Какво бихте искали да знаете за болестта на Грейвс - дифузна токсична гуша. Не приемайте лекарства от време на време

Болест на Грейвс (Базедова болест, дифузна токсична гуша)- системно автоимунно заболяване, което се развива в резултат на производството на антитела срещу рецептора на тиреоидния хормон, клинично проявяващо се с увреждане на щитовидната жлеза с развитието на синдром на тиреотоксикоза в комбинация с екстратироидна патология: ендокринна офталмопатия, претибиален микседем, акропатия. Заболяването е описано за първи път през 1825 г. от Caleb Parry, през 1835 г. от Robert Graves и през 1840 г. от Karl von Basedow.

Етиология

Дифузна токсична гушае мултифакторно заболяване, при което генетичните характеристики на имунния отговор се реализират на фона на факторите на околната среда. Наред с етнически свързаната генетична предразположеност (носителство на HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 хаплотипове при европейците), психосоциалните фактори играят определена роля в патогенезата на дифузната токсична гуша. Емоционалният стрес и екзогенните фактори, като тютюнопушенето, могат да допринесат за реализирането на генетична предразположеност към дифузна токсична гуша. Пушенето увеличава риска от развитие на дифузна токсична гуша с 1,9 пъти. Дифузната токсична гуша в някои случаи се комбинира с други автоимунни ендокринни заболявания (захарен диабет тип 1, първичен хипокортицизъм).

В резултат на нарушена имунологична толерантност, автореактивни лимфоцити (CD4+ и CD8+ Т-лимфоцити, В-лимфоцити) с участието на адхезионни молекули (ICAM-1, ICAM-2, E-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3 , CD44) инфилтрират паренхима на щитовидната жлеза, където разпознават редица антигени, които се представят от дендритни клетки, макрофаги и В лимфоцити. Впоследствие цитокините и сигналните молекули инициират антиген-специфична стимулация на В-лимфоцитите, което води до производството на специфични имуноглобулини срещу различни компоненти на тироцитите. В патогенезата на дифузната токсична гуша основното значение се отдава на образуването стимулиране на антитела към TSH рецептор (AT-rTSH).

За разлика от други автоимунни заболявания, дифузната токсична гуша не причинява разрушаване, а стимулиране на целевия орган. В този случай се произвеждат автоантитела към фрагмент от TSH рецептора, който се намира върху мембраната на тироцитите. В резултат на взаимодействие с антитялото, този рецептор влиза в активно състояние, задействайки пострецепторна каскада на синтез на тиреоидни хормони (тиреотоксикоза) и в допълнение стимулирайки хипертрофия на тироцитите (увеличаване на щитовидната жлеза). По не съвсем ясни причини Т-лимфоцитите, сенсибилизирани към тиреоидни антигени, инфилтрират и причиняват имунно възпаление в редица други структури, като ретробулбарна тъкан (ендокринна офталмопатия), тъкан на предната повърхност на крака (претибиален микседем).

Патогенеза

Клинично най-значимият синдром, който се развива с дифузна токсична гуша поради хиперстимулация на щитовидната жлеза от антитела срещу TSH рецептора, е тиреотоксикоза. Патогенезата на промените в органите и системите, които се развиват по време на тиреотоксикоза, е значително повишаване на нивото на основния метаболизъм, което с течение на времето води до дистрофични промени. Най-чувствителните към тиреотоксикоза структури, в които плътността на рецепторите за тиреоидни хормони е най-висока, са сърдечно-съдовата (особено предсърдния миокард) и нервната система.

Епидемиология

В регионите с нормална консумация на йод дифузната токсична гуша е най-често срещаното заболяване в нозологичната структура синдром на тиреотоксикоза (ако не се вземат предвид заболявания, протичащи с преходна тиреотоксикоза, като следродилен тиреоидит и др.). Жените боледуват 8-10 пъти по-често, в повечето случаи между 30 и 50 години. Честотата на дифузната токсична гуша е еднаква сред представителите на европейската и азиатската раса, но по-ниска сред негроидната раса. Заболяването е доста рядко при деца и възрастни хора.

Клинични проявления

Дифузната токсична гуша в повечето случаи се характеризира със сравнително кратка история: първите симптоми обикновено се появяват 4-6 месеца преди да посетите лекар и да поставите диагноза. По правило основните оплаквания са свързани с промени в сърдечно-съдовата система, т.нар. катаболен синдром и ендокринна офталмопатия.

Основният симптом от на сърдечно-съдовата системае тахикардия и доста изразени усещания за сърцебиене. Пациентите усещат сърдечни удари не само в гърдите, но и в главата, ръцете и стомаха. Сърдечната честота в покой със синусова тахикардия, причинена от тиреотоксикоза, може да достигне 120-130 удара в минута.

При продължителна тиреотоксикоза, особено при пациенти в напреднала възраст, се развиват изразени дистрофични промени в миокарда, често проява на които са нарушения на суправентрикуларния ритъм, а именно предсърдно мъждене (трептене). Това усложнение на тиреотоксикозата рядко се развива при пациенти под 50-годишна възраст. По-нататъшното прогресиране на миокардната дистрофия води до развитие на промени във вентрикуларния миокард и застойна сърдечна недостатъчност.

Типично изразен катаболитен синдром, проявява се с прогресивна загуба на тегло (понякога с 10-15 kg или повече, особено при лица с първоначално наднормено тегло) на фона на нарастваща слабост и повишен апетит. Кожата на пациентите е гореща, понякога има тежка хиперхидроза. Характерно е чувството за топлина, пациентите не замръзват при достатъчно ниска температура в стаята. Някои пациенти (особено възрастни хора) могат да получат вечер субфебрилна температура.

Промени отстрани нервна системасе характеризират с умствена лабилност: епизоди на агресивност, възбуда, хаотична непродуктивна дейност се заменят със сълзливост, астения (раздразнителна слабост). Много пациенти не са критични към състоянието си и се опитват да поддържат активен начин на живот на фона на доста тежко соматично състояние. Дългосрочната тиреотоксикоза е придружена от постоянни промени в психиката и личността на пациента. Чест, но неспецифичен симптом на тиреотоксикоза е финият тремор: при повечето пациенти се открива фино треперене на пръстите на протегнатите ръце. При тежка тиреотоксикоза може да се открие тремор в цялото тяло и дори да затрудни говора на пациента.

