Антиаритмичните лекарства влияят върху проводимостта и контрактилитета. Антиаритмични лекарства
Антиаритмичните лекарства (ААД) могат да коригират сериозни нарушения на сърцето и значително да удължат живота на пациентите.
Лекарствата, включени в тази група, се различават значително по своя механизъм на действие, засягайки различни компоненти на процеса на сърдечна контракция. Всички антиаритмични лекарства от ново и старо поколение се предлагат по лекарско предписание и се избират индивидуално за всеки пациент.
Класификация на антиаритмичните средства по механизъм на действие
Тази класификация е най-често използваната.
Той характеризира лекарствата според техния механизъм на действие:
- мембранно стабилизиращи агенти;
- бета блокери;
- лекарства, които забавят реполяризацията;
- антагонисти на калциевите йони.
Процесът на свиване на сърцето възниква чрез промяна на поляризацията на клетъчните мембрани.
Правилният заряд се осигурява от електрофизиологични процеси и транспорт на йони. Всички антиаритмични лекарства водят до желания терапевтичен ефект чрез въздействие върху клетъчните мембрани, но процесът на въздействие е различен за всяка подгрупа.
В зависимост от това каква патология е причинила нарушение на сърдечния ритъм, лекарят решава да предпише определена фармакологична група таблетки срещу аритмия.
Мембранни стабилизатори
Мембраностабилизиращите агенти се борят с аритмията чрез стабилизиране на мембранния потенциал в клетките на сърдечния мускул.
Тези лекарства са допълнително разделени на три вида:
- IA. Те нормализират сърдечните контракции чрез активиране на йонния транспорт през натриевите канали. Те включват хинидин и прокаинамид.
- И.Б. Това включва лекарства, които са локални анестетици. Те влияят на мембранния потенциал в кардиомиоцитите чрез увеличаване на пропускливостта на мембраната за калиеви йони. Представители: фенитоин, лидокаин, тримекаин.
- ИНТЕГРАЛНА СХЕМА. Те имат антиаритмичен ефект чрез потискане на транспорта на натриеви йони (ефектът е по-изразен от този на група IA) - Etatsizin, ajmaline.
Хинидиновите лекарства от група IA имат и други благоприятни ефекти за нормализиране на сърдечния ритъм. Например, те повишават прага на възбудимост, премахват провеждането на ненужни импулси и контракции, а също така забавят възстановяването на реактивността на мембраната.
Бета блокери
Тези лекарства могат да бъдат разделени на още 2 подгрупи:
- Селективни - блокират само бета1 рецепторите, които се намират в сърдечния мускул.
- Неселективни - допълнително блокират бета2 рецепторите, разположени в бронхите, матката и кръвоносните съдове.
Селективните лекарства са по-предпочитани, тъй като те засягат директно миокарда и не предизвикват странични ефекти от други органи.
Функционирането на сърдечната проводна система се регулира от различни части на нервната система, включително симпатиковата и парасимпатиковата. Ако симпатиковият механизъм е нарушен, до сърцето могат да достигнат неправилни аритмогенни импулси, което води до патологично разпространение на възбуждането и появата на аритмия. Лекарствата от втория клас (от групата на бета-блокерите) елиминират влиянието на симпатиковата система върху сърдечния мускул и атриовентрикуларния възел, поради което проявяват антиаритмични свойства.
Списък на най-добрите представители на тази група:
- метопролол;
- пропранолол (допълнително има мембранно стабилизиращ ефект като антиаритмичните лекарства от клас I, което подобрява терапевтичния ефект);
- бисопролол (Concor);
- тимолол;
- бетаксолол;
- соталол (Sotagexal, Sotalex);
- атенолол
Бета-блокерите имат положителен ефект върху сърдечната функция по няколко начина. Като намаляват тонуса на симпатиковата нервна система, те намаляват притока на адреналин или други вещества в миокарда, което води до прекомерно стимулиране на сърдечните клетки. Като защитават миокарда и предотвратяват електрическата нестабилност, лекарствата от тази група са ефективни и в борбата срещу предсърдно мъждене, синусова аритмия и ангина пекторис.
Най-често от тази група лекарите предписват лекарства на базата на пропранолол (анаприлин) или метопролол. Лекарствата се предписват за продължителна редовна употреба, но могат да причинят странични ефекти. Основните от тях са затруднена бронхиална обструкция, влошаване на състоянието на пациенти с диабет поради възможна хипергликемия.
Лекарства, които забавят реполяризацията
По време на транспортирането на йони през клетъчната мембрана възниква потенциал за действие, който формира основата за физиологичното провеждане на нервните импулси и свиването на миокардната тъкан. След като възникне локално възбуждане и се появи локален отговор, започва фазата на реполяризация, която връща мембранния потенциал до първоначалното му ниво. Антиаритмичните средства от клас 3 увеличават продължителността на потенциала на действие и забавят фазата на реполяризация чрез блокиране на калиеви канали. Това води до удължаване на импулсната проводимост и намаляване на синусовия ритъм, но като цяло контрактилитетът на миокарда остава нормален.
Основният представител на този клас е амиодарон (Cordarone). Кардиолозите го предписват най-често поради широкия му терапевтичен ефект. Амиодарон може да се използва за лечение на аритмии от всякакъв произход. Действа и като спешно лекарство в случай на спешност или влошаване на състоянието на пациента.
Амиодарон проявява антиаритмични и брадикардни ефекти, забавя нервната проводимост в предсърдията и увеличава периода на пречупване. Намаляването на миокардната нужда от кислород и увеличаването на коронарния кръвен поток също се считат за важни свойства. В резултат на това сърцето може да функционира по-пълноценно и не е податливо на исхемия. Антиангинозният ефект намира приложение при лечение на сърдечна недостатъчност и исхемична болест на сърцето.
В допълнение към амиодарон, тази група лекарства включва:
- ибутилид;
- бретилиев тозилат;
- тедисамил.
Блокери на бавни калциеви канали
Таблетките за аритмия от четвъртата група водят до желания фармакологичен ефект поради способността им да блокират калциевите канали. Калциевите йони насърчават свиването на мускулната тъкан, следователно, когато каналът е затворен, излишната миокардна проводимост се елиминира. Основен представител е Верапамил. Предписва се за облекчаване на ускорен сърдечен ритъм, лечение на екстрасистола и предотвратяване на повишена честота на контракциите на камерите и предсърдията. Всички лекарства с антиаритмичен ефект се предписват само от лекар.
В допълнение към Верапамил, тази група включва дилтиазем, бепридил и нифедипин.
Избор на лечение в зависимост от вида на аритмията
Аритмията е нарушение във функционирането на сърцето. Проявите му са бързо, бавно или неравномерно съкращаване на миокарда.
Причините за аритмията и механизмите на нейното възникване могат да бъдат различни. Тактиката на лечение се избира индивидуално след подробен преглед и определяне на локализацията на процеса, довел до неправилна контрактилност на миокарда.
Стратегията на лечение включва следните стъпки:
- Лекарят оценява заплахата за хемодинамиката от наличието на аритмия и взема решение за необходимостта от лечение по принцип.
- Оценява се рискът от други усложнения, дължащи се на аритмия.
- Оценява се субективното отношение на пациента към пристъпите на аритмия и неговото благосъстояние в тези моменти.
- Определя се степента на агресивност на терапията - лека, консервативна, радикална.
