Нарушения на периферното кръвообращение. Какви са опасностите от нарушения на периферното кръвообращение
НАРУШЕНИЕ НА ПЕРИФЕРНАТА ЦИРКУЛАЦИЯ
ТРОМБОЗА И ЕМБОЛИЯ
ПЛАН
1. Концепцията за периферна циркулация.
2. Артериална хиперемия.
2.1. Физиологична хиперемия.
2.2. Патологична артериална хиперемия.
2.3. Неврогенна артериална хиперемия от невротоничен тип.
2.4. Неврогенна артериална хиперемия от невропаралитичен тип.
3. Венозна хиперемия.
4. Исхемия.
4.1. компресионна исхемия.
4.2. обструктивна исхемия.
4.3. Ангиоспастична исхемия.
6. Тромбоза.
6.1. определение на тромбоза.
6.2. Основните фактори на тромбозата.
6.3. изход от тромбоза.
7. Емболия.
7.1. Емболия от екзогенен произход.
7.2. Емболия от ендогенен произход.
7.2.1. Мастна емболия.
7.2.2. тъканна емболия.
7.2.3. Емболия с амниотична течност.
7.3. Емболия на белодробната циркулация.
7.4. Емболия на системното кръвообращение.
7.5. Емболия на порталната вена.
Кръвообращението в областта на периферното съдово русло (малки артерии, артериоли, капиляри, посткапилярни венули, артериовенуларни анастомози, венули и малки вени), в допълнение към движението на кръвта, осигурява обмен на вода, електролити, газове, основни хранителни вещества и метаболити чрез системата кръв-тъкан-кръв.
Механизмите на регулиране на регионалното кръвообращение включват, от една страна, влиянието на вазоконстрикторната и вазодилатиращата инервация, от друга страна, ефектът върху съдовата стена на неспецифични метаболити, неорганични йони, местни биологично активни вещества и хормони, донесени от кръв. Смята се, че с намаляване на диаметъра на съдовете стойността на нервната регулация намалява, докато метаболитната, напротив, се увеличава.
В орган или тъкани, в отговор на функционални и структурни промени, в тях могат да възникнат локални нарушения на кръвообращението. Най-честите форми на локални нарушения на кръвообращението: артериална и венозна хиперемия, исхемия, стаза, тромбоза, емболия.
АРТЕРИАЛНА ХИПЕРЕМИЯ.
Артериалната хиперемия е повишено кръвоснабдяване на даден орган в резултат на прекомерен кръвен поток през артериалните съдове.Характеризира се с редица функционални промени и клинични признаци:
дифузно зачервяване, разширяване на малки артерии, артериоли, вени и капиляри, пулсация на малки артерии и капиляри,
увеличаване на броя на функциониращите съдове,
Локално повишаване на температурата
увеличаване на обема на хиперемичната област,
Повишаване на тургора на тъканите
повишаване на налягането в артериолите, капилярите и вените,
Ускоряване на кръвния поток, повишен метаболизъм и повишена функция на органите.
Причините за артериална хиперемия могат да бъдат: влиянието на различни фактори на околната среда, включително биологични, физични, химични; увеличаване на натоварването върху място на орган или тъкан, както и психогенни ефекти. Тъй като някои от тези агенти са общи физиологични стимули (повишено натоварване на органа, психогенни ефекти), трябва да се има предвид артериалната хиперемия, която възниква под тяхното действие физиологичен.Основният тип физиологична артериална хиперемия е работна или функционална, както и реактивна хиперемия.
Работна хиперемия - това е увеличаване на кръвния поток в органа, придружено от повишаване на неговата функция (хиперемия на панкреаса по време на храносмилането, скелетните мускули по време на свиването му, увеличаване на коронарния кръвен поток с повишена сърдечна функция, прилив на кръв към мозъка по време на психически стрес).
Реактивна хиперемия представлява повишаване на кръвотока след неговото краткотрайно ограничаване. Обикновено се развива в бъбреците, мозъка, кожата, червата, мускулите. Максималният отговор се наблюдава няколко секунди след възобновяване на перфузията. Продължителността му се определя от продължителността на оклузията. Благодарение на реактивната хиперемия, по този начин се елиминира "дългът" в кръвния поток, възникнал по време на оклузията.
Патологична артериална хиперемияразвива се под въздействието на необичайни (патологични) стимули (химикали, токсини, метаболитни продукти, образувани по време на възпаление, изгаряния; треска, механични фактори). В някои случаи условието за възникване на патологична артериална хиперемия е повишаване на чувствителността на кръвоносните съдове към дразнители, което се наблюдава например при алергии.
Инфекциозен обрив, зачервяване на лицето при много инфекциозни заболявания (морбили, тиф, скарлатина), вазомоторни нарушения при системен лупус еритематозус, зачервяване на кожата на крайниците с увреждане на определени нервни плексуси, зачервяване на половината лице с невралгия, свързана с дразнене на тригеминалния нерв и т.н. и т.н. са клинични примери за патологична артериална хиперемия.
В зависимост от фактора, който причинява патологична артериална хиперемия, можем да говорим за възпалителна, термична хиперемия, ултравиолетова еритема и др.
По патогенеза се разграничават два вида артериална хиперемия - неврогенна (невротоничен и невропаралитичен тип) и поради действието на локални химични (метаболитни) фактори.
Неврогенна артериална хиперемия от невротоничен типможе да възникне рефлекторно поради дразнене на екстеро- и интерорецепторите, както и дразнене на вазодилататорните нерви и центрове. Психически, механични, температурни, химични (терпентин, синапено масло и др.) И биологични агенти могат да действат като дразнители.
Типичен пример за неврогенна артериална хиперемия е зачервяването на лицето и шията по време на патологични процеси във вътрешните органи (яйчници, сърце, черен дроб, бели дробове).
Артериална хиперемия поради холинергичния механизъм (влиянието на ацетилхолина) е възможна и в други органи и тъкани (език, вулва и др.), Чиито съдове се инервират от парасимпатикови нервни влакна.
При липса на парасимпатикова инервация развитието на артериална хиперемия се дължи на симпатиковата (холинергична, хистаминергична и бета-адренергична) система, представена по периферията от съответните влакна, медиатори и рецептори (Н2 рецептори за хистамин, бета-адренергични рецептори за норепинефрин, мускаринови рецептори за ацетилхолин).
Неврогенна артериална хиперемия от невропаралитичен типмогат да се наблюдават в клиниката и при опити с животни по време на пресичане на симпатикови и алфа-адренергични влакна и нерви, които имат вазоконстриктивен ефект.
Симпатиковите вазоконстрикторни нерви са тонично активни и при нормални условия постоянно носят импулси от централен произход (1-3 импулса за 1 секунда в покой), които определят неврогенния (вазомоторния) компонент на съдовия тонус. Техен медиатор е норепинефрин.
При хора и животни тоничната пулсация е присъща на симпатиковите нерви, отиващи към съдовете на кожата на горните крайници, ушите, скелетните мускули, храносмилателния канал и др. Прерязването на тези нерви във всеки от тези органи води до увеличаване на кръвния поток в артериалните съдове. Този ефект се основава на използването на периартериална и ганглийна симпактектомия при ендартериит, придружен от продължителни съдови спазми.
Артериалната хиперемия от невропаралитичен тип може да се получи и химически чрез блокиране на предаването на централните нервни импулси в областта на симпатиковите възли (с помощта на ганглийни блокери) или на нивото на симпатиковите нервни окончания (използвайки симпатиколитични или алфа-адренергични блокери). При тези условия волтаж-зависимите бавни Са 2+ канали са блокирани, навлизането на извънклетъчния Са 2+ в гладкомускулните клетки по електрохимичния градиент, както и освобождаването на Са 2+ от саркоплазмения ретикулум е нарушено. По този начин свиването на гладкомускулните клетки под въздействието на невротрансмитера норепинефрин става невъзможно. Невропаралитичният механизъм на артериалната хиперемия частично е в основата на възпалителната хиперемия, ултравиолетовата еритема и др.
Идеята за съществуването на артериална хиперемия (физиологична и патологична), причинена от локални метаболитни (химични) фактори, се основава на факта, че редица метаболити причиняват вазодилатация, действайки директно върху ненабраздените мускулни елементи на стените им, независимо на инервационни влияния. Това се потвърждава и от факта, че пълната денервация не предотвратява развитието нито на работна, нито на реактивна, нито на възпалителна артериална хиперемия.