Тиреотоксикозата се характеризира с мускулна слабост и намаляване на мускулния обем, особено на проксималните мускули на ръцете и краката. Понякога се развива доста изразена миопатия. Много рядко усложнение е тиреотоксична хипокалиемична периодична парализа,което се проявява чрез периодично възникващи остри пристъпи на мускулна слабост. Лабораторните изследвания разкриват хипокалиемия и повишени нива на CPK. По-често се среща сред представителите на азиатската раса.

Засилването на костната резорбция води до развитие синдром на остеопения, и самата тиреотоксикоза се счита за един от най-важните рискови фактори за остеопороза. Честите оплаквания на пациентите са косопад и чупливи нокти.

Промени отстрани стомашно-чревния тракт се развиват доста рядко. Пациентите в напреднала възраст могат да имат диария в някои случаи. При продължителна тежка тиреотоксикоза могат да се развият дегенеративни промени в черния дроб (тиреотоксична хепатоза).

Менструалните нередности са доста редки. За разлика от хипотиреоидизма, умерената тиреотоксикоза може да не е придружена от намаляване на плодовитост и не изключва възможността за бременност. Антителата срещу рецептора на TSH преминават през плацентата и следователно децата, родени (1%) от жени с дифузна токсична гуша (понякога години след радикално лечение), могат да развият преходна неонатална тиреотоксикоза. При мъжете тиреотоксикозата често е придружена от еректилна дисфункция.

При тежка тиреотоксикоза редица пациенти проявяват симптоми на тиреоидогенна (относителна) надбъбречна недостатъчност,която трябва да се разграничава от истинската. Към вече изброените симптоми се добавя и хиперпигментация на кожата и откритите части на тялото. (знак на Йелинек),артериална хипотония.

В повечето случаи възниква дифузна токсична гуша уголемяване на щитовидната жлеза,който по правило има дифузен характер. Често жлезата е значително увеличена. В някои случаи може да се чуе систоличен шум над щитовидната жлеза. Въпреки това, гушата не е задължителен симптом на дифузна токсична гуша, тъй като липсва при поне 25-30% от пациентите.

От ключово значение в диагностиката на дифузната токсична гуша са промените в очите, които са своеобразна „визитна картичка” на дифузната токсична гуша, т.е. откриването им при пациент с тиреотоксикоза почти недвусмислено показва дифузна токсична гуша, а не друго заболяване. Много често, поради наличието на тежка офталмопатия в комбинация със симптоми на тиреотоксикоза, диагнозата дифузна токсична гуша е очевидна още при преглед на пациента.

Друго рядко (по-малко от 1% от случаите) заболяване, свързано с дифузна токсична гуша, е претибиалният микседем. Кожата на предната повърхност на крака става подута, удебелена, лилаво-червена на цвят („портокалова кора“), често придружена от еритема и сърбеж.

Клиничната картина на тиреотоксикозата може да се различава от класическата версия. Така че, ако младите хора Дифузната токсична гуша се характеризира с подробна клинична картина, при пациенти в напреднала възраст протичането й често е олиго- или дори моносимптомно (нарушение на сърдечния ритъм, субфебрилна температура). В "апатичния" вариант на курса на дифузна токсична гуша, който се среща при пациенти в напреднала възраст, клиничните прояви включват загуба на апетит, депресия и липса на физическа активност.

Много рядко усложнение на дифузната токсична гуша е тиреотоксична криза, чиято патогенеза не е напълно ясна, тъй като кризата може да се развие без екстремно повишаване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта. Причината за тиреотоксична криза може да бъде остри инфекциозни заболявания, придружаващи дифузна токсична гуша, хирургична интервенция или терапия с радиоактивен йод на фона на тежка тиреотоксикоза, отмяна на тиреостатична терапия или прилагане на йодсъдържащо контрастно лекарство на пациента.

Клиничните прояви на тиреотоксична криза включват рязко влошаване на симптомите на тиреотоксикоза, хипертермия, объркване, гадене, повръщане и понякога диария. Отчита се синусова тахикардия над 120 удара/мин. Често се наблюдава предсърдно мъждене, високо пулсово налягане, последвано от тежка хипотония. Клиничната картина може да бъде доминирана от сърдечна недостатъчност и респираторен дистрес синдром. Проявите на относителна надбъбречна недостатъчност често се изразяват под формата на хиперпигментация на кожата. Кожата може да бъде жълтеница поради развитието на токсична хепатоза. Лабораторните тестове могат да разкрият левкоцитоза (дори при липса на съпътстваща инфекция), умерена хиперкалциемия и повишени нива на алкална фосфатаза. Смъртността по време на тиреотоксична криза достига 30-50%.

Диагностика

ДА СЕ диагностични критерииДифузната токсична гуша включва:

Лабораторно потвърдена тиреотоксикоза (намаляване на TSH, повишаване на Т4 и/или Т3).

Ендокринна офталмопатия (60-80% от случаите).

Дифузно увеличение на обема на щитовидната жлеза (60-70%).

Дифузно усилване на усвояването на 99m Tc според сцинтиграфия на щитовидната жлеза.

Повишено ниво на антитела срещу TSH рецептора.

На първия етап от диагностицирането на дифузна токсична гуша е необходимо да се потвърди, че клиничните симптоми на пациента (тахикардия, загуба на тегло, тремор) са причинени от синдром на тиреотоксикоза. За тази цел се провежда хормонално изследване, което разкрива намаляване или дори пълно потискане на нивата на TSH и повишаване на нивата на Т4 и/или Т3. По-нататъшната диагностика е насочена към диференциране на дифузната токсична гуша от други заболявания, протичащи с тиреотоксикоза. При наличие на клинично изразена ендокринна офталмопатия диагнозата дифузна токсична гуша е почти очевидна. В някои случаи, при липса на очевидна ендокринна офталмопатия, има смисъл активно да се търси с помощта на инструментални методи (ултразвук и ЯМР на орбитите).

Ултразвукът за дифузна токсична гуша, като правило, разкрива дифузно увеличение на щитовидната жлеза и хипоехогенност, характерна за всички нейни автоимунни заболявания. Освен това определянето на обема на щитовидната жлеза е необходимо за избора на метод на лечение, тъй като прогнозата на консервативната тиреостатична терапия за големи гуши е доста лоша. Сцинтиграфия на щитовидната жлеза не е необходима в типичните случаи (тиреотоксикоза, ендокринна офталмопатия, дифузна гуша, млада възраст на пациента). В по-малко очевидни ситуации този метод позволява да се разграничи дифузната токсична гуша от заболявания, протичащи с деструктивна тиреотоксикоза (след раждане, субакутен тиреоидит и др.) Или от функционалната автономност на щитовидната жлеза (мултинодуларна токсична гуша с „горещи“ възли).

