Очни симптоми. Клинични признаци, симптоми на тиреотоксикоза

Симптомът на Delrymple е широко отваряне на палпебралната фисура при пациенти с тиреотоксикоза.

Симптом на Грефе (A.Graefe) – изоставане горен клепачи появата на бяла ивица склера над ириса при движение очна ябълканадолу при пациенти с тиреотоксикоза.

Симптомът на Kocher (E.Th.Kocher) е изоставане в движението на очната ябълка от движението на горния клепач и появата на бяла ивица склера над ириса, когато очната ябълка се движи нагоре при пациенти с тиреотоксикоза.

Симптомът на Stellwag (C. Stellwag) е рядко и непълно мигане при пациенти с тиреотоксикоза.

Симптом на Репрев-Мелихов - гневен поглед при пациенти с тиреотоксикоза.

Знак на Мьобиус (P.J.Moebius) – слабост на конвергенцията при пациенти с тиреотоксикоза.

Симптомът на Jellinek (S. Jellinek) е пигментация на кожата на клепачите при пациенти с тиреотоксикоза.

Симптомът на Rosenbach (O. Rosenbach) е леко бързо треперене на увиснали клепачи при пациенти с тиреотоксикоза.

Симптом на Stasinski (T. Stasinski) - инжектиране на склерата с кръстовидна подредба на разширени съдове при пациенти с тиреотоксикоза.

Симптоми на стомашно-чревна патология

Симптом на Курвоазие-Териер – под ръба на черния дроб се палпира разширен (застойен) жлъчен мехур, с овална форма, еластична консистенция, разместващ се, неболезнен. Описан с компресия на общия жлъчен канал поради рак на главата на панкреаса, както и с първично увреждане на голямата дуоденална папила: папилит, стеноза, рак.

Симптом на Муси-Георгиевски – болка при палпация между крачетата на m. sternoclaidomastoideus вдясно. Признак за увреждане на жлъчния мехур, най-често при остър холецистит.

Симптом на Мърфи (J.B. Murphy) - палпация по време на вдишване на мястото на проекцията на жлъчния мехур (пациентът е от лявата страна, седнал или изправен, с потопени 4 пръста или 1 пръст). Симптомът се счита за положителен, ако по време на поеми си дълбоко въздухпациентът внезапно го прекъсва поради появата на болка, когато върховете на пръстите докоснат рязко чувствителния жлъчен мехур, както се вижда от реакцията на пациента под формата на вик от болка и изражение на лицето.

Симптомът на Кер (H.Kehr) е появата на болка в областта на жлъчния мехур по време на дълбока палпация в десния хипохондриум.

Симптомът на Гаусман е усещане за болка в областта на жлъчния мехур с кратък удар с ръба на дланта под дясната ребрена дъга на височината на вдъхновението.

Симптом на Лепене-Василенко - появата на болка в областта на жлъчния мехур при нанасяне на резки удари с върха на пръстите при вдишване под дясната ребрена дъга.

Симптом на Ортнер-Греков (N.Ortner, I.I.Grekov) - болка се появява при разклащане на възпаления жлъчен мехур, когато ръбът на дланта се удари по ръба на дясната ребрена дъга.

Симптом на Айзенберг - пациентът се издига на пръсти, докато стои, а след това бързо пада на петите. Положителен симптом е появата на болка в десния хипохондриум в резултат на разклащане на възпаления жлъчен мехур.

Симптомът на Пекарски е болка при натискане на мечовидния процес.Симптомът често се наблюдава при рецидивиращ хроничен холецистит.

Знак на Мендел (F.Mendel) - потупване с пръсти по предната част на ръката коремна стена. Положителна, когато се появи болка, обикновено съвпадаща с мястото на проекция на доста дълбок язвен дефект в стомаха или дванадесетопръстника.

Симптом на Грота (J.W.Grotta) – атрофия подкожна тъканв областта, съответстваща на проекцията на панкреаса върху коремната стена.

Холедохопанкреатична зона на Шофард (A.E.Chauffard) - в епигастриума вдясно (в десния горен квадрант на корема) - медиално от ъглополовящата, разделяща правия ъгъл, образуван от две пресичащи се линии: предната средна линия на корема и начертана линия перпендикулярно на него през пъпа.

Точката на Дежарден (A. Desjardins) е точка на границата на средната и горната трета от разстоянието между пъпа и дясната ребрена дъга по линията от пъпа до дясната аксила.

Зоната на Губергриц-Скулски е в епигастриума вляво, симетрично на зоната на Шофард.

Точката Губергрица е на 5–6 cm над пъпа по линията, свързваща го с лявата подмишница.

Симптом на Майо-Робсън (A.W. Mayo-Robson) - появата на болка при палпация на левия костовертебрален ъгъл, което показва възпалителен процескаудалната част на панкреаса.

ОЧНИ СИМПТОМИ НА ДИФУЗНА ТОКСИЧНА СТЪМА възникват в резултат на сложни неврохормонални нарушения, чийто механизъм не е напълно разкрит. Обикновено се появяват при дифузна токсична гуша.

