Клинична диагноза на етиологията на миокардния инфаркт. Инфаркт на миокарда

Сърдечна исхемия

(съвременни аспекти на клиниката, диагностика, лечение,

профилактика, медицинска рехабилитация, преглед)

Основната причина за МИ е атеросклерозата на коронарната артерия (95%). При 35% от пациентите МИ може да се развие в резултат на коронарен емболизъм (инфекциозен ендокардит, интравентрикуларни тромби), вродени дефекти в развитието на коронарните съдове и други лезии на коронарната артерия (коронарит със системен лупус еритематозус, ревматизъм, ревматоиден артрит) . В тези случаи обаче МИ се разглежда не като клинична форма на ИБС, а като усложнение на едно от изброените заболявания. В повечето случаи спирането или рязкото ограничаване на коронарния кръвен поток възниква в резултат на тромбоза на коронарната артерия, която обикновено се развива в областта на "сложна" атеросклеротична плака, чиято изтънена капсула е повредена (разкъсване, язва, експозиция на липидното ядро ​​на плаката). Това насърчава активирането на тромбоцитните и плазмените коагулационни фактори от тъканния тромбопластин и колаген. MI може да възникне в резултат на спазъм на коронарната артерия на фона на атеросклероза или при силен стрес, употреба на кокаин или амфетамини. Причините за МИ могат да бъдат вродени аномалии на коронарните артерии, тромбоза поради артериит и сърдечни увреждания, дисекация на коронарната артерия и аорта. При млади жени МИ често се развива при комбинация от тютюнопушене и употреба на хормонални контрацептиви.

Първо се образува тромбоцитен „бял“ стенообразен тромб. В същото време в тази област се освобождават редица биологично активни вещества с мощен вазоконстрикторен ефект (ендотелин, серотонин, тромбин, антитромбин А2). В резултат на това възниква изразен спазъм на стенозираната коронарна артерия, което допълнително ограничава кръвния поток през коронарната артерия.

Малките тромбоцитни агрегати могат да емболизират коронарните съдове на микроциркулаторно ниво, като допълнително ограничават коронарния кръвен поток. Постепенно размерът на париеталния тромб се увеличава и ако неговият спонтанен лизис не настъпи в резултат на естественото активиране на собствената му фибринолитична система или не се извърши тромболитична терапия, тромбът напълно запушва лумена на съда и трансмуралния MI ( Развива се Q-зъбец инфаркт).

Когато по различни причини не настъпи пълна оклузия на коронарната артерия или настъпи спонтанен лизис на тромба, може да се развие субендокарден или интрамурален МИ (инфаркт без Q зъбец). Последното може да се развие и при пълно запушване на коронарната артерия, ако колатералите са добре дефинирани. В 75% от случаите процесът на образуване на пълен тромб, напълно блокиращ лумена на голяма коронарна артерия, може да отнеме от 2 дни до 2-3 седмици. През този период клиничната картина на прогресивно влошаване на коронарния кръвоток обикновено съответства на симптомите на нестабилна стенокардия (прединфарктен синдром). При 1/4 от пациентите с МИ процесът на образуване на тотален, напълно запушващ тромб протича светкавично. В тези случаи клиничната картина на заболяването не включва симптоми на продромалния период.

Бързото образуване на фокус на некроза в сърдечния мускул може да бъде улеснено от 3 допълнителни фактора: изразен спазъм на коронарната артерия; слабо развитие на страничните съдове; изразено повишено търсене на миокарден кислород в резултат на физически или психо-емоционален стрес, повишено кръвно налягане и други причини. И трите фактора водят до увеличаване на скоростта на образуване на фокуса на некрозата и неговия обем. В условията на добре развито колатерално кръвообращение, дори пълното, но постепенно запушване на коронарната артерия в някои случаи може да не бъде придружено от развитие на МИ.

Морфологични данни

Най-ранните морфологични промени в миокарда по време на МИ могат да бъдат открити с помощта на електронна микроскопия. Още 15-20 минути след коронарна оклузия се открива митохондриално подуване и изчерпване на гликогена. 60 минути след спиране на коронарната циркулация се открива необратимо исхемично увреждане на клетката под формата на разпадане на ядрения хроматин и изразена контрактура на саркомерите. При използване на светлинна микроскопия първите промени в източника на миокарден инфаркт се откриват само 12-18 часа след началото на инфаркта. Наблюдава се дилатация на капилярите и подуване на мускулните влакна. След 24 часа се открива фрагментация на мускулни влакна и инфилтрация на полиморфонуклеарни левкоцити. Макроскопски картината на МИ започва да се очертава едва 18-24 часа от началото на заболяването. Фокусът на некрозата изглежда блед и подут, а след 48 часа областта на некрозата придобива сив оттенък и става отпусната. При неусложнен курс процесът на образуване на белег завършва приблизително 6 седмици от началото на МИ.

С образуването на МИ се нарушават диастолната и систолната функция на ЛК и започва процесът на нейното ремоделиране. В същото време се наблюдават значителни промени във функционалното състояние на други органи и системи. ЛК диастолна дисфункция е една от първите прояви на исхемия и развиващ се МИ. Диастолната дисфункция се причинява от повишена ригидност (намален комплайанс) на сърдечния мускул по време на диастола. Началните етапи на диастолната дисфункция се характеризират с намаляване на скоростта на диастолното отпускане и обема на ранното диастолно пълнене (по време на фазата на бързо пълнене на вентрикула). Обемът на кръвния поток в систола на LA се увеличава. Значителна част от диастолното пълнене на LV се случва едва в края на диастолата, по време на систола на LA. По-нататъшното влошаване на диастолната функция на LV води до повишаване на LV EDP, налягането на пълнене и средното налягане в LA и вените на белодробната циркулация, което значително увеличава риска от стагнация на кръвта в белите дробове.

ЛК систолна дисфункция се проявява в нарушен регионален ЛК контрактилитет и поява на признаци на глобална ЛК систолна дисфункция. Нарушенията в локалния ЛК контрактилитет по време на МИ се развиват много рано. Първоначално те наподобяват тези, открити при пациенти със стабилна стенокардия по време на стрес тестове или при пациенти с NS след стенокарден пристъп. Въпреки това, в рамките на един ден от началото на MI, хипокинезията на некротичната област на сърдечния мускул, отразяваща функцията на хиберниращия („спящ“ при условия на тежка исхемия) миокард, се заменя с неговата акинезия - липсата на свиване на некротичната област на сърдечния мускул по време на систола. Най-сериозното нарушение на локалния контрактилитет е дискинезията - парадоксално изпъкналост на зоната на некроза по време на систола. В областта на непокътнатия сърдечен мускул често се наблюдава повишаване на контрактилитета на непокътнати области на LV с компенсаторен характер.

Намаляването на глобалната LV систолна функция по време на МИ е намаляване на EF, SV, CI, MO и BP; при повишаване на LV EDP и EDV; при появата на клинични признаци на левокамерна недостатъчност и стагнация на кръвта в белодробната циркулация; при появата на признаци на системни нарушения на периферното кръвообращение, включително на ниво микроциркулация. Помпената функция на LV по време на МИ се определя от степента на огнището на некрозата. Във всеки случай тази зависимост може да бъде значително нарушена, тъй като още по-голямо влошаване на хемодинамиката може да бъде свързано с развитието на остра LV аневризма, появата на митрална регургитация по време на инфаркт на папиларните мускули или перфорация на IVS, тежка миокардна хипертрофия, наличието на диастолна дисфункция на сърдечния мускул, състоянието на миокардните зони, съседни на инфаркта, които не участват в процеса на инфаркт.

Ремоделирането на LV по време на МИ е набор от промени в структурата и функцията на LV, причинени от образуването на МИ в сърдечния мускул. Най-значимите промени настъпват при трансмурален МИ. Обширен фокус на некроза, който се образува в стената на LV, изпитва високо интравентрикуларно налягане, създадено от интактния вентрикуларен миокард по време на систола. Ремоделирането на ЛК е по-изразено при пациенти с обширен преден трансмурален МИ. В тези случаи ремоделирането започва в рамките на 24 часа от началото на инфаркта и продължава дълго време (седмици и месеци).

Тежестта на процеса на ремоделиране се влияе от няколко фактора:

1. Размерът на инфаркта (колкото по-голяма е зоната на инфаркта, толкова по-изразени са структурните промени в ЛК).
2. Размерът на периинфарктната зона (областта на исхемичен или хиберниращ миокард в непосредствена близост до зоната на некроза).
3. Механични свойства на зоната на некроза.
4. Размерът на следнатоварването, включително нивото на кръвното налягане, периферното съдово съпротивление, размерите на кухината на лявата камера
5. Размерът на предварително натоварване (обемът на венозната кръв се връща към сърцето).
6. Хиперактивиране на SAS.
7. Хиперактивация на RAAS, включително тъканна RAS.
8. Свръхпроизводство на ендотелин и други вазоконстрикторни вещества.

Последните три фактора са от особено значение за формирането на компенсаторна хипертрофия на интактния миокард, развитието на сърдечна фиброза и ЛК дилатация. Следователно ограничаването на активността на SAS, RAAS и тъканния RAS с помощта на β-блокери, ACE инхибитори и някои други лекарства може да намали тежестта на процеса на ремоделиране. Ремоделирането на ЛК при пациенти с трансмурален МИ води до повишена смъртност на пациентите, бърза прогресия на сърдечната недостатъчност, често образуване на ЛК аневризма и повишен риск от миокардна руптура.

Функционалните и морфологични промени в други органи и системи се определят от няколко основни фактора: хипоксия на органите, свързана с тяхната хипоперфузия, причинена от нарушения на помпената функция на сърцето (намаляване на сърдечния дебит, обема на кръвта, системното кръвно налягане); повишено налягане в белодробните и венозните легла на системното кръвообращение, причинено от левокамерна или дяснокамерна недостатъчност; активиране на симпатико-надбъбречната система, RAAS и тъканна RAS; активиране на системата за коагулация на кръвта и агрегацията на тромбоцитите; системни нарушения на микроциркулацията.

Повишеното налягане в белодробните вени и белодробните капиляри, причинено от систолна и диастолна дисфункция на лявата камера, води до увеличаване на обема на екстраваскуларната течност, нарушена белодробна вентилация и газообмен и развитие на интерстициален белодробен оток. Намаляването на церебралната перфузия е придружено от редица неврологични прояви, включително развитието на исхемичен инсулт. Нарушената бъбречна перфузия по време на МИ често е придружена от протеинурия, микрохематурия и цилиндрурия. При кардиогенен шок се развива остра бъбречна недостатъчност.

Повишената активност на системата за коагулация на кръвта, характерна за пациенти с МИ, е придружена от изразени хематологични промени, които са важни не само за образуването на коронарна артериална тромбоза, но и за образуването на тромбоцитни агрегати в микроваскулатурата. Прекомерното активиране на SAS, което възниква по време на МИ, допринася за повишена периферна вазоконстрикция и развитие на тежки сърдечни аритмии.

АТЕРОСКЛЕРОЗА

Павлова Т.В., Пичко Г.А.

1.2 Патогенеза

1.4 Лабораторна и инструментална диагностика 1.5 Лечение и профилактика

АТЕРОСКЛЕРОЗА ПРИ ЗАХАРЕН ДИАБЕТ

Шустов С.Б.

2.1. Определение, характеристики на патогенезата при захарен диабет 2.2. Клинични прояви 2.3. Диагностика на синдром на диабетно стъпало 2.4. Диференциална диагноза на форми на диабетно стъпало 2.5. Профилактика на диабетни макроангиопатии 2.6. Консервативно лечение 2.7. хирургия

СЪРДЕЧНА ИСХЕМИЯ

Крюков Н.Н., Николаевски Е.Н.

3.2 Етиология и патогенеза

ВНЕЗАПНА СЪРДЕЧНА СМЪРТ

Николаевски E.N., Поляков V.P.

4.6 Лечение и профилактика

СТАБИЛНА АНГИНА С НАПРЕЖЕНИЕ

Крюков Н.Н., Николаевски Е.Н., Поляков В.П., Павлова Т.В., Пичко Г.А.

5.3 Лабораторна и инструментална диагностика 5.4 Консервативно лечение 5.5 Профилактика на стенокардни пристъпи 5.6 Хирургично лечение

СПЕЦИАЛНИ ФОРМИ НА КОРОНАРНА БОЛЕСТ

Николаевски Е.Н., Крюков Н.Н.

6.1 Спонтанна (вариантна) стенокардия 6.2 Тиха миокардна исхемия 6.3 Сърдечен синдром X

НЕСТАБИЛНА АНГИНА

7.5 Лабораторна и инструментална диагностика 7.6 Консервативно лечение 7.7 Хирургично лечение

ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

Крюков Н.Н., Николаевски Е.Н., Поляков В.П., Качковски М.А., Пичко Г.А.

• 8.3 Етиология и патогенеза

8.5 Лабораторна и инструментална диагностика 8.7 Качество на живот на пациенти с инфаркт на миокарда 8.8 Инфаркт на миокарда на дясна камера 8.9 Усложнения на инфаркт на миокарда 8.10 Депресия при пациенти с инфаркт на миокарда

ОСТЪР КОРОНАРЕН СИНДРОМ

Свистов А.С., Рижман Н.Н., Поляков В.П.