- Извършва се задълбочен преглед на пациента, за да се установи причината за заболяването. След това лекарят преценява дали е възможна етиотропна терапия. Подробният преглед на някои пациенти разкрива, че причината за заболяването е психологическа, така че тактиката на лечение ще се промени драстично (ще се използват успокоителни).
- След като избере стратегия за лечение, лекарят избира най-подходящото лекарство. Това отчита механизма на действие, вероятността от усложнения и вида на откритата аритмия.
Бета-блокерите се предписват главно при суправентрикуларни аритмии, лекарства от клас IB се предписват при камерен дисбаланс, блокерите на калциевите канали са ефективни при екстрасистоли и пароксизмални тахикардии. Мембранните стабилизатори и антиаритмици от клас 3 се считат за по-универсални и се използват за аритмии от всякакъв произход.
Първите няколко седмици от лечението трябва да бъдат особено внимателни, за да се следи състоянието на пациента. След няколко дни се прави контролна ЕКГ, която след това се повтаря още няколко пъти. Ако динамиката е положителна, интервалът на контролните изследвания може да се увеличи.
Изборът на доза няма универсално решение. По-често дозировката се избира практически. Ако терапевтично количество от лекарството причини нежелани реакции, лекарят може да използва комбиниран режим на лечение, при който дозата на всяко лекарство за аритмия се намалява.
С тахикардия
Методите за лечение на тахикардия зависят от етиологията на последната. Показания за продължителна употреба на антиаритмични лекарства са сърдечни причини. Преди започване на лечението обаче е необходимо да се изключат неврологични причини (домашни проблеми, стрес на работното място) и хормонални нарушения (хипертиреоидизъм).
Лекарства, които помагат за намаляване на ускорения пулс:
- Дилтиазем.
- Сотахексал.
- Бизопролол.
- Аденозин.
Повечето лекарства се предлагат под формата на таблетки или капсули. Те са евтини и се приемат от пациента у дома, обикновено в комбинация с лекарства за разреждане на кръвта. При пароксизми (мощни пристъпи на ускорен сърдечен ритъм или пулс) се използват инжекционни форми на лекарства.
С екстрасистол
Ако се появят систолични контракции до 1200 на ден и те не са придружени от опасни симптоми, заболяването се счита за потенциално безопасно. За лечение на екстрасистол може да се предпише група мембранни стабилизатори. В този случай лекарят може да предпише лекарства от всяка подгрупа, по-специално лекарствата от клас IB се използват предимно за лечение на камерни екстрасистоли.
Има и положителен ефект от блокерите на калциевите канали, които могат да облекчат тахиаритмията или прекомерните сърдечни контракции.
- Етацизин.
- Пропафенон.
- Пропанорм.
- Алапинин.
- Амиодарон.
Ако отстраняването на екстрасистоли със съвременни лекарства е неефективно, както и ако честотата на екстрасистолните контракции е повече от 20 000 на ден, могат да се използват нелекарствени методи. Например радиочестотната аблация (RFA) е минимално инвазивна хирургична процедура.
За предсърдно мъждене и трептене
Когато човек има предсърдно трептене или фибрилация, той обикновено има повишен риск от образуване на кръвни съсиреци. Режимът на лечение включва лекарства за аритмия и.
Списък с лекарства, които спират прекомерното предсърдно мъждене и трептене:
- Хинидин.
- Пропафенон.
- Етацизин.
- Алапинин.
- соталол.
Към тях се добавят антикоагуланти като аспирин или индиректни антикоагуланти.
За предсърдно мъждене
При предсърдно мъждене основните лекарства също трябва да се комбинират с антикоагуланти. Невъзможно е да се излекува болестта завинаги, така че за поддържане на нормален пулс ще трябва да приемате лекарства в продължение на много години.
За лечение се предписват:
- Ритмонорм, Кордарон - за нормализиране на сърдечния ритъм.
- Верапамил, Дигоксин - за намалени камерни контракции.
- Нестероидни лекарства, антикоагуланти - за предотвратяване на тромбоемболия.
Няма универсален лек за всички аритмии. Амиодарон има най-широк терапевтичен ефект.
Възможни странични ефекти
Пейсмейкърите, адренергичните агонисти и антиаритмичните лекарства могат да причинят редица нежелани реакции. Те се определят от сложен механизъм на действие, който засяга не само сърцето, но и други системи на тялото.
Според прегледите на пациентите и фармакологичните проучвания, антиаритмичните лекарства предизвикват следните странични ефекти:
- разстройство на червата, гадене, анорексия;
- припадък, световъртеж;
- промяна в кръвната картина;
- нарушена зрителна функция, изтръпване на езика, шум в главата;
- бронхоспазъм, слабост, студени крайници.
Най-популярното лекарство, амиодарон, също има доста широк спектър от нежелани прояви - тремор, дисфункция на черния дроб или щитовидната жлеза, фоточувствителност, зрително увреждане.
Проявата на аритмогенни ефекти в напреднала възраст е друг страничен ефект, при който пациентът, напротив, провокира аритмии, настъпва припадък и кръвообращението се нарушава. Най-често се причинява от камерна тахикардия или поради прием на лекарство, което има проаритмичен ефект. Ето защо лечението на всякакви сърдечни заболявания трябва да се извършва само от лекар и всички такива лекарства принадлежат към групата на рецептите.
Противопоказания за повечето лекарства:
- използване в педиатрията;
- рецепта за бременни жени;
- наличие на AV блок;
- брадикардия;
- дефицит на калий и магнезий.
Взаимодействие с други лекарства
Ускоряване на метаболизма на антиаритмичните лекарства се наблюдава, когато се приемат едновременно с индуктори на микрозомални чернодробни ензими или алкохол. При комбиниране с инхибитори на чернодробните ензими се получава забавяне на метаболизма.
Лидокаинът засилва ефекта на анестетици, успокоителни, хипнотици и мускулни релаксанти.
Когато приемате лекарства за аритмия в комбинация, те взаимно засилват ефектите си.
Възможно е комбиниране на лекарства с нестероидни лекарства (например с Ketorol в ампули или таблетки, както и с Aspirin Cardio), за да се получи ефект на разреждане на кръвта или лечение на съпътстващи патологии.
Преди да започнете лечението, трябва да информирате Вашия лекар за всички лекарства, които пациентът приема.
Други групи лекарства за лечение на ритъмни нарушения
Има лекарства, които могат да регулират сърдечната честота пряко или косвено, но те принадлежат към други фармакологични групи. Това са препарати от сърдечни гликозиди, аденозин, магнезиеви и калиеви соли.
Сърдечните гликозиди влияят на проводната система на сърцето чрез регулиране на вегетативната дейност. Те често се превръщат в лекарства на избор при пациенти със сърдечна недостатъчност или хипертония. Аденозин трифосфатът е вещество, което участва в много важни електрофизиологични процеси в човешкото тяло. В атриовентрикуларния възел подпомага забавянето на импулсната проводимост и успешно се бори с тахикардията. Тази група включва лекарството рибоксин, прекурсор на АТФ.
При неврогенна етиология на аритмията се предписват транквиланти със седативи.
Магнезиеви и калиеви препарати (Panangin) също се използват за лечение на аритмии и фибрилация поради участието на тези елементи в механизма на мускулна контракция. Наричат ги "витамини за сърцето". Нормализирането на концентрациите на йони вътре и извън клетката има положителен ефект върху контрактилитета и метаболизма на миокарда.