Важна роля за увеличаване на притока на кръв по време на локални съдови реакции се дава на промяната в рН на тъканната среда - изместването на реакцията на средата към ацидоза насърчава вазодилатацията поради повишаване на чувствителността на гладкомускулните клетки към аденозин, както и намаляване на степента на насищане на хемоглобина с кислород. При патологични състояния (изгаряния, травми, възпаления, излагане на ултравиолетови лъчи, йонизиращи лъчения и др.), наред с аденозина, други метаболитни фактори също стават важни.
Резултатът от артериалната хиперемия може да бъде различен. В повечето случаи артериалната хиперемия е придружена от повишаване на метаболизма и органната функция, което е адаптивна реакция. Възможни са обаче и неблагоприятни ефекти. При атеросклероза, например, рязкото разширяване на съда може да бъде придружено от разкъсване на стената му и кръвоизлив в тъканта. Такива явления са особено опасни в мозъка.
ВЕНОЗНА ХИПЕРЕМИЯ.
Венозната хиперемия се развива в резултат на увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъканна област в резултат на затруднено изтичане на кръв през вените.
Причини за неговото развитие:
запушване на вени от тромб или емболия;
компресия от тумор, белег, увеличена матка и др.
Тънкостенните вени също могат да бъдат компресирани в области на рязко повишаване на тъканното и хидростатично налягане (във фокуса на възпалението, в бъбреците с хидронефроза).
В някои случаи предразполагащият момент за венозна хиперемия е конституционалната слабост на еластичния апарат на вените, недостатъчното развитие и намален тонус на гладкомускулните елементи на стените им. Често това предразположение е фамилно.
Вените, подобно на артериите, макар и в по-малка степен, са богати рефлексни зони, което предполага възможността за нервно-рефлексен характер на венозната хиперемия. Морфологичната основа на вазомоторната функция навън е нервно-мускулният апарат, включително гладкомускулни елементи и ефекторни нервни окончания.
Венозната хиперемия се развива и при отслабване на функцията на дясната камера на сърцето, намаляване на засмукващото действие на гръдния кош (ексудативен плеврит, хемоторакс), обструкция на кръвния поток в белодробната циркулация (пневмосклероза, емфизем, отслабване на функция на лявата камера).
Основният фактор, причиняващ локални промени във венозната хиперемия, е кислородното гладуване (хипоксия) на тъканта.
Хипоксията в този случай първоначално се дължи на ограничаването на артериалния кръвен поток, след това на ефекта на продуктите от метаболитни нарушения върху тъканните ензимни системи, което води до нарушаване на използването на кислород. Кислородното гладуване при венозна хиперемия причинява нарушение на тъканния метаболизъм, причинява атрофични и дистрофични промени и прекомерен растеж на съединителната тъкан.
Наред с локалните промени във венозната хиперемия, особено ако е причинена от общи причини и има генерализиран характер, са възможни редица общи хемодинамични нарушения с много сериозни последици. Най-често те възникват при блокиране на големи венозни колектори - портална, долна празна вена. Натрупването на кръв в тези съдови резервоари (до 90% от цялата кръв) е придружено от рязко понижаване на кръвното налягане, недохранване на жизненоважни органи (сърце, мозък). Поради сърдечна недостатъчност или парализа на дишането е възможна смърт.
Нарушението на периферното кръвообращение, което се основава на ограничено или пълно спиране на артериалния кръвен поток, се нарича исхемия (от гръцки ischeim - забавяне, спиране, haima - кръв) или локална анемия.
Исхемията се характеризира със следните характеристики:
бланширане на исхемичната област на органа;
понижаване на температурата;
нарушение на чувствителността под формата на парестезия (усещане за изтръпване, изтръпване, "пълзене");
синдром на болка;
Намаляване на скоростта на кръвния поток и обема на органа;
Намалено кръвно налягане в областта на артерията;
разположен под препятствието, чрез понижаване на напрежението на кислорода в исхемичната област на органа или тъканта;
Нарушаване на образуването на интерстициална течност и намаляване на тургора на тъканите;
дисфункция на орган или тъкан;
дистрофични промени.
Причината за исхемия могат да бъдат различни фактори: компресия на артерията; запушване на неговия лумен; действие върху нервно-мускулния апарат на стената му. В съответствие с това се разграничават компресионни, обтурационни и ангиоспастични видове исхемия.
Компресионна исхемиявъзниква от притискане на аддукторната артерия от лигатура, белег, тумор, чуждо тяло и др.
Обструктивна исхемияе следствие от частично стесняване или пълно затваряне на лумена на артерията от тромб или ембол. Продуктивно-инфилтративните и възпалителни промени в стената на артерията, които възникват при атеросклероза, облитериращ ендартериит и нодозен периартериит, също водят до локално ограничаване на кръвния поток от типа на обструктивна исхемия.
Ангиоспастична исхемиявъзниква поради дразнене на вазоконстрикторния апарат на кръвоносните съдове и техния рефлексен спазъм, причинени от емоционално въздействие (страх, болка, гняв), физически фактори (студ, травма, механично дразнене), химични агенти, биологични стимули (бактериални токсини) и др. При патологични състояния ангиоспазмът се характеризира с относителна продължителност и значителна тежест, което може да бъде причина за рязко забавяне на кръвния поток до пълното му спиране. Най-често ангиоспазъмът се развива в артериите с относително голям диаметър вътре в органа според вида на съдовите безусловни рефлекси от съответните интерорецептори. Тези рефлекси се характеризират със значителна инертност и автономност.
Характерът на метаболитните, функционалните и структурните промени в исхемичната област на тъкан или орган се определя от степента на кислородно гладуване, чиято тежест зависи от скоростта на развитие и вида на исхемията, нейната продължителност, локализация, естеството на колатералното кръвообращение и функционалното състояние на органа или тъканта.
Исхемията, която възниква в области на пълна обструкция или компресия на артериите, ceteris paribus, причинява по-тежки промени, отколкото при спазъм. Бързо развиващата се исхемия, подобно на дългосрочната исхемия, е по-тежка от бавно развиващата се или краткотрайна. Особено важно при развитието на исхемия е внезапното запушване на тъканите, тъй като това може да бъде придружено от рефлексен спазъм на разклонителната система на тази артерия.
Исхемията на жизненоважни органи (мозък, сърце) има по-тежки последици от исхемията на бъбреците, далака, белите дробове, а исхемията на последния е по-тежка от исхемията на скелетната, мускулната, костната или хрущялната тъкан. Тези органи се характеризират с високо ниво на енергиен метаболизъм, докато техните съпътстващи съдове са функционално абсолютно или относително неспособни да компенсират нарушенията на кръвообращението. Напротив, скелетните мускули и особено съединителната тъкан, поради ниското ниво на енергиен метаболизъм в тях, са по-устойчиви на исхемия.
Стазис – забавяне и спиране на притока на кръв в капилярите, тънките артерии и вени.
Има истински (капилярен) застой, който възниква поради патологични промени в капилярите или нарушение на реологичните свойства на кръвта, исхемичен - поради пълното спиране на кръвния поток от съответните артерии към капилярната мрежа и венозната.
Венозна и исхемична стазаса резултат от обикновено забавяне и спиране на кръвния поток. Тези състояния възникват по същите причини като венозния застой и исхемия. Венозният застой може да бъде резултат от компресия на вена, запушване от тромб или емболия, а исхемичният застой може да бъде резултат от спазъм, компресия или запушване на артериите. Отстраняването на причината за стаза води до възстановяване на нормалния кръвен поток. Напротив, прогресията на исхемичния и венозния застой допринасят за развитието на истински.
При истинския застой кръвният стълб в капилярите и малките вени става неподвижен, кръвта се хомогенизира, еритроцитите набъбват и губят значителна част от пигмента си. Плазмата, заедно с освободения хемоглобин, напуска съдовата стена. В тъканите на фокуса на капилярен застой има признаци на рязко недохранване, некроза.
Причина за истински застойможе да има физически (студ, топлина), химични (отрови, концентриран разтвор на натриев хлорид, други соли, терпентин, синапено и кротоново масло) и биологични (токсини на микроорганизми) фактори.
Механизмът на развитие на истинската стазапоради интракапилярна агрегация на еритроцитите, т.е. тяхното слепване и образуването на конгломерати, които затрудняват притока на кръв. Това повишава периферното съпротивление.
В патогенезата на истинската стаза е важно забавянето на кръвния поток в капилярните съдове поради съсирването на кръвта. Водеща роля играе повишената пропускливост на стените на капилярните съдове, разположени в зоната на стазиса. Това се улеснява от етиологичните фактори, които причиняват стаза, и метаболитите, образувани в тъканите. Особено значение в механизма на стаза се дава на биологично активни вещества (серотонин, брадикинин, хистамин), както и на киселинното изместване на тъканната реакция на средата и нейното колоидно състояние. В резултат на това има повишаване на пропускливостта на съдовата стена и вазодилатация, което води до сгъстяване на кръвта, забавяне на кръвния поток, агрегация на червените кръвни клетки и в резултат на това стаза.