9.3. Диагностика на остър коронарен синдром 9.4. Техники за визуализация в диагностиката на ОКС 9.6. Принципи на лечение на остър коронарен синдром

СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Крюков Н.Н., Николаевски Е.Н.

10.5 Хронична систолна сърдечна недостатъчност 10.6 Класификация на хроничната сърдечна недостатъчност 10.7 Лабораторна и инструментална диагностика 10.9 Хронична диастолна сърдечна недостатъчност

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ОБРАТНА ИСХЕМИЧНА ДИСФУНКЦИЯ

Свистов А.С., Никифоров В.С., Сухов В.Ю.

11.3 Методи за диагностициране на обратима исхемична миокардна дисфункция 11.4 Позитронно-емисионна томография 11.5 Методи за оценка на миокардната перфузия 11.6 Ехокардиографски техники 11.7 Ядрено-магнитен резонанс 11.8 Основни подходи за лечение на обратима исхемична миокардна дисфункция

РЪТЪМНИ И ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ

Крюков Н.Н., Николаевски Е.Н., Поляков В.П., Пичко Г.А.

12.4 Класификация на аритмиите 12.6 Инструментална диагностика 12.7 Надкамерни ритъмни нарушения 12.8 Вентрикуларни аритмии 12.9 Медикаментозно лечение 12.10 Сърдечна стимулация 12.11 Електрическа кардиоверсия 12.12 Хирургично лечение

ТЕКУЩО СЪСТОЯНИЕ И ПЕРСПЕКТИВИ ПРЕД КАРДИОХИРУРГИЯТА НА КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРДЕЦЕТО

Хубулава Г.Г., Пайвин А.А., Юрченко Д.Л.

13.1. Еволюция на хирургичното лечение на коронарната болест на сърцето 13.3. Хирургична реваскуларизация на миокарда 13.4. Катетеризационни методи за миокардна реваскуларизация 13.7. Хирургично лечение на сърдечна недостатъчност 13.8. Ролята на кардиолога в следоперативното лечение на пациентите 13.9. Перспективи за кардиохирургично лечение на коронарна болест на сърцето

ЕКСПЕРТИЗА НА ВРЕМЕННАТА НЕРАБОТОСПОСОБНОСТ НА ПАЦИЕНТИ С КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРДЕЦЕТО

Додонов A.G., Николаевски E.N.

14.1 Експертиза за временна нетрудоспособност 14.2 Медицински и социален преглед 14.3 Рехабилитация на инвалиди 14.4 Експертиза за инвалидност на пациенти, претърпели инфаркт на миокарда 14.5 Експертиза за инвалидност на пациенти със стенокардия при усилие 14.6 Експертиза за инвалидност на пациенти с нестабилна стенокардия

ВЪЗСТАНОВИТЕЛНО ЛЕЧЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ С КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРДЕЦЕТО

Удалцов Б.Б., Николаевски Е.Н., Додонов А.Г.

15.2 Възстановително лечение на пациенти с коронарна болест на сърцето 15.3 Възстановително лечение на пациенти с миокарден инфаркт 15.4 Възстановително лечение на пациенти със стабилна стенокардия 15.6 Възстановително лечение на пациенти с ритъмни нарушения 15.7 Възстановително лечение на пациенти след аорто-коронарен байпас

МЕДИЦИНСКА И ПСИХОЛОГИЧНА РЕХАБИЛИТАЦИЯ НА ПАЦИЕНТИ С ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

Сухова Е.В.

16.1 Психологически аспекти на миокардния инфаркт 16.3 Техника на метода за активна мускулна релаксация 16.4 Техника на метода на пасивна мускулна релаксация 16.5 Техника на автогенното обучение

www.medpro.ru

Инфаркт_миокарда

Инфаркт на миокарда. Кратко описание на заболяването

Етиопатогенетични аспекти на миокардния инфаркт

Инфарктът на миокарда е исхемична некроза на миокарда, дължаща се на остро несъответствие между коронарния кръвоток и нуждите на миокарда, свързана с оклузия на коронарната артерия, най-често причинена от тромбоза.

Етиология. При 97-98% от пациентите атеросклерозата на коронарните артерии играе основна роля в развитието на инфаркт на миокарда. В редки случаи инфарктът на миокарда възниква в резултат на емболия на коронарните съдове, възпалителния процес в тях и тежък и продължителен коронарен спазъм. Причината за остри коронарни нарушения на кръвообращението с развитие на исхемия и некроза на част от миокарда, като правило, е тромбоза на коронарната артерия.

Патогенеза. Появата на тромбоза на коронарните артерии се улеснява от локални промени в интимата на съдовете (разкъсване на атеросклеротична плака или пукнатина в покриващата я капсула, по-рядко кръвоизлив в плаката), както и повишаване на активността на системата за кръвосъсирване и намаляване на активността на антикоагулационната система. Когато плаката е повредена, колагеновите влакна са изложени и на мястото на увреждане се появяват адхезия и агрегация на тромбоцитите, освобождаване на тромбоцитни кръвосъсирващи фактори и активиране на плазмени коагулационни фактори. Образува се кръвен съсирек, който затваря лумена на артерията. Тромбозата на коронарната артерия обикновено се комбинира с нейния спазъм. Получената остра оклузия на коронарната артерия причинява миокардна исхемия и некроза. Натрупването на недостатъчно окислени метаболитни продукти по време на миокардна исхемия води до дразнене на миокардните интерорецептори или кръвоносните съдове, което се реализира под формата на остър ангинален пристъп.

Класификация на миокарден инфаркт

Според дълбочината на огнището на некрозата миокардният инфаркт може да бъде:

Голям фокален и трансмурален миокарден инфаркт с Q зъбец,

Дребноогнищен миокарден инфаркт без Q зъбец.

Според местоположението на огнището на некрозата миокардният инфаркт може да бъде:

Дясна камера

Предната стена на лявата камера,

Долната стена на лявата камера,

Странична стена на лявата камера,

кръгов инфаркт,

Високи странични секции,

Върховете на сърцето

Интервентрикуларна преграда.

Въз основа на локализацията в слоевете на миокарда се разграничават:

субендокарден,

субепикарден,

Вътрешен.

2.3 Клинични форми на миокарден инфаркт

Клинично има 5 периода по време на инфаркт на миокарда:

1). Продромалният период продължава от няколко часа до 30 дни. Основната характеристика на този период се счита за синдром на повтаряща се болка и електрическа нестабилност на миокарда, която най-често се проявява чрез камерни екстрасистоли или пароксизмална камерна тахикардия. Често може да отсъства.

2) Най-острият период от началото на тежка миокардна исхемия до появата на признаци на некроза (от 30 минути до 2 часа). Класическото начало в 70-80% от случаите се характеризира с появата на ангинозна атака. Синдромът на болката често е придружен от чувство на страх, вълнение, безпокойство, както и автономни нарушения, като повишено изпотяване. В 20-30% от случаите може да има атипични форми:

Аритмичен. Проявява се с появата на остри ритъмни и проводни нарушения. Те включват политопна, групова, ранна камерна екстрасистола, пароксизмална камерна тахикардия, камерна фибрилация. Клинично може да се прояви като синкоп.

Цереброваскуларна. Наблюдава се при пациенти с обременена неврологична анамнеза и се проявява с появата на огнищна неврологична симптоматика.

Астматик. Среща се при пациенти с начална сърдечна недостатъчност, с постинфарктна или тежка атеросклеротична кардиосклероза, продължителна хипертония и захарен диабет. Астматичната форма на инфаркт на миокарда се приема в случаите, когато водещият симптом на заболяването е внезапен, често немотивиран пристъп на задух или белодробен оток.

Коремна. По-често се наблюдава, когато некрозата е локализирана на долната стена на лявата камера. Проявява се с появата на болка в епигастричния регион, гадене, повръщане, метеоризъм, разстройство на изпражненията и чревна пареза. Често се наблюдава цианоза и задух, докато коремът остава мек и няма симптоми на перитонеално дразнене.

Безсимптомно. Проявява се с неспецифични симптоми като слабост, влошаване на съня или настроението, дискомфорт в гърдите. Обикновено се наблюдава при пациенти в напреднала и сенилна възраст, особено страдащи от диабет.

3) Остър период. Съответства на времето на образуване на фокуса на некрозата и появата на така наречения резорбционно-некротичен синдром, свързан с общата реакция на тялото към абсорбцията (резорбцията) на некротичните маси в кръвта, придружена от нарушение на функционалното състояние на сърдечно-съдовата система. При неусложнения инфаркт на миокарда острият период обикновено продължава около 7-10 дни.

4) Подостър период. В подострия период на инфаркт на миокарда постепенно се образува белег на съединителната тъкан, който замества некротичните маси. Продължителността на подострия период варира в широки граници и зависи преди всичко от обема на фокуса на некрозата, състоянието на околния миокард, който не участва в некротичния процес, степента на развитие на колатералите, наличието на съпътстващи заболявания и усложнения. на инфаркт на миокарда. Продължителността на подострия период е 4-6 седмици.

Период след инфаркт. В непосредствения слединфарктен период количеството на колаген в областта на белега се увеличава и неговото уплътняване е завършено (консолидация на белега). В същото време продължава формирането на редица компенсаторни механизми, насочени към поддържане на хемодинамиката на правилното ниво.

диагностика на инфаркт на миокарда в доболничния етап

Основата за диагностициране на инфаркт на миокарда на доболничния етап е задълбочен анализ на синдрома на болката, като се вземе предвид анамнезата, показваща наличието на коронарна артериална болест или съответни рискови фактори, появата на специфичен миокарден протеин тропонин Т (тропанинов тест) и динамичен промени в ЕКГ.

Промяна в ЕКГ: поява на патологична Q вълна (по-широка от 0,03 s и по-дълбока от ¼ от R вълната); намаляване или пълно изчезване на R вълната (трансмурален инфаркт); куполообразно изместване на ST сегмента нагоре от изолинията, образуване на отрицателна Т вълна, наличие на реципрочни промени в противоположни отвеждания.

Усложнения на инфаркт на миокарда

1. Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост (ранни, реперфузионни,

2. Асистолия.

3. Кардиогенен шок.

4. Остра сърдечна недостатъчност.

5. Сърдечни руптури (ранни и късни, външни и вътрешни, пълни и непълни, бавно протичащи и мигновени) с развитие на тампон-

6. Остра сърдечна аневризма.

7. Тромбоза на лявата камера.

8. Ранна постинфарктна стенокардия.

Основни принципи на медицинската помощ

на доболничния етап

Когато започвате да оказвате помощ при инфаркт на миокарда, трябва добре да се разбере, че първите минути и часове от момента на неговото начало са времето, когато фармакотерапията е най-ефективна и колкото по-рано започне лечението, толкова по-голям е шансът за подобряване на прогнозата на това изключително сериозно заболяване.

Осигуряването на медицинска помощ в доболничния етап е насочено към:

Адекватно облекчаване на болката

Възстановяване на коронарния кръвен поток,

Ограничаване на размера на некрозата,

Лечение и профилактика на ранни усложнения на инфаркт на миокарда.

Пациент с миокарден инфаркт или подозрение за него трябва незабавно да се прехвърли в хоризонтално положение (легнало, полулегнало, полуседнало, в зависимост от интензивността на конгестията в белите дробове), да се започне кислородна терапия със 100% овлажнен кислород и катетеризация периферна вена.

анестезия

Облекчаването на ангинозния пристъп е предпоставка за всички по-нататъшни мерки за лечение. Постоянната ангинозна болка поддържа хиперактивация на симпатиадреналната система, която е придружена от тахикардия, положителен инотропен ефект, повишена нужда от миокарден кислород и в крайна сметка води до увеличаване на зоната на некроза. Също така, на фона на активирането на симпатико-адреналната система, прагът за камерна фибрилация намалява, което само по себе си може да има фатални последици.

Във всички случаи, ако няма тежка артериална хипотония (систолно налягане не по-ниско от 90 mm Hg) и тежка тахи- или брадикардия, лечението започва с аерозолна форма на нитроглицерин (nitrocor, nitrospray) или натриев изосорбид (isoket) 0,4 mg или сублингвални форми на нитроглицерин 0,5 mg. Освен това, в случай на тежък ангинозен синдром, нитроглицеринът се предписва интравенозно, а в случай на относително лека стенокардия, нитроглицеринът се предписва отново сублингвално.

Наркотични аналгетици

Класическото средство за облекчаване на болката при пациенти с миокарден инфаркт е употребата на наркотични аналгетици.

Морфинът, който е агонист на опиоидните рецептори, освен че бързо облекчава болката, намалява венозния тонус и следователно намалява връщането на венозна кръв към сърцето, количеството на преднатоварването и миокардната нужда от кислород. В допълнение, морфинът има изразен седативен ефект. Прилага се интравенозно на части на 2-3 етапа в доза от 10 mg (1 ml 1% разтвор). Първо, 3-5 mg от лекарството за 2 минути, след това, ако е необходимо и няма странични ефекти, повторете до обща доза от 10 mg до пълното облекчаване на синдрома на болката. Морфинът не трябва да се използва при възрастни, изтощени пациенти с признаци на респираторна депресия. Той е относително противопоказан

с тежко увреждане на дясната камера и долен инфаркт на миокарда с

синдром на "брадикардия - артериална хипотония".