При дифузна токсична гуша най-малко 70-80% от пациентите имат циркулиращи антитела срещу тиреоидна пероксидаза (AT-TPO) и тиреоглобулин (AT-TG), но те са неспецифични за това заболяване и се откриват при всяка друга автоимунна патология на щитовидна жлеза (автоимунен тиреоидит, следродилен тиреоидит). В някои случаи повишаването на нивото на AT-TPO може да се разглежда като индиректен диагностичен признак на дифузна токсична гуша, когато става въпрос за диференциалната му диагноза от неавтоимунни заболявания, протичащи с тиреотоксикоза (функционална автономност на щитовидната жлеза). Доста специфичен тест за диагностика и диференциална диагноза на дифузна токсична гуша е определянето на нивото антитела към TSH рецепторна които при това заболяване се отдава основно патогенетично значение. Трябва обаче да се има предвид, че в някои случаи тези антитела не се откриват при пациенти с очевидна дифузна токсична гуша, което се дължи на несъвършенството на сравнително наскоро разработените тестови системи.

Лечение

Има три метода за лечение на дифузна токсична гуша (консервативно лечение с тиреостатични лекарства, хирургично лечение и терапия с 131 I), като нито един от тях не е етиотропен. В различните страни делът на използване на тези методи на лечение традиционно е различен. Така в европейските страни консервативната терапия с тиреостатици е най-приета като основен метод на лечение; в САЩ по-голямата част от пациентите получават терапия с 131 I.

Консервативна терапияизвършва се с помощта на тиокарбамидни препарати, които включват тиамазол(мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацил(ПТУ, пропицил). Механизмът на действие на двете лекарства е, че те активно се натрупват в щитовидната жлеза и блокират синтеза на тиреоидни хормони поради инхибиране на тиреоидната пероксидаза, която добавя йод към тирозиновите остатъци в тиреоглобулина.

Предназначение хирургично лечение,както и терапия 131 I е отстраняването на почти цялата щитовидна жлеза, от една страна, осигурявайки развитието на следоперативен хипотиреоидизъм (който е доста лесно компенсиран), а от друга, елиминира всяка възможност за рецидив на тиреотоксикоза.

В повечето страни по света по-голямата част от пациентите с дифузна токсична гуша, както и с други форми на токсична гуша, получават като основен метод за радикално лечение терапия с радиоактивен 131 I. Това се дължи на факта, че методът е ефективен , неинвазивен, сравнително евтин и лишен от онези усложнения, които могат да се развият по време на операция на щитовидната жлеза. Единствените противопоказания за лечение с 131 I са бременност и кърмене. 131 I се натрупва в значителни количества само в щитовидната жлеза; след като влезе в него, той започва да се разпада с освобождаване на бета-частици, които имат дължина на пътя около 1-1,5 mm, което осигурява локално радиационно разрушаване на тироцитите. Съществено предимство е, че лечението с 131 I може да се проведе без предварителна подготовка с тиреостатици. При дифузна токсична гуша, когато целта на лечението е разрушаване на щитовидната жлеза, терапевтичната активност, като се вземат предвид обемът на щитовидната жлеза, максималното поемане и полуживот на 131 I от щитовидната жлеза, се изчислява въз основа на приблизителна погълната доза от 200-300 Грей. При емпиричен подход на пациент без предварителни дозиметрични изследвания се предписват около 10 mCi за малка гуша и 15-30 mCi за по-голяма гуша. Хипотиреоидизмът обикновено се развива в рамките на 4-6 месеца след прилагане на 131 I.

Особеност лечение на дифузна токсична гуша по време на бременност е, че тиреостатичен агент (предпочитание се дава на PTU, който прониква по-слабо през плацентата) се предписва в минималната необходима доза (само според режима на „блокиране“), което е необходимо за поддържане на нивото на свободния Т4 в горната граница на нормата или малко над нея. Обикновено с увеличаване на продължителността на бременността необходимостта от тиреостатични лекарства намалява и повечето жени след 25-30 седмици изобщо не приемат лекарството. Повечето от тях обаче развиват рецидив на заболяването след раждането (обикновено 3-6 месеца).

Лечение тиреотоксична кризавключва интензивни дейности с прилагане на големи дози тиреостатици. Дава се предимство Ваканционно училищев доза от 200-300 mg на всеки 6 часа, ако пациентът не може да го приема самостоятелно - през назогастрална сонда. Освен това се предписват бета-блокери (пропранолол: 160-480 mg на ден per osили интравенозно със скорост 2-5 m g / час), глюкокортикоиди (хидрокортизон: 50-100 mg на всеки 4 часа или преднизолон (60 mg / ден), детоксикационна терапия (физиологичен разтвор, 10% разтвор на глюкоза) под хемодинамичен контрол Ефективен метод за лечение на тиреотоксична криза е плазмаферезата.

Прогноза

При липса на лечение е неблагоприятно и се определя от постепенното развитие на предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност и изтощение (марантична тиреотоксикоза). Ако функцията на щитовидната жлеза се нормализира, прогнозата за тиреотоксична кардиомиопатия е благоприятна - при повечето пациенти кардиомегалията регресира и синусовият ритъм се възстановява. Вероятността от рецидив на тиреотоксикоза след 12-18-месечен курс на тиреостатична терапия е 70-75% от пациентите.

, е най-честото заболяване на щитовидната жлеза, което протича с развитие на тиреотоксикоза. Болестта на Грейвс често се диагностицира при жени на възраст между 30 и 50 години. Тази патология рядко се среща при възрастни и деца.

Дифузната гуша е автоимунно заболяване. Тази патология е наследствена. Следователно рискът от развитие на заболяването при деца, чиито родители са страдали от гуша, е доста висок. В този случай пациентите синтезират антитела, които от своя страна засягат клетките на щитовидната жлеза. В резултат на това клетките произвеждат големи количества хормони.

Причините за гуша са свързани със следните заболявания:

• черепно-мозъчна травма;
• стрес;
• заболяване на назофаринкса;
• заразна болест.

Причинният фактор за развитието на болестта на Грейвс може да бъде липсата на йод в организма чрез храната или водата. В риск са лицата, които приемат лекарства на йодна основа без съвет от лекар. Според медицинската статистика хората, които работят на места, където се добива йод, са изложени на два пъти по-висок риск от заболяване.

