Алергии Промяна в реакцията на тялото към излагане на микроби или чужди протеини, както и на вещества различно естествокоито се наричат ​​алергени. Тъй като се свързва предимно с влошаването на околната среда, алергиите често се наричат

Диета за алергия към соя За щастие това заболяване не е много често. При малки деца може да се появи при продължително хранене със соеви смеси или соево мляко. За възрастни непоносимостта към соя може да донесе повече повече проблемиотколкото деца. И въпросът тук е, че

„Ваксинация“ срещу алергии. Специфичната имунотерапия или десенсибилизация е предложена за първи път от учени в началото на ХХ век. Оттогава този метод е претърпял много модификации, усъвършенстван е и вече се ползва с доверие не само от пациентите, но и от

Компанията най-после намери специалист с профила и трудовия стаж, който търси от толкова дълго време. Започна да работи, но внезапно започна да се разболява. Причината за това бяха алергии. Какво трябва да знае един работодател за това?

Първо, нека да разгледаме какво е алергия. Алергията е свръхчувствителносторганизъм към всяко вещество, охарактер различни прояви. ДА СЕ локални симптомиотнасям се:

• подуване на носната лигавица (алергичен ринит);
• зачервяване и болка в конюнктивата (алергичен конюнктивит);
• бронхоспазъм, хрипове, задух, понякога има истински астматични пристъпи;
• загуба на слуха;
• различни обрививърху кожата;
• главоболие.

Почти всяко вещество може да стане алерген (боя, лак, циментов прах), растение (алергия към плевели, цъфтящи растения), изпарения (газ, нефт), съединения и др. Тоест повишената чувствителност на човешкото тяло може да се прояви по отношение на всякакви вещества (включително в състава на нещата), с които той трябва да живее и работи .

Прекомерните прояви на алергии са анафилактичен шоки ангиоедем.

Една от причините за развитието на алергии са вредните условия на труд. В съответствие с ал. 4 часа 2 с.л. 22 от Кодекса на труда на Руската федерация, работодателят е длъжен да осигури безопасност и условия на труд, които отговарят на държавните нормативни изисквания за защита на труда (член 212 от Кодекса на труда на Руската федерация). Въпреки това законодателят предвижда възможността за работа при опасни условия на труд, като задължава работодателя да предоставя на служителите, работещи при такива условия, само повишени гаранции и компенсации, например под формата на максимално допустимата продължителност на ежедневната работа (смяна) с намалено работно време при работа в опасни условия (членове 92, 94 от Кодекса на труда на Руската федерация).

Освен това Кодексът на труда на Руската федерация установява определени изисквания за наемане на работа в опасни условия (преминаване на предварителни и след това периодични медицински прегледи, членове 69, 213 от Кодекса на труда на Руската федерация) и ограничения за използването на определени категории работници на работа в опасни условия на труд, например жени (член 253 от Кодекса на труда на Руската федерация), лица под 18-годишна възраст (член 265 от Кодекса на труда на Руската федерация).

Последици от алергия

Повечето леко последствиеАлергията за служител е леко неразположение, изразяващо се в кихане и кашляне, т.е. такива прояви, които като цяло не пречат на работата или леко я затрудняват. Такова неразположение не води до временна неработоспособност на служителя. Но са възможни по-сериозни последствия:

Работодателят не трябва да забравя и повишените гаранции и компенсации, свързани както с установяването, въз основа на резултатите от специална оценка вредни условиятруд на работното място на служителя и с потвърждение на медицинско заключение за професионална болест на служителя и/или установяване на неговото увреждане.