Фентанилът има мощно, бързо развиващо се, но краткотрайно действие

без аналгетична активност. Прилага се интравенозно в бавна доза

0,1 mg (2 ml 0,005% разтвор) на 2 етапа. Пациенти в старческа възраст: 0,05 mg (1 ml 0,005% разтвор). Ефектът на лекарството настъпва след 1 минута, достига максимум след 3-7 минути, но продължава не повече от 25-30 минути.

Невролептаналгезия

За засилване и удължаване на ефекта на фентанил, той може да се комбинира с антипсихотика дроперидол. Механизмът на неговото действие се дължи на блокадата на алфа-адренергичните рецептори, което прекъсва потока на аферентните импулси в централната нервна система и причинява периферна вазодилатация. В допълнение, дроперидол леко забавя AV проводимостта и има мощен антиеметичен ефект. Поради ефекта си върху кръвното налягане, дозата на дроперидол се избира в зависимост от първоначалното му ниво: при систолично налягане от 100-110 mmHg. Прилагат се 2,5 mg, 120-140 mm Hg - 5 mg, 140-160 mm Hg - 7,5 mg.

Атараналгезия

Използването на наркотични аналгетици заедно с транквиланти (обикновено диазепам) е възможно, но значително увеличава риска от проблеми с дишането.

Азотен оксид

Понастоящем употребата на азотен оксид при инфаркт на миокарда се счита за недостатъчно ефективна, а масковият метод за облекчаване на болката се понася лошо от пациентите. Поради това не е препоръчително да се използва азотен оксид при пациенти с миокарден инфаркт.

Ограничаване на размера на фокуса на миокардната некроза

Интравенозното приложение на нитроглицерин в първите часове на заболяването е по-ефективно за ограничаване на размера на некрозата, отколкото пероралното приложение на лекарства.

Показания за интравенозно приложение на нитроглицерин:

1. Постоянна или повтаряща се ангинозна болка.

2. Персистиращо или повтарящо се остро застойно сърдечно заболяване

провал.

3. Необходимост от контролирана антихипертензивна терапия.

Противопоказания за употребата на нитропрепарати:

1. Систолното налягане е под 90 mm Hg. Изкуство.

2. Пулс 100 в минута.

3. Съмнение за увреждане на дясната камера.

Водни разтвори на нитроглицерин (перлинганит) или изосорбид динитрат (изокет) се прилагат интравенозно капково или чрез дозатор, като се избира индивидуална скорост на приложение до постигане на клиничен ефект, но не се допуска прекомерно понижаване на систолното налягане (не по-ниско от 100 -110 mm Hg), започвайки със скорост от 5 μg /min. Оптималната скорост на инфузия най-често варира от 40-60 µg/min.

Бета блокери

При пациенти, които нямат противопоказания, е необходимо ранно приложение на бета-адренергични блокери (пропранолол, метопролол). Ранното приложение на бета-блокери спомага за намаляване на размера на исхемичното миокардно увреждане и значително намалява честотата на усложненията и смъртността.

Бета-блокерите са особено ефективни при пациенти с допълнителни рискови фактори:

1. Възраст над 60 години.

2. Анамнеза за миокарден инфаркт.

3. Артериална хипертония.

4. Сърдечна недостатъчност.

5. Ангина.

6. Лечение със сърдечни гликозиди и диуретици.

7. Захарен диабет.

Най-безопасното лечение на доболничния етап е пероралното приложение на бета-блокери.

Пропранолол се предписва в доза 20 mg перорално или сублингвално Метопролол - 50 mg перорално или сублингвално.

Възстановяване на коронарния кръвен поток

Един от най-важните етапи в предоставянето на спешна помощ при инфаркт на миокарда, като се вземат предвид етиологията и патогенезата, е възстановяването на кръвния поток в исхемичната зона и корекцията на реологичните свойства на кръвта, т.е. тромболитична, антикоагулантна и антитромбоцитна терапия.

Тромболитична терапия

Основата на тромболитичната терапия е, че всички тромболитични лекарства активират плазминогена, ключов проензим на фибринолитичната система. В резултат на това плазминогенът се превръща в активен фибринолитичен ензим - плазмин, който превръща фибрина в разтворимо състояние.

Показания за тромболиза:

Ангинозна болка, която продължава без поддържащи фактори за повече от 30 минути. и не по-малко от многократното приложение на нитроглицерин, придружено от елевация на ST в най-малко два отвеждания или появата на бедрен блок. Тромболитичното лечение е показано в първите 6 часа от заболяването (при персистираща или повтаряща се болка - 12-24 часа).

Противопоказания за тромболиза:

Абсолютни противопоказания:

Тежка травма, операция или травма на главата преди -

маршируване 3 седмици;

Стомашно-чревно кървене през предходните 30 дни;

Заболявания на кръвта (хемофилия, хеморагична диатеза);

Дисекираща аортна аневризма;

Онкологични заболявания;

Разширени вени на хранопровода;

Тежко увреждане на черния дроб и бъбреците;

Бронхиектазии;

Бременност

Относителни противопоказания:

Възраст над 70 години;

Преходен мозъчно-съдов инцидент в предходните 6

Захарен диабет тип 2

Лечение с индиректни антикоагуланти;

Пункция на съдове, които не могат да бъдат притиснати;

Неконтролирана артериална хипертония (систолично кръвно налягане над 180

mmHg.);

Алергични реакции;

Лекарства, използвани за системна тромболиза:

стрептокиназа,

актелиза (алтеплаза),

урокиназа,

Тъканен плазминогенен активатор.

Понастоящем стрептокиназата, актелиза, най-често се използва за тромболитична терапия.

Стрептокиназата се прилага интравенозно (капково или чрез дозатор) в доза 1 500 000 IU на 100 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид за 30 минути. Ако има висок риск от алергични реакции, преди да се приложи стрептокиназа, се препоръчва интравенозно приложение на 30-60 mg преднизолон. Когато се предписва стрептокиназа, трябва да се помни, че тя има антигенни свойства и след прилагането му титърът на антителата срещу стрептокиназата се увеличава стотици пъти и остава висок в продължение на няколко месеца. Поради това стрептокиназата не се препоръчва да се прилага повторно най-малко 2 години след първата употреба.

За разлика от стрептокиназата, тромболитичната актилиза (алтеплаза) няма антигенни свойства, не предизвиква пирогенни и алергични реакции и в същото време е най-ефективният тромболитик. Приблизителна схема на дозиране: интравенозно 15 mg като болус и 50 mg като инфузия за 30 минути. и 35 mg интравенозно през следващите 60 минути.

Признаци за ефективност на тромболитичната терапия:

1. Прекратяване на ангинозната болка.

2. Нормализиране или значително изместване на ST сегмента към изолинията.

Усложнения на тромболитичната терапия:

1. Реперфузионните аритмии са най-често срещаното усложнение на тромболитичната терапия и в същото време косвено доказателство за възстановяване на коронарния кръвен поток. Най-често това е ускорен идеовентрикуларен ритъм, камерни екстрасистоли, пароксизми на нестабилна камерна тахикардия, преходен AV блок, камерна фибрилация). Среща се в 20-60% от случаите.

2. Феноменът на "зашеметен миокард" - нарушение на контрактилната функция на сърцето след възстановяване на коронарния кръвен поток - се проявява с признаци на застойна сърдечна недостатъчност.

3. Реоклузия на коронарната артерия се наблюдава в 15-20% от случаите и често протича безсимптомно. Може да се прояви като подновена ангинозна болка и влошаване на хемодинамиката. В този случай нитроглицерин, хепарин и ацетилсалицилова киселина се предписват интравенозно.

4. Кървене. Най-често те се развиват от местата на пункция на вените. В този случай е достатъчно да се приложи превръзка под налягане. В 1% от случаите кървенето може да бъде значително.

5. Артериална хипотония. Обикновено се коригира чрез намаляване на скоростта на тромболитично приложение. Ако това не е достатъчно, тогава приложението на тромболитичното лекарство трябва да се спре и долните крайници на пациента трябва да се повдигнат на 20 градуса.

6. Алергични реакции. Необходимо е незабавно спиране на тромболитичното приложение и назначаване, в зависимост от тежестта и клиничните прояви, на антихистамини, глюкокортикоидни хормони, бронходилататори и в случай на анафилактичен шок - адреналин.

7. Хеморагичен инсулт. Може да се развие при пациенти в напреднала възраст с неконтролирана артериална хипертония и обременена неврологична анамнеза. Поради това тромболитичната терапия не е показана за пациенти в тази категория. Ако се развие хеморагичен инсулт, е необходимо да се спре прилагането на тромболитика и да се продължи лечението по същия начин, както без тромболитична терапия.

Поради факта, че лизисът на тромба освобождава тромбин, който стимулира агрегацията на тромбоцитите, се препоръчва използването на антиагреганти.

Антитромбоцитна терапия

Ацетилсалициловата киселина, като директен антитромбоцитен агент, е показана от първите часове на инфаркта на миокарда, независимо дали се провежда тромболитична терапия или не. Лечението трябва да започне възможно най-рано с доза от 250 mg (сдъвкана).

Plavix е показан в доза от 75 mg/ден в комбинация с ацетилсалицилова киселина, както със, така и без тромболитична терапия.

Антикоагулантна терапия

Хепаринът е директен антикоагулант. Хепаринът "инхибира" всичките три фази на кръвосъсирването: фазите на образуване на тромбопластин, тромбин и фибрин, а също така до известна степен предотвратява агрегацията на тромбоцитите. Хепаринът е показан по време на тромболитична терапия с Actelyse интравенозно в болус в доза от 60 единици / kg, но не повече от 4000 единици. При провеждане на тромболитична терапия със стрептокиназа не може да се предписва хепарин, освен ако няма други показания за употребата на лекарството. Ако не се провежда тромболитична терапия, хепаринът се прилага интравенозно в болус в доза от 5000 - 10 000 единици.

Профилактика на ранни усложнения на инфаркт на миокарда

Всички изброени по-горе мерки, включително щадящото транспортиране на носилка, са профилактика на ранните усложнения на миокардния инфаркт.

Понастоящем лидокаинът, използван преди това за предотвратяване на вентрикуларна фибрилация, вече не се използва поради значително увеличение на броя на случаите на асистолия.

Употребата на използван преди това магнезиев сулфат по време на дългосрочни клинични изпитвания не потвърди положителния ефект на това лекарство върху хода и изхода от инфаркт на миокарда. Следователно, понастоящем профилактичната употреба на магнезиев сулфат в острия период на миокарден инфаркт се счита за не показана.

studfiles.net

Инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е некроза (смърт) на сърдечния мускул, причинена от остро нарушение на коронарното кръвообращение в резултат на несъответствие между нуждата на сърдечния мускул от кислород и доставката му до сърцето.

Инфаркт на миокарда

През последните 20 години смъртността от миокарден инфаркт при мъжете се е увеличила с 60%. Инфарктът ме направи много по-млад. В днешно време вече не е необичайно тази диагноза да се срещне при тридесетгодишни хора. Докато щади жените до 50-годишна възраст обаче, след това честотата на инфарктите при жените и мъжете се изравнява. Инфарктът също е една от основните причини за инвалидност, а смъртността сред всички пациенти е 10-12%.

В 95% от случаите на остър инфаркт на миокарда той се причинява от тромбоза на коронарната артерия в областта на атеросклеротичната плака.

Когато атеросклеротичната плака се спука, ерозира (образува язва на повърхността на плаката) или напука вътрешната обвивка на съда отдолу, тромбоцитите и други кръвни клетки се придържат към мястото на увреждане. Образува се така наречената „тромбоцитна тапа“. Той се удебелява и бързо нараства в обем и в крайна сметка блокира лумена на артерията. Това се нарича оклузия.

Снабдяването с кислород на клетките на сърдечния мускул, захранвани от запушената артерия, е достатъчно за 10 секунди. Още около 30 минути сърдечният мускул остава жизнеспособен, след което започва процесът на необратими промени в сърдечния мускул и до третия до шестия час от началото на оклузията сърдечният мускул в тази област умира.

Има пет периода на развитие на инфаркт на миокарда:

Прединфарктен период

Продължава от няколко минути до 1,5 месеца. Обикновено през този период пристъпите на стенокардия зачестяват и интензивността им се увеличава. Ако лечението започне навреме, може да се избегне инфаркт.

Най-острият период

Продължителност до 3 часа. Основният клиничен симптом е болката (налична при 80-95% от пациентите).

Интензивността на болката варира в широки граници; силна болка се отбелязва в прекордиалната област с широка ирадиация, по-рядко в епигастриума (коремна версия на инфаркта, по-често с увреждане на задната стена). Болката, като правило, не се облекчава от нитроглицерин и продължава повече от 30 минути. При 15% от пациентите инфарктът на миокарда протича без болка (безболезнена форма на исхемия). При възрастните хора основната проява може да бъде остра левокамерна недостатъчност. Инфарктът на миокарда може да се прояви като силна слабост и синкоп. Почти всички пациенти могат да проявят различни ритъмни нарушения, до камерна фибрилация и по-рядко - нарушения на проводимостта. При голям инфаркт може да се развие кардиогенен шок или белодробен оток.

Физикалният преглед разкрива промяна в броя на контракциите, притъпяване на тоновете, наличие на патологични тонове, аритмии и конгестия в белодробната циркулация.

