Циркулиращи имунни комплекси. Голяма енциклопедия на нефта и газа

Подобно на автоимунитета (страница 25), образуването на комплекси антиген-антитяло или имунни комплекси (IC) е нормално физиологичен процес, насочени към защита на организма от потенциално патогенни влияния. Въпреки това, при определени условия, IR може да играе важна роля в развитието на ревматични заболявания. Класически прояви на имунокомплексния процес, свързан с нарушен клирънс и отлагане на ИР в тъканите, са васкулитите, нефритите и артритите, които в много случаи са сред водещите форми на органна патология. ревматични заболявания. При ревматични заболявания развитието на патология на имунния комплекс е свързано със следните фактори: 1. Нарушаване на механизмите на нормално изчистване на имунните комплекси от кръвен поток: а) генетично обусловена (стр. 81) или придобита патология на системата на комплемента, водеща до нарушаване на процеса на инхибиране на имунната преципитация и солюбилизация на комплексите антиген-антитяло, което насърчава циркулацията на комплекси с по-изразен възпалителен потенциал и възможността за тяхното отлагане в целевите органи; б) вродено или придобито нарушение на еритроцитния клирънс на имунните комплекси поради патология на CR1 еритроцитните рецептори; Наскоро беше показано нарушение на експресията на CR1 рецептори върху еритроцитите на пациенти с антифосфолипиден синдром (стр. 13): в) блокада функционална дейност Fc рецептори на мононуларни фагоцитни клетки, локализирани в черния дроб и далака. 2. Свръхпродукция на циркулиращи имунни комплекси с определена структура и заряд, които имат способността да се свързват със заредени биомолекули на таргетните органи. Наскоро беше показано, че при SLE образуването на анти-ДНК, съдържащо IR експресиращи идиотипове 0-81, корелира с активността на SLE и развитието на дифузен пролиферативен нефрит със субендотелни отлагания. Свръхпродукцията на IR, съдържаща IgM и IgG RF, корелира с развитието на ревматоиден васкулит. Криопреципитиращите имунни комплекси могат да играят особено важна патогенетична роля (стр. 95).

Като цяло при системните ревматични заболявания автоимунните и имунните комплексни патологични процеси са в тясна връзка, което се определя от общата генетична предразположеност към нарушена имунорегулация и отслабен клирънс на имунните комплекси и подобни механизми на възпаление и тъканна деструкция, медиирана от автоантитела и имунни комплекси .

Клинично значение на определянето на циркулиращите имунни комплекси (CIC).

За определяне на CEC е препоръчително да се използват няколко метода, базирани на различни принципи: 1. C1q метод на свързване.

Промените в концентрацията на CEC, определени чрез метода на свързване на C1q, корелират със ставния индекс при RA и в някои случаи с активността на патологичния процес при SLE. Въпреки това, този метод може да доведе до фалшиво положителни резултати поради производството на антитела срещу C1q, особено когато се използва за откриване на имобилизиран в твърда фаза CEC C1q.

2. Метод с използване на Раджи клетки.

Доскоро този метод се смяташе за най-чувствителния начин за откриване на CEC.

ДА СЕ Недостатъците на този метод включват възможността фалшиви положителни резултати поради обвързване

с клетки с антилимфоцитни антитела. (стр. 103), често присъстващи в серуми пациенти със СЛЕ. Този метод понякога се използва за оценка на активността на заболяването при системен некротизиращ васкулит и саркоидоза.

3. Метод за утаяване на имунни комплекси с полиетилен гликол.(PEG метод).

Най-простият и най-често използван метод за определяне на CEC в клиничната практика: повишаването на концентрацията на CEC според този метод корелира с възпалителната и имунологичната активност на процеса при SLE и RA. серонегативна артропатия. Недостатъците на метода включват неговата недостатъчно висока чувствителност, трудности при количествената оценка на съдържанието на CEC по отношение на агрегирания гамаглобулин и зависимостта на резултатите от концентрацията на IgG в серума. 4. IgA-съдържащи CEC.

Откриването на IgA-съдържащи имунни комплекси корелира с хематурия при анкилозиращ спондилит, при който може да се развие IgA нефропатия. Комплексите IgA-фибронектин са най-характерни за IgA нефропатия, докато не се откриват при анкилозиращ спондилит. Образуването на C1q-свързващи имунни комплекси и IgA-съдържащи имунни комплекси корелира със серопозитивността, активността на заболяването и развитието на васкулит при RA. 5. Състав на циркулиращите имунни комплекси. В CEC могат да се открият екзогенни или ендогенни антигени – йерсиния при йерсиниален артрит, HBsAg при уртикариален васкулит и периартериит нодоза, ДНК при СЛЕ. Антитела срещу Borrelia burgdorferi присъстват в CEC при серонегативни пациенти с лаймска борелиоза.

Предполага се, че при автоимунни заболявания, при които рядко е възможно да се открие какъвто и да е автоантиген в имунните комплекси, от първостепенно значение е образуването на идиотипантиидиотипни имунни комплекси, чиято продукция е свързана с поликлонална В-клетъчна активация.

ЛИТЕРАТУРА.

