Упражнения за подпомагане на лечението на болестта на Грейвс. Диагностика на болестта на Грейвс

Сред многобройните заболявания щитовидната жлезаедна от най-известните сред масите е така наречената болест на Грейвс, кръстена на американеца R. J. Graves, който я открива през 1835 г. Това не е единственото име за тази патология, тя се нарича още болест на Флажани, болест на Грейвс, а в Русия най-често можете да намерите името "дифузна токсична гуша". Нека да разберем каква е същността на тази патология на щитовидната жлеза и как да се справим с нея.

Дифузната токсична гуша е заболяване автоимунен типкоето възниква поради свръхпроизводствохормони на щитовидната жлеза. Те се произвеждат от дифузна тъкан на щитовидната жлеза, откъдето идва и едно от имената. Това явление води до отравяне на тялото с хормони, т.е. тиреотоксикоза. Имунната система започва да функционира неправилно, започват да се произвеждат антитела, които действат не върху някои външни елементи, а върху самата щитовидна жлеза. Въпреки че жлезата не е разрушена, тя започва да работи особено активно, в резултат на което хормоните започват да се „натрупват“ в огромни количества.

Как да определите?

Има определени симптоми, които помагат да се идентифицират проявите на това заболяване. Всеки от тях може да се отнася до някаква друга патология, но ако се наблюдават няколко симптома едновременно, тогава трябва да обърнете голямо внимание на това. Най-яркият признак за вероятна проява на проблема са изпъкналите очи, които се образуват поради процеса на белези на меките тъкани. Болестта на Грейвс, известна още като болестта на Грейвс, кара мускулите, отговорни за движението на очите постоянна основанабъбвам. Но това не е единственият възможен симптом. Може да се подчертае и следното:

• Излишно бърза загубатегло.
• диария
• Промени в пулса, прояви на аритмия.
• Подуване, изпотяване.
• Проблеми с нокътните плочки (изтъняване).
• Треперене в ръцете.
• Умора, повишена слабост.
• Хипертония или тахикардия.
• Раздразнителност, атаки без причина, повишена възбудимост.

Болест на Грейвс (Базедова болест, дифузна токсична гуша)- системно автоимунно заболяване, което се развива в резултат на производството на антитела срещу рецептора на тиреоидния хормон, клинично проявяващо се с увреждане на щитовидната жлеза с развитието на синдром на тиреотоксикоза в комбинация с екстратироидна патология: ендокринна офталмопатия, претибиален микседем, акропатия. Заболяването е описано за първи път през 1825 г. от Caleb Parry, през 1835 г. от Robert Graves и през 1840 г. от Karl von Basedow.

Етиология

Дифузна токсична гушае многофакторно заболяване, при което генетични особеностиимунен отговор се реализират на фона на действието на факторите заобикаляща среда. Наред с етнически свързаната генетична предразположеност (носителство на HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 хаплотипове при европейците), психосоциалните фактори играят определена роля в патогенезата на дифузната токсична гуша. Емоционалният стрес и екзогенните фактори, като тютюнопушенето, могат да допринесат за реализирането на генетична предразположеност към дифузна токсична гуша. Пушенето увеличава риска от развитие на дифузна токсична гуша с 1,9 пъти. Дифузната токсична гуша в някои случаи се комбинира с други автоимунни ендокринни заболявания (захарен диабет тип 1, първичен хипокортицизъм).

В резултат на нарушена имунологична толерантност, автореактивни лимфоцити (CD4+ и CD8+ Т-лимфоцити, В-лимфоцити) с участието на адхезионни молекули (ICAM-1, ICAM-2, E-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3 , CD44) инфилтрират паренхима на щитовидната жлеза, където разпознават редица антигени, които се представят от дендритни клетки, макрофаги и В лимфоцити. Впоследствие цитокините и сигналните молекули инициират антиген-специфична стимулация на В-лимфоцитите, което води до производството на специфични имуноглобулинисрещу различни компоненти на тироцитите. В патогенезата на дифузната токсична гуша основното значение се отдава на образуването стимулиране на антитела към TSH рецептор (AT-rTSH).

За разлика от другите автоимунни заболяванияпри дифузна токсична гуша не се получава разрушаване, а стимулиране на целевия орган. В този случай се произвеждат автоантитела към фрагмент от TSH рецептора, който се намира върху мембраната на тироцитите. В резултат на взаимодействие с антитялото, този рецептор влиза в активно състояние, задействайки пострецепторна каскада на синтез на тиреоидни хормони (тиреотоксикоза) и в допълнение стимулирайки хипертрофия на тироцитите (увеличаване на щитовидната жлеза). По причини, които не са напълно ясни, Т-лимфоцитите, чувствителни към тироидни антигени, инфилтрират и причиняват имунно възпаление в редица други структури, като ретробулбарна мастна тъкан ( ендокринна офталмопатия), тъкан на предната повърхност на крака (претибиален микседем).

Патогенеза

Клинично най-значимият синдром, който се развива с дифузна токсична гуша поради хиперстимулация на щитовидната жлеза от антитела срещу TSH рецептора, е тиреотоксикоза. Патогенезата на промените в органите и системите, които се развиват по време на тиреотоксикоза, е значително повишаване на нивото на основния метаболизъм, което с течение на времето води до дистрофични промени. Най-чувствителните към тиреотоксикоза структури, в които плътността на рецепторите за тиреоидни хормони е най-висока, са сърдечно-съдовата (особено предсърдния миокард) и нервната система.

Епидемиология

В районите с нормален прием на йод дифузната токсична гуша е най-често срещана често боледуванев нозологична структура синдром на тиреотоксикоза (ако не се вземат предвид заболявания, протичащи с преходна тиреотоксикоза, като следродилен тиреоидит и др.). Жените боледуват 8-10 пъти по-често, в повечето случаи между 30 и 50 години. Честотата на дифузната токсична гуша е еднаква сред представителите на европейската и азиатската раса, но по-ниска сред негроидната раса. Заболяването е доста рядко при деца и възрастни хора.

Клинични проявления

Дифузната токсична гуша в повечето случаи се характеризира със сравнително кратка история: първите симптоми обикновено се появяват 4-6 месеца преди да посетите лекар и да поставите диагноза. По правило основните оплаквания са свързани с промени в сърдечно-съдовата система, т.нар. катаболен синдром и ендокринна офталмопатия.

Основният симптом от на сърдечно-съдовата системае тахикардия и доста изразени усещания за сърцебиене. Пациентите усещат сърдечни удари не само в гърдите, но и в главата, ръцете и стомаха. Сърдечната честота в покой със синусова тахикардия, причинена от тиреотоксикоза, може да достигне 120-130 удара в минута.

При продължителна тиреотоксикоза, особено при пациенти в напреднала възраст, тежка дистрофични променив миокарда, често срещана проява на които са надкамерните ритъмни нарушения, а именно предсърдно мъждене (предсърдно мъждене). Това усложнение на тиреотоксикозата рядко се развива при пациенти под 50-годишна възраст. По-нататъшното прогресиране на миокардната дистрофия води до развитие на промени във вентрикуларния миокард и застойна сърдечна недостатъчност.