Антиаритмичните лекарства се използват за елиминиране или предотвратяване на нарушения на сърдечния ритъм с различна етиология. Те са разделени на лекарства, които премахват тахиаритмиите. и лекарства, ефективни при брадиаритмии.
Вентрикуларната фибрилация, последвана от асистолия, е отговорна за 60-85% от случаите на внезапна смърт, предимно при сърдечни пациенти. При много от тях сърцето все още е доста способно на контрактилна дейност и може да работи дълги години. Най-малко 75% от пациентите с инфаркт на миокарда и 52% от пациентите със сърдечна недостатъчност страдат от прогресиращи нарушения на сърдечния ритъм.
Хроничните, повтарящи се форми на аритмии придружават сърдечни заболявания (клапни дефекти, миокардит, коронарна недостатъчност, кардиосклероза, хиперкинетичен синдром) или възникват на фона на нарушения на невроендокринната регулация на сърдечната дейност (тиреотоксикоза, феохромоцитом). Аритмиите се развиват при интоксикация с никотин, етилов алкохол, сърдечни гликозиди, диуретици, кофеин, анестезия с халоген-съдържащи общи анестетици, операции на сърцето, кръвоносните съдове и белите дробове. Нарушенията на сърдечния ритъм често са жизненоважна индикация за спешно лечение с антиаритмични лекарства. През последните години се установи парадоксалния факт, че антиаритмичните лекарства могат да причинят опасни аритмии. Това ограничава използването им при аритмии с минимални клинични прояви.
През 1749 г. е предложено да се приема хинин за „продължително сърцебиене“. През 1912 г. на Карл Фридрих Венкебах (1864-1940), известен немски кардиолог, който описва блока на Венкебах. Търговец се свързал с него за инфаркт. Wenckebach диагностицира предсърдно мъждене, но обяснява на пациента, че не е възможно да се облекчи с лекарства. Търговецът изразил съмнение в медицинската компетентност на кардиолозите и решил сам да се подложи на лечение. Приемаше 1 г хинин на прах, който в онези времена имаше репутацията на лек за всички болести. След 25 минути сърдечният ритъм се нормализира. От 1918 г. дясновъртящият изомер на хинина, хинидин, е въведен в медицинската практика по препоръка на Wenckebach.
При нормални условия функцията на сърдечния пейсмейкър се изпълнява от синусовия възел. Неговите P-клетки (името е от първата буква на английската дума расапроизводител) притежават автоматизъм – способност за спонтанно. по време на диастола генерира потенциал за действие. Потенциалът на покой на β клетките варира от -50 до -70 mV, а деполяризацията се причинява от входящи потоци калциеви йони. В структурата на мембранния потенциал на β-клетките се разграничават следните фази:
Фаза 4 - бавна спонтанна диастолна деполяризация от калциев тип; фаза 0 - развитие на положителен акционен потенциал +20-30 mV след достигане на прага на деполяризация във фаза 4;
Фаза 1 - бърза реполяризация (внасяне на хлорни йони);
Фаза 2 - бавна реполяризация (изход на калиеви йони и бавен приток на калциеви йони);
Фаза 3 - окончателна реполяризация с възстановяване на отрицателния потенциал на покой.
По време на потенциала на покой йонните канали са затворени (външните активиращи и вътрешните инактивиращи порти са затворени), по време на деполяризация каналите се отварят (и двата типа порти са отворени), по време на реполяризацията йонните канали са в неактивирано състояние ( външните порти са отворени, вътрешните порти са затворени).
Потенциалите на действие от β-клетките на синусовия възел се разпространяват през предсърдно проводящата система, атриовентрикуларния възел и интравентрикуларната система от His-Purkinje влакна (в посока от ендокарда към епикарда). В проводната система на сърцето клетките са дълги и тънки, контактуват една с друга в надлъжна посока и имат редки странични връзки. Потенциалите на действие се провеждат 2-3 пъти по-бързо по протежение на клетките, отколкото в напречна посока. Скоростта на провеждане на импулса в предсърдията е -1 m/s, във вентрикулите - 0,75-4 m/s.
ЕКГ вълна Рсъответства на предсърдна деполяризация, комплекс ORS - камерна деполяризация (фаза 0), сегмент СВ - реполяризация фази 1 и 2, вълна T - фаза на реполяризация 3.
В проводната система на здраво сърце, дистално от синусовия възел, спонтанната деполяризация настъпва много по-бавно, отколкото в синусовия възел, и следователно не е придружена от потенциал на действие. Няма спонтанна деполяризация в контрактилния миокард. Клетките на проводната система и контрактилния миокард се възбуждат от импулси от синусовия възел. В атриовентрикуларния възел спонтанната деполяризация се причинява от навлизането на калциеви и натриеви йони, във влакната на Purkinje - навлизането само на натриеви йони ("натриеви" потенциали).
Скоростта на спонтанната деполяризация (фаза 4) се регулира от автономната нервна система. При повишени симпатикови влияния се увеличава навлизането на калциеви и натриеви йони в клетките, което ускорява спонтанната деполяризация. С увеличаване на парасимпатиковата активност, калиевите йони се освобождават по-интензивно, забавяйки спонтанната деполяризация.
По време на потенциал на действие миокардът е в състояние на рефрактерност на стимулация. При абсолютна рефрактерност сърцето не е способно на възбуждане и свиване, независимо от силата на стимулация (фаза 0 и началото на реполяризация); в началото на относителния рефрактерен период сърцето се възбужда в отговор на силен стимул (крайният етап на реполяризация); в края на относителния рефрактерен период възбуждането е придружено от свиване.
Ефективният рефрактерен период (ERP) обхваща абсолютния рефрактерен период и началната част на относителния рефрактерен период, когато сърцето е способно на слабо възбуждане, но не се свива. На ЕКГ ERP съответства на комплекса QRSи ST сегмента.
ПАТОГЕНЕЗА НА АРИТМИИ
Тахиаритмиите възникват поради нарушения в образуването на импулси или циркулацията на кръгова вълна на възбуждане.
Нарушение на формирането на импулси
При пациенти с аритмия в миокарда се появяват хетеротопични и ектопични пейсмейкъри, които имат по-голям автоматизъм от синусовия възел.
Хетеротопни огнищасе образуват в проводната система дистално от синусовия възел.
Ектопични лезиисе появяват в контрактилния миокард.
Импулсите от допълнителни огнища причиняват тахикардия и извънредни контракции на сърцето.
Редица фактори допринасят за „отприщването“ на необичайния автоматизъм:
Появата или ускоряването на спонтанна деполяризация (навлизането на калциеви и натриеви йони се улеснява под въздействието на катехоламини, хипокалиемия, разтягане на сърдечния мускул);
Намаляване на отрицателния диастоличен потенциал на покой (миокардните клетки съдържат излишък от калциеви и натриеви йони по време на хипоксия, блокада Na/ДА СЕ-АТФ-аза и калций-зависима АТФ-аза);
Намаляване на ERP (калиевата и калциевата проводимост се увеличава във фаза 2. развитието на следващия потенциал за действие се ускорява);
Слабост на синусовия възел с рядко генериране на импулси;
Освобождаване на проводната система от контрола на синусовия възел по време на проводен блок (миокардит, кардиосклероза).