Насонов Е.Л. Имунни комплекси при ревматични заболявания. Резултати от науката и технологиите. Серия по имунология, том II, 1984, стр. 104-158; Насонов Е.Л., Сура В.В. Връзката между автоимунни и имунни комплексни патологии: сегашно състояниепроблеми Терапевт. архив, 1984, бр.10, с. 4-10. Насонов Е. Л. Методологични аспекти на определяне на циркулиращи имунни комплекси с помощта на полиетилен гликол. Терапевт. архив, 1987, бр.4, с. 38-45; Дейвис К.А. Имунни комплекси и болести. Евро. J. Int. Med. 1992 г.; 3:95-108.

МЕЖДУНАРОДНА ХИДРАТРОЗА

Рядко заболяване, характеризиращо се с повтарящо се натрупване на течност в ставата, повтарящо се на редовни интервали. Обикновено заболяването има идиопатичен характер, но понякога подобна патология се развива с RA, анкилозиращ спондилит или синдром на Reiter. Различава се от палиндромния ревматизъм (стр. 125) по редовността на пристъпите и разпространението на увреждането на ставите.

Засяга мъжете и жените с еднаква честота и се среща във всяка възраст (пик 20-50 години). Клинични прояви: Обикновено се засягат една или две стави, най-често коленна (90%); V

В 65% от случаите в процеса са ангажирани само коленните стави, а при 60% от пациентите има двустранен процес или лезия коленни ставинаблюдавани в различни периодиболест; в други случаи се засяга само една колянна става, понякога лакътна става (15%), много рядко раменна, глезенна, темпоромандибуларна става, малки стави на ръцете и краката; по време на повтарящи се атаки същите стави са включени в процеса; пристъпът се характеризира с бърза (в рамките на 12-24 часа) поява на излив в ставата, болка и ограничена подвижност. При преглед се открива голям излив в ставната кухина, много рядко субфебрилитет; изливът изчезва в рамките на 2-6 дни и след това се появява отново след определен период от време (3-30 дни, особено често на 10, 14 и 21 дни). Честотата се спазва стриктно за всеки пациент. Процесът може да се повтори в продължение на много години, но 60% от пациентите развиват дългосрочни ремисии, продължаващи до 10 години или повече. Обикновено деформациите не се развиват.

Рентгеново изследване: разширяване на ставната цепка. понякога, когато дългосрочензаболявания дегенеративни промени.

Лабораторно изследване: СУЕ в нормални граници, RF не се открива: невъзпалителна синовиална течност: биопсия на синовиалната мембрана разкрива неспецифичен синовит.

Лечение: аналгетици, НСПВС, аспирация на течности, интрамускулно инжектиране на GC, като правило, няма значителен ефект; Има доказателства за ефективността на златните соли и синовектомията, но това лечение трябва да бъде запазено само за пациенти с най-тежко протичане на заболяването.

ИШЕМИЧНА БОЛЕСТ НА КОСТИТЕ

Синдром, при който развитието на хрущялна некроза и костна тъкансвързани с нарушения на кръвообращението поради възпаление на съда (артериит), тромбоза, емболия, промени външен натискна стената на съда, нараняване.

Причини: 1. Травма (счупване на шийката на бедрената кост). 2. Артропатия (РА, псориатичен артрит, тежък остеоартрит, невропатична става). 3. Ендокринни и метаболитни заболявания (лечение с GC, болест на Кушинг, алкохолизъм, подагра, остеомалация). 4. Болести при съхранение (болест на Гоше (стр. 68)). 5. Кесонова болест. 6. Системни ревматични заболявания (SLE), антифосфолипиден синдром(стр. 52); гигантоклетъчен артериит. 7. Панкреатит, бременност, изгаряния, ендокардит, радиация, полицитемия, токов удар, локално приложение на GC, болест на Perthes (стр. 128), болест на Thielman (стр. 182). 8. Идиопатична аваскуларна некроза.

Исхемичната некроза често се развива в главата бедрени костипри мъже на средна възраст (30-60 години, съотношение мъже и жени 4:1), в 30% от случаите лезията е двустранна.

Клинични прояви: болка с различна интензивност, скованост в засегнатата става, ограничена подвижност, излив при засягане на колянната става.

Рентгеново изследване: малки зони на инфаркт на фона на склероза и остеопороза, зони на колапс ставна повърхност, некротични фрагменти (картината наподобява остеохондрит дисеканс,

Лабораторни изследвания: промените са в зависимост от основното заболяване.

Лечение: в ранна фазапълно обездвижване, аналгетици; в късен стадий хирургично лечение.

БОЛЕСТ НА КАВАЗАКИ

Остро фебрилно заболяване детство, описан за първи път в Япония през 1967 г. Етиологията е неизвестна, но епидемиологичните особености и обхватът на клиничните прояви показват инфекциозен характерзаболявания.

Заболяването е малко по-често при момчетата, отколкото при момичетата (съотношение 1,4:1). Боледуват предимно деца под 5-годишна възраст (90%).

