Сърдечна недостатъчност, коронарна болест на сърцето. Какво е коронарна болест и лечение на сърцето

Исхемична болестсърдечните заболявания са изключително често срещано патологично състояние, което се развива в резултат на хронична коронарна недостатъчност и нарушено насищане на миокардната тъкан с хранителни вещества. ИБС се счита за най-честата причина за преждевременна инвалидност. В допълнение, това състояние често води до смърт при хора, страдащи от коронарна артериална болест. Кога се развива исхемичната болест на сърцето, какво представлява и причините за възникването й, за човек, който няма медицинско образование, е много трудно за разбиране. Но в същото време е много важно пациентът да разбере напълно опасностите от исхемия и да следва препоръките на лекаря.

Най-често подобно нарушениенаблюдавани при мъжете, което ги причинява преждевременна смърт. При жените признаците на коронарна болест на сърцето, като правило, ясно се появяват на възраст над 50 години, тъй като до този момент тялото е надеждно защитено хормонални нива. Ако възникнат аномалии по време на работа на сърдечно-съдовата системаНе трябва да се самолекувате, тъй като само навременна консултация с лекар и ранен старттерапията ви позволява да избегнете най-негативните последици.

Причини за развитие на коронарна болест на сърцето

За съвременна медицинаетиологията на това състояние вече не е загадка. Приблизително в 70% от случаите исхемичните промени в сърдечната тъкан се развиват на фона на атеросклероза на коронарните артерии. Дори леко стесняване на лумена на кръвоносните съдове, захранващи миокарда поради образуването холестеролова плакаможе да провокира появата на такова патологично състояние. По правило при 75% коронарна стеноза пациентите развиват тежка стенокардия. Етиологията на ИБС включва други ендогенни и екзогенни фактори, включително:

• заседнал начин на живот;
• затлъстяване;
• лошо хранене;
• психо-емоционален стрес;
• дълъг курс на приемане на хормонални контрацептиви;
• пушене;
• злоупотребата с алкохол;
• хипертония;
• предсърдно мъждене;
• повишени нива на холестерол в кръвта;
• водно-електролитен дисбаланс;
• дисфункция на щитовидната жлеза;
• диабет;
• холелитиаза.

Освен това има висок риск развитие на исхемична болест на сърцетопри тези, които имат генетична предразположеност.Шансът това патологично състояние да се появи при по-възрастните хора се увеличава значително, което в повечето случаи се свързва с хормонален дисбаланс. Както показва практиката, темпът на растеж е по-висок исхемична лезиямиокардна тъкан се наблюдава при наличие на комбинация неблагоприятни фактори. В някои случаи предпоставките за появата на това патологично състояние се създават, когато вътрематочно развитие. Особено опасни са сърдечните дефекти, които не са идентифицирани и лекувани.

Класификация на коронарната болест

Съвременната кардиология взема предвид много параметри, характеризиращи развитието на това състояние. В зависимост от характеристиките на съществуващите прояви има следните видовекоронарна болест на сърцето:

• внезапно коронарна смърт;
• ангина пекторис;
• безболезнена форма на миокардна исхемия;
• сърдечен удар;
• постинфарктна кардиосклероза;
• нарушения на проводимостта и ритъма;
• сърдечна недостатъчност.

Всяка от тези форми има свои собствени характеристики на развитие и протичане. Например, внезапната коронарна смърт, като правило, е резултат от внезапно спиране на доставката на кислород към миокарда в резултат на тромбоза на коронарната артерия. В допълнение, такова патологично състояние, придружено от внезапно спиранесърцето, може да се развие поради електрическа нестабилност на миокарда. В повечето случаи, при такова бързо влошаване на степента на тъканна исхемия, смъртта на пациента се наблюдава за няколко минути. Понякога от момента, в който атаката започне до фатален изходМоже да отнеме около 6 часа.

Инфарктът на миокарда може да бъде едрофокален или дребноогнищен. В този случай се наблюдава остра коронарна болест на сърцето, която може да се прояви характерни симптоми. В присъствието на това състояниенякои части на сърцето започват да страдат от липса на кислород, така че миокардните клетки умират. Може да се развие белодробно сърце. Ако се предостави своевременно медицински грижишансовете за избягване на смъртта са доста високи.

След инфаркт и при наличие на хронична атеросклероза първо се наблюдава сърдечна исхемия, която след това води до заместване на мъртвите миоцити фиброзна тъкан. Този процес води до образуване на сърдечна недостатъчност. Безболезнената исхемия на задната стена на миокарда е характерна за хора, страдащи от захарен диабет, както и за тези, които имат висок праг на болка. В този случай предсърдното мъждене, тоест спонтанното предсърдно мъждене, може да причини смъртта на човек, който преди това се е оплаквал от сърдечни проблеми. Това рязко влошаванесъстояние често е първият симптом на ИБС.

Често срещана форма на коронарна артериална болест е ангина пекторис. Тя може да бъде стабилна, нестабилна и спонтанна. Тази форма на коронарна болест на сърцето в повечето случаи дълго времене се появи тежки симптоми. Обикновено това патологично състояние завършва с миокарден инфаркт. В някои случаи може да се появи предсърдно мъждене или тежка аритмия.

Струва си да се отбележи: когато се появи коронарна болест на сърцето, клиничната картина до голяма степен зависи от нейния курс и тежестта на увреждане на сърдечната тъкан. В кардиологията все повече се използва терминът остър коронарен синдром, който обхваща различни видове на това патологично състояние, включително:

• инфаркт на миокарда;
• нестабилна стенокардия;
• предсърдно мъждене;
• и внезапна коронарна смърт в резултат на тъканна смърт.

Симптоматични прояви на коронарна артериална болест

Обикновено това патологично състояние има вълнообразен ход, характеризиращ се с периоди на рецидиви и ремисии. Въпреки това, при приблизително 1/3 от пациентите, развиващата се сърдечна исхемия, която често става причина за преждевременна смърт, не води до влошаване на благосъстоянието или болка.

В повечето случаи заболяването се развива в продължение на десетилетия, без да причинява тежки симптоми. Въпреки това, след като промените в миокарда достигнат критична точка, те могат да бъдат открити като общи признаципатология и специфични симптоми, Характеристика отделна формакурс на ИБС. ДА СЕ характерни проявисърдечната исхемия включва:

• болка в гърдите, излъчваща се към ръцете, Долна челюстили обратно;
• влошаване поради физически или емоционален стрес;
• замъгляване на съзнанието;
• припадък;
• обща слабост;
• диспнея;
• пристъпи на световъртеж;
• прекомерно изпотяване;
• подуване на долните крайници.

По правило всички тези симптоми на коронарна болест на сърцето не се появяват едновременно. При повечето пациенти, на фона на намаленото хранене на мозъчната тъкан, различни неврологични разстройства, включително необосновано чувство на тревожност, апатия, пристъпи на паника и лошо настроение. ИБС се проявява най-остро под формата на внезапна коронарна смърт. В този случай дишането спира и пулсът престава да се открива. Освен това се отбелязва загуба на съзнание, зениците се разширяват, сърдечните звуци не се чуват, кожатапридобиват бледосив оттенък.

В повечето случаи при сърдечна исхемия с такова остро начало смъртта на пациента настъпва в рамките на няколко минути; по-рядко може да отнеме от 2 до 6 часа. Само в в редки случаис навременна медицинска помощ лекарите успяват да спасят живота на пациента, въпреки че това не гарантира липсата на последствия от това състояние. Например, пациентът често има постоянно повишаване на кръвното налягане, аритмия и други аномалии. Ето защо е много важно да разберете защо исхемията е опасна и да се подлагате на рутинни прегледи на редовни интервали.

Усложнения на коронарната болест на сърцето

Хемодинамични нарушения в сърдечния мускул и нарастващи исхемично уврежданетъкани провокират множество морфологични промени, които определят хода и прогнозата на ИБС. Поради развитието на това състояние се появява недостатъчност на енергийния метаболизъм на миокардните клетки. При повечето пациенти, поради увреждане на сърдечната тъкан, има нарушение контрактилна функциялява камера, която носи преходен характер. Поради такива процеси може да се открие бързо намаляване на броя на кардиомиоцитите. Сменени са съединителната тъкан, които не са в състояние да изпълняват функциите си.

Наред с други неща, има нарушение на диастолната и систолната функция. Поради увреждане на сърдечната тъкан има нарушение на проводимостта, възбудимостта и контрактилностмиокарда. Всички тези промени, като правило, са необратими и водят до персистираща сърдечна недостатъчност. Освен всичко друго, на фона на ИБС възникват остри състояния, включително инфаркти и инсулти.

Методи за диагностициране на коронарна болест на сърцето

Тъй като ИБС се проявява с голямо разнообразие от симптоми, трябва да поверите определянето на проблема на лекар. Ако подозирате наличието на това патологично състояние, определено трябва да се консултирате с кардиолог и да се подложите цялостен преглед. На първо място, лекарят се нуждае от най-пълната медицинска история, за да установи условията, при които се появяват определени симптоми, продължителността болезнени атакии естеството на присъстващите знаци. В допълнение, важен диагностичен критерий е да се оцени ефективността на употребата на лекарства с нитроглицерин.

След това се извършва аускултация, която ви позволява да получите определени данни относно съществуващите патологични промени, и поставяне на предварителна диагноза. За да се изясни, обикновено първо се предписват електрокардиография и ЕКГ. Това е основният метод за изследване на исхемичната болест на сърцето, който ви позволява да идентифицирате характерни променидори в случаите, когато няма изразена проява на заболяването. Освен това има лабораторни изследваниякръв, които позволяват да се определи наличието на ензими и вещества, получени в резултат на разрушаването на кардиомиоцитите. Наред с други неща, е необходимо изследване на нивата на холестерола и глюкозата, ALT и AST. Дешифрирането на данните, получени от лекаря, му позволява да определи как това състояние ще се развие по-нататък.

Може да се направи ехокардиограма, за да се определи размера на сърцето. Този метод на изследване ви позволява да оцените контрактилните способности на миокарда, да определите състоянието на клапите и кухините на сърцето и да идентифицирате акустичния шум. При спорни случаи и при съмнение за присъствието на др патологични състоянияМоже да бъде показана стрес ехокардиография, която може да открие наличието на миокардна исхемия по време на дозирана физическа активност. Често се извършва трансезофагеална електрокардиография за оценка на проводимостта. Този метод на изследване не се използва във всички случаи. По време на този диагностичен тест в хранопровода се вкарва специален катетър, чрез който е възможно да се записват всички показатели на сърдечната функция без смущения, които обикновено се причиняват от кожата и мастна тъкан. Като се има предвид, че такова изследване за коронарна болест на сърцето не е много приятно за пациента, то не винаги се провежда.

Често се предписва коронарография за определяне на проходимостта на съдовете, захранващи миокарда. Обикновено това изследване ви позволява да определите степента на необходимост от операция на коронарните артерии. Подобен методдиагнозата не е 100% безопасна, тъй като е напълно възможна алергични реакции, включително анафилактичен шок.

Комплексно лечение на коронарна болест на сърцето

Подходът към терапията до голяма степен зависи от наличните симптоматични проявис исхемична болест на сърцето, както и общото състояние на тялото на пациента. Лечението на исхемичната болест на сърцето може да се проведе чрез консервативни техникиИ хирургични интервенции различни видове. Методите на лечение се избират от лекуващия лекар в зависимост от тежестта на съществуващите симптоматични прояви.

Ако това заболяване се открие на ранен етап и не се придружава изразени признацихемодинамичните нарушения ще бъдат достатъчни нелекарствено лечение. Обикновено лекарят препоръчва да се откажете от всичко лоши навици. Освен всичко друго, пациентът трябва напълно да промени начина си на живот. Силна физическа активност, дълги разходки свеж въздух, както и спазването на лека диета с ниско съдържание на вещества, които допринасят за образуването на атеросклеротични плаки, може да елиминира зоните на увреждане на сърдечния мускул и да подобри общо състояниена сърдечно-съдовата система.

Необходима мярка е да се намали нивото на консумираната сол. В присъствието на наднормено теглопредписва се специална диета с ниско съдържание на мазнини. На пациентите се препоръчва да намалят дневна дозаконсумирана вода, за да се намали рискът от развитие на оток и други прояви на това патологично състояние. В такива леки случаи, когато пациентът няма болка в гърдите и оплакванията са ограничени до периодичен дискомфорт, това може да помогне за възстановяване на функционирането на органа и да предотврати по-нататъшното развитие на увреждане на сърдечната стена. Балнеолечение. Често самите пациенти пренебрегват препоръките на лекарите, считайки ги за ненужни, което обикновено има изключително неблагоприятни последици.

Ако етапът, в който е установено развитието на коронарната болест на сърцето, е напреднал, освен консервативни методи на терапия е необходимо целенасочено лечение с лекарства. Схемата за приемане на такива лекарства се предписва от лекаря индивидуално, в зависимост от характеристиките на съществуващите симптоматични прояви. В повечето случаи се предписват бета-блокери, антиагреганти и средства за понижаване на холестерола. Когато пациентът няма противопоказания, могат допълнително да се предписват антиаритмични лекарства, диуретици, нитрати и други лекарства.

При наличие на тежка сърдечна исхемия, когато консервативна терапияне се постигне изразен ефект, пациентът се назначава за консултация с кардиохирург, за да се установи дали операция. Често хирургична терапияизползва се при риск от развитие на инфаркт. За да се възстанови кръвообращението в засегнатата област на тъканта, често се извършва коронарен артериален байпас. Тази хирургична интервенция включва прилагането на автовенозна анастомоза. Това позволява на кръвта да заобикаля засегнатите области на кръвоносните съдове, което помага за подхранването на тъканите, увредени от исхемия. Такава интервенция може да се извърши както с помощта на устройство за изкуствено образование, така и на работен орган. В някои случаи може да се извърши минимално инвазивна операция, наречена трансмисивна коронарна ангиопластика. Тази техника включва въвеждане на катетър с балон в увредените области на артериите, което ви позволява да разширите стеснените области. кръвоносни съдове.

В момента активно се използват комбинирани методи на лечение, включително: бързо елиминиранесъществуващи области на кръвоносните съдове, които възпрепятстват храненето на миокардната тъкан, и консервативни методивъздействие. В повечето случаи такава терапия, съчетана с промени в начина на живот, може да възстанови здравето на сърдечната тъкан. Прогнозата за ИБС зависи от много фактори, включително стадия на напреднало заболяване, сложността на терапията и желанието на лицето да следва препоръките на лекаря.

Профилактика на коронарна болест

Понастоящем единствения начинпредотвратяват образуването тежки патологиисърдечно-съдовата система е да се поддържа максимално здрав образживот. Много важно с младизбягвайте лошите навици, включително пушене и пиене на алкохол. Токсични веществасъдържащи се в това тютюнев дим, и продуктите от разграждането на алкохола, водят до увреждане на сърдечната тъкан и стените на кръвоносните съдове. Освен това е много важно да се поддържа нормално теглотела. Трябва да започнете да се храните правилно, включително голям бройзеленчуци и плодове в диетата.

Липсата на физическа активност провокира исхемични промени, така че е необходимо да се извършват физически упражнения, за да се създаде достатъчно натоварване на сърдечно-съдовата система. Освен всичко друго, хората, предразположени към коронарна болест на сърцето, трябва да се опитат да избегнат сериозни емоционални сътресения. Спазването на графика за работа и почивка е необходима мярказа намаляване на риска от развитие на това патологично състояние.

Раздел 1. Определение на концепцията за CHF, причини за развитие, патогенеза, класификация и цели на терапията

1.1 Определение на концепцията и причините за развитието на CHF

CHF е синдром, който се развива в резултат на различни заболяваниясърдечно-съдовата система, което води до намаляване на помпената функция на сърцето (макар и не винаги), хронична хиперактивация на неврохормоналните системи и се проявява със задух, сърцебиене, повишена умора, ограничаване на физическата активност и прекомерно забавянетечности в тялото.