Въз основа на наличието на определени симптоми се разграничават няколко варианта на протичане на инфаркт: ангинален (болезнен), когато болката е локализирана в областта на сърцето, коремна (болка в епигастриума), астматичен (характеризиращ се с недостиг на въздух). и белодробен оток), аритмични (проявяващи се само чрез нарушения на ритъма) и церебрални (замаяност, зрителни нарушения, фокални лезии).

Остър период

Продължава приблизително 10 дни. През този период най-накрая се формира зоната на мъртвия сърдечен мускул и на мястото на некрозата започва да се образува белег. Обикновено няма синдром на болка. Клиничната картина е доминирана от фебрилитет. Най-честите усложнения в този период са аритмии, блокади, сърдечна недостатъчност и аневризма. Възможно е образуването на асептичен перикардит (възпаление на сърдечната торбичка) и париетален ендокардит. При някои пациенти се наблюдава авулзия на папиларния мускул и разкъсване на междукамерната преграда. Една от най-честите причини за смърт през този период е разкъсването на сърцето.

Инфаркт на миокарда

Подостър период

Издържа до 8 седмици. През този период здравето на пациентите остава задоволително. Рискът от усложнения е значително намален. Развива се хронична сърдечна недостатъчност и сърдечна аневризма. Едно от редките усложнения на този период е синдромът на Dresler, чието развитие е свързано с имунни нарушения. Проявява се като перикардит, по-рядко плеврит.

Период след инфаркт

Продължителност 6 месеца. В същия период е възможен повторен миокарден инфаркт, стенокардия при усилие или сърдечна недостатъчност.

Диагнозата се установява от наличието на три критерия:

• типичен болков синдром
• промени в електрокардиограмата (ранен ЕКГ признак - увеличение на ST сегмента, наличие на гигантски Т вълни, намаляване на напрежението на R вълната, поява на патологичен Q, понякога сливане на R и T; до края на първия ден ST намалява, T става отрицателна). При инфаркт без Q се откриват само промени в вълната Т. При много пациенти промените в ЕКГ остават за цял живот.
• промени в клиничните и биохимичните кръвни тестове, показващи увреждане на клетките на сърдечния мускул (неутрофилна левкоцитоза в първите часове и до 7-10 дни, повишена ESR до 2-3 седмици, повишени AST, CPK, LDH и тропонин Т в кръвта, миоглобин в урината до 7 дни). Сред различните маркери на миокардна некроза, максимална специфичност и чувствителност има тропонин Т. Характерно е и повишаване на съдържанието на С-реактивен протеин, фибриноген и глобулини.

ЕхоЕКГ разкрива зона с нарушен контрактилитет и намаляване на фракцията на изтласкване.

Използването на сцинтиграфия с технециеви изотопи позволява визуализиране на засегнатата област.

Диференциална диагноза се извършва с белодробна емболия, остър периакардит, дисекираща аортна аневризма.

По правило най-малко 25% от пациентите умират внезапно преди пристигането на линейката, болничната смъртност е 7-15%, а още 5% от пациентите умират през първата година.

Лечение

Първа помощ - физическа и емоционална почивка, 1 таблетка нитроглицерин под езика и половин таблетка аспирин, кислородна възглавница (ако има такава), корекция на кръвното налягане (при високо кръвно налягане прием на антихипертензивно лекарство).

След пристигането на линейката основната задача е да се облекчи болката, за което се използват наркотични аналгетици и невролептаналгезия (промедол 1-2 ml 1% разтвор или фентанил 1-2 ml 0,005% разтвор и дроперидол 1-2 ml 0,25% разтвор интравенозно).

При ранна хоспитализация (до 8 часа) антикоагулантна и тромболитична терапия е задължителна. За тромболиза се използва стрептокиназа (първата доза от 200-250 хиляди IU интравенозно, след това бавно капково в продължение на 1-2 часа до обща доза не повече от 1000 000-1500 000 IU), урокиназа, тъканен плазминогенен активатор. Стрептокиназата осигурява възстановяване на коронарния кръвоток при 50-60% от пациентите, урокиназата - в 60-70% от случаите. Абсолютно противопоказание за тромболитична терапия е: голяма травма или операция през предходните 2 месеца, инсулти в рамките на 6 месеца, наличие на висока хипертония, стомашно-чревни язви, хеморагична диатеза по време на хоспитализация, анафилаксия. В същото време хепаринът се прилага интравенозно (10 хиляди единици веднъж, след това 1 000 капки на час. През следващите 7-10 дни хепаринът се прилага подкожно (не повече от 10 хиляди единици 2 пъти на ден).

Нитратите са основен компонент на терапията. Те намаляват работата на сърцето, облекчават спазма на коронарните артерии и увеличават притока на кръв в тях. Те се предписват както орално, така и интравенозно.

Бета-блокерите са широко използвани. Когато се използва, смъртността се намалява с 20-25%, главно поради антиаритмични и антиисхемични ефекти.

От първия ден на хоспитализацията се предписват антитромбоцитни средства (аспирин в доза от 100-125 mg на ден).

АСЕ инхибиторите се предписват при развитие на сърдечна недостатъчност (фракция на изтласкване под 45%).

Употребата на сърдечни гликозиди при инфаркт на миокарда е нежелателна.

Физикалната терапия започва при липса на болка още на 2-ия ден след хоспитализацията.

Ангиопластиката, стентирането и аорто-коронарен байпас се използват изключително рядко у нас.

Споделете статията!

Още статии по тази тема

Тагове: ангиопластика, аорто-коронарен байпас, инсулт, миокарден инфаркт, лечение, усложнения, хапчета

Рехабилитация при лечение на инфаркт на миокарда

обикновено, без атеросклероза на коронарните артерииняма миокарден инфаркт. Адекватността на коронарната циркулация към метаболитните нужди на миокарда се определя от три основни фактора: големината на коронарния кръвен поток, състава на артериалната кръв и миокардната нужда от кислород. За образуването на тромб в коронарната артерия обикновено са необходими и три фактора: патологични промени в нейната интима поради атеросклероза, активиране в системата за образуване на тромби (повишена коагулация, агрегация на тромбоцити и еритроцити, наличие на феномен на утайка). в MCC, намалена фибринолиза) и задействащ фактор, насърчаващ взаимодействието на двете първи (например артериален спазъм).

Атеросклероза на коронарните артериипрогресира с годините и стеснява лумена им, пораждайки атеросклеротични плаки. След това, поради действието на фактори, насърчаващи разкъсването (увеличаване на напрежението по цялата обиколка на плаката, влошаване на реологичните свойства на кръвта, голям брой възпалителни клетки, инфекция), се нарушава целостта на плаката: нейните липиди ядрото е изложено, ендотелът е ерозиран и колагеновите влакна са изложени. Активираните тромбоцити и еритроцити прилепват към дефекта, което предизвиква коагулационна каскада и образуване на тромбоцитни тапи с последващо наслояване на фибрин.Настъпва рязко стесняване на лумена на коронарната артерия, до пълното й запушване

Обикновено от образуване на тромбоцитен тромбПреди тромботична оклузия на коронарната артерия минават 2-6 дни, което клинично съответства на периода на нестабилна стенокардия.

Хронична тотална оклузия на коронарната артерияне винаги е свързано с последващото развитие на MI.Жизнеспособността на миокардните клетки зависи от колатералния кръвен поток, както и от други фактори (например от нивото на метаболизма на миокарда, размера и локализацията на засегнатата област, доставяна от запушена артерия, скоростта на развитие на коронарна обструкция).Колатералното кръвообращение обикновено е добре развито при пациенти с тежък КС (стесняване на лумена с повече от 75% в една или повече коронарни артерии), тежка хипоксия (тежка анемия, ХОББ и вродени "сини" дефекти) и LVH Наличието на тежка стеноза на коронарната артерия (повече от 90%) с редовно повтарящи се периоди на нейното пълно запушване може значително да ускори развитието на колатералите.

Честота на коронарни колатерали 1-2 седмици след инфаркт на миокарда варира, достигайки 75-100% при пациенти с персистираща оклузия на коронарните артерии и само 20-40% при пациенти със субтотална оклузия

В случаите 1, 2, отбелязани на фигурата, инфаркт на миокардаобикновено не се развива поради доставянето на кръв от съседна коронарна или друга артерия, но се образува в случай 3 (когато допълнителната артерия, доставяща миокарда, е спазирана) или 4 (тя просто не съществува). стесняване на коронарната артерия, разкъсване на атеросклеротичната плака, което води до МИ, възниква под влияние на отключващи фактори, като физическа активност или стрес. Стресът (емоционален или физически) стимулира отделянето на катехоламини (те имат хистотоксичен ефект) и увеличава консумацията на кислород от миокарда. Сърцето е важна рефлексогенна зона. Отрицателният психо-емоционален стрес (смърт на близки, тежко заболяване, изясняване на отношенията с началниците и др.) Често е „мач, който дава факла“ - И.М.

Инфаркт на миокардаПрекомерното физическо натоварване (например маратон, статично вдигане на големи тежести) също може да го провокира, дори при млади хора.

Инфаркт на миокарда: патогенеза

Инфарктът на миокарда обикновено възниква, когато възникне тромботична оклузия в коронарна артерия, засегната от атеросклероза и кръвният поток спира. Оклузия или субтотална стеноза. развиващите се постепенно са по-малко опасни, тъй като по време на растежа на атеросклеротичната плака има време да се развие мрежа от колатерали. Тромботичната оклузия, като правило, възниква поради разкъсване, разцепване или улцерация на атеросклеротична плака. за какво допринася пушенето. артериална хипертония и дислипопротеинемия. както и системни и локални фактори, предразполагащи към тромбоза. Особено опасни са плаките с тънка фиброзна капачка и високо съдържание на атероматозни маси.

Тромбоцитите се придържат към мястото на увреждане; освобождаване на ADP. адреналин и серотонин предизвикват активиране и адхезия на нови тромбоцити. Тромбоцитите освобождават тромбоксан А2. което причинява спазъм на артериите. В допълнение, когато тромбоцитите се активират, конформацията на гликопротеин IIb/Ila се променя в тяхната мембрана. и придобива афинитет към Arg-Gly-Asp последователността на А алфа веригата и 12 аминокиселинната последователност на фибриногенната гама верига. В резултат на това молекулата на фибриногена образува мост между две тромбоцити, което ги кара да агрегират.

Съсирването на кръвта се задейства от образуването на комплекс от тъканен фактор (от мястото на разкъсване на плаката) с фактор VII. Този комплекс активира фактор X, който превръща протромбина в тромбин. Тромбинът (свободен и свързан със съсирек) превръща фибриногена във фибрин и ускорява много етапи на кръвосъсирването. В резултат на това луменът на артерията се затваря от тромб, състоящ се от тромбоцити и фибринови нишки.

По-рядко миокардният инфаркт се причинява от емболия. спазъм, васкулит или вродени аномалии на коронарните артерии. Размерът на инфаркта зависи от калибъра на засегнатата артерия, миокардната нужда от кислород и развитието на колатералите. зависи от това дали луменът му е напълно блокиран или е настъпила спонтанна тромболиза. Рискът от миокарден инфаркт е висок при нестабилна и вазоспастична стенокардия. наличието на няколко рискови фактора за атеросклероза. повишено съсирване на кръвта. васкулит. кокаинизъм. тромбоза на лявото сърце (тези състояния са по-редки).

ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

Инфаркт на миокарда (МИ) - остро заболяване, причинено от появата на едно или повече огнища на исхемична некроза в сърдечния мускул поради абсолютна или относителна недостатъчност на коронарния кръвен поток.

При мъжете МИ е по-често срещан, отколкото при жените, особено в младите възрастови групи. В групата на пациентите на възраст от 21 до 50 години това съотношение е 5:1, от 51 до 60 години - 2:1. В по-късните възрастови периоди тази разлика изчезва поради увеличаване на броя на инфарктите при жените. Напоследък честотата на миокарден инфаркт при млади хора (мъже под 40-годишна възраст) се е увеличила значително.

Класификация.МИ се подразделя, като се вземат предвид размерът и местоположението на некрозата и естеството на заболяването.

В зависимост от степента на некрозата се разграничават широкоогнищен и дребноогнищен миокарден инфаркт.

Като се има предвид разпространението на некроза дълбоко в сърдечния мускул, в момента се разграничават следните форми на MI:

♦ трансмурален (включва и двете QS-,и Q-миокарден инфаркт,

по-рано наричан "голям фокален");

♦ МИ без Q зъбец (промените засягат само сегмента СВи G вълна;

по-рано наричан "финофокален") нетрансмурален; как

обикновено възниква субендокардиално.

Според локализацията те разграничават предни, апикални, странични, септални

тален, долен (диафрагмен), заден и долнобазален.

Възможни са комбинирани лезии.

Тези места се отнасят до лявата камера като най-често засегната от МИ. Инфарктът на дясната камера е изключително рядък.

В зависимост от естеството на курса, MI се отличава с продължителен

четене, повторен миокарден инфаркт, повторен миокарден инфаркт.

Продължителният курс се характеризира с дълъг (от няколко дни до седмица или повече) период на болезнени атаки, следващи една след друга, бавни възстановителни процеси (продължително обратно развитие на промени в ЕКГ и резорбционно-некротичен синдром).

Рецидивиращият МИ е вариант на заболяването, при който се появяват нови зони на некроза в рамките на 72 часа до 4 седмици след развитието на МИ, т.е. до края на основните процеси на белези (появата на нови огнища на некроза през първите 72 часа е разширяване на зоната на MI, а не нейния рецидив).