От особено значение е освобождаването на плазмен албумин в тъканите, което допринася за намаляване на отрицателния заряд на еритроцитите, което може да бъде придружено от загубата им от суспендирано състояние.
Тромбозата е процес на интравитално образуване на кръвни съсиреци върху вътрешната повърхност на съдовата стена, състояща се от нейните елементи.
Кръвните съсиреци могат да бъдат париетални (частично намаляват лумена на кръвоносните съдове) и запушват. Първият тип кръвни съсиреци най-често се появяват в сърцето и стволовете на главните съдове, вторият - в малките артерии и вени.
В зависимост от това кои компоненти преобладават в структурата на тромба, се разграничават бели, червени и смесени тромби. В първия случай тромбът се образува от тромбоцити, левкоцити и малко количество плазмени протеини; във втория - еритроцити, закрепени с фибринови нишки; смесените тромби са редуващи се бели и червени слоеве.
Основните фактори за образуване на тромби (под формата на триада на Вихров).
1. Увреждане на съдовата стена, което възниква под въздействието на физически (механична травма, електрически ток), химични (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологични (ендотоксини на микроорганизми) фактори в резултат на нарушение на нейното хранене и метаболизъм. Тези нарушения, в допълнение, са придружени от атеросклероза, хипертония, алергични процеси.
2. Нарушение на активността на кръвосъсирването и антикоагулационната система на съдовата стена. Повишаване на активността на системата за съсирване на кръвта поради повишаване на концентрацията на прокоагуланти (тромбин, тромбопластин) в нея, както и намаляване на активността на антикоагуланти (намаляване на съдържанието на антикоагуланти в кръвта или повишаване на активността на техните инхибитори), като правило, води до интраваскуларна коагулация на кръвта (ICCC). HSV се дължи на бързото и значително навлизане в кръвния поток на фактори на кръвосъсирването (тъканен тромбопластин), което се наблюдава при преждевременно отлепване на плацентата, емболия на амниотичната течност, травматичен шок и остра масивна хемолиза на еритроцитите. Преходът на VSSC към тромбоза се осъществява под въздействието на коагулационни фактори на съдовата стена и тромбоцитите, когато те са повредени.
3. Забавяне на кръвния поток и неговото нарушение (турбуленция в областта на аневризма). Този фактор вероятно е по-маловажен, но обяснява защо във вените се образуват съсиреци 5 пъти по-често, отколкото в артериите, във вените на долните крайници 3 пъти по-често, отколкото във вените на горните крайници, както и високата честота на тромбоза по време на декомпенсация на кръвообращението, продължителна почивка на легло.
Последствията от тромбозата могат да бъдат различни. Като се има предвид нейното значение като хемостатичен механизъм при остра травма, придружена от кървене, тромбозата трябва да се разглежда от обща биологична гледна точка като адаптивен феномен.
В същото време, образуването на тромби при различни заболявания (атеросклероза, захарен диабет и др.) Може да бъде придружено от тежки усложнения, причинени от остри нарушения на кръвообращението в областта на тромбирания съд. Развитието на некроза (инфаркт, гангрена) в басейна на тромбиран съд е крайният етап на тромбозата.
Резултатът от тромбозата може да бъде асептично (ензимно, автолитично) топене, организация (резорбция с заместване със съединителна тъкан), реканализация, септично (гнойно) топене. Последното е особено опасно, тъй като допринася за септикопиемия и образуване на множество абсцеси в различни органи.
Емболия (от гръцки.emballein - хвърлям вътре) - запушване на кръвоносните съдове от тела (емболи), донесени от кръвния или лимфния поток.
В зависимост от естеството на емболията се разграничава емболия:
ендогенни, причинени от тромб, мазнини, различни тъкани, амниотична течност, газове (с декомпресионна болест).
Според локализацията емболията се разграничава:
системно кръвообращение,
Малък кръг на кръвообращението;
системи на порталната вена.
Във всички случаи движението на емболите обикновено се извършва в съответствие с естественото движение на кръвта напред.
Емболия от екзогенен произход. Въздушна емболия възниква, когато са наранени големи вени (югуларни, субклавиални, синуси на твърдата мозъчна обвивка), които слабо се свиват и налягането в които е близо до нула или отрицателно. Това обстоятелство може също да причини въздушна емболия по време на медицински манипулации - по време на вливане на разтвори в тези съдове. В резултат на това въздухът се засмуква в увредените вени, особено на височината на вдишване, последвано от емболия на съдовете на белодробната циркулация. Същите условия се създават при нараняване на белия дроб или деструктивни процеси в него, както и при прилагане на пневмоторакс. В такива случаи обаче се стига до емболия на съдовете на системното кръвообращение. Подобни последствия се причиняват от потока на голямо количество въздух от белите дробове в кръвта, когато човек е изложен на експлозивна ударна вълна (въздух, вода), както и по време на „експлозивна декомпресия“ и бързо изкачване до голяма височина. Полученото рязко разширяване на белодробните алвеоли, разкъсването на стените им и навлизането на въздух в капилярната мрежа води до неизбежна емболия на съдовете на системното кръвообращение. При анаеробна (газова) гангрена е възможна и газова емболия.
Чувствителността на различните животни и хора към въздушна емболия е различна. Заекът умира от интравенозно инжектиране на 2-3 ml въздух, кучетата понасят въздушни инжекции в количество от 50-70 ml/kg. Човекът в това отношение заема междинно положение.
Емболия от ендогенен произход.Източникът на тромбоемболизъм е частица от отделен кръвен съсирек. Отделянето на кръвен съсирек се счита за знак за неговата малоценност ("болен кръвен съсирек"). В повечето случаи във вените на системното кръвообращение (вени на долните крайници, таза, черния дроб) се образуват "болни тромби", което обяснява високата честота на тромбоемболия на малкия кръг. Само в случай на образуване на кръвни съсиреци в лявата половина на сърцето (с ендокардит, аневризма) или в артериите (с атеросклероза), възниква емболия на съдовете на системното кръвообращение. Причината за непълноценността на тромба, отделянето на неговите частици и тромбоемболията е неговото асептично или гнойно топене, нарушение на фазата на ретракция на образуването на тромб, както и коагулацията на кръвта.
Мастна емболиявъзниква при навлизане на капки мазнини в кръвта, най-често от ендогенен произход. Причината за навлизането на мастни капки в кръвния поток е увреждане (размазване, тежко сътресение) на костния мозък, подкожната или тазовата тъкан и мастни натрупвания, мастен черен дроб.
Тъй като източникът на емболия се намира главно в басейна на вените на системното кръвообращение, мастната емболия е възможна предимно в съдовете на белодробната циркулация. Едва в бъдеще е възможно мастните капки да проникнат през белодробните капиляри (или артериовенозни анастомози на малкия кръг) в лявата половина на сърцето и артериите на системното кръвообращение.
Количеството мазнини, което причинява фатална мастна емболия, варира при различните животни в диапазона от 0,9-3 cm 3 /kg.
тъканна емболиянаблюдава се при травма, когато са възможни остатъци от различни тъкани на тялото, особено богати на вода (костен мозък, мускули, мозък, черен дроб) в системата на кръвообращението, особено в белодробната циркулация. От особено значение е съдовата емболия от злокачествени туморни клетки, тъй като тя е основният механизъм за образуване на метастази.
Емболия с амниотична течноствъзниква при навлизане на околоплодна течност по време на раждане в увредени съдове на матката в областта на отделената плацента.
Газовата емболия е основната патогенетична връзка в състоянието на декомпресия, по-специално на декомпресионната болест. Промяната на атмосферното налягане от високо към нормално (за водолази) или обратно от нормално към рязко ниско (бързо покачване на височина, разхерметизиране на кабината на самолета) води до намаляване на разтворимостта на газовете (азот, кислород, въглероден диоксид) в тъканите и кръвта и блокиране от мехурчета на тези газове (предимно азот) капиляри, разположени главно в басейна на системното кръвообращение.
Емболия на белодробната циркулация.Най-важната функционална промяна при емболия на съдовете на белодробната циркулация е рязкото намаляване на кръвното налягане в системната циркулация и повишаване на налягането в белодробната циркулация.
Има няколко хипотези, обясняващи механизмите на хипотензивния ефект при белодробна емболия. Широко разпространено е мнението, че рязкото понижаване на кръвното налягане се разглежда като рефлекторна хипотония (разтоварващ рефлекс на Schwingk-Parin). Смята се, че депресорният рефлекс се причинява от дразнене на рецептори, разположени в белодробната артерия.