За информация как да проведете специална оценка и какво да направите след нея, прочетете статията „Специална оценка на условията на труд: как да избегнете глоба»

Друга последица от придобито заболяване за трудовия процес може да бъде прекратяването трудов договорс такъв служител, както по инициатива на самия служител (поради невъзможността да работи с постоянни прояви на алергии (член 80 от Кодекса на труда на Руската федерация)), така и по инициатива на работодателя. Във втория случай уволнението е възможно по параграф 8 от част 1 на чл. 77 от Кодекса на труда на Руската федерация във връзка с отказа на служителя да се прехвърли на друга работа, което е необходимо за него в съответствие с медицинско свидетелство, издадено по начина, установен от федералните закони и други регулаторни правни актове, или липсата на работодателя на подходяща работа (част 3 и 4 от член 73 TC RF). Припомняме обаче, че до потвърждаване на професионална болест и получаване на подходящо медицинско свидетелство, според което служителят е признат за нуждаещ се от преместване на друга работа (в съответствие с част 1 на член 73 от Кодекса на труда на Руската федерация), работодателят не е длъжен да го прехвърля. Прехвърлянето е възможно само по споразумение на страните в съответствие с чл. 72 от Кодекса на труда на Руската федерация.

Спорове със служители

Една от най-негативните последици от идентифицирането на професионална болест при работник, свързана с алергична реакция към вещества, с които работникът е принуден да работи ден след ден, е съдебният спор. Нека да разгледаме няколко примера за това какво може да бъде техният предмет, с какви искове обикновено се сблъскват работодателите и с какви съдебни решения най-често се налага да се справят.

Спорове относно възстановяването на еднократно обезщетение от работодателя

Този вид спор се основава на материални интереси на служителя, когато работодателят отказва да изпълни задълженията си за плащане на пари.

Арбитражна практика

Свиване на шоуто

Служителят заведе дело срещу работодателя за възстановяване еднократно обезщетениекато обезщетение за увреждане на здравето, причинено от професионална болест, което е установено от колективния трудов договор в сила в организацията. Фактът на причиняване на увреждане на здравето в резултат на професионална болест се потвърждава от материалите по делото, включително акт за случай на професионална болест, според който причината за професионалната болест на ищеца е работа при условия на продължително излагане на тялото на работника на вредни производствени фактори. Съгласно колективния трудов договор, в случай че за първи път служителят е диагностициран със загуба на професионална работоспособност поради трудова злополука или професионална болест, работодателят осигурява изплащането на еднократно обезщетение при ставка от най-малко 20% от средната месечна заплата за всеки процент от загубата на професионална работоспособност (като се вземе предвид размерът на еднократната помощ, изплащана от FSS RF). Като се има предвид неспазването от страна на работодателя на това условие, съдът осъди ответника да плати обезщетение на ищеца (решение на градския съд на Гуковски Ростовска областот 28 август 2014 г. обжалваното решение на Ростов районен съдот 08.12.2014 г. по дело № 33-16493/2014 г.).

Спорове за документация

Както показва практиката, често възникват спорове поради действията на работодателя, свързани с процедурата за установяване на професионална болест на служител.

Арбитражна практика

Свиване на шоуто

Служителят е завел дело срещу работодателя за признаване за незаконосъобразен на отказа на работодателя да подпише акта за случай на професионална болест. Съдът констатира, че ищецът е развил професионално заболяване – бронхиална астма, алергично и неалергично. Въз основа на резултатите от създадената комисия е съставен акт за разследване на заболяването, подписан от заместник-началника на отдела на Службата на Роспотребнадзор за Москва, одобрен от главния държавен санитарен лекар на Москва. В същото време работодателят отказал да подпише акта, позовавайки се на липсата на информация за здравословното състояние на ищеца през двадесетте години, предшестващи трудовата дейност на ищеца при ответника. Съдът реши да обезсили отказа на работодателя да подпише акта по случай на професионална болест и нареди на ответника да го подпише (решение на Киреевския районен съд на Тулска област от 01.06.2011 г.; касационно решение на Тулска област Съд от 28.07.2011 г. по дело № 33-2540).

Спор за неправомерно уволнение

Ако болестта е принудила работодателя да уволни служителя, последният може да оспори това. Особено ако няма причина за уволнение.

Арбитражна практика

Свиване на шоуто

Служителят поиска от съда да признае незаконно уволнениесъгласно параграф 5 от част 1 на чл. 83 от Кодекса на труда на Руската федерация (признаване на служител като напълно неспособен трудова дейноств съответствие с медицинско заключение, издадено по начина, установен от федералните закони и други нормативни правни актове на Руската федерация). Съдът констатира, че съгласно медицинския лист, издаден на ищцата, тя има забрана да работи на длъжността, но тя не признава пълна и трайна загуба на работоспособност. В тази връзка съдът обяви уволнението за незаконно, като възстанови служителя на работа (обжалващо решение на Ростовския окръжен съд от 6 ноември 2014 г. по дело № 33-14749/2014).