Лекарите наричат ​​дифузната токсична гуша Базедова болест. Тъй като тази патология е автоимунна по природа, тя по-често се диагностицира при хора, страдащи от диабет, ревматоиден артрит или склеродермия.

В някои случаи развитието на заболяването може да бъде предизвикано от продължителни преживявания, стрес, тежък физически труд, лоши навици или хипотермия.

Класификация по степен

Според класификацията на Световната здравна организация болестта на Грейвс има 3 етапа на развитие.

1. В началния етап на развитие на патологията клиничните симптоми може да не се появят. Палпацията не открива промени.
2. На следващия етап Базедовата болест не се проявява визуално, но при палпиране на щитовидната жлеза се наблюдава нейното увеличение.
3. На последния етап промените стават забележими не само при палпация, но и визуално.

За да се определи етапът на разширяване на Graves, в някои случаи се използва друга класификация. В началния етап заболяването протича безсимптомно. Първите клинични симптоми се появяват във втория етап, когато щитовидната жлеза става забележима при преглъщане. На следващия етап щитовидната жлеза забележимо се увеличава. Контурът на шията на пациента се променя. Ако лечението не започне своевременно, болестта на Грейвс става по-тежка. В този случай щитовидната жлеза става огромна. Започва да притиска съседните органи.

Въз основа на тежестта Базедовата болест се класифицира на лека, умерена и тежка. Леката форма на патологията се характеризира с нервна възбудимост и загуба на тегло. Сърдечната честота на пациента се увеличава до 80-100 удара в минута. Общото състояние постепенно се влошава. Пациентът губи работоспособността си. Лечението на този етап е по-ефективно.

При умерена тежест пациентът проявява възбудимост и нервност. Броят на ударите в минута е 100-120. Загубата на тегло достига 15-20% от общото телесно тегло.

Най-труден е последният етап на дифузна токсична гуша. Състоянието на пациента рязко се влошава и се появяват сериозни проблеми със сърцето и черния дроб. Нервната възбудимост води до пълна загуба на работоспособност. Пациентите губят около половината от общото си телесно тегло.

Симптоми на заболяването

При Базедовата болест пациентите изпитват проблеми със съня, ускорен пулс, нервност, възбуда и раздразнителност. Хората, страдащи от токсична гуша, не понасят високи температури на околната среда. В някои случаи пациентите се оплакват от пронизваща болка в областта на гръдния кош. Въпреки загубата на тегло, апетитът остава същият. Към симптомите може да се добави и диария.

Базедовата болест се проявява в смущения в работата на сърцето. Дифузната гуша се характеризира с повишаване на систолното и намаляване на диастолното сърдечно налягане. Кръвоносните съдове се разширяват, което кара кожата да стане влажна и топла. В някои случаи пациентите могат да получат уртикария, потъмняване на кожните гънки и сърбеж. Косопадът може да се появи при 5-10% от пациентите.

Симптомите на дифузна гуша се проявяват под формата на треперещи пръсти. Понякога, поради силно треперене на ръцете, пациентът е трудно да извършва обичайните действия. С напредването на патологията пациентите не могат да се обличат, да ядат, да сресват косата си и да се грижат за себе си поради треперене на пръстите.

При дифузна гуша се наблюдават нарушения във функционирането на централната нервна система. Пациентите се оплакват от чувство на постоянна тревожност и раздразнителност. Характерен симптом е честа смяна на настроението и нарушения на съня. В тази връзка се появява депресия.

При Базедова болест се появяват офталмологични симптоми. Пациентът изпитва болка в очите и постоянно сълзене. Очите се разширяват, очната ябълка се издува и върху лицето се създава впечатление за изненада или страх. Горният клепач се повдига и клепачите не се затварят напълно. Без лечение заболяването прогресира и води до силна болка в очите и пълна слепота.

Увеличената щитовидна жлеза може да причини затруднено дишане, задушаване и кашлица, замайване и затруднено преглъщане. При хора, страдащи от дифузна гуша, гласът се променя и се появява дрезгав глас.

Ако се подозира болестта на Базедов, лекарите извършват ултразвуково изследване, палпация на щитовидната жлеза и вземат кръв за допълнителен анализ на нивото на хормоните на панкреаса.

Лечение на болестта на Грейвс

Лечението на гуша се извършва въз основа на диагностичните резултати и тежестта на симптомите. В началния стадий на развитие на патологията лечението се извършва с медикаменти. Основната цел на терапията е да се регулира производството на тиреоиден хормон.

На пациента се предписват тиреостатични лекарства, които за кратък период от време могат да намалят производителността на щитовидната жлеза.

Тези лекарства включват Mercazolil, Carbimazole и Propylthiouracil. Лечението се провежда под строг контрол на лекар, тъй като лекарствата предизвикват странични ефекти. Самолечението може да доведе до пълно изчезване на всички видове левкоцити в кръвта.

В допълнение, лекарите предписват бета-блокери, например Anaprilin или Obzidan. Тези лекарства намаляват сърдечната честота, подобряват храненето на миокарда и нормализират кръвното налягане.

В случай на тежка дифузна гуша, на пациента се предписват глюкокортикостероиди.

Свръхактивната щитовидна жлеза се лекува с хормонална заместителна терапия, която използва аналози на тирозин. Това лечение се провежда до края на живота.

В комбинация с основното лечение лекарите предписват лекарства, които ефективно се борят със съществуващите симптоми. При нарушения на нервната система лекарите предписват успокоителни, като Seduxen или Relanium. Имат хипнотичен, антиконвулсивен и миорелаксиращ ефект.

Ако лекарствената терапия е неефективна, лекарите извършват субтотална резекция на щитовидната жлеза. По време на операцията жлезата се отстранява частично и се оставя малък участък от жлезиста тъкан. По време на периода на възстановяване след операцията лекарите предписват заместителна терапия, която избягва хормоналния дисбаланс в организма.

Операциите не влошават автоимунните заболявания, а позволяват на пациента да се върне към ежедневието след дълъг период на възстановяване.

Радикалните методи на лечение включват и йодна терапия. Принципът на процедурата е да се премахне тъканта на щитовидната жлеза с по-нататъшното развитие на хипотиреоидизъм.