Типично изразен катаболитен синдром, проявява се с прогресивна загуба на тегло (понякога с 10-15 kg или повече, особено при лица с първоначално наднормено тегло) на фона на нарастваща слабост и повишен апетит. Кожата на пациентите е гореща, понякога има тежка хиперхидроза. Характерно е чувството за топлина, пациентите не замръзват при достатъчно ниска температура в стаята. Някои пациенти (особено възрастни хора) могат да получат вечер субфебрилна температура.

Промени отстрани нервна системасе характеризират с умствена лабилност: епизоди на агресивност, възбуда, хаотична непродуктивна дейност се заменят със сълзливост, астения (раздразнителна слабост). Много пациенти не са критични към състоянието си и се опитват да поддържат активен начин на живот на фона на доста тежка соматично състояние. Дългосрочната тиреотоксикоза е придружена от постоянни промени в психиката и личността на пациента. Чест, но неспецифичен симптом на тиреотоксикоза е фин тремор: леко треперенепръстите на протегнатите ръце се открива при повечето пациенти. При тежка тиреотоксикоза може да се открие тремор в цялото тяло и дори да затрудни говора на пациента.

Тиротоксикозата се характеризира с мускулна слабости намаляване на мускулния обем, особено на проксималните мускули на ръцете и краката. Понякога се развива доста изразена миопатия. Много рядко усложнениее тиреотоксична хипокалиемична периодична парализа,която се проявява периодично внезапни атакимускулна слабост. Лабораторните изследвания разкриват хипокалиемия и повишени нива на CPK. По-често се среща сред представителите на азиатската раса.

Засилването на костната резорбция води до развитие синдром на остеопения, а самата тиреотоксикоза се счита за една от най важни факторириск от остеопороза. Чести оплакванияпациентите са косопад, чупливи нокти.

Промени отстрани стомашно-чревния тракт се развиват доста рядко. Пациентите в напреднала възраст могат да имат диария в някои случаи. При продължителна тежка тиреотоксикоза могат да се развият дегенеративни промени в черния дроб (тиреотоксична хепатоза).

Нарушения менструален цикълса доста редки. За разлика от хипотиреоидизма, умерената тиреотоксикоза може да не е придружена от намаляване на плодовитост и не изключва възможността за бременност. Антителата срещу TSH рецептора проникват през плацентата и следователно при деца, родени (1%) от жени с дифузна токсична гуша (понякога години след това радикално лечение), може да се развие преходна неонатална тиреотоксикоза. При мъжете тиреотоксикозата често е придружена от еректилна дисфункция.

При тежка тиреотоксикоза редица пациенти проявяват симптоми на тиреоидогенна (относителна) надбъбречна недостатъчност,която трябва да се разграничава от истинската. Към вече изброените симптоми се добавя и хиперпигментация на кожата и откритите части на тялото. (знак на Йелинек),артериална хипотония.

В повечето случаи възниква дифузна токсична гуша уголемяване на щитовидната жлеза,който по правило има дифузен характер. Често жлезата е значително увеличена. В някои случаи може да се чуе систоличен шум над щитовидната жлеза. Въпреки това, гушата не е задължителен симптом на дифузна токсична гуша, тъй като липсва при поне 25-30% от пациентите.

От ключово значение в диагностиката на дифузната токсична гуша са промените в очите, които са своеобразна „визитна картичка” на дифузната токсична гуша, т.е. откриването им при пациент с тиреотоксикоза почти недвусмислено показва дифузна токсична гуша, а не друго заболяване. Много често, поради наличието на тежка офталмопатия в комбинация със симптоми на тиреотоксикоза, диагнозата дифузна токсична гуша е очевидна още при преглед на пациента.

Друго рядко (по-малко от 1% от случаите) заболяване, свързано с дифузна токсична гуша, е претибиалният микседем. Кожата на предната повърхност на крака става подута, удебелена и лилаво-червена на цвят (“ Портокалова кора“), често придружен от еритема и сърбеж.

Клиничната картина на тиреотоксикозата може да се различава от класическата версия. Така че, ако младите хора Дифузната токсична гуша се характеризира с подробна клинична картина, при пациенти в напреднала възраст протичането й често е олиго- или дори моносимптомно (нарушение на сърдечния ритъм, субфебрилна температура). В „апатичен“ вариант на курса на дифузна токсична гуша, който се среща при пациенти в напреднала възраст, клинични проявлениявключват загуба на апетит, депресия, липса на физическа активност.

Много рядко усложнение на дифузната токсична гуша е тиреотоксична криза, чиято патогенеза не е напълно ясна, тъй като кризата може да се развие без екстремно повишаване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта. Причина тиреотоксична кризаМоже да има остри инфекциозни заболявания, придружаващи дифузна токсична гуша, хирургична интервенция или терапия с радиоактивен йод на фона на тежка тиреотоксикоза, отмяна на тиреостатична терапия и прилагане на контрастно йодсъдържащо лекарство на пациента.

Клиничните прояви на тиреотоксична криза включват рязко влошаване на симптомите на тиреотоксикоза, хипертермия, объркване, гадене, повръщане и понякога диария. Регистриран синусова тахикардиянад 120 удара/мин. Често се наблюдава предсърдно мъждене, високо пулсово налягане, последвано от тежка хипотония. Клиничната картина може да бъде доминирана от сърдечна недостатъчност, респираторен дистрес синдром. Проявите на относителна надбъбречна недостатъчност често се изразяват под формата на хиперпигментация на кожата. Кожата може да бъде жълтеница поради развитието на токсична хепатоза. Лабораторните тестове могат да разкрият левкоцитоза (дори при липса на съпътстваща инфекция), умерена хиперкалциемия и повишени нива на алкална фосфатаза. Смъртността по време на тиреотоксична криза достига 30-50%.

Диагностика

ДА СЕ диагностични критерииДифузната токсична гуша включва:

Лабораторно потвърдена тиреотоксикоза (намаляване на TSH, повишаване на Т4 и/или Т3).

Ендокринна офталмопатия (60-80% от случаите).

Дифузно увеличение на обема на щитовидната жлеза (60-70%).

Дифузно усилване на усвояването на 99m Tc според сцинтиграфия на щитовидната жлеза.

Повишено ниво на антитела срещу TSH рецептора.

На първия етап от диагностицирането на дифузна токсична гуша е необходимо да се потвърди, че пациентът има клинични симптоми(тахикардия, загуба на тегло, тремор) се причинява от синдром на тиреотоксикоза. За целта извършват хормонално изследване, което показва намаляване или дори пълно потискане на нивата на TSH и повишаване на нивата на Т4 и/или Т3. По-нататъшната диагностика е насочена към диференциране на дифузната токсична гуша от други заболявания, протичащи с тиреотоксикоза. При наличие на клинично изразена ендокринна офталмопатия диагнозата дифузна токсична гуша е почти очевидна. В някои случаи, при липса на очевидна ендокринна офталмопатия, има смисъл активно да се търси с помощта на инструментални методи(Ултразвук и ЯМР на орбитите).