Развитието на рецидивиращ миокарден инфаркт не е свързано с първична миокардна некроза. Обикновено рецидивиращият МИ възниква в териториите на други коронарни артерии в рамките на период, който обикновено надвишава 28 дни от началото на предишния инфаркт. Тези периоди са установени от Международната класификация на болестите, ревизия X (по-рано този период беше определен като 8 седмици).

Етиология.Основната причина за MI е атеросклерозата на коронарните артерии, усложнена от тромбоза или кръвоизлив в атеросклеротична плака (при тези, които умират от MI, атеросклерозата на коронарните артерии се открива в 90-95% от случаите).

Напоследък значително значение за възникването на МИ се отдава на функционални нарушения, водещи до спазъм на коронарните артерии (не винаги патологично променени) и остро несъответствие между обема на коронарния кръвен поток и нуждите на миокарда от кислород и хранителни вещества.

Рядко причините за МИ са емболия на коронарните артерии, тяхната тромбоза по време на възпалителни лезии (тромбангиит, ревматичен коронариит и др.), Притискане на устието на коронарните артерии чрез дисекираща аортна аневризма и др. Те водят до развитие на МИ в 1% от случаите и не са свързани с прояви на исхемична болест на сърцето.

Фактори, допринасящи за появата на МИ са:

1) недостатъчност на колатералните връзки между коронарните съдове

дами и нарушаване на тяхната функция;

2) укрепване на кръвните съсиреци, образуващи свойства;

3) повишена нужда от кислород на миокарда;

4) нарушение на микроциркулацията в миокарда.

Най-често МИ се локализира в предната стена на лявата камера, т.е. в кръвоснабдителния басейн, най-често засегнат от атеросклероза

14.12.2018

Инфарктът на миокарда е увреждане на сърдечния мускул, което възниква в резултат на остро нарушение на кръвоснабдяването му поради запушване на една от артериите на сърцето от атеросклеротична плака. В резултат на това част от мускула, който е останал без кръвоснабдяване, умира, тоест некротира.

Правили ли сте пълен медицински преглед през последните 3 години?

даНе

Класификация

В зависимост от етапа на развитие се разграничават следните периоди на инфаркт на миокарда:

1. Остраобикновено продължава по-малко от 5-6 часа от началото на пристъпа. Етапът отразява първоначалните промени, причинени от спирането на кръвоснабдяването на засегнатата област на сърдечния мускул.
2. Пикантенотнема до 2 седмици от началото на сърдечния удар и се характеризира с образуването на некротична област от тъкан в областта на мъртвата част на сърдечния мускул. През този период вече е определена зоната на засегнатия миокард, което е от решаващо значение за развитието на усложнения.
3. Подостра– от 14-тия ден до края на 2-рия месец след инфаркта. През този период започва процесът на заместване на зоната на некроза със съединителна тъкан (белези). Леко увредените в резултат на атаката клетки възстановяват функциите си.
4. Белези– наричан още слединфарктен период, който започва 2 месеца след появата на първите признаци на инфаркт и завършва с окончателно образуване на белег, който с времето се удебелява.

Общата продължителност на всички етапи от началото на острото нарушение на кръвообращението до образуването на белег отнема от 3 до 6 месеца.

Съкратителният апарат на сърцето в областта на сърдечната белезна тъкан вече не е активен, което означава, че здравите мускулни влакна вече трябва да работят при повишено натоварване, което води до хипертрофия на миокарда.

В допълнение, заместването на част от миокарда със съединителна тъкан води до промяна в модела на сърдечните импулси.

Според размера на патологичния фокус

В зависимост от размера на некротичната лезия се разграничава инфаркт:

1. Голям фокален (трансмурален или Q-инфаркт).
2. Дребноогнищен (не Q-инфаркт).

По отдел сърдечни увреждания

Инфарктът на миокарда включва различни части на сърдечния мускул, в зависимост от това защо се разделя на:

1. Субепикарден– в патологичния процес участва външната обвивка на сърцето.
2. Субендокардиален– нарушение във вътрешния слой на мембраната на централния орган на кръвообращението.
3. Вътрешен- инфаркт в средната част на миокарда.
4. Трансмурален- увреждане на цялата дебелина на сърдечния мускул.

Според наличието на усложнения

Има групи от усложнения:

1. Най-острият период.
2. Остър период.
3. Подостър период.

Класификация по локализация на огнището

Инфарктът на миокарда засяга следните области на сърдечния мускул:

1. Лява камера (предна, странична, долна или задна стена).
2. Апекс на сърцето (изолиран инфаркт на върха на сърцето).
3. Междукамерна преграда (инфаркт на преградата).
4. Дясна камера.

Възможни са варианти на комбинирано увреждане на различни части на сърдечния мускул, различни стени на лявата камера. Такъв инфаркт ще се нарича задно-долен, предно-латерален и т.н.

Причини за инфаркт на миокарда

Групата от основни фактори, които най-често причиняват развитието на миокарден инфаркт, включва:

• възпалително увреждане на коронарните артерии;
• наранявания;
• удебеляване на артериалната стена;
• емболия на коронарната артерия;
• несъответствие между нуждите на миокарда и доставянето на кислород;
• нарушение на кръвосъсирването;
• следоперативни усложнения;
• аномалии в развитието на коронарните артерии.

Освен това в редки случаи сърдечният удар може да бъде причинен от:

• хирургична обтурация - в резултат на лигиране на артерия или дисекция на тъкан по време на ангиопластика;
• спазъм на коронарните артерии.

Всички горепосочени състояния са обединени от способността да предизвикат пълно спиране на кръвоснабдяването на определена област на сърдечния мускул.

Рискови фактори

Хората с повишен риск от миокарден инфаркт включват:

1. Тези, които злоупотребяват с цигари (включва се и пасивно пушене) и алкохолни напитки.
2. Страдащи от затлъстяване, високи нива на липопротеини с ниска и много ниска плътност, триглицериди в кръвта, ниски нива на липопротеини с висока плътност.
3. Страдащ от ревматичен кардит.
4. Пациенти, които имат анамнеза за предишен инфаркт на миокарда или преди това са имали асимптоматични форми на коронарна артериална болест, които в момента се представят с изразена клинична картина.
5. Живот в замърсени райони.
6. Преди това страда от заболявания, причинени от стрептококи и.
7. Възрастните хора, особено тези, които са болни.

Според статистиката мъжът също може да бъде включен в списъка на рисковите фактори за инфаркт на миокарда, тъй като честотата на пристъпите в силната половина на човечеството е 3-5 пъти по-висока от тази при жените.

Механизъм на развитие на инфаркт на миокарда

Има 4 етапа на развитие на инфаркт на миокарда:

1. Исхемичен.Характеризира се с развитие на остра исхемия, мастна и протеинова дегенерация. В някои случаи исхемичното увреждане на тъканите се развива за дълъг период от време, което е предвестник на атака.
   Патологичният процес се основава на нарушаване на кръвоснабдяването на области на сърдечния мускул, постепенно набиране на "критична маса", когато луменът на артерията се стеснява с 70% или повече от общата площ на напречното сечение. Първоначално намаляването на кръвоснабдяването може да бъде компенсирано от колатерали и други съдове, но при такова значително стесняване вече не може да има достатъчна компенсация.
2. Некробиотичен (стадий на увреждане).Веднага след изчерпване на компенсаторните механизми и откриване на метаболитни и функционални нарушения в тъканите на сърдечния мускул, увреждането е показано. Продължителността на некробиотичния стадий е около 5-6 часа.
3. Некротична.Областта на инфаркта през този период, която се развива в продължение на няколко дни - 1-2 седмици, е представена от некротична (мъртва) тъкан, ясно разграничена от области на здрав миокард. По време на некротичния стадий се наблюдава не само некроза на исхемични увредени участъци на сърдечния мускул, но и възникване на дълбоки дисциркулаторни и метаболитни нарушения на тъканите извън лезията.
4. Белези.Започва няколко седмици след пристъпа и завършва след 1-2 месеца. Продължителността на етапа е пряко повлияна от площта на засегнатата област на миокарда и състоянието на тялото на пациента да реагира адекватно на различни стимули (реактивност).

В резултат на инфаркт на миокарда на негово място се образува плътен, безформен белег и се развива постинфарктна широкофокална кардиосклероза. Области на здрав сърдечен мускул, разположени на ръба с новообразувана хипертрофия на белези - отговор компенсаторен механизъм на тялото, благодарение на който тези области поемат функцията на мъртва тъкан.

Само на етапа на исхемия е възможен обратен процес, когато тъканите все още не са увредени и клетките могат да се върнат към нормални функции.

Симптоми

Клиничната картина на инфаркт на миокарда е представена:

1. Субстернална болка.Трябва да се разграничава от болката, дължаща се на ангина пекторис. Болката при инфаркт обикновено е изключително интензивна и нейната тежест е многократно по-голяма от болковия синдром, свързан с ангина пекторис. Болката се описва като разкъсваща, разпространена в гръдния кош или само в областта на сърцето, излъчваща се (ирадираща) към лявата ръка, лопатката, половината от врата и долната челюст и междулопатковото пространство. Продължава повече от 15 минути, понякога достига час или повече, без загуба на интензивност. Не е възможно да се облекчи болката по време на инфаркт на миокарда с нитроглицерин.
2. Бледност на кожата.Пациентите често изпитват студенина на крайниците и загуба на здрав цвят на кожата. Ако инфарктът засяга голяма част от сърдечния мускул, се наблюдава бледо синкав, "мраморен" тон на кожата.
3. Загуба на съзнание.Обикновено се развива поради силна болка.
4. Сърдечен арест.Може да е единственият клиничен симптом на пристъп. Развитието се основава на аритмии (обикновено екстрасистолия или предсърдно мъждене).
5. Повишено изпотяване.Потта, придружаваща пристъпа, се описва като обилна и лепкава.
6. Страх от смъртта.Появата на това чувство се свързва с основното функциониране на първата човешка сигнална система. Дори преди да настъпи инфаркт, човек може да изпитва страх от неминуема смърт, но това не винаги е така. Отличителна черта на такова субективно усещане по време на инфаркт от това по време на неврози и психози е неподвижността.
7. Недостиг на въздух.Той може или да придружава основния синдром на болка, или да бъде единствената проява на инфаркт. Пациентите се притесняват от усещане за липса на въздух, затруднено дишане, задушаване.

В допълнение към основните симптоми, атаката може да бъде придружена от:

• усещане за слабост;
• гадене, повръщане;
• главоболие, световъртеж.

Атипични форми на миокарден инфаркт

Инфарктът на миокарда може да бъде труден за диагностициране поради атипичната клинична картина, която се проявява с:

1. Периферна форма с нетипична локализация на болката.Синдромът на болката варира по интензивност и се локализира в гърлото, лявата ръка, дисталната фаланга на левия малък пръст, долната челюст и цервико-торакалния отдел на гръбначния стълб. Перикардната област остава безболезнена.
2. Абдоминална (гастралгична) форма.Пациентът изпитва гадене, повръщане, хълцане, подуване на корема и болка в горната част на корема. Клиничната картина наподобява тази при хранително отравяне или остър панкреатит.
3. Астматична форма.Пациентите са загрижени за недостиг на въздух, който има тенденция да се увеличава. Симптомите на инфаркт на миокарда в този случай приличат на пристъп на бронхиална астма и могат да доведат до белодробен оток.
4. Мозъчна (церебрална) форма.Клиничната картина наподобява инсулт и включва замайване, помътняване или загуба на съзнание и неврологични симптоми. Вариант на патологията често се среща при възрастни хора, които имат анамнеза за нарушения на мозъчното кръвообращение.
5. Тиха (безболезнена) форма.Среща се рядко, главно при пациенти с тежки усложнения на декомпенсиран захарен диабет (диабетна невропатия - при пациентите се понижава чувствителността на крайниците, а впоследствие и на сърцето и други вътрешни органи). Субективно пациентите се оплакват от силна слабост, поява на лепкава студена пот и влошаване на общото състояние. След кратък период от време човек може да почувства само слабост.
6. Аритмична форма.Този тип курс е основният признак на пароксизмалната форма, при която болката може да липсва. Пациентите изпитват повишена или намалена сърдечна честота, а в някои случаи настъпва загуба на съзнание, което отразява пълен атриовентрикуларен блок.
7. Колаптоидна форма.Няма болка в областта на сърцето, пациентът изпитва рязко и значително понижаване на кръвното налягане, световъртеж, притъмняване в очите, съзнанието обикновено е запазено. Среща се по-често в случай на повтарящи се, трансмурални или.
8. Форма на оток.Клиничната картина включва задух, слабост, сърцебиене, сравнително бързо развиващ се оток и в някои случаи асцит. При пациенти с едематозен тип инфаркт на миокарда може да се появи миокарден инфаркт, което показва остра деснокамерна недостатъчност.
9. Комбинирана атипична форма.Този тип разбира се включва комбинация от прояви на няколко атипични форми.

Последици от инфаркт на миокарда

Усложненията от инфаркт се разделят на 2 групи:

1. Рано.
2. Късен.