По време на рехабилитационния период лекарите препоръчват извършване на лечебна гимнастика и процедури за закаляване. За превантивни цели се предписва диета, която включва високо съдържание на растителни и животински протеини. Тинктури и отвари на базата на лечебни билки, които имат седативен ефект, ще помогнат за ускоряване на процеса на рехабилитация.

Болестта на Грейвс е най-често срещаното заболяване на щитовидната жлеза. В медицински източници можете да намерите други имена: дифузна токсична гуша, болест на Грейвс, болест на Флаяни.

Най-често болестта на Грейвс засяга жителите на региони, където почвата и водата се характеризират с дефицит на елемента йод. Засегнати са предимно жени. Въпреки това, дори в области, относително богати на йод, се диагностицират голям процент от заболяванията. Учените посочват няколко причини за разпространението на болестта на Грейвс:

• генетичен фактор;
• лошо хранене;
• вредни условия на труд;
• радиация;
• стрес.

Каква е основата на заболяването

Както бе споменато по-горе, болестта на Грейвс е свързана с натрупване на генетични мутации под влияние на родствени бракове, различни видове инфекции, радиация и стресови състояния.

Под въздействието на имунната агресия възниква необичайно стимулиране на клетките на щитовидната жлеза и тъканна пролиферация. , което има отрицателен ефект върху хипоталамуса и хипофизната жлеза.В резултат на тази анормална симбиоза се увеличава синтеза на трийодтиронин и тироксин, което води до състояние, наречено тиреотоксикоза.

Клинична картина на заболяването

Най-често пациентите се оплакват от проблеми със сърцето, което се изразява в развитието на задух, аритмия и хипертония. Пациентите с болестта на Грейвс са обезпокоени от симптоми като болка в гърдите, подуване, лош апетит и безсъние.

Други симптоми на разстройството:

• внезапна загуба на тегло;
• треперене на краката и ръцете;
• влажна кожа;
• изпотяване;
• киселини в стомаха;
• диария;
• болки в червата.

При жените болестта на Грейвс може да причини безплодие, аменорея и намалено либидо.

Нарушеният калциев метаболизъм води до загуба на зъби и чести фрактури на костите.

Офталмопатията като един от основните признаци на заболяването

При болестта на Грейвс се развива симптом като офталмопатия, свързана с увреждане на влакното на очите. Ендокринната офталмопатия се характеризира с изпъкнали очи и нарушено затваряне на клепачите.

По време на прегледа ендокринологът обръща внимание на следните характерни симптоми:

• незатворена палпебрална фисура;
• без мигане;
• когато гледате надолу, горният клепач се задържа;
• погледът не може да фиксира близък обект.

Ако болестта на Грейвс не се лекува, се развива слепота поради разрушаване на зрителния нерв. Разстройството може да се лекува с кортикостероиди, а на пациентите се предлага пластична операция за отстраняване на козметичния дефект.

Диагностични мерки

За да се диагностицира болестта на Грейвс, пациентите се подлагат на следните процедури:

• Първоначална визуална проверка и палпация.
• Кръвни изследвания, включително хормонални.
• Радиоизотопно сканиране.
• компютърна томография.
• Цитология на тъканта на жлезата.
• Рентгенов.

Основните симптоми, които отличават болестта на Грейвс, са тиреотоксикоза и разрастване на жлезиста тъкан.

Кръвен тест потвърждава заболяването, ако нивата на тиреотропин са ниски, а Т3 и Т4 са високи.

Автоимунното заболяване се потвърждава чрез тестове за антитела срещу TSH, повишеният титър на антителата показва възпалителен процес в жлезата.

Ултразвукът е необходим за определяне на обема на жлезата, структурата и качеството на кръвоснабдяването.

Терапия за болестта на Грейвс

Лечението на болестта на Грейвс е с тиреостатици, които блокират производството на хормони. Продължителността на лечението с тиреостатици е най-малко една година. Ефективността му е приблизително 35%. В някои случаи намаляването на дозата провокира връщане на симптомите на тиреотоксикоза. Проблемът с прогресивната тиреотоксикоза се решава хирургично.

Болестта на Грейвс също се поддава на радиоизотопно лечение, което изисква предварителна подготовка. На подготвителния етап се извършва пълен преглед, идентифициране на причините за заболяването, нормализиране на хормоналните нива и лечение на основните заболявания.

Радикалното лечение може да доведе до появата на симптоми на хипотиреоидизъм, което изисква допълнителен прием на синтетичен тироксин.

Комплексът от мерки, които премахват симптомите на болестта на Грейвс, включва специална диета, чиято цел е да попълни запасите от гликоген, възстановявайки функционалността на черния дроб и сърдечните мускули.

Енергийната стойност на храната трябва да се повиши, тъй като пациентите губят тегло и стават по-слаби, причината за загубата на тегло е ускореният метаболизъм. Нормата на протеина трябва да се увеличи с тридесет процента. Пациентът трябва да приема най-малко сто грама протеин на ден, половината от нормата за протеини от животински произход. Въглехидратите трябва да бъдат включени в диетата.

Болест на Грейвс при деца

Вродената токсична гуша е рядка при деца.

Причини за вродена болест на Грейвс при деца:

• Липса на хранителни вещества в диетата на майката, която носи детето.
• Инфекциозни заболявания по време на бременност.
• Ефектът на агресивни токсични вещества върху плода.
• Аномалии в развитието на хипоталамуса или хипофизната жлеза.
• Увреждане на щитовидната жлеза на бъдещата майка.

Болестта на Грейвс може да се прояви по време на хормоналното съзряване на детето, когато съдържанието на хормони в кръвта се увеличава значително.

Движещата сила на процеса са:

• автоимунни процеси;
• повишено производство на тиреотропин;
• смущения в симпатоадреналната система.

Повишеният синтез на хормони води до ускоряване на метаболитните процеси, детето рязко губи тегло и се появяват други симптоми:

• нанизъм;
• физическо недоразвитие;
• повишена телесна температура;
• нервна възбудимост;
• екзофталм;
• нарушение на сърцето.

Лечение на болестта на Грейвс при деца

Лечението на заболяването при деца включва следното:

• медикаментозна терапия;

Описание:

Болестта на Грейвс (дифузна токсична гуша) е най-честата причина. Болестта на Грейвс причинява повишено производство на хормони на щитовидната жлеза. Най-често се предава генетично.