Спорове с FSS на Руската федерация относно назначаването на застрахователни плащания

Този вид спор се различава от останалите, цитирани в статията, по това, че освен служителя и работодателя (последният действа като правило вече като трета страна), FSS на Руската федерация също е участник в спора (като ответник).

Арбитражна практика

Свиване на шоуто

Ищецът завежда дело срещу отдела на FSS на Руската федерация, като иска отказът на фонда да назначи осигурителни плащания поради професионална болест да бъде признат за незаконосъобразен, за да го задължи да назначи тези плащания и да събере еднократно осигурително плащане от ответника в нейна полза. В подкрепа на твърденията си той се позовава на факта, че по време на работа в OJSC е получил професионална болест, за която работодателят е издал съответен акт, но ответникът незаконно не е признал този случай за осигуряване и като резултат, отказа да назначи застрахователни плащания.

Съдът не признава наличието на основания за отказ за назначаване на осигурителни плащания, тъй като фактът, че ищецът е имал професионална болест, е потвърден с подходящи документи. Във връзка с гореизложеното изискванията на служителя бяха удовлетворени (решение на Тверския районен съд на Москва от 20 май 2014 г., апелативно решение на Московския градски съд от 6 октомври 2014 г. по дело № 33-26501 / 2014 г.) .

Обикновено споровете се решават в полза на служителите. Ето защо е в интерес на работодателя да намали всички негативни фактори, които могат да доведат до образуване на алергии у служителите.

Във връзка с широкото въвеждане на химически технологии в производството, организирането на фабрики, произвеждащи протеинови концентрати и добавки, развитието на фармацевтичната индустрия и др. броят на пациентите, страдащи от алергични заболявания, свързани с определено производство, се е увеличил. Вярно е, че отдавна са известни случаи на поява на бронхиална астма при мелничари, работници в кожухарската и кожената промишленост и дървообработващи предприятия.

Влиянието на производствените условия върху възникването на заболяването, патогенезата на заболяването и неговата клинична картина във всеки отделен случай може да бъде различно, но във всяко производство развитието на алергично заболяване има свои собствени характеристики.

КОНТАКТЕН ДЕРМАТИТ

Най-често дерматитът се появява при хора, работещи с формалин, хром, живак, терпентин, антибиотици, лепило, багрила. Клинично протичанеКонтактният дерматит се характеризира в началото на заболяването с лезии на самата кожа - хиперемия и оток. По-късно се появяват симптоми на увреждане на по-дълбоките слоеве на кожата - образуват се мехурчета, които се пукат, появяват се плачещи жълти струпеи, тоест възниква екзематизация. При появата на големи сливащи се мехури с голяма площ на хиперемия могат да се предполагат дори изгаряния от I или II степен.

При отделни хорадерматитът веднага придобива папулозно-инфилтративен характер с силен сърбеж, с рязко очертани ръбове. IN хронична фазазаболяване, клиничната картина не се различава от непрофесионалния контактен дерматит, може да бъде само местоположението, тоест увреждане на онези участъци от кожата, които са изложени на агресивни опасности (ръце, лице и други открити части на тялото) . Често такъв дерматит е придружен от увреждане на лигавиците на очите, носа и устната кухина.

Има и едематозни прояви на клепачите, дисхидроза на дланите и ходилата. Характеристиките на професионалния контактен дерматит са внезапна поява и чести рецидиви при възобновяване на работа. В бъдеще, поради постоянен сърбеж, надраскване, възниква суперинфекция и при продължителна експозиция на алергена, поради разпространението му през засегнатата кожа по лимфохематогенен път, могат да се появят общи симптоми - треска, неразположение, слабост и др.