Първата група включва усложнения, възникнали от началото на инфаркта до първите 3-4 дни от пристъпа. Те включват:

1. Разкъсване на сърдечния мускул– най-често се засяга свободната стена на лявата камера. За да се запази животът на пациента, е необходима спешна операция.
2. Остра сърдечна недостатъчност– причина за развитието на кардиогенен шок, белодробен оток, сърдечна астма, остра бъбречна недостатъчност.
3. – сърдечният мускул временно губи способността си да се съкращава активно. Това се случва поради остра левокамерна недостатъчност. Кардиогенният шок води до намаляване на кръвоснабдяването на органите и тъканите, проявяващо се със значително намаляване на систоличното кръвно налягане, белодробен оток, намаляване на количеството отделена урина (олигурия), бледа кожа, повишена влажност и ступор. Лекувайте медикаментозно (основната цел е възстановяване на нормалните нива на кръвното налягане) или хирургично.
4. – често причинява смърт поради липса на внимание. Ако разгледаме горните усложнения, изглежда, че нарушенията на сърдечния ритъм не са най-лошото нещо, което може да се случи на човек след сърдечен удар. Всъщност жертвата може да развие вентрикуларна фибрилация, която без спешна помощ под формата на дефибрилатор води до смърт.
5. Тромбоемболизъм– кръвоносен съд е запушен от кръвен съсирек, който се е откъснал от мястото на образуването си, в резултат на което се спира кръвоснабдяването на органите и тъканите. Клиничните прояви са разнообразни и зависят от локализацията на засегнатия участък.
6. Перикардит– серозната мембрана на сърцето се възпалява и без лечение води до развитие на сърдечна недостатъчност. Сред всички усложнения миокардният инфаркт е най-малко опасен.

Късните усложнения включват:

1. Синдром на Dressler– наричан още постинфарктен синдром, чиято същност е неадекватната реакция на организма към съединителната тъкан, която е заменила мъртвите кардиомиоцити в сърцето. Активират се защитните механизми на имунната система, което поражда автоимунна реакция, водеща до възпаление на различни органи и тъкани (перикардит, плеврит, пневмонит).
2. Хронична сърдечна недостатъчност– участъци от сърцето, които хипертрофират и поемат функцията на мъртвите клетки, с времето се изтощават и вече не могат да изпълняват не само компенсаторните, но и своите функции. Човек с хронична сърдечна недостатъчност понася трудно стреса, което се отразява на начина му на живот.
3. – стената на миокарда в определен участък изтънява, изпъква и напълно губи контрактилитета си. В резултат на продължително съществуване може да провокира сърдечна недостатъчност. Най-често се поддава на хирургично отстраняване.

Смъртността от инфаркт на миокарда е около 30%, с висока смъртност поради усложнения или повторен пристъп през първата година след възникване на остро нарушение на кръвообращението на сърдечния мускул.

Първа помощ

Като се има предвид, че в наше време честотата на сърдечно-съдовите заболявания се е увеличила и продължава да нараства, трябва да знаете правилата за първа помощ при инфаркт на миокарда:

1. Ако подозирате, че човек получава припадък, накарайте го да седне или да легне със свити колене. Ако имате тесни дрехи, колан или вратовръзка, свалете ги или ги разкопчайте, опитайте се да прочистите горните дихателни пътища, ако нещо пречи на жертвата да диша нормално. Човек трябва да е в пълен физически и психо-емоционален мир.
2. Ако наблизо има нитроглицерин, бързодействащо лекарство за болка в гърдите, поставете една таблетка под езика на пострадалия. Ако няма такива лекарства под ръка или техният ефект не настъпи 3 минути след приложението, трябва незабавно да се обадите на линейка.
3. Ако наблизо има аспирин, когато знаете, че жертвата не е алергична към него, дайте му 300 mg от лекарството, помогнете му да дъвче (ако е необходимо), така че лекарството да подейства възможно най-бързо. Ако пациентът приема медицинска терапия, включваща аспирин, и той вече го е приел днес, дайте на пациента количество лекарство, което е по-малко от 300 mg.

Какво да направите, ако сърцето на човек спре? Пострадалият се нуждае от незабавна сърдечно-белодробна реанимация. Ако атаката е станала на обществено място, като ресторант или летище, попитайте служителите на институциите за наличието на преносим дефибрилатор.

Ако човек е загубил съзнание, дишането му не е ритмично, незабавно започнете активни действия, не е необходимо да проверявате пулса.

За повече информация относно извършването на CPR, гледайте видеоклипа по-долу:

Допълнителна помощ ще бъде оказана от медицински персонал. Това обикновено е придружено от:

1. Пациентът приема таблетки пропранолол (10-40 mg) под езика.
2. Интрамускулно инжектиране на 1 ml 2% разтвор на Promedol с 2 ml 50% разтвор на Analgin, 1 ml 2% разтвор на дифенхидрамин и 0,5 ml половин процент разтвор на атропин сулфат.
3. Интравенозно приложение на 20 000 единици хепарин, след което пациентът се инжектира подкожно с още 5000 единици от лекарството в перумбиликалната област.
4. Когато систолното налягане е под 100 mm Hg. Изкуство. на жертвата се прилага интравенозно 60 mg преднизолон, предварително разреден с 10 ml физиологичен разтвор.

Пациентите се транспортират на носилки в легнало положение.

Кой лекар ви лекува?

Ако човек получи атака, той се изпраща в болницата, където се подлага на всички необходими изследвания, които биха могли да потвърдят диагнозата инфаркт на миокарда.

Обикновено лечението се извършва от кардиолог. Ако пациентът се нуждае от операция поради ранни усложнения, кардиохирургът поема.

В зависимост от наличието на съпътстващи заболявания, които могат да провокират появата на увреждане на сърдечния мускул, пулмолози, ендокринолози, диетолози, физиотерапевти и други специалисти могат да допълнят лечението.

Диагностични методи

Въпреки факта, че в повечето случаи е трудно да се обърка сърдечен удар с други заболявания поради ярката специфична картина (ако не вземете предвид), но поради неговото съществуване само диагностичните мерки, предприети от специалисти, могат да направят точна диагноза.

Физическо изследваневи позволява да определите оплакванията на пациента на място, да оцените общото му състояние, степента на съзнание, нивото на кръвното налягане, сърдечната честота и честотата на дишане. Хората, претърпели инфаркт на миокарда, се характеризират със синдром на интензивна болка, който не се облекчава от приема на нитроглицерин, понижаване на кръвното налягане, докато честотата на пулса може да бъде увеличена (компенсаторна реакция към понижаване на кръвното налягане) или намалена (при първите етапи на атаката).

Лабораторни методи за изследване:

1. Общ кръвен анализ.При пациенти с инфаркт на миокарда се открива намаляване на скоростта на утаяване на еритроцитите и повишаване на съдържанието на левкоцити.
2. Химия на кръвта.Увеличава се количеството холестерол, фибриноген, албумин, както и аспартат и аланин аминотрансфераза.

Особено внимание се обръща на показателите на последните два ензима. При увреждане на сърцето техният брой се увеличава неравномерно: активността на AST се увеличава до 10 пъти, докато активността на ALT се увеличава само 1,5-2 пъти.

Биохимични маркери на миокардна некроза

Тези маркери са разделени на:

• рано;
• късен.

Първата група включва повишено съдържание:

1. Миоглобинът е мускулен протеин, който изпълнява функцията да осигурява работещите мускулни влакна с кислород. Концентрацията му в кръвта постепенно се повишава през първите 2 часа от началото на пристъпа.
2. Сърдечната форма на креатин фосфокиназата е ензим, открит в човешката мускулна тъкан. При диагностицирането решаващо значение има масата на дадено химично съединение, а не неговата активност. Повишаване на серумните нива се определя 3-4 часа след началото на миокардния инфаркт.
3. Сърдечна форма на протеин, свързващ мастни киселини. Характеризира се с висока чувствителност при откриване на некроза на сърдечния мускул.

Първите два маркера имат по-ниска чувствителност, поради което по време на диагностиката се обръща внимание на концентрацията на всички горепосочени показатели.

Повечето късни маркери за миокардна некроза се характеризират с висока чувствителност. Те се определят 6-9 часа след началото на патологичния процес. Те включват:

1. Лактат дехидрогеназата е ензим, който има 5 изоформи. При диагностицирането на инфаркт на миокарда определящо значение имат изоензимите LDH 1 и LDH 2.
2. Аспартат аминотрансфераза.
3. Сърдечните тропонини I и T са най-специфичните и чувствителни за некроза на сърдечния мускул. Определят се като “златен стандарт” в диагностиката на миокардни лезии, придружени от тъканна некроза.

Инструментални методи на изследване

Електрокардиографиясе отнася до методи за ранна диагностика на инфаркт на миокарда.

Характеризира се с ниска цена и добра информативност по отношение на работата на сърцето като цяло.

Патологията се характеризира със следните ЕКГ признаци:

1. Появата на патологична Q вълна, чиято продължителност е повече от 30 ms, както и намаляване на амплитудата на R вълната или вентрикуларния QRS комплекс. Тези промени се откриват в зоната на некроза.
2. Изместване на RS-T сегмента над изолинията или под изолинията съответно за трансмурален и субендокарден миокарден инфаркт. Характеристика на зоната на исхемично увреждане.
3. Появата на равностранна и пикова Т вълна се нарича още коронарна. То може да бъде отрицателно (при трансмурален инфаркт) или силно положително (субендокарден инфаркт). Определят се отклонения от нормограмата в областта на исхемичното увреждане.

Ехокардиография– ултразвуков диагностичен метод, който позволява идентифициране на морфологични и функционални промени в сърцето и неговия клапен апарат. За инфаркт на миокарда:

1. Контрактилната активност в областта на засегнатата област на сърдечния мускул намалява, което прави възможно определянето на засегнатата част от органа.
2. Намалена фракция на изтласкване на сърцето.
3. Ехокардиограмата може да разкрие сърдечна аневризма или интракардиален тромб.
4. Оценяват се морфологичните изменения в перикарда и наличието на течност в него.
5. Методът на ехокардиографията ви позволява да оцените нивото на налягане в белодробната артерия и да идентифицирате признаци на белодробна хипертония.

Сърдечната фракция на изтласкване е показател, който определя обема на кръвта, изтласкана от лявата камера в лумена на аортата по време на нейното свиване.

Сцинтиграфия на миокарда– един от радиоизотопните методи за диагностициране на инфаркт, използван, ако ЕКГ картината на пациента е съмнителна и не позволява да се постави окончателна диагноза. Тази процедура включва въвеждането в тялото на радиоактивен изотоп (технециев пирофосфат), който се натрупва в области на некроза на сърдечния мускул. След сканиране лезията се вижда като интензивно оцветена.

Коронарна ангиография– рентгеноконтрастен метод за изследване, при който след локална анестезия се вкарва специален катетър в лумена на коронарните артерии през феморалната артерия и горната част на аортата (или през артерията на предмишницата). През катетъра се инжектира рентгеноконтрастен контрастен агент. Методът ви позволява да оцените степента на увреждане на коронарните съдове и да определите по-нататъшни тактики на лечение.

Ако се извършва коронарография при съмнение за миокарден инфаркт, дръжте кардиохирурга в пълна готовност, тъй като може да се наложи спешна операция.

Магнитен резонансви позволява да определите местоположението и размера на фокуса на инфаркта на миокарда. Може да се използва за ранна диагностика на патология, оценка на тежестта на исхемичното увреждане на сърдечната мускулна тъкан.

Ядрено-магнитен резонанс с контраст– можете свободно да определите инфаркт на миокарда. Използва се за идентифициране на малки лезии.

По-рядко срещани сред инструменталните диагностични методи компютърна томография. Методът предоставя изчерпателна информация в напречното сечение за централния орган на кръвообращението, което прави възможно идентифицирането на аневризми и интракардиални кръвни съсиреци. Въпреки че методът не е широко приет при инфаркт на миокарда, той има по-висока чувствителност от ехокардиографията при диагностициране на усложнения.

Как да се лекува инфаркт на миокарда?

Ако пациентът има съмнение за инфаркт на миокарда, следното се предписва възможно най-скоро:

1. Средства, които инхибират агрегацията на тромбоцитите (антитромбоцитни средства). Сред тези лекарства най-често срещаната е ацетилсалициловата киселина (аспирин). Лекарството значително намалява риска от усложнения.
2. Тромболитични лекарства.Клиничната ефективност на Streptokinase е изпитана във времето. Въпреки това, лекарството има и недостатъци, включително имуногенност, в резултат на което в тялото на пациента се образуват антитела, които намаляват ефективността на лекарството, когато се прилага повторно в рамките на 5 дни от датата на първото предписване. Стрептокиназата също води до активно производство на брадикинин, който има изразен хипотензивен ефект.

Рекомбинантният тъканен плазминогенен активатор Alteplase води до по-изразено намаляване на смъртността и благоприятен ход на заболяването като цяло, за разлика от Streptokinase.

Понастоящем се използват определени схеми на тромболитична терапия, според които оптималният режим за курс на лечение от 1 седмица включва:

1. Фибринолитик (фибринолизин).
2. Ацетилсалицилова киселина.
3. Клопидогрел (антитромботичен агент, инхибитор на тромбоцитната агрегация).
4. Enoxaparin/Fondaparinux (антитромботично лекарство от групата на хепарините и съответно синтетичен селективен инхибитор на активния фактор X). Тези лекарства се класифицират като антикоагуланти.