Симптоми:

Може да имате хипертиреоидизъм, ако:

      *Изпитвате слабост, изтощение или раздразнителност.
      *Забележете треперене на ръцете, ускорен неравномерен пулс или затруднено дишане в покой.
      *Потите се много и забелязвате сърбеж или зачервяване на кожата.
      *Имате чести движения на червата или диария.
      *Забележете прекомерна загуба на коса.
      *Отслабвате с обичайната си диета.

Освен това някои жени изпитват нередовен менструален цикъл или пълно спиране на менструацията, а някои мъже могат да получат уголемени гърди. Симптомите на хипертиреоидизъм зависят от индивида, възрастта и количеството на тиреоидния хормон.

Някои симптоми на болестта на Грейвс

Хората с болестта на Грейвс често имат допълнителни симптоми, включително:

      *Увеличена щитовидна жлеза.
      *Удебеляване на ноктите.
      *Микседемът е груба, червеникава, плътна кожа на предната страна на краката.
      *Удебеляване на крайните фаланги на пръстите.
      *Изпъкване и зачервяване на очите.

Усложнения

Най-честото усложнение на заболяването е офталмопатията, която може да се развие преди, след или едновременно с други симптоми на хипертиреоидизъм. Пациентите с офталмопатия развиват проблеми със зрението, изпъкнали и зачервени очи, чувствителност към светлина, замъглено зрение и др. Пушачите са по-податливи на офталмопатия.

Ако хипертиреоидизмът не се лекува, пациентът започва:

      *Отслабнете.
      *Изправени пред сърдечни проблеми: , предсърдно мъждене и.
      *Забележете трудното усвояване на калций и други полезни минерали.

В редки случаи хипертиреоидизмът може да причини животозастрашаващо състояние, наречено тиреоидна буря. обикновено възниква поради сериозна инфекция или силен стрес.

Причини:

Други често срещани причини включват:

      *Възли на щитовидната жлеза. Възлите на щитовидната жлеза са патологични образувания, които провокират прекомерно производство на тиреоидни хормони.
      *Тироидит възниква, когато тялото произвежда антитела, които увреждат щитовидната жлеза. Тиреоидитът може да се развие и поради вирусна или бактериална инфекция. Първоначално тиреоидитът може да причини повишаване на нивата на хормоните на щитовидната жлеза, но по-късно тези нива могат да намалеят (хипотиреоидизъм), докато щитовидната жлеза се възстанови.

Редките причини за хипертиреоидизъм включват консумация на храни или лекарства, които съдържат големи количества йод.

Лечение:

Консервативно фармакологично лечение.
Основните средства за консервативно лечение са лекарствата Mercazolil и methylthiouracil (или propylthiouracil). Дневната доза Mercazolil е 30-40 mg, понякога при много големи гуши и тежка тиреотоксикоза може да достигне 60-80 mg. Поддържащата дневна доза Mercazolil обикновено е 10-15 mg. Лекарството се приема непрекъснато в продължение на 1/2-2 години. Намаляването на дозата на мерказолил е строго индивидуално, извършва се въз основа на признаците на елиминиране на тиреотоксикозата: стабилизиране на пулса (70-80 удара в минута), увеличаване на телесното тегло, изчезване на изпотяване, нормализиране на пулсовото налягане. Необходимо е да се провежда клиничен кръвен тест на всеки 10-14 дни (при поддържаща терапия с Mercazolil - веднъж месечно). В допълнение към антитироидните лекарства се използват b-блокери, глюкокортикоиди, седативи и калиеви препарати.

Терапия с радиойод.

Радиойодтерапията (RIT) е един от съвременните методи за лечение на дифузна токсична гуша и други заболявания на щитовидната жлеза. По време на лечението радиоактивен йод (изотоп I-131) се прилага перорално в тялото под формата на желатинови капсули (в редки случаи се използва течен разтвор на I-131). Радиоактивният йод, който се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, излага цялата жлеза на бета и гама радиация. В този случай клетките на жлезата и туморните клетки, които са се разпространили извън нейните граници, се унищожават. Радиойодната терапия изисква задължителна хоспитализация в специализирано отделение.

хирургия.

Абсолютните показания за хирургично лечение са алергични реакции или трайно намаляване на левкоцитите, наблюдавани по време на консервативно лечение, големи гуши (уголемяване на щитовидната жлеза над III степен), нарушения на сърдечния ритъм от типа

Болестта на Грейвс е вид хипертиреоидизъм, който се среща предимно при жените (7 пъти по-често, отколкото при мъжете) и най-често се проявява през 3-то-4-то десетилетие от живота. Заболяването се характеризира с гуша, очни и кожни лезии, но и трите прояви не винаги се срещат заедно.

Причини за болестта на Грейвс

Известно е семейно предразположение към болестта на Грейвс. Генетичните фактори играят важна роля в патогенезата на заболяването.

Хипертиреоидизмът възниква поради стимулиране на рецепторите на тироид-стимулиращия хормон от автоантитела към тези рецептори - така наречените тироид-стимулиращи имуноглобулини. Прекомерната стимулация води до увеличаване на синтеза и секрецията на тиреоидни хормони, както и до растеж на щитовидната жлеза.

Причините за образуването на автоантитела към рецепторите на тироид-стимулиращия хормон са неизвестни, но се смята, че механизмът е инфекциозен фактор и фактори на околната среда, както и имуносупресия, свързана със стреса. Причините за кожните и очни прояви на болестта на Грейвс също не са известни. Може би тези прояви са следствие от кръстосаната реакция на тиреоид-стимулиращи имуноглобулини с тиреоид-стимулиращи хормонални рецептори върху фибробластите в орбитата и дермата. Това взаимодействие задейства производството на множество цитокини и синтеза на гликозаминогликани от фибробластите. Промените, свързани с натрупването на гликозаминогликан и тъкан, се проявяват клинично с кожни промени и офталмопатия.

Симптоми на болестта на Грейвс

Болестта на Грейвс често първо се проявява с различни общи симптоми и признаци на тиреотоксикоза. Хипертония, сърдечна недостатъчност и екзацербация могат да бъдат открити, особено при пациенти в напреднала възраст със съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система.

