания на урината - протеинурия и левкоцитурия. Диагностични критерииБолест на Кавазаки (стр. 249). Лечение: аспирин в доза 80-120 mg/kg дневно ( остра фазазаболяване до нормализиране на С-реактивния протеин, след което дозата се намалява до 30 mg/kg на ден до нормализиране на СУЕ; поддържаща доза по време на реконвалесценция 3-5 mg/kg/ден; интравенозен имуноглобулин 400 mg/kg/ден в продължение на 5 дни (за предпочитане през първите 10 дни от началото на заболяването).

ЛИТЕРАТУРА.

Wortmann DW, Nelson AM. Синдром на Кавазаки. Клиника по ревматични заболявания Север. амер. 1990 г.; 16:363-375.

КАЛПРОТЕКТИН

Негликозилиран протеин, съставляващ 60% от разтворимите протеини на цитозолната фракция на неутрофилните гранулоцити, който се освобождава от клетките в периода на тяхното активиране и разрушаване. Калпротектинът има калций-свързваща и антимикробна активност. Увеличаване на серумната концентрация на калпротектин се наблюдава при различни инфекциозни и хронични състояния. възпалителни заболявания, включително RA и SLE. При RA серумното ниво на калпротектин корелира с концентрацията на CRP, ESR и клинични параметриактивност, както и радиочестотно откриване. При SLE концентрациите на калпротектин корелират с активността на заболяването, нивата на анти-ДНК антитела и развитието на артрит. Предполага се, че нивото на калпротектин може да бъде нов лабораторен индикатор за активността на патологичния процес при ревматични заболявания.

КАРЦИНОИДЕН СИНДРОМ

Рядък синдром, свързан с производството на 5-хидрокситриптамин и други биологично активни амини

карциноиден тумор, който произхожда от аргентофилни клетки тънко черво. Понякога на фона на заболяването се развива преходен артрит, характеризиращ се със симетрично увреждане на интерфалангеалните стави на ръцете със силно подуване и болка, понякога флексионни контрактури. Характерна прояваСиндромът е рязко зачервяване на лицето с последващо развитие на персистираща еритема и телеангиектазия, загуба на тегло, хронична диария, астматични пристъпи, уголемяване на черния дроб, увреждане на трикуспида и клапите белодробна артериясърца. Диагнозата се потвърждава от откриването на повишена уринна екскреция на 5-хидрокситриптамин.

БОЛЕСТ НА КАШИН-БЕК (болест на ниво)

Ендемично заболяване, основано на нарушения на енхондралната осификация, което води до развитие на множествен деформиращ остеоартрит. Заболяването възниква в Източен Сибир, Северен Китай, Северна Корея. Етиологията не е ясна, екзогенните фактори, характерни за съответните ендемични зони, са от несъмнено значение.

Среща се с еднаква честота при мъжете и жените и започва в детството и юношеството. Клинични прояви: Увреждане на малките стави на ръцете, китките, глезените, коленете, тазобедрените стави, след това гръбначния стълб. При преглед липсват болки в ставите, оток, скованост, ограничена подвижност, крепитус и възпалителни промени; по-късно може да се развие тежка деформация и скъсяване на пръстите, напомнящи arthritis mutilans. Протичането е хронично, бавно прогресиращо, водещо до пълна инвалидизация.

Рентгеново изследване: дегенеративни промени под формата на стесняване на ставните пространства, склероза, кистозни очиствания; в по-късни етапи - разрушаване на костите, особено на фалангите на пръстите.

Лабораторно изследване: патология не се открива. Лечение: аналгетици, НСПВС.

БОЛЕСТ КИКУЧИ (хистиоцитен некротизиращ лимфаденит)

болест; проявява се с безболезнена, едностранна цервикална лимфаденопатия, по-късно генерализирано засягане на лимфните възли (20%), треска, слабост, кожни лезии като уртикария, понякога спленомегалия, увеличени мезентериални лимфни възли, симулиращи апендицит; при лабораторни изследванияоткриват се неутропения, лимфоцитоза, рязко повишаване на ESR, повишаване на концентрацията на чернодробни ензими; По време на имунологичното изследване в серума на пациентите се откриват антитела срещу ДНК (стр. 70) и антилимфоцитни антитела (стр. 103). Обикновено заболяването завършва със спонтанно възстановяване в рамките на 3 месеца, по-рядко продължава до една година. При хистологично изследванелимфните възли разкриват петниста паракортикална (Т зона) некроза, състояща се от еозинофилен фибриноиден материал, съдържащ голям брой ядрени фрагменти, зоната на некроза е заобиколена от хистиоцити, макрофаги, Т клетки в отсъствието на плазмени клетки и полиморфонуклеарни левкоцити.