Определено значение при понижаване на кръвното налягане при белодробна емболия се дава на отслабване на функцията на сърцето поради миокардна хипоксия, което е резултат от увеличаване на натоварването на дясната половина на сърцето и рязко понижаване на кръвното налягане .
Задължителен хемодинамичен ефект на емболия на съдовете на белодробната циркулация е повишаване на кръвното налягане в белодробната артерия и рязко повишаване на градиента на налягането в областта на белодробната артерия - капилярите, което се счита за резултат от рефлекс спазъм на белодробните съдове.
Емболия на системното кръвообращение.Както бе споменато по-горе, емболията на съдовете на системното кръвообращение най-често се основава на патологични процеси в лявата половина на сърцето, придружени от образуване на кръвни съсиреци на вътрешната му повърхност (тромбоендокардит, миокарден инфаркт), тромбоза в артериите на системното кръвообращение, последвано от тромбоемболия, газова или мастна емболия. Мястото на честа локализация на емболите е коронарната, средната церебрална, вътрешната каротидна артерия, бъбречната далачна артерия. При равни други условия локализацията на емболите се определя от ъгъла на произход на страничния съд, неговия диаметър и интензивността на кръвоснабдяването на органа. Големият ъгъл на възникване на страничните клони спрямо горния сегмент на съда, техният относително голям диаметър, хиперемия са фактори, предразполагащи към една или друга локализация на емболите.
При газова емболия, придружаваща декомпресионна болест или "експлозивна декомпресия", предразполагащ момент към локализирането на емболи в съдовете на мозъка и подкожната тъкан е добрата разтворимост на азота в тъкани, богати на липоиди.
Емболия на порталната вена. Емболията на порталната вена, макар и много по-рядка от емболията на белодробната и системната циркулация, привлича вниманието с характерен клиничен симптомокомплекс и изключително тежки хемодинамични нарушения.
Поради големия капацитет на порталното легло, блокирането от емболия на главния ствол на порталната вена или нейните главни клонове води до увеличаване на кръвоснабдяването на коремните органи (стомах, черва, далак) и развитие на портална хипертония синдром (повишаване на кръвното налягане в системата на порталната вена от 8-10 до 40-60 см вод.ст). В същото време в резултат на това се развива характерна клинична триада (асцит, разширяване на повърхностните вени на предната коремна стена, уголемяване на далака) и редица общи промени, причинени от нарушения на кръвообращението (намаляване на притока на кръв към сърцето, инсулт и минутен кръвен обем, понижаване на кръвното налягане), дишане (задух, след това рязко намаляване на дишането, апнея) и функции на нервната система (загуба на съзнание, парализа на дишането).
Основата на тези общи нарушения е главно намаляването на масата на циркулиращата кръв, причинено от натрупването й (до 90%) в порталния канал. Такива хемодинамични нарушения често са пряка причина за смъртта на пациентите.
Литература.
1. Н. Н. Зайко. Патологична физиология - К., 1985г.
2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Патологична физиология – медицина, 1980г.
3. Г. Е. Аркадиева, Н. Н. Петринцева. Механизми на нарушена тромбоцитно-съдова хемостаза - Л., 1988.
4. В.С.Пауков, Н.К.Хитров. Патология - М.: Медицина, 1989.
Кръвообращението е непрекъснат процес на кръвообращение в тялото, необходим за осигуряване на всички клетки с храна и кислород. Кръвта също така премахва метаболитните продукти и въглеродния диоксид от тялото. Централният орган на кръвообращението е сърцето. Състои се от артериална (лява) и венозна (дясна) половини. Те от своя страна са разделени на атриум и вентрикул, които комуникират помежду си. В човешкото тяло се разграничават два кръга на кръвообращението: голям (системен) и малък (белодробен).
В системното кръвообращение кръвта от лявото предсърдие се влива в лявата камера, след това в аортата, след което навлиза във всички органи през артериите, вените и капилярите. В този случай се извършва обмен на газ, кръвта дава хранителни вещества и кислород на клетките, а въглеродният диоксид и вредните метаболитни продукти влизат в нея. След това капилярите преминават във венулите и след това във вените, които се сливат в горната и долната празна вена, вливайки се в дясното предсърдие на сърцето, завършвайки системното кръвообращение.
Белодробното кръвообращение е, когато кръвта, наситена с въглероден диоксид, навлиза в белите дробове от дясната камера през белодробните артерии. Кислородът прониква през тънките стени на алвеолите в капилярите, докато въглеродният диоксид, напротив, се отделя във външната среда. Наситената с кислород кръв тече през белодробните вени в лявото предсърдие.
Нарушение на кръвообращението е състояние, при което сърдечно-съдовата система не е в състояние да осигури нормално кръвообращение на тъканите и органите. Такова нарушение се проявява не само от неизправност в помпената функция на сърцето, но и от нарушения в органите и тъканите. Според естеството на нарушенията на кръвообращението се различават:
Първоначалните прояви на недостатъчно кръвообращение,
Остри нарушения на кръвообращението,
Хронични бавно прогресиращи нарушения на кръвообращението.
Причини за остри и хронични нарушения на кръвообращението
Най-честите причини за нарушения на кръвообращението (хемодинамика) включват тютюнопушене, диабет, напреднала възраст, хомоцистеин (повече от 30% от нормата). След седемдесет години проблеми с периферните артерии се срещат при всеки трети.
Хроничните нарушения на кръвообращението в долните крайници могат да бъдат причинени от заболявания като артериална стеноза, облитериращ ендартериит, захарен диабет, разширени вени. Хроничните нарушения на мозъчното кръвообращение са свързани с атеросклероза, артериална хипертония, коронарна болест на сърцето и тютюнопушене.
Като цяло нарушенията на кръвообращението са или резултат, или следствие, или подкрепа и осигуряване на общи патологични процеси, тъй като кръвта навлиза във всички клетки на нашето тяло. Почти всички заболявания, известни на човека, са придружени от повече или по-малко изразени нарушения на кръвния поток.
Симптоми на остри и хронични нарушения на кръвообращението
Ако разгледаме симптомите на остра и хронична цереброваскуларна недостатъчност, тогава те може да не притесняват пациента, докато нещо не провокира обилно кръвоснабдяване на мозъка, а това е физически труд, непроветрена стая и др. Те се проявяват с нарушена координация и зрение, шум в главата, намалена работоспособност, безсъние, нарушение на паметта, изтръпване на лицето или крайниците и нарушена реч.
Ако симптомите продължават дълго време, понякога повече от един ден, това е ясен знак за инсулт - остро нарушение на кръвообращението на мозъка, често с фатален изход. Ако се появят такива симптоми, трябва незабавно да се вземат подходящи мерки и да се потърси лекар.
Ако разгледаме симптомите на нарушения на кръвообращението в горните и долните крайници, тогава най-често срещаният от тях е интермитентна клаудикация, т.е. болка или дискомфорт, които се появяват при ходене и изчезват в спокойно положение. Температурата на ръцете и краката може да е ниска, което лекарите наричат "студени ръце" или "студени крака".
На краката се образуват венозни звезди и мрежи, което показва начален стадий на разширени вени. Пациентът може да бъде обезпокоен от чувство на тежест, слабост или спазми в долните крайници. Причината за всичко това е лошото кръвообращение в ръцете и краката.
Хроничните и острите заболявания етиологично съществуват едновременно. Пациентите с остро увреждане често имат симптоми на хронична недостатъчност.
Диагностика на нарушения на кръвообращението
Към днешна дата се използват много методи за диагностициране на нарушения на кръвообращението:
Ултразвуково дуплексно сканиране (ултразвуково изследване на вени и артерии);
Селективна контрастна флебография (изследване след въвеждане на контрастно средство във вената);
Сцинтиграфия (нуклеарен анализ, безвреден и безболезнен);
Компютърна томография (послойно изследване на структурата на обекта);
Магнитен резонанс (изследването се основава на използването на магнитно поле и радиовълни);
Магнитно-резонансна ангиография (специален случай на MRI, дава изображения на кръвоносни съдове).
Профилактика на нарушения на кръвообращението
Основно условие за здравословен човешки живот е нормалното кръвообращение. За поддържането му има различни методи за превенция. На първо място, опитайте се да водите мобилен начин на живот. Също така стимулира кръвообращението баня, сауна, контрастен душ, втвърдяване, масаж и всички видове вазодилататори, които намаляват тонуса на мускулите на съдовете.