При лечението на инфаркт на миокарда се използват и следните групи лекарства:

1. Аналгетици.Облекчаването на болката или намаляването на нейния интензитет играе важна роля за по-нататъшното възстановяване на сърдечния мускул и намаляване на риска от усложнения. При сърдечни пристъпи широко се използват морфин хидрохлорид и промедол (сред опиоидните или наркотични аналгетици), както и трамадол и налбуфин (болкоуспокояващи - частични агонисти на опиоидните рецептори).
2. невролептици.Използват се за облекчаване на болката при инфаркт в комбинация с аналгетици, което спомага за забавяне на централната нервна система, възстановяване на баланса на хормоните и нормалното функциониране на вегетативната нервна система. Най-често използваният антипсихотик е Дроперидол, към него се добавят Фентанил, Трамадол и Аналгин.
   

   Азотен оксид (инхалационен анестетик) също може да се използва за облекчаване на болката по време на инфаркт. Аналгетичният ефект настъпва при концентрация 35-45%, а загубата на съзнание - при 60-80%. Продуктът практически няма вредно въздействие върху организма при концентрации под 80%.

3. Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим.В случай на инфаркт на миокарда, те намаляват засегнатата област (некроза), когато се прилагат в първите етапи на патологичния процес, като повишават нивото на брадикинин, намаляват натоварването на сърцето чрез намаляване на налягането (ограничават стимулирането на хипертрофията на здравите области на сърдечен мускул след пристъп). Лекарствата от тази група се предписват в острия период на инфаркт. Типични представители: Лизиноприл, Каптоприл, Рамиприл.
4. Бета блокери.Ако лекарствата се прилагат интравенозно в първите часове на атаката, миокардната нужда от кислород намалява, доставянето на последния се подобрява, интензивността на синдрома на болката и рискът от аритмии намаляват. При продължителна терапия вероятността от повторен инфаркт намалява. Най-известните представители: Пропранолол, Атенолол, Метопролол.
5. Транквиланти.Използва се като част от комплексното лечение по време на рехабилитационния период за премахване на болката в сърцето. Типични представители на групата: Мепротан, Фенибут, Феназепам.

Хирургическа интервенция

Показания за хирургично лечение на инфаркт на миокарда:

1. Липса на ефект от тромболитичната терапия или невъзможност за нейното използване поради противопоказания.
2. Повтаряща се съдова тромбоза.
3. Прогресивна сърдечна недостатъчност или повтарящи се пристъпи на болка в гърдите по време на активна лекарствена терапия.

Основни видове операции при инфаркт:

1. Транслуминална балонна коронарна ангиопластика– катетър, оборудван с балон, се вкарва в съд на бедрото или ръката и се придвижва към коронарния съд, блокиран (стеснен) от тромб под рентгенов контрол. При достигане на желаното място балонът се надува, което води до повишаване на налягането, разрушаване на плаката под действието му и възстановяване на лумена на съда.
2. Стентиране на коронарни артерии- по-предпочитана операция. В съда е монтиран метален стент (рамка) за подобряване на коронарната циркулация.
   

   През последните години се използват стентове, отделящи лекарство - след инсталиране на рамката в коронарната артерия в продължение на няколко седмици, в нейния лумен се освобождава фармакологичен агент, предотвратяващ прекомерния растеж на вътрешната обвивка на съда и образуването на плаки върху него .

3. Аспирационна тромбектомия- операция, при която се извършва механично отстраняване на кръвни съсиреци от засегнатите кръвоносни съдове с помощта на специални катетри, инсталирани перкутанно.
4. Ексимер лазерна коронарна ангиопластика– съвременен метод за лечение на тежки лезии на коронарните артерии, по-малко травматичен и по-ефективен в сравнение с горните. Заедно с фиброоптичен катетър в засегнатия съд се доставя лазер, чиято ексимерна енергия предизвиква появата на механични вълни, които разрушават образувания, разположени върху вътрешната обвивка на артериите.

Народни средства

Сред народните средства, използвани след инфаркт, чесънът се счита за най-ефективен. Този продукт потиска образуването на склеротични плаки, предотвратявайки слепването им една за друга и закрепването им за стените на кръвоносните съдове. От чесън можете да направите:

1. Инфузия.Нарежете 2 скилидки чесън на тънки филийки, добавете чаша вода и оставете да вари 12 часа (най-добре е вечерта). На сутринта изпиваме цялата влята течност. Към останалия чесън може отново да долеем вода и да оставим да се накисва до вечерта. Курсът на лечение е месец.
2. Масло.Смелете ситно главата чесън и я напълнете с 200 мл нерафинирано слънчогледово масло, оставете да престои 24 часа. След това добавете изцедения сок от един лимон, разбъркайте добре получената смес и оставете за една седмица, като разбърквате от време на време. Приемайте по 1 чаена лъжичка чесново масло 3 пъти на ден 30 минути преди хранене. Курсът на лечение е 3 месеца.

Терапията с чесън може да започне само по време на рехабилитационния период. Категорично е забранено използването на продукта непосредствено след инфаркт.

Диета

В първите дни след инфаркт пострадалите са с намалени порции, диетата се състои от супи, пюрирани храни без сол и подправки.

Впоследствие количеството консумирана храна става нормално.

Правила за хранене:

1. Ограничена консумация на сладкиши, сол, тлъсти меса, подправки.
2. Включете в диетата изобилие от пресни зеленчуци, риба и морски дарове.
3. Ограничен прием на течности в първите етапи на рехабилитацията (обикновено не повече от 1,5-2 литра / ден).
4. Общо намаляване на приема на калории за хора със затлъстяване.

Рехабилитационен период

Рехабилитацията започва след острата фаза на миокардния инфаркт и се разделя на 3 периода:

1. Стационарен.Обикновено продължава 1-3 седмици, което зависи от тежестта на пациента и включва медикаментозно лечение. На този етап на пациента се предписва строг режим на легло с минимална физическа активност.
2. След стационарен.Същността на периода е да се стабилизира общото състояние на пациента, да се въведе нова диета и начин на живот, да се нормализира психологическото състояние. Пациентите могат да преминат през този период у дома, рехабилитационни центрове, специализирани санаториуми и пансиони за възрастни хора. Издържа 6-12 месеца.
3. Поддържащ.Включва спазване на диета, здравословен начин на живот, физическа активност, прием на лекарства и редовни посещения при лекар. Продължава през целия последващ живот на жертвите.

До голяма степен успешното завършване на първите два периода на рехабилитация осигурява минимален риск от усложнения.

Прогноза

Поради настъпването на необратими промени, което причинява чести и сериозни усложнения, прогнозата на заболяването е условно неблагоприятна.

Рецидив на заболяването

Повтарящ се инфаркт на миокарда– повторен пристъп, който настъпва между 72 часа и 8 седмици след първия. Смъртността сред всички пациенти с този тип инфаркт е около 40%. Причината е увреждане на същата коронарна артерия, както при първия пристъп.

Повтарящ се инфаркт на миокарда- пристъп, който настъпва 28 дни след първия поради увреждане на друга коронарна артерия. Смъртността е около 32,7%. Най-често се наблюдава при жените – 18,9%.

Предотвратяване

Предотвратяването на инфаркт се основава на:

1. Правилно хранене с изобилие от витамини, микроелементи и растителни фибри, храни с омега-3 мазнини.
2. Загуба на телесно тегло (ако е необходимо).
3. Контролиране на холестерола, кръвната захар, кръвното налягане.
4. Незначителна физическа активност за борба с липсата на физическа активност.
5. Поддържане на превантивна лекарствена терапия.

За да избегнете инфаркт на миокарда, трябва да водите здравословен начин на живот, но ако възникне атака, бъдете внимателни и спазвайте рехабилитационни и превантивни мерки, за да подобрите качеството на живот и да намалите риска от смърт.

Инфаркт на миокарда (МИ)- остро заболяване, причинено от появата на едно или повече огнища на исхемична некроза в сърдечния мускул поради абсолютна или относителна недостатъчност на коронарния кръвен поток.

При мъжете МИ е по-често срещан, отколкото при жените, особено в младите възрастови групи. В групата на пациентите на възраст от 21 до 50 години това съотношение е 5:1, от 51 до 60 години - 2:1. В по-късните възрастови периоди тази разлика изчезва поради увеличаване на броя на инфарктите при жените. Напоследък честотата на миокарден инфаркт при млади хора (мъже под 40-годишна възраст) се е увеличила значително.

Класификация.МИ се подразделя, като се вземат предвид размерът и местоположението на некрозата и естеството на заболяването.

В зависимост от степента на некрозата се разграничават широкоогнищен и дребноогнищен миокарден инфаркт.

Като се има предвид разпространението на некроза дълбоко в сърдечния мускул, в момента се разграничават следните форми на MI:

♦ трансмурален (включва и двете QS-,и Q-миокарден инфаркт,
по-рано наричан "голям фокален");

♦ МИ без Q зъбец (промените засягат само сегмента СВи G вълна;
по-рано наричан "финофокален") нетрансмурален; как
обикновено възниква субендокардиално.

Според локализацията те разграничават предни, апикални, странични, септални
тален, долен (диафрагмен), заден и долнобазален.
Възможни са комбинирани лезии.

Тези места се отнасят до лявата камера като най-често засегната от МИ. Инфарктът на дясната камера е изключително рядък.

В зависимост от естеството на курса, MI се отличава с продължителен
четене, повторен миокарден инфаркт, повторен миокарден инфаркт.

Продължителният курс се характеризира с дълъг (от няколко дни до седмица или повече) период на болезнени атаки, следващи една след друга, бавни възстановителни процеси (продължително обратно развитие на промени в ЕКГ и резорбционно-некротичен синдром).

Рецидивиращият МИ е вариант на заболяването, при който се появяват нови зони на некроза в рамките на 72 часа до 4 седмици след развитието на МИ, т.е. до края на основните процеси на белези (появата на нови огнища на некроза през първите 72 часа е разширяване на зоната на MI, а не нейния рецидив).

Развитието на рецидивиращ миокарден инфаркт не е свързано с първична миокардна некроза. Обикновено рецидивиращият МИ възниква в териториите на други коронарни артерии в рамките на период, който обикновено надвишава 28 дни от началото на предишния инфаркт. Тези периоди са установени от Международната класификация на болестите, ревизия X (по-рано този период беше определен като 8 седмици).

Етиология.Основната причина за MI е атеросклерозата на коронарните артерии, усложнена от тромбоза или кръвоизлив в атеросклеротична плака (при тези, които умират от MI, атеросклерозата на коронарните артерии се открива в 90-95% от случаите).

Напоследък значително значение за възникването на МИ се отдава на функционални нарушения, водещи до спазъм на коронарните артерии (не винаги патологично променени) и остро несъответствие между обема на коронарния кръвен поток и нуждите на миокарда от кислород и хранителни вещества.

Рядко причините за МИ са емболия на коронарните артерии, тяхната тромбоза по време на възпалителни лезии (тромбангиит, ревматичен коронариит и др.), Притискане на устието на коронарните артерии чрез дисекираща аортна аневризма и др. Те водят до развитие на МИ в 1% от случаите и не са свързани с прояви на исхемична болест на сърцето.

Фактори, допринасящи за появата на МИ са:

1) недостатъчност на колатералните връзки между коронарните съдове
дами и нарушаване на тяхната функция;

2) укрепване на кръвните съсиреци, образуващи свойства;

3) повишена нужда от кислород на миокарда;

4) нарушение на микроциркулацията в миокарда.

Най-често МИ се локализира в предната стена на лявата камера, т.е. в кръвоснабдителния басейн, най-често засегнат от атеросклероза

Основата за развитието на МИ е патофизиологична триада, включваща руптура (разкъсване) на атеросклеротичната плака, тромбоза и вазоконстрикция.

В повечето случаи МИ се развива с внезапно рязко намаляване на коронарния кръвоток поради тромботична оклузия на коронарна артерия, чийто лумен е значително стеснен от предходен атеросклеротичен процес. При внезапно пълно затваряне на лумена на коронарната артерия от тромб при отсъствие или недостатъчно развитие на колатерали се развива трацемурален МИ. При интермитентна тромботична оклузия на коронарната артерия (поради спонтанна или терапевтична тромболиза) от предшестващи колатерали се образува нетрансмурален МИ. В този случай некрозата най-често се намира в
субендокардиални участъци или в дебелината на миокарда, без да достигат до епикарда.

Нестабилността („уязвимостта“) на атеросклеротичната плака се дължи на развитието на асептично възпаление в нея. Мощен стимулатор на това възпаление е модифицираният LDL, влизащ в плаката. Възпалението протича с участието на макрофаги и Т-лимфоцити. Активиран
Т-лимфоцитите, макрофагите отделят голям брой протеолитични ензими (колагеназа, желатиназа и др.), Които разрушават колагена
структура на фиброзната капачка и рязко намаляват нейната здравина. Под въздействието на гама интерферона, секретиран от Т-лимфоцитите, синтезът на колаген намалява, което също намалява здравината на капачката на плаката.

Факторите, които могат да дестабилизират плаката, включват фактори като значително повишаване на кръвното налягане, интензивна физическа активност,
натоварване. Активира се руптура (разкъсване) или ерозия на атеросклеротична плака
механизми на хемостаза с образуване на тромби.