Очни симптоми на дифузна токсична гуша (GSDT3)основно се състои от екзофталми са свързани с нарушени съпружески движения на очните ябълки (знак на Мобиус)и лицевите мускули, причинени от миастения на лицевите мускули и екстраокуларните мускули, увреждане на ядрата окуломоторни нерви.

• От многото GS DT3заема челното място екзофталм(E).

Има редица хипотези, обясняващи причините за неговото развитие, но нито една от тях не е в състояние да разкрие целия механизъм на този процес. Експериментално е установено, че екстракти от предния лоб на хипофизната жлеза, по-специално TSH, приложени на животно, в допълнение към хипертиреоидизъм, причиняват екзофталмос. въпреки това клинични наблюденияпоказват, че при дифузна токсична гуша, когато се наблюдава хиперсекреция на TSH в почти всички случаи, екзофталмът се наблюдава в няколко. Известно е, че при хипотиреоидизъм секрецията на TSH се увеличава значително, но екзофталмът не се развива. Проучване последните годинипоказа, че факторът, причиняващ екзофталм, не е самият TSH, а вещество, което се среща с него, т.нар. "екзофталмичен фактор". Предполага се, че този фактор не се произвежда в еднаква степен при всички пациенти с тиреотоксикоза.

На практика често се наблюдава едностранен екзофталм. Този факт показва, че изпъкналите очи не се определят напълно от екзофталмичния фактор. По всяка вероятност вегетативната система играе определена роля в това. нервна система, по-специално симпатиковите, което е потвърдено експериментално: при дразнене на шийните симпатикови нерви при животните се появява екзофталм. Непосредствената причина за екзофталм е повишаване на тонуса на екстензорите на окуломоторните мускули, увеличаване на обема на ретробулбарната тъкан, по-специално киселинни мукополизахариди (увеличаване на хидрофилността на тъканите), мазнини и съединителната тъкан. Това води до рязко увеличениеинтраорбитално налягане, до стагнация в клепачите и тяхното подуване.

Има редица други теории.
Например според автоимунна теория, тиреоглобулин може да се превърне в антиген и, влизайки в контакт с тиреоидин заедно с В-лимфоцити , се фиксира върху клетъчните мембрани на екстракуларните мускули, причинявайки тяхното увреждане с последващо развитие на оток на ретробулбарните тъкани.

Екзофталмът се обяснява и нарушение на лимфния дренаж в щитовидната жлеза, което се придружава от лимфостаза и оток на екстраокуларните и ретрабулбарните тъкани. Заедно с подуване на ретрабулбарната и интрабулбарната тъкан се нарушава тонусът на окуломоторните нерви и мускулите, което води до нарушаване на конюгатните движения на очните ябълки. Често се наблюдава при лица, които не страдат от тиреотоксикоза.

Има данни, че с т.нар еутироиден екзофталм съдържанието на тиреоидни хормони в кръвта, по-специално Т3, се повишава, но без тахикардия и загуба на тегло. Предполага се, че екзофталмът се причинява от хипертиреоидизъм, обаче, чувствителността на периферните рецептори към тях е намалена и рецепторите очни мускули, напротив, се увеличи.
Еутироиден екзофталмчесто протича в семейства и не е необичайно отделни членове на семейството да развият тиреотоксикоза. В същото време тиреотоксикозата в подобни лицане е непременно придружено от загуба на тегло, понякога дори се появява известно затлъстяване, което по всяка вероятност се дължи на едновременно увреждане на диенцефалните образувания.

Хистологично първоначално се забелязва оток и клетъчна инфилтрация на ретроорбиталната тъкан с лимфоцити, макрофаги и плазмоцити.
Впоследствие мускулните влакна изпитват подуване, загуба на напречни ивици, хомогенизиране с увеличаване на размера им до 10 пъти с увеличаване на контрактилитета им.

Скоростта и степента на развитие на екзофталмоса варират в широки граници от няколко седмици до една година. Рядко развитието на екзофталм става светкавично.
Субективните симптоми на екзофталм са сълзене, болка зад очите, при движение на очните ябълки. неприятно усещанеусещане за "пясък в очите", особено при напрегнато зрение, рядко диплопия.
Първо набъбва горен клепач, с изразена степен, както долната, така и слепоочната област, веждата. Хиперемията на лигавицата води до прогресиране на оток и води до химоза, около роговицата се образува едематозен вал и обръщане на долния клепач. Лигавицата става суха и язвена. Честотата на екзофталм при тиреотоксикоза варира от 10 до 40%. Степента на изпъкналост на очните ябълки се определя с екзофталмометър.

Според тежестта си екзофталмът се разделя на четири степени:

• 1-ва степен (лека форма) - умерен екзофталм с леко нарушениефункции на екстраокуларните мускули. Очна изпъкналост 15,9+0,2 мм.
• 2-ра степен(умерен) - умерен екзофталм с лека дисфункция на окуломоторните мускули и леки промени в конюнктивата. Очна издатина 17,9+0,2 мм.
• 3-та степен(тежка форма) - тежък екзофталм с нарушено затваряне на клепачите. Изразени промени в конюнктивата и функцията на екстраокуларните мускули, леко увреждане на роговицата, начални симптоми на атрофия на зрителния нерв. Очна изпъкналост 22,8±1,1 мм.
• 4-та степен(изключително тежка форма) - изразена проява на горните симптоми със заплаха от загуба на зрение и очи. Издатина над 24 mm.