Лечение на периферното кръвообращение
Периферното кръвообращение е движението на кръвта през капиляри, артериоли, малки артерии, малки вени, метартериоли, венули, артериовенуларни анастомози и посткапилярни венули според принципа от кръв към тъкан, след това от тъкан към кръв. В млада възраст проблемите с кръвообращението са по-редки, но с възрастта са почти неизбежни.
Има много лекарства, които подобряват кръвообращението - спазмолитици, антиагреганти (предотвратяват слепването на тромбоцитите), антикоагуланти (нормализират микроциркулацията на кръвта), ангиопротектори (намаляват съдовата пропускливост) и други, но фито или хомеопатичните препарати се считат за по-безопасни в началния стадий на заболяването. болестта. Но самолечението в такива случаи е опасно. За да не навредите на себе си, трябва да се консултирате с лекар. Това ще помогне да се избере най-оптималният вариант на лекарства за лечение и профилактика на периферното кръвообращение.
образование:Московски медицински институт. I. M. Sechenov, специалност - "Медицина" през 1991 г., през 1993 г. "Професионални болести", през 1996 г. "Терапия".
НАРУШЕНИЕ НА ПЕРИФЕРНАТА ЦИРКУЛАЦИЯ
ТРОМБОЗА И ЕМБОЛИЯ
ПЛАН
1. Концепцията за периферна циркулация.
2. Артериална хиперемия.
2.1. Физиологична хиперемия.
2.2. Патологична артериална хиперемия.
2.3. Неврогенна артериална хиперемия от невротоничен тип.
2.4. Неврогенна артериална хиперемия от невропаралитичен тип.
3. Венозна хиперемия.
4. Исхемия.
4.1. компресионна исхемия.
4.2. обструктивна исхемия.
4.3. Ангиоспастична исхемия.
6. Тромбоза.
6.1. определение на тромбоза.
6.2. Основните фактори на тромбозата.
6.3. изход от тромбоза.
7. Емболия.
7.1. Емболия от екзогенен произход.
7.2. Емболия от ендогенен произход.
7.2.1. Мастна емболия.
7.2.2. тъканна емболия.
7.2.3. Емболия с амниотична течност.
7.3. Емболия на белодробната циркулация.
7.4. Емболия на системното кръвообращение.
7.5. Емболия на порталната вена.
Кръвообращението в областта на периферното съдово русло (малки артерии, артериоли, капиляри, посткапилярни венули, артериовенуларни анастомози, венули и малки вени), в допълнение към движението на кръвта, осигурява обмен на вода, електролити, газове, основни хранителни вещества и метаболити чрез системата кръв-тъкан-кръв.
Механизмите на регулиране на регионалното кръвообращение включват, от една страна, влиянието на вазоконстрикторната и вазодилатиращата инервация, от друга страна, ефектът върху съдовата стена на неспецифични метаболити, неорганични йони, местни биологично активни вещества и хормони, донесени от кръв. Смята се, че с намаляване на диаметъра на съдовете стойността на нервната регулация намалява, докато метаболитната, напротив, се увеличава.
В орган или тъкани, в отговор на функционални и структурни промени, в тях могат да възникнат локални нарушения на кръвообращението. Най-честите форми на локални нарушения на кръвообращението: артериална и венозна хиперемия, исхемия, стаза, тромбоза, емболия.
АРТЕРИАЛНА ХИПЕРЕМИЯ.
Артериалната хиперемия е повишено кръвоснабдяване на даден орган в резултат на прекомерен кръвен поток през артериалните съдове.Характеризира се с редица функционални промени и клинични признаци:
дифузно зачервяване, разширяване на малки артерии, артериоли, вени и капиляри, пулсация на малки артерии и капиляри,
увеличаване на броя на функциониращите съдове,
Локално повишаване на температурата
увеличаване на обема на хиперемичната област,
Повишаване на тургора на тъканите
повишаване на налягането в артериолите, капилярите и вените,
Ускоряване на кръвния поток, повишен метаболизъм и повишена функция на органите.
Причините за артериална хиперемия могат да бъдат: влиянието на различни фактори на околната среда, включително биологични, физични, химични; увеличаване на натоварването върху място на орган или тъкан, както и психогенни ефекти. Тъй като някои от тези агенти са общи физиологични стимули (повишено натоварване на органа, психогенни ефекти), трябва да се има предвид артериалната хиперемия, която възниква под тяхното действие физиологичен.Основният тип физиологична артериална хиперемия е работна или функционална, както и реактивна хиперемия.
Работна хиперемия - това е увеличаване на кръвния поток в органа, придружено от повишаване на неговата функция (хиперемия на панкреаса по време на храносмилането, скелетните мускули по време на свиването му, увеличаване на коронарния кръвен поток с повишена сърдечна функция, прилив на кръв към мозъка по време на психически стрес).
Реактивна хиперемия представлява повишаване на кръвотока след неговото краткотрайно ограничаване. Обикновено се развива в бъбреците, мозъка, кожата, червата, мускулите. Максималният отговор се наблюдава няколко секунди след възобновяване на перфузията. Продължителността му се определя от продължителността на оклузията. Благодарение на реактивната хиперемия, по този начин се елиминира "дългът" в кръвния поток, възникнал по време на оклузията.
Патологична артериална хиперемияразвива се под въздействието на необичайни (патологични) стимули (химикали, токсини, метаболитни продукти, образувани по време на възпаление, изгаряния; треска, механични фактори). В някои случаи условието за възникване на патологична артериална хиперемия е повишаване на чувствителността на кръвоносните съдове към дразнители, което се наблюдава например при алергии.
Инфекциозен обрив, зачервяване на лицето при много инфекциозни заболявания (морбили, тиф, скарлатина), вазомоторни нарушения при системен лупус еритематозус, зачервяване на кожата на крайниците с увреждане на определени нервни плексуси, зачервяване на половината лице с невралгия, свързана с дразнене на тригеминалния нерв и т.н. и т.н. са клинични примери за патологична артериална хиперемия.
В зависимост от фактора, който причинява патологична артериална хиперемия, можем да говорим за възпалителна, термична хиперемия, ултравиолетова еритема и др.
По патогенеза се разграничават два вида артериална хиперемия - неврогенна (невротоничен и невропаралитичен тип) и поради действието на локални химични (метаболитни) фактори.
Неврогенна артериална хиперемия от невротоничен типможе да възникне рефлекторно поради дразнене на екстеро- и интерорецепторите, както и дразнене на вазодилататорните нерви и центрове. Психически, механични, температурни, химични (терпентин, синапено масло и др.) И биологични агенти могат да действат като дразнители.
Типичен пример за неврогенна артериална хиперемия е зачервяването на лицето и шията по време на патологични процеси във вътрешните органи (яйчници, сърце, черен дроб, бели дробове).
Артериална хиперемия поради холинергичния механизъм (влиянието на ацетилхолина) е възможна и в други органи и тъкани (език, вулва и др.), Чиито съдове се инервират от парасимпатикови нервни влакна.
При липса на парасимпатикова инервация развитието на артериална хиперемия се дължи на симпатиковата (холинергична, хистаминергична и бета-адренергична) система, представена по периферията от съответните влакна, медиатори и рецептори (Н2 рецептори за хистамин, бета-адренергични рецептори за норепинефрин, мускаринови рецептори за ацетилхолин).
Неврогенна артериална хиперемия от невропаралитичен типмогат да се наблюдават в клиниката и при опити с животни по време на пресичане на симпатикови и алфа-адренергични влакна и нерви, които имат вазоконстриктивен ефект.
Симпатиковите вазоконстрикторни нерви са тонично активни и при нормални условия постоянно носят импулси от централен произход (1-3 импулса за 1 секунда в покой), които определят неврогенния (вазомоторния) компонент на съдовия тонус. Техен медиатор е норепинефрин.
При хора и животни тоничната пулсация е присъща на симпатиковите нерви, отиващи към съдовете на кожата на горните крайници, ушите, скелетните мускули, храносмилателния канал и др. Прерязването на тези нерви във всеки от тези органи води до увеличаване на кръвния поток в артериалните съдове. Този ефект се основава на използването на периартериална и ганглийна симпактектомия при ендартериит, придружен от продължителни съдови спазми.
Артериалната хиперемия от невропаралитичен тип може да се получи и химически чрез блокиране на предаването на централните нервни импулси в областта на симпатиковите възли (с помощта на ганглийни блокери) или на нивото на симпатиковите нервни окончания (използвайки симпатиколитични или алфа-адренергични блокери). При тези условия волтаж-зависимите бавни Са 2+ канали са блокирани, навлизането на извънклетъчния Са 2+ в гладкомускулните клетки по електрохимичния градиент, както и освобождаването на Са 2+ от саркоплазмения ретикулум е нарушено. По този начин свиването на гладкомускулните клетки под въздействието на невротрансмитера норепинефрин става невъзможно. Невропаралитичният механизъм на артериалната хиперемия частично е в основата на възпалителната хиперемия, ултравиолетовата еритема и др.
