Какво представлява диабетната ангиопатия, защо се появява и как се лекува. Диабетна ангиопатия на долните крайници

е колективно понятие, което комбинира атеросклеротични лезии на големи артерии при DM, което се проявява клинично с коронарна болест на сърцето (CHD), заличаваща атеросклероза на съдовете на мозъка, долните крайници, вътрешните органи и артериалната хипертония (Таблица 1).

маса 1

Диабетна макроангиопатия

Етиология и патогенеза	Хипергликемия, артериална хипертония, дислипидемия, затлъстяване, инсулинова резистентност, хиперкоагулация, ендотелна дисфункция, оксидативен стрес, системно възпаление
Епидемиология	Рискът от развитие на коронарна болест на сърцето при ЗД-2 е 6 пъти по-висок, отколкото при улиците без ЗД. Артериалната хипертония се установява при 20% от пациентите със ЗД-1 и при 75% със ЗД-2. Облитерираща атеросклероза на периферните съдове се развива при 10%, а тромбоемболия на мозъчните съдове при 8% от пациентите с диабет.
Основни клинични прояви	Подобни на тези при лица без ЗД. При ЗД миокардният инфаркт в 30% от случаите е безболезнен
Диагностика	Подобни на тези при хора без ЗД
Диференциална диагноза	Други сърдечно-съдови заболявания, симптоматична артериална хипертония, вторични дислипидемии
	Антихипертензивна терапия, корекция на дислипидемия, антитромбоцитна терапия, скрининг и лечение на коронарна артериална болест
	75% от пациентите с диабет тип 2 и 35% от пациентите с диабет тип 1 умират от сърдечно-съдови заболявания

Етиология и патогенеза

Вероятно подобно на етиологията и патогенезата на атеросклерозата на улицата без ЗД. Атеросклеротичните плаки не се различават в микроскопичната структура на улиците със и без DM. При ЗД обаче допълнителни рискови фактори могат да излязат на преден план или ЗД влошава известните неспецифични фактори. Тези със SD трябва да включват:

1. Хипергликемия.Това е рисков фактор за развитието на атеросклероза. Увеличаването на нивата на HbAlc с 1% при пациенти с диабет тип 2 увеличава риска от миокарден инфаркт с 15%. Механизмът на атерогенния ефект на хипергликемията не е напълно ясен; той може да бъде свързан с гликозилиране на крайните продукти на метаболизма на LDL и колагена на съдовата стена.

2. Артериална хипертония(AG). В патогенезата голямо значение се придава на бъбречния компонент (диабетна нефропатия). Хипертонията при ЗД-2 е не по-малко значим рисков фактор за инфаркт и инсулт от хипергликемията.

3. Дислипидемия.Хиперинсулинемията, която е неразделна част от инсулиновата резистентност при T2DM, причинява намаляване на нивата на HDL, повишаване на триглицеридите и намаляване на плътността, т.е. повишена атерогенност на LDL.

4. Затлъстяване,който засяга повечето пациенти с диабет тип 2, е независим рисков фактор за атеросклероза, миокарден инфаркт и инсулт.

5. Инсулинова резистентност.Хиперинсулинемия и високо нивоинсулин-проинсулиноподобните молекули повишават риска от атеросклероза, която може да бъде свързана с ендотелна дисфункция.

6. Нарушение на коагулацията на кръвта.При диабет се определя повишаване на нивото на фибриноген, инхибитор на тромбоцитите и фактор на фон Вилебранд, което води до образуване на протромботично състояние на системата за коагулация на кръвта.

7. Ендотелна дисфункция, характеризиращ се с повишаване на експресията на активатора на инхибитора на плазминогена и молекулите на клетъчната адхезия.

8. Оксидативен стрес, което води до повишаване на концентрацията на окислени LDL и F2-изопростани.

9. Системно възпаление, при което се наблюдава повишаване на експресията на фибриноген и С-реактивен протеин.

Най-значимите рискови фактори за развитие на коронарна артериална болест при ЗД-2 са повишен LDL, нисък HDL, артериална хипертония, хипергликемия и тютюнопушене. Една от разликите между атеросклеротичния процес при ЗД е по-честата и дистален характер на оклузалната лезия, т.е. често в процеса се включват относително по-малки артерии, което усложнява хирургичното лечение и влошава прогнозата.

Епидемиология

Рискът от ИБС на улицата със ЗД-2 е 6 пъти по-висок, отколкото на улицата без диабет, докато е еднакъв за мъжете и жените. Артериалната хипертония се установява при 20% от пациентите със ЗД-1 и при 75% със ЗД-2. Като цяло при пациенти с диабет се среща 2 пъти по-често, отколкото на улицата без него. Облитерираща атеросклероза на периферните съдове се развива при 10% от пациентите със ЗД. Тромбоемболия на мозъчните съдове се развива при 8% от пациентите с диабет (2-4 пъти по-често, отколкото при хора без диабет).

Клинични проявления

По принцип не се различават от тези улици без SD. В клиничната картина на DM-2 макроваскуларните усложнения (инфаркт на миокарда, инсулт, оклузивна лезия на съдовете на краката) често излизат на преден план и по време на тяхното развитие често първо се открива хипергликемия при пациент. Вероятно поради съпътстваща автономна невропатия, до 30% от инфарктите на миокарда при хора с диабет протичат без типична ангинозна атака (безболезнен инфаркт).

Диагностика

Принципите на диагностициране на усложненията на атеросклерозата (ИБС, мозъчно-съдов инцидент, оклузивни лезии на артериите на краката) не се различават от тези при лица без DM. Измерване кръвно налягане(BP) трябва да се извършва при всяко посещение на пациент с диабет при лекар и определяне на показатели липиден спектъркръв (общ холестерол, триглицериди, LDL, HDL) при диабет трябва да се извършва поне веднъж годишно.

Диференциална диагноза

Други сърдечно-съдови заболявания, симптоматична артериална хипертония, вторична дислипидемия.