Тригерната активност се проявява чрез ранна или късна следова деполяризация. Ранна следова деполяризация, прекъсваща фази 2 или 3 на трансмембранния потенциал, възниква с брадикардия, ниско съдържание на калиеви и магнезиеви йони в извънклетъчната течност и възбуждане на бета-адренергичните рецептори. Причинява полиморфна камерна тахикардия (torsades de pointes).Късната следова деполяризация се развива веднага след края на реполяризацията. Този тип тригерна активност се причинява от претоварване на миокардните клетки с калциеви йони по време на тахикардия, миокардна исхемия, стрес и отравяне със сърдечни гликозиди.
Кръгова вълна на възбуждане
Циркулация на вълната на възбуждане повторно влизане - многократно приемане) допринася за хетерохронизъм - несъответствие във времето на рефрактерния период на миокардните клетки. Кръгова вълна на възбуждане, срещаща рефрактерна деполяризирана тъкан в главния проводящ път. се изпраща по допълнителен маршрут. но може да се върне в антидромна посока по главния път. ако рефрактерният период е приключил. Пътищата за циркулация на възбуждането се създават в граничната зона между белега и непокътнатия миокард. Основната кръгова вълна се разпада на вторични вълни, които възбуждат миокарда, независимо от импулсите от синусовия възел. Броят на извънредните контракции зависи от периода на циркулация на вълната преди затихването.
КЛАСИФИКАЦИЯ НА АНТИАРИТМИЧНИТЕ СРЕДСТВА
Антиаритмичните лекарства се класифицират според техния ефект върху електрофизиологичните свойства на миокарда (E.M. Vaughan Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (Таблица 38.2).
Антиаритмични лекарства, използвани при мозъчно-съдови инциденти, венотропни лекарства. Антиаритмични лекарства.
Това е група лекарства, използвани при аритмии - състояния, характеризиращи се с нарушения в ритъма на сърдечните съкращения. Аритмиите са най-важната причина за смърт при болни хора, което налага изследването на тази група сърдечно-съдови лекарства. Аритмиите могат да придружават много патологични състояния: например 1) метаболитни нарушения, дължащи се на нарушения на кръвообращението; 2) придружават много хормонални нарушения; 3) са следствие от различни интоксикации; 4) са следствие от развитието на странични ефекти на много лекарства и др.
Независимо от горните причини, нарушенията на сърдечната честота възникват директно от патологични промени в сърдечните функции като автоматизъм, проводимост, вкл. и техните комбинирани нарушения. Фармакокорекцията на аритмиите е насочена към нормализиране на тези нарушени функции. Като се има предвид, че автоматичността и проводимостта на съответните клетки от проводната система на сърцето директно зависят от йонните потоци, които формират акционния потенциал на клетките - пейсмейкъри и клетки от проводната система на сърцето, това е основата за класификацията на антиаритмични лекарства.
Механизмът на образуване на потенциала на действие на клетките на пейсмейкъра и клетките на проводната система на сърцето, вижте курса по физиология: какви йонни потоци са какви фази на потенциала на действие и къде се образуват, на какви фази на потенциала на действие функциите на автоматичност и проводимост зависят от това как фазите на потенциала на действие се вписват в електрокардиограмата.
Класификация на антиаритмичните лекарства. Лекарства, използвани при тахиаритмии и екстрасистоли.
1. Блокери на натриевите канали:
А. Забавяне на деполяризацията и реполяризацията: хинидин, прокаинамид, пропафенон, етмозин, етацизин, алапинин .
Б. Ускоряване на реполяризацията: лидокаин.
2. Блокери на калциевите канали : верапамил.
3. Средства, които удължават реполяризацията: амиодарон, соталол.
4. Блокери на β-адренергичните рецептори: пропранолол, метопролол.
5. Сърдечни гликозиди: дигоксин.
6. Калиеви препарати: панангин, аспаркам.
Лекарства, използвани при брадиаритмии и блокади.
1. Адренергични агонисти: изопреналин, ефедрин, адреналин.
2. М-антихолинергици: атропин.
Лекарствата от група 1А имат неселективен мембранно-стабилизиращ ефект, като по този начин потискат потока на всички йони през техните канали на клетъчните мембрани. Това води до удължаване на всички фази на акционния потенциал, удължава се и рефрактерният период на клетките на сърдечната проводна система. В резултат на това в тях едновременно се потискат както функцията на автоматизъм, така и функцията на проводимостта. Това прави лекарствата от тази група универсални, използвани както за предсърдни, така и за камерни тахиаритмии.
Хинидин сулфат - Предлага се в таблетки от 0,1 и 0,2.
Лекарството се абсорбира добре, когато се прилага перорално. В кръвта 87% се свързва с плазмените протеини, вкл. с албумин и кисел α 1 - гликопротеин. Следователно, в случай на инфаркт на миокарда, дозата на лекарството трябва да се увеличи. По-голямата част от предписаната доза се окислява в черния дроб и само 20% се екскретират непроменени с урината. Трябва да се има предвид, че хинидин значително инхибира изоензима IID6 на цитохром Р450. T ½ е около 8 часа. Лекарството се предписва перорално на 2 етапа. На етапа на насищане може да се предписва до 6 пъти на ден, за поддържане на ефекта дневната доза се предписва 3 пъти на ден.
За механизма на действие вижте по-горе. В допълнение към горното, хинидинът при пациент може също да блокира α-адренергичните рецептори и да предизвика М-холинергичен блокиращ ефект. Това допринася за спадане на кръвното налягане и развитието на така наречената torsade de pointes. Тъй като лечението продължава и антиаритмичният ефект на лекарството се развива, ефектът на тахикардия изчезва. Трябва също така да се има предвид, че в случай на предсърдни тахиаритмии М-антихолинергичният ефект може да подобри проводимостта в A-V възела, увеличавайки ритъма на камерните контракции.
О.Е. Антиаритмично, намаляване на сърдечната честота, удължаване на AP и RP, потискане на автоматизма и проводимостта.
П.П. 1) Профилактика и хронично лечение на пациенти с предсърдни тахиаритмии: трептене, трептене, тахикардия, пароксизмална тахикардия в междупристъпния период.
2) Профилактика и хронично лечение на пациенти с камерни тахиаритмии: тахикардия, пароксизмална тахикардия в междупристъпния период, екстрасистолия.
P.E. В началото на лечението е възможно развитието на смъртоносни усложнения: torsade de pointes (поради спад на кръвното налягане и М - антихолинергичния ефект на хинидин), тромбоемболия на жизненоважни съдове, особено при лечение на пациенти с предсърдни тахиаритмии. Това трябва да се предвиди и предотврати.
Освен това е възможно да се развие брадикардия, понижаване на сърдечно-съдовата система, понижаване на кръвното налягане, звънене в ушите, намалена острота на слуха, вестибуларни нарушения, главоболие, диплопия, гадене, повръщане, диария, алергии, понякога хепатотоксичност, потискане на хематопоезата. Възможно развитие на кумулация.
Прокаинамид хидрохлорид (новокаинамид) - предлага се в таблетки от 0,25 и 0,5; в ампули 10% разтвор в количество от 5 ml.