Клинични прояви: 1. Висока интермитентна температура (1-2 седмици при липса на лечение). 2. Конюнктивит с преобладаваща лезия на булбарната конюнктива без изразена ексудация се развива след повишаване на температурата и продължава 1-2 седмици. 3. Еритема, сухота, лющене и кървене на устните, еритема на сливиците, “пурпурен” език с дифузна еритема и хипертрофия на папилите. 4. Еритема (или втвърдяване на кожата на дланите и стъпалата, придружено със силна болка, ограничена подвижност, невъзможност за извършване на фини движения (10-20 дни от началото на температурата); лющене на пръстите започва от околонокътната зона, и след това се разпространява към дланите

И подметки. 5. Полиморфен обрив (първите 5 дни от началото на температурата); уртикариален екзантем с големи еритематозни плаки, макропапулозна мултиформена, аленоподобна еритродермия, локализирана по тялото и крайниците, в перинеалната област. 6. Еднолицев или двулицев цервикална лимфаденопатия; При палпация лимфните възли са плътни и понякога болезнени. 7. Необичайно висока възбудимост, по-изразена отколкото при други фебрилни заболявания при децата. 8. Увреждане на ставите (30%): артралгия или полиартрит на колената, глезенни ставии малки стави на ръцете (развива се през първата седмица, продължава около 3 седмици). 9. Увреждане на сърдечно-съдовата система (45%): сърдечен шум, тахикардия, ритъм на галоп, кардиомегалия, удължаване на PQ интервала и разширяване на QT комплекса, понижен волтаж, депресия на ST сегмента, аритмия; с коронарография

И ехокардиографското изследване разкрива аневризми, стеснения и запушване на кръвоносните съдове; развитието на миокарден инфаркт е описано, обикновено през първата година от заболяването, при 30% от асимптомните пациенти.

Първите 5 признака се срещат при повече от 90% от пациентите, а 6 - при 50-75% (увеличаване на поне един лимфен възел с повече от 1,5 cm) се отнасят до диагностичните критерии на заболяването. За поставяне на диагнозата са необходими 5 от 6 признака.

Лабораторни изследвания: левкоцитоза, неутрофилия, повишена СУЕ, тромбоцитоза, повишена концентрация на С-реактивен протеин, изследвания на урината - протеинурия и левкоцитурия. Диагностични критерииБолест на Кавазаки (стр. 249). Лечение: аспирин в доза 80-120 mg/kg дневно ( остра фазазаболяване до нормализиране на С-реактивния протеин, след което дозата се намалява до 30 mg/kg на ден до нормализиране на СУЕ; поддържаща доза по време на реконвалесценция 3-5 mg/kg/ден; интравенозен имуноглобулин 400 mg/kg/ден в продължение на 5 дни (за предпочитане през първите 10 дни от началото на заболяването).

ЛИТЕРАТУРА.

Wortmann DW, Nelson AM. Синдром на Кавазаки. Клиника по ревматични заболявания Север. амер. 1990 г.; 16:363-375.

КАЛПРОТЕКТИН

Негликозилиран протеин, съставляващ 60% от разтворимите протеини на цитозолната фракция на неутрофилните гранулоцити, който се освобождава от клетките в периода на тяхното активиране и разрушаване. Калпротектинът има калций-свързваща и антимикробна активност. Увеличаване на серумните концентрации на калпротектин се наблюдава при различни инфекциозни и хронични възпалителни заболявания, включително RA и SLE. При RA серумните нива на калпротектин корелират с концентрациите на CRP, ESR и параметрите на клиничната активност, както и с откриването на RF. При SLE концентрациите на калпротектин корелират с активността на заболяването, нивата на анти-ДНК антитела и развитието на артрит. Предполага се, че нивото на калпротектин може да бъде нов лабораторен индикатор за активността на патологичния процес при ревматични заболявания.

КАРЦИНОИДЕН СИНДРОМ

Рядък синдром, свързан с производството на 5-хидрокситриптамин и други биологично активни амини

карциноиден тумор, който произлиза от аргентофилни клетки на тънките черва. Понякога на фона на заболяването се развива преходен артрит, характеризиращ се със симетрично увреждане на интерфалангеалните стави на ръцете със силно подуване и болка, понякога флексионни контрактури. Характерна проява на синдрома е рязко зачервяване на лицето с последващо развитие на персистираща еритема и телеангиектазия, загуба на тегло, хронична диария, астматични пристъпи, уголемяване на черния дроб, увреждане на трикуспида и клапите белодробна артериясърца. Диагнозата се потвърждава от откриването на повишена уринна екскреция на 5-хидрокситриптамин.

БОЛЕСТ НА КАШИН-БЕК (болест на ниво)

Ендемично заболяване, основано на нарушения на енхондралната осификация, което води до развитие на множествен деформиращ остеоартрит. Заболяването възниква в Източен Сибир, Северен Китай, Северна Корея. Етиологията не е ясна, екзогенните фактори, характерни за съответните ендемични зони, са от несъмнено значение.

Среща се с еднаква честота при мъжете и жените и започва в детството и юношеството. Клинични прояви: Увреждане на малките стави на ръцете, китките, глезените, коленете, тазобедрените стави, след това гръбначния стълб. При преглед липсват болки в ставите, оток, скованост, ограничена подвижност, крепитус и възпалителни промени; по-късно може да се развие тежка деформация и скъсяване на пръстите, напомнящи arthritis mutilans. Протичането е хронично, бавно прогресиращо, водещо до пълна инвалидизация.