Трябва да се помни, че тежестта на симптомите на CHF може да бъде напълно различна - от минимални прояви, които се появяват само при извършване на значителни натоварвания, до тежък задух, който не оставя пациента дори в покой. Както беше обсъдено в раздел 1.2, броят на пациентите с ранни прояви CHF е няколко пъти повече от тежки пациентиизискващи болнично лечение. При пациенти с намалена LV помпена функция [дефинирана като фракция на изтласкване (EF) по-малка от 40%], без явни симптоми на CHF, се използва специално определение- асимптоматична LV дисфункция.

От друга страна, CHF е прогресивен синдром и тези пациенти, които днес имат само латентна CHF, в рамките на 1-5 години могат да станат групата на най-тежките пациенти, които са трудни за лечение. Ето защо ранна диагностика CHF и LV дисфункция и следователно ранното лечение на такива пациенти е ключът към успеха при лечението на сърдечна недостатъчност. За съжаление, в Русия диагнозите на началните етапи на CHF са изключително редки, което показва, че практичните лекари подценяват тежестта на този синдром.

Синдромът на CHF може да усложни хода на почти всички заболявания на сърдечно-съдовата система. Но основните причини за ХСН, които представляват повече от половината от всички случаи, са исхемичната (коронарна) болест на сърцето (ИБС) и артериалната хипертония или комбинация от тези заболявания.

С развитието на исхемична болест на сърцето остър инфарктмиокарда(ОМИ), последвано от фокално намаляване на контрактилитета на миокарда и дилатация на LV кухината (ремоделиране), е най-честата причина за CHF. При дългосрочна хронична коронарна недостатъчност без инфаркт на миокарда, загуба на жизнеспособност на миокарда, дифузно намаляване на контрактилитета ("спящ" или хиберниран миокард), дилатация на сърдечните камери и развитие на симптоми на CHF може да прогресира. Тази ситуация се тълкува в света като исхемична кардиомиопатия.

При артериална хипертония се наблюдават изменения в ЛК миокарда, т.нар хипертонично сърце,също може да причини CHF. Освен това при много такива пациенти контрактилитетът на миокарда и LVEF остават нормални за дълго време и причината за декомпенсация може да бъде нарушение на диастоличното пълнене на сърцето с кръв.

Поради недостатъчното разпространение на хирургическата корекция, придобитата (най-често ревматична) клапните сърдечни пороци са на трето място сред причините за сърдечна недостатъчноств Русия. Това показва липсата на радикалност на практикуващите терапевти, които често не насочват такива пациенти за хирургично лечение. От съвременна гледна точка присъствието заболяване на клапатаПо-голямата част от сърдечните заболявания изискват задължително хирургично лечение, а наличието на клапна стеноза е пряка индикация за операция.

Следващата често срещана причина за CHF са неисхемичните кардиомиопатии, включително както идиопатична дилатативна кардиомиопатия (DCM), така и специфични, от които най-голямо разпространениеимате кардиомиопатия като резултат от миокардит и алкохолна кардиомиопатия.

Други заболявания на сърдечно-съдовата система по-рядко водят до развитие на CHF, въпреки че, както беше споменато по-рано, декомпенсацията на сърдечната дейност може да бъде крайният резултат от всяко заболяване на сърцето и кръвоносните съдове.

1.2 Патогенеза и характеристики различни форми CHF

Фундаменталната „новост“ на съвременните идеи за патогенезата на CHF е свързана с факта, че не всички пациенти имат симптоми на декомпенсация в резултат на намаляване на помпената (пропулсивна) способност на сърцето. Модерна схемаПатогенезата на CHF показва, че трите ключови събития в развитието и прогресията на CHF са:

• сърдечно-съдови заболявания;
• намален сърдечен дебит (при повечето пациенти);
• задържане на натрий и излишната течноств организма.

След заболяване на сърдечно-съдовата система може да мине доста дълъг период от време (например при артериална хипертония, хронична форма IHD, DCM, след миокардит или образуване на сърдечно заболяване), докато сърдечният дебит (CO) намалее. Въпреки че при остър широкоогнищен миокарден инфаркт времето между началото на заболяването, намаляването на обема и появата на симптоми на остра сърдечна недостатъчност може да бъде часове и дори минути. Но във всеки случай компенсаторните механизми се активират на много ранен етап, за да се поддържа нормален сърдечен дебит. От гледна точка съвременна теория, основната роля в активирането на компенсаторните механизми (тахикардия, механизъм на Франк-Старлинг, констрикция периферни съдове) играе хиперактивиране на локални или тъканни неврохормони.Това е основно симпатико-надбъбречната система (SAS) и нейните ефектори - норепинефрин (NA) и адреналин и системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) и нейните ефектори - ангиотензин II (A II) и алдостерон (ALD), както и като фактори на натриуретичната система. Проблемът е, че "задействаният" механизъм на хиперактивиране на неврохормоните е необратим физиологичен процес. С течение на времето краткотрайното компенсаторно активиране на тъканните неврохормонални системи се превръща в своята противоположност - хронична хиперактивация. Хроничната хиперактивация на тъканните неврохормони е придружена от развитие и прогресиране на систолна и диастолна дисфункция на LV (ремоделиране). CO постепенно намалява, но класическите прояви на CHF през този период от време, като правило, не могат да бъдат идентифицирани. Пациентите имат симптоми на най-ранните стадии на CHF. които се разкриват само когато се използват специални тестове за натоварване. Тези факти са идентифицирани и описани подробно от Н. М. Мухарлямов, Л. Олбинская и др.

Впоследствие развитието на симптомите на ХСН (задръжка на натрий и излишък на течности) става по класическия път. След намаляване на помпената функция на сърцето, засягане на патологичен процесдруги органи и системи, предимно бъбреците, което се поддържа от активирането на циркулиращи неврохормони (главно NA, A-11, ADD). Хроничната хиперактивация на циркулиращите неврохормонални системи е придружена от развитие на клинични симптоми на CHF в едната или двете циркулации.

Освен това е ясно, че при някои пациенти само развитието на тежка диастолна дисфункция води до прогресиране на нарушенията неврохуморална регулацияс участието на циркулиращите хормони в процеса и появата на задръжка на течности и явни признаци на декомпенсация при запазен СО. Като правило, най-голямата част от тази група се състои от пациенти с артериална хипертония. Тези пациенти имат дългосрочно присъствие високо кръвно наляганепридружено от развитие на миокардна хипертрофия на LV и удебеляване на стените му. В същото време се увеличава ригидността на миокарда на LV и се нарушава пълненето му с кръв в диастола, което може да бъде придружено от появата на признаци на CHF с нормален CO.

По този начин не всички пациенти със симптоми на CHF имат същия механизъм за развитие на синдрома. Могат да се разграничат три основни типа пациенти. Само половината от пациентите с CHF имат очевидни симптомидекомпенсация на сърдечната дейност, докато в останалата част, въпреки намаляването на помпената функция на сърцето, очевидни признациНяма декомпенсации. Сред пациентите с очевидни прояви на декомпенсация само половината имат намален CO, а другата половина са диагностицирани с LV диастолна дисфункция. Тази схема се нарича "правило на половинките". Това показва, че пациентите с подробна картина на декомпенсация и конгестия са само видимата част от айсберга, съставлявайки не повече от една четвърт от всички пациенти със ЗСН.

1.3 Класификация на CHF

Най-удобна и отговаряща на нуждите на практиката е функционалната класификация на New York Heart Association, която включва идентифициране на четири функционални класа според способността на пациентите да понасят физическа активност. Тази класификация се препоръчва за използване от СЗО.

Както е известно, всяка класификация е до известна степен условна и е създадена, за да се разграничат или причините за заболяването, или варианти на протичане, или прояви на заболяването според степента на тежест, възможности за лечение и др. , Смисълът на класификацията е да даде на лекарите ключовете за по-добра диагностикаи лечение на конкретно заболяване. Най-брилянтната идея за създаване на перфектна класификация е обречена на провал, ако е ненужна или твърде сложна и объркваща. И обратно, ако класификацията се възприема лесно, тогава тя е жива, въпреки факта, че принципите, залегнали в нея, не са идеални и някои разпоредби могат да предизвикат противоречия. Най-добрият примерТози тип е вътрешната класификация на CHF (циркулаторна недостатъчност), създадена от V. Kh. Vasilenko и ND. Стражеско с участието на Г.Ф. Ланг-га. Тази класификация е приета на XII Всесъюзен конгрес на терапевтите през 1935 г. Можем спокойно да кажем, че това е постижение на руската медицинска школа, тъй като класификацията е първата, в която е направен опит да се систематизира естеството на промените, етапите на процеса и проявите на CHF. Ние умишлено не правим граница между CHF (както този синдром се обозначава от целия медицински свят) и циркулаторна недостатъчност, както беше обичайно в СССР, а сега и в Русия, приемайки ги като синоними.

1.3.1 Функционална класификация на CHF

Защо в последните годиниИма толкова много дискусии около добре изпитаната и толкова обичана от лекарите класификация на CHF, която въпреки всички недостатъци е доста приложима и с допълнения очертава почти всички етапи на CHF, от най-леките до най-тежките? Има 2 отговора на това.

Напълно функционалните класификации очевидно са по-прости и удобни от гледна точка на наблюдение на динамиката на процеса и физически възможноститърпелив. Това доказа успешното приложение на функционалната класификация на ИБС, която също трудно си проправи път в умовете и сърцата на руските лекари.

„Един войник не може да се справи, но целият взвод не може“, т.е. Не може да се пренебрегне фактът, че всички страни по света, с изключение на Русия, използват функционалната класификация на Нюйоркската кардиологична асоциация, която се препоръчва за използване от Международното и Европейското кардиологично дружество.

Функционална класификация на CHF от New York Heart Associationе приет през 1964 г. Многократно е преработван, допълван и критикуван, но въпреки това се използва успешно по целия свят. Нейната съдба е подобна на съдбата на В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Само „мързеливите“ от себеуважаващите се кардиолози не го критикуват, но всички практически лекари продължават да го използват с успех.

Принципът, който стои в основата му, е прост - оценка на физическите (функционални) възможности на пациента, които могат да бъдат идентифицирани от лекар с целенасочено, задълбочено и внимателно снемане на анамнеза, без използването на сложна диагностична апаратура. Бяха идентифицирани четири функционални класа (FC).

/ FC. Пациентът не изпитва ограничения във физическата активност. Нормалното упражнение не причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.

P FC Умерено ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно в покой, но извършването на нормална физическа активност причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.

III FC. Значително ограничение на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно само в покой, но по-малкото физическо натоварване от обикновено води до развитие на слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.

IV FC Невъзможност за извършване на каквото и да е натоварване без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или стенокардия могат да се появят в покой. При извършване на минимално натоварване дискомфортът се увеличава.

Както можете да видите, всичко е много просто и ясно, въпреки че тук има някои трудности. Как да поставим границата между например умерено и силно ограничение физическа дейност? Тази оценка става субективна и до голяма степен зависи от възприятието на пациента за неговото благосъстояние и действителното тълкуване на тези възприятия на пациента от лекаря, който в крайна сметка трябва да назначи само римска цифра от I до IV.

Въпреки това, резултатите от многобройни проучвания показват, че има доста забележими разлики между FC. Най-лесният начин за определяне на ФК при пациенти е на разстояние от 6 минути пеша. Този метод се използва широко през последните 4-5 години в САЩ, включително и в клинични проучвания. Състоянието на пациентите, с възможност за 6 мин. преодоляване от 426 до 550 м, съответства на лека ХСН; от 150 до 425 м - умерена, а тези, които не могат да преодолеят 150 м - тежка декомпенсация. Тоест тенденцията в средата и края на 90-те години е използването на най-простите методи за определяне функционалностпациенти с ХСН.

По този начин функционалната класификация на CHF отразява способността на пациентите да извършват физическа активност и очертава степента на промени във функционалните резерви на тялото. Това е особено важно при оценката на динамиката на състоянието на пациентите. Точно какво вътрешна класификацияизглежда с недостатъци, е един от най- силни странифункционална класификация.

1.3.2. Методи за оценка на тежестта на CHF

Оценката на тежестта на състоянието на пациента и особено на ефективността на лечението е спешна задача за всеки практикуващ лекар. От тази гледна точка е необходим единен универсален критерий за състоянието на пациент с CHF.

Именно динамиката на ФК по време на лечението ни позволява обективно да преценим дали нашите терапевтични мерки са правилни и успешни. Проведените изследвания доказват и факта, че определянето на ФК до известна степен предопределя и възможна прогнозазаболявания.

Използването на прост и достъпен 6-минутен тест за ходене по коридора позволява количествено измерване на тежестта и динамиката на състоянието на пациент с CHF по време на лечението и неговата толерантност към физическа активност.

В допълнение към динамиката на FC и толерантността към физическо натоварване, за проследяване на състоянието на пациенти с CHF се използват:

• клас клинично състояниепациент (тежест на задуха, диуреза, промени в телесното тегло, степен стагнацияи така нататък.);
• динамика на LVEF (в повечето случаи според резултатите от ехокардиографията);
• оценка на качеството на живот на пациента, измерена в точки с помощта на специални въпросници, най-известният от които е въпросникът на Университета в Минесота, разработен специално за пациенти с CHF.

Годишната смъртност на пациентите с ХСН, въпреки въвеждането на нови методи на лечение, остава висока. При FC I е 10%, при P - около 20%, при III - около 40% и при IV - достига до 66%.

1.4 Цели при лечението на ХСН

основна идея съвременни тактикилечението на пациент със ЗСН е опит да се започне терапия възможно най-рано начални етапизаболяване, за да се постигне възможно най-голям успех и да се предотврати прогресирането на процеса. Идеалният резултат от терапията е връщането на пациента към нормален живот, гарантирайки високото му качество.

Въз основа на горното, целите при лечението на ХСН са;

1. Премахване на симптомите на заболяването - задух, сърцебиене, повишена умора и задържане на течности в тялото.
2. Защита на целевите органи (сърце, бъбреци, мозък, кръвоносни съдове, мускули) от увреждане.
3. Подобряване на "качеството на живот".
4. Намаляване на броя на хоспитализациите.
5. Подобрена прогноза (удължаване на живота).

За съжаление на практика често се спазва само първият от тези принципи, което води до бързо връщане на декомпенсация, налагаща повторна хоспитализация. Една от основните цели на тази публикация е да даде на практикуващите ключовете за успешно прилагане на всичките пет основни принципа за лечение на CHF. Отделно бих искал да дефинирам понятието „качество на живот“. Това е способността на пациента да живее същия пълноценен живот като неговите здрави връстници, които се намират в подобни икономически, климатични, политически и национални условия. С други думи, лекарят трябва да помни желанието на своя пациент с ХСН, който вече е обречен да приема лекарства, често доста неприятни, да живее пълноценен живот. Това понятие включва физическа, творческа, социална, емоционална, сексуална и политическа активност. Трябва да се помни, че промените в "качеството на живот" не винаги са успоредни с клинично подобрение. Например, предписването на диуретици обикновено е придружено от клинично подобрение, но необходимостта да бъдете „обвързани“ с тоалетната, много нежелани реакции, характерни за тази група лекарства, определено влошават „качеството на живот“. Ето защо, когато се предписва поддържаща терапия, е препоръчително да се помни не само клиничното подобрение, но и „качеството на живот“ и, разбира се, прогнозата на пациентите.

В.Ю.Мареев
Изследователски институт по кардиология на името на. A.L.Myasnikova RKNPK Министерство на здравеопазването на Руската федерация

Какво е сърдечна недостатъчност?