Лекарството действа и се използва по подобен начин хинидин , разлики: 1) много по-слабо, приблизително 20%, се свързва с плазмените протеини, поради което действа по-бързо и се използва при остри предсърдни и камерни тахиаритмии; 2) елиминира по-бързо, Т ½ е около 3 - 4 часа; 3) се метаболизира в черния дроб чрез реакция на N - ацетилиране, така че трябва да запомните за бързи и бавни ацетилатори, екскретира се главно в урината; 4) няма α-адренергични блокиращи и М-холинергични блокиращи ефекти, но поради способността да понижава кръвното налягане, лекарството все още е в състояние да провокира тахикардия в началото на лечението, натрупва се по-малко, следователно обикновено се понася по-добре, но за разлика от хинидина, той може по-често да причини тежки алергии до преди образуването на индуциран от лекарството синдром на лупус еритематозус, но това по-често се случва при пациенти с ниска активност на ацетилиращи ензими.
Етмозин и нейното по-активно производно етацизин действайте и прилагайте по подобен начин хинидин , разлики: 1) разширява коронарните съдове, подобрявайки сърдечния метаболизъм; 2) се предлагат в таблетки и инжекционни разтвори и се използват както за остри, така и за хронични предсърдни и камерни тахиаритмии; 3) по-добра поносимост.
Пропафенон Предлага се както в таблетки, така и в инжекционен разтвор. Абсорбира се от стомашно-чревния тракт със 100%, но бионаличността поради изразеното пресистемно елиминиране на този начин на приложение е 3,4 - 10,6%, поради което пероралното приложение на пропафенон практически не се използва. В кръвта почти целият се свързва с плазмените протеини. Метаболизира се в черния дроб с участието на цитохром Р450. Екскретира се с жлъчка и урина. T ½ е много индивидуално и варира от 5,5 до 17,2 часа при различните пациенти, което в комбинация с горното прави лекарството много неудобно за дозиране. В допълнение, лекарството се понася много лошо, причинявайки много много сериозни странични ефекти. Поради това това лекарство се използва рядко, само за тежки камерни тахиаритмии, устойчиви на употребата на други антиаритмични лекарства.
Алапинин - предлага се на таблетки 0,025 всеки.
Пероралната бионаличност на лекарството е около 40% поради изразеното пресистемно елиминиране. Лекарството прониква добре през BBB в централната нервна система. Екскретира се с урината. T ½ е около 1 час.
За механизма на действие вижте по-горе. Като цяло може да се отбележи, че в сравнение с горепосочените средства, той не е много мощен като действие, но също така е по-малко токсичен билков препарат, производно на аконитин.
О.Е. 1) намаляване на сърдечната честота.
2) разширява коронарните съдове, като по този начин подобрява сърдечния метаболизъм.
3) успокоително.
П.П. 1) Профилактика и хронично лечение на пациенти с предсърдни тахиаритмии.
2) Профилактика и хронично лечение на пациенти с камерни тахиаритмии: тахикардия, пароксизмална тахикардия в междупристъпния период, екстрасистолия.
P.E. Замаяност, главоболие, диплопия, атаксия, тахиаритмии в началото на лечението, хиперемия на лицето, алергии.
Лидокаин хидрохлорид (лидокард) - предлага се в ампули от 2% разтвор в количество от 10 ml.
Предписва се интравенозно, обикновено чрез инфузия. Той се абсорбира добре от стомашно-чревния тракт, но бионаличността поради изразеното пресистемно елиминиране на този начин на приложение е почти 0%, поради което пероралното приложение на лидокаин практически не се използва. Лекарството се предписва главно интравенозно, за предпочитане чрез капкова инфузия. Това се дължи на факта, че Т ½ лекарството с еднократно интравенозно приложение е около 8 минути и следователно настъпва бърз рецидив на патологията. В кръвта 70% се свързва с плазмените протеини, вкл. с кисел α 1 - гликопротеин, следователно, в случай на инфаркт на миокарда, дозата на лекарството трябва да се увеличи. Лекарството се метаболизира в черния дроб и се екскретира главно в жлъчката. Краен Т ½ на лекарството и активните метаболити е около 2 часа.
Механизмът на действие е свързан с блокиране на активността на Na + - каналите и известно активиране на K + - каналите, което води до образуване на състояние на хиперполяризация на клетъчната мембрана на клетките на сърдечната проводна система. Това води до удължаване на фазата на диастолна деполяризация, което води до изразено потискане на функцията на автоматизма. Поради известно активиране на K + каналите, фаза 3 на потенциала на действие се ускорява, което от своя страна може да доведе до съкращаване на рефрактерния период на клетките на сърдечната проводна система. Това, първо, не позволява потискане на функцията на проводимостта, и второ, в някои случаи тази функция може дори да се подобри. Това действие ограничава употребата на лидокаин при предсърдни тахиаритмии поради страх от разпространение на анормалния предсърден ритъм към вентрикулите, което има изключително неблагоприятна прогноза.
О.Е. Намаляване на сърдечната честота поради удължаване на потенциала за действие и потискане на автоматизма. Трябва да се помни, че рефрактерният период се съкращава, което не потиска, но дори може да подобри проводната функция.
П.П. Остри, животозастрашаващи камерни тахиаритмии, особено тези, които възникват на фона на инфаркт на миокарда.
P.E. брадикардия, понижаване на кръвното налягане, реакции на възбуда или депресия на централната нервна система, в зависимост от първоначалното състояние на пациента, алергии.
Амиодарон (кордарон) - предлага се в таблетки от 0,2; в ампули, съдържащи 5% разтвор в количество от 3 ml.
Предписва се перорално, интравенозно 1 път на ден, по-често при предписване на доза насищане. Бионаличността при перорално приложение на лекарството е около 30%, поради непълна абсорбция. В кръвта се свързва почти 100% с плазмените протеини. Силно се отлага в липидите. Метаболизира се в черния дроб от изоензим IIIA4 на цитохром Р450. Амиодарон инхибира активността на чернодробните микрозомални ензими (цитохром Р450 изоензими IIIA4 и IIC9), така че елиминирането на едновременно прилаганите лекарства може да бъде значително потиснато. T ½ лекарството при възрастни е около 25 часа, а след спиране на лекарството може да продължи седмици, месеци; при деца - по-малко. Като се има предвид горното, лекарството трябва да се предписва на 2 етапа. Например, лекарството се предписва 5 дни в седмицата, последвано от почивка от 2 дни. Възможни са и други схеми на лечение. Поради изразената връзка с плазмените протеини и отлагането, ефектите на лекарството се развиват бавно (седмици, понякога месеци), има склонност към натрупване, което затруднява правилното му приложение.
Механизмът на действие на лекарството не е напълно ясен. Смята се, че лекарството засяга липидната среда и блокира йонните канали на клетъчните мембрани. K + и Ca 2+ каналите се блокират в по-голяма степен, което води до най-изразеното удължаване на фазата на реполяризация на потенциала на действие на клетките на сърдечната проводна система. Блокът от Na + - канали е кратък и незначителен. В резултат функциите както на автоматичност, така и на проводимост се потискат едновременно. В допълнение, лекарството разширява коронарните съдове. Има и предположения за неговия α- или β-адренергичен компонент на действие.
О.Е. Намаляване на сърдечната честота поради удължаване на потенциала на действие и рефрактерния период, потискане на автоматизма и забавяне на проводимостта.
П.П. 1) Хронично лечение на пациенти с предсърдни тахиаритмии: трептене, трептене, тахикардия, пароксизмална тахикардия в междупристъпния период.
2) Хронично лечение на пациенти с камерни тахиаритмии: тахикардия, пароксизмална тахикардия в междупристъпния период, екстрасистолия.