Рентгеново изследване: дегенеративни промени под формата на стесняване на ставните пространства, склероза, кистозни очиствания; за още късни етапи- разрушаване на костите, особено на фалангите на пръстите.

Лабораторно изследване: патология не се открива. Лечение: аналгетици, НСПВС.

БОЛЕСТ КИКУЧИ (хистиоцитен некротизиращ лимфаденит)

болест; проявява се с безболезнена, едностранна цервикална лимфаденопатия, по-късно генерализирано засягане на лимфните възли (20%), треска, слабост, кожни лезии като уртикария, понякога спленомегалия, увеличен мезентериум лимфни възлисимулиране на апендицит; лабораторните изследвания разкриват неутропения, лимфоцитоза, рязко повишаване на ESR и повишаване на концентрацията на чернодробните ензими; По време на имунологичното изследване в серума на пациентите се откриват антитела срещу ДНК (стр. 70) и антилимфоцитни антитела (стр. 103). Обикновено заболяването завършва със спонтанно възстановяване в рамките на 3 месеца, по-рядко продължава до една година. При хистологично изследванелимфните възли показват частична паракортикална (Т зона) некроза, състояща се от еозинофилен фибриноиден материал, съдържащ голям бройядрени фрагменти, зоната на некроза е заобиколена от хистиоцити, макрофаги, Т клетки в отсъствието на плазмени клетки и полиморфонуклеарни левкоцити.

Смята се, че болестта Кикучи е доброкачествен лупус-подобен синдром, свързан с инфекция с парвовирус B19; Описано е развитието на характерни клинични и патоморфологични признаци на патология при класически SLE и болест на Still. Лечение: преднизолон 1 mg/kg/ден (облекчава конституционалните симптоми и температурата).

ЛИТЕРАТУРА.

Майер OS. Преразглеждане на болестта на Кикучи. Clin. Exp. Rheumatol. 1992; 10:1-2.

CLUTTON JOINTS

Двустранна хидрартроза на коленните стави, развиваща се с вторичен сифилис. Това заболяване понякога се диагностицира погрешно като болест на Still.

Тази форма на ставна патология се среща с еднаква честота при мъжете и жените и се развива на възраст 8-15 години при 10% от пациентите с вроден сифилис.

Клинични прояви: 1. Асиметрично засягане на коленните стави (увреждането на едната става често предшества с няколко години увреждането на другата става; много рядко патологичен процессе развива в глезена и лакътни стави. Заболяването започва постепенно с болки в ставите

Болести с наличие на имунни комплекси

Има патологични процеси, в патогенезата на които участват имунни комплекси (ИК), т.е. свързване на антитяло с антиген. По принцип този процес е нормален механизъм за отстраняване на антигена от тялото. Въпреки това, в някои случаи това може да е причината за заболяването. Има имунни комплекси различни видове: с ниско молекулно тегло (лесно се отделят от тялото с урината), големи, които успешно се улавят от фагоцитите и се унищожават, но понякога този процес води до освобождаване на протеолитични ензими и биоактивни вещества, които увреждат тъканите от фагоцитните клетки. И накрая, средно тежък IR, който може да тромбизира капиляри, да се свърже с комплемента и да причини увреждане на органи. Тялото има специална система за самоконтрол, която ограничава патогенния ефект на IR върху тъканите и се нарушава само при различни патологии. В общи линии, образуването на IC в кръвообращението предизвиква каскада от активиране на комплемента, което от своя страна солюбилизира IR, т.е. прехвърля неразтворимата имунна утайка на AG-ATs в разтворено състояние, намалява размера им и ги превръща в IC, които са загубили

неговата биологична активност. Такива интегрални схеми се наричат ​​​​също "задънена улица". В тази връзка може да се приеме, че един от основни функциикомплемент в тялото е да предотврати образуването на големи IC. Очевидно следователно образуването на IR в здраво тялодоста трудно.

Болестите с наличие на имунни комплекси са следните.

1. Идиопатични възпалителни заболявания: SLE, RA, анкилозиращ спондилит, есенциална криоглобулинемия, склеродермия.

2. Инфекциозни заболявания:

а) бактериален стрептококов, стафилококов, подостър ендокардит, пневмококов, микоплазмен, проказа;

б) вирусен - хепатит В, остър и хроничен хепатит, Денга треска, инфекциозна мононуклеоза, CMV - заболяване на новородените;

3. Бъбречни заболявания: остър гломерулонефрит, IgA нефропатия, бъбречна трансплантация.

4. Хематологични и неопластични заболявания: остра лимфобластна и миелобластна левкемия; хронична лимфоцитна левкемия; болест на Ходжкин; солидни тумори, засягащи белите дробове, гърдите, дебелото черво; меланом, тежка хемофилия, имун хемолитична анемия, системен васкулит.

5. Кожни заболявания: дерматит херпетиформис, пемфигус и пемфигоид.

6. Заболявания стомашно-чревния тракт: Болест на Crohn, улцерозен колит, хроничен активен хепатит, първична билиарна цироза.

7. Неврологични заболявания: подостър склерозиращ паненцефалит, амиотрофична латерална склероза.