Сърдечната недостатъчност е състояние, при което функцията на сърцето като помпа, която циркулира кръвта и доставя кислород, е недостатъчна, за да отговори на нуждите на тялото. Сърдечната недостатъчност може да бъде причинена от:

Сърцето има две предсърдия (дясно и ляво) - това са горните камери на сърцето и две камери (дясно и ляво). Вентрикулите са мускулни камери, които изтласкват кръвта от сърцето, когато мускулите се свиват (контракцията на вентрикулите се нарича систола). Много заболявания могат да отслабят изпомпващото действие на вентрикулите. Например, вентрикуларните мускули могат да бъдат отслабени поради инфаркт или миокардит. Намалената изпомпваща способност на вентрикулите поради отслабване на мускулите се нарича систолна дисфункция. След всяко вентрикуларно свиване (систола) мускулите трябва да почиват, така че кръвта от предсърдията да изпълни вентрикулите. Това отпускане на вентрикулите се нарича диастола. Състояние като хемохроматоза може да причини сърдечния мускул да стане по-твърд и да наруши способността на вентрикулите да почиват и да се пълнят. Това се нарича диастолна дисфункция. Освен това, при някои пациенти, въпреки че помпената функция и потенциалът за пълнене на сърцето може да са нормални, необичайно високите нужди от кислород на телесните тъкани (напр. пациенти с хипертиреоидизъм) могат да възпрепятстват снабдяването на сърцето. достатъчно количествокръв (така наречените високи нива на сърдечна недостатъчност).

Сърдечната недостатъчност може да засегне много органи на тялото. Например отслабените сърдечни мускули не могат да доставят достатъчно кръв на бъбреците, които след това започват да губят нормалната си способност да отделят соли (натрий) и вода. Влошаването на бъбречната функция може да доведе до задържане Повече ▼течности в органите. Например, течност може да се натрупа в белите дробове ( белодробен оток). Течността може също да се натрупва в черния дроб, намалявайки способността му да освобождава тялото от токсини и да произвежда основни протеини. Усвояването на хранителни вещества и лекарства може да бъде намалено в червата.

Хронична коронарна недостатъчност

Дефиниции на понятията „Коронарна недостатъчност“ и „Исхемична болест на сърцето“:

Коронарна недостатъчност е клинично и патофизиологично понятие, което обозначава намалена способност за осигуряване на притока на кръв през коронарните (коронарните) артерии на сърцето към миокарда в съответствие с неговите нужди от кислород и хранителни вещества.

Хронична коронарна недостатъчностпричинени от атеросклероза коронарни съдовеи се проявява клинично като ангина пекторис, е най честа формакоронарна болест на сърцето (ИБС).

Според модерни идеи, коронарната болест на сърцето може да се дефинира, както следва:

Сърдечна исхемия - това е синдром, който се характеризира с несъответствие между миокардната нужда от кислород и доставката му през коронарното легло поради атеросклероза на коронарните съдове или спазъм; признава се и възможността за комбинация от двата механизма.

Класификация на хроничната коронарна недостатъчност:

С уважение към клинична диагностика, терапевтични тактики и експертна оценка, особено в амбулаторни условия, най-приемливата класификация на хроничната коронарна недостатъчност, предложена от L. I. Fogelson през 1951 г.

Има три степени на хронична коронарна недостатъчност.

I степен на хронична коронарна недостатъчност - начална: стенокардните пристъпи са редки и са причинени от значителен психо-емоционален или физически стрес. Няма изразени атеросклеротични промени в артериите, тестът с велоергометър също може да бъде отрицателен.

II степен на хронична коронарна недостатъчност - стабилна (тежка): пристъпите на ангина често се появяват под въздействието на умерена, обикновена физическа активност. Атеросклеротичният процес стеснява лумена на 1-2 клона на коронарната система с повече от 50%.

III степенхронична коронарна недостатъчност - тежка: характеризира се с пристъпи на ангина пекторис, които се появяват при малки натоварвания и в покой, както и симптоми на сърдечна недостатъчност и сърдечни аритмии.

Откроява клиничен вариантс внезапно увеличаване на пристъпите на стенокардия в покой като нестабилна стенокардия (състояние, застрашаващо сърдечен удар).

Лечение на коронарна недостатъчност:

Терапията за коронарна недостатъчност се основава на варианти за системни нарушения на кръвообращението.

С хиперкинетичен тип, голям сърдечен дебит, тахикардия, артериална хипертония. Наблюдава се възбуждане на симпатико-надбъбречната система.

При хипокинетичния тип сърдечният дебит е намален и има тенденция към брадикардия и хипотония.

Влияе терапевтична тактикаи наличието на циркулаторна недостатъчност.

В комплекс терапевтични меркихроничната коронарна недостатъчност включва мерки за предотвратяване на прогресирането и лечението на атеросклерозата, както и средства, които подобряват кислородния баланс или увеличават коронарния кръвен поток. Редица лекарства имат комплексен ефект.

При лечението на всеки отделен пациент се взема предвид неговото състояние, степента на коронарна недостатъчност, наличието и тежестта на сърдечната недостатъчност, както и механизмът на действие на лекарствата.

Лекарства, използвани за лечение на коронарна недостатъчност:

При пристъп на стенокардия се използва бързодействащи средства. Обикновено това е нитроглицерин (Nitroglycerinum). Предписвайте 0,25 mg сублингвално или 2-3 капки 1% разтвор на нитроглицерин на парче захар, също сублингвално. Билкови лекарстваняма такова действие.

Антиангинозните лекарства са представени от следните групи (класове):

I клас. Коронодилататори:

– А. Коронодилататори, които намаляват венозното връщане на кръв към сърцето:

1) нитроглицерин, удължен депонитроглицерин (тринитролонг, сустак, нитронг и др.);

2) други органични нитрати: нитропентон (еринит), нитросорбид.

Ако нитроглицеринът е средство за облекчаване на пристъп на стенокардия, тогава лекарствата с продължително действие се използват за предотвратяване на пристъпи на стенокардия при пациенти с коронарна недостатъчност от II-III степен. Те се предписват за няколко седмици, необходими са прекъсвания, тъй като се развива пристрастяване към лекарствата.

– B. Коронодилататорни лекарства, които не повишават значително миокардната нужда от кислород:

Тази група включва интензаин, камбани, лидофлазин, дитримин, папаверин, но-шпа, дифрил. Тези лекарства се използват главно в повече ранни стадиикоронарна болест на сърцето (I-II степен на хронична коронарна недостатъчност) само по време на обостряне на заболяването. Интензаин, камбанка и лидофлазин също имат свойството (при поне 2-3 месеца прием) да подобряват колатералното кръвообращение.

– B. Коронарни дилататори, които повишават кислородната нужда на миокарда:

Пуринови производни (аминофилин и др.), β-стимулиращи лекарства (оксифедрин, миофедрин, нонаклазин). Те се използват главно в ранните стадии на коронарна недостатъчност при пациенти с хипокинетичен синдром (хипотония, брадикардия). Оксифедрин (илдамен) също се предписва при проводни нарушения и слабост на синусовия възел.

– D. Коронодилататорни лекарства, които намаляват нуждата от миокарден кислород (CA++ антагонистично действие):

Фенигидин, изоптин, коринфар. Показан при лечение на умерена коронарна болест на сърцето. В същото време изоптин има и антиаритмични свойства; коринфар може да се използва, когато коронарната болест на сърцето се комбинира с артериална хипертония.

II клас. Средства, които намаляват нуждата от миокарден кислород:

– А. Антиадренергични лекарства:

1. Блокери на β-адренорецепторите: анаприлин, тразикор, вискен, аптин, корданум, бензодиксин и др.

Бета-блокерите намаляват сърдечната функция и миокардната нужда от кислород. Това свойство е в основата на приложението им при исхемична болест на сърцето. Те са показани при пациенти с II-III степен на хронична коронарна недостатъчност, включително най-тежката ангина пекторис. В тези случаи комбинацията с нитрати също може да бъде полезна. В случай на сърдечна недостатъчност е необходимо да се комбинират β-блокери със сърдечни гликозиди. В такива случаи са по-показани visken, aptin и trazicor, които, за разлика от анаприлина, имат известен положителен инотропен ефект. С придружител бронхиална астмаПоказан е само кордан, който, за разлика от други β-блокери, няма бронхоспастично свойство.

2. Кордаронът намалява сърдечната функция и миокардната нужда от кислород, а също така има антиаритмичен ефект. Показан при лечение на пациенти с коронарна болест на сърцето с ангина пекторис, както и ангина пекторис в покой.

– Б. Антитироидни лекарства(мерказолил и др.) също намаляват работата на сърцето.

В момента те се използват като изключение при липса на ефект от други средства.

III клас. Лекарства, които повишават толерантността на миокарда към хипоксия (антихипоксанти):

цитохром С, пиридоксинил глиоксилат (glio-sys) и др.

Показан главно при тежко болни пациенти в комбинация с други антиангинални лекарства.

IV клас. Средства, които подобряват метаболитни процесив миокарда (анаболно действие):

ретаболил, неробол, калиев оротат, рибоксин и др.

Показан в случаите, когато е необходимо да се подобри работата на миокарда (III степен на хронична коронарна недостатъчност).

Използва се в комбинация с основни антиангинални средства.

V клас. Антибрадикининови агенти:

ангина (продектин, пармидин). Показан за пациенти с тежки нарушения на микроциркулацията, включително пациенти с коронарна болест на сърцето и атеросклероза на долните крайници.

VI клас. Антиагреганти:

Имат антиагрегантни свойства ацетилсалицилова киселина, микристин, камбанки, ангинин, интензаин, папаверин и др.

Всички тези лекарства могат да се използват за предотвратяване на тромбоза, особено когато Не стабилна стенокардия. Те обаче по никакъв начин не трябва да заместват други антиангинални средства, както и антикоагуланти.

По този начин в момента има голяма група антиангинални лекарства. До самото ефективни лекарстватрябва да включва депо нитроглицерини и β-блокери. Въпреки това, в различни етапиболестта е необходима рационално използванеопределени лекарства или тяхна комбинация от тези групи.

Важно е да нормализирате начина на живот и да се борите с рисковите фактори.

Билково лекарство за коронарна недостатъчност:

лекарства растителен произход, използвани за дългосрочно лечениехронична коронарна недостатъчност или по време на екзацербация, принадлежат към групата на коронарните дилататори, които не повишават значително потребността на миокарда от кислород. Те се използват само в ранните стадии на заболяването.

Келин (Khellinum) се получава от семената на растението Ammi visnaga L. Kellyn има умерен ефект на коронарна дилатация. Прилага се в доза от 0,02 g 3-4 пъти на ден. Курсът на лечение е 2-3 седмици. Терапевтичен ефектнаблюдавани на 5-7-ия ден от лечението. Kellin влиза в състава на таблетките Kellatrin, които се приемат по 1/2 или 1 таблетка 3 пъти на ден. Необходимо е да се следи динамиката на кръвното налягане.

За предотвратяване на пристъпи на ангина пекторис при системни неврози, придружени от коронарен спазъм, се препоръчва пастинацин (Pastinacinum) от семената на пащърнак (Pastinaca sativa L.). Лекарството се предписва в доза от 0,02 g 2-3 пъти на ден преди хранене. Терапевтичният резултат обикновено се наблюдава 2-5 дни след началото на употребата на лекарството. Курсът на лечение е 2-4 седмици.

Широко приложение намират препаратите от цветовете и плодовете на глога (Flor. Crataegi), както и от билката имел (Herbae Visci albi). Отвара от цветовете на глог се приема по 1/2 чаша 2 пъти на ден. Курсът на лечение е 3-4 седмици.

При леки форми на ангина пекторис се използва орангелин (Orangelinum), получен от корените на планинската тиква (Peucedanum oreogelinum), за предотвратяване на спазми на коронарните съдове. Предписани перорално 0,1-0,4 g 2-4 пъти на ден 30 минути преди хранене. Курсът на лечение е 2-3 месеца.

Лекарството Dimidinum (Dimidinum) е получено от корените на сибирската лебедка (Phlojodicarpus sibiricus). Предписва се перорално при леки форми на хронична коронарна недостатъчност, 1-2 таблетки (0,025 g на таблетка) 2-3 пъти на ден след хранене. Курсът на лечение е 2-4 седмици. При необходимост се провеждат 2-3 курса.

От метилксантините теоброминът и теофилинът, както и техните синтетични производни - аминофилин, аминофилин, дипрофилин, се използват при коронарна артериална недостатъчност. Те се разширяват периферно артериални съдове, особено коронарните съдове (вижте коронарни дилататори клас I). Тази серия билкови лекарства за лечение на коронарна недостатъчност включва и изохинолиновия алкалоид папаверин (Papaverinum). Папаверин се предписва в доза от 0,04-0,06 g 3-4 пъти на ден самостоятелно или като компонент на смесени препарати (например: Papaverini hydrochloridi 0,04; Phenobarbitali 0,02; Salsolini hydrochloridi 0,03. Прах 3 пъти на ден).

При хронична коронарна недостатъчност се използват и антисклеротични препарати (виж лечение на атеросклероза).

Сърдечна исхемия.

Апаратът за биорезонансна терапия по Ф. Морел и Е. Раше "Акутест-БРТ" е апарат от ново поколение. Устройството е програмируемо. позволява провеждането на основна биорезонансна терапия в автоматичен режим, предварително дадено от лекаряпрограма. Имайки два независими канала, устройството ви позволява да въведете в терапевтичната верига хомеопатични лекарства, без загубата им, а също и позволяваща независима настройка на параметрите на работните канали. Устройството е оборудвано не само с всички електроди, необходими за работа, но и с малък основен комплекттестови ампули.

Това разнообразие от прояви на заболяването определя широкия спектър от терапевтични и предпазни меркиизползвани при лечението му. По време на ремисия на заболяването е показано санаториално-курортно лечение; V климатични условия средна зонаРусия - през цялата година, в условията на южните курорти - в хладните месеци.

Прогнозата и работоспособността на пациентите зависят от честотата на екзацербациите на заболяването, както и от естеството и персистирането на сърдечната (и други органи) дисфункция в резултат на усложненията на заболяването.

Ангина пекторис (ангина пекторис).

Пристъпи на внезапна болка в гърдите поради остра липса на кръвоснабдяване на сърдечния мускул са клинична формакоронарна болест на сърцето, наречена ангина.

В повечето случаи ангината пекторис, подобно на други форми на коронарна артериална болест, се причинява от атеросклероза на артериите на сърцето. Атеросклеротичните плаки стесняват лумена на артериите и предотвратяват рефлексното им разширяване. Което от своя страна причинява недостиг на кръвоснабдяване на сърцето, особено остър при физически и/или емоционален стрес.

При ангина болката винаги се характеризира със следните симптоми:

1. има характер на нападение, т.е изразено времевъзникване и спиране, затихване;
2. възниква при определени условия и обстоятелства;
3. започва да намалява или напълно спира под въздействието на приема на нитроглицерин.

Най-честите условия за възникване на стенокарден пристъп са ходенето (болка при ускоряване, при изкачване на планина, при рязък попътен вятър, при ходене след хранене или при голямо натоварване), но също и други физически усилия и/или значителни емоционални стрес. Обуславянето на болката от физическо усилие се проявява в това, че когато тя продължи или се увеличи, интензивността на болката със сигурност се увеличава, а когато усилието спре, болката отшумява или изчезва в рамките на няколко минути. Споменатите три характеристики на болката са достатъчни за диагностициране клинична диагнозапристъп на стенокардия и да го разграничим от различни болкав областта на сърцето и като цяло в гърдите, които не са ангина пекторис.

Често е възможно да се разпознае ангина пекторис при първото посещение на пациента, докато за отхвърляне на тази диагноза е необходимо наблюдение на хода на заболяването и анализ на данните от многократни въпроси и прегледи на пациента. Следните знацидопълнение клинични характеристикиангина пекторис, но липсата им не изключва тази диагноза:

1. локализация на болката зад гръдната кост (най-типичната!), може да се излъчва към врата, долната челюст и зъбите, към ръката, обикновено вляво, към раменния пояс и лопатката (обикновено вляво);
2. естеството на болката е натискане, притискане, по-рядко - парене (като киселини) или усещане чуждо тялов гърдите (понякога пациентът може да изпита не болка, а болезнено усещане зад гръдната кост и след това отрича наличието на действителна болка);
3. едновременно с пристъп на стенокардия, повишаване на кръвното налягане, бледност, изпотяване, колебания в пулса и появата на усещане за прекъсвания в сърдечната област. Всичко по-горе характеризира така наречената стенокардия при усилие, т.е. вариант на стенокардия, който се появява по време на физическо натоварване.