P.E. брадикардия, известно намаляване на CVS, понижаване на кръвното налягане, могат да се наблюдават гадене, повръщане, синкаво оцветяване на кожата, промени в цвета на ириса, фотодерматит, хипо- или хипертиреоидизъм (структурен аналог на хормоните на щитовидната жлеза), невротоксичност, увреждане на мускулната тъкан и алергии. Понякога възникват фатални усложнения поради некроза на хепатоцитите и белодробна пневмосклероза. Лекарството се натрупва значително, съществува висок риск от предозиране и интоксикация.
соталол амиодарон , разлики: 1) има различен механизъм на действие, той е неселективен β-адренергичен блокер; 2) може да причини torsades de pointes поради съпътстваща хипокалия + емия, вижте други нежелани реакции пропранолол .
пропранолол - Вижте по-горе за по-подробно описание. Антиаритмичният ефект се свързва с отстраняването на сърцето от влиянието на симпатиковата инервация и с компенсаторно увеличаване на влиянието на парасимпатиковата инервация върху сърцето. В резултат на това потенциалът на действие и рефрактерният период се удължават, функцията на автоматизма се потиска и провеждането се забавя, особено изразено на нивото на A-V възела. Лекарството се използва както за остри, така и за хронични предсърдни тахиаритмии. В случай на нарушения на вентрикуларния ритъм се препоръчва само при съпътстващо повишаване на тонуса на симпатиковата инервация, например на фона на хипертиреоидизъм, с феохромоцитом и др.
Метопранолол действа и се прилага по подобен начин пропранолол , разлики: 1) кардиоселективно лекарство, по-добре поносимо.
Дигоксин - Вижте по-горе за по-подробно описание. Лекарството забавя проводимостта на ниво A - V възел, като действа директно и рефлекторно. Но в същото време, поради +батмотропния ефект, дигоксинът може да стимулира функцията на автоматизма. Следователно, той се използва само при предсърдни тахиаритмии, за да се предотврати разпространението на нарушен предсърден ритъм към камерите, което има изключително неблагоприятна прогноза, поради което лекарството е строго противопоказано при камерни тахиаритмии.
Панангин - произведени в дражета; в ампули, съдържащи разтвор в количество от 10 ml.
Това е комбинирано лекарство, което се предписва с помощта на официалния формуляр за рецепта. Съдържа калиев аспартат (съдържа 0,158 в дражето) и магнезиев аспартат (съдържа 0,14 в дражето). Ампулата съдържа: K + - 0,1033 и Mg + - 0,0337.
Панангин се предписва перорално, интравенозно до 3 пъти на ден. IV се прилага възможно най-бавно. Абсорбира се в стомашно-чревния тракт напълно и достатъчно бързо, екскретира се с урината чрез бъбреците.
В тялото на пациента той попълва дефицита на K + и Mg + йони. Такова лекарство е особено подходящо в случаите, когато традиционният път на K + йони, навлизащи в клетката, е блокиран, например, когато са изложени на сърдечни гликозидни лекарства. В този случай се активират алтернативни Mg + -зависими K + - канали, доставящи K + в клетката. В клетките на проводната система на сърцето това води до удължаване на фазата на деполяризация, което удължава техния потенциал на действие и рефрактерен период, потиска функцията на автоматизма и проводимостта се забавя.
О.Е. 1) Попълва липсата на K + и Mg + йони в тялото.
2) Намалява сърдечната честота поради удължаване на потенциала на действие и рефрактерния период, потискане на автоматизма и забавяне на проводимостта.
3) подобрява метаболизма в миокарда.
П.П. 1) Профилактика и хронично лечение на пациенти с хипоК+емия, възникваща например поради употребата на К+-екскретиращи лекарства: салуретици, сърдечни гликозиди, глюкокортикоидни хормони и др.
2) Остри прояви на хипоцемия.
3) Профилактика и хронично лечение на пациенти с предсърдни и камерни тахиаритмии.
4) Комплексно лечение на пациенти с остри предсърдно-камерни тахиаритмии.
5) Хронично комбинирано лечение на пациенти с исхемична болест на сърцето.
P.E. брадикардия, екстрасистол, понижено кръвно налягане, гадене, повръщане, диария, тежест в епигастриума, симптоми на хиперК + - и хиперМg 2+ - емия, потискане на централната нервна система до кома, вкл. потискане на дишането, конвулсии.
Аспаркам действа и се прилага по подобен начин Панангина , разлики: 1) вътрешен, по-евтин продукт.
При брадикардия почти никога не се практикува фармакотерапия, в някои случаи се използва техниката за имплантиране на пейсмейкъри. Лекарствата се използват като спешна помощ при тежки прояви на A-V блокади. Трябва да се помни, че с развитието на такава патология на фона на изразено повишаване на парасимпатиковите влияния, например при интоксикация със сърдечни гликозидни лекарства, е по-целесъобразно да се използва атропин сулфат. За по-подробно описание на лекарствата, посочени в класификацията, вижте предишните лекции.
| " |
Заболяванията на сърдечно-съдовата система са доста често срещан проблем сред много наши съграждани в зряла възраст. Те са тези, които най-често причиняват смърт, а също така провокират развитието на други сериозни състояния.
Аритмията се счита за едно от най-честите заболявания от този вид. Може да се развие по различни причини, но трябва да се лекува под наблюдението на специалист. Терапията може да се проведе с помощта на редица лекарства, сред които не на последно място са билковите препарати. Така че нека поговорим за антиаритмичните лекарства от растителен произход, ще ги опишем накратко.
Валериана – тинктура, таблетки и други средства
Препаратите от валериана често се предписват на пациенти, страдащи от различни видове аритмия. Могат да се приемат под формата на тинктура – по двадесет и тридесет капки три пъти на ден. Таблетките обикновено се предписват една или две три до четири пъти на ден.
Можете също така да закупите готови билкови суровини в аптеката и да приготвите лекарството сами. За да направите това, вземете една супена лъжица натрошени корени от валериана и ги запарете с чаша студена вода. Поставете съда с лекарството на огъня, оставете да заври и оставете да къкри за пет минути. Консумирайте една супена лъжица от прецедения бульон два до три пъти на ден.
Motherwort
В аптеката можете да закупите алкохолна тинктура от майчинка или билкови суровини за приготвяне на собствена инфузия. Тинктурата трябва да се консумира от тридесет до петдесет капки на доза два до три пъти на ден. За да си направите лекарство сами, вземете една супена лъжица нарязани билки и ги запарете с чаша вряща вода. Накиснете този продукт във водна баня за двадесет минути, след което оставете за още четиридесет минути. Консумирайте прецедената смес по една трета от чаша три пъти на ден малко преди хранене.
Алталекс
Отлично средство за лечение на аритмия е фармацевтичното лекарство на билкова основа, наречено Altalex. Има доста сложен състав, който съчетава етерични масла от маточина и мента, както и копър и индийско орехче, карамфил и мащерка, борови иглички и анасон, както и градински чай, канела и лавандула. Altalex се предлага под формата на екстракт в бутилка, която трябва да се използва за приготвяне на терапевтична инфузия. За да направите това, трябва да разредите десет до двадесет капки от лекарството в чаша горещ чай, можете също да капнете лекарството върху парче захар.
Антарес
Това лекарство, подобно на другите вече изброени лекарства за аритмия, има отличен успокояващ ефект. Базира се на екстракт, получен от коренища на Кава-Кава. Това лекарство трябва да се консумира в размер на една или две таблетки всеки ден веднага след хранене. Лекарството трябва да се приема с достатъчно количество чиста вода.