Идеята за съществуването на артериална хиперемия (физиологична и патологична), причинена от локални метаболитни (химични) фактори, се основава на факта, че редица метаболити причиняват вазодилатация, действайки директно върху ненабраздените мускулни елементи на стените им, независимо на инервационни влияния. Това се потвърждава и от факта, че пълната денервация не предотвратява развитието нито на работна, нито на реактивна, нито на възпалителна артериална хиперемия.
Важна роля за увеличаване на притока на кръв по време на локални съдови реакции се дава на промяната в рН на тъканната среда - изместването на реакцията на средата към ацидоза насърчава вазодилатацията поради повишаване на чувствителността на гладкомускулните клетки към аденозин, както и намаляване на степента на насищане на хемоглобина с кислород. При патологични състояния (изгаряния, травми, възпаления, излагане на ултравиолетови лъчи, йонизиращи лъчения и др.), наред с аденозина, други метаболитни фактори също стават важни.
Резултатът от артериалната хиперемия може да бъде различен. В повечето случаи артериалната хиперемия е придружена от повишаване на метаболизма и органната функция, което е адаптивна реакция. Възможни са обаче и неблагоприятни ефекти. При атеросклероза, например, рязкото разширяване на съда може да бъде придружено от разкъсване на стената му и кръвоизлив в тъканта. Такива явления са особено опасни в мозъка.
ВЕНОЗНА ХИПЕРЕМИЯ.
Венозната хиперемия се развива в резултат на увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъканна област в резултат на затруднено изтичане на кръв през вените.
Под периферна циркулация (местна, органна тъкан, регионална) се разбира кръвообращението в малки артерии, вени, капиляри, артериовенозни анастомози. От своя страна кръвообращението в артериолите, прекапилярите, капилярите, посткапилярите и венулите и артериовенозните шънтове се нарича микроциркулация. Основната роля на периферното кръвообращение е да осигури на клетките и тъканите кислород, хранителни вещества, елиминиране на метаболитни продукти.
Типичните нарушения на регионалното кръвообращение включват артериална и венозна хиперемия, исхемия, стаза, тромбоза, емболия, кървене и кръвоизлив, които усложняват развитието на различни форми на патология от инфекциозен и неинфекциозен характер. В зависимост от продължителността на развитие, нарушенията на кръвния поток могат да бъдат (1) преходни (2) персистиращи, (3) необратими. Според степента на разпространение нарушенията на кръвния поток могат да бъдат (1) дифузни, (2) генерализирани, (3) локални локални.
Честите форми на нарушения на периферното кръвообращение могат да бъдат резултат от нарушение на сърдечната дейност, а съдовите увреждания или промените в състоянието на кръвта водят до фокални локални нарушения на кръвния поток.
Артериална хиперемия
Артериалната хиперемия (на гръцки hyper - над, haima - кръв) е състояние на повишено кръвонапълване на орган и тъкан, в резултат на повишен кръвоток през разширените артерии. Артериалната хиперемия може да бъде локална и обща. Общата артериална плетора е характерна за плетората - значително увеличение на обема на циркулиращата кръв [например с еритроцитоза, хипертермия (прегряване) на тялото], треска при пациенти с инфекциозни заболявания, с бърз спад на барометричното налягане. Според клиничното протичане артериалната хиперемия може да бъде остра и хронична.
Според биологичното значение се разграничават физиологични и патологични форми на артериална хиперемия. Физиологичните форми на артериална хиперемия са свързани с повишаване на функцията на определени органи, например мускули по време на тренировка, мозък по време на психо-емоционален стрес и др.
Патологичната артериална хиперемия възниква в отговор на действието на патогенни стимули и не зависи от метаболитните нужди на органа. В съответствие с характеристиките на етиологичните фактори и механизмите на развитие се разграничават следните видове патологична артериална хиперемия:
невропаралитичен;
невротоничен;
постисхемичен;
вакантен;
възпалителен;
обезпечение;
хиперемия поради артериовенозна фистула.
В основата на патогенезата на артериалната хиперемия са миопаралитичен и неврогенен (ангионевротични) механизми:
Миопаралитичният механизъм, който е най-честият механизъм за развитие на артериална хиперемия, се дължи на намаляване на вазомоторния съдов тонус под въздействието на метаболити (органични и неорганични киселини, например въглероден диоксид, лактат, пурини и др.), възпалителни медиатори, алергии и др., промени в електролитния баланс, хипоксия. Той е в основата на постисхемичното, възпалително, физиологично работещо артериално пълнокровие.
Същността на неврогенния механизъм е да промени вазомоторните влияния (вазоконстрикция и вазодилатация), което води до намаляване на неврогенния компонент на съдовия тонус. Този механизъм е в основата на развитието на невротонична и невропаралитична хиперемия, както и на възпалително артериално пълнокровие по време на изпълнението на аксонния рефлекс.
Невропаралитична артериална хиперемия характеризиращ се с намаляване на тонуса на симпатиковия вазоконстрикторен компонент, което се наблюдава при увреждане на симпатиковите нерви, ганглии или адренергични нервни окончания.
Невротонична артериална хиперемия възниква при повишаване на тонуса на парасимпатиковите или симпатиковите холинергични вазодилататорни нерви или когато техните центрове са раздразнени от тумор, белег и др. Този механизъм се наблюдава само в някои тъкани. Под въздействието на симпатикови и парасимпатикови вазодилататори се развива артериална хиперемия в панкреаса и слюнчените жлези, езика, кавернозните тела, кожата, скелетните мускули и др.
Постисхемична артериална хиперемия представлява увеличаване на притока на кръв в орган или тъкан след временно спиране на кръвообращението. Това се случва по-специално след отстраняване на затягащия турникет, бързото отстраняване на асцитната течност. Реперфузията допринася не само за положителни промени в тъканта. Поглъщането на прекомерно количество кислород и повишеното му използване от клетките води до интензивно образуване на пероксидни съединения, активиране на процесите на липидна пероксидация и в резултат на това директно увреждане на биологичните мембрани и свободнорадикална некробиоза.
Свободен хиперемия аз (lat.vacuus - празен) се наблюдава, когато барометричното налягане падне върху която и да е част от тялото. Този видхиперемия се развива с бързо освобождаване от компресия на съдовете на коремната кухина, например с бързо разрешаване на раждането, отстраняване на тумор, който компресира съдовете, или бързо евакуиране на асцитна течност. Вакатна хиперемия се наблюдава при водолази, когато работят в кесони в случаи на бърз преход от условия на високо барометрично налягане към нормално. В такива ситуации съществува опасност от рязко намаляване на венозното връщане към сърцето и съответно спад на системното артериално налягане, тъй като съдовото легло на коремната кухина може да побере до 90% от обема на циркулиращата кръв. Вакатната хиперемия се използва като локален терапевтичен фактор при назначаването на медицински консерви.
Възпалителна артериална хиперемия възниква под въздействието на вазоактивни вещества (възпалителни медиатори), причинявайки рязко намаляване на базалния съдов тонус, както и поради прилагането на невротонични или невропаралитични механизми и аксон рефлекс в зоната на промяна.
Съпътстваща артериална хиперемия има адаптивен характер и се развива в резултат на рефлекторно разширяване на съдовете на колатералното легло с затруднено притока на кръв през главните артерии.
Хиперемия поради артериовенозна фистула наблюдава се при увреждане на артериални и венозни съдове в резултат на образуване на анастомоза между артерия и вена. В същото време артериалната кръв под налягане се втурва във венозното легло, осигурявайки артериално изобилие.
За артериалната хиперемия са характерни следните промени в микроциркулацията:
разширяване на артериалните съдове;
увеличаване на линейните и обемните скорости на кръвния поток в микросъдовете;
повишено вътресъдово хидростатично налягане;
увеличаване на броя на функциониращите капиляри;
повишено лимфообразуване и ускоряване на лимфната циркулация;
намаляване на артериовенозната кислородна разлика.
Външните признаци на артериална хиперемия включват зачервяване на зоната на хиперемия, дължащо се на разширяване на кръвоносните съдове, увеличаване на броя на функциониращите капиляри и повишаване на съдържанието на оксихемоглобин във венозната кръв. Артериалната хиперемия е придружена от локално повишаване на температурата, което се обяснява с повишен приток на по-топла артериална кръв и повишаване на интензивността на метаболитните процеси. Поради увеличаването на кръвния поток и лимфното пълнене в зоната на хиперемия се увеличава тургорът (напрежението) и обемът на хиперемираната тъкан.