Задълбочеността на медицинския разпит определя навременността и правилността на диагнозата на заболяването. Трябва да се има предвид, че често пациентът, изпитващ усещания, типични за ангина пекторис, не ги съобщава на лекаря като „несвързани със сърцето“ или, напротив, се фокусира върху диагностично незначителни усещания „в областта на сърцето”.

Ангината в покой, за разлика от ангина пекторис, възниква независимо от физическо усилие, по-често през нощта, но в противен случай запазва всички характеристики на тежка атака на ангина пекторис и често е придружена от чувство за липса на въздух и задушаване.

Трябва да се има предвид, че атака на ангина пекторис може да бъде началото на развитието на такава страховита форма на исхемична болест на сърцето като инфаркт на миокарда . Следователно, пристъп с продължителност 20 - 30 минути, както и зачестяване или засилване на пристъпите изисква електрокардиографско изследване в следващите няколко часа (дни), както и медицинско наблюдениеза по-нататъшно развитие на процеса. За да се гарантира всичко това, пациентът трябва да бъде хоспитализиран.

Помощ при пристъп на ангина.

Първото нещо, което човек трябва да направи по време на пристъп на стенокардия, е да заеме спокойна, за предпочитане седнала позиция. Второто, не по-малко важно, е приемането на нитроглицерин под езика (1 таблетка или 1 - 2 капки 1% разтвор върху парче захар, върху таблетка валидол), повтаряне на лекарството, ако няма ефект след 2 - 3 минути. За успокояване на пациента е показан Corvalol (Valocardine) - 30 - 40 капки през устата. Повишаване на кръвното налягане по време на атака не изисква спешни мерки, тъй като намаляването му настъпва спонтанно при повечето пациенти, когато пристъпът спре.

Общите принципи на поведение на пациент, страдащ от пристъпи на стенокардия, са необходимостта от: избягване на стрес (както физически, така и емоционален), водещ до пристъп, използване на нитроглицерин без страх, приемане „профилактично“ в очакване на стрес, който може да доведе до пристъп . Лечението също е важно съпътстващи заболявания, особено на храносмилателните органи, мерки за предотвратяване на атеросклероза, поддържане и постепенно разширяване на границите на физическата активност.

В допълнение към приема на самия нитроглицерин, който действа за кратко време, е важно да приемате постоянно лекарствата дълго действащ, така наречените удължени нитрати (нитромазин, нитросорбид, тринитролонг и др.). Те трябва да се използват систематично и след спиране на атаките (стабилизиране на хода) - само преди тренировка (пътуване из града, емоционален стреси така нататък.).

Инфаркт на миокарда.

Както бе споменато по-горе, при продължителна атака на стенокардия, последната може да премине в следващата фаза на заболяването - инфаркт на миокарда . Тази формаИБС, поради остра недостатъчносткръвоснабдяване на сърдечния мускул, с появата на фокус на некроза (тъканна смърт) в последния.

Механизмът на възникване на това ужасно заболяване обикновено е следният: възниква остро запушване на лумена на артерията от тромб или стесняване на лумена му от подута атеросклеротична плака. При първия вариант на развитие луменът на артерията се запушва по-пълно, което обикновено води до широкоогнищна некроза на сърдечния мускул, във втория случай до така наречения дребноогнищен инфаркт на миокарда. Последната категория инфаркти в никакъв случай не е „малка“ по отношение на клиничното си значение, честотата на усложненията и последствията за пациента, смъртността при тях не е по-ниска от тази при едроогнищните.

Началото на инфаркта на миокарда се счита за появата на пристъп на интензивна и продължителна (повече от 30 минути, често много часове) болка в гърдите, която не се облекчава от многократни дози нитроглицерин. По-рядко картината на атака е доминирана от задушаване или болката е концентрирана в епигастричния регион; такива варианти на развитие на заболяването се класифицират като нетипични.

IN остър периоднаблюдава се артериална хипертония (често значителна), която изчезва след отшумяване на болката и не изисква употреба антихипертензивни лекарства, повишена сърдечна честота (не винаги), повишена телесна температура (от 2-3 дни).

Такова сериозно състояние като инфаркт на миокарда изисква безусловна и спешна хоспитализация; помощта с домашни средства в този случай може да доведе до загуба на време, следователно, ако пристъпът на стенокардия не спре в рамките на 20 - 30 минути, е необходимо спешно да се обадите " линейка" Докато чакате екипа обаче, не трябва да се отказвате от опитите да помогнете на пациента по всички начини, описани в раздела „Помощ при стенокарден пристъп“.

Времева рамка за прехвърляне на пациента в амбулаторно или санаториална рехабилитация, както и връщането на работа и заетостта след изписване от болницата се определят индивидуално.

Постинфарктна кардиосклероза.

Постинфарктната кардиосклероза е друга форма на коронарна артериална болест, тя е пряка последица от предишен инфаркт на миокарда, дори може да се каже, че това е логичното му заключение, тъй като мъртвите участъци на сърдечния мускул не се възстановяват, те се заменят с съединителна тъкан. Следователно постинфарктната кардиосклероза е поражение на сърдечния мускул, а често и на сърдечните клапи, поради развитието на съединителна тъканпод формата на области с различна големина и разпространение, заместващи миокарда.

Кардиосклерозата обаче може да бъде следствие от други сърдечни заболявания клинично значениекардиосклероза от друг произход (атеросклеротична кардиосклероза, чието съществуване се оспорва от някои клиницисти, кардиосклероза като резултат от миокардна дистрофия и хипертрофия, сърдечно увреждане и други сърдечни заболявания) е малка.

Преки последици от кардиосклероза от всякакъв произход могат да бъдат състояния като сърдечна недостатъчност или циркулаторна недостатъчност и нарушения на сърдечния ритъм или аритмии.

аритмии.

Аритмиите са нарушения в честотата, ритъма и последователността на сърдечните съкращения. Сърдечната честота в покой на повечето здрави възрастни е 60-75 удара/мин. Често, дори при изразени структурни промени в сърдечния мускул, аритмията се причинява отчасти или главно от метаболитни нарушения. Тежестта на аритмията може да не съответства на тежестта на основното сърдечно заболяване. Аритмиите се диагностицират главно чрез ЕКГ.

Лечението на аритмиите винаги включва лечение на основното заболяване и самите антиаритмични мерки. В зависимост от причината и механизма на развитие аритмиите са много различни. В тази статия, която не е предназначена за специалисти, няма възможност да се спрем на класификацията на аритмиите, но трябва да се отбележи, че състоянията, които възникват от нарушения на сърдечния ритъм, могат да бъдат много сериозни. В някои случаи употребата на лекарства може да бъде абсолютно необходима, в други не е задължителна, само лекар може да реши този въпрос. Тук ще се спрем на кратък прегледосновен антиаритмични лекарства, като оставят на специалистите както решението за необходимостта от предписването им, така и избора на конкретно лекарство и неговата дозировка. И така, най-често използваните лекарства от тази серия са: верапамил, хинидин, прокаинамид, дифенин, етмозин, дизопирамид. Изброените тук лекарства принадлежат към различни групи, имат различен механизъмдействия и съответно се предписват за определени форми на ритъмни нарушения.

С така наречените тахиаритмии, тоест аритмии с ускорен сърдечен ритъмпричинени от сърдечна недостатъчност, се предписват лекарства от групата сърдечни гликозиди, Ще говорим за тях по-късно в раздела „Сърдечна недостатъчност“.

Сърдечна недостатъчност.

Сърдечната недостатъчност е патологично състояние, причинено от недостатъчност на сърцето като помпа, която осигурява адекватно кръвообращение. То е проява и следствие от патологични състояния, които засягат сърдечния мускул и/или усложняват работата на сърцето: исхемична болест на сърцето, сърдечни пороци, артериална хипертония, дифузни заболяваниябели дробове, миокардит, миокардна дистрофия, включително тиреотоксична, спорт и др. Сърдечната недостатъчност, причинена от нарушения във функционирането на сърцето, поради образуването на белези, заместващи сърдечния мускул след инфаркт, е пряко продължение на патологичния процес, който съставлява веригата: ангина пекторис - сърдечен удар - пост -инфарктна кардиосклероза (т.е. белег) и като следствие сърдечна недостатъчност.

Проявите на сърдечна недостатъчност включват симптоми като оток, главно в долните крайници, задух, особено по-лош, когато хоризонтално положениепациентът, което предизвиква желание да бъде дори в леглото в полуседнало положение, замаяност, потъмняване в очите и други характерни признаци.

Крайната проява на сърдечна недостатъчност е белодробният оток, най-тежкият остро състояние, животозастрашаващапациент, който се нуждае от спешност медицински грижисъс задължителна хоспитализация в блока интензивни грижи. Белодробният оток възниква като проява на така наречения застой в белодробната циркулация, когато повишаването на налягането в последното води до изпотяване на течната част на кръвта (плазма) директно в белодробните алвеоли. В крайна сметка тази течност изпълва белите дробове и ги уврежда. дихателна функция. Пациент в това състояние изпитва тежък задух с характерно бълбукащо дишане, страх от смъртта и желание да бъде в седнало положение.

Помощ при сърдечна недостатъчност.

Белодробен оток е опция остро развитиесърдечна недостатъчност и правилното подпомагане на пациента при такова развитие на ситуацията е изключително важно. Даване на пациента седнало положение, при започване на пристъп, първият и най достъпен начинПомогни му. Вероятно е излишно да казваме, че е необходимо незабавно да се обадите на линейка. Освен това, преди пристигането на екипа, е възможно да се използва сублингвално всяко лекарство от групата на сърдечните гликозиди, обикновено дигоксин (най-разпространеното лекарство) или Celanide. Има смисъл да се даде мощно диуретично лекарство, което най-често е Lasix (фуроземид). По-нататъшните дейности обаче трябва да се извършват от професионалисти.

Основните лекарства, използвани за хронично развитие на сърдечна недостатъчност, са същите сърдечни гликозиди, които принадлежат към групата лекарства, наречени кардиотоници, т.е. повишават тонуса на сърдечния мускул и по този начин повишават ефективността на сърдечната помпа. Основното лекарство все още е дигоксин; Celanide се използва по-рядко. Дозировката на сърдечните гликозиди трябва да се избира само от кардиолог под наблюдение ЕКГ изследвания, поради тяхната токсичност при предозиране и способността им да се натрупват в организма. И двете характеристики налагат приемането на тези лекарства по специална схема, разработена индивидуално от лекаря за всеки пациент. Пациентът трябва стриктно да спазва предписанията на лекаря.

В допълнение, лекарство като коензим Q10, произведено главно като хранителна добавка (биологично активна добавка). Използването му може да намали нуждата от сърдечни гликозиди и в леки случаи напълно да ги изостави. Следователно, когато се използва, лекарят трябва да наблюдава и коригира дозата на гликозидите.

Друга група лекарства, предписани на почти всички пациенти, са диуретици, които често имат свойството да отстраняват калия от тялото и следователно те също трябва да се приемат според предписания режим, или в комбинация помежду си, или с предписание за корекция с калиеви лекарства (панангин, аспаркам) и винаги с определени паузи между курсовете на лечение.

Народни средства за лечение на сърдечна патология.

Средствата, традиционно използвани от хората, често могат да осигурят истинска помощв случай на сърдечна патология, описана в началото на тази статия, освен това те, като правило, действат по-меко и не причиняват странични ефекти(въпреки че сред същите билки има доста силни и дори отровни, изключително опасни при предозиране и неправилна употреба). Използвайки тези рецепти, трябва да разберете, че: първо, трябва да разчитате на ефекта от тяхното използване точно в случая хронично развитиепроцес, тъй като ефектът от тях се развива постепенно (с изключение на методите спешна помощ, като акупресурапо време на пристъп на ангина), и второ, употребата им може да намали необходимостта от лекарства, предписани от лекар. Като се има предвид по-специално последният факт, е необходимо лекуващият лекар да бъде информиран за всички методи на лечение, използвани от пациента, така че той, разполагайки с цялата информация, да може съзнателно да анализира възможностите за лекарствени взаимодействия и своевременно да коригира дозировката им.

След като направихме това въведение, нека да преминем към представянето на конкретни рецепти.

1. 1 литър мед, изцедете 10 лимона, обелете 10 глави чесън (цели глави, не скилидки) и смелете чесъна на паста. Смесете всичко това и го поставете в затворен буркан за една седмица. Пийте 4 супени лъжици веднъж дневно. Не поглъщайте веднага, разтваря се бавно. Това количество трябва да е достатъчно за 2 месеца. Тази рецепта се използва при ангина пекторис и недостатъчност на кръвообращението.
2. Вземете 2 супени лъжици изсушени цветове от глог на чаша вода. Вари се 10 минути и като изстине се прецежда. Приемайте по една супена лъжица 3-4 пъти на ден. Глогът тонизира сърдечния мускул, премахва аритмията и тахикардията, намалява артериално налягане. Индикациите са подобни на предишната рецепта.
3. Тинктура от глог: 10 г изсушен цвят на 100 г водка. Оставете за 21 дни на тъмно място. Прецедете, изстискайте. Вземете 7 капки в малки количества топла вода, като постепенно се разтваря в устата. Индикациите са същите.
4. Жълт кантарион – 1 част. Бял равнец – 1 част. Валериана (корен) - 1 част. Вземете супена лъжица от сместа на чаша вода. Оставете за 3 часа. След това поставете на огъня, оставете да заври, ври 5 минути. Когато изстине се прецежда. Приемайте по чаша през деня на три приема. Рецептата се използва при ангина пекторис.
5. Вземете 1-2 супени лъжици синя метличина и запарете чаша вряща вода. Оставете за един час, прецедете. Пие се по 14 чаши 3 пъти на ден 10-15 минути преди хранене. Инфузията се използва при сърцебиене.
6. Метод за премахване синдром на болкапо време на пристъп на ангина с помощта на акупресура (акупресура).

Преди да започнем да описваме облекчаване на болката с помощта на акупресура при пристъп на ангина, е необходимо да се спрем на основни принципии правилата, които трябва да знаете, когато прилагате тази техника.

Фигурата показва приблизителното местоположение на точките, така че при изпълнение на техниката трябва да се изясни тяхната локализация. Отклоненията в местоположението на точките могат да бъдат в различни опции, следователно на фигурите пунктираната линия показва възможната стойност на това отклонение. Почти винаги се случва желаната акупресурна точка да реагира на силен натиск с ясен болков сигнал, който я откроява в областта на изследваното тяло.

При остра болка, и при първично лечениепоказва използването на лек кръгов масаж на точката, който в този случай се извършва с палци, леко стискане на ръката с показалеца и палецмасажираща ръка. Леката акупресура се извършва най-добре в легнало положение. Продължителността на този масаж е от една до пет минути. Движението на пръста трябва да бъде хоризонтално, въртящо се по посока на часовниковата стрелка, или вибриращо, но винаги непрекъснато.

Приложение този методоблекчаването на болката обаче не изключва прилагането на всички тези препоръки, обсъдени по-горе, когато се описват методите на официалната медицина.