Нервофлукс
Този лечебен състав е предназначен за приготвяне на чай. При лечение на аритмия се използва като успокоително средство. Nervuflox съдържа дехидратирани екстракти от растения като цветя от портокал и лавандула, листа от мента, валериана и корен от женско биле, както и шишарки от хмел. Една чаена лъжичка сухо вещество се запарва с чаша гореща вода и се разбърква добре. Получената напитка може да се подслади малко с мед. Консумирайте този обем напитка три пъти на ден.
Аймалин
Това лекарство е направено от алкалоид, който присъства в някои разновидности на рауволфия. Това лекарство е доста ефективно лекарство, което се справя с различни видове аритмия. Може да се прилага както интрамускулно, така и интравенозно, например за премахване на остри атаки. Затова приемайте перорално в количество от 0,05-0,1 g три или четири пъти на ден.
Ново-пасит
Това лекарство също често се използва при лечението на аритмия. Подобно на много от вече описаните лекарства, той има отличен антиаритмичен ефект. Novo-passit съдържа гуайфенезин, както и няколко екстракта от растения като глог, хмел, жълт кантарион, както и маточина, черен бъз, валериана и шишарки от хмел. Това лекарство обикновено се приема по пет милилитра (точно колко се съдържа в една чаена лъжичка) три пъти на ден.
Персен
Това е общоприето седативно лекарство, което често се използва за лечение на аритмия. Съдържа активни съставки като екстракти от валериана, както и мента и лимонена мента. Това лекарство се предлага под формата на таблетки, които трябва да се консумират в чифт таблетки два или три пъти на ден.
Саносан
Този лекарствен състав също е много разпространен при лечението на аритмия, има отлични седативни свойства поради наличието на екстракти от хмел и валериана в състава му. Може да се закупи под формата на таблетки, които трябва да се консумират по две или три части около час преди почивка през нощта.
Зизифора
Това обичайно лечебно растение е включено в много фармацевтични препарати, но може да се консумира и самостоятелно, като правите лечебни състави със собствените си ръце. Така че можете да сварите три супени лъжици суровина в половин литър вода и да къкри на слаб огън за пет минути. След това оставете в термоса за още един час, след което прецедете. Консумирайте една трета от чаша три пъти на ден в продължение на две до три седмици.
Сърдечна аритмия е нарушение на сърдечния ритъм: нарушение в нормалната последователност или честота на сърдечните удари.
Нарушенията на сърдечния ритъм са самостоятелен и важен раздел в кардиологията. Срещащи се при различни сърдечно-съдови заболявания (коронарна болест на сърцето, миокардит, миокардна дистрофия и миокардиопатия), аритмиите често причиняват сърдечна и кръвоносна недостатъчност и влошават работата и прогнозата за живота. Лечението на аритмиите изисква строго индивидуализиране.
Може да се счита за общоприето, че аритмиите възникват главно в резултат на два процеса - нарушение в образуването или нарушение в провеждането на импулс (или комбинация от двата процеса). В съответствие с това те са разделени на групи.
Класификация на сърдечните аритмии:
I. Сърдечни аритмии, причинени от нарушено образуване на импулси:
– А. Автоматични разстройства:
1. Промени в автоматизма на синусовия възел (синусова тахикардия, синусова брадикардия, арест на синусовия възел).
2. Ектопични ритми или импулси, причинени от преобладаването на автоматизма на подлежащите центрове.
– B. Други (освен автоматизма) механизми за нарушаване на образуването на импулси (екстрасистоли, пароксизмални тахикардии).
II. Сърдечни аритмии, причинени от нарушено провеждане на импулси:
Това са различни видове блокади, както и ритъмни нарушения, причинени от феномена на полублокада с връщане на възбуждането (феномен на повторно влизане).
III. Сърдечни аритмии, причинени от комбинирани нарушения в образуването и провеждането на импулси.
IV. Фибрилация (предсърдно, камерно).
Нарушенията на сърдечния ритъм имат неблагоприятен ефект върху организма като цяло и най-вече върху сърдечно-съдовата система. Сърдечните аритмии могат да бъдат клинична проява, понякога най-ранна, на коронарна болест на сърцето, възпалителни заболявания на миокарда и екстракардиална патология. Появата на аритмия изисква изследване на пациента за установяване на причините за аритмията.
Нарушенията на ритъма често водят до появата или влошаването на циркулаторна недостатъчност, спадане на кръвното налягане до аритмичен колапс (шок). И накрая, някои видове вентрикуларни аритмии могат да предвестят настъпването на внезапна смърт от вентрикуларна фибрилация; те включват камерна пароксизмална тахикардия, камерна екстрасистола (политопна, групова, сдвоена, ранна).
Лечение на сърдечни аритмии:
При лечение на сърдечни аритмии трябва да се проведе етиологична и патогенетична терапия. Неговото значение обаче не трябва да се надценява, особено в спешни случаи. Липсата на надежден антиаритмичен ефект в повечето случаи на такава терапия диктува необходимостта от използване на специални антиаритмични лекарства.
Лекарства, използвани за лечение на сърдечни аритмии:
Антиаритмичните лекарства упражняват своя ефект главно чрез промяна на пропускливостта на клетъчната мембрана и йонния състав на миокардната клетка.
Според основните електрофизиологични механизми на сърдечната аритмия, антиаритмичните лекарства могат да имат терапевтичен ефект, ако имат следните свойства:
а) способността да има потискащ ефект върху повишения (патологичен) автоматизъм чрез намаляване на наклона на диастолната (спонтанна) крива на деполяризация във фаза 4;
б) способността да се увеличи стойността на трансмембранния потенциал на покой;
в) способността за удължаване на потенциала на действие и ефективния рефрактерен период.
Основните антиаритмични лекарства могат да бъдат разделени на три класа:
I клас. Мембранно стабилизиращи агенти:
Тяхното действие се основава на способността да инхибират преминаването на електролити през полупропусклива клетъчна мембрана, което води предимно до забавяне на навлизането на натриеви йони по време на периода на деполяризация и освобождаване на калиеви йони по време на периода на реполяризация. В зависимост от ефекта върху проводната система на сърцето лекарствата от този клас могат да бъдат разделени на две подгрупи (А и В).
– А. Група лекарства, които имат инхибиторен ефект върху проводимостта на миокарда (хинидин, новокаинамид, аймалин, етмозин, дизопирамид).
Хинидинът има най-изразен инхибиторен ефект върху автоматизма, възбудимостта, проводимостта и контрактилитета; е едно от най-антиаритмичните лекарства. Въпреки това, поради наличието на значителни странични ефекти, употребата му в момента е ограничена. Хинидинът се предписва главно за възстановяване на синусовия ритъм при персистиращо предсърдно мъждене, продължителни пристъпи на предсърдно мъждене и за профилактика при пациенти с чести пристъпи на предсърдно мъждене (трептене).