Според клиничната картина на контактния дерматит не винаги е възможно да се определи от кой алерген се причинява, тъй като алергени от различен характер могат да причинят едни и същи клинични прояви. Въпроси етиологична диагнозас професионален дерматит обаче са много актуални кожни тестовепри такива пациенти не винаги е възможно да се извърши поради опасност от предизвикване на обостряне. Откриването на антитела също не е възможно, тъй като те нямат свободно циркулиращи антитела, поради което правилно събраната анамнеза, данните за хода на заболяването и наличието на елиминационен фактор понякога са решаващи за правилната диагноза.

Прогноза за професионалист контактен дерматитблагоприятен - при навременна диагнозапремахване на професионалните рискове (прехвърляне на друга работа), правилно лечение. Вярно е, че често, въпреки всички мерки, дерматитът, възникнал на базата на професионални рискове, може да продължи и пълно възстановяванене идва. Това показва наличието на усложняващи фактори (други хронични заболявания, поливалентност, суперинфекция, неправилно лечение).

Профилактиката се основава на общи и лични средствазащита при работа с промишлени опасности. В допълнение към тези мерки, хората с предразположеност към алергии, с нарушена функция на кожата трябва да се избягват да работят в химически и биологично опасни производства. Предварителното определяне на годността е желателно този човекза работа с едно или друго вещество - провеждане на съответен тест.

уртикария и еритема

Професионалната уртикария се среща много по-рядко. Причините за уртикария и еритема могат да бъдат химически, физически и биологични.

Химическите причини най-често причиняват уртикария и еритема при лица, свързани с фармацевтична индустрия, медицински сестри, аптечни работници. Известни са случаи на уртикария при морфин, арника, ипекакуана, живачни препарати, пеницилин, новокаин, фенол, амоняк, както и при билкови лекарства- туя, рододендрон, коприва, тютюн и масла; за биологични препарати - тетаничен анатоксин, противогрипни ваксини и др.

от физически факторикоито причиняват уртикария и еритема трябва да се нарече действието на висока и ниска температура. Служителите на керамичните фабрики, цеховете за топене на стомана често имат обширна еритема и уртикария при високи температури, а служителите на КАТ при ниски температури. Биологичните фактори, които причиняват уртикария и еритема, включват прах, животински косми (ветеринарни лекари), ухапвания от насекоми (дървосекачи, пчелари), контакт с риба, медузи (ихтиолози, рибари) и др.

БРОНХИАЛНА АСТМА

Бронхиална астма, свързана с професионалните вредности, е нехомогенен. A. E. VERMEL (1966) разграничава 3 групи професионална бронхиална астма:

• причинени от вещества-сенсибилизатори (първична астма);
• причинени от вещества, които дразнят локалните дихателни пътища, което води до хроничен бронхит и едва след това до бронхиална астма (вторична астма);
• причинени от сенсибилизатори, които едновременно имат локален дразнещ ефект.

Професионалната бронхиална астма възниква при вдишване на прах, дим, изпарения от различни вещества. Много рядко бронхиалната астма възниква при навлизане на вредни вещества през стомашно-чревния тракт при вкусване на сирена, кафе, чай, вина и др.

Професионалната бронхиална астма има някои отличителни чертив зависимост от естеството на промишлените опасности. В различно време от началото на контакта с промишлени опасности може да се появи първата атака на бронхиална астма.

Понякога бронхиалната астма се среща при хора без други прояви на алергии, но по-често се комбинира с наличието на екзема, дерматит, ринит, оток на Квинке и др. Често причината за бронхиална астма и други прояви на алергии са едни и същи професионални алергени .
Астматичните пристъпи се появяват в различно време, но по-често на работа, в края на смяна, след известно излагане на промишлен алерген.

В началото на заболяването атаките на задушаване не са тежки, те се отстраняват, ако напуснете производственото помещение, но с течение на времето атаките стават по-тежки, атаките на кашлица с гъста, вискозна храчка са тревожни. По-късните атаки са причинени и от други фактори, вълнение, промени във времето и др.
В случаите, когато професионалната астма възниква не като основно заболяване, а на фона на хроничен патологичен процес в бронхопулмоналния апарат (силикоза, пневмокониоза, бронхит), периодът преди развитието типични гърчоведоста продължително.