В допълнение към екзофталмоса са описани редица очни симптоми, характерни за тиреотоксикоза:

• Симптом на Абади (1842-1932, Франция) - спазми на мускулите, които повдигат клепача.
• Балетен симптом (1888) - частична или пълна неподвижност на един или повече външни мускули на окото без увреждане на вътрешните мускули.
• Симптом на Бърк - разширяване и пулсиране на съдовете на ретината.
• Симптом на Бела - отклонение на окото нагоре и навън с активно затваряне на палпебралната фисура.
• Бостънски симптом (1871 - 1931, американски лекар) - рязко, неравномерно изоставане на горния клепач при движение на погледа надолу.
• Симптом на Боткин (1850) - мимолетно разширяване на палпебралните фисури при фиксиране на погледа.
• Симптом на Брама. По време на смях очите остават широко отворени, но при здрави хора палпебралните фисури се стесняват значително.
• Симптом на Говена - рязко свиване на зеницата на едното око, когато другото е осветено.
• Симптом на Голдзигер - хиперемия на конюнктивата.
• Симптом на Graefe (1823-1870, немски офталмолог). Пациентът е помолен да проследи с поглед пръста, който изследващият движи пред очите му (на разстояние 30 - 40 см) отгоре надолу, а с другата ръка лекарят поддържа главата на пациента, за да не може преместете го. При положителен симптом горният клепач се забавя и не поддържа движението на очната ябълка надолу. В резултат на това между горния клепач и лимба на роговицата се отваря ивица конюнктива. Този симптом е резултат от повишен тонус на мускула, който повдига горния клепач.
• Симптом на Griffth - изоставане на долния клепач, когато гледате отблизо обект, разположен на нивото на очите.
• Симптом на Dalrymple (1804 - 1852, шотландски офталмолог). Когато зрението е фиксирано върху обект, разположен на нивото на зениците, палпебралните фисури се отварят широко. В същото време се разкриват участъци от склерата, които обикновено са покрити от горния и долния клепач. Причинява се от пареза на кръговите мускули на клепачите.
• Симптом на Gifford (1906 г., Великобритания). Поради удебеляване и повишен мускулен тонус, горният клепач се оказва с голяма трудност.
• Симптом на Jellinek (1187, австрийски лекар) - пигментация на кожата на клепачите. Счита се за признак на надбъбречна недостатъчност.
• Симптом на Жофроа (1844-1908, френски лекар). При гледане нагоре не се образуват бръчки по челото: астения на фронталните мускули.
• Затлера симптом - слабо кривогледство.
• Симптом на Zenger-Entrout - подуване на клепачите във формата на възглавница.
• Симптом на Ибн Сина - ретроокуларна резистентност с екзофталм.
• Книса симптом - анизокория.
• Симптом на Cowan - вибрация на зениците.
• Симптом на Кохер (1841 -1917, швейцарски хирург). Пациентът следва пръста на изследваното лице, като го движи пред погледа си отдолу нагоре. При положителен симптом склерата, нормално разположена под горния клепач, се оголва и става видима. Симптомът се дължи на по-бързо изместване на горния клепач от очната ябълка, поради повишаване на нейния тонус.
• Симптом на Леви. Разширяване на зеницата при излагане на конюнктивата слабо решениеадреналин.
• Симптом на Мобиус (1880 г.). При бързо преместване на пръста от страничната страна към средата, очната ябълка не се справя с движението на пръста и възниква преходен страбизъм. Нарушението на конвергенцията се причинява от слабост на вътрешните ректус мускули на окото.
• Симптом Мина - забавяне на очните ябълки зад движението на клепачите по време на взират.
• Симптом на Ниса - неравномерно разширениеученици.
• Поповасимптом (СССР) - спазматично движение на горния клепач при гледане отгоре надолу.
• Симптом на Репрев-Мелихов (СССР) - характеризира се с гневния вид на пациентите.
• Симптом на Розенбах (1851-1907, немски, лекар) - треперене на клепачите при затваряне.
• Снеленсимптом (1834-1908. Холандски офталмолог) - бръмчене, чуто с фонендоскоп над затворени очи. Характерно за тиреотоксичен екзофталм.
• Симптом на Спектор - болезненост на точките на прикрепване на наклонените мускули към склерата с първоначален екзофталм.
• Стасински симптом - инжектиране на роговицата под формата на червен кръст.
• Симптом на Тополянски (СССР) - хиперемия на конюнктивата под формата на "червен кръст".
• Симптом на Уайлдър. Ако очната ябълка е в състояние на екстремно отвличане и започне да се движи към центъра, нейното изместване става на стъпки, със спирания.
• Stellvaga симптом (1869, австрийски офталмолог) - прибиране на горния клепач в комбинация с рядко мигане поради намалена чувствителност на роговицата.
• Симптом на Ekrot - подуване на горния клепач.
• Джафе симптом - невъзможността за набръчкване на челото, както при симптома на Geoffroy, се дължи на намаляване на тонуса на фронталните мускули.