Има два вида коронарна артериална тромбоза при МИ. Първият тип тромбоза се развива в 25% от случаите - тромбът се образува на повърхността на атеросклеротична плака, изпъкнала в лумена на съда, когато е повърхностно увреден. В резултат на увреждане на ендотела възниква адхезия
тромбоцитите по време на взаимодействието на GP-Ib върху мембраната на активираните тромбоцити с фактора на von Willebrade, адхезионна молекула, произведена от ендотелните клетки, когато са увредени. След това идва процесът на агрегация на тромбоцитите (свързването на съседни тромбоцити с взаимодействащи молекули на фибриногена
експресиране на GP IIb/IIIa върху тромбоцитната мембрана), освобождаването на стимулатори на агрегацията (ADP, тромбоксан А2, тромбин и др.) от тромбоцитите и други клетки, освобождаването на медиатори, които причиняват коронарен спазъм и образуването на кръвен съсирек. Вторият тип тромбоза се наблюдава при 75% от пациентите и се причинява от разкъсване на плака, в резултат на което кръвта прониква в плаката, където взаимодейства с тъканния тромбопластин и колаген. Тромбът първо се образува вътре в плаката, запълвайки нейния обем и след това се разпространява в лумена на съда.

Спиране на притока на кръв към област на миокарда

Активиране на системата ренин-ангиотензин-II-алдостерон

Атеросклероза на коронарните артерии

Ендотелна дисфункция

Патофизична триада:

Разкъсване на атеросклеротична плака

· Тромбоза

· Коронарен спазъм

Хиперкоагулация

Основни прояви:

Силна болка в областта на сърцето

ЕКГ промени

Резорбционно-некротичен синдром

Неподходяща ангиогенеза и колатерали

Имунологични нарушения

Инфаркт на миокарда (некроза, асептично възпаление, метаболитни електролитни нарушения, миокардно ремоделиране)

Активиране на кининовата система

Намален сърдечен дебит

Нарушена микроциркулация, тъканна хипоксия

Усложнения:

Разкъсване на миокарда

Аритмии, блокади

Кардиогенен шок

Асистолия

Вентрикуларна фибрилация

Активиране на симпатоадреналната система

Ориз. 2. Патогенеза на острия миокарден инфаркт

Коронарният спазъм играе огромна роля при обструкцията на коронарната артерия. Развитието му се дължи на ендотелна дисфункция, което води до намаляване на производството на вазодилататори (азотен оксид, простациклин, адреномедулин, хиперполяризиращ фактор) и значително увеличаване на синтеза на вазоконстриктори (ендотелин, ангиотензин-Р, серотонин, тромбоксан А2) . Спазмът увеличава степента на обструкция на коронарната артерия, причинена от плака и тромб и води до оклузивна обструкция, причиняваща миокардна некроза. МИ е реакция на стрес, която активира симпатоадреналната система. Освобождаването на излишък от катехоламини в кръвта повишава потребността на миокарда от кислород и допринася за прогресирането на некрозата. В допълнение, катехоламините повишават агрегацията на тромбоцитите и освобождаването на вазоконстриктора тромбоксан А2. От голямо значение в патогенезата на МИ е степента на компенсация на нарушеното коронарно кръвообращение от колатералното кръвообращение. По този начин бавно развиващата се стеноза на епикардните артерии може да не доведе до развитие на МИ с добре развита колатерална съдова мрежа в миокарда. Функционалната непълноценност на колатералния кръвен поток, като един от патогенетичните механизми, е от голямо значение при повечето млади пациенти с недостатъчно развитие на коронарни анастомози. Недостатъчната ангиогенеза играе важна роля в развитието на МИ.

НАРУШЕНИЯ В СЪРДЕЧНИТЕ ФУНКЦИИ ПРИ ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

Развитието на MI е придружено от нарушениес истолна и диастолна функции на сърцето и тд моделиране на лявата камера.Тежестта на тези промени е право пропорционална на размера на зоната на некроза на сърдечния мускул. Има нарушение на контрактилната функция, т.к некротичната зона на миокарда не участва в свиването на сърцето. Скоро след
развитие на инфаркт на миокарда, може да се наблюдава хиперкинезия в незасегнатата близка област. Причинява се от компенсаторни механизми, включително активиране на симпатиковата нервна система и механизма на Frapka-Starlng. Компенсаторната хиперкинезия на миокарда постепенно намалява в рамките на 9-14 дни от
започна MI. При някои пациенти още в първите дни се наблюдава намаляване на контрактилната функция на миокарда в периинфарктната зона. Това може да се дължи на прединфарктна обструкция на коронарната артерия, кръвоснабдяваща неинфарктните области на миокарда на лявата камера, и недостатъчно развит колатерален кръвоток. При образуване на остра сърдечна аневризма може да се развие парадоксална пулсация - движението на част от кръвта по време на систола от лявата камера в изпъкналата аневризматична торбичка, което влошава хемодинамиката. Може да има и забавяне
процеси на съкращаване в сравнение с непокътнат миокард (диссинхрония).

Намаляване на фракцията на изтласкване (основният показател за нарушена систолна функция) възниква, когато контрактилитетът е нарушен с повече от 10% от масата
миокарда. Ако контрактилитетът на повече от 15% от миокардната маса е нарушен, се наблюдава увеличение на крайния диастоличен обем (EDV) и налягане (EDV) на лявата камера. При некроза на повече от 25% от масата на миокарда се развива левокамерна недостатъчност, а при некроза на повече от 40% от масата на миокарда вляво
вентрикул - кардиогенен шок.

Нарушаването на диастолната функция на сърцето се причинява от намаляване на еластичността и разтегливостта на миокарда, което се обяснява с бавния преход
калциеви йони от миофибрилите в саркоплазмения ретикулум поради дефицит на енергийни субстрати. В резултат на това диастолата на лявата камера става дефектна, т.к миокардът не се отпуска достатъчно, в резултат на което се повишава крайното диастолично налягане (EDP) и коронарният кръвоток се влошава. Нарушена диастолна функция се наблюдава, когато е засегната по-малко от 10% от масата на миокарда на лявата камера.

Ремоделирането на лявата камера се състои в разтягане на миокарда както в зоната на некроза, така и в незасегнати, жизнеспособни области (т.е. развива се дилатация на миокарда на лявата камера). Този патологичен процес е най-изразен при трансмурален МИ и се причинява от следните фактори: изтъняване на миокарда в зоната на некроза; намален миокарден тонус в областта на некрозата и в периинфарктната зона; развитие на състояние на хибернация в периинфарктната зона, активиране на циркулиращия и локален (сърдечен) RAAS; активиране на симпатоадреналната система; свръхпроизводство на ендотелин от ендотела. Под въздействието на тези неврохуморални стимуланти се активират растежни фактори, увеличава се вътреклетъчният синтез на протоонкогени и ядрени транскрипционни фактори, което е придружено от хипертрофия на кардиомиоцитите. При обширна трансмурална некроза ремоделирането на миокарда се развива в рамките на 24 часа от началото на инфаркта и може да персистира няколко седмици или дори месеци.

КЛИНИЧНА КАРТИНА НА ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

В клиничното протичане на МИ има 5 периода:

1. Продромален (преди инфаркт)

2. Най-острият период

3. Остър период

4. Подостър период

5. Слединфарктен период

Продромален (прединфарктен) периодхарактеризиращ се с увеличаване на тежестта на коронарната недостатъчност, предшестваща развитието на миокарден инфаркт. Този период може да продължи от няколко часа до един месец. Наблюдава се при 70-80% от пациентите и се проявява под формата на един от вариантите на нестабилна
ангина пекторис. Най-често срещаният вариант на този период трябва да се счита за прогресивна стенокардия, т.е. Говорим за повишаване на тежестта на вече съществуваща стабилна стенокардия. Основните прояви на този период са: увеличаване на интензивността и продължителността на болката в гърдите;
разширяване на зоната на разпространение на болката и зоната на облъчване на болката; прогресивно намаляване на толерантността към физическо натоварване; рязко намаляване на ефективността на нитроглицерин, приеман сублингвално; добавяне на стенокардия на покой към стенокардия на стрес; появата на нови симптоми (задух, нарушения на сърдечния ритъм, обща слабост, изпотяване).

Най-острият период- това е периодът от началото на миокардната исхемия до началото на образуването на фокус на некроза. Продължителността на острия период варира от 30 мин. до 2 ч. Развитието на този период се улеснява от следните провокиращи фактори: интензивна физическа активност; стресиращо
ситуация; склонност към преяждане; тежка хипотермия или прегряване. Тези фактори увеличават нуждата от кислород на миокарда, повишават кръвното налягане,
причиняват коронарен спазъм. Най-характерният клиничен признак на острия МИ е болката, която има следните характеристики: при повечето пациенти болката е изключително интензивна, локализирана в ретростерналната област, често обхващаща прекордиалната или цялата предна повърхност на гръдния кош; излъчване към лявата ръка, рамото и лопатката, към междулопаточната област,
шия, долна челюст, ухо, гърло; продължителността на болката винаги е повече от 20-30 минути, понякога няколко часа; може да се лекува с наркотични аналгетици (интравенозно приложение на морфин), невролептаналгезия и анестезия с азотен оксид. По време на болезнен пристъп пациентите изпитват чувство на страх от смъртта, обреченост, меланхолия, могат да бъдат неспокойни и възбудени (развива се ангинозен статус).

Развитието на синдрома на болката е свързано със следните фактори:

а) понижаване на прага на чувствителност към болка;

б) остра дилатация на сърцето;
в) повишаване на концентрацията на извънклетъчен калий

поради загубата му от кардиомиоцитите;

г) увеличаване на концентрацията на такива медиатори като

брадикинин, вещество Р, серотонин, аденозин,

хистамин и др.;

д) развитие на метаболитна ацидоза. Въпреки това, механизмите на развитие на синдрома на болката все още не са напълно разбрани.
изучавани. Диапазонът на тежестта на болката е много широк - от незначителна при малък брой пациенти до изключително интензивна при по-голямата част от пациентите. В този случай локализацията на миокардното увреждане, неговото разпространение и други характеристики могат да бъдат много сходни. В допълнение, понякога (с атипичен курс) се развива безболезнена форма на MI.

При преглед се обръща внимание на бледност, влажна кожа, цианоза на устните, носа, ушите и поднокътните пространства. Брадикардията, която се развива в първите минути, се заменя с тахикардия. Кръвното налягане се повишава в първите минути (понякога часове), след което се развива хипотония с намаляване на систолното и пулсовото налягане. Характерно е отслабването на първия тон над сърдечния връх. По време на остър периоднай-накрая се образува фокус на некроза с миомалация. Продължава от 2 до 10-14 дни. В острия период, като правило, болката изчезва. Персистирането на болката може да бъде свързано с разширяване на зоната на некроза с прогресиращ МИ, увеличаване на периинфарктната исхемична зона или добавяне на фибринозен перикардит. При изследване на сърдечно-съдовата система се определя бърз пулс, запазва се тенденция към понижаване на кръвното налягане, сърдечните звуци са заглушени, на върха се чува систоличен шум. При обширен преден трансмурален МИ се чува перикардно триене в зоната на абсолютна сърдечна тъпота, което се дължи на развитието на фибринозен перикардит.

Характерно за този период е развитието на резорбционно-некротичен синдром със следните признаци: 1) повишена телесна температура; 2) левкоцитоза; 3) повишаване на ESR; 4) откриване на "биохимични признаци на възпаление"; 5) появата в кръвта на биохимични маркери за смърт на кардиомиоцити. Субфебрилитет се наблюдава на 2-3 дни. Продължителността на повишаването на температурата е около 3-7 дни. Развитието на неутрофилна левкоцитоза с изместване на формулата вляво се дължи на развитието на реакцията на острата фаза. Левкоцитозата се развива в рамките на 3-4 часа, достига максимум на 2-4-ия ден и продължава около 3-7 дни. Увеличаване на ESR се наблюдава от 2-3 дни, достига максимум между 8-12 дни, след което постепенно намалява и се връща към нормалното след 3-4 седмици. Феноменът на "ножица" между левкоцитоза и ESR се счита за характерен за MI: в края на 1-вата - началото на 2-рата седмица броят на левкоцитите
започва да намалява и ESR се увеличава. OOF се развива в тялото, което се потвърждава от повишаване на съдържанието на OOF медиатори и протеини в кръвта. IN
в кръвта се появяват биохимични маркери за смърт на кардиомиоцити (виж раздел: Лабораторна диагностика).

Подостър периодхарактеризиращ се с пълно заместване на некротични маси с гранулационна тъкан и съответства на времето на образуване на белег на съединителната тъкан на мястото на фокуса на некрозата. При неусложнения инфаркт на миокарда подострия период продължава от 6 до 8 седмици. Общото състояние на пациента е задоволително, няма болка. При изследване на сърдечно-съдовата система се открива нормализиране на сърдечната честота, кръвното налягане и изчезване на систоличния шум на върха на сърцето. В подострия период проявите на резорбционно-некротичен синдром изчезват.

Постинфарктен период (период на слединфарктна кардиосклероза) съответства на периода на пълна консолидация на белега във фокуса на некроза и адаптация
сърдечно-съдовата система към нови работни условия - изключване на контрактилната функция на миокардната област. Този период продължава
през останалата част от живота на пациента. Разграничават се непосредствен (2-6 месеца) и дългосрочен (след 6 месеца) слединфарктен период. Повечето пациенти нямат болка в сърдечната област. Въпреки това ангина пекторис, която притесняваше пациента преди развитието на инфаркт на миокарда, често се възобновява в бъдеще.