Физиологичната артериална хиперемия като правило има положителна стойност, тъй като води до увеличаване на оксигенацията на тъканите, интензифициране на метаболитните процеси и повишаване на функцията на органите. Той е сравнително краткосрочен и не причинява значителни морфологични промени в органите и тъканите и се развива с такива физиологични адаптивни реакции като терморегулация, ерекция и стресови промени в мускулния кръвен поток. Патологичната артериална хиперемия, характеризираща се с прекомерна вазодилатация и рязко повишаване на вътресъдовото налягане, може да доведе до разкъсване на кръвоносните съдове и кръвоизлив. Подобни последствия могат да се наблюдават при наличие на дефекти в съдовата стена (вродени аневризми, атеросклеротични промени и др.). С развитието на артериална хиперемия в органите, затворени в затворен обем, се появяват симптоми, свързани с повишаване на хидростатичното налягане: болки в ставите, главоболие, шум в ушите, световъртеж и др. Патологичната артериална хиперемия може да допринесе за хипертрофия и хиперплазия на тъкани и органи и да ускори тяхното развитие.
Ако артериалната хиперемия е генерализирана, например с хиперемия на кожата на голяма повърхност, тогава тя може сериозно да повлияе на системните хемодинамични параметри: сърдечен дебит, общо периферно съдово съпротивление, системно артериално налягане.
Нарушения на периферното кръвообращение
В кръвоносната система условно се разграничават три взаимосвързани връзки:
1 централно кръвообращение: извършва се в кухините на сърцето и големите съдове и осигурява поддържането на системното артериално налягане, посоката на движение на кръвта, изравнява значителните колебания в кръвното налягане, когато кръвта се изхвърля от вентрикулите на сърцето.
2 периферна (органна, локална, тъканна, регионална) се осъществява в артериите, вените на органи и тъкани, осигурява обема на кръвоснабдяването и нивата на перфузионно налягане в тъканите и органите в съответствие с тяхната функционална активност.
3. кръвообращението в съдовете на микроваскулатурата: осъществява се в капиляри, артериоли, венули, артериовенозни шънтове. Осигурява оптимална доставка на кръв до тъканите, транскапиларен обмен на субстрати и метаболитни продукти, както и транспорт на кръвта до тъканите.
Артериална хиперемия:
Това е увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан, дължащо се на увеличаване на кръвния поток през разширените съдове.
Разпределете: според механизма, следните видове артериална хиперемия:
1 физиологичен: работен и реактивен
2 патологични: неврогенни, хуморални, невромиопаралитични.
Неврогенна арт.хиперемия се случва:
Невротонични:възниква поради преобладаването на парасимпатиковата нервна система над симпатиковата. (дразнене на парасимпатиковите ганглии от тумор, белези или поради повишаване на холинореактивните свойства на кръвоносните съдове (с повишаване на H + I K + екстрацелуларен))
невропаралитичен:възниква с намаляване на активността на симпатиковите импулси (увреждане на ганглиите) или с намаляване на адренореактивните свойства на съдовете (блокада на адренорецепторите)
хуморален:протича с натрупване на вазоактивни вещества, които предизвикват вазодилатиращ ефект. Те включват биологично активни вещества (хистамин, серотонин), ADP, аденозин, органични киселини от цикъла на Кребс, лактат, пируват, простагландини Е, I 2
Неромиопаралитичен:се състои в изчерпване на СА във везикулите на симпатиковите нервни окончания и / или значително намаляване на тонуса на мускулните влакна на артериолите. Обикновено това се случва при продължително действие върху тъканите на различни фактори, най-често от физическо естество. Например, при продължително действие на нагревателни подложки, механичен натиск първоначално с натиск върху съдовете на коремната кухина с асцит и отстраняването на асцитната течност се придружава от изкуство. хиперемия на тъканите и органите на коремната кухина.
Физиологична работа: развива се във връзка с повишаване на функцията на органите и тъканите. (артериална хиперемия на скелетните мускули по време на работа)
РЕАКТИВЕН: развива се с краткотрайна исхемия на орган или тъкан за премахване на кръвоснабдяването (след измерване на кръвното налягане в предмишницата)
Прояви на артериална хиперемия:
1. увеличаване на броя и диаметъра на видимите артериални съдове, което е следствие от увеличаване на техния лумен
2. зачервяване на орган или тъкан. Това се дължи на увеличаване на артериалния кръвен поток, увеличаване на броя на функциониращите капиляри и намаляване на артериовенозната кислородна разлика, т.е. артериализация на венозна кръв.
3. локално повишаване на температурата, в резултат на засилване на обмяната на веществата и повишено топлоотделяне, както и във връзка с притока на нагрята кръв.
4.увеличаване на обема и тургора на тъканите поради увеличаването на тяхното кръвно и лимфонапълване.
5. с тъканна микроскопия:
увеличаване на: броя на функциониращите капиляри, диаметъра на артериолите и прекапилярите, ускоряване на кръвния поток през микросъдовете, намаляване на диаметъра на аксиалния цилиндър.
Последици от артериална хиперемия:
Активиране на специфични тъканни и органни функции
Потенциране на неспецифични функции и процеси в частност: локални имунни отговори, повишени пластични процеси, лимфообразуване.
Осигуряване на хипертрофия и хиперплазия на структурните елементи на тъканните клетки.
Преразтягане и микроразкъсвания на стените на съдовете на микроваскулатурата
Външно и вътрешно кървене.
ВЕНОЗНА ХИПЕРЕМИЯ:
Това е повишено кръвоснабдяване на органи или тъкани поради затруднено или спиране на изтичането на кръв през вените.
Причините:
1. Механична обструкция на кръвния поток: това може да е резултатът
стесняване на лумена на вената
а) компресия (компресия отвън) от тумор, белег, превръзка, ексудат.
б) обтурация: тромб, ембол.
2. Сърдечна недостатъчност
3. Намалена смукателна функция на гръдния кош
4. ниска еластичност на венозните стени, недостатъчно развитие и намален тонус на гладкомускулните елементи в тях.
Механизми на развитие на венозна хиперемия:
Те са свързани със създаването на механична пречка за изтичане на венозна кръв от тъканите и нарушаване на нейния ток.
Признаци на венозна хиперемия:
1 увеличаване на броя и диаметъра на видимите венозни съдове
2 цианоза: поради повишено съдържание на намален хемоглобин
3 локално понижаване на температурата, поради намаляване на метаболитните процеси в тъканите и намаляване на артериалния кръвен поток.
Оток: развива се поради повишаване на кръвното налягане в капилярите, посткапилярите и венулите, което води до дисбаланс на Старлинг и причинява увеличаване на филтрацията на течност през съдовата стена и намаляване на нейната реабсорбция във венозната част на капиляра. При продължителна венозна хиперемия, отокът се потенцира чрез увеличаване на пропускливостта на капилярната стена поради натрупването на киселинни метаболити в тъканите. Това се дължи на намаляване на окислителните процеси в тъканите и развитието на локална ацидоза. Това води до:
А) до периферна хидролиза на компонентите на капилярната базална мембрана
Б) до активиране на протеази, по-специално хиалуронидаза, което причинява ензимна хидролиза на компонентите на капилярната базална мембрана.
Микроскопия в областта на венозна хиперемия:
Увеличаване на диаметъра на капилярите и посткапилярите, венули
В началните етапи броят на капилярите се увеличава и след това намалява.
Забавете, докато изтичането на кръв спре
Значително разширение на аксиалния цилиндър
Движение на махалото на кръвта във венули
Патофизиологично значение на венозната хиперемия:
Намалена специфична и неспецифична функция на орган и тъкан.
Хипоплазия и хипотрофия на структурни елементи
Некроза на паренхимни клетки и развитие на съединителна тъкан.
ИСХЕМИЯ
тонарушение на периферното кръвообращение, което се основава на ограничаване или пълно спиране на кръвния поток.
Видове исхемия:
1 компресия: с белег от артериално налягане, тумор, лигатура
2 обструктивни: намаляване, до затваряне на лумена на съда - тромб, ембол, атеросклеротична плака.
3 ангиоспастичен: възниква поради спазъм на артериите, който може да бъде свързан с:
1) с активиране на симпатикови невроефекторни влияния или с увеличаване на освобождаването на CA
2) с повишаване на адренореактивните свойства на артериолите (с увеличаване на Na + в тях в мускулните влакна на стените на артериолите)
3) с натрупване в тъканите и кръвта на вещества, които причиняват вазоконстрикция (ангиотензин 2, тромбоксан, простагландин еф.