Ултразвукът за дифузна токсична гуша, като правило, разкрива дифузно увеличение на щитовидната жлеза и хипоехогенност, характерна за всички нейни автоимунни заболявания. Освен това определянето на обема на щитовидната жлеза е необходимо за избор на метод на лечение, тъй като прогнозата на консервативната тиреостатична терапия за гуша голям размердостатъчно лошо. Сцинтиграфия на щитовидната жлеза не е необходима в типичните случаи (тиреотоксикоза, ендокринна офталмопатия, дифузна гуша, млада възраст на пациента). В по-малко очевидни ситуации този метод дава възможност да се разграничи дифузната токсична гуша от заболявания, протичащи с деструктивна тиреотоксикоза (след раждане, подостър тиреоидити др.) или от функционалната автономност на щитовидната жлеза (мултинодуларна токсична гуша с „горещи” възли).

При дифузна токсична гуша най-малко 70-80% от пациентите имат циркулиращи антитела срещу тиреоидна пероксидаза (AT-TPO) и тиреоглобулин (AT-TG), но те са неспецифични за това заболяване и се срещат при всяка друга автоимунна патологиящитовидна жлеза (автоимунен тиреоидит, следродилен тиреоидит). В някои случаи повишаването на нивото на AT-TPO може да се счита за косвено диагностичен знакдифузна токсична гуша, когато ние говорим заза диференциалната му диагноза от неавтоимунни заболявания, протичащи с тиреотоксикоза (функционална автономност на щитовидната жлеза). Доста специфичен тест за диагностика и диференциална диагноза на дифузна токсична гуша е определянето на нивото антитела към TSH рецепторна които при това заболяване се отдава основно патогенетично значение. Трябва обаче да се има предвид, че в някои случаи тези антитела не се откриват при пациенти с очевидна дифузна токсична гуша, което се дължи на несъвършенството на сравнително наскоро разработените тестови системи.

Лечение

Има три метода за лечение на дифузна токсична гуша ( консервативно лечениетиреостатични лекарства, операцияи терапия 131 I), докато никой от тях не е етиотропен. IN различни страни специфично теглоИзползването на тези методи на лечение е традиционно различно. Така в европейските страни консервативната терапия с тиреостатици е най-приета като основен метод на лечение; в САЩ по-голямата част от пациентите получават терапия с 131 I.

Консервативна терапияизвършва се с помощта на тиокарбамидни препарати, които включват тиамазол(мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацил(ПТУ, пропицил). Механизмът на действие на двете лекарства е, че те активно се натрупват в щитовидната жлеза и блокират синтеза на тиреоидни хормони поради инхибиране на тиреоидната пероксидаза, която добавя йод към тирозиновите остатъци в тиреоглобулина.

Предназначение хирургично лечение,както и терапия 131 I е отстраняването на почти цялата щитовидна жлеза, от една страна, осигурявайки развитието на следоперативен хипотиреоидизъм (който е доста лесно компенсиран), а от друга, елиминира всяка възможност за рецидив на тиреотоксикоза.

В повечето страни по света по-голямата част от пациентите с дифузна токсична гуша, както и с други форми на токсична гуша, получават като основен метод за радикално лечение терапия с радиоактивен 131 I. Това се дължи на факта, че методът е ефективен , неинвазивен, сравнително евтин и лишен от онези усложнения, които могат да се развият по време на операция на щитовидната жлеза. Единствените противопоказания за лечение с 131 I са бременност и кърмене. IN значителни количества 131 I се натрупва само в щитовидната жлеза; след като влезе в него, той започва да се разпада с освобождаване на бета-частици, които имат дължина на пътя около 1-1,5 mm, което осигурява локално радиационно разрушаване на тироцитите. Съществено предимство е, че лечението с 131 I може да се проведе без предварителна подготовкатиреостатици. При дифузна токсична гуша, когато целта на лечението е разрушаване на щитовидната жлеза, терапевтичната активност, като се вземат предвид обемът на щитовидната жлеза, максималното поемане и полуживот на 131 I от щитовидната жлеза, се изчислява въз основа на приблизителна погълната доза от 200-300 Грей. При емпиричен подход на пациент без предварителни дозиметрични изследвания се предписват около 10 mCi за малка гуша и 15-30 mCi за по-голяма гуша. Хипотиреоидизмът обикновено се развива в рамките на 4-6 месеца след прилагане на 131 I.

Особеност лечение на дифузна токсична гуша по време на бременност е, че тиреостатичен агент (предпочитание се дава на PTU, който прониква по-лошо през плацентата) се предписва в минимално количество необходимата доза(само по схемата „блок“), което е необходимо за поддържане на нивото на свободния Т4 при горен лимитнорма или малко над нея. Обикновено с увеличаване на продължителността на бременността необходимостта от тиреостатични лекарства намалява и повечето жени след 25-30 седмици изобщо не приемат лекарството. Повечето от тях обаче развиват рецидив на заболяването след раждането (обикновено 3-6 месеца).

Лечение тиреотоксична кризавключва интензивни дейности с прилагане на големи дози тиреостатици. Дава се предимство Ваканционно училищев доза от 200-300 mg на всеки 6 часа, ако това не е възможно самоуправлениеот пациента - през назогастрална сонда. Освен това се предписват бета-блокери (пропранолол: 160-480 mg на ден per osили интравенозно със скорост 2-5 m g / час), глюкокортикоиди (хидрокортизон: 50-100 mg на всеки 4 часа или преднизолон (60 mg / ден), детоксикационна терапия (физиологичен разтвор, 10% разтвор на глюкоза) под хемодинамичен контрол. Ефективен методЛечението на тиреотоксичната криза е плазмафереза.

Прогноза

При липса на лечение е неблагоприятно и се определя от постепенното развитие на предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност и изтощение (марантична тиреотоксикоза). В случай на нормализиране на функцията на щитовидната жлеза, прогнозата за тиреотоксична кардиомиопатия е благоприятна - при повечето пациенти кардиомегалията регресира и се възстановява синусов ритъм. Вероятността от рецидив на тиреотоксикоза след 12-18-месечен курс на тиреостатична терапия е 70-75% от пациентите.

Описанието на болестта, непозната през 19 век, принадлежи на американския лекар Робърт Грейвс. Неадекватно поведение, депресивно състояние, необосновани запитвания и подозрения, които той нарича (по-късно получи името или болест на Грейвс).

Щитовидната жлеза боледува поради повишената активност на нейните клетки, произвеждащи необходимите нормален животхормони. Тя страда от отрицателно въздействиена своите клетки, погрешно ги бърка с чужди и се бори срещу тях. Този процес се превръща в тиреоидит, което води до същото увеличение на щитовидната жлеза.

Тялото произвежда антитела, които влияят върху промените, настъпващи при увеличаване на активната активност на щитовидната жлеза, които имат отрицателен ефект върху нея с тиреоидни хормони. Антителата възникват в тялото по различни причини.