Астматичните явления се развиват при такива пациенти постепенно, на фона на предишен бронхит, упорита кашлица. В случаите на вторична астма е трудно да се установи връзка с професионалните вредности, тъй като пристъпите се появяват и извън работа, по време на отпуск и др. В тези случаи първичният химикал или механични повредибронхиална лигавица води до развитие на професионален бронхит, на базата на който се развива втори път бронхиална астма, често инфекциозно-алергична форма.

ЕКЗОГЕНЕН АЛЕРГИЧЕН АЛВЕОЛИТ

Особено необходимо е да се отдели група от заболявания, свързани с увреждане белодробна тъкан имунни механизмипод въздействието на екзогенни алергени - гъбични спори, протеинови антигени. Тъй като екзогенният алергичен алвеолит е свързан с вдишването на определени професионални алергени, те се наричат ​​според професията, например "бял дроб на фермер", "бял дроб на кожухари", "бял дроб на кафемелачки", "бял дроб на гълъбовъди", и т.н.
Понастоящем са известни повече от 20 професии, при които възниква екзогенен алвеолит, които се основават на имунологични механизми (реакцията "алерген-антитяло").

Характеристика на тези механизми е образуването на преципитиращи антитела, които, когато се комбинират с алергена, образуват имунни комплекси, които се установяват в стените на алвеолите, малките бронхи. отлагане имунни комплексинасърчава повишената пропускливост на съдовата стена. По време на алергичния екзогенен алвеолит се проследяват всичките 3 вида алергични реакции (вижте Глава 2).

Хората, които са предразположени към алергични реакции, се разболяват от екзогенен белодробен алвеолит след продължителен контакт с алергена. Протичането на заболяването може да бъде остро, подостро и хронично. Понякога алвеолитът се появява периодично под формата на остри огнища при вдишване на големи дози от алергена (почистване на гълъбарник, сортиране на гнило сено, работа в мелницата).
При остра формазаболяването често се тълкува като пневмония, тъй като има изобилие от физически данни (мокри хрипове, малки мехурчета), повишена ESR, левкоцитоза.

В хода на заболяването настъпват необратими промени в белодробната тъкан, свързани с образуването на грануломи и белези, които водят до развитие на белодробна фиброза.

При остри и подостри стадиипоказва използването на глюкокортикоидни хормони. Профилактиката се състои в недопускане на контакт на пациенти със съответния алерген (смяна на професия). Хронична формаекзогенният алергичен алвеолит е труден за лечение, обикновено се провежда симптоматична терапия.

Промишлени алергени

Бързото развитие на химическата промишленост значително увеличи количеството на различни химикали в производството и у дома, а следователно и контакта на хората с тях. Това предизвика появата на алергични реакции от различно естество. Промишлените алергени са предимно хаптени, които се свързват с протеини чрез тяхната реактивна група. Например, чрез халогенния атом се свързват ароматни нитросъединения, меркапто групите на редица пестициди реагират с HS групите на протеините и т.н. Смята се, че колкото по-висока е способността на хаптена да образува химична връзка с протеин, толкова по-висока е неговата алергизираща активност. Най-често срещаните промишлени алергени са терпентин, масла, никел, хром, арсен, катран, смоли, танини, много бои и др. Във фризьорските и козметични салони алергени могат да бъдат бои за коса, вежди и мигли, течност за къдренеи др. В ежедневието алергени могат да бъдат сапун, перилни препарати, синтетични тъкани и др.