Лечение

• Контрол на кръвното налягане.Правилното ниво на систолното кръвно налягане при диабет е по-малко от 130 mmHg, а диастолното 80 mmHg. Повечето пациенти ще се нуждаят от множество антихипертензивни лекарства, за да постигнат тази цел. Лекарствата на избор за антихипертензивна терапия при диабет са АСЕ инхибитори и ангиотензин рецепторни блокери, които при необходимост се допълват с тиазидни диуретици. Бета-блокерите са лекарства на избор при пациенти със ЗД, прекарали миокарден инфаркт.
• Корекция на дислипидемия.Лекарствата на избор за липидопонижаваща терапия са инхибитори на 3-хидрокси-3-метилглутарил-КоА редуктаза (статини).
• антитромбоцитна терапия.Терапията с аспирин (75-100 mg/ден) е показана при пациенти с диабет на възраст над 40 години с повишен риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания (усложнена фамилна обремененост, артериална хипертония, тютюнопушене, дислипидемия, микроалбуминурия), както и при всички пациенти. с клинични прояви на атеросклероза като вторична профилактика.
• Скрининг и лечение на коронарна артериална болест. Стрес тестове за изключване на коронарна артериална болест са показани при пациенти със симптоми на сърдечно-съдови заболявания, както и при откриване на патология в ЕКГ.

Прогноза

75% от пациентите със ЗД-2 и 35% от пациентите със ЗД-1 умират от сърдечно-съдови заболявания. Приблизително 50% от пациентите с диабет тип 2 умират от усложнения на коронарна артериална болест, 15% от церебрална тромбоемболия. Смъртността от инфаркт на миокарда при хора с диабет надвишава 50%.

Дедов И.И., Мелниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Основната причина за всякакви усложнения на захарния диабет е вредното въздействие на глюкозата върху тъканите на тялото, особено върху нервните влакна и съдовите стени. Увреждане на съдовата мрежа, диабетна ангиопатия, се определя при 90% от диабетиците вече 15 години след началото на заболяването.

Важно е да знаете! Новост, препоръчвана от ендокринолозите за Постоянен контрол на диабета!Всичко, от което се нуждаете, е всеки ден...

В тежки стадии случаят завършва с увреждане поради ампутации, загуба на органи, слепота. За съжаление дори най-добрите лекари могат само леко да забавят прогресията на ангиопатията. Само самият пациент може да предотврати усложненията на захарния диабет. Това ще изисква желязна воля и разбиране на процесите, протичащи в тялото на диабетик.

Каква е същността на ангиопатията

Ангиопатията е древногръцко име, буквално се превежда като „страдание на съдовете“. Те страдат от прекалено сладката кръв, която тече през тях. Нека разгледаме по-подробно механизма на развитие на нарушения при диабетна ангиопатия.

Диабетът и високото кръвно налягане ще останат в миналото

Диабетът е причина за почти 80% от всички инсулти и ампутации. 7 от 10 души умират поради запушване на артериите на сърцето или мозъка. В почти всички случаи причината за такъв ужасен край е една и съща – висока кръвна захар.

Възможно и необходимо е да се събори захарта, иначе няма как. Но това не лекува самото заболяване, а само помага в борбата с ефекта, а не с причината за заболяването.

Единственото лекарство, което се препоръчва официално за лечение на диабет и се използва и от ендокринолозите в тяхната работа, е това.

Ефективността на лекарството, изчислена по стандартния метод (броят на възстановените пациенти към общия брой пациенти в група от 100 души, подложени на лечение), е:

• Нормализиране на захарта 95%
• Елиминиране на венозна тромбоза - 70%
• Премахване на силен сърдечен ритъм - 90%
• Отървете се от високо кръвно налягане 92%
• Увеличете енергията през деня, подобрете съня през нощта - 97%

Производители не са търговска организация и се финансират с държавна подкрепа. Следователно сега всеки жител има възможност.

Вътрешната стена на съдовете е в пряк контакт с кръвта. Това са ендотелни клетки, които покриват цялата повърхност в един слой. Ендотелът съдържа възпалителни медиатори и протеини, които насърчават или предотвратяват съсирването на кръвта. Той също така работи като бариера - пропуска вода, молекули, по-малки от 3 nm, избирателно други вещества. Този процес осигурява доставката на вода и хранене на тъканите, като ги почиства от метаболитни продукти.

При ангиопатия ендотелият страда най-много, функциите му са нарушени. Ако диабетът не се държи под контрол, повишените нива на глюкоза започват да разрушават съдовите клетки. Между ендотелните протеини и кръвната захар протичат специални химични реакции - гликация. Продуктите от метаболизма на глюкозата постепенно се натрупват в стените на кръвоносните съдове, те се удебеляват, набъбват и престават да действат като бариера. Поради нарушение на процесите на коагулация започват да се образуват кръвни съсиреци, в резултат на което диаметърът на съдовете намалява и движението на кръвта през тях се забавя, сърцето трябва да работи с повишено натоварване и кръвното налягане се повишава.

Най-малките съдове са най-силно увредени, нарушението на кръвообращението в тях води до спиране на кислорода и храненето в тъканите на тялото. Ако в областите с тежка ангиопатия няма навременна подмяна на разрушените капиляри с нови, тези тъкани ще атрофират. Липсата на кислород пречи на растежа на нови съдове и ускорява свръхрастежа на увредената съединителна тъкан.

Тези процеси са особено опасни в бъбреците и очите, тяхната работа е нарушена до пълна загуба на функциите им.

Диабетната ангиопатия на големите съдове често е придружена от атеросклеротични процеси. Поради нарушение на метаболизма на мазнините, холестеролните плаки се отлагат по стените, луменът на съдовете се стеснява.

Фактори за развитие на болестта

Ангиопатията се развива при пациенти с диабет тип 1 и тип 2 само ако кръвната захар е повишена за дълго време. Колкото по-дълга е гликемията и колкото по-високо е нивото на захарта, толкова по-бързо започват промените в съдовете. Други фактори могат само да влошат хода на заболяването, но не и да го причинят.