Не всички очни симптоми на тиреотоксична гуша се откриват при едни и същи пациенти с тиреотоксикоза; те са по-чести симптомиГре fe, Kocher, Dalrymple,свързано с дисфункция на горния клепач, Симптоми на JaffeИ Жофроа, симптоматичноНие Розенбах, Щелваг,свързани с неврогенни фактори и накрая, Мобиус, Уайлдър,причинени от нарушение на очната конвергенция.

ЛЕЧЕНИЕ НА ОЧНИ СИМПТОМИ НА ТИРЕОТОКСИКОЗА.

Лечението на очните симптоми е предимно патогенетично.
Предотвратяването на екзофталм включва своевременно лечениетиреотоксикоза.

• Ако има признаци на екзофталмос, не трябва да се използват големи дози лекарства от самото начало. имидазол, което може да доведе до хиперсекреция на TSH, екзофталмичен фактор.
• В бъдеще, когато достигнете еутиреоидно състояние, трябва дълго времевъзлагам хормони на щитовидната жлеза (T 4, Tz) по такъв начин, че честотата на пулса да не преминава физиологичните граници - 100 удара в минута.
• По време на развитието на екзофталм, когато мукополизахаридите се натрупват в ретробулбарното пространство, добре терапевтичен ефектпредоставят глюкокортикостероиди И гама терапия (6000 rad) хипоталамо-хипофизна област от три полета, както и ретро-орбитална с едновременно приложение в големи дози с хормони на щитовидната жлеза до 40-80 мг дневно или на прием хидрокортизон в орбиталното пространство за 10-12 дни, 30-40 mg дневно във всяка орбита.

Регресията на екзофталма често не настъпва в случаите, когато е била от дълго време, през което се натрупват много мазнини и съединителна тъкан в ретроорбиталното пространство. В тези случаи консервативното лечение не е ефективно. Предложена е операция - декомпресия на орбитата чрез разширяването й в три пространствени посоки.

Тиреотоксикозата е патологичен процес в организма, който се характеризира с повишено ниво на хормони в организма. щитовидната жлеза. Това състояниене е отделно заболяване, но може да бъде тласък за развитие различни нарушенияв тялото, и напълно несвързани с щитовидната жлеза.

В нашата статия ще ви кажем как да разпознаете тиреотоксикозата, симптомите и лечението пряко зависят от това колко са повишени хормоналните нива на пациента.

Както всички знаем щитовидната жлезаиграе специална роляв дейностите на нашето тяло.

Той произвежда няколко вида хормони, основните от които са:

• тироксин (Т4);
• трийодтиронин (Т3).

Процентът на производство на тироксин е 4/5 от общ бройпроизведени хормони на щитовидната жлеза, и трийодтиронин - 1/5. Тироксинът има функцията да се превръща в хормона трийодтиронин, който е биологично активна форма.

Хипофизната жлеза контролира производството на хормони на щитовидната жлеза. Хипофизната жлеза е малка структура в мозъка, която произвежда тироид-стимулиращ хормон(TSG). Неговата функция е да стимулира клетките на щитовидната жлеза да произвеждат хормони на щитовидната жлеза.

При повишено производство на хормони на щитовидната жлеза, хипофизната жлеза намалява продуктивната функция и обратно, при намалено производство на хормони на щитовидната жлеза, съдържанието на TSH надвишава нормата.

Оказва се, че когато нивото на хормоните на щитовидната жлеза намалява, хипофизната жлеза започва по-активно да произвежда тиреостимулиращ хормон. Това състояние се нарича тиреотоксикоза. Има няколко фактора, влияещи върху развитието на тази патология, които ще обсъдим допълнително.

важно. Пациентите, страдащи от тиреотоксикоза, се отличават с една особеност: постоянно се чувстват гладни. Всеки път, когато преядат, те не започват да наддават на тегло, а напротив, започват активно да го губят. Пациентите изпитват неутолима жажда, която е придружена от обилно уриниране. При което характерна разликаса очни симптоми; при тиреотоксикоза очите стават изпъкнали.

Етиология и клинична картина

Ако някой е запознат с това патологично състояние, подобно на хипотиреоидизма, тиреотоксикозата е обратното състояние. При хипотиреоидизъм всички процеси в организма започват да се забавят, което е свързано с намалено нивосъдържание на тиреоидни хормони.

А при тиреотоксикоза, напротив, те започват да функционират активно, предпоставка за този процес е увеличено производствохормони на щитовидната жлеза. Има няколко причини за развитието на тази патология.

Причини за развитие на тиреотоксикоза

Както вече казахме, има няколко различни фактора, които влияят върху образуването на тази патология в тялото.

1. Автоимунни патологии. Най-честата болест предизвикващи развитиетиреотоксикозата в 80% от случаите е дифузна токсична гуша. При това заболяване щитовидната жлеза се увеличава по размер, което действа като провокиращ фактор за активното производство на хормони на щитовидната жлеза.
2. Патологии, свързани с разрушаване на клетъчната тъкан на щитовидната жлеза. Те включват заболявания: следродилен тиреоидит, тиреоидит без болка.
3. Предозиране на лекарства, съдържащи тиреоидни хормони.
4. Множество възли. Изолирани са нодуларни образувания голямо числохормони, което провокира развитието на тиреотоксикоза.
5. Токсичен аденом. Тази патологиянаречена болест на Плъмър, която се характеризира с наличието на една нодуларна формация (аденом), секретираща голям бройхормони.
6. Повишен прием на йод.