Алергени от инфекциозен произход

Алергични процеси могат да причинят различни патогени на инфекциозни заболявания, както и техните метаболитни продукти. Тези процеси стават интегрална частпатогенезата на заболяването. Тези инфекциозни заболявания, в патогенезата на които водеща роля има алергията, се наричат ​​инфекциозно-алергични заболявания. Те включват всички хронични инфекции (туберкулоза, проказа, бруцелоза, сифилис, ревматизъм, хронична кандидоза и др.). С премахването на епидемичните заболявания започнаха да придобиват всички голямо значениеалергични процеси, причинени от опортюнистична и сапрофитна флора. Източникът на сенсибилизация обикновено е флората на хроничните огнища на възпаление в областта параназалните синусинос, средно ухо, сливици, кариозни зъби, жлъчен мехур и др. В този случай някои форми на бронхиална астма, оток на Квинке, уртикария, ревматизъм, неспецифични язвен колити други заболявания. Гъбите са много често срещани алергени. Около 350 вида гъби проявяват алергизираща активност. Сред тях има видове, патогенни за човека, които причиняват заболявания с алергии в основата на патогенезата. Такива заболявания са например аспергилоза, актиномикоза, кокцидиоидомикоза, хистоплазмоза и др. Въпреки това, много гъбички, които не са патогенни за хората, когато попаднат в тялото, причиняват сенсибилизация и развитие на различни алергични заболявания (бронхиална астма и др.) . Такива гъбички се намират в атмосферния въздух, жилища, домашен прах, мухлясали храни и др. Концентрацията им зависи от сезона, влажността, температурата и други условия.

Най-често срещаната класификация разделя всички алергични реакции на алергични реакции от незабавен тип и алергични реакции от забавен тип. Тази класификация се основава на времето на възникване на реакцията след контакт с алергена. Реакцията от незабавен тип се развива в рамките на 15-20 min-1 ден, забавеният тип - след 24-72 часа.

Всички алергични реакции се разделят на истински или действително алергични и фалшиви или псевдоалергични (неимунологични).

Псевдоалергията е патологичен процес, който клинично е подобен на алергията, но няма имунен стадий на развитие. Псевдоалергията се разграничава от истинска алергиялипсата на първия (имунен) етап на развитие. Останалите два етапа - освобождаване на медиатори (патохимичен) и патофизиологичен (етап на клинични прояви) съвпадат с псевдоалергия и истинска алергия.

Псевдоалергичните процеси включват само тези, в развитието на които такива медиатори играят водеща роля, които също се формират в патохимичния стадий на истинските алергични реакции. Причината за псевдоалергия е всяко вещество, което действа директно върху ефекторните клетки (мастоцити, базофили и др.) или биологични течностии причинява освобождаване от клетките или образуването на медиатори в течности. На практика повечето алергени могат да доведат до развитие както на алергични, така и на псевдоалергични реакции. Зависи от естеството на веществото, неговата фаза, честотата на въвеждане в организма и реактивността на самия организъм. Псевдоалергичните реакции са най-чести при лекарства и хранителна непоносимост. много лекарствапо-често водят до развитие на псевдоалергии, отколкото алергии.

В патогенезата на псевдоалергията участват три групи механизми:

• 1) хистамин;
• 2) нарушение на активирането на системата на комплемента;
• 3) нарушение на метаболизма на арахидоновата киселина.

Клиничната картина на псевдоалергичните заболявания е близка до тази на алергичните заболявания. Тя се основава на развитието на такива патологични процеси като повишена съдова пропускливост, оток, възпаление, спазъм гладък мускул, разрушаване на кръвни клетки. Тези процеси могат да бъдат локални, органни, системни. Те се проявяват с ринит, уртикария, оток на Квинке, периодично главоболие, разстройства стомашно-чревния тракт, бронхиална астма, серумна болест, анафилактоиден шок, както и увреждане на отделни органи.

В съответствие с класификацията, предложена от P. Gell и R. Coombs през 1969 г., има 4 основни типа реакции на свръхчувствителност:

• Тип 1 - незабавен тип свръхчувствителност. Причинява се от освобождаването на активни вещества от мастоцитите, сенсибилизирани от IgE антитела, когато се свързват с алергена.
• Свръхчувствителност тип 2, дължаща се на цитотоксичния ефект на антителата, включващи комплемент или ефекторни клетки.
• 3 тип - имунокомплексна реакция. Дължи се на провъзпалителното действие на разтворимите имунни комплекси.
• Тип 4 - свръхчувствителност от забавен тип. Свързва се с активността на провъзпалителните Т-лимфоцити и макрофагите, активирани от тях, както и цитокините, секретирани от тези клетки.

Към днешна дата някои експерти разграничават 5-ти тип - рецептор-медииран.