Фактори за развитие на ангиопатия	Механизмът на въздействие върху болестта
Продължителност на диабета	Вероятността от ангиопатия се увеличава с диабета, тъй като промените в съдовете се натрупват с течение на времето.
Възраст	Колкото по-възрастен е пациентът, толкова по-висок е рискът от развитие на заболявания на големите съдове. Младите диабетици са по-склонни да страдат от нарушена микроциркулация в органите.
Съдови патологии	Съпътстващите съдови заболявания увеличават тежестта на ангиопатията и допринасят за бързото й развитие.
Наличност	Повишените нива на инсулин в кръвта ускоряват образуването на плаки по стените на кръвоносните съдове.
Кратко време на съсирване	Увеличава вероятността от образуване на кръвни съсиреци и смърт на капилярната мрежа.
Наднормено тегло	Сърцето се износва, нивото на холестерола и триглицеридите в кръвта се повишава, съдовете се стесняват по-бързо, капилярите, разположени далеч от сърцето, се кръвоснабдяват по-лошо.
Високо кръвно налягане	Засилва разрушаването на стените на кръвоносните съдове.
Пушенето	Той пречи на работата на антиоксидантите, намалява нивото на кислород в кръвта, повишава риска от атеросклероза.
Изправена работа, почивка на легло.	Както липсата на натоварване, така и прекомерната умора на краката ускоряват развитието на ангиопатия на долните крайници.

Кои органи са засегнати при диабет?

В зависимост от това кои съдове са най-засегнати от влиянието на захарите при некомпенсиран диабет, ангиопатията се разделя на видове:

1. - е лезия на капилярите в гломерулите на бъбреците. Тези съдове са едни от първите, които страдат, тъй като работят под постоянно натоварване и през тях преминава огромно количество кръв. В резултат на развитието на ангиопатия възниква бъбречна недостатъчност: филтрирането на кръвта от метаболитни продукти се влошава, тялото не се отървава напълно от токсините, урината се отделя в малък обем, образува се оток в цялото тяло, притискайки органите. Опасността от заболяването се крие в липсата на симптоми в началните етапи и пълната загуба на функционалност на бъбреците в крайна сметка. Кодът на заболяването според класификацията на ICD-10 е 3.
2. Диабетна ангиопатия на долните крайници- най-често се развива в резултат на влиянието на захарния диабет върху малките съдове. Нарушения на кръвообращението, водещи до трофични язви и гангрена, могат да се развият дори при незначителни смущения в главните артерии. Получава се парадоксална ситуация: в краката има кръв, а тъканите гладуват, тъй като мрежата от капиляри е унищожена и няма време да се възстанови поради постоянно високата кръвна захар. Ангиопатията на горните крайници се диагностицира в отделни случаи, тъй като човешките ръце работят с по-малко натоварване и са разположени по-близо до сърцето, следователно съдовете в тях са по-малко повредени и се възстановяват по-бързо. Код по МКБ-10 - 10.5, 11.5.
3. - води до увреждане на съдовете на ретината. Подобно на нефропатията, тя няма симптоми, докато сериозните стадии на заболяването не изискват лечение със скъпи лекарства и лазерна хирургия на ретината. Резултатът от разрушаването на кръвоносните съдове в ретината е замъглено зрение поради оток, сиви петна пред очите поради кръвоизливи, отлепване на ретината, последвано от слепота поради белези на мястото на увреждане. Ангиопатията в началния етап, която може да бъде открита само в кабинета на офталмолог, се лекува самостоятелно с дългосрочна компенсация на диабета. H0 код.
4. Диабетна ангиопатия на сърдечните съдове- води до ангина пекторис (код I20) и е основната причина за смърт от усложнения на захарния диабет. Атеросклерозата на коронарните артерии причинява кислородно гладуване на тъканите на сърцето, на което то реагира с натискаща, притискаща болка. Разрушаването на капилярите и последващото им обрастване със съединителна тъкан нарушава функцията на сърдечния мускул и възникват ритъмни нарушения.
5. - нарушение на кръвоснабдяването на мозъка, в началото се проявява с главоболие и слабост. Колкото по-дълга е хипергликемията, толкова по-голямо е кислородното гладуване на мозъка и толкова повече той е засегнат от свободните радикали.

Симптоми и признаци на ангиопатия

В началото ангиопатията протича безсимптомно. Докато разрушаването не е критично, тялото има време да развие нови съдове, за да замени повредените. На първия, предклиничен етап, метаболитните нарушения могат да бъдат определени само чрез повишаване на холестерола в кръвта и повишаване на съдовия тонус.

Първите симптоми на диабетна ангиопатия се появяват на функционалния етап, когато увреждането става обширно и няма време да се възстанови. Лечението, започнало в този момент, е в състояние да обърне процеса и да възстанови напълно функциите на съдовата мрежа.

Възможни признаци:

• болка в краката след продължително натоварване -;
• изтръпване и изтръпване на крайниците;
• конвулсии;
• студена кожа на краката;
• протеин в урината след тренировка или стрес;
• петна и усещане за замъглено зрение;
• леко главоболие, което не се облекчава от аналгетици.

Добре изразени симптоми се появяват в последния, органичен стадий на ангиопатия. По това време промените в засегнатите органи вече са необратими и лечението с лекарства може само да забави развитието на болестта.

Клинични проявления:

1. Постоянна болка в краката, куцота, увреждане на кожата и ноктите поради липса на хранене, подуване на краката и прасците, невъзможност да останете в изправено положение за дълго време с ангиопатия на долните крайници.
2. Високо, неподдаващо се на терапия кръвно налягане, отоци по лицето и тялото, около вътрешните органи, интоксикация с нефропатия.
3. Тежка загуба на зрение при ретинопатия, мъгла пред очите в резултат на оток при диабетна ангиопатия на центъра на ретината.
4. Замаяност и припадък поради аритмия, летаргия и задух поради сърдечна недостатъчност, болка в гърдите.
5. Безсъние, нарушена памет и координация на движенията, намаляване на когнитивните способности при церебрална ангиопатия.

Симптоми на съдови лезии на крайниците

Симптом	причина
Бледи, хладни крака	Разрушаване на капиляри, все още лечимо
Слабост на мускулите на краката	Недостатъчно мускулно хранене, началото на развитието на ангиопатия
Зачервяване на краката, кожата е топла	Възпаление поради прикрепена инфекция
Няма пулс в крайника	Значително стесняване на артериите
Продължително подуване	Тежко съдово увреждане
Свиване на мускулите на прасците или бедрата, спиране на растежа на космите по краката	Продължително гладуване на кислород
Незарастващи рани	Множество капилярни увреждания
Черни върхове на пръстите	Ангиопатия на големите съдове
Синя студена кожа на крайниците	Тежко увреждане, липса на кръвообращение, начална гангрена.