За оферта:Агеев Ф.Т., Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сърдечна недостатъчност на фона на коронарна болест на сърцето: някои въпроси на епидемиологията, патогенезата и лечението // Рак на гърдата. 2000. № 15. С. 622

Изследователски институт по кардиология на името на. A.L.Myasnikova RKNPK Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Москва

Един от основните принципи на медицината е, че оптималното лечение на дадено заболяване е невъзможно без да се знае причината за него. Този принцип обаче е трудно приложим, когато става дума за хронична сърдечна недостатъчност (ХСН). Това се дължи на факта, че въпреки че заболяванията, водещи до развитие на ХСН, са многобройни и разнообразни, крайният резултат за всички е един и същ - декомпенсация на сърдечната дейност . Съществува илюзия, че причината за ХСН вече няма значение и лечението е едно и също във всички случаи: било то коронарна болест на сърцето (ИБС), дилатативна кардиомиопатия (ДКМ) или хипертонично сърце. Обаче не е така. Всяко заболяване в основата на CHF има свои собствени характеристики, които влияят върху хода на сърдечната недостатъчност, нейната терапия и прогноза. Това важи особено за такова често срещано и сериозно заболяване като исхемичната болест на сърцето.

Епидемиология

Сега се счита за доказано, че исхемичната болест на сърцето е основната етиологична причина за сърдечна недостатъчност. Това заключение може да се направи въз основа на анализ на резултатите от специални епидемиологични проучвания в популациите, както и оценка на популацията от пациенти, включени в многоцентрови проучвания за преживяемост пациенти с ХСН. Така в 10 такива проучвания, проведени през последните години, исхемичната етиология на декомпенсацията е отбелязана средно при 64% от пациентите (Таблица 1). Дисперсията на резултатите от тези изследвания се обяснява с разликата диагностични критерии CAD, използван в различни центрове, зависи от популационните различия и може също да бъде свързан с изследваното лекарство. По този начин, в проучвания, свързани с b-блокери (в таблицата това са проучванията CIBISI и USCT), DCM заема значително място сред причините за CHF, заедно с исхемичната болест на сърцето (36 и 52%, съответно); където се изследват АСЕ инхибитори, основната причина за декомпенсация е, като правило, исхемична болест на сърцето, а честотата на DCM не надвишава 22%.

Епидемиологичните проучвания в популациите също показват значително преобладаване на ИБС сред основните причини за CHF (Таблица 2). В проучване на разпространението на CHF в град Глазгоу, ИБС, като причина за CHF, се наблюдава при 95% от пациентите (!). От резултатите от същите проучвания следва, че артериалната хипертония също заема значително място в структурата на причините за развитието на CHF, въпреки че в клинична практикахипертонията най-често се комбинира с исхемична болест на сърцето. Но ролята на DCM е как причини за CHF, при такива епидемиологични проучвания е малък и се оценява на 0-11%.

В ретроспективно проучване, проведено в Научноизследователския институт по кардиология. А.Л. Мясников, също така беше разкрито, че ИБС е станала главната причинаразвитие на сърдечна недостатъчност, а „приносът” на исхемичната болест на сърцето към общата структура на честотата на сърдечната недостатъчност непрекъснато нараства (Таблица 3).

Патофизиология на сърдечната недостатъчност при коронарна артериална болест

Възможно е да има няколко механизма за развитие и прогресиране на сърдечна недостатъчност при коронарна артериална болест. Най-важното от тях е, разбира се, инфаркт на миокарда (ТЕ). Внезапната „загуба“ на повече или по-малко обширна област от сърдечния мускул води до развитие на дисфункция на вентрикула(ите) и ако пациентът не умре (което се случва в 50% от случаите), дисфункцията с течение на времето, като правило, се проявява като симптоми на сърдечна недостатъчност. В проучването СЛЕДИ 40% от пациентите, претърпели МИ, са имали тежка ЛК дисфункция още в първите дни, а при 65% това е първият инфаркт в живота им; 74% от тях скоро се развиха клинична картинасърдечна недостатъчност. Въпреки това, дори тези 60% от пациентите, които успяват да избегнат развитието на дисфункция на ранна фазазаболявания, не могат да се считат за „безопасни“. Отзад обширен инфарктследват промени в сърдечния мускул, наречени „ремоделиране“ на сърцето. Това явление включва процеси, засягащи засегнатата област и здравите области на миокарда, когато инфарктната област се "разтяга", неспособна да издържи на повишеното вътрекамерно налягане, а незасегнатите области хипертрофират и се разширяват, адаптирайки се към новите условия на работа. Ремоделирането е процес, който включва промени във формата и функцията на вентрикулите с течение на времето, разширяване на белег, което е тясно свързано с промените в неврохуморалния фон на тялото.

Въпреки това, особеностите на развитието на CHF при пациенти с коронарна артериална болест се дължат не само на камерна дисфункция, но и на постоянно участие на коронарна недостатъчност в този процес.

Честите епизоди на локална исхемия водят до периоди на повишена локална систолна дисфункция проявява се със задух (еквивалент на стенокардия). Например в проучване SOLVD 37% от пациентите със ЗСН също се оплакват от ангина болка. Честите епизоди на възникване и разрешаване на исхемия допринасят за удължаване на систолната дисфункция в тези области, което е еквивалентно на състоянието на "зашеметен" миокард, описано с оклузия и последващо "отваряне" на съответната коронарна артерия. Постоянната коронарна недостатъчност е важен фактор за развитието както на систолна, така и на диастолна LV дисфункция.

Друг механизъм на систолна дисфункция при пациенти с коронарна артериална болест е свързан с феномен като "хибернация" на миокарда , което е адаптивна реакция в условия на постоянно намалена коронарен кръвен поток. Тъканната перфузия при тези условия е достатъчна за поддържане на съществуването на кардиомиоцитите (включително йонни токове), но не е достатъчна за нормалната им контрактилност. Този процес води до постепенна хипоконтрактилност на целия миокард и прогресиране на ЛК дисфункция. Последните данни показват, че хибернацията на миокарда неизбежно завършва с некроза, ако коронарният кръвен поток не се увеличи.

Така освен такива необратими промени, подобно на слединфарктен белег, се добавят и персистираща миокардна исхемия, зашеметен и хиберниран миокард - всички заедно допринасят със собствената си специфика за развитието на ХСН при пациенти с коронарна артериална болест.

Друг важен фактор за появата на миокардна дисфункция при пациенти с коронарна артериална болест е дисфункцията на ендотела на коронарните съдове, характерна за тази патология. Ендотелната дисфункция обикновено се отнася до нарушение на способността на тези клетки да произвеждат специфични (съдови) фактори на релаксация (NO, простациклин, фактор на хиперполяризация). Доказано е, че ендотелната дисфункция активира дейността на неврохормоните , отговорни за развитието и прогресирането на ХСН: ендотелин-1, ренин-ангиотензин-алдостеронова и симпатоадренална системи, тумор некрозисфактор-а. В допълнение, ендотелната дисфункция при пациенти с коронарна артериална болест блокира миграцията на гладкомускулните клетки и тяхната пролиферация в стената на съда, повишава пропускливостта на стената за липиди, което допринася за по-нататъшното развитие на атеросклероза и коронарна тромбоза, които в на свой ред, причинява персистираща миокардна исхемия и LV дисфункция.

Ефективността на лекарствената терапия за CHF при коронарна артериална болест

Дигоксин

В проучването КОПАЙТЕ Показано е, че при пациенти със ЗСН дигоксинът повишава честотата на МИ с 26%, което може косвено да показва потенциалната неблагоприятно влияниегликозиди върху хода на исхемичната болест на сърцето. Това може да се дължи на увеличаване на консумацията на O2 на фона на увеличаване на контрактилитета на миокарда. Въпреки това, такива важен показател, тъй като рискът от смърт и/или принудителна хоспитализация поради прогресиране на CHF при използване на дигоксин все още има тенденция да намалява, въпреки че степента на това намаление при пациенти с коронарна артериална болест е по-малко значима (с 21%), отколкото при пациенти с CHF с неисхемична етиология (намаление с 33%).

АСЕ инхибитори

Почти всичко клинични изследванияпосочвам изразени положително въздействие ACEI Не само върху нивата на смъртност , но също върху развитието на исхемична болест на сърцето , включително при пациенти със ЗСН или систолна миокардна дисфункция. И така, според осн многоцентрови изследвания, намаляването на риска от развитие на MI при използване на АСЕ инхибитори при такива пациенти достига 12-25% (фиг. 1).

Успехът на използването на АСЕ инхибитори при пациенти с исхемична сърдечна недостатъчност може да се свърже с уникалното свойство на лекарствата от този клас да подобряват не само хемодинамичния и неврохуморалния статус, но и да нормализират ендотелната функция на коронарните артерии, ролята на които в патогенезата на сърдечната недостатъчност вече не е под съмнение. В допълнение, АСЕ инхибиторите помагат за подобряване на плазмената фибринолитична активност, която има превантивно действиевърху развитието на коронарна тромбоза.

Клинично потвърждение на действителните „антиисхемични“ свойства на АСЕ инхибиторите може да бъде предоставено от резултатите от проучването ТИШИНА , при което добавянето на АСЕ инхибитор квинаприл пациентите с коронарна артериална болест със запазена камерна функция намаляват честотата коронарни усложненияна 10%. Когато коронарната артериална болест се комбинира с CHF, средното намаление на риска от смърт, свързано с употребата на лекарства от този клас, достига 23%, както се вижда от резултатите от мета-анализ Гарг и Юсуф въз основа на резултатите от 32 плацебо-контролирани проучвания. Друго важно откритие от този мета-анализ показва, че в подгрупата пациенти със сърдечна недостатъчност с неисхемична етиология (не исхемична болест на сърцето), ефектът на ACE също е положителен, но все пак малко по-малък, отколкото при пациенти с миокардна исхемия (табл. 4).

Въпреки толкова благоприятните условия за пациентите с коронарна болест на сърцето, през 2 най-големите проучванияс еналаприл (превенция и лечение на V-HeFT II и SOLVD), ефективността на лечението на сърдечна недостатъчност с исхемична етиология е значително по-ниска, отколкото при декомпенсация с неисхемичен произход (виж Таблица 4).

Фактът, че ефектът на АСЕ инхибиторите зависи от етиологията на декомпенсацията и може да бъде по-малко ефективен при ХСН с исхемичен произход, беше потвърден в ретроспективно проучване, проведено в Научноизследователския институт по кардиология. А.Л. Мясников. 6-годишна употреба на АСЕ инхибитори при пациенти с ХСН с исхемична етиология намали риска техен смъртни случаи средно с 26% , и подобни пациенти с DCM - с 60% .

b-блокери

Миокардната исхемия е една от основните индикации за употребата на b-блокери, но присъединяването към ИБД недостатъчносткръвообращението доскоро се смяташе за опасно за употребата на лекарства с отрицателни инотропни свойства и дори служи като противопоказание за такава терапия. Още през 80-те години обаче се знаеше, че ефективността на b-блокерите при пациенти с MI, усложнена от CHF, е дори по-висока, отколкото при пациенти без сърдечна недостатъчност (фиг. 2).

След дълъг период на търсене и колебание, осъществимостта на използването на b-блокери при лечението на пациенти с CHF престана да бъде предмет на дебат и стана очевидна едва през последните 1-2 години, след завършването на три големи многоцентрови проучвания с карведилол ( USCT ), бисопролол ( CIBIS II ) и метопролол ( МЕРИТ-ВЧ ).

Във всички тези произведения използване на b-блокери в допълнение към първичната терапия (АСЕ инхибитори + диуретици/гликозиди) намалява риска от смърт средно с 34-65% . Освен това положителният ефект от терапията се наблюдава при подгрупи пациенти с исхемичен и неисхемичен генезис на сърдечна декомпенсация.

Антиисхемичните и антиангинозни свойства на b-блокерите теоретично предполагат тяхното предимство, когато се използват при пациенти с CHF с исхемична етиология. В реалната клинична практика обаче това се потвърждава само отчасти. Както се вижда от табл. 5, в случай на коронарна артериална болест, b-блокерите са имали незначително предимство само в 2 от 4 проучвания.Освен това, в едно от проучванията ( CIBIS I ) бисопролол практически няма ефект върху смъртността при пациенти с миокардна исхемия с тежка положителен ефектпри пациенти с DCM.

Амиодарон

Ефективността на амиодарон при пациенти с коронарна артериална болест е свързана главно с намаляване на внезапната, аритмична смърт.

И така, на канадски ( КАМИАТ ) и европейски ( EMIAT ) проучвания при пациенти в слединфарктния период, амиодаронът не повлиява общата смъртност на пациентите, но значително намалява риска от внезапна (аритмична) смърт (Таблица 6).

Според метаанализа АТМА , което включва 13 основни проучвания при пациенти с ЛК дисфункция и/или сърдечна недостатъчност, заедно с намаляване на аритмичната смърт (с 29%), употребата на амиодарон все още е придружена от намаляване на риска и общата смъртност със средно 13 %.

Въпреки това, връзката между етиологията на CHF и ефективността на това лекарство е двусмислена. И така, в изследването CHF-СТАТ тенденция към намаляване на смъртността по време на терапията с амиодарон се наблюдава само при пациенти с неисхемична декомпенсация (20%, p = 0,07); в същото време ефективността на терапията при пациенти с коронарна артериална болест се доближава до 0. За разлика от тази работа, в аржентинското проучване ГЕСИКА намаляването на риска от смърт и/или хоспитализация при използване на амиодарон при пациенти със ЗСН е средно 31%, но пациентите с исхемична болест на сърцето имат относителен „успех“: тяхното намаление на риска е 38% срещу 23% при пациенти с кардиомиопатии.

Калциеви антагонисти

Ефективността на калциевите антагонисти при пациенти със ЗСН не е достатъчно проучена. Данните дори от отделни проучвания обаче дават противоречиви резултати. Проучване ХВАЛЯВАМ И с амлодипин показа, че приложението на това лекарство (на фона на АСЕ инхибитори, диуретици, гликозиди) е придружено от ненадеждно намаляване на фаталните и нефаталните усложнения, както и на честотата смъртни случаисредно с 9%. Освен това този „успех“ е постигнат изключително „благодарение“ на пациенти с ХСН с неисхемична етиология (DCM, хипертонично сърце и др.), При които намалението на риска от смърт, свързано с амлодипин, е 46%; в същото време при пациенти с коронарна артериална болест този показател практически не се променя (Таблица 7).

При изследването са получени точно противоположни резултати V-HeFT-III с калциев антагонист III поколениефелодипин: със ЗСН при пациенти с коронарна артериална болест се наблюдава намаляване на смъртността средно с 18%; в същото време, в подгрупата на пациенти без коронарна артериална болест, броят на смъртните случаи по време на тази терапия е дори малко по-висок, отколкото в контролната група.

Заключение

Близки и дългосрочни тенденции на развитие сърдечно-съдови заболяванияпоказват, че нарастването на броя на пациентите с исхемична болест на сърцето ще продължи и CHF, като усложнение на исхемичната болест на сърцето, през следващия век ще се превърне в една от основните причини за хоспитализация и смъртност на населението, особено при възрастните хора. възрастова група. В тази връзка възниква въпросът: има ли надеждни начини за предотвратяване и лечение на този синдром?

Анализът на основните многоцентрови проучвания не дава ясен отговор: ефективността на лечението при пациенти с CHF с исхемична болест на сърцето често е по-лоша, отколкото при пациенти с декомпенсация на неисхемична етиология , например с DCM.

Причините за това явление могат да бъдат свързани с „двойната“ патогенеза на ХСН с оклузивни лезии на коронарните артерии, което изисква влияние не само върху процесите на сърдечно ремоделиране, но и ефективно възстановяванемиокардна перфузия. От това можем да предположим, че Без адекватна реваскуларизация на сърдечния мускул е трудно да се постигне успех в превенцията и лечението на циркулаторна недостатъчност при пациенти с коронарна атеросклероза . За съжаление все още няма убедителни доказателства за тази концепция, тъй като пациентите със симптоми на сърдечна недостатъчност обикновено се изключват от проучванията за миокардна реваскуларизация. Някои работи, извършени с пациенти без тежка дисфункциямиокард, показват, че при 3-11% хирургична смъртност, 5-годишната преживяемост на оперираните пациенти е относително задоволителна, но не по-добра (и вероятно по-лоша) от тази на тези, които са получили адекватна лекарствена терапия. Разбира се, тези заключения не могат да бъдат окончателни, тъй като решението на въпроса за ефективността хирургични методиЛечението на такива пациенти изисква специално организирани изследвания.