Горните фактори са основните причини за развитието на тиреотоксикоза, но в допълнение към тях има допълнителни фактори, който може да действа като провокатор за развитието на тиреотоксикоза. Например, тиреотоксикозата при деца е доста рядко явление.

Основната причина за патологията е заболяването на майката с тиреотоксикоза по време на бременност. Освен това вероятността от заболяването е по-висока при момичетата, отколкото при момчетата.

важно. Една от основните причини за развитието на тиреотоксикоза е дифузната токсична гуша. Заболяването принадлежи към редица наследствени автоимунни заболявания. Болестта може да се прояви дори при наличието на поне един патогенен ген, отговорен за разпространението на патологията. Проява на симптоми автоимунна патологияпри деца - това е рядко явление, в повечето случаи са засегнати хора на възраст от 20 до 40 години.

Форми на заболяването

Тиреотоксикозата има три форми на проявление:

• светлина;
• средно аритметично;
• тежък.

Таблица №1. Форми на тиреотоксикоза:

	При тази форма пациентът започва да отслабва, но в допустимите граници. В същото време той има преобладаващ повишен апетит. Има ускорен пулс, който достига до 100 удара в минута и лека тахикардия. В тази ситуация се нарушава само функцията на щитовидната жлеза, без да се засягат всички други функции на тялото.
	С тази форма на патология има висока сърдечна честота(до 120 удара в минута). Загубата на тегло надвишава допустима норма. Появява се честа тахикардия, която не изчезва нито при промяна на позицията на тялото, нито при здрав сън. Храносмилането е нарушено, придружено от диария. Нивата на холестерола намаляват и въглехидратният метаболизъм се нарушава.
	Тази формаможе да се прояви в резултат на некачествено лечение на съществуваща патология на щитовидната жлеза или нейното отсъствие. В резултат на това тежката тиреотоксикоза засяга други органи и системи на тялото, което се проявява чрез тяхната силна дисфункция.

В допълнение към горните форми има още една - тази субклинична тиреотоксикоза. Тази форма е безсимптомна, но хормоналните нарушения вече могат да бъдат диагностицирани в кръвта.

Тази патология се характеризира със следните симптоми:

• тахикардия;
• спазми на крайниците;
• висока раздразнителност;
• безсъние;
• възбудимост;
• тромбоемболизъм;
• предсърдно мъждене.

Симптоми

Голям процент от развитието на патологията се среща в женския пол и в в млада възраст(от 20 до 40 години). Симптомите на тиреотоксикозата са разнообразни и на пръв поглед може да изглежда, че не са свързани с дисфункция на щитовидната жлеза. Това е така, защото хормоните на щитовидната жлеза участват в много процеси в тялото и могат да причинят смущения в цялото тяло.

Таблица № 2. Основните симптоми на тиреотоксикоза:

	Пациентите изпитват чести безпочвени пристъпи на избухливост, тревожност и емоционална нестабилност. Те са постоянно в развълнувано състояние, започват да бързат нанякъде, правят много прекомерни движения, непрекъснато се занимават с нещо в ръцете си и т.н. Основният симптом на възбудата е треперенето на крайниците.
	Пациентите страдат от постоянно безсъние и се чувстват напълно уморени. Дори при попадане в дълбок сънте се събуждат рязко и често.
	Тиреотоксикозата се характеризира с нарушения в посока на увеличаване на горната систолна кръвно наляганеи в посока на намаляване на диастолното налягане (долно). Нарушения сърдечен ритъмможе да е различно. Например, те могат да се появят: синусова тахикардия (учестени сърдечни удари до 90 в минута); предсърдно мъждене (неравномерно свиване на сърдечния мускул с малки или големи интервали).
	Пациентите често се чувстват постоянно чувствоглад, постоянно преяждане. Но има случаи, когато апетитът напълно липсва.
	Пациентите често страдат от постоянни течна диария, се усеща спазматична болка в корема. В някои случаи се появява повръщане. Може да има нарушение на изтичането на жлъчка, което допринася за увеличаване на размера на черния дроб. А това от своя страна застрашава развитието на тежка форма на жълтеница.
	Телесната температура постоянно остава 37,5 градуса, пациентът се чувства горещо, което е придружено от прекомерно изпотяване. При горещо време симптомите се засилват и температурата може да се повиши над това ниво.
	При повишен апетит същото ниво физическа дейностпациентите започват активно да губят тегло.
	Има чувство на мускулна слабост, депресия и умора. На фона на тиреотоксикоза се развива тиреоидна миопатия, която е свързана с недостатъчност хранителни вещества V мускулна тъкан. При тежки форми на патологията може да се появи тиреотоксична мускулна парализа.
	Под неблагоприятното влияние на хормоните се развива крехкостта на костната тъкан.
	При жените то е нарушено менструален цикъл, е възможна аменорея. В тази ситуация е почти невъзможно да забременеете. Менструацията настъпва със силна синдром на болка, гадене, повръщане, припадък, световъртеж. При мъжете на този фон потентността намалява и може да се появи уголемяване на млечните жлези.
	Има силно подуване на меките тъкани, особено засегнати са краката.
	Хората с тиреотоксикоза побеляват рано, косата им изтънява и започва да пада. Нокътната система става крехка.
	Жертвите страдат от чести и прекомерно уриниране, като резултат, повишена жажда.
	Нивото на глюкозата в кръвта се повишава.
	Според ултразвуковото изследване се диагностицира увеличаване на размера на щитовидната жлеза и промяна в нейната структура. При палпиране се забелязват нодуларни образувания.
	Появяват се задух и затруднено преглъщане. При увеличен размер на щитовидната жлеза се появява усещане за буца в гърлото.