Диагностика на заболяването

Ранното диагностициране на ангиопатия е гаранция, че лечението ще бъде успешно. Изчакването на появата на симптоми означава започване на заболяването, пълно възстановяването на етап 3 е невъзможно, част от функциите на увредените органи ще бъдат безвъзвратно загубени. Преди това се препоръчваше да се подлагат на прегледи 5 години след диагностицирането на диабета. В момента промените в съдовете могат да бъдат открити дори по-рано, което означава, че могат да бъдат лекувани, докато лезиите са минимални. Диабет тип 2 често се диагностицира няколко години след началото на заболяването и кръвоносните съдове започват да се увреждат дори на етапа на преддиабет, така че си струва да проверите кръвоносните съдове веднага след откриване на хипогликемия.

Юноши и възрастни хора с дългосрочен диабет развиват няколко ангиопатии на различни органи, както големите, така и малките съдове са увредени. След идентифициране на един вид заболяване при тях, те изискват пълно изследване на сърдечно-съдовата система.

Доктор на медицинските науки, ръководител на Института по диабетология - Татяна Яковлева

От много години изучавам диабета. Страшно е, когато толкова много хора умират, а още повече остават инвалиди от диабет.

Бързам да съобщя добрата новина - Ендокринологичният изследователски център на Руската академия на медицинските науки успя да разработи лекарство, което напълно лекува захарния диабет. В момента ефективността на това лекарство се доближава до 98%.

Друга добра новина: Министерството на здравеопазването е постигнало приемане, което компенсира високата цена на лекарството. В Русия, диабетици до 23 февруариможе да го получи - Само за 147 рубли!

Всички форми на ангиопатия се характеризират със същите промени в метаболизма на протеини и мазнини. При съдови нарушения се влошават метаболитните аномалии, характерни за пациенти със захарен диабет. С помощта на биохимични кръвни изследвания се разкрива така нареченият липиден статус. Увеличаването на холестерола показва висока вероятност от ангиопатия, особено повишаване на липопротеините с ниска плътност, намаляване на албумина, повишаване на фосфолипидите, триглицеридите, свободните мастни киселини и алфа-глобулина.

Пациентите с диабет често показват признаци на диабетна ангиопатия, когато са засегнати малки съдове. Най-често се диагностицира диабетна ангиопатия на долните крайници, докато усложнение от този сорт се среща при диабетици с патология тип 1 или тип 2. Ако хирургично или консервативно лечение на диабетна ангиопатия не се извърши навреме, тогава са възможни сериозни усложнения с увреждане на много органи.

Какво е заболяването?

Диабетната ангиопатия се характеризира с увреждане на малки и големи съдове и артерии. Кодът на заболяването по MBC 10 е E10.5 и E11.5. Като правило се отбелязва диабетно заболяване на краката, но е възможно и увреждане на съдовете на други части на тялото и вътрешните органи. Обичайно е ангиопатията при захарен диабет да се разделя на 2 вида:

• Микроангиопатия. Характеризира се с увреждане на капилярите.
• Макроангиопатия. Отбелязват се артериални и венозни лезии. Тази форма е по-рядко срещана и засяга диабетици, които са болни от 10 години или повече.

Често, поради развитието на диабетна ангиопатия, общото благосъстояние на пациента се влошава и продължителността на живота намалява.

Основните причини за диабетна ангиопатия

Основната причина за развитието на диабетна ангиопатия е редовното повишено ниво на захар в кръвната течност. Има следните причини, водещи до развитие на диабетна ангиопатия:

• продължителна хипергликемия;
• повишена концентрация на инсулин в кръвната течност;
• наличието на инсулинова резистентност;
• диабетна нефропатия, при която възниква бъбречна дисфункция.

Рискови фактори

Злоупотребата с алкохол и цигари може да провокира развитието на ангиопатия.

Не всички диабетици имат такова усложнение, има рискови фактори, когато вероятността от съдово увреждане се увеличава:

• продължителен ход на диабет;
• възрастова категория над 50 години;
• грешен начин на живот;
• недохранване, с преобладаване на мазни и пържени храни;
• забавяне на метаболитните процеси;
• наличието на наднормено тегло;
• прекомерна консумация на алкохол и цигари;
• артериална хипертония;
• Сърдечна аритмия;
• генетично предразположение.

целеви органи

Трудно е да се предвиди появата на диабетна ангиопатия. По-често се отбелязва ангиопатия на долните крайници, тъй като те са подложени на голямо натоварване при диабет. Но е възможно увреждане на съдови, артериални, капилярни увреждания на други части на тялото. Има целеви органи, които най-често страдат от ангиопатия:

• сърце;
• мозък;
• очи;
• бъбреци;
• бели дробове.

Симптоми на патология

Ранната диабетна ангиопатия може да не показва никакви специални признаци и човекът може да не е наясно с болестта. С напредването му се появяват различни патологични симптоми, които е трудно да не забележите. Симптоматичните прояви зависят от вида и стадия на съдовата лезия. Таблицата показва основните етапи на заболяването и характерните прояви.

Преглед	сцена	Прояви
Микроангиопатия	0	Няма явни симптоми
	1	Обезцветяване на кожата, леки улцеративни лезии без възпалителни прояви
	2	Задълбочаване на язви с увреждане на мускулната тъкан и костите, наличие на болка
	3	Смърт на областта с язви, зачервяване и подуване на мястото на засегнатата кожа, възпаление в костните тъкани
	4	Разпространението на некрозата извън язвената лезия, кракът често се наранява
	5	Пълна травма на крака, последвана от ампутация
Макроангиопатия	1	Скованост след сън, тежест при ходене, повишено изпотяване и често измръзване на краката
	2а	Усещане за студ в краката, независимо от сезона, изтръпване на долните крайници, побеляване на кожата
	2б	Признаци на етап 2а, но с добавяне на куцота, която се проявява на всеки 50-200 метра
	3а	Болезнени усещания, особено през нощта, спазми, парене и лющене на кожата, бледност на кожата с хоризонтално положение на краката
	3б	Постоянна болка, подуване на долните крайници, язвени лезии с тъканна смърт
	4	Разпространение на некроза по цялото стъпало, последвано от смърт на крайника, инфекциозни лезии на тялото с треска и слабост

Диагностика

Диабетната ангиопатия на съдовете на долните крайници се открива чрез лабораторни и инструментални изследвания.