8. Заболявания ендокринна система: тиреоидит на Хошимото, ювенилен диабет.

9. Ятрогенни заболявания: остра серумна болест, D-пеницилинова нефропатия, медикаментозно индуцирана тромбоцитопения.

Както се вижда от представения списък, съставен от E. Neidiger et al. (1986), не всяко заболяване, при което се откриват имунни комплекси, има елементи на автоимунни реакции в своята патогенеза. Един пример е серумната болест.

От друга страна, дифузният гломерулонефрит и хроничният ревматизъм се предизвикват от стрептококова инфекция, при която ИР се отлагат по базалните мембрани на гломерула на бъбречното телце (гломерулонефрит), в сърдечната тъкан (хроничен ревматизъм). От своя страна антителата срещу кръстосано реагиращи антигени взаимодействат със стрептококи, миокардна тъкан, гликопротеини на сърдечни клапи, антигени на кръвоносни съдове и др.

Атеросклерозата, ендартериитът и други патологични процеси са придружени от отлагането на имунни комплекси върху вътрешна стенасъдове, причиняват тяхното дифузно възпаление.

Специално трябва да се отбележи, че IC принадлежи към жизненоважна роляв развитието на различни системен васкулит, които се основават на генерализирано съдово увреждане с вторично засягане на различни органи и тъкани в патологичния процес. Общото в тяхната патогенеза е нарушение на имунната хомеостаза с неконтролирано образуване на autoAb, IC, циркулиращи в кръвния поток и фиксиране в стената на кръвоносните съдове с развитието на тежка възпалителна реакция. Това се отнася хеморагичен васкулит(болест на Henoch-Schönlein), когато IR, съдържащ IgA, се отлага в съдовата стена, последвано от развитие на възпаление, повишен съдов пермеабилитет и появата на хеморагичен синдром. IR е също толкова важно, когато грануломатоза на Wegener,когато нивото на серумния и секреторния IgA се повиши, IC се образуват и фиксират в съдовата стена. Нодозен периартериитСпоред тяхната патогенеза те се класифицират и като имунни комплексни заболявания с комплементна активация. Наблюдават се характерни особености на възпалението на имунния комплекс. От голямо значение са хемореологичните нарушения и развитието на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Освен това в разработването на двигатели с вътрешно горене един от ключови причиниРазглежда се също първичният ефект на имунните комплекси върху тромбоцитите. Има мнение, че когато серумна болест, SLE, постстрептококов гломерулонефрит, увреждането на имунния комплекс е отговорно за основните клинични проявлениязаболявания.

Диагностика на заболявания на имунния комплекс

Откриват се имунни комплекси различни методив кръвта или тъканите. В последния случай се използват антикомплементарни антитела, маркирани с флуорохроми и анти-IgG, IgM, IgA ензими, които откриват тези субстрати в IR.

Лечение на заболявания, свързани с имунни комплекси

Лечението на заболявания, свързани с имунни комплекси, включва следните подходи.

2. Отстраняване на антитела: имуносупресия, специфична хемосорбция, кръвна цитофереза, плазмафереза.

3. Отстраняване на имунни комплекси: обменни трансфузииплазма, хемосорбция на комплекси.

Към това можем да добавим използването на имуномодулатори, които стимулират функцията и подвижността на фагоцитните клетки.

Както се вижда от тези данни, заболяванията на имунния комплекс са тясно свързани с автоимунните заболявания, често протичат едновременно с тях и се диагностицират и лекуват приблизително по един и същи начин.

Различни антигени нахлуват в тялото ни всяка секунда, но в същото време попадат под неутрализация имунни антитела. Съединенията, образувани чрез това взаимодействие, се наричат ​​циркулиращи имунни комплекси. За човешкото тяло този процес е норма, но само ако антителата наистина са способни да потискат антигените, докато мононуклеарни фагоцитипричиняват разрушителен ефект, а също така премахват останалите части от чужди микроорганизми от тялото.

Ако в тялото има излишък от антигени, тоест бактерии, инфекции, вируси, които просто са извън контрола на антителата, тогава възникват специални имунни комплекси. Именно те се натрупват в бъбреците, кръвоносните съдове и други части на тялото ни, като същевременно имат разрушителен ефект върху тях. Такива циркулиращи имунни комплекси отдавна са разпознати главната причинапоява на всички системни автоимунни заболявания. Системен лупус еритематозус, автоимунен хепатит, ендокардит и дори гломерулонефрит се считат за най-сериозните заболявания, които причиняват имунни комплекси, чието количество в кръвта надвишава нормата.

Вече казахме, че процесът, по време на който се произвеждат циркулиращи имунни комплекси, се счита за нормален за човешкото тяло. Вярно, само докато тялото е в състояние да се бори адекватно с антигените. По този начин, за да не навредят на организма такива имунни комплекси, е необходима много силна имунна система, чийто отговор на проявата на антигени може да ги отстрани, преди да навредят на човешкото здраве.

Циркулиращите имунни комплекси в човешката кръв са пряко зависими от червените кръвни клетки. В тази ситуация те практически не могат да причинят разрушаване на органи и кръвоносни съдове. Най-опасни са свободно циркулиращите имунни системи, присъстващи в кръвната плазма. Скоростта на концентрация е 30-90 IU/ml. Възможно най-скоро горен лимитще бъде надвишен, ще може да се отчете развитието системно заболяванев човешкото тяло. Нека поясним: връзката вече е установена това явлениес появата на системен лупус еритематозус. В допълнение, това може да показва развитието на имунна патология.