Смята се, че болестта Кикучи е доброкачествен лупус-подобен синдром, свързан с инфекция с парвовирус B19; Описано е развитието на характерни клинични и патоморфологични признаци на патология при класически SLE и болест на Still. Лечение: преднизолон 1 mg/kg/ден (облекчава конституционалните симптоми и температурата).

ЛИТЕРАТУРА.

Майер OS. Преразглеждане на болестта на Кикучи. Clin. Exp. Rheumatol. 1992; 10:1-2.

CLUTTON JOINTS

Двустранна хидрартроза на коленните стави, развиваща се с вторичен сифилис. Това заболяване понякога се диагностицира погрешно като болест на Still.

Тази форма на ставна патология се среща с еднаква честота при мъжете и жените и се развива на възраст 8-15 години при 10% от пациентите с вроден сифилис.

Клинични прояви: 1. Асиметрично засягане на коленните стави (увреждането на едната става често предшества с няколко години увреждането на другата става; много рядко патологичен процессе развива в глезена и лакътни стави. Заболяването започва постепенно с болки в ставите

Болестите на имунния комплекс (тип III свръхчувствителност) са резултат от отлагане на тъкани разтворими комплексиантиген-антитяло. Което води до възпаление.

Увреждането при този вид алергична реакция се причинява от имунни комплекси AG-AT. В тялото непрекъснато възникват реакции с образуването на комплекса AG-AT. Тези реакции са израз защитна функцияимунитет и не са придружени от увреждане. Но при определени условия комплексът AG-AT може да причини увреждане и развитие на заболяването. Имунните комплекси се образуват при излишък на антиген и антитела. Концепцията, че имунните комплекси (ICs) могат да играят роля в патологията, е предложена още през 1905 г. от Pirquet и Schick. Оттогава група заболявания, в развитието на които ИР играе основна роля, започват да се наричат ​​болести на имунните комплекси.

Болестите на имунния комплекс могат да бъдат:

* системни - които се причиняват от циркулиращи антитела (например серумна болест);

* локални - в резултат на образуване на имунни комплекси на мястото на проникване на антитела (например феномен на Артюс).

Може да има и забавени алергични реакции, включващи антитела от клас Ig G, които също са фиксирани върху мастоцитите с участието на С3 компонента на комплемента. Те също са проява на реакции на свръхчувствителност тип 3.

Условията за развитие на механизма на имунния комплекс на имунопатологията са:

* наличие на дългосрочни (хронични) инфекциозен процес, което предполага постоянен поток от антигени в кръвта;

* преобладаване на реакции на антитела, т.е. предимството на тип 2 Т хелперни клетки, които контролират развитието на хуморалния имунен отговор;

* относителна недостатъчност на факторите за разрушаване и елиминиране на CEC от кръвния поток, а именно системата на комплемента и фагоцитната реакция на неутрофилите и макрофагите;

* имоти на ЦИК. Патогенните свойства на CEC се определят от съвкупността им физични и химични свойства, които включват размер, концентрация, състав, разтворимост и способност за фиксиране на комплемента. Молекулното тегло на CECs определя техния размер, който е най-важният показателпатогенност. Също така, молекулното тегло определя скоростта на елиминиране на CEC от тялото: големите CEC се елиминират бързо и са относително нископатогенни; малки CECs са слабо елиминирани, могат да бъдат депозирани субендотелиално и не са в състояние да активират системата на комплемента; Средните ЦИК имат висока комплементфиксираща способност и са най-патогенни.

Имунни комплекси при тип 3 алергични реакциисе отлагат до съдова стенаили при базални мембранио Това отлагане на имунни комплекси причинява възпаление на имунния комплекс. Същността му се свежда до активирането на класическия път на системата на комплемента с образуването на компоненти на комплемента C3a и C5a. Те привличат макрофаги, неутрофили, мастни клетки, които определят увреждането на тъканите. В допълнение, интраваскуларните отлагания на имунни комплекси водят до агрегация на тромбоцитите с образуването на микротромби, които повишават натрупването на възпалителни медиатори, което води до разрушаване на кръвоносните съдове и тяхното заместване със съединителна тъкан.