Ултразвукът на съдовете на краката е необходим, за да се следи тяхното състояние.

Препоръчва се допълнително да се потърси консултация с ендокринолог, нефролог, невролог, офталмолог, кардиолог, гинеколог, ангиолог хирург, ортопед или други специалисти. На диабетиците се предписват следните изследвания:

• общ анализ на урина и кръв;
• биохимия на кръвта за захар, холестерол и други липиди;
• електрокардиография;
• Ултразвук на съдовете на мозъка и шията, краката, сърцето и други целеви органи;
• измерване на кръвното налягане;
• анализ на гликиран хемоглобин;
• тест за глюкозен толеранс.

Лечение на патология

Препарати

При диабетна ангиопатия е необходимо комплексно лечение, което включва прием на лекарства от различни групи и спазване на строга диета и режим. Преди да лекувате патологията, трябва да се откажете от консумацията на алкохол и лекарства, които влияят негативно на кръвоносните съдове. Фармакотерапията на диабетна ангиопатия се състои в приемането на следните лекарства:

• Намаляващи захарта:
  • "Siofor";
  • "Диабетон";
  • "Глюкофаж".
• Средства за понижаване на холестерола:
  • "Ловастатин";
  • "Симвастатин".
• Разредители на кръвта:
  • "Тромбонет";
  • "Тиклопидин";
  • "Варфарин";
  • "Клексан".
• Средства, които подобряват кръвообращението и микроциркулацията:
  • "Тивортин";
  • "Иломедин";
  • Плестазол.

Ибупрофен се предписва за болка, която притеснява пациента.

Освен това лекарят ще препоръча лечение с витамин Е или никотинова киселина. Ако пациентът се тревожи за силна болка при диабетна ангиопатия, тогава са показани болкоуспокояващи: ибупрофен, кеторолак. Ако се присъедини вторична инфекциозна лезия, тогава са показани антибактериални лекарства: "Ciprinol", "Ceftriaxone".

Диабетна ангиопатия- генерализирана съдова лезия, която се разпространява в малки съдове (така наречената "микроангиопатия"), както и в средни и големи съдове (т.е. макроангиопатия). Ако промените в малките съдове (капиляри, артериоли и венули) са специфични за диабета, тогава увреждането на големите съдове се приравнява на ранна и широко разпространена атеросклероза.
Характерна особеност на поражението на малките съдове е пролиферацията на ендотела, удебеляването на базалната мембрана на малките капиляри, отлагането на гликопротеин PA5-позитивни вещества в съдовата стена. Терминът "диабетна микроангиопатия" е предложен за обозначаване на генерализиран процес в малките съдове.
Въпреки широкото разпространение на микроангиопатиите, съдовете на бъбреците, очното дъно и долните крайници са засегнати много по-интензивно, с типични прояви под формата на нефропатия, ретинопатия и периферна микроангиопатия.

Терминът "диабетна микроангиопатия" е по-сполучлив от всички предложени, тъй като отразява двата най-характерни признака - връзката с основното заболяване и локализацията на процеса в малките съдове. Други имена като "универсална капиляропатия", "дисеминирана съдова болест", "периферна ангиопатия" не са се утвърдили в историята.
При разработването на номенклатурата трябва да се изхожда от установения факт за двойно съдово увреждане, характерно за диабета - за атеросклероза на средни и големи съдове, която се развива по-рано и е по-честа при диабет, и за специфична диабетна микроангиопатия. Освен това се разграничава още една трета форма на лезия - артериолосклероза, която се диагностицира клинично само при бъбречна локализация на процеса.
Що се отнася до облитериращия тромбоангиит (ендартериит), тази форма на патогенетична връзка с диабета няма и би било погрешно да се класифицира като съдово усложнение на диабета. Тромбангиитът не е по-често срещан при хора с диабет, отколкото при хора без диабет. Объркването на понятията "облитерираща атеросклероза" и "облитериращ тромбангиит" е настъпило, тъй като последният термин често се отнася до ранни и благоприятно развиващи се форми на облитерираща атеросклероза. В същото време самият тромбангиит е алергично колагенно заболяване с ясна клинична картина.
За облитериращ тромбангиит може да се говори само когато исхемичният синдром се комбинира с други симптоми на колагеноза: треска, прогресиращо протичане, алергични прояви, възпалителна реакция на кръвта, артрит, кожата и лигавиците, системно съдово засягане. Вярно е, че на етапа на напреднала облитерация, с появата на трофични промени, исхемичният синдром може да бъде водещ и признаците на алергично възпаление се отдръпват на заден план. Анамнестичното им наличие обаче е задължително. Горното съображение относно стадийния ход на тромбангитита е илюстрирано с класификация, която разграничава три етапа:
алергичен стадий;
Исхемичен стадий;
етап на трофопаралитични разстройства.
Има 3 форми на увреждане на съдовете на долните крайници при захарен диабет, които са патогенетично свързани с основното заболяване:

• диабетна микроангиопатия;
• облитерираща атеросклероза;
• комбинация от атеросклероза с увреждане на съдовете на долните крайници.