Необходимостта от „васкуларен коронарен“ ефект при пациенти с ХСН с исхемична етиология получи неочаквано потвърждение в проучване на ефектите на лекарствата за понижаване на липидите (статини) при пациенти с дислипопротеинемия и коронарна артериална болест. И така, в изследването ГРИЖА употребата на правастатин намалява честотата на повтарящи се инфаркти и смъртността при пациенти с асимптоматична ЛК дисфункция, а симвастатин в проучването 4S като цяло предотвратява развитието на сърдечна недостатъчност. Резултатите от тези проучвания показват, че ако АСЕ инхибиторите могат да станат важни средствалечение на пациенти с исхемична болест на сърцето, тогава статините са необходим компонент от лечението на пациенти с ХСН с исхемична етиология.

По този начин сърдечната недостатъчност при пациенти с коронарна артериална болест в момента остава сериозен проблем, чието решение е възможно само чрез комбиниране на усилията на епидемиолози и терапевти, кардиолози и сърдечни хирурзи, насочени както към превенция, така и към лечение коронарна болест, както и за отстраняване на неговите усложнения - камерна дисфункция и сърдечна недостатъчност.

Литература

1. Cleland J.F.G., McGowan J. Сърдечна недостатъчност, дължаща се на исхемична болест на сърцето: епидемиология, патофизиология и прогресия. J Cardiovasc Pharmacol 1999; 33 (доп. 3): S17–S29.

2. Ю.Н.Беленков, В.Ю.Мареев, Ф.Т.Агеев. Лекарствени пътищаподобряване на прогнозата при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. М., „Прозрение“, 1997 г.

3. Kober L., Torp Pedersen., Carlsen J.E. et al. Клинично изпитване на инхибитора на ангиоконвертиращия ензим трандолаприл при пациенти с левокамерна дисфункция след инфаркт на миокарда. N Engl J Med 1995; 333: 1670–6.

4. Ефекти на enalapril върху преживяемостта при пациенти с намалена левокамерна фракция на изтласкване и застойна сърдечна недостатъчност. Разследващите от SOLVD. N Engl J Med. 1991 г.; 325: 293–302.

5. Групата за разследване на Digitalis. Ефектът на дигоксин върху смъртността и заболеваемостта при пациенти със сърдечна недостатъчност. N Engl J Med 1997; 336: 525–33.

6. Cashin-Hemphill L, Dinsmore RE, Chan RC et al. Прогресия на атеросклерозата при пациенти с и без рестеноза след ангиопластика в QUIET. J am Coll Cardiol 1997; 29 (допълнение A): 418A.

7. Garg R, Yusuf S. Преглед на рандомизирано проучване на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим върху смъртността и заболеваемостта при пациенти със сърдечна недостатъчност. JAMA 1995; 1450-6.

8. Проучвателна група MERIT-HF. Ефект на метопролол CR/XL при хронична сърдечна недостатъчност: Метопролол CR/XL рандомизирано интервенционно проучване при застойна сърдечна недостатъчност (MERIT-HF). Lancet 1999; 353: 2001–07.

9. Julian DG, Camm AJ, Frangin G. Et al. Рандомизирано проучване на ефекта на амиодарон върху смъртността при пациенти с левокамерна дисфункция след скорошен миокарден инфаркт: EMIAT. Lancet 1997; 349: 667–74.

10. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R. Et al. Рандомизирано проучване на резултатите след миокарден инфаркт при пациенти с честа или повтаряща се преждевременна деполяризация: CAMIAT. Lancet 1997; 349: 675–82.

11. Мета-анализ на изпитванията с амиодарон (ATMA). Lancet 1997; 350: 1417–24.

Тимолол - норвежко изследване с тимолол;
VNAT - изследване с пропранолол;
Гьотеборг - изследване с метопролол (1).

Сърдечна исхемия

Сърдечно-съдовите заболявания са водещата причина за смърт и инвалидност в световен мащаб. Според изследователите, в Руска федерациясмъртността от сърдечно-съдови заболявания е 8 пъти по-висока от тази във Франция и е приблизително 58%. обща структурасмъртност. Всяка година от сърдечно-съдови заболявания у нас умират над 1,2 милиона души, докато в Европа малко над 300 хил. Водеща роля в структурата на смъртността от сърдечно-съдови заболявания имат исхемичната болест на сърцето (ИБС) - 35%. Ако това продължи, населението на Русия ще бъде приблизително 85 милиона до 2030 г. Това са плашещи цифри. Но ситуацията може и трябва да се промени, ако всеки от нас знае за това. „Знаеш ли, той е въоръжен“, казаха древните.
Устройство и функция на сърцето, коронарните артерии
За да разберем ИБС, нека първо да разгледаме какво засяга ИБС – сърцето ни.
Сърцето е кухо мускулен орган, състоящ се от четири камери: 2 предсърдия и 2 вентрикула. Той е с размерите на стиснат юмрук и се намира в гръдния кош точно зад гръдната кост. Теглото на сърцето е приблизително равно на 1/175 -1/200 от телесното тегло и варира от 200 до 400 грама.
Условно сърцето може да бъде разделено на две половини: лява и дясна. В лявата половина (това е лявото предсърдие и лявата камера) тече артериална кръв, богата на кислород, от белите дробове до всички органи и тъкани на тялото. Миокарда, т.е. мускулът на сърцето, лявата камера е много мощен и способен да носи високи натоварвания. Между лявото предсърдие и лявата камера е митрална клапа, състоящ се от 2 врати. Лявата камера се отваря в аортата през аортната клапа (има 3 платна). В основата аортна клапаот страната на аортата има устия на коронарните или коронарни артериисърца.
Дясна половина, който също се състои от атриум и вентрикул, помпи венозна кръв, бедни на кислород и богати на въглероден диоксид от всички органи и тъкани на тялото до белите дробове. Между дясното предсърдие и вентрикула е трикуспидалната, т.е. трикуспидалната клапа и вентрикула от белодробна артерияотделя клапата със същото име, белодробната клапа.
Сърцето се намира в сърдечната торбичка, която изпълнява амортисьорна функция. Сърдечната торбичка съдържа течност, която смазва сърцето и предотвратява триенето. Обемът му обикновено може да достигне 50 ml.
Сърцето работи по единствения закон „Всичко или нищо“. Работата му се извършва циклично. Преди да започне свиването, сърцето е в отпуснато състояние и пасивно се изпълва с кръв. Тогава предсърдията се свиват и изпращат допълнителна порция кръв към вентрикулите. След това предсърдията се отпускат.
След това идва фазата на систола, т.е. контракции на вентрикулите и кръвта се изхвърля в аортата към органите и в белодробната артерия към белите дробове. След мощно свиване вентрикулите се отпускат и започва фазата на диастола.
Сърцето бие благодарение на един уникален имот. Нарича се автоматизъм, т.е. е способността за самостоятелно създаване нервни импулсии се свиват под тяхно влияние. Няма такава характеристика в нито един орган. Тези импулси се генерират от специална част на сърцето, разположена в дясното предсърдие, така нареченият пейсмейкър. От него импулсите преминават по сложна проводна система към миокарда.
Както казахме по-горе, сърцето се кръвоснабдява през коронарните артерии, лява и дясна, които се пълнят с кръв само във фазата на диастола. Коронарните артерии играят решаваща роля във функционирането на сърдечния мускул. Кръвта, която тече през тях, доставя кислород и хранителни вещества до всички клетки на сърцето. Когато коронарните артерии са отворени, сърцето работи правилно и не се уморява. Ако артериите са засегнати от атеросклероза и поради това са тесни, тогава миокардът не може да работи с пълен капацитет, липсва му кислород и поради това започват биохимични и след това тъканни промени и се развива ИБС.
Как изглеждат коронарните артерии?
Коронарните артерии се състоят от три мембрани, с различна структура(чертеж).