1. тип - анафилактична,……… класическа алергична реакция от незабавен тип.

Поглъщането на антиген предизвиква неговата сенсибилизация. Сенсибилизацията е имунологично медиирано повишаване на чувствителността на организма към антигени (алергени) на екзогенни или ендогенен произход. Концентрацията на IgE в кръвния серум на здрав човек е по-ниска от тази на всеки друг имуноглобулин. Тя варира от 85-350 ng/ml Съдържанието на IgE се изразява в международни единици - 1 IU = 2,42 ng IgE. IgE отсъства в кръвния серум на новородени, но започвайки от 3 месеца, концентрацията му постепенно се увеличава, достигайки нивото на възрастните едва след 10 години. Съдържанието на IgE в секретите е по-високо, отколкото в кръвния серум (особено много в коластрата). Повечето IgE се секретират от лигавичните лимфоидни клетки. Суроватка

IgE има краткосроченживот - 2,5 дни. Производството на IgE също се стимулира от Th2 цитокините IL-5 и IL-6.

мастни клетки.

Има много от тях в бариерните тъкани, особено в лигавиците. В развитието на мастоцитите, в допълнение към основния фактор SCF, участват цитокини, секретирани от Th2-лимфоцити и самите мастоцити - IL-4, IL-3, IL-9, IL-10. Мастните клетки участват в стартирането възпалителен отговори действат като ефекторни клетки в

Няколко процеса са в основата на локалните прояви на алергиите.

Локална вазодилатация. Проявява се бързо и се дължи на действието на хистамин и други преформирани фактори, малко по-късно - ейкозаноиди (особено LTC4). Видима проява е зачервяване.Повишена съдова пропускливост. Причината за него е вазоконстрикция от хистамин, левкотриени и тромбоцитен агрегационен фактор (PAF). Води до развитие на оток, насърчава екстравазацията на кръвни клетки. Локално нарушениев основата е пропускливостта с образуването на левкоцитни ексудати и кръвоизливи кожни обриви. Натрупването на течност в субепидермалното пространство е морфологичната основа на мехурите Спазъм на гладките мускули, особено на бронхите. Спазъмът се причинява от ейкозаноиди (лекотриени С4 и D4, простагландин D2, PAF), в по-малка степен от хистамин. Проявата е астматичен пристъп (пристъп на бронхоспазъм) Хиперпродукция на слуз (носна, бронхиална) и други секрети (например сълзи). Наречени левкотриени. Той придружава бронхоспазъм или служи като независима проява на алергична реакция. Подобни явления в червата причиняват диария Дразнене нервни окончаниякоето води до сърбеж и болка.

Цитотоксичен тип свръхчувствителност (тип II свръхчувствителност) Тип II свръхчувствителност се отнася до патологични процеси, които се основават само на цитотоксична активност, свързана с антитела. Този тип свръхчувствителност се интерпретира като цитотоксични реакции, причинени от свързването на антитела към повърхността на прицелните клетки и привличането на комплемент или ефекторни клетки към имунни комплекси, които причиняват проявата на тази форма на цитотоксичност.

Има няколко групи заболявания, причинени от свръхчувствителност тип II:

алоимунни хемолитични заболявания;

хемолитични процеси, свързани със свръхчувствителност към лекарства.

Алоимунни хемолитични заболявания. Тази група заболявания включва усложнения при кръвопреливане и хемолитична болестновородени. Имунологичните основи на хемолизата, причинени от несъвместимост на кръвни групи AB0, са обсъдени по-горе. Те са свързани с предварителното съществуване на антитела към липсващите антигени от групата. Ето защо трансфузията на несъвместими еритроцити, които се свързват с антитела в кръвта, води до тяхното масово лизиране и развитие на усложнения като жълтеница и увреждане на тъканите при отлагане на комплекси от протеини на еритроцитната мембрана с антитела. Rh-конфликтната хемолитична анемия има малко по-различна основа (фиг. 4.36). Сред няколко антигена (C, D, E, c, d, e) на системата Rh, антиген D е най-мощният и е в състояние да индуцира производството на голям брой антитела. То кодира доминантен ген D, чийто рецесивен алелен вариант е ген d. Конфликтна ситуация, причинена от несъвместимост на тези гени, не се появява по време на кръвопреливания, а по време на бременност на Rh-отрицателна майка (с dd генотип) с Rh-положителен плод (DD и Dd генотипове). По време на първата бременност обикновено няма нарушения на имунната природа в тялото на майката и плода.