внимание. Клиничната картина на заболяването при деца се различава от симптоматични проявипри възрастни. Те нямат очни симптоми на тиреотоксикоза, т.н външни признацие почти невъзможно да се разпознае патологията. Точна диагнозалекарят може да диагностицира след пълен прегледтяло.

Очни симптоми

Отделно можем да отбележим очните симптоми, които се появяват при хора с тиреотоксикоза. Патологията може да бъде разпозната по широко отворени палпебрални фисури и някои характерни симптоми.

1. Симптом на Делримпъл. Изглежда, че на лицето има голяма изненада или гняв.
2. Знакът на Stellwag. Има силно изпъкване на очните ябълки.
3. Симптом на Зенгер. Преобладават отоците на горните клепачи.
4. Симптом на Елинек. Появяват се тъмни кръгове около очите.
5. Симптом на Graefe при тиреотоксикоза. Когато погледът на пациента е обърнат надолу, горният клепач изостава от ириса, оказва се, че между ириса и горния клепач се образува бяла ивица склера.
6. Знак на Мьобиус. Този симптомхарактеризиращ се с преместване на очната ябълка настрани при фиксиране на погледа върху един бавно приближаващ се обект.
7. Симптом на Кохер при тиреотоксикоза. Отдръпването на горния клепач се отбелязва, когато погледът бързо промени позицията си. Част от склерата се разкрива, когато погледът се задържи върху обект, простиращ се нагоре.
8. Симптом на Розенбах. Тремор на затворени клепачи.

При тиреотоксикоза има повишено производство на сълзиочи, фотофобия, усещане за пясък, намалено зрение.

Възможни усложнения

С навременно и качествено лечениетиреотоксикоза не носи сериозна опасност, но ако човек не обръща необходимото внимание на здравето си, могат да се развият сериозни последици.

1. Артериална хипертония.
2. Нарушения на централната нервна система.
3. предсърдно мъждене.

Повечето опасно усложнениее тиреотоксична криза, която клинична картиназастрашава живота на пациента.

Това състояние се характеризира със следните симптоми:

• тремор на крайниците;
• гадене и повръщане;
• значително повишаване на телесната температура (до 40 градуса);
• високо кръвно налягане;
• нарушение на сърдечния ритъм;
• слабо уриниране в малки количества (възможна анурия);
• загуба на съзнание;
• кома.

Лечението на патологията се извършва в интензивното отделение под строгото наблюдение на лекарите.

Диагностика и лечение

Преди да започнете лечението, трябва да определите формата на тиреотоксикозата и причината за нейното възникване. Лечението се провежда с помощта на лекарствена терапияи само както е предписано от лекар след диагностика. У дома спасяването на пациент е строго забранено.

Диагностика

Диагнозата се поставя от ендокринолог след преглед на пациента. За диагностициране на заболяването се използват лабораторни и инструментални методи на изследване.

Таблица № 3. Лабораторни и инструментални методи на изследване:

Изследователски метод	Описание
	Поведение, ръководене лабораторен анализкръв за нивата на хормоните (Т3, Т4, TSH).
	Въз основа на резултатите от ултразвуково изследване се определя структурата на органа и неговия размер. При използване на специален сензор (цветно доплерово картографиране) може да се оцени кръвотока в щитовидната жлеза.
	Този методизследване ви позволява да определите работата различни отделиорган, включително установяване наличието на възли.
	Използван като допълнителен методизследвания за установяване на точните характеристики на дисфункцията на щитовидната жлеза.

Лечение

Лечението на тиреотоксикозата е строго индивидуален характери зависи от формата на патологията, съпътстващи заболяванияи възрастта на пациента.

Терапевтичните методи могат да бъдат:

• консервативен;
• оперативен.

Таблица № 4. Основните методи за лечение на тиреотоксикоза:

Метод на лечение	Описание
Лекарствена терапия	Състои се от получаване лекарства, премахване на активното производство на хормони на щитовидната жлеза. Такива лекарства като Mercazolil и Tyrosol са широко известни. Инструкциите за употребата им се предписват от лекуващия лекар, като се вземат предвид индивидуални характеристикитърпелив. Лекарствата се приемат дълго време (от 1 до 1,5 години). По време на периода на лечение е важно редовно биохимични изследваниякръв (ALAT и ASAT), както и проследяване на хормоналните нива (TSH, T3, T4). След нормализиране на хормоналните нива се предписва поддържаща терапия. В някои трудни ситуацииспециалистите предписват подготвителна лекарствена терапия преди извършване на необходимата операция.
Хирургическа интервенция	Състои се в бързо премахванечасти от щитовидната жлеза, а в някои случаи и целия орган (субтотална резекция). Този метод се използва, когато лечение с лекарстване дава желания резултат и щитовидната жлеза бързо започва да расте по размер. При отстраняване на щитовидната жлеза съществува риск от развитие на хипотиреоидизъм, тоест обратното явление е липсата на хормони на щитовидната жлеза. Те се компенсират с прием на изкуствени хормони.
Лечение с радиоактивен йод	Лечението се състои от еднократна доза лекарства на базата на радиоактивен йод, усвоява се само от клетките на щитовидната жлеза. Тези клетки се унищожават от радиация в рамките на няколко седмици. Този метод на лечение е сравним с хирургична интервенцияпри отстраняване на патогенния агент клетъчна тъканщитовидна жлеза, тъй като процесът на разрушаване на клетките под въздействието на радиацията също е необратим. Ако първият етап е неефективен радиоактивна терапияВъзможно е лекарството да се приеме втори път, за да се унищожат останалите клетки. След лечението съществува и риск от развитие на хипотиреоидизъм, който може да бъде елиминиран със заместителна терапия.

Видео в тази статия:

внимание. Тиреотоксикозата е комплексна патологичен процес, които могат да се лекуват само със специални медицински изделия. Ето защо хората, които искат да провеждат лечение сами у дома, трябва да помислят за това, защото цената на живота на пациента ще зависи от това какво решение ще бъде взето.

Като допълнение към лекарствената терапия е необходимо да се спазва диета. Диетата трябва да включва храни, богати на витамини и микроелементи. Трябва да се изключат пържени, пикантни и солени храни. Може също да се предпише витаминен комплекс (Centrum, Vitrum) и витамини от група В (Neuromultivit, Milgamma).

Подходящото лечение ви позволява да се отървете от патологията и симптомите на тиреотоксикозата ще бъдат напълно елиминирани. Но трябва да разберете, че възстановяването може да бъде постигнато, ако стриктно спазвате препоръките на лекаря и постоянно приемате лекарства, които контролират хормонални нивав кръвта.

Очни симптоми при тиреотоксикоза

Сред очните симптоми на тиреотоксикоза са:
изпъкналост на очните ябълки ( екзофталм ).
широко отваряне на очите (наречено "симптом на Delrymple").
Симптом на Stellwag - означава рядко мигане.
блясък на очите.
Симптом на Graefe. Състои се в това, че горният клепач изостава при спускане на окото. Това се обяснява с повишаване на тонуса на мускула, който регулира повдигането и спускането на горния клепач. В същото време става забележима ивицасклерата е бяла.
Знак на Мьобиус. Това означава нарушение на конвергенцията, тоест загуба на способността да се фиксират различни предмети от близко разстояние поради преобладаването на тонуса на косите мускули над тонуса на вътрешните прави мускули.
Симптом на Кохер.
Симптом на Jellinek.
Тези признаци, особено екзофталм, т.е. изпъкване на очите и отваряне на палпебралните фисури, придават на лицето на пациента характерен израз на замръзнал страх или уплаха.
Въпреки това, наличието на очни симптоми не е необходимо: някои пациенти с много тежка тиреотоксикоза изобщо не ги имат. Поради това е грешка да се оценява тежестта на тиреотоксикозата въз основа на тежестта на очните симптоми.

Тълкуването на отделните очни симптоми среща известни трудности. Например, не е лесно да се обяснят изпъкнали очи (екзофталмос). Вече е доказано, че се причинява от контрактура на m. orbitalis (мюлеров мускул). Преди това се обясняваше с пролиферацията на ретробулбарната мастна тъкан, разширяването на ретробулбарните вени, артериални съдовеорбити и др. Тези предположения са в противоречие с липсата на изразени промени в съдовете на фундуса и главно от факта, че изпъкналите очи могат да се появят внезапно, понякога в рамките на няколко часа. В такива случаи това е свързано с дразнене на шийката на матката симпатичен нерв. Дразненето на симпатикуса може да доведе до състояние на рязка контракция на m. orbitalis, който в същото време покрива задната част на очната ябълка и по този начин сякаш избутва окото извън орбитата.
Тъй като чрез m. орбиталните вени преминават през и лимфни съдове, със спастично свиване на мускула, те могат да бъдат компресирани с развитието на оток на клепачите и ретробулбарното пространство.
Екзофталмът при пациенти с тиреотоксикоза може напълно да липсва. Обикновено е двустранен, по-рядко (при около 10% от пациентите) се наблюдава едностранен екзофталм.