Прояви на болестта на Грейвс

• Безпокойство
• Прекомерно изпотяване
• Умора
• Усещане за горещина (лоша толерантност към топлина)
• Честа дефекация
• раздразнителност
• Менструални нередности
• Сърдечен пулс
• Недостиг на въздух или усещане за недостиг на въздух
• Отслабване
• Енергичен и силен пулс
• Повишено систолично налягане
• Фина копринена коса
• Лек тремор на ръцете и езика
• Хиперкинезия
• Хиперрефлексия
• Онихолиза
• Слабост на скелетните мускули на горния раменен пояс
• Широка палпебрална фисура, изоставане на горния клепач от ириса, фиксиране на погледа върху обект, който бавно се движи надолу
• тахикардия
• Топла влажна гладка кожа

Щитовидната жлеза при болестта на Грейвс обикновено е дифузно увеличена, като консистенцията й може да варира от мека до плътна. Над жлезата може да се усети шум или вибрация, което показва повишено кръвоснабдяване. Често палпацията разкрива разширен пирамидален лоб.

Пациентите с болестта на Грейвс могат да имат промени в очните кухини (орбитопатия), включително проптоза и проптоза. Тези промени могат да доведат до усложнения - от лека хиперемия (с хемоза, конюнктивит и оток на периорбиталната област) до язва на роговицата, оптичен неврит, атрофия на зрителния нерв, екзофталмична офталмоплегия. Бързо прогресиращият екзофталм се нарича злокачествен екзофталм. Болестта на Грейвс също засяга екстраокуларните мускули, което води до възпаление, мускулно уголемяване и последваща фиброза, дисфункция и понякога диплопия.

Кожните лезии, свързани с болестта на Грейвс, обикновено се появяват на гърба на краката или претибиалната област като повдигнати, удебелени, хиперпигментирани области („портокалова кора“). Такива лезии могат да бъдат придружени от сърбеж и плътен оток.

Диагностика на болестта на Грейвс

Лабораторни и инструментални изследвания

При болестта на Грейвс и други форми на тиреотоксикоза има повишени нива на свободно циркулиращи Т4 и Т3, с неоткриваеми концентрации на тироид-стимулиращ хормон. Понякога се открива само повишаване на концентрацията на Т3. Това състояние се нарича Т3 тиреотоксикоза. При радиоизотопни изследвания болестта на Грейвс се характеризира с дифузно повишено усвояване на радиоизотопи от щитовидната жлеза.

Диференциална диагноза

Наличието на тиреотоксикоза, гуша и офталмопатия се счита за действителен признак на болестта на Грейвс. Ако пациентът има комбинация от такива симптоми, радиоизотопното сканиране е показано само в редки случаи.

Симетричната гуша, особено при наличие на шум над нея, е най-характерна за болестта на Грейвс, въпреки че понякога такива прояви могат да бъдат причинени от тиреоид-стимулиращ хормон-секретиращ аденом, както и от състояния, свързани с трофобластна стимулация на щитовидната жлеза. жлеза (хидатидиформна бенка и хориокарцином). Палпирането на единична нодуларна формация може да покаже токсичен аденом, докато множество нодуларни формации предполагат наличието на мултинодуларна гуша. Чувствителната при палпация щитовидна жлеза при пациенти с вирусно заболяване предполага подостър тиреоидит. Липсата на палпаторно откриваема щитовидна жлеза показва екзогенно снабдяване с тиреоидни хормони (изкуствена тиреотоксикоза) или, много по-рядко, извънматочен източник на производство на тиреоидни хормони (яйчникова гуша).

Хипертиреоидизмът, с изключение на йод-индуцирания хипертиреоидизъм, се характеризира с повишено натрупване на радиофармацевтици по време на радиоизотопно сканиране. Обратно, тиреоидитът, причинен от прекомерно освобождаване на депа от тиреоидни хормони, се характеризира с ниски нива на натрупване на радиофармацевтик (обикновено<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Лечение на болестта на Грейвс

Всички пациенти с болестта на Грейвс се нуждаят от лечение с антитироидни лекарства. Тионамидите понякога се използват като лекарства от първа линия за предизвикване на ремисия. В други случаи те се използват за краткосрочна терапия за овладяване на симптомите на заболяването преди лечение с лекарства с радиоактивен йод или преди операция.

Консервативно лечение

Терапия с тионамид

Пропилтиоурацил (PTU), метимазол и антагонисти на бета-адренергичните рецептори (бета-блокери) са ефективни при лечението на болестта на Грейвс. β-блокерите се използват като адювантни лекарства, тъй като намаляват много от клиничните прояви на прекомерна симпатикова стимулация - тремор, сърцебиене и тревожност.

Като цяло, ако пациентът е възприемчив, тионамидите могат да бъдат много ефективни за спиране на хипертиреоидизма.

При групи от деца, юноши и пациенти с малки гуши и лек хипертиреоидизъм спонтанното възстановяване е най-често при лечение само с тионамидни лекарства. Беше отбелязано, че при по-продължително лечение с тионамидни лекарства по-често се наблюдават дългосрочни ремисии. Поради това повечето експерти препоръчват прием на тионамидни лекарства поне 1 година.

Радиоизотопна терапия

Радиоизотопната терапия се използва за лечение на хипертиреоидизъм от 40-те години на миналия век и много специалисти предпочитат това лечение при по-възрастни пациенти с болест на Грейвс. Методът се използва и за лечение на токсична мултинодуларна гуша и единични (солитарни) токсични аденоми, както и за аблация на остатъчна тиреоидна тъкан или злокачествени клетки след субтотална тиреоидектомия. Радиоизотопната терапия е абсолютно противопоказана по време на бременност, тъй като може да доведе до хипотиреоидизъм на плода.

При подготовката на пациентите за лечение с радиойод се предписват тионамидни лекарства, които намаляват нивото на тиреоидните хормони. След приемане на тионамидни лекарства се провежда радиоизотопна терапия в продължение на 4-5 дни, като се предписва перорално натриев йодид (131I).

Въпреки че целта на терапията с радиоактивен йод е да се постигне еутиреоидно състояние, хипотиреоидизмът често се развива в резултат на лечението в зависимост от дозата. Въз основа на резултатите от едногодишно наблюдение на пациенти след радиоизотопна терапия е установено, че персистиращият хипотиреоидизъм се открива при най-малко 50% от пациентите, получаващи терапия с високи дози, докато резултатите от 25-годишно наблюдение показват, че персистиращият хипотиреоидизъм след нискодозова терапия се наблюдава при поне 25% от пациентите. Следователно всички пациенти, лекувани с 131I, изискват дългосрочно проследяване. Понастоящем няма доказателства, които да предполагат, че терапията с радиойод повишава риска от развитие на рак на щитовидната жлеза.