Облитериращ ендартериит може да възникне и при пациенти с диабет. Въпреки това, както вече беше споменато, тази форма няма патогенетична връзка с диабета и не се среща по-често, отколкото при хора без диабет.
При разработването на класификация на диабетната ангиопатия, в допълнение към разделянето на две основни форми (макро- и микроангиопатия), препоръчително е да се изясни локализацията на съдовата лезия, тъй като диференцираната терапия, по-специално локалната терапия, зависи от това. Това се отнася не само за специфични микроангиопатии (ретино-, нефропатия и др.), Но и за преобладаващата локализация на атеросклерозата на средни и големи съдове (церебрални, коронарни и др.).
Необходимо е да се вземе предвид още един принцип на класификация на диабетната ангиопатия. Говорим за етапа на развитие на съдовите лезии. Този въпрос не беше повдигнат, докато идеята за ангиопатия доминираше като "късен диабетен синдром", който се увенчава с дългосрочен диабет. Наистина, при дълъг ход на заболяването, съдовите нарушения се диагностицират по-често и обикновено в много напреднал органичен стадий. С подобряването на методите на изследване промените в съдовете започнаха да се откриват от първите години на заболяването и дори в периода на латентен диабет и преддиабет. Особено често се откриват функционални промени в съдовете под формата на промяна в диаметъра, пропускливостта, венозната стаза от страна на конюнктивата, гломерулите на бъбреците и долните крайници.
Подобряването на качеството на диагностичните изследвания направи възможно разпознаването на съдовите промени преди появата на оплаквания и клинични симптоми. Поради функционалния (обратим) характер на първоначалните съдови промени, подходът на лечение ще бъде различен в сравнение с лечението на напреднали органични съдови лезии.
Тези съображения послужиха като основа за разпределението на три етапа на диабетна ангиопатия:
I - предклиничен (метаболитен),
II - функционален,
III - органични.
Пациентите с I (предклиничен) стадий на диабетна ангиопатия практически нямат оплаквания. Клиничният преглед не разкрива патологични промени. Въпреки това, в сравнение с неусложнения диабет, на този етап, според биохимичните изследвания, се установява по-изразено повишаване на нивото на естерно-свързания холестерол (3-липопротеини, общи липиди, аглюкопротеини, мукопротеини). Промените в капиляроскопската картина на нокътното легло на пръстите на краката се свеждат до увеличаване на броя на капилярите, стесняване на артериалните клони и появата на гранулиран кръвен поток. Увеличаването на съдовия тонус според тахоосцилографията и сфигмографията се изразява в повишаване на средното налягане, увеличаване на скоростта на разпространение на пулсовата вълна (PWV) до 10,5 m / s и специфично периферно съпротивление.

При II (функционален) стадий на диабетна ангиопатия има незначителни и преходни клинични прояви под формата на болка в краката при продължително ходене, парестезия, конвулсии, понижаване на температурата на кожата с 2-3 ° C, намаляване на колебателен индекс и по-отчетливи измествания от страната на капилярите под формата на деформационни клони, фонова мътност, прекъсване на кръвния поток. При всички пациенти (главно до 40 години) се определя повишаване на тонуса на артериолите и прекапилярите според горните показатели, включително повишаване на всички видове налягане, модул на еластичност, PWV до 11,5 m / sec. Същото важи и за биохимичните промени.
Етап III се характеризира с клинично изразени лезии на съдовете на краката под формата на интермитентна клаудикация, болка в краката, трофични нарушения на кожата и ноктите, рязко намаляване или липса на пулс на дорзалната артерия на стъпалото, спад в осцилаторния индекс до отсъствието на колебания. В допълнение към деформацията на капилярите, настъпва тяхното заличаване с появата на "плешиви петна". Според механокардиографията пропускливостта на прекапилярното легло е значително намалена. Скоростта на разпространение на пулсовата вълна нараства над 11,5 m/s. Основната отличителна черта на пациентите в III стадий на диабетна ангиопатия в сравнение с I и II етап е необратимият характер на съдовите промени, липсата на отговор на функционалните тестове и ниската динамика под въздействието на лечението. Повечето пациенти на този етап са на възраст над 40 години.
По-нататъшното прогресиране на съдовия процес води до по-дълбоки трофични нарушения, нелекуващи трофични язви с преход към гангрена.
Началните етапи на съдови промени (етапи I и II на диабетна ангиопатия) се характеризират с обратими промени, които могат да се появят не само от първите години на развитие на диабета, но дори и по време на латентен диабет и преддиабет. Трябва също да се отбележи, че удебеляването на базалната мембрана на капилярите поради нарушен метаболизъм на съдовата стена първоначално е обратимо и може да се появи в началните етапи на съдовите промени.
Откриването на съдови лезии от първите години на диабета и дори при лица с преддиабет дава право да се разглежда ангиопатията не като край на заболяването, а като неразделна част от патологичния процес, очевидно поради нарушение на хормоналната регулация. на съдовия тонус и дълбоки метаболитни промени.
Имайки предвид всичко казано, най-образно е да приемем следната клинична класификация на диабетната ангиопатия.
Клинична класификация на диабетната ангиопатия.
Според локализацията на съдовите лезии:
1. Микроангиопатия:
а) ретинопатия
б) нефропатия,
в) генерализирана микроангиопатия, включително микроангиопатия на вътрешните органи, мускулите и кожата,
в) микроангиопатия на долните крайници.

... съдбата и прогнозата, работоспособността и качеството на живот на пациент със захарен диабет се определят от сърдечно-съдови заболявания.

Диабетна ангиопатия- генерализирано увреждане на големи (макроангиопатия) и малки (предимно капиляри - микроангиопатия) кръвоносни съдове при захарен диабет; проявява се чрез увреждане на стените на кръвоносните съдове в комбинация с нарушена хемостаза

Патогенезата на диабетната ангиопатия. В патогенезата на диабетната ангиопатия са важни следните патогенни фактори: ( 1 ) намалена секреция на ендотелен релаксиращ фактор и други фактори, които регулират съдовия тонус; ( 2 ) повишен синтез на гликозаминогликани и неензимно гликозилиране на протеини, липиди и други компоненти на съдовата стена и в резултат на това нарушаване на пропускливостта и здравината на съдовата стена, развитието на имунопатологични реакции в нея, стесняване на лумен на съдовете, намаляване на площта на вътрешната повърхност на съдовете; ( 3 ) активирането на полиолния път на преобразуване на глюкозата води до натрупване на сорбитол и фруктоза в стените на кръвоносните съдове с промяна на осмотичния баланс в тях с последващо развитие на оток, стесняване на лумена на микросъдовете и задълбочаване на дистрофичните процеси в тях. ; ( 4 ) нарушение на метаболизма на мазнините допринася за активирането на липидната пероксидация, което е придружено от вазоспазъм; увреждащ ефект върху съдовия ендотел има повишаване на концентрацията на липопротеини с ниска и много ниска плътност в кръвта; ( 5 ) нарушение на азотния метаболизъм с развитието на диабетна диспротеинемия (повишаване в кръвния серум на относителното съдържание на a2-глобулини, хаптоглобини, С-реактивен протеин и фибриноген) на фона на нарушена съдова пропускливост, създава условия за инфилтрация на субендотелиалния пространство с груби протеини; ( 6 ) абсолютният излишък на соматотропен хормон, кортизол и катехоламини има директен вазоконстриктивен ефект, активира полиолния път за използване на глюкозата, причинява персистиращ съдов спазъм и др.