Тези циркулиращи имунни системи, чиято норма е извън мащаба, могат да излязат на повърхността не само чрез кръвта, но и чрез други биологични течности. Този процес показва, че възпалителен процес или дори злокачествено заболяване. Естествено такива тежки заболяванияне се появяват след един излишък. Само в случаите, когато показателите са превишени няколко пъти, можем да говорим за възникване на такива заболявания.

Така можем да заключим, че образуването на циркулиращи имунни комплекси е вид игра, наречена „рулетка“. Ако днес антителата излязоха победители в битката с антигените и успяха не само да ги унищожат, но и да премахнат всички останки от тялото, то утре в тялото ни може да влезе по-силен антиген, с който имунната система просто не може да се бори. Оказва се, че патологичният процес е активиран. Между момента на проникване и началото на болестта може да мине много време, така че обикновено разбираме, че се разболяваме още в момента, в който болестта проникне в тялото ни.

Възможно ли е да не рискувате тялото си? За съжаление има само единствения начиндръжте тялото си вътре здравословно състояние. За да направите това, е необходимо да се допуснат случаи на проникване на антигени. Всъщност какво може да бъде още по-просто и по-логично. Вярно е, че въпреки цялата си простота е много трудно да се направи това, като се има предвид, че живеем в трудни условия, замърсена агресивна среда

Всъщност проблемът е дали бързото унищожаване се присъжда на онези антигени, които вече са известни на имунната система като „враг“. Ако имунната система все още не знае какво е срещнала, тогава тя трябва да отдели време за образуването на циркулиращи имунни комплекси. Има и друго развитие на настоящата ситуация. В този случай антигенът ще бъде унищожен моментално, така че тялото няма риск от заболяване.

Ако искате да помогнете на вашите имунни клетки да получат цялата необходима информация за съществуващите антигени, трябва да използвате лекарство, наречено Трансфер фактор. Това лекарствое наситен със специални вериги, които включват 44 аминокиселини. Те съдържат цялата необходима информация за антигените, които не трябва да се допускат в тялото ни.

Тази информация в медицината се нарича имунна памет. Има го не само при хората, но и при всеки представител на класа бозайници. Пептидните вериги, наричани още трансферни фактори, са уникални образувания, които съдържат данни, натрупани в продължение на много милиони години. 4Life получава трансферни фактори от говежда коластра. Както знаем, коластрата се счита за основен компонент за всеки бозайник, тъй като съдържа най-голям брой трансферни фактори, които трябва да бъдат прехвърлени на детето от майката.

Лекарство като Transfer Factor трябва да се използва от всеки съвременен човек. И всичко това, защото заобикаляща средавлияе негативно на имунната система. Трансферният фактор ще ви позволи да възстановите всички необходими функции имунни клетки. Всеки може да приема това лекарство, включително деца, бебета, възрастни хора и дори бременни жени. Много клинични изпитвания и проучвания са потвърдили, че Трансфер Фактор е безопасен за хората.

Болестите на имунния комплекс (тип III свръхчувствителност) са резултат от отлагане на тъкани разтворими комплексиантиген-антитяло. Което води до възпаление.

Увреждането при този вид алергична реакция се причинява от имунни комплекси AG-AT. В тялото непрекъснато възникват реакции с образуването на комплекса AG-AT. Тези реакции са израз на защитната функция на имунната система и не са съпроводени с увреждане. Но при определени условия комплексът AG-AT може да причини увреждане и развитие на заболяването. Имунните комплекси се образуват при излишък на антиген и антитела. Концепцията, че имунните комплекси (ICs) могат да играят роля в патологията, е предложена още през 1905 г. от Pirquet и Schick. Оттогава група заболявания, в развитието на които ИР играе основна роля, започват да се наричат ​​болести на имунните комплекси.

Болестите на имунния комплекс могат да бъдат:

* системни - които се причиняват от циркулиращи антитела (например серумна болест);

* локални - в резултат на образуване на имунни комплекси на мястото на проникване на антитела (например феномен на Артюс).

Може да има и забавени алергични реакции, включващи антитела от клас Ig G, които също са фиксирани върху мастоцитите с участието на С3 компонента на комплемента. Те също са проява на реакции на свръхчувствителност тип 3.

Условията за развитие на механизма на имунния комплекс на имунопатологията са:

* наличие на дългосрочни (хронични) инфекциозен процес, което предполага постоянен поток от антигени в кръвта;

* преобладаване на реакции на антитела, т.е. предимството на тип 2 Т хелперни клетки, които контролират развитието на хуморалния имунен отговор;

* относителна недостатъчност на факторите за разрушаване и елиминиране на CEC от кръвния поток, а именно системата на комплемента и фагоцитната реакция на неутрофилите и макрофагите;

* имоти на ЦИК. Патогенните свойства на CEC се определят от съвкупността им физични и химични свойства, които включват размер, концентрация, състав, разтворимост и способност за фиксиране на комплемента. Молекулното тегло на CECs определя техния размер, който е най-важният показателпатогенност. Също така, молекулното тегло определя скоростта на елиминиране на CEC от тялото: големите CEC се елиминират бързо и са относително нископатогенни; малки CECs са слабо елиминирани, могат да бъдат депозирани субендотелиално и не са в състояние да активират системата на комплемента; Средните ЦИК имат висока комплементфиксираща способност и са най-патогенни.