В патогенезата на реакциите на имунния комплекс се разграничават следните етапи:

I. Имунологичен стадий. В отговор на появата на алерген или антиген започва синтеза на антитела, главно от класовете IgM и IgG. Тези антитела се наричат ​​още преципитиращи антитела заради способността им да образуват утайка, когато се комбинират със съответните антигени. Когато AT се комбинира с AG, се образува IR. Те могат да се образуват локално, в тъканите или в кръвния поток, което се определя от пътищата на навлизане или мястото на образуване на антигени (алергени). Патогенното значение на ИР се определя от техните функционални свойства и локализацията на реакциите, които предизвикват.

II. Патохимичен стадий. Под въздействието на IR и в процеса на отстраняването му се образуват редица медиатори, чиято основна роля е да осигурят условия, благоприятстващи фагоцитозата на комплекса и неговото смилане. Въпреки това, при неблагоприятни условия, процесът на образуване на медиатори може да бъде прекомерен и тогава те започват да имат увреждащ ефект.

Основните медиатори са:

1. Комплемент, при условия на активиране на който различни компоненти и подкомпоненти имат цитотоксичен ефект. Водеща роля играе образуването на S3, C4, C5, които засилват определени компоненти на възпалението (S3v засилва имунната адхезия на IC към фагоцитите, S3 и C4a играят ролята на анафилатоксини).

2. Лизозомни ензими, освобождаването на които по време на фагоцитоза увеличава увреждането на базалните мембрани и съединителната тъкан.

3. Кинини, по-специално брадикинин. Когато настъпи увреждащото действие на IR, се активира факторът на Хагеман; В резултат на това брадикининът се образува от алфа-глобулини в кръвта под въздействието на каликреин.

4. Хистаминът и серотонинът играят голяма роля в алергичните реакции тип III. Техните източници са мастоцитите, тромбоцитите и базофилите. Те се активират от C3 и C5a компонентите на комплемента.

5. Супероксидният анионен радикал също участва в развитието на алергични реакции тип III.

Всички тези медиатори подобряват протеолизата.

III. Патофизиологичен стадий. В резултат на действието на медиаторите се развива възпаление с алтерация, ексудация и пролиферация. Развива се васкулит, което води до появата например на гломерулонефрит. Могат да възникнат цитопении, като гранулоцитопения. Поради активирането на фактора на Hageman и/или тромбоцитите може да настъпи интраваскуларна коагулация.

Третият тип алергични реакции е водещ в развитието серумна болест, някои случаи на лекарствени и хранителни алергии, в някои случаи на автоимунни заболявания и др. При значително активиране на комплемента се развива системна анафилаксия под формата на шок.

Описание

Метод за определяне

Твърда фаза свързан имуносорбентен анализ(ELISA), CEC C1q-свързващ (IgG)

Проучван материалКръвен серум

Определяне на циркулиращи имунни комплекси, способни да активират комплемента по класическия път.

Повишеният прием на чужди антигени, намалената толерантност към автоангигени, нарушаването на процесите на елиминиране на имунните комплекси води до напреднало образованиеимунни комплекси. Такива комплекси могат да се образуват директно в тъканите, когато провокативенантигенът се свързва със съответните клетки и тъкани. Но ако антигените са разтворими и циркулират в кръвта, има повишаване на концентрацията на циркулиращите имунни комплекси (CIC).Циркулиращите комплекси, при определени условия (където кръвният поток е бавен или има филтрация, както и когато тяхната разтворимост намалява), може да се отложи върху мембраните малки съдовеи се натрупват в тъканите. Натрупването на имунни комплекси, свързването им с факторите на комплемента и активирането на системата на комплемента води до индукция на локално възпаление и увреждане на органната тъкан. Потенциалната патогенност на CEC може да зависи от естеството на антигените и антителата, включени в техния състав, размера, скоростта на образуване и екскреция, разтворимостта и способността за фиксиране на комплемента.