Прояви на исхемия:
1. Намаляване на диаметъра и броя на видимите артериални съдове
2. Бледност на орган или тъкан поради намаляване на кръвоснабдяването им и намаляване на броя на функциониращите капиляри
3. Намаляване на големината на пулсацията на артериите в резултат на намаляване на тяхното систолично кръвопълнене
4. Понижаване на температурата на исхемичната зона, поради намаляване на притока на топла кръв, а след това поради намаляване на метаболизма в тъканта
5. Намален обем и тургор поради липса на кръвоносни съдове и намалено лимфообразуване.
При микроскопия:
1. Намаляване на диаметъра на артериолите и капилярите
2. Намаляване на броя на функциониращите капиляри
3. Забавяне на кръвотока
4. Разширение на аксиалния цилиндър
Последиците от исхемията зависят от:
Естеството на последствията зависи от времето на исхемия и диаметъра на съда, както и от значимостта на органа.
1. скоростта на развитие на исхемия
2.Диаметър на съда
3.органна чувствителност към хипоксия
4. стойността на исхемичния орган за тялото
5. степен на развитие на колатералното кръвообращение
Последици от исхемия:
1. Намалени специфични и неспецифични функции на орган или тъкан
2. Развитие на дистрофия и атрофия
3. Развитие на инфаркт
СТАЗИС:
ТОВА е спиране на кръвотока в микроциркулаторното русло.
Причини за застой:
2. венозен застой
3. фактори, които причиняват патологични промени в капилярите или нарушаване на реологичните свойства на кръвта.
Видове застой в зависимост от причините:
1. Истинското образуване на стаза започва с увреждане на капилярната стена и активиране на техните кръвни клетки и адхезия и агрегация.
2. исхемичен изход от исхемия, дължащ се на намаляване на артериалния кръвен поток, забавяне на неговия ток и турбулентния характер на движението на кръвта, което вторично причинява адхезия и агрегация на формирани елементи
3. венозна конгестивна стаза е резултат от забавяне на изтичането на венозна кръв, нейното удебеляване, увреждане на клетките, последвано от освобождаване на проагреганти и клетъчна агрегация и адхезия.
Механизми на застой
Основният механизъм на стазата се дължи на спирането на кръвотока в микроциркулаторната връзка.
1. Агрегация и аглутинация на кръвни клетки под въздействието на проагреганти на BAS, включително ADP, тромбоксан, простагландини F и E, KA. Действието им върху кръвните клетки води до адхезия, агрегация и аглутинация. Този процес се комбинира с освобождаването на нови биологично активни вещества от кръвните клетки, включително проагреганти, което потенцира реакциите на аглутинация до спиране на кръвния поток.
2.агрегация на кръвни елементи
във връзка с намаляване на техния отрицателен заряд и дори промяната му в положителен под въздействието на излишък от калиеви, калциеви, натриеви, магнезиеви йони, които се освобождават от кръвните клетки и съдовите стени, когато са увредени от причинни фактори, които причиняват застой. Имайки положителен заряд, увредените клетки прилепват плътно към непокътнатите, образувайки агрегати, които прилепват към интимата на микросъдовете. Това води до активиране на кръвните клетки и освобождаване на нови биологично активни вещества, които повишават агрегацията и адхезията.
3. клетъчна агрегация в резултат на адсорбцията на протеинови мицели върху тях, тъй като последните имат следните фактори:
1) тъй като са амфотерни, те са в състояние да намалят повърхностния заряд на клетките, като се комбинират с тях с помощта на аминогрупи.
2) протеините се фиксират върху повърхността на кръвните клетки, улесняват процесите на адхезия и агрегация на повърхността на съдовата стена
Последици от застой:
С бързото елиминиране на причината за стаза кръвотокът бързо се възстановява и не се наблюдава увреждане на тъканите и клетките.
Продължителният застой причинява дегенеративни промени в тъканите и огнища на микронекроза.
ЕМБОЛИЯ
Това е прехвърляне и / и запушване на кръвоносни съдове от тела, които обикновено не са в кръвта.
Класификация на емболията:
По естеството на емболите:
Ендогенни (газове, тромбоемболия, тъкан, околоплодна течност)
д kzogenic:
въздух-
причини: нараняване на големи вени, в които налягането е близо до нула (югуларни, синуси на твърдата мозъчна обвивка, субклавиални); нараняване на белия дроб или неговото разрушаване (емболия на белодробната циркулация); потокът на голямо количество въздух от белите дробове в кръвта по време на взривната вълна.
Ендогенни:
Газ:основната връзка в патогенезата е декомпресията, по-специално при декомпресионната болест.
Падане на атмосферното налягане от:
Повишено до нормално при водолази
От нормално до ниско при изкачване на планини, разхерметизация на самолета.
Тромбоемболизъм:
Източникът на кръвни съсиреци често са дефектни кръвни съсиреци, по-често такива кръвни съсиреци се образуват в долните крайници.
Причини за непълноценността на кръвните съсиреци:
Асептично или гнойно сливане
Нарушение на ретракцията на кръвния съсирек
Нарушение на кръвосъсирването
мазни
Възниква, когато в съдовете се появят деемулгирани мастни копейки с размер под 6-8 микрона.
Смачкване на тръбни кости
Тежко увреждане на подкожната мастна тъкан
Лимфография
Парентерална мастна емулсия
Провеждане на кардиопулмонален байпас
Затворен сърдечен масаж
Отделяне на атероматозни маси от атеросклеротична плака
мазнините навлизат в съдовете, първо запушват капилярите, след това капките се задържат в белодробните съдове, преминават през белодробния филтър и навлизат в системното кръвообращение, утаявайки се в съдовете на мозъка, бъбреците, панкреаса. Проявите се дължат, от една страна, на степента на механично запушване на съдовете на даден орган, а от друга страна, на химичното действие на мастните киселини, образувани в резултат на хидролизата на мазнините.
Плат:
А) в случай на нараняване, остатъци от телесни тъкани (мускули, костен мозък, черен дроб) могат да се носят в
Б) туморни метастази
Амниотична течност: по време на раждането околоплодната течност навлиза в увредените съдове на матката в областите на отделената плацента. Тъй като по това време плодът има хипоксия, в амниотичната течност се появява мекониум, плътните му частици запушват съдовете. Характеристиките на тази емболия, включително в кръвта, рязко активират фибринолизата. Тъй като тъканните фибринокинази навлизат в кръвния поток и е възможно развитието на фибринолитична пурпура.
Класификацията на емболията е посоката на движение на емболите:
1. ортоградна емболия: движението на ембола по протежение на кръвния поток
2.ретрограден: срещу кръвотока
а) под въздействието на гравитацията от долната празна вена във вените на долния крайник
б) с повишено интраторакално налягане, с остри издишвания (при кашляне от долната празна вена във вените на черния дроб)
3. парадоксални: отворени IPP и IVS. В резултат на това емболите от дясната половина на сърцето преминават в лявата, заобикаляйки десния кръг.
Според локализацията има:
Емболия на малък кръг
Емболия на големия кръг
Емболия на порталната вена
Емболия на малък кръг: с повишаване на артериалното налягане в белодробния ствол, с намаляване на кръвното налягане в белодробната циркулация, това води до намаляване на притока на кръв към лявото сърце и намаляване на изтласкването на кръвта и съответно сърдечния дебит , което допълнително води до понижаване на артериалното налягане и хипоксия в мозъка.
Това е образуване през целия живот на плътни маси, състоящи се от кръвни елементи по стените на съдовете.
Етапи на образуване на тромби:
1. адхезия:
Адхезия на кръвни елементи към съдовата стена поради освобождаване на вазоконстриктори, АТФ, адреналин, хистамин, серотонин, простагландин D 2, E 2 и едновременно намаляване на синтеза на простагландин в съдовата стена
Промяна на потенциала на стената от отрицателен към положителен
Тромбоцитите се придържат към съдовата стена поради синтеза на фактора на von Willebrand в тях, който също се синтезира в съдовата стена.
2. Агрегация: Струпване на тромбоцити, последвано от освобождаване на фактори на агрегация като тромбоксан и вазоконстриктори. Дегранулация, водеща до втората вълна на агрегация
3. аглутинация (залепване) е образуването на псевдоподи от тромбоцити и сплескване на тромб в капилярите
4. ретракция на кръвен съсирек. Благодарение на тромбостенин и калциеви йони.
Причини за образуване на тромби според Virchow:
Увреждане на съдовата стена
Активиране на системата за съсирване
Промяна в реологичните свойства на кръвта
патофизиологично значение: - блокиране на лумена от тромб води до нарушения на кръвообращението на нивото на микроциркулаторната връзка
Предотвратяване на кървене