Хирургично лечение

Основната цел на хирургичното лечение е да се елиминира хипертиреоидизма чрез намаляване на обема на функциониращата тъкан на щитовидната жлеза. Обемът на останалата жлезиста тъкан се определя въз основа на обема на увеличената жлеза.

Показания за болест на Грейвс

Тъй като радиоизотопната терапия не може да се проведе по време на бременност, хирургичното лечение е показано при всички бременни жени с непоносимост към тионамидни лекарства или при невъзможност за контролиране на хипертиреоидизма с лекарства. Хирургичното лечение е показано и при други пациенти с непоносимост към тионамидни лекарства или радиойодтерапия, с голяма гуша, причиняваща компресия на дихателните пътища или дисфагия, или когато пациентите избират хирургично лечение вместо консервативна терапия.

Предоперативна подготовка

Подготовката на пациент с тиреотоксикоза за планирано хирургично лечение започва с прилагането на тионамидни лекарства до постигане на еутироидно състояние или поне до овладяване на симптомите на хипертиреоидизъм преди операцията. β-блокерите се използват за намаляване на признаците и симптомите, свързани с адренергичната стимулация. 7-10 дни преди операцията се предписва калиев йодид перорално под формата на наситен разтвор или разтвор на Лугол (съдържа 7 mg йод в една капка).

Пациентите, които се нуждаят от спешна тиреоидектомия, се лекуват с бетаметазон (0,5 mg на всеки 6 часа), йопанова киселина (500 mg на всеки 6 часа) и пропранолол (40 mg на всеки 8 часа) преди операцията в продължение на 5 дни. Доказано е, че този режим на дозиране позволява безопасна и ефективна профилактика на следоперативна тиреотоксична криза.

Оперативна техника

В повечето случаи тиреоидектомията може да се извърши чрез нисък напречен цервикален разрез (достъп на Kocher). Кожата, заедно с подкожния мускул, се отделя нагоре до върха на щитовидния хрущял, надолу до стерноклавикуларните стави и латерално до вътрешния ръб на стерноклеидомастоидните мускули.

Повечето предпочитат да разделят инфрахиоидния мускул вертикално по протежение на средната линия и да го отделят от щитовидната капсула с помощта на тъпа сила и странично сцепление. След идентифициране на горния полюс на щитовидната жлеза, с повишено внимание - за да не се повреди външният клон на ларингеалния нерв - горната тироидна артерия и вена се лигират по дължина. Освобождаването на горния полюс ви позволява да мобилизирате страничните и задните повърхности на лоба на щитовидната жлеза и да идентифицирате долната тироидна артерия странично на жлезата.

Повтарящият се ларингеален нерв се намира медиално близо до капсулата на жлезата в пресечната точка с долната тироидна артерия. От тази точка рецидивиращият ларингеален нерв се проследява внимателно, за да премине през крикотироидната мембрана, където се отделя от надлежащата щитовидна жлеза. В същата област могат да се открият горните паращитовидни жлези. Като правило те са образувания с диаметър до 1 см, разположени в пресечната точка на долната тироидна артерия и възвратния нерв. Трябва да се положат всички усилия за запазване на паращитовидните жлези.

От тази точка на операцията долните и задните венозни клонове на щитовидната жлеза могат да бъдат безопасно лекувани. Провлакът на жлезата е разделен между скобите и лобът на щитовидната жлеза е директно отделен от подлежащата трахея. Ако има пирамидален лоб, разположен пред трахеята и ларинкса, той трябва да бъде отстранен, тъй като може да причини рецидив на хипертиреоидизъм.

При пациенти с болест на Грейвс най-често се извършва двустранна субтотална резекция на щитовидната жлеза. Тази операция изисква повторение на описаните по-горе стъпки от противоположната страна. Алтернативен хирургичен вариант е лобектомия от едната страна и субтотална резекция от другата страна (операция на Dunhill), която оставя малко по-голям фрагмент от тъкан, но значително улеснява последващото лечение.

Усложнения на операцията

Поради лекото подуване, свързано с трахеалната интубация, признаци на увреждане на нерв може да не се забележат веднага след екстубацията, но това се предполага от влошаване на гласа на пациента през следващите 12-24 часа след операцията. Интраоперативно, за да се предотврати такова усложнение, е полезно да се стимулира рецидивиращият нерв с помощта на специален стимулатор и да се палпира контракцията на ларингеалните мускули. Ако пациентът почувства дрезгав глас след операцията, хирургът трябва да гарантира, че нервната проводимост не е нарушена. Ако външният клон на ларингеалния нерв е повреден, пациентът може да изпита бърза умора при говорене и лека промяна в гласа, особено при високи нотки. Такива щети могат да бъдат критични за певците и ораторите. Следователно, по време на операцията, трябва да се положат всички усилия за ясно идентифициране и запазване на нервите, тъй като местоположението на нервите близо до съдовия крак на щитовидната жлеза допринася за такива наранявания. Преходна нервна парализа се среща при 3-5% от пациентите. Възстановяването на нервната функция изисква от няколко дни до 4 месеца. Пълно увреждане на нервите възниква в 1% от случаите или по-малко.

При увреждане или изрязване на паращитовидните жлези се развива хипопаратироидизъм. По време на операцията е необходимо тези жлези да се изолират и да се положат всички усилия за запазване на кръвоснабдяването им, което при 30% от пациентите идва директно от тиреоидната капсула. При нарушено кръвоснабдяване на паращитовидните жлези или при отстраняването им заедно с щитовидната жлеза е важно да се извърши автотрансплантацията им. Преходен хипопаратироидизъм след тиреоидектомия се наблюдава при 3-5% от пациентите. Това състояние в непосредствения следоперативен период изисква прием на добавки с витамин D3 и поддържаща терапия с калциеви добавки. Постоянният хипопаратироидизъм се среща при по-малко от 1% от пациентите.

В следоперативния период пациентът се нуждае от внимателно наблюдение за ранно откриване на кървене или обструкция на дихателните пътища. При пациенти с нарастващи хематоми, нарастващата болка понякога води до дрезгав глас и бързо развитие на симптоми на обструкция на дихателните пътища, стридор и респираторна депресия. Ако се подозира кървене, е необходимо да се премахнат шевовете, да се отвори раната и незабавно да се евакуира хематомът (ако е необходимо, точно в отделението). Понякога обструкцията на дихателните пътища възниква в резултат на субглотичен или супраглотичен оток. Лечението е консервативно - инхалация на овлажнен кислород и венозни кортикостероиди.

Статията е изготвена и редактирана от: хирург