Излизат ли две големи коронарни артерии от аортата? дясно и ляво. Ляво основно коронарна артерияима две големи клони:
- Предната низходяща артерия, която доставя кръв към предната и предно-страничната стена на лявата камера (фигура) и до по-голямата част от стената, разделяща двете камери отвътре - междукамерната преграда? не е показано на фигурата);
- Циркумфлексната артерия, която преминава между лявото предсърдие и вентрикула и доставя кръв към страничната стена на лявата камера. По-рядко циркумфлексната артерия кръвоснабдява горната и обратнолява камера
Дясната коронарна артерия доставя кръв към дясната камера, долната и задна стеналява камера.
Какво представляват обезпеченията?
Главните коронарни артерии се разклоняват на по-малки кръвоносни съдове, които образуват мрежа в целия миокард. Тези кръвоносни съдове с малък диаметър се наричат ​​колатерали. Ако сърцето е здраво, ролята колатерални артериив кръвоснабдяването на миокарда не е значително. Когато коронарният кръвен поток е нарушен поради обструкция в лумена на коронарната артерия, колатералите спомагат за увеличаване на кръвния поток към миокарда. Благодарение на тези малки „резервни“ съдове размерът на увреждането на миокарда при спиране на коронарния кръвен поток в която и да е главна коронарна артерия е по-малък, отколкото би могъл да бъде.
Сърдечна исхемия
Коронарната болест на сърцето е увреждане на миокарда, причинено от нарушен кръвоток в коронарните артерии. Ето защо в медицинска практикаЧесто се използва терминът коронарна болест на сърцето.
Какви са симптомите на коронарната болест на сърцето?
Обикновено при хора, страдащи от коронарна артериална болест, симптомите се появяват след 50-годишна възраст. Те се появяват само по време на физическа активност. Типични проявизаболявания са:
- болка в средата гръден кош(ангина);
- усещане за липса на въздух и затруднено дишане;
- спиране на кръвообращението поради твърде чести сърдечни контракции (300 или повече в минута). Често това е първата и последната проява на болестта.
Някои пациенти, страдащи от коронарна болест на сърцето, не изпитват болка или липса на въздух дори по време на миокарден инфаркт.
За да разберете вероятността от развитие на инфаркт на миокарда през следващите 10 години, използвайте специален инструмент: „Открийте риска си“
Как да разберете дали имате коронарна болест на сърцето?
Потърсете помощ от кардиолог. Вашият лекар ще ви зададе въпроси, за да ви помогне да идентифицирате симптомите и рисковите фактори за заболяването. Колкото повече рискови фактори има човек, толкова по-вероятно е да има заболяването. Влиянието на повечето рискови фактори може да бъде намалено, като по този начин се предотврати развитието на болестта и появата на нейните усложнения. Тези рискови фактори включват тютюнопушене, високо нивохолестерол и кръвно налягане, диабет.
Освен това лекарят ще ви прегледа и ще ви предпише специални методиизследвания, които ще помогнат да се потвърди или отхвърли наличието на болестта. Тези методи включват: запис на електрокардиограма в покой и по време на постепенно увеличаване на физическата активност (стрес тест), рентгенография на гръдния кош, биохимичен анализкръв (с определяне на нивата на холестерола и кръвната захар). Ако Вашият лекар въз основа на резултатите от разговора, прегледа, получените изследвания и инструменталните методи на изследване подозира тежко увреждане на коронарните артерии, което изисква операция, ще Ви бъде предписана коронарография. В зависимост от състоянието на вашите коронарни артерии и броя на засегнатите съдове, в допълнение към лекарствата, ще ви бъде предложена ангиопластика или байпас на коронарната артерия. Ако сте отишли ​​на лекар навреме, ще ви предпишат лекарства, спомагащи за намаляване на въздействието на рисковите фактори, подобряване на качеството на живот и предотвратяване на развитието на инфаркт на миокарда и други усложнения:
- статини за понижаване нивата на холестерола;
- бета-блокери и инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим за понижаване на кръвното налягане;
- аспирин за предотвратяване образуването на кръвни съсиреци;
- нитрати за улесняване на спирането на болката по време на пристъп на ангина пекторис
Не забравяйте, че успехът на лечението до голяма степен зависи от начина ви на живот:
- да не се пуши. Това е най-важното. аз нямам пушещи хорарискът от миокарден инфаркт и смърт е значително по-нисък от този на пушачите;
- яжте храни с ниско съдържание на холестерол;
- спортувайте редовно, всеки ден по 30 минути физическа дейност(ходене със средно темпо);
- намалете нивото на стрес.
В дадения раздел за стил на живот подробни препоръкиза всяка точка.
Какво още трябва да се направи?
- Посещавайте редовно вашия кардиолог. Лекарят ще наблюдава Вашите рискови фактори, лечението и ще направи промени, ако е необходимо;
- редовно приемайте предписаните Ви лекарства в дози, предписани от Вашия лекар. Не променяйте лечението си без да се консултирате с Вашия лекар;
- ако лекарят Ви е предписал нитроглицерин за облекчаване на болката поради ангина пекторис, винаги го носете със себе си;
- Уведомете Вашия лекар за всякакви епизоди на болка в гърдите, ако се появят отново;
- променете начина си на живот в съответствие с тези препоръки.
Коронарни артерии и атеросклероза
При предразположените хора холестеролът и други мазнини се натрупват в стените на коронарните артерии, които образуват атеросклеротична плака (Фигура).
Защо атеросклерозата е проблем за коронарните артерии?
Здравата коронарна артерия е като гумена тръба. Тя е гладка и гъвкава и кръвта тече свободно през нея. Ако тялото се нуждае от повече кислород, например по време на тренировка, здравата коронарна артерия ще се разтегне и ще потече към сърцето. повече кръв. Ако коронарната артерия бъде засегната от атеросклероза, тя става подобна на запушена тръба. Атеросклеротичната плака стеснява артерията и я прави твърда. Това води до ограничаване на притока на кръв към миокарда. Когато сърцето започне да работи по-усилено, такава артерия не може да се отпусне и да достави повече кръв и кислород към миокарда. Ако атеросклеротичната плака е толкова голяма, че напълно блокира лумена на артерията, или тази плака се разкъса и се образува кръвен съсирек, блокиращ лумена на артерията, тогава кръвта не тече към миокарда и неговата област умира.
Коронарна болест на сърцето при жените
При жените рискът от развитие на коронарна болест на сърцето се увеличава 2-3 пъти след менопаузата. През този период нивото на холестерола се повишава и кръвното налягане се повишава. причини това явлениене съвсем ясно. При жените, страдащи от коронарна болест на сърцето, симптомите на заболяването понякога се различават от симптомите на заболяването при мъжете. Така че, в допълнение към типичната болка, жените могат да получат задух, киселини, гадене или слабост. При жените често се развива миокарден инфаркт по време на психически стресили силен страх, по време на сън, докато „мъжкият” инфаркт на миокарда често се случва по време на физическа активност.
Как една жена може да предотврати развитието на коронарна болест на сърцето?
Свържете се с кардиолог. Лекарят ще ви даде препоръки за промяна на начина ви на живот и ще ви предпише лекарства. Освен това се свържете с вашия гинеколог, за да определите необходимостта от подмяна хормонална терапияслед менопаузата.
Симптоми на коронарна болест на сърцето
ИБС е най-обширната сърдечна патология и има много форми.
Да започнем по ред.
а. Внезапната сърдечна или коронарна смърт е най-тежката от всички форми на коронарна артериална болест. Характеризира се с висока смъртност. Смъртта настъпва почти мигновено или в рамките на следващите 6 часа от началото на пристъпа на силна болка в гърдите, но обикновено в рамките на един час. Причините за такава сърдечна катастрофа са различни видовеаритмии, пълно запушване на коронарните артерии, тежка електрическа нестабилност на миокарда. Провокиращият фактор е приемът на алкохол. По правило пациентите дори не знаят, че имат коронарна артериална болест, но имат много рискови фактори.
b. Инфаркт на миокарда. Тежка и често инвалидизираща форма на исхемична болест на сърцето. При инфаркт на миокарда се появява силна, често разкъсваща болка в областта на сърцето или зад гръдната кост, излъчваща се към лявата лопатка, ръка, долна челюст. Болката продължава повече от 30 минути, при прием на нитроглицерин не изчезва напълно и намалява само за кратко време. Има усещане за недостиг на въздух, може да се появи студена пот, силна слабост, понижено кръвно налягане, гадене, повръщане, чувство на страх. Приемът на нитролекарства не помага. Част от сърдечния мускул, лишена от храна, умира, губи сила, еластичност и способност да се свива. И здравата част на сърцето продължава да работи с максимално напрежение и, свивайки се, може да разкъса мъртвата зона. Неслучайно инфарктът се нарича разговорно разкъсване на сърцето! Щом човек в това състояние направи и най-малкото физическо усилие, той се оказва на прага на смъртта. По този начин целта на лечението е да се гарантира, че мястото на разкъсване заздравява и сърцето може да продължи да функционира нормално. Това се постига както с помощта на медикаменти, така и с помощта на специално подбрани физически упражнения.
° С. Ангина пекторис. Болният изпитва болка или дискомфорт зад гръдната кост, в лявата половина на гръдния кош, тежест и усещане за натиск в сърдечната област - сякаш нещо тежко е поставено върху гърдите. В старите времена са казвали, че човек " ангина пекторис" Болката може да бъде различна по природа: натискане, притискане, пробождане. Може да дава (излъчва) на лява ръка, под лявата лопатка, долната челюст, областта на стомаха и се придружава от появата на силна слабост, студена пот и чувство на страх от смъртта. Понякога по време на усилие не се появява болка, а усещане за липса на въздух, което изчезва с почивка. Продължителността на пристъпа на ангина обикновено е няколко минути. Тъй като болката в областта на сърцето често се появява при движение, човек е принуден да спре. В тази връзка ангината пекторис образно се нарича „болест на витрините“ - след няколко минути почивка болката обикновено изчезва.
д. Нарушения сърдечен ритъми проводимост. Друга форма на ИБС. Има голям брой различни видове. Те се основават на нарушение на провеждането на импулси през проводната система на сърцето. Проявява се като усещане за прекъсване на работата на сърцето, усещане за "избледняване", "бълбукане" в гърдите. Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост могат да възникнат под влияние на ендокринни, метаболитни нарушения, при интоксикация и лекарствени ефекти. В някои случаи аритмиите могат да възникнат поради структурни промени в проводната система на сърцето и миокардни заболявания.
д. Сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност се проявява с неспособността на сърцето да осигури достатъчен приток на кръв към органите поради намален контрактилна дейност. Основата на сърдечната недостатъчност е нарушение на контрактилната функция на миокарда, както поради смъртта му по време на инфаркт, така и поради нарушения на ритъма и проводимостта на сърцето. Във всеки случай сърцето се свива неадекватно и функцията му е незадоволителна. Сърдечната недостатъчност се проявява като задух, слабост при физическо натоварване и в покой, подуване на краката, уголемяване на черния дроб и подуване на вените на шията. Лекарят може да чуе хрипове в белите дробове.
Фактори за развитие на коронарна болест на сърцето
Рисковите фактори са характеристики, които допринасят за развитието, прогресията и проявата на заболяването.
Много рискови фактори играят роля в развитието на ИБС. Някои от тях могат да бъдат повлияни, други не. Факторите, върху които можем да повлияем, се наричат ​​отстраними или модифицируеми, тези, върху които не можем да повлияем, се наричат ​​неотстраними или непроменими.
1. Непроменяем. Неизбежни рискови фактори са възраст, пол, раса и наследственост. По този начин мъжете са по-податливи на развитие на ИБС, отколкото жените. Тази тенденция продължава до около 50-55-годишна възраст, т.е. до настъпването на менопаузата при жените, когато производството на женски полови хормони (естрогени), които имат подчертан "защитен" ефект върху сърцето и коронарните артерии, намалява значително. След 55 години честотата на коронарната артериална болест при мъжете и жените е приблизително еднаква. Нищо не може да се направи срещу такава ясна тенденция като увеличаването и влошаването на сърдечно-съдовите заболявания с възрастта. Освен това, както вече беше отбелязано, честотата се влияе от расата: жителите на Европа или по-скоро живеещите в скандинавските страни страдат от коронарна артериална болест и артериална хипертония няколко пъти по-често от хората от негроидната раса. Ранно развитиеИБС често се появява, когато преки роднини на пациента от мъжки пол имат предци, претърпели инфаркт на миокарда или починали от внезапна сърдечно заболяванедо 55-годишна възраст, а преки роднини по женска линия са прекарали миокарден инфаркт или внезапна сърдечна смърт преди 65-годишна възраст.
2. Може да се променя. Въпреки невъзможността да се промени нито възрастта, нито пола, човек може да повлияе на състоянието си в бъдеще, като елиминира рисковите фактори, които могат да бъдат избегнати. Много от предотвратимите рискови фактори са взаимосвързани, така че елиминирането или намаляването на един от тях може да елиминира друг. По този начин намаляването на съдържанието на мазнини в храната води не само до намаляване на нивата на холестерола в кръвта, но и до намаляване на телесното тегло, което от своя страна води до намаляване на кръвното налягане. Заедно това помага за намаляване на риска от коронарна артериална болест. И така, нека ги изброим.
o Затлъстяването е излишно натрупванемастна тъкан в тялото. Повече от половината от хората по света на възраст над 45 години са с наднормено тегло. Какви са причините наднормено тегло? В по-голямата част от случаите затлъстяването е от хранителен произход. Това означава, че причините за наднорменото тегло са преяждането с прекомерна консумациявисококалорични, на първо място Вредни храни. Втората водеща причина за затлъстяването е липсата на физическа активност.
o Пушенето е един от най важни факториразвитие на исхемична болест на сърцето. Тютюнопушенето е много вероятно да допринесе за развитието на коронарна артериална болест, особено ако се комбинира с повишаване на нивото на общ холестерол. Средно пушенето съкращава живота със 7 години. Пушачите също имат по-високи нива на въглероден окис в кръвта си, което намалява количеството кислород, което може да достигне до клетките на тялото. В допълнение, никотинът, съдържащ се в тютюневия дим, води до спазъм на артериите, което води до повишаване на кръвното налягане.
o Важен рисков фактор за ИБС е захарният диабет. При наличие на диабет рискът от коронарна болест на сърцето нараства средно над 2 пъти. Пациентите с диабет често страдат от коронарна болест и имат по-лоша прогноза, особено когато се развие инфаркт на миокарда. Смята се, че при продължителност на манифестния захарен диабет от 10 или повече години, независимо от неговия тип, всички пациенти имат доста изразена атеросклероза. Инфарктът на миокарда е най-честата причина за смърт при пациенти с диабет.
o Емоционалният стрес може да играе роля в развитието на коронарна артериална болест, инфаркт на миокарда или да доведе до внезапна смърт. При хроничен стрессърцето започва да работи повишено натоварванекръвното налягане се повишава и доставката на кислород и хранителни вещества до органите се влошава. За да намалите риска от сърдечно-съдови заболявания от стрес, е необходимо да идентифицирате причините за стреса и да се опитате да намалите въздействието му.
o Липсата на физическа активност с право се нарича болест на 20-ти, а сега и на 21-ви век. Това е друг предотвратим рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания, така че физическата активност е важна за поддържане и подобряване на вашето здраве. В днешно време в много области на живота вече няма нужда от физически труд. Известно е, че ИБС се среща 4-5 пъти по-често при мъже на възраст под 40-50 години, които са се занимавали с лесна работа(в сравнение с тези, които изпълняват тежки физическа работа); Спортистите имат нисък риск от коронарна болест на сърцето само ако останат физически активни след пенсиониране. голям спорт.
- Артериална хипертонияе добре известен като рисков фактор за коронарна артериална болест. Хипертрофията (увеличаването) на лявата камера като следствие от артериална хипертония е независим силен прогностичен фактор за смъртността от коронарна болест.
- Повишено съсирванекръв. Тромбоза на коронарната артерия – най-важният механизъмобразуването на инфаркт на миокарда и циркулаторна недостатъчност. Той също така насърчава растежа на атеросклеротичните плаки в коронарните артерии. Нарушения, предразполагащи към напреднало образованиекръвните съсиреци са рискови фактори за развитието на усложнения на коронарната артериална болест.
- метаболитен синдром.
- Стрес.
Метаболитен синдром
Метаболитният синдром е патологичен процес, който допринася за увеличаване на заболеваемостта от захарен диабет и заболявания, базирани на атеросклероза - коронарна болест на сърцето, инфаркт на миокарда, инсулт.
Задължителна функция метаболитен синдроме присъствието абдоминално затлъстяване(обиколка на талията над 94 см за мъже и над 80 см за жени) в комбинация с поне две от следните показатели:
- повишаване на нивата на триглицеридите в кръвта над 1,7 mmol/l;
- намаляване на липопротеините висока плътностпо-малко от 1,03 mmol/l при мъжете и под 1,29 mmol/l при жените;
- повишено кръвно налягане: систолно над 130 mm Hg. или диастолично повече от 85 mm Hg;
- повишена плазмена кръвна захар на гладно над 5,6 mmol/l или предварително диагностициран захарен диабет тип II.
Профилактика на коронарна болест на сърцето
Цялата профилактика на исхемичната болест на сърцето се свежда до просто правило"I.B.S."
I. Отърваване от тютюнопушенето.
Б. Движим се повече.
В. Следим теглото си.
I. Откажете пушенето
Пушенето е един от най-важните фактори за развитието на коронарна артериална болест, особено ако е съчетано с повишаване на нивата на общия холестерол. Средно пушенето съкращава живота със 7 години.
Промените се състоят в намаляване на времето за съсирване на кръвта и увеличаване на нейната плътност, увеличаване на способността на тромбоцитите да се слепват и намаляване на тяхната жизнеспособност. Пушачите повишават нивото на въглероден оксид в кръвта си, което води до намаляване на количеството кислород, което може да влезе в клетките на тялото. В допълнение, никотинът, съдържащ се в тютюневия дим, води до спазъм на артериите, като по този начин повишава кръвното налягане.
При хората, които пушат, рискът от миокарден инфаркт е 2 пъти по-висок, а рискът от внезапна смърт е 4 пъти по-висок, отколкото при непушачите. При пушене на кутия цигари на ден смъртността се увеличава със 100% в сравнение с непушачите на същата възраст, а смъртността от коронарна артериална болест - с 200%.
Връзката между тютюнопушенето и сърдечните заболявания зависи от дозата, т.е. повече цигариколкото повече пушите, толкова по-висок е рискът от коронарна артериална болест.
Пушенето на цигари с ниско нивокатран и никотин или пушенето на лула не намалява риска от сърдечно-съдови заболявания. Пасивното пушене (когато хората пушат близо до вас) също увеличава риска от смърт от коронарна артериална болест. Установено е, че пасивно пушенеувеличава случаите на коронарна болест с 25% сред хората, работещи в екип от пушачи.
Б. Движим се повече.
Липсата на физическа активност с право се нарича болест на 21 век. Това е друг предотвратим рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания, така че физическата активност е важна за поддържане и подобряване на вашето здраве. В днешно време в много сфери на живота нуждата от физически труд е изчезнала.
Известно е, че ИБС се среща 4-5 пъти по-често при мъже на възраст под 40-50 години, които са били ангажирани с лека работа (в сравнение с тези, които извършват тежка физическа работа); Спортистите имат нисък риск от коронарна болест на сърцето само ако останат физически активни след оттегляне от професионалния спорт. Полезно за практикуване физически упражнения 30-45 минути поне три пъти седмично. Физическата активност трябва да се увеличава постепенно.
В. Следим теглото си.
Затлъстяването е прекомерното натрупване на мастна тъкан в тялото. Повече от половината от хората по света на възраст над 45 години са с наднормено тегло. При човек с нормално тегло до 50% от мастните резерви се намират директно под кожата. Важен критерий за здравето е съотношението на мастната тъкан към мускулна маса. В мускулите без мазнини метаболитният процес е 17-25 пъти по-активен, отколкото в мастните натрупвания.
Местоположението на мастните натрупвания до голяма степен се определя от пола на човека: при жените мазнините се отлагат главно на бедрата и задните части, а при мъжете около талията в корема: този корем се нарича още „сноп от нерви“.
Затлъстяването е един от рисковите фактори за коронарна артериална болест. Ако сте с наднормено тегло, сърдечната честота в покой се увеличава, което увеличава нуждата на сърцето от кислород и хранителни вещества. В допълнение, хората със затлъстяване обикновено имат нарушение на метаболизма на мазнините: високи нива на холестерол и други липиди. Сред хората с наднормено телесно тегло много по-често се срещат артериалната хипертония и захарният диабет, които от своя страна също са рискови фактори за коронарна болест на сърцето.