Патогенезата на нарушенията на хемостазатас диабет. В кръвта концентрацията на вазоактивни и тромбогенни производни на арахидоновата киселина (простагландини и тромбоксани) се увеличава, докато съдържанието на вещества с антиагрегационен и антитромбогенен ефект намалява. Хиперкатехоламинемията, развиваща се при захарен диабет, е придружена от стимулиране на тромбоцитната агрегация, синтеза на тромбин, фибриноген и други коагулогенни метаболити. Хипергликемията и диспротеинемията повишават агрегационната способност на тромбоцитите и еритроцитите. В резултат на полиолния оток еритроцитите губят способността си да преминават през капиляри, чийто лумен е по-малък от диаметъра на еритроцитите. Инхибирането на секрецията на ендотелния релаксиращ фактор води до намаляване на антитромбоцитната активност и повишаване на тромбогенната активност на тромбоцитите.

Диабетна микроангиопатия. Микроангиопатията се характеризира с триада от фактори на Senaco-Virchow: промени в съдовата стена, нарушения на системата за коагулация на кръвта и забавяне на кръвния поток, които създават условия за микротромбоза. Тези промени, с прогресирането на заболяването, се откриват в цялото съдово русло, като имат голям ефект върху бъбреците, ретината, периферните нерви, миокарда и кожата, което води до развитие на диабетна нефропатия, ретинопатия, невропатия, кардиопатия и дерматопатия. Най-ранните прояви на диабетна ангиопатия са съдови промени в долните крайници, чиято честота варира от 30 до 90%.

Редица автори смятат, че микроангиопатията не е усложнение, а е включена в клиничния синдром на захарния диабет. В същото време някои автори считат невропатията за основна или начална форма на проявление на заболяването, което от своя страна води до развитие на ангиопатия. В същото време W. Kane (1990) смята, че невропатията при диабет е следствие от нервна исхемия, т.е. резултат от увреждане на vasa nervorum. Според него увреждането на малките съдове (капиляри, vasa vasorum, vasa nervorum) е характерно и патогномично за диабета. Поражението на вегетативните нерви, от своя страна, води до нарушена съдова функция. Успоредно с това се развиват дегенеративни промени в периферните нерви, в резултат на което може да настъпи пълна загуба на чувствителност към болка в стъпалото и подбедрицата.

Класификация на диабетната микроангиопатия(W.Wagner, 1979): Степен (исхемично увреждане на долните крайници) 0 - няма визуални промени в кожата; степен 1 ​​- повърхностна язва, която не се разпространява в цялата дерма, без признаци на възпаление; степен 2 - по-дълбока язва, обхващаща съседни сухожилия или костна тъкан; степен 3 - язвено-некротичен процес, придружен от добавяне на инфекция с развитие на оток, хиперемия, поява на абсцеси, флегмон, контактен остеомиелит; степен 4 - гангрена на един или повече пръсти или гангрена на дисталния крак; степен 5 - гангрена на по-голямата част от стъпалото или на цялото стъпало.

Диабетна макроангиопатия. Макроангиопатията е основната причина за смърт при пациенти с диабет. Рискът от развитие на тези усложнения при такива пациенти е 2-3 пъти по-висок, отколкото в общата популация. Морфологично диабетната макроангиопатия е следствие от ускорена атеросклероза, която при захарен диабет има редица особености: мултисегментация на артериалните лезии, по-бързо (прогресивно) протичане, начало в млада възраст (както при мъже, така и при жени), слаб отговор на лечението. с антитромботични лекарства и др.. Преди всичко се засягат коронарните и церебралните артерии, артериите на долните крайници. Клиничните прояви на такава атеросклероза (ИБС, мозъчно-съдова болест и др.), от една страна, не са специфични усложнения на захарния диабет, но от друга страна, те често се разглеждат като прояви на диабетна макроангиопатия поради спецификата на атеросклеротичната процес при захарен диабет. В допълнение към атеросклерозата, в големите артерии се открива калцификация на средната обвивка на артериите (склероза на Menckeberg) и дифузна артериофиброза. Тези промени не са специфични за диабета, с изключение на осификацията на бедрената и тибиалната артерия, която се среща изключително при пациенти със захарен диабет.

Класификация на диабетната макроангиопатия. сцена 1 компенсация на периферното кръвообращение: скованост на движенията сутрин, умора, изтръпване и "студенина" в пръстите и краката, изпотяване на краката; интермитентно накуцване след 500-1000 m. сцена 2асубкомпенсации: остра чувствителност към студ, "мразовитост" и изтръпване на краката, промени в нокътните плочи (хиперкератоза), бледност на кожата, косопад на пищялите; изпотяване, периодична куцота след 200-500 м. сцена2бсубкомпенсация: интермитентно накуцване след 50–200 m; регионално систолично налягане (RSD) - 75 mm Hg. Изкуство.; глезенно-брахиален индекс (ABI) 0,65; дефицит на регионално систолно перфузионно налягане (DRSPD) 60-65%. сцена 3адекомпенсация без трофични нарушения: RSD - 41 mm Hg. чл., ABI 0,32; ДРСПД - 80-90%; болка в покой, особено през нощта, крампи в мускулите на прасеца; парестезия под формата на усещане за парене, отчетлива акроцианоза при спускане на крайника и восъчна бледност в хоризонтално положение; кожата е изтощена, изразена е сухота, лющене, симптом на бразди; изразена плантарна исхемия; куцота - до 50м. сцена 3бдекомпенсация с трофични разстройства: постоянна болка в крайниците; хипостатично подуване на краката и долните крака, скованост на ставите на стъпалото, признаци на хронична интоксикация, отделни некротични язви се появяват на пръстите и краката, пукнатини в петата и ходилата. сцена4 гангрена: необратими големи некротични участъци от тъкан на стъпалото и подбедрицата, гангрена на пръстите и стъпалото, тежка интоксикация, RSD 29–31 mm Hg. Изкуство.; POI<0,30; ДРСПД 84–95%.