III тип. Когато системата за елиминиране на имунните комплекси е увредена.

Обикновено по време на взаимодействието на антигени, идващи отвън, и получените антитела се образуват имунни комплекси, с които компонентите на комплемента се свързват, когато се активира по класическия път. начин. Комплексите взаимодействат с CR1 (CD35) рецепторите на еритроцитите. Такива еритроцити се поглъщат от чернодробни макрофаги, което води до елиминиране на комплексите. Когато антителата взаимодействат с антигени клетъчната мембранапатогени или други чужди клетки, настъпва тяхната опсонизация, което също допринася за фагоцитозата на тези клетки. Натрупването на имунни комплекси в кръвообращението и тяхното отлагане в тъканите не се случва нито в първата, нито във втората ситуация.

Ако системата за елиминиране на имунните комплекси е увредена (недостатъчна функция на фагоцитите или системата на комплемента), продължително или твърде масивно приемане на антиген, както и натрупване на голям брой антитела, изпълнението на описаните по-горе процеси е нарушено. Повечето важно събитиев развитието на имунокомплексна патология -- образуването на неразтворими имунни комплекси и отлагането им в тъканите. Преходът към неразтворимо състояние се улеснява от излишък на антитела или дефицит на системата на комплемента (свързването на комплемента допринася за запазването на комплексите в разтворимата фаза). Имунните комплекси най-често се отлагат върху базалните мембрани, както и върху съдовите ендотелни клетки, което се свързва с наличието на Fc рецептори на тяхната повърхност. Отлагането на комплекси допринася за развитието на възпаление. Ролята на възпалителни тригери в този случай играят малки фрагменти от компонентите на комплемента C3a и C5a, които се образуват по време на активирането на комплемента. Изброените фактори, наричани още анафилотоксини, причиняват съдови изменения, характерни за възпалението и привличат неутрофили и моноцити към мястото на отлагане на комплекси, предизвиквайки тяхното активиране. Активираните фагоцити секретират провъзпалителни цитокини (IL-1, TNFb, IL-8 и др.), както и катионни протеини, ензими и други активни молекули, което води до развитие на пълномащабен възпалителен отговор. Клетъчното увреждане може също да бъде причинено от активиране на комплемента и образуване на мембранен атакуващ комплекс. Друг фактор за увреждане е агрегацията на тромбоцитите, която възниква по време на вътресъдовото образуване на имунни комплекси. Това води до образуване на микротромби и освобождаване на вазоактивни молекули. Имунокомплексната патология може да бъде причинена не само от локално отлагане на комплекси, но и от системното действие на циркулиращите имунни комплекси. Характеризира се с комбинация от общи симптоми с локални възпалителни процеси в местата на отлагане на комплексите.

Автоимунна цитотоксична рецептор-медиирана патология - този тип някои автори отнасят към 5-тип.

Произвеждат се антитела, които могат да се свързват с клетъчните рецептори, като активират тяхната функция или затварят рецептора от биоактивни вещества.

Така че при диабетАнтителата тип II циркулират конкурентно, свързвайки се с инсулиновите рецептори, като по този начин ги затварят от инсулина.

Свръхчувствителност от забавен тип (свръхчувствителност тип IV)

Свръхчувствителността от забавен тип е единственият тип свръхчувствителност, който се основава директно на клетъчни, а не на хуморални механизми. Неговият прототип е реакцията на Манту, реакцията на сенсибилизиран организъм към интрадермалното приложение на туберкулин. Реакцията на свръхчувствителност от забавен тип е в основата на една от двете форми на клетъчен имунен отговор – възпалителна, причинена от CD4+ Т клетки и тяхното взаимодействие с макрофагите. Основният резултат от сенсибилизиращия ефект е развитието на възпалителен имунен отговор с образуването на ефекторни Th1 клетки.