Увеличаването на нивото на CEC е възможно с автоимунни патологии(например системен лупус еритематозус - SLE, ревматоиден артрити др.), редица хронични инфекциозни заболявания, при които постоянното производство на антиген от инфекциозен агент се комбинира с имунен отговор към него, пролиферативни неопластични заболявания, алергични състояния. Само по себе си повишаването на нивото на ЦИК не е специфично за нито един отделно заболяванеи не е абсолютно доказателство за патология на имунния комплекс и увреждане на тъканите, но ако такова увеличение корелира с наблюдаваното клинични проявленияи други лабораторни промени (например, признаци на повишено активиране на системата на комплемента), може да се подозира клинична роля този фактор. Ако се получи положителен резултат, винаги се препоръчва изследването да се повтори след няколко седмици, за да се оцени устойчивостта на наличието на имунни комплекси в кръвообращението и следователно тяхната вероятност клинично значение. Динамичните изследвания на CEC също могат да бъдат полезни при мониторинга клинична активности ефективността на терапията за определени заболявания (включително SLE).

Съществуват различни методи за определяне на CEC, базирани на техните физикохимични или биологични свойства. Получени резултати различни методи, не винаги корелират помежду си. Твърдофазовите ELISA методи, използващи свойството на CEC да се свързва с C1q компонента на комплемента, понастоящем са сред предпочитаните и най-често срещаните, тъй като позволяват откриването на потенциално патогенни циркулиращи имунни комплекси и са по-чувствителни от методите за утаяване с PEG. Трябва обаче да се има предвид, че изследването на CEC все още може да не е достатъчно чувствително и специфично при диагностицирането на заболявания, причинени от имунни комплекси, и трябва да бъде допълнено от изследване на потенциални патологични проявиефектът на CEC върху функцията на органа, както и оценка на активността на системата на комплемента, включително определянето на компонентите на комплемента C3 и C4 (), чийто брой е намален поради повишена консумация при такива условия.

Граници на откриване: 0.1 U/ml - 200 U/ml

Литература

1. Лапин С.В. Тотолян А.А. Имунологични лабораторна диагностикаавтоимунни заболявания/. Издателство "Човек", Санкт Петербург, 2010 г.
2. Клинично ръководство на Tietz за лабораторни тестове (ред. Wu A.), M. Labora, 2013, 1280 pp.
3. Нефрология. Национално лидерство(Главен редактор: Mukhin N.A.).. М., GEOTAR-Media, 2014, 608 с.
4. Подолска М.Й. и др. Възпалителна етиопатогенеза на системен лупус еритематозус: актуализация. Вестник за изследване на възпалението. 2015, том:8, стр. 161-171.
5. Материали на фирмата - производител на реактивите.

Подготовка

В навечерието на изследването е необходимо да се изключи физически упражненияи пушене. Биоматериалът трябва да се вземе сутрин от 8 до 10 часа на празен стомах. Между последното хранене и вземането на кръв трябва да изминат поне 8 часа. Можете да пиете вода.

Показания за употреба

1. Автоимунни заболяванияс увеличаване на синтеза на имуноглобулини: SLE, синдром на Sjogren, ревматоиден артрит и други системни заболявания.
2. Имунен комплекс васкулит.
3. Гломерулонефрит от различен произход.
4. Инфекциозни процеси.

Тълкуване на резултатите

Тълкуването на резултатите от изследването съдържа информация за лекуващия лекар и не е диагноза. Информацията в този раздел не трябва да се използва за самодиагностика или самолечение. Точна диагнозасе определя от лекаря, като се използват както резултатите от това изследване, така и необходимата информация от други източници: медицинска история, резултати от други изследвания и др.

Мерни единици в Независима лаборатория ИНВИТРО: U/ml

Референтни стойности:< 20 Ед/мл

Тълкуване на резултатите:

Промоция.

Повишаване на концентрацията на CEC е възможно при различни системни заболявания, включително автоимунни заболявания, вирусни и бактериални инфекции, алергични заболявания, онкологична патология. Трябва да се отбележи, че приблизително 10% е практически здрави хораможе да има умерено повишено съдържаниеЦентрална избирателна комисия. Резултат лабораторно изследванене може да служи като единствена основа за диагноза и винаги трябва да се разглежда във връзка с клиничните данни и резултатите от други изследвания.