Хинидин сулфат (Chinidinum sulfas) обикновено се предписва перорално за възстановяване на синусовия ритъм при предсърдно мъждене. Има различни схеми за използване на лекарството. Старите режими включват приложение на хинидин 0,2-0,3 g на всеки 2-4 часа (с изключение на нощта) с постепенно увеличаване на дозата до максимум за 3-7 дни. Дневната доза не трябва да надвишава 2 g, в някои случаи максималната доза е 3 g. Понастоящем лечението често започва с натоварваща доза от 0,4 g, последвана от 0,2 g хинидин на всеки 2 часа.В следващите дни дозата е постепенно се увеличи. След възстановяване на синусовия ритъм поддържащите дози са 0,4–1,2 g/ден за дълъг период от време при редовно електрокардиографско наблюдение. При предсърден екстрасистол се предписват 0,2-0,3 g хинидин 3-4 пъти на ден, при пристъпи на камерна тахикардия - 0,4-0,6 g на всеки 2-3 часа.
Хинидин бисулфат се използва в доза от 0,25 g 2 пъти на ден (1-2 таблетки), за възстановяване на синусовия ритъм, можете да дадете 6 таблетки на ден.
Аймалин (гилуритмал, тахмалин) е алкалоид, открит в корените на индийското растение Rauwolfia serpentina (Змийска рауволфия). Използва се за профилактика и лечение на предсърдни и камерни екстрасистоли. Когато се прилага интравенозно, аймалинът дава добър ефект срещу пароксизми на тахиаритмия. Използва се и при синдром на Wolff-Parkinson-White. Лекарството се предлага в таблетки от 0,05 g и в ампули от 2 ml 2,5% разтвор. Aymalin се предписва интрамускулно, интравенозно и перорално. Първоначално се използват до 300-500 mg/ден перорално в 3-4 дози, с поддържащи дози от 150-300 mg/ден. Обикновено 50 mg (2 ml от 2,5% разтвор) се прилагат интравенозно в 10 ml 5% разтвор на глюкоза или изотоничен разтвор на натриев хлорид бавно в продължение на 3-5 минути. 50-150 mg / ден се прилага интрамускулно.
– Б. Група мембранно-стабилизиращи лекарства, които нямат значителен ефект върху проводимостта на миокарда (лидокаин, тримекаин, мекситил, дифенин).
За разлика от хинидина, те донякъде съкращават (или не удължават) рефрактерния период, поради което проводимостта на миокарда не се нарушава, а според някои данни се подобрява.
Лидокаин (Lidocaini) е едно от най-ефективните и безопасни средства за спиране на камерни пароксизмални тахикардии и прогностично неблагоприятни камерни екстрасистоли.
II клас. Антиадренергични лекарства:
– А. Блокери на β-адренергичните рецептори (анаприлин, окспренолол, амиодарон и др.).
Антиаритмичният ефект на лекарствата от тази група се състои от техния директен антиадренергичен ефект, както и от хинидиноподобния ефект, упражняван от повечето лекарства от тази група. Бета-блокерите са показани при лечение на екстрасистоли (предсърдни и камерни), като курс на лечение на пароксизми на предсърдно мъждене и трептене, суправентрикуларна и камерна тахикардия, както и персистираща синусова тахикардия (несвързана със сърдечна недостатъчност).
Бета-блокерите са противопоказани при тежка циркулаторна недостатъчност, атриовентрикуларен блок I-III степен и бронхиална астма. Необходимо е повишено внимание при лечение на екстрасистол, пароксизмално предсърдно мъждене, дължащо се на синдром на болния синус, както и захарен диабет.
III клас. Калциеви антагонисти:
Антиаритмичният ефект на лекарствата от тази група се обяснява главно с инхибирането на навлизането на калций и излизането на калий от миокардните клетки. Най-ефективният и широко използван е верапамил. Когато се прилага интравенозно, верапамил (изоптин) спира атаките на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия; ефективен при предсърдно мъждене и трептене. Перорално се предписва за предотвратяване на екстрасистоли (обикновено предсърдни), пароксизми на предсърдно мъждене.
Калиеви препарати дават положителен резултат главно при аритмии, причинени от дигиталисова интоксикация, както и в случаи, придружени от значителна хипокалиемия и хипокалигия.
Сърдечните гликозиди могат да имат антиаритмичен ефект. Използват се главно при ритъмни нарушения (екстрасистоли, пароксизми на предсърдно мъждене), свързани с явна или скрита сърдечна недостатъчност. Понякога сърдечните гликозиди се комбинират с хинидин за предотвратяване на отрицателния инотропен ефект на хинидина.
Нарушенията на сърдечния ритъм, причинени от забавяне на провеждането на импулси по проводната система, представляват сериозен терапевтичен проблем. Това се случва при синоатриален блок, атриовентрикуларен блок и синдром на Adams-Stokes-Morgagni.
Билкови лекарства за сърдечни аритмии:
Сред билковите лекарства за сърдечни аритмии, ефедрин хидрохлорид (Ephedrinum hydrochloridum) се използва перорално или подкожно в еднократна доза от 0,025-0,05 г. Най-високата еднократна доза перорално и подкожно е 0,05 г, дневно - 0,15 г. Лекарството се произвежда в таблетки от 0,025 g и в ампули от 1 ml 5% разтвор.
Най-често се използва атропин сулфат (Atropinum sulfatis) интравенозно или подкожно в доза от 0,25-0,5 mg. Предлага се в таблетки от 0,0005 g и в ампули от 1 ml 0,1% разтвор.
Кофеин-натриев бензоат (Coffeinum-natrii benzoas) се предписва в еднократна доза от 0,05 до 0,2 g 2-4 пъти на ден. Предлага се в таблетки от 0,1-0,2 g и в ампули от 1 и 2 ml от 10% и 20% разтвор.
Помощно средство при лечение на предсърдно мъждене и пароксизмална тахикардия с антиаритмични лекарства са плодовете на глог (Fruct. Crataegi). Предписвайте течен екстракт (Extr. Crataegi fluidum) по 20-30 капки 3-4 пъти на ден преди хранене или тинктура (T-rae Crataegi) по 20 капки 3 пъти на ден.
За екстрасистолна аритмия, свързана с функционални невротични реакции, е показана следната смес: T-rae Valerianae, T-rae Convallariae aa 10.0, Extr. Crataegi fluidi 5,0, ментол 0,05. Приемайте по 20-25 капки 2-3 пъти дневно.
Необходимо е да се нормализира съня, неговата дълбочина и продължителност. За тази цел се препоръчват следните такси:
1. Трилистни листа (Fol. Trifolii fibrini 30.0), листа от мента (Fol. Menthae piperitae 30.0), корен от валериана (Rad. Valerianae 30.0). Инфузията се приготвя в размер на 1 супена лъжица на чаша вряща вода. Вземете 1 чаша запарка 30-40 минути преди лягане.
2. Кора от зърнастец (Cort. Frangulae 40.0), цвят от лайка (Flor. Chamomillae 40.0). Инфузията се приготвя в размер на 1 супена лъжица от сместа на чаша вряща вода. Вечер се пият по 1-2 чаши запарка.
3. Трилистни листа (Fol. Trifolii fibrini 20.0), листа от мента (Fol. Menthae piperitae 20.0), корен от ангелика (Rad. Archange 30.0), корен от валериана (Rad. Valerianae 30.0). Инфузията се приема по 1/3 чаша 3 пъти на ден.
4. Цветове от лайка (Flor. Chamomillae 25.0), листа от мента (Fol. Menthae piperitae 25.0), плодове от копър (Fruct. Foeniculi 25.0), корен от валериана (Rad. Valerianae 25.0), плодове от ким (Rad. Carvi 25.0). Отварата се приема вечер по 1 чаша.