Имунни комплекси при тип 3 алергични реакцииотложен върху съдовата стена или върху базални мембранио Това отлагане на имунни комплекси причинява възпаление на имунния комплекс. Същността му се свежда до активирането на класическия път на системата на комплемента с образуването на компоненти на комплемента C3a и C5a. Те привличат макрофаги, неутрофили, мастни клетки, които определят увреждането на тъканите. В допълнение, интраваскуларните отлагания на имунни комплекси водят до агрегация на тромбоцитите с образуването на микротромби, които повишават натрупването на възпалителни медиатори, което води до разрушаване на кръвоносните съдове и тяхното заместване със съединителна тъкан.

В патогенезата на реакциите на имунния комплекс се разграничават следните етапи:

I. Имунологичен стадий. В отговор на появата на алерген или антиген започва синтеза на антитела, главно от класовете IgM и IgG. Тези антитела се наричат ​​още преципитиращи антитела заради способността им да образуват утайка, когато се комбинират със съответните антигени. Когато AT се комбинира с AG, се образува IR. Те могат да се образуват локално, в тъканите или в кръвта, което се определя от пътищата на навлизане или мястото на образуване на антигени (алергени). Патогенното значение на ИР се определя от техните функционални свойства и локализацията на реакциите, които предизвикват.

II. Патохимичен стадий. Под въздействието на IR и в процеса на отстраняването му се образуват редица медиатори, чиято основна роля е да осигурят условия, благоприятстващи фагоцитозата на комплекса и неговото смилане. Въпреки това, при неблагоприятни условия, процесът на образуване на медиатори може да бъде прекомерен и тогава те започват да имат увреждащ ефект.

Основните медиатори са:

1. Комплемент, при условия на активиране на който различни компоненти и подкомпоненти имат цитотоксичен ефект. Водеща роля играе образуването на S3, C4, C5, които засилват определени компоненти на възпалението (S3v засилва имунната адхезия на IC към фагоцитите, S3 и C4a играят ролята на анафилатоксини).

2. Лизозомни ензими, освобождаването на които по време на фагоцитоза увеличава увреждането на базалните мембрани и съединителната тъкан.

3. Кинини, по-специално брадикинин. Когато настъпи увреждащото действие на IR, се активира факторът на Хагеман; В резултат на това брадикининът се образува от алфа-глобулини в кръвта под въздействието на каликреин.

4. Хистаминът и серотонинът играят голяма роля в алергичните реакции тип III. Техните източници са мастоцитите, тромбоцитите и базофилите. Те се активират от C3 и C5a компонентите на комплемента.

5. Супероксидният анионен радикал също участва в развитието на алергични реакции тип III.

Всички тези медиатори подобряват протеолизата.

III. Патофизиологичен стадий. В резултат на действието на медиаторите се развива възпаление с алтерация, ексудация и пролиферация. Развива се васкулит, което води до появата например на гломерулонефрит. Могат да възникнат цитопении, като гранулоцитопения. Поради активирането на фактора на Hageman и/или тромбоцитите може да настъпи интраваскуларна коагулация.

Третият тип алергични реакции е водещ в развитието на серумна болест, някои случаи на лекарствени и хранителни алергии, в някои случаи на автоимунни заболявания и др. При значително активиране на комплемента се развива системна анафилаксия под формата на шок.

Циркулиращите имунни комплекси в плазмата са доказателство за наличието на различни възпалителни процеси. Благодарение на такива изследвания можете да разберете за наличието на автоимунни заболявания и да наблюдавате тяхната активност. Лекарят може да предпише такава диагноза, ако е невъзможно да се диагностицира пациентът по определени причини, но подозира наличието на автоимунни вирусни, гъбични и други заболявания. Анализът на циркулиращите имунни комплекси се извършва както при възрастни, така и при деца.Изследването може да се проведе като отделна процедура или в група с други кръвни изследвания.

CEC са компоненти, които започват да се произвеждат от човешкото тяло и се образуват в кръвта като отговор на излагане на чужди тела. Такива комплекси обикновено включват антигени, антитела и други елементи. Ако човек няма подходяща реакция и производството на централната нервна система е нарушено, това означава, че в тялото на пациента е възникнала неизправност имунна система. Основната задача на такива компоненти е да разпознават и премахват вредните тела и алергени от тялото възможно най-бързо. След като CECs изпълнят своята функция, те обикновено се унищожават от фагоцити.

Циркулиращите имунни комплекси могат да се образуват не само директно в кръвта, но и в черния дроб. Когато вече не са необходими, те се отстраняват от тялото. Ако човек е много болен или заразен с инфекциозно заболяване, тогава нивото на компонентите се увеличава значително. В този случай те започват да се отлагат върху черния дроб и в крайна сметка образуват плътен филм, който провокира образуването на възпалителен процес. Ако такава лезия не е забелязана на ранен етап, това може да доведе до разпространение на възпаление към други вътрешни органи на коремната кухина. Често такива промени могат да доведат до рак. Нормалното съдържание на CEC в плазмата трябва да бъде 30-90 IU/ml.