Какви са причините за наднорменото тегло?
1. В по-голямата част от случаите затлъстяването е от хранителен произход. Това означава, че причините за наднорменото тегло са преяждането с прекомерна консумация на висококалорични, предимно мазни храни.
2. Втората водеща причина за затлъстяването е липсата на физическа активност.
Най-неблагоприятен е коремният тип, при който мастната тъкан се натрупва предимно в коремната област. Този тип затлъстяване се разпознава по обиколката на талията (>94 cm при мъжете и >80 cm при жените).
Какво да направите при идентифициране наднормено теглотела? програма ефективно намаляванезагубата на тегло се основава на подобряване на храненето и увеличаване на физическата активност. Динамичните натоварвания, като ходене, са по-ефективни и физиологични. Диетата трябва да се основава на храни с ниско съдържание на мазнини и въглехидрати, богати на растителни протеини, микроелементи, фибри. Освен това е необходимо да се намали количеството консумирана храна.
Леките колебания в теглото през седмицата са напълно естествени. Например жените по време на менструация могат да наддадат до два килограма тегло поради натрупването на вода в тъканите.
Усложнения на коронарната болест на сърцето
Усложненията на ИБС са предмет на следното мнемонично правило „I.B.S.“
I. Инфаркт на миокарда.
Б. Сърдечни блокади и аритмии.
В. Сърдечна недостатъчност.
Инфаркт на миокарда
И така, за инфаркта. Инфарктът на миокарда е едно от усложненията на коронарната артериална болест. Най-често сърдечните удари поразяват хора, страдащи от липса на двигателна активностна фона на психо-емоционално претоварване. Но „бичът на ХХ век“ също може да удари хората с добро физическа тренировка, дори млади хора.
Сърцето е мускулна торбичка, която изпомпва кръв през себе си като помпа. Но самият сърдечен мускул се снабдява с кислород през кръвоносни съдове, които го приближават отвън. И така, като резултат различни причини, част от тези съдове е засегната от атеросклероза и вече не може да пропуска достатъчно кръв. Появява се коронарна болест на сърцето. По време на инфаркт на миокарда кръвоснабдяването на част от сърдечния мускул спира внезапно и напълно поради пълно запушване на коронарната артерия. Това обикновено се причинява от развитието на кръвен съсирек атеросклеротична плакапо-рядко - спазъм на коронарната артерия. Част от сърдечния мускул, която е лишена от хранене, умира. На латински мъртвата тъкан е инфаркт.
Какви са признаците на инфаркт на миокарда?
При инфаркт на миокарда се появява силна, често разкъсваща болка в областта на сърцето или зад гръдната кост, излъчваща се към лявата лопатка, ръката и долната челюст. Болката продължава повече от 30 минути, при прием на нитроглицерин не изчезва напълно и намалява само за кратко време. Има усещане за липса на въздух, студена пот, силна слабост, понижено кръвно налягане, гадене, повръщане и чувство на страх.
Продължителна болкав сърдечната област, които продължават над 20-30 минути и не изчезват след прием на нитроглицерин, може да са признак за развитие на миокарден инфаркт. Свържете се с “03”.
Инфарктът на миокарда е много животозастрашаващо състояние. Лечението на инфаркт на миокарда трябва да се извършва само в болница. Хоспитализацията на пациента трябва да се извършва само от екип на линейка.
Сърдечни блокове и аритмии
Нашето сърце работи според един единствен закон: „Всичко или нищо“. Той трябва да работи с честота от 60 до 90 удара в минута. Ако е под 60, това е брадикардия, ако пулсът е над 90, тогава говорим за тахикардия. И разбира се, нашето благосъстояние зависи от това как работи. Сърдечната дисфункция се проявява под формата на блокади и аритмии. Основният им механизъм е електрическата нестабилност на клетките на сърдечния мускул.
Блокадите се основават на принципа на прекъсване на връзката, това е като телефонна линия: ако проводникът не е повреден, тогава ще има връзка, но ако има прекъсване, тогава няма да е възможно да се говори. Но сърцето е много успешен „комуникатор“ и ако връзката е прекъсната, то намира заобиколни решения за сигнала благодарение на развитата си проводна система. И в резултат на това сърдечният мускул продължава да се свива дори когато „някои предавателни линии са прекъснати“ и лекарите, като правят електрокардиограма, записват блокада.
При аритмиите е малко по-различно. Там също има „прекъсване на линията“, но сигналът се отразява от „мястото на прекъсване“ и започва да циркулира непрекъснато. Това води до хаотични контракции на сърдечния мускул, което засяга цялостното му функциониране, причинявайки хемодинамични смущения (понижаване на кръвното налягане, появяват се световъртеж и други симптоми). Ето защо аритмиите са по-опасни от блокадите.
Основни симптоми:
1. Усещане за сърцебиене и болки в гърдите;
2. Много ускорен или бавен сърдечен ритъм;
3. Понякога болка в гърдите;
4. Недостиг на въздух;
5. Световъртеж;
6. Загуба на съзнание или усещане, близко до него;
Терапията за блокади и аритмии включва хирургични и терапевтични методи. Хирургично е инсталирането на изкуствени пейсмейкъри или пейсмейкъри. Терапевтични: използване различни групилекарства, наречени антиаритмици, и електроимпулсна терапия. Показанията и противопоказанията във всички случаи се определят само от лекар.
Сърдечна недостатъчност
Сърдечната недостатъчност е състояние, при което е нарушена способността на сърцето да осигурява кръвоснабдяването на органите и тъканите в съответствие с техните нужди, което най-често е следствие от коронарна артериална болест. Вследствие на увреждането сърдечният мускул отслабва и не може да изпълнява задоволително помпената си функция, в резултат на което кръвоснабдяването на тялото намалява.
Сърдечната недостатъчност често се характеризира според нейната тежест клинични симптоми. През последните години класификационната система на New York Heart Association за оценка на тежестта на сърдечната недостатъчност получи международно признание. Лека, умерена, тежка сърдечна недостатъчност се разграничава в зависимост от тежестта на симптомите, предимно задух:
- Функционален клас I: достатъчно тежки товарипровокира слабост, сърцебиене, задух;
- II функционален клас: умерено ограничение на физическата активност; извършването на нормална физическа активност причинява слабост, сърцебиене, задух и пристъпи на стенокардия;
- III функционален клас: изразено ограничение на физическата активност; удобно само в покой; с минимална физическа активност - слабост, задух, сърцебиене, болка в гърдите;
- IV функционален клас: невъзможност за извършване на всякакви натоварвания без дискомфорт; Симптомите на сърдечна недостатъчност се появяват в покой.
Научно изследванеПоследните десетилетия показаха, че умерената физическа подготовка при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност намалява тежестта на симптомите на сърдечна недостатъчност, но физическата активност трябва да бъде дозирана и да се извършва под наблюдението и наблюдението на лекар.
Типична ангина:
Субстернална болка или дискомфорт с характерно качество и продължителност
Възниква при физическа активност или емоционален стрес
Изчезва с почивка или след прием на нитроглицерин.
Атипична ангина:
Два от горните признаци.
Не-сърдечна болка:
Един или нито един от горните симптоми.
Лабораторни изследванияза коронарна болест на сърцето
Минимален списък биохимични показателиако се подозира коронарна болест на сърцето и стенокардия, включва определяне на съдържанието в кръвта:
- общ холестерол;
- липопротеинов холестерол с висока плътност;
- липопротеинов холестерол с ниска плътност;
- триглицериди;
- хемоглобин;
- глюкоза;
- AST и ALT.
Диагностика на коронарна болест на сърцето
Към основното инструментални методиДиагнозата на стабилна стенокардия включва следващо изследване:
- електрокардиография,
- тест с физическа активност (велоергометрия, бягаща пътека),
- ехокардиография,
- коронарография.
Забележка. При невъзможност за провеждане на тест с физическа активност, както и за идентифициране на така наречената исхемия, причинена от болка и вариантна ангина, е показано 24-часово (Холтер) ЕКГ наблюдение.
Коронарна ангиография
Коронарна ангиография (или коронарография) – метод за диагностика на състоянието на коронарното легло. Позволява ви да определите местоположението и степента на стесняване на коронарните артерии.
Степента на стесняване на съда се определя от намаляването на диаметъра на неговия лумен в сравнение с правилния и се изразява в %. Досега се използва визуална оценка със следните характеристики: нормална коронарна артерия, променен артериален контур без определяне на степента на стеноза, стеснение< 50%, сужение на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Существенным рассматривают сужение артерии >50%. Стесняването на лумена на съда се счита за хемодинамично незначимо< 50%.
В допълнение към местоположението на лезията и нейната степен, коронарната ангиография може да разкрие други характеристики на артериалните лезии, като наличие на тромб, разкъсване (дисекция), спазъм или миокарден мост.
Абсолютни противопоказанияза коронарография в момента не съществува.
Основните задачи на коронарната ангиография:
- изясняване на диагнозата в случаи на недостатъчно информативно съдържание на резултатите от неинвазивни методи на изследване (електрокардиография, ежедневно наблюдениеЕКГ, тестове с натоварване и други);
- определяне на възможността за възстановяване на адекватно кръвоснабдяване (реваскуларизация) на миокарда и естеството на интервенцията - присаждане на коронарен артериален байпас или ангиопластика със стентиране на коронарните съдове.
Коронарната ангиография се извършва, за да се разреши въпросът за възможността за реваскуларизация на миокарда следните случаи:
- тежка стенокардия от III-IV функционален клас, персистираща при оптимална терапия;
- признаци на тежка миокардна исхемия според резултатите от неинвазивни методи (електрокардиография, ежедневно ЕКГ мониториране, велоергометрия и други);
- пациентът има анамнеза за епизоди на внезапна сърдечна смърт или опасни камерни аритмии;
- прогресия на заболяването (според динамиката на неинвазивните изследвания);
- съмнителни резултати от неинвазивни тестове при лица със социално значими професии (шофьори обществен транспорт, пилоти и др.).

___________________________________________________

Остра и хронична сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност е комплекс от симптоми и клинични признаципоявяващи се на фона на нарушена помпена функция на сърцето. Симптомите на сърдечната недостатъчност могат да бъдат много различни и до известна степен зависят от формата на сърдечната недостатъчност. В тази статия ще предоставим опростена класификация на сърдечната недостатъчност и ще опишем най-много чести симптомитози сърдечен синдром. За да се запази здравето и живота на пациента, това е много важно своевременно откриванесимптоми на сърдечна недостатъчност, а оттам и самата болест. Това до голяма степен се улеснява от запознаването на пациентите с основните признаци на това заболяване.
Какво може да бъде сърдечна недостатъчност?
Както знаете, сърцето е централният орган на сърдечно-съдовата система на човека. Ако помпената функция на сърцето (способността на сърцето да изпомпва кръв) е нарушена, възниква синдром на сърдечна недостатъчност, т.е. пациентът развива редица признаци и симптоми, които показват нарушение на сърцето. Причините за сърдечна недостатъчност могат да бъдат много различни (вижте Причини за сърдечна недостатъчност), но симптомите на сърдечна недостатъчност зависят по-малко от причините, довели до развитието на синдрома, и повече от формата на сърдечна недостатъчност при конкретен пациент .
Класификацията на сърдечната недостатъчност се основава на механизмите на нейното възникване и вида на сърдечната дисфункция, наблюдавана в този случай.
В зависимост от скоростта на развитие на сърдечната недостатъчност се разграничава остра и хронична сърдечна недостатъчност.
В зависимост от областта на сърцето, чието увреждане е причинило сърдечна недостатъчност, различаваме дясно сърдечна (дяснокамерна) и ляво сърдечна (лявокамерна) сърдечна недостатъчност. Левокамерна сърдечна недостатъчност се наблюдава по-често от дяснокамерна недостатъчност, тъй като лявата камера изпитва по-голям стрес и следователно се „проваля“ по-често от дясната.
Изолирана сърдечна недостатъчност (ляво или дяснокамерна) се наблюдава предимно при остра форма, докато хроничната сърдечна недостатъчност често е със смесен характер (бивентрикуларна, тотална сърдечна недостатъчност).
Остра и хронична сърдечна недостатъчност - какво е това?
Острата и хроничната сърдечна недостатъчност са две основни форми на сърдечна недостатъчност, които се различават по скоростта на развитие на симптомите и еволюцията на самото заболяване.
Острата сърдечна недостатъчност се характеризира с бърза (от няколко минути до няколко часа) поява на симптомите. Основните прояви (признаци) на остра сърдечна недостатъчност са сърдечна астма и белодробен оток - животозастрашаващи състояния, изискващи незабавна медицинска помощ.
Белодробният оток и сърдечната астма се проявяват с пристъп на прогресиращ задух с появата на синкаво оцветяване на кожата, замаяност или загуба на съзнание и влажни хрипове в белите дробове. Тези симптоми могат да се развият едновременно с инфаркт на миокарда или с хипертонична криза, което показва остра декомпенсация на сърцето.
Понякога острата сърдечна недостатъчност се развива като усложнение на хроничната сърдечна недостатъчност.
Повечето често срещани причиниразвитие на остра сърдечна недостатъчност:
Инфаркт на миокарда
Декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност
Остра клапна недостатъчност
Нарушения на сърдечния ритъм
Наранявания на сърцето
Сърдечна тампонада
Белодробна емболия

Хроничната сърдечна недостатъчност се характеризира с бавно и относително стабилно развитие на симптомите на заболяването. В повечето случаи симптомите на хронична сърдечна недостатъчност нарастват постепенно с течение на времето, което показва бавна декомпенсация на сърцето, но има случаи, когато хроничната сърдечна недостатъчност се установява след пристъп на остра сърдечна недостатъчност (например след пристъп на инфаркт на миокарда).
Най-честите причини за хронична сърдечна недостатъчност:
Хронична исхемична болест на сърцето (стенокардия)
кардиосклероза
Хронично белодробно сърце
Артериална хипертония
Заболявания на сърдечните клапи

Най-честите симптоми на хронична сърдечна недостатъчност са: подуване, задух, хронична суха кашлица, слабост, сърцебиене.
Недостигът на въздух е един от най-ранните и постоянни симптоми на сърдечна недостатъчност. Първоначално задухът се появява само при тежки физически натоварвания, но с течение на времето се развива задух в покой и ортопнея (появата на задух, когато пациентът е в легнало положение). При пациенти с хронична сърдечна недостатъчност задухът е уникален показател за техния функционален потенциал. Тази връзка между задуха и физическата активност на пациента формира основата за класифицирането на сърдечната недостатъчност във функционални класове (FC)
FC I – ежедневната активност на пациента е практически ненарушена. Недостиг на въздух, мускулна слабост, сърцебиене и други симптоми се появяват само при интензивна физическа активност (ходене по стълби).
FC II – дневната активност е леко ограничена. Задухът и други симптоми на сърдечна недостатъчност се появяват при умерена до нормална физическа активност (ходене по равен път). В покой няма симптоми на сърдечна недостатъчност.
III FC - изразено ограничение на физическата активност на пациента. Симптомите на сърдечна недостатъчност (включително задух) се появяват при най-малкото усилие от страна на пациента.
IV ФК – симптомите на сърдечна недостатъчност са налице дори в покой, като всяко дори незначително физическо усилие (говорене, ставане от леглото) значително ги засилва.
Появата на задух при сърдечна недостатъчност е свързана с нарушено кръвообращение през съдовете на белите дробове ( венозен застойв белодробните съдове) поради неспособността на сърцето да изпомпва постъпващата в него кръв. Стагнацията на кръвта в белите дробове (белодробното кръвообращение), освен задух, причинява и симптоми като:
Сухата кашлица е много характерна за хроничната сърдечна недостатъчност (сърдечна кашлица). Появата на суха кашлица е свързана с подуване белодробна тъкан. Обикновено кашлицата, като задух, се появява по време на физическо натоварване или когато пациентът лежи, когато сърцето е особено трудно да се справи с възложената му задача. В някои случаи тежки атакисърдечната кашлица и задухът се превръщат в един пристъп на задушаване (сърдечна астма), което е признак за развитие на остра сърдечна недостатъчност.
Тъй като повечето пациенти с хронична сърдечна недостатъчност приемат антихипертензивно лечение, което често използва лекарства с АСЕ инхибитори (напр. Каптоприл), които могат да причинят суха кашлица ( страничен ефект), пациентите се съветват да наблюдават кашлицата си и да съобщават нейните характеристики на лекаря. Ако кашлицата ви не е свързана с физическо натоварване, положение на тялото или задух и приемате лекарства от групата на АСЕ инхибиторите, тогава промяната на лечението може да помогне да се отървете от кашлицата.
Отокът при хронична сърдечна недостатъчност най-често се локализира в краката. В началото на заболяването се появява подуване в областта на глезена. Те се увеличават вечер и напълно изчезват до сутринта. При по-нататъчно развитиеподуване засяга областта на подбедрицата и бедрото, както и други части на тялото, и се засилва вечер. Често, в допълнение към отока при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, може да се отбележи също трофични променикожата и нейните придатъци (пигментация на кожата, язви, косопад, деформация на ноктите и др.).
Мускулната слабост е друг признак на хронична сърдечна недостатъчност. Появата на този симптом е свързана с намаляване на кръвоснабдяването на мускулите. Пациентите обикновено се оплакват от повишена умораи силен мускулна слабостпо време на физическо усилие.
Болката в десния хипохондриум е по-слаба постоянен симптомхронична сърдечна недостатъчност. Наличието на такава болка (тъпа, болезнена болка) показва стагнация на кръвта в голям кръгкръвообращението (особено в черния дроб). Обикновено в този случай пациентът има и други симптоми на застойна хронична сърдечна недостатъчност: подуване на краката, асцит, хидроторакс, подуване на югуларните вени и др.
Тези и други по-рядко срещани симптоми на хронична сърдечна недостатъчност могат да присъстват едновременно със симптоми на основно сърдечно заболяване (например болка по време на стенокардни пристъпи).
Ако се появи някой от описаните по-горе симптоми, трябва незабавно да се консултирате с Вашия лекар.

Да си припомним:
Острата сърдечна недостатъчност се характеризира с рязко прекъсване на сърдечната дейност.
Основните признаци на остра сърдечна недостатъчност: тежък задух, преминаващ в задушаване, внезапна поява на суха кашлица, загуба на съзнание;
Хроничната сърдечна недостатъчност се характеризира с бавна декомпенсация на сърцето на фона на един от хронични болестисърдечно-съдова система (хипертония, кардиосклероза, ангина пекторис).
Основните симптоми на хронична сърдечна недостатъчност са: задух, суха кашлица (сърдечна кашлица), влошена от залежаване, подуване на краката, мускулна слабост.
Пациент със сърдечна недостатъчност се нуждае от помощта на квалифицирани специалисти.