При пациенти с диабет микро- и макроангиопатиите често се комбинират с промени в соматичната и вегетативната нервна система, а след това вече в ранните функционални етапи, причинени от нарушения на неврохормоналната регулация на съдовия тонус, има оплаквания от вазомоторни промени на различна тежест (вазоконстрикция или вазодилатация). Присъединяването към вазомоторни нарушения на медиокалциноза или атеросклероза допринася за нарушаване на еластичността на съдовата стена, намалява способността на кръвоносните съдове да се разширяват по време на тренировка, което постепенно води до циркулаторна недостатъчност. Вазоконстрикцията на артериите, артериолите, нарушенията в структурата и функцията на капилярите водят до повишаване на общото периферно съпротивление и заедно с неврохормоналните фактори водят до образуването на хипертония. В допълнение, натоварването на налягането върху хипертрофираната лява камера рано или късно причинява циркулаторна недостатъчност. Промяната във функцията на автономната нервна система в резултат на невропатия при пациенти със захарен диабет причинява появата на сериозни клинични симптоми и синдроми; това са ортостатична хипотония, тахикардия в покой, безболезнен миокарден инфаркт, асимптоматична хипогликемия, дисрегулация на телесната температура и др.

Диагностика. Диагностиката на диабетната ангиопатия се извършва в две посоки: ( 1 ) методи за изследване, насочени към оценка на общото състояние на пациента; ( 2 ) изследователски методи, които оценяват степента на увреждане на съдовото легло на крайника и определят възможността за извършване на реконструктивна съдова хирургия за спасяване на крайника (вместо ампутация).

(1) Изследователски методи, насочени към оценка на общото състояние на пациента: оценка на тежестта на захарния диабет, както и естеството на патологичните промени в сърцето и бъбреците. Амбулаторни изследвания: биохимичен кръвен тест (ниво на кръвна захар; дневен профил на глюкоземия; ниво на урея, креатинин); електрокардиография (ЕКГ); рентгенова снимка на засегнатия крак в 2 проекции; посев от гнойна рана на крака за определяне на микрофлората и нейната чувствителност към антибактериални лекарства; измерване на кръвното налягане (BP) на тибиалните артерии с определяне на глезенно-брахиалния индекс на налягане (ABI), който е равен на съотношението на систолното налягане на тибиалните артерии към това на брахиалната артерия. Извършва се в специализирана болница: биохимичен кръвен тест (в допълнение към изброените по-горе показатели, определяне на протромбиновото време, нивото на фибриногена, кръвните тромбоцити, електролитите); ЕКГ със стрес тестове; трансезофагеална електрическа стимулация на сърцето (TSES), насочена към откриване на латентна коронарна недостатъчност и определяне на резерва на коронарно кръвоснабдяване; дуплексно сканиране на бифуркации на общите каротидни артерии (често комбинирана лезия при липса на клинични прояви); рентгенова снимка на гръдния кош; рентгенова снимка на засегнатия крак в 2 проекции; посев от рана на крака за определяне на микрофлората и нейната чувствителност към антибактериални лекарства.

(2) Методи за изследване, които оценяват степента на увреждане на съдовото легло на крайника и определят възможността за извършване на реконструктивна съдова хирургия за спасяване на крайника(вместо ампутация). Макрогемодинамиката се изследва чрез дигитално измерване на кръвното налягане на стъпалото; измерване на сегментарно кръвно налягане при стандартни нива на долните крайници с определяне на ABI (при липса на съдова патология, индексът е равен на единица, с облитерация - под 0,7, с критична исхемия, стойността му е 0,5 и по-ниска, което изисква ангиография за определяне на мястото на оклузия и вземане на решение относно необходимостта от ангиопластика или луменна ангиопластика); спектрален анализ на доплеровия сигнал от главните артерии в целия засегнат крайник, включително стъпалото; рентгеноконтрастна ангиография със задължително контрастиране на дисталното артериално легло на долните крайници (извършва се при планиране на реконструктивна съдова интервенция, по-често при синдром на исхемично диабетно стъпало).

За оценка на промените в микрохемодинамиката на долния крайник се използват следните методи: определяне на транскутанното кислородно напрежение на стъпалото в първото интердигитално пространство в седнало и легнало положение на пациента; лазерна доплерова флоуметрия; компютърна видеокапиляроскопия. ( ! ) Всички изследвания трябва да се провеждат на фона на консервативна терапия.

Принципи на лечение на диабетна ангиопатия: (1 ) нормализиране на метаболитни нарушения (предимно въглехидратния метаболизъм, тъй като хипергликемията може да играе една от основните роли в атерогенезата); ( 2 - контрол на липидния метаболизъм, особено нивата на триглицеридите и LDL (липопротеините с ниска плътност), и с тяхното повишаване, назначаването на липидопонижаващи лекарства (статини, фибрати, антиоксиданти); ( 3 - назначаването на метаболитно лекарство (триметазидин), което активира окисляването на глюкозата в миокарда чрез инхибиране на окисляването на свободни мастни киселини; ( 4 ) използването на антитромбоцитни средства (ацетилсалицилова киселина, дипиридамол, тиклид, хепарин, вазапростан); ( 5 ) контрол на кръвното налягане и постигане на целеви нива на кръвното налягане (130/85 mm Hg) за предотвратяване на прогресията на нефро- и ретинопатия, намаляване на смъртността от инсулт и миокарден инфаркт (инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, антагонисти на калциевите канали); ( 6 ) нормализиране на автономната хомеостаза, което се постига чрез инхибиране на алдозоредуктазата, повишаване на активността на сорбитол дехидрогеназата, повишаване на антиоксидантната защита (използването на препарати от а-липоева киселина е обещаващо в това отношение).