Кога и защо се правят изследвания?

Тестът обикновено се използва за диагностициране общо състояниетърпелив. Това е необходимо преди голяма операция, по време на бременност или при наличие на рак. Чрез такава диагностика е възможно да се установи наличието в тялото имунна патологияили тежка алергична реакция.

Хроничните инфекции, присъстващи в човешкото тяло, може да не се проявяват външно и да не са придружени от изразени симптоми, но могат лесно да бъдат открити при анализ на циркулиращи имунни комплекси. Такава диагностика позволява да се наблюдава развитието на гломерулонефрит и да се коригира лечението му. В случай на увреждане на имунната система кръвният тест е най-добрият начин да се проследи тенденцията на развитие или спиране на заболяването.

Доста често само такъв кръвен тест ще позволи на лекаря да получи пълна картинапротичането на всички алергични и вирусни процеси в организма. Анализът се извършва повече от веднъж. Ако диагнозата е част от изследване на състоянието на имунната система, тогава анализът ще трябва да се повтори няколко пъти. По време на периода на лечение не е необходимо пациентът да спазва диета или да прибягва до допълнителни меркиподготовка за анализ. Процесът на кръводаряване може да бъде доста болезнен, но тези усещания изчезват веднага след процедурата.

Лекарят може да предпише такава диагноза в няколко случая. Често причината е автоимунна патология на пациента. Ако човек подозира артрит, лупус, полимиозит, васкулит или склеродермия, това е причина за провеждане на диагностика. Тя ще може да потвърди или отхвърли диагнозата. Често такъв кръвен тест се предписва на пациенти с ставни синдроми, поражения хрущялна тъкани кръвоносни съдове, бъбречна или чернодробна дисфункция. Този анализ е неразделна част от диагнозата при изследване на имунната система.

Повишен процент при пациенти

Освен факта, че циркулиращите имунни комплекси се създават от човешкото тяло, те също се разрушават от него. Фагоцитите започват да влияят на тези тела, които вече са завършили своето защитна функция, и ги унищожи. Но ако пациентът има автоимунно заболяване, това означава, че или тялото произвежда твърде много антитела наведнъж, или те не се унищожават, след като са изпълнили задачата си.

Ако CEC произвежда твърде много, тогава те губят всичките си имоти. В резултат на това човешкото тяло съдържа много елементи, които не могат да го защитят и в същото време провокират възпалителни процеси. Неизползваните или излишните циркулиращи имунни комплекси започват да се отлагат върху човешките органи. Най-много страдат бъбреците. Те се покриват със слой от елементарни клетки и функционирането им е затруднено. Започва възпаление, което може да доведе до прогресиране на заболявания, разрушаване на тъканите или частична атрофия на органа.

Образуване на антитела - необходим процескоито трябва да се появят в тялото. Ако има прекомерно съдържание на комплекси и тяхното функциониране е нарушено, в тялото могат да навлязат вируси и алергени, на които нищо не може да устои. По това време човешкото тялоособено податливи различни заболявания. Дори най-простият ARVI може да причини сериозни щетии се трансформира в друга болест.

При повишено съдържаниеВ кръвта на комплексите в човешкото тяло се наблюдава образуването не само на възпалителни процеси, но и на тумори. Такива заболявания и неоплазми могат да доведат до развитие на патологии и сериозно увреждане на имунната система и всички вътрешни органи. За да проведете изследването, трябва да вземете кръвен тест, който след това ще бъде комбиниран с елементи C1q. Резултатът ще зависи от способността на плазмените клетки да взаимодействат с компонентите на C1q.

Намаляване на нивото на елемента

Намаляването на броя на CEC води до отклонения и разрушаване на тъканите. Недостатъчното производство на елементи провокира заболявания на имунната система, тъй като сега тялото не може самостоятелно да се защити от вредни фактори отвън. Ако комплекси недостатъчно количество, то това води до натрупването им върху отделни тела. Веществата губят основните си функции и растат върху тъканите на тялото, като същевременно го разрушават. Това се дължи на разпадането на клетките и намаляването на плътността на съдовите стени. В резултат съдържанието на CEC в тъканите се увеличава и фагоцитите вече не могат да ги разграждат.

CEC могат да бъдат открити не само независимо в плазмата на пациента, но и във връзка с червените кръвни клетки. Тези връзки, в излишък или дефицит, нямат разрушителен ефект и не причиняват значителна вреда на тялото, поради което по време на изследването се обръща внимание изключително на наличието на компоненти директно в кръвта на пациента.

Нивото на елементите може да се провери чрез реакция към вещества C3d и C1g. Ако показателите са значително намалени, това показва увреждане на гена, който е отговорен за трансформацията на протеиновите елементи в тялото. Намалена стойностпоказва наличието алергично заболяване, васкулит или автоимунно увреждане.Често този индикатор означава наличието на хепатит, ХИВ, инфекциозен артрит или ендокрит.