При пациентите се наблюдава наличието на рецептори, тироид-стимулиращият хормон на хипофизната жлеза ги разпознава като грешни и възниква определяне имунна система, Как чужди тела. Или имунната система е податлива на дефект, който не защитава собствените си клетки. След прекарана болест в някои случаи тялото реагира с появата на антитела.

Фактори, провокиращи тиреотоксикоза

Различни фактори предизвикват болестта на Грейвс. Те са така:

• наследственост;
• стрес;
• липса на йод в организма;
• замърсяване на околната среда;
• УНГ заболявания;
• наранявания на главата;
• инфекции от различно естество, засягащи тялото.

Началото на болестта на Грейвс често възниква в райони, където има тежък йоден дефицит.

Степени на тиреотоксикоза

Признаци, които определят степента на заболяването:

• I степен - щитовидната жлеза се палпира, но външно не се забелязва.
• II степен - при преглъщане се забелязва увеличена щитовидна жлеза.
• III степен - деформацията на щитовидната жлеза засяга промяната във външния вид на шията.
• IV степен - гушата е значително изпъкнала.
• V степен - изпъква тежка гуша, други тъкани са притиснати от щитовидната жлеза.

Много често жените под 50 години страдат от болестта на Грейвс. Женско тялозащото физиологични характеристикиима натоварвания: бременност, раждане, период на кърмене. Болестта на Грейвс е наследствена и е важно да се идентифицира началото на заболяването. Лечението на тиреотоксикоза при жена ще се случи, като доведе до нормално състояниеспециални хормонални нива лекарства. Тези лекарства не проникват през плацентата и бебето ще развие щитовидна жлеза без смущения.

Симптоми на тиреотоксикоза

Симптомите на болестта на Грейвс се определят от автоимунната реакция и функционалната активност на щитовидната жлеза. Част от специалните хормони, когато е необходимо, запълва фоликула, състоящ се от клетки на щитовидната жлеза. При негативни проявиима отделяне на хормон, който провокира. Лечението се предписва комплексно. Възпалената щитовидна жлеза освобождава тироксин в кръвта, когато достигне висока концентрация, това предизвиква началото на заболяването -.

Понякога се наблюдава токсичен аденом - това е независим възел, чието действие се произвежда от хормоните Т3, Т4. Бързото насищане на тялото с йод след дългосрочен дефицит на този микроелемент е причината за това заболяване.

Описание на тиреотоксикозата от Адолф фон Базедов

Болестта на Грейвс е изследвана и са идентифицирани нови признаци от лекаря Адолф фон Базедов, след което тя става известна още като: . Симптомите на заболяването се проявяват, както следва:

• Шията се удебелява, гушата се вижда като цялостно образувание или с отделни възли;
• Появяват се интензивно сърцебиене, безсъние, тахикардия и ускорен пулс.
• Има задух, който се диагностицира като астма.
• Клепачите се подуват, двойно виждане, честа лакримация.
• Изпъкнал очни ябълки– екзофталм. Може да се наблюдава при половината от пациентите с това заболяване. Пациентът има изразени изпъкнали очи, придружени от влага и зачервяване, а клепачите се характеризират с подуване.
• Черният дроб се увеличава, изпражненията стават по-чести, честа болкав стомаха.
• Появява се забележима пигментация около очите и по дланите на ръцете.
• Изпотяването се увеличава, става горещо дори при студено време.
• Кожата е влажна и гореща при контакт;
• се появи психични промени– агресивност, безпокойство, нервност. Забелязват се промени в настроението: от бодрост до депресия. При такива тежки симптоми е необходимо спешна помощлекари.
• Забелязва се тремор, ясно се вижда частичен тремор на протегнатите пръсти.
• Развива се остеопороза и се увеличава рискът от фрактури - това се отнася до излишък на хормони, които влияят на намаляването на калция и фосфора в костите.
• Апетитът се повишава, но се забелязва значителна загуба на тегло.
• Постоянна жажда, честа диария и уриниране.
• Косата става крехка и чуплива и активно пада.

Болестта на Грейвс не пощади и Надежда Константиновна Крупская, засягайки имунната й система. Изпъкналите й очи бяха ясно изразени във външния й вид и тя не успя да стане майка.

Етапи на болестта на Грейвс

Основните причини за болестта на Грейвс или болестта на Грейвс са: наследственост и замърсена екологична среда, има 3 стадия на заболяването:

• Лек стадий - повишена сърдечна честота до 100 удара в минута, намалена работоспособност, разсеяност, повишена умора, загуба на тегло, тахикардия.
• Средният етап е 20% загуба на тегло, повишена сърдечна честота на минута до 100-120 удара, повишена нервност.
• Тежък стадий - неуспехи в сърдечно-съдовата система и черния дроб, загуба на работоспособност, психични проблеми, теглото намалява с повече от 20%, пулсът се увеличава до 200 удара в минута.

Диагностични методи

Ендокринолог диагностицира болестта на Грейвс. Началото на заболяването се определя в областта на щитовидната жлеза и след това се предписва ултразвук. Необходим е и кръвен тест за определяне на нивата на тироксин, тироид-стимулиращ хормон, трийодтиронин. За откриване на сърдечни патологии е необходимо да се направи електрокардиограма.

Важен фактор за диагностициране на тялото е хормонален преглед, което помага да се определи степента на натрупване на тиреоидни хормони. Можете да получите достатъчно информация за заболяването, като направите изследване, което открива промени в обема на щитовидната жлеза. При спешна необходимост се извършва радиоизотопно изследване.

Лечението на болестта на Грейвс е продължително и сложно, тъй като са засегнати всички системи на тялото, шансът за пълна ремисия е 50%.

Характеристики на лечението на болестта на Грейвс

• лекарства. Използва се в два случая: като самостоятелно лечение на болестта на Грейвс и като подготовка за по-сложни методи на лечение. Използват се тиреостатични лекарства. Правилно приложениедоза помага за облекчаване на симптомите на заболяването. Предозиране на наркотицище доведе до влошаване на хипертиреоидизма. Заедно с тези лекарства за лечение е необходимо да се вземат успокоителни, които насърчават добър съни облекчаване на нервната възбудимост и бета-блокери, намаляващи негативните ефекти от излишните хормони.
• Тиреоидектомия. Ако щитовидната жлеза е увеличена и притиска тъканта около себе си, част от нея се изрязва. Този метод на лечение се използва, когато симптомите се възобновят след спиране на хапчетата. Операцията се извършва след нормализиране на хормоните чрез медикаментозна терапия.
• . Този метод, който засяга болестта на Грейвс, се състои в това, че щитовидната жлеза, която може да задържа йод, приема радиоактивно лекарство, което отнема способността да произвежда излишни хормони. Този метод на лечение се използва при пациенти с противопоказания за хирургични интервенциии възрастни хора, които не са били подпомогнати от лекарства. Терапията на болестта на Грейвс се провежда по два начина: еднократна и частично разширена. Първо, пациентът се довежда до състояние на йоден дефицит - това улеснява бързото проникване на радиоизотопния йод, той се дозира в зависимост от състоянието на щитовидната жлеза. Този метод на лечение не трябва да се използва при силно изпъкнали очи, бременност или кърмене. Предимството на този метод на лечение е, че няма белези, почти няма кървене и не се нараняват възвратните нерви.

Тиреотоксикоза при деца

Болестта на Грейвс се среща при деца, истинските причини все още не са известни. Лекарите предполагат, че заболяването възниква поради различни инфекцииили хронични УНГ заболявания.

Продължително неконтролирано излагане на слънце, алкохолна зависимост на родителите, психически или физически наранявания, наследствено предразположение– може да доведе до тиреотоксикоза. Децата стават плачливи с промени в настроението и са обект на неконтролируемо потрепване на ръцете, главата и мускулите на лицето. Ранни признациВъзниква болестта на Грейвс ускорен сърдечен ритъм, пулс в минута до 90 удара. Някои юноши с болестта на Грейвс може да получат забавяне в сексуалното развитие.

Продължителността на лечението на тиреотоксикозата при деца е до 3 години, те трябва постоянно да приемат лекарства, които помагат на щитовидната жлеза да нормализира функцията си.

По време на лечението на болестта на Грейвс е необходима постоянна диета, обогатена с протеини и намален прием на солени храни и подсладени напитки. Хирургични операцииизвършва се само при силно увеличена гуша и със напреднало заболяване. Лечението с радиойод не се прилага при деца.

Мерки за превенция

За да предотвратите болестта на Грейвс, трябва да следвате прости стъпки:

• яжте храни, съдържащи йод;
• подлагайте се на преглед на щитовидната жлеза с лекар два пъти годишно за профилактика с помощта на ултразвук;
• изключете прекомерната физическа активност за тялото;
• подпомагат организма с прием;
• стремят се да създават благоприятни взаимоотношения в екипа и семейството.

При първите леки признаци на болестта на Грейвс трябва незабавно да се свържете с лечебно заведение. Самолечението на болестта на Грейвс е повишена опасност, последствията може да са необратими.

бБолестта на Грейвс (Базедова болест, дифузна токсична гуша, GD) е системно автоимунно заболяване, което се развива в резултат на производството на антитела срещу рецептора на тиреостимулиращия хормон (TSH), клинично проявяващо се с увреждане на щитовидната жлеза (TG) с развитието на синдром на тиреотоксикоза в комбинация с екстратироидна патология (ендокринна офталмопатия, претибиален микседем, акропатия). Едновременната комбинация от всички компоненти на системния автоимунен процес е сравнително рядка и не е задължителна за диагностика. В повечето случаи най-големият клинично значениепри HD е засегната щитовидната жлеза.

В САЩ и Англия честотата на новите случаи на HD варира от 30 до 200 случая на 100 хиляди души население годишно. Жените развиват GD 10-20 пъти по-често. В райони с нормално йодно снабдяване Болестта на Грейвс е най обща каузаперсистираща тиреотоксикоза , а в йод-дефицитните региони в етиологичната структура на токсичната гуша HD се конкурира с функционалната автономност на щитовидната жлеза (нодуларна и многонодуларна токсична гуша). В Русия терминът болест на Грейвс (Базедова болест) традиционно се използва като синоним на дифузна токсична гуша , което не е лишено от редица съществени недостатъци. Първо, характеризира само макроскопски (дифузна гуша) и функционални (токсични) промени в щитовидната жлеза, които не са задължителни за болестта на Грейвс: от една страна, може да няма увеличение на жлезата, от друга страна, тя може да не е дифузен. В същото време дифузното увеличение на щитовидната жлеза в комбинация с тиреотоксикоза може да се появи при други заболявания, по-специално при така наречената дифузна функционална автономия. Използването на по-широкия термин „болест“ (а не просто токсична гуша) във връзка с обсъжданото заболяване вероятно е по-оправдано, тъй като по-добре подчертава системния характер на автоимунния процес. Освен това в целия свят традиционно най-често се използва и по този начин се признава терминът болест на Грейвс, а в немскоговорящите страни - болест на Грейвс.

Патогенеза

HD е мултифакторно заболяване, при което генетичните характеристики на имунния отговор се реализират на фона на факторите на околната среда. Наред с етнически свързаното генетично предразположение (носителство на HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 хаплотипове при европейците), психосоциалните фактори и факторите на околната среда са от особено значение в патогенезата на HD. По този начин значението на инфекциозните и стресовите фактори се обсъжда от доста време, по-специално, редица работи излагат теорията за „молекулярната мимикрия“ между антигените на щитовидната жлеза, ретробулбарната тъкан и редица стрес протеини и антигени на бактерии (Yersinia enterocolitica). Емоционалните стресори и екзогенните фактори, като тютюнопушенето, могат да допринесат за реализирането на генетична предразположеност към HD. Така беше открита времева връзка между проявата на HD и загубата на съпруг (партньор). Пушенето увеличава риска от развитие на HD с 1,9 пъти.

GD в някои случаи се комбинира с други автоимунни ендокринни заболявания (захарен диабет тип 1, първичен хипокортицизъм); Тази комбинация обикновено се означава като автоимунен полигландуларен синдром тип II .

В резултат на нарушен имунологичен толеранс, автореактивните лимфоцити (CD4 + - и CD8 + -Т лимфоцити, В лимфоцити) се медиират от адхезионни молекули (ICAM-1, ICAM-2, E-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфилтрират паренхима на щитовидната жлеза, където разпознават редица антигени, които се представят от дендритни клетки, макрофаги, В лимфоцити и HLA-DR-експресиращи фоликуларни клетки. Впоследствие цитокините и сигналните молекули инициират антиген-специфична стимулация на В-лимфоцитите, което води до производството на специфични имуноглобулини срещу различни компоненти на тироцитите. В патогенезата на HD основно значение има образованието стимулиращи антитела към TSH рецептора (AT-rTSH). Тези антитела се свързват с TSH рецептора, привеждат го в активно състояние, задействайки вътреклетъчни системи (каскади от сАМР и фосфоинозитоли), които стимулират усвояването на йод от щитовидната жлеза, синтеза и освобождаването на тиреоидни хормони, както и пролиферацията на тироцитите. В резултат на това се развива синдром на тиреотоксикоза, който доминира в клиничната картина на HD.

Клинична картина

Класическа Мерзебургска триада (гуша, тахикардия, екзофталм), описан от Карл Базедов, се среща при приблизително 50% от пациентите. В приблизително 2/3 от случаите HD се развива след 30-годишна възраст, поне 5 пъти по-често при жените. В някои популации (Япония, Швеция) HD се проявява в почти половината от случаите през първата година след раждането.

Както е казано, клинична картинаБГ е решен синдром на тиреотоксикоза , което се характеризира с: загуба на тегло (често на фона на повишен апетит), изпотяване, тахикардия и сърцебиене, вътрешно безпокойство, нервност, треперене на ръцете (а понякога и на цялото тяло), обща и мускулна слабост, умора и редица други симптоми, описани подробно в литературата. За разлика от мултинодуларната токсична гуша, която е свързана с функционалната автономност на щитовидната жлеза, при GD, като правило, има кратка история: симптомите се развиват и прогресират бързо и в повечето случаи водят пациента до лекар в рамките на 6-12 месеца . При пациенти в напреднала възраст тиреотоксикозата от всякакъв произход често се проявява олиго- или моносимптомно (вечерна субфебрилна температура, аритмии) или дори нетипично (анорексия, неврологични симптоми). Палпаторното изследване се открива при приблизително 80% от пациентите уголемяване на щитовидната жлеза , понякога доста значимо: палпацията на жлезата е плътна, безболезнена.

В някои случаи при HD проявите могат да бъдат на първо място ендокринна офталмопатия (тежък екзофталм, често асиметричен по природа, диплопия при гледане на една страна или нагоре, лакримация, усещане за „пясък в очите“, подуване на клепачите). Тук трябва да се отбележи, че наличието на тежка ендокринна офталмопатия (EOP) при пациент позволява почти точно да се определи етиологична диагнозавече според клиничната картина, тъй като сред заболяванията, протичащи с тиреотоксикоза, EOP се комбинира само с GD.

Диагностика

Диагнозата в типичните случаи не създава значителни затруднения (Таблица 1). Ако пациентът има съмнение за тиреотоксикоза, той е показан Определяне на нивото на TSH високочувствителен метод (функционална чувствителност най-малко 0,01 mU/l). При намиране намалено ниво TSH се извършва на пациента определяне на нивото на свободните Т4 и Т3 : ако поне единият е повишен, говорим за манифестна тиреотоксикоза, ако и двата са нормални, говорим за субклинична.

След като се потвърди, че пациентът има тиреотоксикоза, етиологична диагноза , насочени към идентифициране на конкретното заболяване, което го е причинило. Ултразвукът разкрива дифузно увеличение на щитовидната жлеза в приблизително 80% от случаите на HD; В допълнение, този метод може да разкрие хипоехогенността на щитовидната жлеза, която е характерна за повечето автоимунни заболявания. Според данните от сцинтиграфията при HD се открива дифузно увеличение на усвояването на изотопа от жлезата. Както при всички други автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, GD може да се характеризира с високи нива на класически антитела срещу щитовидната жлеза (антитела към тиреоидната пероксидаза - AT-TPO и антитела към тиреоглобулина - AT-TG). Това се наблюдава в поне 70-80% от случаите на HD. По този начин откриването на класически антитела не позволява разграничаване на GD от хроничен автоимунен, следродилен и „безболезнен“ („тих“) тиреоидит, но може, в комбинация с други признаци, значително да помогне при диференциална диагноза GD и функционална автономност на щитовидната жлеза. Трябва да се помни, че класическите антитела могат да бъдат открити при здрави хора без заболяване на щитовидната жлеза. Има по-голяма диагностична стойност определяне на нивото на антитела към TSH рецептора (AT-rTSH), който, уви, все още не е абсолютен поради несъвършенството на наличните тестови системи. Таблица 2 показва кратко описание надруги заболявания, протичащи с тиреотоксикоза, с които HD трябва да се диференцира.

Лечение

На първо място, когато планирате лечение, трябва ясно да разберете, че при HD говорим за автоимунно заболяване, причината за което е производството на антитела към щитовидната жлеза от имунната система. Обратно на това, за съжаление, много често човек трябва да се справя с идеята, че хирургично отстраняванечасти от щитовидната жлеза сами по себе си могат да причинят ремисия на заболяването (т.е. по същество автоимунен процес), въпреки че както операцията за HD, така и терапията с радиоактивен йод-131 трябва идеологически да се възприемат само като отстраняване на „целевия орган“ за антитела от тялото , премахване на тиреотоксикоза. В момента има 3 метода за лечение на HD, всеки от които има значителни недостатъци.

На първо място, когато планирате лечение, трябва ясно да разберете, че при HD говорим за автоимунно заболяване, причината за което е производството на антитела към щитовидната жлеза от имунната система. Обратно на това, за съжаление, много често човек трябва да се занимава с идеята, че хирургичното отстраняване на част от щитовидната жлеза само по себе си е в състояние да причини ремисия на заболяването (т.е. по същество автоимунен процес), въпреки че както операцията на GD, така и радиоактивният йод терапията -131 трябва да се възприема идеологически само като отстраняване на „целевия орган“ за антитела от тялото, елиминирайки тиреотоксикозата. В момента има 3 метода за лечение на HD, всеки от които има значителни недостатъци.

Консервативно лечение на болестта на Грейвс

Предписва се за постигане на еутироидизъм преди хирургично лечение, както и при определени групи пациенти като основен дългосрочен курс на лечение, което в някои случаи води до стабилна ремисия. Има смисъл да се планира дългосрочна консервативна терапия не при всички пациенти. На първо място, става дума за пациенти с умерено увеличение на обема на щитовидната жлеза (до 40 ml); с голяма гуша тиреотоксикозата неизбежно ще се развие след спиране на тиреостатиците. Освен това не е препоръчително да се планира консервативна терапия при пациенти с големи (повече от 1-1,5 cm) възлови образувания в щитовидната жлеза и при наличие на тежки усложнения на тиреотоксикозата (предсърдно мъждене, тежка остеопороза и др.). Практически безсмислена (и най-важното - опасна за пациента) рецепта повторете курсоветелечение за развитие на рецидив на тиреотоксикоза след 12-24 месеца тиреостатична терапия. Важно условиепланирането на дългосрочна тиреостатична терапия е желанието на пациента да следва препоръките на лекаря (съответствие) и наличието на квалифицирана ендокринологична помощ.

Лекарствата от групата се използват като основни тиреостатици в продължение на много десетилетия в клиничната практика по света. тионамиди: тиамазол (метизол) и пропилтиоурацил. Ключовият механизъм на действие на тионамидите е, че след като попаднат в щитовидната жлеза, те потискат действието на тиреоидната пероксидаза, инхибират йодното окисление, йодирането на тиреоглобулина и кондензацията на йодтирозините. В резултат на това спира синтеза на тиреоидни хормони и тиреотоксикозата се спира. Заедно с това, не е универсално подкрепена хипотеза, че тионамидите, предимно тиамазол, имат ефект върху имунологичните промени, които се развиват при HD. По-специално се предполага, че тионамидите влияят върху активността и броя на определени субпопулации от лимфоцити, намаляват имуногенността на тиреоглобулина чрез намаляване на неговото йодиране, намаляват производството на простагландини Е 2, IL-1, IL-6 и производството на топлинен шок протеини от тироцитите. Именно това е свързано с факта, че в правилно подбрана група пациенти с HD , на фона на поддържане на еутироза с тионамиди за приблизително 12-24 месеца в 30% от случаите може да се очаква стабилна ремисия на заболяването .

Ако пациентът планира курс на тиреостатична терапия, тионамидите първоначално се предписват в относително големи дози: 30-40 mg тиамазол (за 2 дози) или пропилтиоурацил - 300 mg (за 3-4 дози). С тази терапия след 4-6 седмици 90% от пациентите с умерена тиреотоксикоза успяват да постигнат еутироидно състояние, чийто първи признак е нормализиране на нивото на свободния Т4. ниво на TSHможе да остане намалена за дълго време. За периода до постигане на еутироидизъм (често за по-дълъг период) е препоръчително повечето пациенти да предписват b-блокери (пропранолол - 120 mg / ден за 3-4 дози или лекарства с продължително действие, например атенолол - 100 mg / ден еднократно). През последното десетилетие повечето насоки се отдалечиха от „очарованието“ с малки начални дози тиамазол, когато първоначално беше предложено да се предписват 10-15 mg от лекарството на ден, тъй като с тази възможност за лечение постигането на еутироидизъм се удължава за твърде дълъг период от време, което е клинично неизгодно, често небезопасно и не изключва риска от левкопенични реакции. В същото време беше изоставено и опасното предписване на мегадози тиамазол като начална терапия (80-120 mg), освен в случаите на тежка тиреотоксикоза.

След нормализиране на нивото на свободния Т4, пациентът започва да намалява дозата на тиреостатичния агент и след около 2-3 седмици преминава към поддържаща доза (10-15 mg на ден). Успоредно с това, започвайки от момента на нормализиране на ниво Т 4 или малко по-късно, пациентът се предписва левотироксин в доза 50-100 мкг на ден. Тази схема се нарича "блокиране и заместване": едното лекарство блокира жлезата, другото замества възникващия дефицит на хормони на щитовидната жлеза. Режимът „блокиране и заместване“ е лесен за използване, тъй като ви позволява напълно да блокирате производството на хормони на щитовидната жлеза, което елиминира възможността за повторна поява на тиреотоксикоза. Критерият за адекватност на терапията е постоянна поддръжка нормално нивоТ 4 и TSH (последното може да се нормализира в рамките на няколко месеца от началото на лечението). Противно на общоприетото схващане, самите тиамазол и пропилтиоурацил нямат така наречения „гоитрогенен“ ефект. Увеличаването на размера на щитовидната жлеза естествено се развива на фона на приема им само с развитието на лекарствен хипотиреоидизъм , което може лесно да бъде избегнато чрез предписване на левотироксин като част от режим блокиране и заместване.

Поддържащата блок-и-заместваща терапия (10-15 mg тиамазол и 50-100 mcg левотироксин) продължава от 12 до максимум 24 месеца (Таблица 1). По-нататъшното увеличаване на обема на щитовидната жлеза по време на терапията, дори при условие на стабилно поддържане на еутиреоидизъм (това естествено ще се случи при хипотиреоидизъм, предизвикан от лекарства или, обратно, при недостатъчна блокада на щитовидната жлеза) значително намалява шансовете за лечение успех. По време на лечението пациентът трябва да определя нивото на левкоцитите и тромбоцитите на интервали от най-малко 1 път на месец. Рядко (0,06%), но опасно усложнение на тионамидите (както тиамазол, така и, с почти същата честота, пропилтиоурацил) е агранулоцитозата и, между другото, изолираната тромбоцитопения е рядка. След завършване на курса на лечение лекарствата се прекратяват; Най-често рецидивът се развива през първата година след прекратяване на терапията.

Хирургично лечение

от модерни идеи, целта на хирургичното лечение, както и терапията с йод-131, разгледана по-долу, е да се отстрани по-голямата част от щитовидната жлеза, от една страна, осигурявайки развитието на следоперативен хипотиреоидизъм, а от друга (което е най-важното) - елиминиране на всяка възможност за рецидив на тиреотоксикоза. За тази цел се препоръчва да се извърши екстремна субтотална резекция на щитовидната жлеза, оставяща не повече от 2-3 ml тиреоиден остатък . Извършването на субтотални резекции, от една страна, носи висок рискперсистиране или отдалечен рецидив на тиреотоксикоза, и от друга страна, изобщо не изключва развитието на хипотиреоидизъм. При извършване на така наречените „икономични резекции“, чийто обем се счита за недостатъчен в целия свят, трябва да се разбира, че оставяйки по време на операцията част от щитовидната жлеза, достатъчна за производството на тиреоидни хормони, тялото, в всъщност остава „мишена“ за антитироидните антитела, произведени от клетките на имунната система.

По този начин, постоперативен хипотиреоидизъм вече е престанал да се разглежда като усложнение на хирургичното лечение на HD и е неговата цел . Предпоставката за това беше въвеждането в широко разпространение клинична практикасъвременни лекарства на левотироксин, на фона на адекватен прием на които пациентът поддържа персистиращ еутироидизъм и качество на живот, което не се различава от нормалното. Днес можем без преувеличение да кажем, че няма такъв хипотиреоидизъм, чиято компенсация би била невъзможна с правилното използване на съвременни препарати за хормони на щитовидната жлеза. Неуспехите в лечението на следоперативния и всеки друг хипотиреоидизъм трябва да се търсят или в недостатъчната квалификация на лицето, което провежда заместителна терапия, или в неспазването от страна на пациента на достатъчно прости препоръкипри приема на лекарството.

Терапия с радиоактивен йод

Може да се каже без преувеличение, че в целия свят по-голямата част от пациентите с GD, както и с други форми на токсична гуша, получават точно терапия с радиоактивен йод-131 . Това се дължи на факта, че методът е ефективен, неинвазивен, сравнително евтин и без усложнения, които могат да се развият при операция на щитовидната жлеза. Единствените противопоказания за лечение с йод-131 са бременността и кърменето.

Ако у нас и до днес продължава да битува мнението, че терапията с йод-131 е показана само при възрастни пациенти, които по една или друга причина не могат да бъдат оперирани, то всъщност вече няма долна възрастова граница за предписване на йод-131 и в много страни йод-131 се използва успешно за лечение на HD при деца. Доказано е, че независимо от възрастта рискът от терапията с йод-131 е значително по-нисък от този при хирургично лечение.

Йод-131 се натрупва в значителни количества само в щитовидната жлеза; след като влезе в него, той започва да се разпада с освобождаване на b-частици, които имат дължина на пътя около 1-1,5 mm, което осигурява локално радиационно разрушаване на тироцитите. Безопасността на този метод на лечение се доказва от факта, че в редица страни, например в САЩ, където 99% от пациентите с GD получават йод-131 като лечение от първа линия, терапията с йод-131 за GD е извършва се на амбулаторна база. Съществено предимство е, че лечението с йод-131 може да се проведе без предварителна подготовка с тионамиди. При HD заболяване, когато целта на лечението е разрушаване на щитовидната жлеза, терапевтичната активност, като се вземат предвид обемът на щитовидната жлеза, максималното усвояване и полуживотът на йод-131 от щитовидната жлеза, се изчислява въз основа на прогнозна погълната доза от 200-300 Gy. Хипотиреоидизмът обикновено се развива в рамките на 6 месеца след прилагане на йод-131.

Сериозен проблем в местната ендокринология е фактическото отсъствие на разположение на ендокринолозите на такъв отличен метод за лечение на HD като терапия с йод-131.

Заключение

GD е ​​едно от най-честите автоимунни заболявания при човека. Неговата клинична картина и прогноза в повечето случаи се определят от персистираща тиреотоксикоза, която при липса на адекватно лечение може да доведе до тежка инвалидност на пациента. Настоящите принципи на лечение на HD, макар и не без недостатъци, могат напълно да облекчат пациента от тиреотоксикоза и да осигурят приемливо качество на живот.

Болестта на Грейвс е една от най известни заболяваниящитовидната жлеза. През 1835 г. е описан от американеца R. J. Graves. Други имена за тази патология на щитовидната жлеза: Базедова болест, дифузна токсична гуша, болест на Флажани.

В англоезичната медицинска литература най-често се използва терминът болест на Грейвс, в немски източници - болест на Грейвс.

Средното разпространение на дифузна токсична гуша в Русия е 0,1–0,2%. Той е по-висок сред жителите на региони с йоден дефицит. Пиковата честота настъпва на възраст между 20 и 40 години. Жените страдат Болест на Грейвс 7–8 пъти по-често от мъжете.

IN последните годиниНалице е трайна тенденция към увеличаване на заболеваемостта от дифузна токсична гуша.

Този факт може да се обясни с няколко причини:

• натрупване на неблагоприятни генетични факторив населението;
• промени в условията на живот;
• промяна в диетата;
• професионален риск;
• повишено влияние на слънчевата радиация.

Етиология и патогенеза на заболяването

Дифузната токсична гуша е свързана с определени генетични мутации. Първоначалната патология се проявява под въздействието на неблагоприятни ефекти ( вирусни инфекции, излишно слънчева светлина, стрес).

Болестта на Грейвс се причинява от автоимунно възпаление. Агресията на собствените защитни сили на тялото е насочена срещу тироцитите. Основната цел на дифузната токсична гуша е TSH рецепторът. Тази структурае отговорен за възприемането от клетките на щитовидната жлеза на влиянието на централните ендокринни органи (хипофиза и хипоталамус). При болестта на Грейвс се произвеждат антитела срещу рецептора на хормона, стимулиращ щитовидната жлеза. Те имитират стимулиращите ефекти на хипофизната жлеза.

Резултатът от това е прекомерно увеличение хормонална функциятъкан на щитовидната жлеза. Тироксин и трийодтиронин започват да се произвеждат в очевиден излишък. Високо нивона тези хормони води до развитие на тиреотоксикоза.

Автоимунното възпаление в щитовидната жлеза често се комбинира с подобни процеси в други тъкани. Най-честата комбинация е ендокринна офталмопатия и болест на Грейвс.

Клинична картина на болестта на Грейвс

Оплакванията на пациентите обикновено са свързани с промени в психичното състояние и дейността на сърцето. Пациентите са загрижени за нарушения на съня (безсъние), тревожност, сълзливост, агресивност, раздразнителност, нервност. От външната страна кръвоносна системаМоже да има повишена сърдечна честота, развитие на предсърдно мъждене, хипертония, задух, оток и болка в гърдите.

Болестта на Грейвс засяга апетита. Поради това много пациенти се увеличават дневно съдържание на калориихрана повече от два пъти. Метаболизмът и производството на топлинна енергия също се увеличават, така че пациентите с дифузна токсична гуша постепенно губят тегло. В тежки случаи загубата на тегло достига 10-20%.

Характерен симптом на дифузната токсична гуша е треперенето на ръцете. Треморът може да е едва доловим. Тя се засилва, ако пациентът затвори очи.

Кожата с болестта на Грейвс се характеризира с постоянна влажност. Пациентите се потят дори в студени помещения.

Стомашно-чревният тракт при дифузна токсична гуша е нестабилен. Пациентите страдат от храносмилането: може да има киселини, диария, болка в червата.

Репродуктивната система също е засегната от тиреотоксикоза. Симптомите на болестта на Грейвс в тази област могат да се считат за нарушения менструална функция, безплодие, намалено сексуално желание.

Дългосрочната тиреотоксикоза засяга минералния метаболизъм и провокира множество кариеси и фрактури на костите.

Ендокринна офталмопатия при болест на Грейвс

Увреждане на очите с дифузна токсична гуша се среща в повече от 50-70% от случаите. Ендокринната офталмопатия е свързана с автоимунно увреждане на ретробулбарната (орбитална) мастна тъкан. Подуването в тази анатомична област е изключително опасно. Причинява изпъкнали очи, тоест екзофталмос. Окото се измества напред от орбитата, затварянето на клепачите, активността на мускулната система и кръвоснабдяването на тъканите се нарушават.

При изследване на пациента могат да се видят специфични симптоми на ендокринна офталмопатия. Лекарите обръщат внимание на:

• Симптом на Dalrymple (прекомерно отваряне на палпебралната фисура);
• Симптом на Stellwag (рядко мигане);
• Симптом на Graefe (забавен горен клепачкогато гледате надолу);
• Симптом на Мьобиус (без фиксация на погледа върху близък обект) и др.

В екстремни случаи ендокринната офталмопатия може да доведе до увреждане на зрителния нерв и слепота. Увреждането на очите и орбиталната тъкан при дифузна токсична гуша може да се лекува с медикаменти (кортикостероиди). Козметичен дефектпо-късно може да бъде елиминиран от пластичен хирург.

Потвърждение на болестта на Грейвс

За диагностициране на заболяването се използва медицински преглед, кръвни изследвания и ултразвук на щитовидната жлеза. В редки случаи е необходимо допълнително да се извърши радиоизотопно сканиране, цитологично изследване, рентгенова или компютърна томография.

Основният диагностичен критерий за болестта на Грейвс е персистираща тиреотоксикоза на фона на увеличена щитовидна жлеза.

Тестовете потвърждават тиреотоксикоза ниско нивотироид-стимулиращ хормон и високи титри на тироксин и трийодтиронин.

Автоимунният характер на заболяването може да се докаже с помощта на тестове за антитела срещу TSH рецептора. Колкото по-висок е титърът на антителата, толкова по-голяма е тежестта на възпалението.

Ултразвукът обикновено разкрива голям обем тъкан на щитовидната жлеза, хетерогенност на нейната структура и повишено кръвоснабдяване.

Лечение на заболяването

Лечението на болестта на Грейвс започва с тиреостатици. Тези лекарства блокират синтеза на хормони в щитовидната жлеза. Дозата им постепенно се намалява до поддържаща. Продължителност пълен курс лечение с лекарствае 12-30 месеца.

Ефективността на консервативната терапия при дифузна токсична гуша е около 30-35%. В други случаи намаляването на дозата и спирането на лекарството провокират рецидив на тиреотоксикоза. Такъв неблагоприятен ход на болестта на Грейвс е индикация за радикално лечение.

За да бъде успешно операцията или радиоизотопното лечение, пациентът се нуждае от внимателна подготовка (преглед, корекция хормонални нива, терапия на съпътстващи заболявания).

Резултатът от радикалното лечение най-често е хипотиреоидизъм. Това състояние изисква постоянно заместителна терапиясинтетичен тироксин.