Рядко мигане (симптом на Stellwag), широко отваряне на палпебралните фисури ( Симптом на Делримпъл), и специалният блясък на очите е обяснен повишен тонусм. tarsalis sup. et infer.
Симптомът на Graefe не е постоянен. Характеризира се с изоставане на клепача (горния) от ириса при гледане надолу, така че между клепача и ириса се вижда бяла ивица склера. Този симптом се обяснява и с повишен тонус на m. levatoris palpebrae, в резултат на което на доброволно движениегорен клепач. Когато окото фиксира движещ се обект, очната ябълка се движи свободно зад него. Симптомът на Graefe се среща не само при тиреотоксикоза. Наблюдава се и при различни кахектични състояния, които нямат нищо общо с.
Симптомът на Mobius - слабост на конвергенцията - се характеризира с факта, че при тежка тиреотоксикоза пациентите започват бързо да се разминават. Този симптом понякога се появява при здрави хора. Освен това далеч не е постоянно.
В допълнение към вече изброените очни симптоми, пациентите с тиреотоксикоза изпитват т. нар. симптом на Кохер - ретракция на (горния) клепач с бърза смяна на погледа, но това не е постоянно.
Заслужава внимание и нарушения на лакримациятапри пациенти с тиреотоксикоза. Понякога е увеличена, понякога е намалена. При продължително изпъкнали очи (екзофталм) пациентите развиват конюнктивит, възпалителни промени в роговицата и дори панофталмит поради незатварянето на клепачите денем и нощем, което, естествено, представлява голяма опасност.
ДА СЕ очни симптомис тиреотоксикозаможе да се отнесе към т.нар Симптом на Jellinek- потъмняване на кожата на клепачите. Среща се рядко и диагностична стойностне притежава.

Анатомо-физиологични данни и симптоми на увреждане на първата двойка черепни нерви

Пациентът заявява, че понякога обектите изглеждат изкривени, скосени, усукани около оста си и понякога прекалено отдалечени от пациента. Назовете симптома(ите).

Ще отрече ли пациентът всякакво убеждение, че симптомите са свързани със стрес?

Очните симптоми на тиреотоксикозата се разграничават фундаментално от независимо заболяванеендокринна офталмопатия.

6. Ендокринна офталмопатия(EOP)- увреждане на периорбиталните тъкани с автоимунен произход, в 95% от случаите в комбинация с автоимунни заболяваниящитовидна жлеза (ЩЖ), клинично изявени дистрофични промениокуломоторни мускули (ОММ) и други структури на окото. Има 3 степени на тежест на EOP:

азПодуване на клепачите, усещане за "пясък в очите", сълзене, при липса на диплопия.

II.Диплопия, ограничено отвличане на очните ябълки, пареза на погледа нагоре.

III.Симптоми, застрашаващи зрението: непълно затваряне на палпебралната фисура, язва на роговицата, персистираща диплопия, атрофия оптичен нерв.

EOP е самостоятелно автоимунно заболяване, но в 90% от случаите се комбинира с дифузно токсична гуша(DTZ), на 5% от автоимунен тиреоидит, в 5-10% от случаите няма клинично откриваема патология на щитовидната жлеза. В някои случаи DTZ се проявява по-късно от усилвателя на изображението. Съотношението мъже-жени е 5:1, в 10% от случаите усилвателят на изображението е едностранен. Антителата срещу TSH рецепторите (AT-TSH) имат няколко функционално и имунологично различни субпопулации. Мутантните варианти на AT-TSH могат да причинят имунно възпаление на ретробулбарната тъкан. Имунното възпаление на ретробулбарната тъкан води до прекомерно отлагане на гликозаминогликани и намаляване на обема на орбиталната кухина с развитието на екзофталмос и дистрофия на орбиталната кухина. Тежестта на EOP не корелира с тежестта на съпътстващата тиреоидопатия.

Усилвателят на изображението започва постепенно, често от едната страна. Хемоза, чувство на натиск зад очните ябълки, повишена чувствителност към светлина, усещане чуждо тяло, "пясък в очите". Освен това симптомите нарастват в зависимост от описаните степени на тежест. Инструментални методиизследванията (ултразвук, ЯМР на орбитите) позволяват да се определи издатината на очната ябълка, дебелината на очната ябълка, включително като част от мониторинга и оценката, както и ефективността на лечението.

7. Ектодермални нарушения:чупливи нокти, косопад.

8. Храносмилателната система:стомашни болки, нестабилен столс тенденция към диария, тиреотоксична хепатоза.

9. Ендокринни жлези : овариална дисфункция до аменорея, фиброкистозна мастопатия, гинекомастия, нарушен въглехидратен толеранс, относителна тирогенна, т.е. с нормална или повишено нивосекреция на кортизол, надбъбречна недостатъчност (умерена мелазма, хипотония).

10. Заболявания, свързани с тиреотоксикоза: ендокринна офталмопатия, претибиален микседем (1-4%; подуване и задебеляване и хипертрофия на кожата на предната повърхност на крака), акропатия (изключително рядко; периостална остеопатия на краката и ръцете рентгенографски наподобява „сапунена пяна“).

11. Тиреотоксична криза – спешно клиничен синдром, което е комбинация от тежка Т. с тирогенна надбъбречна недостатъчност. Основната причина е неадекватната тиреостатична терапия. Провокиращи фактори са: хирургична интервенция, инфекциозни и други заболявания. Клинично: пълен Т. синдром, тежка психическа тревожност до психоза, двигателна хиперактивност, редуваща се с апатия и дезориентация, хипертермия (до 40 ° C), задушаване, болка в сърцето, коремна болка, гадене, повръщане, остра сърдечна недостатъчност, хепатомегалия, тиреотоксична кома.

Дата на добавяне: 2014-12-12 | Преглеждания: 410 | Нарушаване на авторски права

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |