Подостър тиреоидит ICD код 10. Автоимунен тиреоидит (E06.3)

Хроничен автоимунен тиреоидит- тиреоидит, обикновено проявяващ се с гуша и симптоми на хипотиреоидизъм. Рискът от злокачествено заболяване на щитовидната жлеза е леко повишен, но не може да се говори за значително увеличение. Преобладаващата възраст е 40-50 години. При жените се наблюдава 8-10 пъти по-често.

Код според международната класификация на болестите ICD-10:

причини

Етиология и патогенеза. Наследственият дефект във функцията на Т-супресорите (140300, асоциация с локуси DR5, DR3, B8, Â) води до стимулиране от Т-хелперите на производството на цитостимулиращи или цитотоксични антитела към тиреоглобулина, колоидния компонент и микрозомалната фракция с развитието на първичен хипотиреоидизъм, увеличаване на производството на TSH и в крайна сметка като резултат - гуша. В зависимост от преобладаването на цитостимулиращия или цитотоксичен ефект на АТ се разграничават хипертрофични, атрофични и фокални форми на хроничен автоимунен тиреоидит. Асоциация с HLA - B8 и - DR5, преференциално производство на цитостимулиращи антитела. Асоциация с HLA - DR3, преференциално производство на цитотоксични антитела, TSH рецепторна резистентност. Фокално. Увреждане на един лоб на щитовидната жлеза. Съотношението AT може да е различно.

Патологична анатомия. Обилна инфилтрация на стромата на жлезата с лимфоидни елементи, вкл. плазмени клетки.

Симптоми (признаци)

Клинична картинаопределя се от съотношението на цитостимулиращи или цитотоксични антитела. Уголемената щитовидна жлеза е най-честата клинична проява. Хипотиреоидизъм се установява при 20% от пациентите при диагностицирането, но при някои се развива по-късно. През първите месеци на заболяването може да се наблюдава хипертиреоидизъм.

Диагностика

Диагностика. Ултразвук - характерни признаци на AIT (хетерогенност на структурата на щитовидната жлеза, намалена ехогенност, удебеляване на капсулата, понякога калцификации в тъканта на жлезата). Високи титри на антитиреоглобулин или антимикрозомни антитела. Резултатите от теста за функцията на щитовидната жлеза може да варират.

Диагностична тактика. Диагнозата AIT се поставя само ако са налице три признака: . хипотиреоидизъм. характерни промени при ултразвук. висок титър на антитела срещу тиреоидни антигени (тиреоглобулин и тиреоидна пероксидаза).

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарствена терапия

Съгласно съвременните препоръки лечението с тироксин е показано само при наличие на хипотиреоидизъм, потвърден клинично и лабораторно. Левотироксин натрий в начална доза от 25 или 50 mcg/ден с последваща корекция, докато серумното ниво на TSH спадне до долната граница на нормата.

Тиамазол, пропранолол - при клинични прояви на хипертиреоидизъм.

Съпътстваща патология. Други автоимунни заболявания (напр. В12 дефицитна анемия или ревматоиден артрит).

Синоними. Болест на Хашимото. Гуша на Хашимото. Тиреоидит на Хашимото. Лимфоматозна гуша. Лимфаденоидна гуша. Лимфаденоиден бластом на щитовидната жлеза. Лимфоцитна гуша.

МКБ-10 . E06.3 Автоимунен тиреоидит

Международната статистическа класификация на болестите и свързаните с тях здравни проблеми е документ, разработен под ръководството на СЗО, за да осигури единен подход към методите и принципите за лечение на заболявания.

Веднъж на 10 години се преразглежда, правят се промени и допълнения. Днес има ICD-10, класификатор, който дава възможност да се определи международен протокол за лечение на определено заболяване.

IV клас. E00 – E90. Болестите на ендокринната система, разстройствата на храненето и обмяната на веществата включват също заболявания и патологични състояния на щитовидната жлеза. Нозологичен код по МКБ-10 – от E00 до E07.9.

• Синдром на вроден йоден дефицит (E00 – E00.9)
• Болести на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и подобни състояния (E01 – E01.8).
• Субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит (E02).
• Други форми на хипотиреоидизъм (E03 – E03.9).
• Други форми на нетоксична гуша (E04 – E04.9).
• Тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм) (E05 – E05.9).
• Тиреоидит (E06 – E06.9).
• Други заболявания на щитовидната жлеза (E07 – E07.9).

Всички тези нозологични единици не са едно заболяване, а цяла поредица от патологични състояния, които имат свои собствени характеристики - както в причините за появата, така и в диагностичните методи. Следователно протоколът за лечение се определя въз основа на съвкупността от всички фактори и като се вземе предвид тежестта на състоянието.

Болестта, нейните причини и класически симптоми

Първо, нека си припомним, че щитовидната жлеза има специална структура. Състои се от фоликуларни клетки, които представляват микроскопични топчета, пълни със специфична течност – келоид. Поради патологични процеси, тези топки започват да растат по размер. Развиващото се заболяване ще зависи от естеството на този растеж, дали засяга производството на хормони от жлезата.

Въпреки факта, че заболяванията на щитовидната жлеза са разнообразни, причините за тях често са сходни. А в някои случаи не е възможно да се установи точно, тъй като механизмът на действие на тази жлеза все още не е напълно разбран.

• Наследствеността се нарича основен фактор за развитието на патологии на ендокринните жлези.
• Въздействие върху околната среда - неблагоприятни екологични условия, радиологичен фон, йоден дефицит във водата и храната, използване на хранителни химикали, добавки и ГМО.
• Заболявания на имунната система, метаболитни нарушения.
• Стрес, психо-емоционална нестабилност, синдром на хроничната умора.
• Промени, свързани с възрастта, свързани с хормонални промени в тялото.

Често симптомите на заболявания на щитовидната жлеза също имат обща тенденция:

• чувство на дискомфорт във врата, стягане, затруднено преглъщане;
• отслабване без промяна на диетата;
• нарушаване на потните жлези - може да се появи прекомерно изпотяване или суха кожа;
• внезапни промени в настроението, податливост към депресия или прекомерна нервност;
• намалена острота на мислене, увреждане на паметта;
• оплаквания от стомашно-чревния тракт (запек, диария);
• нарушения във функционирането на сърдечно-съдовата система - тахикардия, аритмия.

Всички тези симптоми трябва да подскажат, че трябва да посетите лекар - поне първичен лекар. И след провеждане на първоначални изследвания, той, ако е необходимо, ще ви насочи към ендокринолог.

Някои заболявания на щитовидната жлеза се срещат по-рядко от други поради различни обективни и субективни причини. Нека да разгледаме тези, които са статистически най-често срещаните.

Видове патологии на щитовидната жлеза

Киста на щитовидната жлеза

Малък доброкачествен тумор. Общоприето е, че киста може да се нарече формация, която надвишава 15 мм. в диаметър. Всичко под тази граница е разширение на фоликула.

Това е зрял доброкачествен тумор, който много ендокринолози класифицират като киста. Но разликата е, че кухината на кистозната формация е изпълнена с келоид, а аденомът е изграден от епителни клетки на щитовидната жлеза.

Автоимунен тиреоидит (AIT)

Заболяване на щитовидната жлеза, характеризиращо се с възпаление на нейната тъкан, причинено от неправилно функциониране на имунната система. В резултат на този провал тялото произвежда антитела, които започват да „атакуват“ собствените си клетки на щитовидната жлеза, насищайки ги с левкоцити, което причинява възпалителни процеси. С течение на времето вашите собствени клетки се разрушават, спират да произвеждат необходимото количество хормони и възниква патологично състояние, наречено хипотиреоидизъм.

Еутериоза

Това е почти нормално състояние на щитовидната жлеза, при което функцията за производство на хормони (TSH, T3 и T4) не е нарушена, но вече има промени в морфологичното състояние на органа. Много често това състояние може да бъде асимптоматично и да продължи цял живот, а човекът дори няма да подозира за наличието на болестта. Тази патология не изисква специфично лечение и често се открива случайно.

Нодуларна гуша

Кодът на нодуларната гуша според МКБ 10 - E04.1 (с единичен възел) е неоплазма в дебелината на щитовидната жлеза, която може да бъде или кавитарна, или епителна. Единичен възел рядко се образува и показва началото на процеса на неоплазми под формата на множество възли.

Мултинодуларна гуша

МКБ 10 - E04.2 е неравномерно увеличение на щитовидната жлеза с образуване на няколко възли, които могат да бъдат както кистозни, така и епителни. По правило този тип гуша се характеризира с повишена активност на органа за вътрешна секреция.

Дифузна гуша

Характеризира се с равномерен растеж на щитовидната жлеза, което засяга намаляването на секреторната функция на органа.

Дифузната токсична гуша е автоимунно заболяване, характеризиращо се с дифузно уголемяване на щитовидната жлеза и персистираща патологична продукция на прекомерно количество тиреоидни хормони (тиреотоксикоза).

Това е увеличение на размера на щитовидната жлеза, което не засяга производството на нормални количества тиреоидни хормони и не е следствие от възпаление или неопластични образувания.

Заболяване на щитовидната жлеза, причинено от йоден дефицит в организма. Различават се еутиреоидна (увеличаване на размера на органа без засягане на хормоналната функция), хипотироидна (намалено производство на хормони), хипертироидна (повишено производство на хормони) ендемична гуша.

Увеличаване на размера на органа, което може да се наблюдава както при болен, така и при здрав човек. Неоплазмата е доброкачествена и не се счита за тумор. Не изисква специфично лечение, докато не започнат промени в органа или увеличаване на размера на образуванието.

Отделно трябва да се спомене такова рядко заболяване като хипоплазия на щитовидната жлеза. Това е вродено заболяване, което се характеризира с недоразвитие на органа. Ако това заболяване се появи по време на живота, то се нарича атрофия на щитовидната жлеза.

Рак на щитовидната жлеза

Една от по-рядко срещаните патологии, която се открива само чрез специфични диагностични методи, тъй като симптомите са подобни на всички други заболявания на щитовидната жлеза.

Диагностични методи

Почти всички патологични неоплазми рядко се развиват в злокачествена форма (рак на щитовидната жлеза), само ако са много големи по размер и ненавременно лечение.

За диагностика се използват следните методи:

• медицински преглед, палпация;
• ако е необходимо, тънкоиглена биопсия.

В някои случаи може изобщо да не се изисква лечение, ако туморите са много малки. Специалистът просто следи състоянието на пациента. Понякога неоплазмите спонтанно преминават, а понякога бързо започват да се увеличават по размер.

Най-ефективните лечения

Лечението може да бъде консервативно, тоест медикаментозно. Лекарствата се предписват в строго съответствие с лабораторните изследвания. Самолечението е неприемливо, тъй като патологичният процес изисква наблюдение и корекция от специалист.

Ако има ясни индикации, хирургичните мерки се извършват, когато се отстранява част от орган, който е податлив на патологичен процес, или целият орган.

Лечението на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза има няколко разлики:

• лекарствени - насочени към унищожаване на излишните хормони;
• лечение с радиоактивен йод или операция води до разрушаване на жлезата, което води до хипотиреоидизъм;
• Компютърната рефлексотерапия е предназначена да възстанови функционирането на жлезата.

Болестите на щитовидната жлеза, особено в съвременния свят, са доста често срещани. Ако навреме се консултирате със специалист и извършите всички необходими терапевтични мерки, можете значително да подобрите качеството на живот, а в някои случаи напълно да се отървете от болестта.

Занимава се с проблемите на профилактиката, диагностиката и лечението на заболявания на ендокринната система: щитовидна жлеза, панкреас, надбъбречни жлези, хипофиза, полови жлези, паращитовидни жлези, тимус и др.

Автоимунен тиреоидит ICD код 10 е името на заболяването според Международната класификация на болестите или ICD. ICD е цялостна система, предназначена специално за изучаване на болести и проследяване на етапа на тяхното развитие в световното население.

Системата ICD е приета преди повече от сто години на конференция в Париж с възможност за преразглеждане на всеки 10 години. По време на своето съществуване системата е ревизирана десет пъти.

От 1993 г. започва да действа код десет, който включва заболявания на щитовидната жлеза, като хроничен автоимунен тиреоидит. Основната цел на използването на ICD беше да се идентифицират патологиите, да се анализират и сравнят данните, получени в различни страни по света. Тази класификация също ви позволява да изберете най-ефективните схеми на лечение за патологиите, включени в кода.

Всички данни за патологиите се генерират по такъв начин, че да се създаде най-полезната база данни за заболявания, полезни за епидемиологията и практическата медицина.

Кодът на ICD-10 включва следните групи патологии:

• заболявания с епидемичен характер;
• общи заболявания;
• заболявания, групирани по анатомична локализация;
• патологии на развитието;
• различни видове билки.

Този код съдържа повече от 20 групи, сред които група IV, която включва заболявания на ендокринната система и обмяната на веществата.

Автоимунен тиреоидит ICD код 10 е включен в групата на заболяванията на щитовидната жлеза. За записване на патологии се използват кодове от E00 до E07. Код E06 отразява патологията на тиреоидит.

Това включва следните подраздели:

1. Код E06-0. Този код означава остър тиреоидит.
2. E06-1. Това включва субакутен тиреоидит ICD 10.
3. E06-2. Хронична форма на тиреоидит.
4. Автоимунният тиреоидит се класифицира от микробиома като E06-3.
5. E06-4. Тиреоидит, предизвикан от лекарства.
6. E06-5. Други видове тиреоидит.

Автоимунният тиреоидит е опасно генетично заболяване, което се проявява чрез намаляване на хормоните на щитовидната жлеза. Има два вида патология, обозначени с един код.

Това са хроничният автоимунен тиреоидит на Хашимото и болестта на Ридел. При последния вариант на заболяването паренхимът на щитовидната жлеза се замества от съединителна тъкан.

Международният код ви позволява да определите не само заболяването, но и да научите за клиничните прояви на патологиите, както и да определите методите за диагностика и лечение.

Ако се установят симптоми на хипотиреоидизъм, трябва да се мисли за болест на Хашимото. За изясняване на диагнозата се извършва кръвен тест за TSH и T4. Ако лабораторната диагностика покаже наличието на антитела срещу тиреоглобулин, това ще покаже автоимунния характер на заболяването.

Ултразвукът ще помогне да се изясни диагнозата. По време на това изследване лекарят може да види хиперехогенни слоеве, съединителна тъкан и клъстери от лимфоидни фоликули. За по-точна диагноза трябва да се извърши цитологично изследване, тъй като при ултразвук патологията на E06-3 е подобна на злокачествено образувание.

Лечението на E06-3 включва употреба на хормони през целия живот. В редки случаи е показана операция.

Сред заболяванията на ендокринната система особено място заема хроничното възпаление на щитовидната жлеза - автоимунен тиреоидит, тъй като е следствие от имунните реакции на организма срещу собствените клетки и тъкани. При заболявания от клас IV тази патология (други имена са автоимунен хроничен тиреоидит, болест на Хашимото или тиреоидит, лимфоцитен или лимфоматозен тиреоидит) има код по ICD 10 - E06.3.

, , , , ,

Код по МКБ-10

E06.3 Автоимунен тиреоидит

Патогенеза на автоимунен тиреоидит

Причините за органоспецифичния автоимунен процес при тази патология са, че имунната система на организма възприема клетките на щитовидната жлеза като чужди антигени и произвежда антитела срещу тях. Антителата започват да „работят“ и Т-лимфоцитите (които трябва да разпознават и унищожават чужди клетки) се втурват в тъканта на жлезата, предизвиквайки възпаление - тиреоидит. В този случай ефекторните Т-лимфоцити проникват в паренхима на щитовидната жлеза и се натрупват там, образувайки лимфоцитни (лимфоплазмоцитни) инфилтрати. На този фон жлезистите тъкани претърпяват разрушителни промени: целостта на мембраните на фоликулите и стените на тироцитите (фоликулните клетки, които произвеждат хормони) се нарушават и част от жлезистата тъкан може да бъде заменена с фиброзна тъкан. Фоликулните клетки се унищожават естествено, броят им намалява и в резултат на това възниква дисфункция на щитовидната жлеза. Това води до хипотиреоидизъм - ниски нива на хормони на щитовидната жлеза.

Но това не се случва веднага, патогенезата на автоимунния тиреоидит се характеризира с дълъг асимптоматичен период (еутироидна фаза), когато нивата на тиреоидните хормони в кръвта са в нормални граници. След това заболяването започва да прогресира, причинявайки хормонален дефицит. Хипофизната жлеза, която контролира функционирането на щитовидната жлеза, реагира на това и чрез увеличаване на синтеза на тироид-стимулиращ хормон (TSH) стимулира производството на тироксин за известно време. Следователно може да минат месеци и дори години, докато патологията стане очевидна.

Предразположението към автоимунни заболявания се определя от наследствена доминантна генетична черта. Проучванията показват, че половината от преките роднини на пациенти с автоимунен тиреоидит също имат антитела срещу тъканта на щитовидната жлеза в кръвния серум. Днес учените свързват развитието на автоимунен тиреоидит с мутации в два гена - 8q23-q24 на хромозома 8 и 2q33 на хромозома 2.

Както отбелязват ендокринолозите, има имунни заболявания, които причиняват автоимунен тиреоидит или по-точно тези, които се комбинират с него: диабет тип I, глутенова ентеропатия (цьолиакия), пернициозна анемия, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, болест на Адисон, болест на Верлхоф, жлъчни цироза на черния дроб (първична), както и синдроми на Даун, Шерешевски-Търнър и Клайнфелтер.

При жените автоимунният тиреоидит се среща 10 пъти по-често, отколкото при мъжете и обикновено се проявява след 40 години (според Европейското дружество по ендокринология типичната възраст на изява на заболяването е 35-55 години). Въпреки наследствения характер на заболяването, автоимунният тиреоидит почти никога не се диагностицира при деца под 5-годишна възраст, но вече при юноши той представлява до 40% от всички патологии на щитовидната жлеза.

Симптоми на автоимунен тиреоидит

В зависимост от нивото на дефицит на тиреоидни хормони, които регулират протеиновия, липидния и въглехидратния метаболизъм в организма, функционирането на сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракт и централната нервна система, симптомите на автоимунния тиреоидит могат да варират.

Някои хора обаче не изпитват признаци на заболяване, докато други изпитват различни комбинации от симптоми.

Хипотиреоидизмът с автоимунен тиреоидит се характеризира с такива симптоми като: умора, летаргия и сънливост; затруднено дишане; свръхчувствителност към студ; бледа суха кожа; изтъняване и загуба на коса; чупливи нокти; подпухналост на лицето; пресипналост; запек; безпричинно наддаване на тегло; мускулна болка и скованост на ставите; менорагия (при жени), депресия. Може да се образува и гуша, подутина в областта на щитовидната жлеза отпред на шията.

Болестта на Хашимото може да има усложнения: голяма гуша затруднява преглъщането или дишането; нивото на холестерола с ниска плътност (LDL) се повишава в кръвта; Настъпва продължителна депресия, намаляват когнитивните способности и либидото. Най-сериозните последици от автоимунния тиреоидит, причинени от критична липса на хормони на щитовидната жлеза, са микседем, т.е. муцинозен оток и неговият резултат под формата на хипотироидна кома.

Диагностика на автоимунен тиреоидит

Специалистите ендокринолози диагностицират автоимунен тиреоидит (болест на Хашимото) въз основа на оплакванията на пациента, съществуващите симптоми и резултатите от кръвните изследвания.

На първо място, кръвни изследвания са необходими за определяне на нивото на хормоните на щитовидната жлеза: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), както и тироид-стимулиращия хормон на хипофизата (TSH).

Антителата са необходими и за автоимунен тиреоидит:

• антитела към тиреоглобулин (TGAb) - AT-TG,
• антитела срещу тиреоидна пероксидаза (TPOAb) - AT-TPO,
• антитела към тиреоид-стимулиращи хормонални рецептори (TRAb) - AT-rTSH.

За визуализиране на патологични промени в структурата на щитовидната жлеза и нейните тъкани под въздействието на антитела се извършва инструментална диагностика - ултразвук или компютър. Ултразвукът дава възможност да се открие и оцени нивото на тези промени: увредените тъкани с лимфоцитна инфилтрация ще дадат така наречената дифузна хипоехогенност.

Извършва се аспирационна пункционна биопсия на щитовидната жлеза и цитологично изследване на биопсичната проба, ако има възли в жлезата - за определяне на онкологични патологии. В допълнение, цитограмата на автоимунния тиреоидит помага да се определи съставът на клетките на жлезата и да се идентифицират лимфоидните елементи в нейните тъкани.

Тъй като в повечето случаи на патологии на щитовидната жлеза е необходима диференциална диагноза за разграничаване на автоимунния тиреоидит от фоликуларна или дифузна ендемична гуша, токсичен аденом и няколко десетки други патологии на щитовидната жлеза. В допълнение, хипотиреоидизмът може да бъде симптом на други заболявания, по-специално тези, свързани с дисфункция на хипофизната жлеза.

, , [

Те не могат да излекуват автоимунен тиреоидит, но като повишават нивото на тироксин, облекчават симптомите, причинени от неговия дефицит.

По принцип това е проблемът на всички човешки автоимунни заболявания. И лекарствата за имунна корекция, предвид генетичния характер на заболяването, също са безсилни.

Няма случаи на спонтанна регресия на автоимунен тиреоидит, въпреки че размерът на гушата може да намалее значително с времето. Отстраняването на щитовидната жлеза се извършва само в случай на нейната хиперплазия, която пречи на нормалното дишане, компресия на ларинкса, както и при откриване на злокачествени новообразувания.

Лимфоцитният тиреоидит е автоимунно заболяване и не може да бъде предотвратено, следователно предотвратяването на тази патология е невъзможно.

Прогнозата за тези, които се отнасят правилно към здравето си, са регистрирани при опитен ендокринолог и следват неговите препоръки, е положителна. Както самата болест, така и методите за нейното лечение все още повдигат много въпроси и дори най-висококвалифицираният лекар няма да може да отговори на въпроса колко дълго живеят хората с автоимунен тиреоидит.

RCHR (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2017 г

Автоимунен тиреоидит (E06.3)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание

Одобрено
Съвместна комисия по качество на здравеопазването
Министерство на здравеопазването на Република Казахстан
от 18 август 2017 г
Протокол No26

Автоимунен тиреоидит- органоспецифично автоимунно заболяване, което е основната причина за първичен хипотиреоидизъм. Няма самостоятелно клинично значение при липса на тиреоидна дисфункция.

УВОДНА ЧАСТ

Код(ове) по МКБ-10:

МКБ-10
Код	Име
Е 06.3	Автоимунен тиреоидит

Дата на разработване/ревизиране на протокола: 2017 г

Използвани съкращения в протокола:

AIT	-	автоимунен тиреоидит
Св. Т4	-	свободен тироксин
svT3	-	свободен трийодтиронин
TSH	-	тироид-стимулиращ хормон
TG	-	тиреоглобулин
TPO	-	Пероксидаза на щитовидната жлеза
щитовидната жлеза	-	щитовидната жлеза
AT към TG	-	антитела срещу тиреоглобулин
AT към TPO	-	антитела срещу тиреоидна пероксидаза

Потребители на протокола:терапевти, общопрактикуващи лекари, ендокринолози.

Скала на нивото на доказателства:

А	Висококачествен мета-анализ, систематичен преглед на RCT или големи RCT с много ниска вероятност (++) за отклонение, резултатите от които могат да бъдат обобщени за подходяща популация.
IN	Висококачествен (++) систематичен преглед на кохортни или случай-контролни проучвания, или висококачествени (++) кохортни или случай-контролни проучвания с много нисък риск от отклонение, или РКИ с нисък (+) риск от отклонение, резултатите от които могат да бъдат обобщени за подходяща популация.
СЪС	Кохортно проучване или проучване случай-контрола или контролирано изпитване без рандомизация с нисък риск от отклонение (+). Резултатите от които могат да бъдат обобщени за съответната популация или RCTs с много нисък или нисък риск от отклонение (++ или +), резултатите от които не могат да бъдат директно обобщени за съответната популация.
д	Серия от случаи или неконтролирано проучване или експертно мнение.
GPP	Най-добра клинична практика.

Класификация

Класификация:

· атрофична форма;
· хипертрофична форма.

Клиничните варианти са ювенилен тиреоидит и фокален (минимален) тиреоидит.

Хистологично се определят лимфоидна и плазмоцитна инфилтрация на щитовидната тъкан, онкоцитна трансформация на тироцити (клетки на Hurtle), разрушаване на фоликули, намаляване на колоидните резерви и фиброза. Ювенилният тиреоидит се проявява с умерена лимфоидна инфилтрация и фиброза. При фокалния тиреоидит паренхимната деструкция и лимфоидната инфилтрация са минимални и липсват клетки на Hürthle.

Протичането на заболяването е продължително и безсимптомно в еутироидната фаза. AIT, като правило, се диагностицира на етапа на първичен хипотиреоидизъм и по-рядко (в 10% от случаите) дебютира с преходна (не повече от 6 месеца) тиреотоксикоза.
Манифестният хипотиреоидизъм, който се развива в резултат на AIT, показва персистираща и необратима деструкция на паренхима на щитовидната жлеза и изисква доживотна заместителна терапия.

Диагностика

ДИАГНОСТИЧНИ МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ

Диагностични критерии

Оплаквания и анамнеза:
През първите години оплаквания и симптоми обикновено липсват. С течение на времето могат да се появят оплаквания от подуване на лицето и крайниците, сънливост, депресия, слабост, умора, а при жените - менструални нарушения. Трябва да се има предвид, че не всички пациенти развиват хипотиреоидизъм, около 30% могат да бъдат само носители на антитела към щитовидната жлеза.

Физическо изследване: при хипертрофична форма на AIT щитовидната жлеза е увеличена, има плътна консистенция, повърхността й е „неравна“; при атрофичната форма на AIT щитовидната жлеза не е увеличена.

Лабораторни изследвания:
Хормонален профил: изследване на TSH, fT3, fT4, антитела към тиреоидна пероксидаза, антитела към тиреоглобулин

Инструментални изследвания:
· Ехография на щитовидна жлеза - основен ултразвуков признак е дифузно намаляване на ехогенността на тъканта;
· тънкоиглена пункционна биопсия - по показания.

Показания за консултация със специалист: няма.

Диагностичен алгоритъм

„Основните“ диагностични признаци, комбинацията от които позволява да се установи AIT, са първичен хипотиреоидизъм (манифестен или субклиничен), наличие на антитела срещу тъканта на щитовидната жлеза, както и ултразвукови признаци на автоимунна патология.

Диференциална диагноза

Диференциална диагнозаи обосновка за допълнителни изследвания

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЗА ИЗВЪНБОЛНИЧНО ЛЕЧЕНИЕ:
В момента няма методи за повлияване на самия автоимунен процес в щитовидната жлеза. Лекарствената терапия (левотироксин) се предписва само ако се открие хипотиреоидизъм.

Нелекарствено лечение
Режим: IV
Таблица: диета №15

Лечение с лекарства:Единственото лекарство е левотироксин натрий таблетки.
Начална дневна доза при манифестен хипотиреоидизъм:
· при пациенти под 60 години - 1,6-1,8 mcg/kg;
· при пациенти с придружаващи заболявания на сърдечно-съдовата система и над 60 години - 12,5-25 mcg, последвано от повишаване с 12,5-25 mcg на всеки 6-8 седмици.
Приемайте сутрин на празен стомах не по-късно от 30 минути преди хранене. След приема на хормони на щитовидната жлеза избягвайте приема на антиациди, добавки с желязо и калций в продължение на 4 часа.

Поддържащата доза се избира под контрола на общото състояние, пулса и динамичното определяне на нивото на TSH в кръвта. Първото определяне се прави не по-рано от 6 седмици от началото на терапията, след това веднъж на всеки 3 месеца до постигане на ефекта.

При субклиничен хипотиреоидизъм (повишени нива на TSH в комбинация с нормално ниво на Т4 в кръвта и липса на клиничен хипотиреоидизъм) се препоръчва:
· повторни хормонални изследвания след 3 - 6 месеца, за да се потвърди трайният характер на тиреоидната дисфункция; ако се открие субклиничен хипотиреоидизъм по време на бременност, се предписва терапия с левотироксин в пълна заместителна доза веднага;

Списък на основните лекарства(със 100% вероятност за приложение):

Списък на допълнителни лекарства: не.

Хирургична интервенция: не.

Допълнително управление:
· След постигане на клиничен и лабораторен ефект, веднъж на всеки 6 месеца се провежда изследване на TSH за определяне на адекватността на дозата левотироксин. Критерият за адекватност на заместителната терапия при субклиничен хипотиреоидизъм е постоянното поддържане на нормални нива на TSH в кръвта (0,5-2,5 mIU / l).

Препоръчително е да се лекуват пациенти със съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система и над 60-годишна възраст с дози левотироксин, които поддържат състояние на субклиничен хипотиреоидизъм.

NB! Проучването на динамиката на нивото на антителата към щитовидната жлеза, за да се оцени прогресията на AIT, няма диагностична или прогностична стойност.

Показатели за ефективност на лечението: пълно премахване на клиничните и лабораторни признаци на хипотиреоидизъм при млади хора, намаляване на тежестта му при възрастни хора.

Хоспитализация

Показания за планова хоспитализация: няма.
Показания за спешна хоспитализация: няма.

Информация

Извори и литература

1. Протоколи от заседания на Съвместната комисия по качеството на медицинските услуги на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2017 г.
   1. 1) Фадеев В.В., Мелниченко Г.А. Хипотиреоидизъм. Ръководство за лекари. - М., 2002. - 218 с. 2) Браверман Л.И. Болести на щитовидната жлеза. - М.: Медицина. 2000. - 417 с. 3) Котова Г.А. Заболявания на ендокринната система. Под редакцията на Дедов И.И. - М.: Медицина - 2002. - 277 с. 4) Лавин Н. Ендокринология. – М.: Практика. - 1999. - 1127 с. 5) Балаболкин М.И., Клебанов Е.М., Креминская В.М. Диференциална диагноза и лечение на ендокринни заболявания. – М.: Медицина, 2002. - 751 с. 6) Мелниченко Г.А., Фадеев В.В. Диагностика и лечение на хипотиреоидизъм  Лекар. - 2004. - № 3. - стр. 26-28. 7) Фадеев В.В. Йоден дефицит и автоимунни заболявания в областта на лек йоден дефицит: резюме. ... док. пчелен мед. Sci. - Москва. - 2004. - 26 с. 8) Палцев M.A., Zairatyants O.V., Vetshev P.S. и др.. Автоимунен тиреоидит: патогенеза, морфогенеза и класификация // Архив на патологията. – 1993. - № 6 – С. 7-13. 9) Хмелницки О.К., Елисеева Н.А. Тиреоидит на Хашимото и De Quervain // Архив на патологията. – М.: Медицина. – 2003. - № 6. – С. 44-49. 10) Калинин А.П., Киселева Т.П. Автоимунен тиреоидит. Насоки. - Москва. -1999. - 19 с. 11) Петунина Н.А. Клиника, диагностика и лечение на автоимунен тиреоидит // Проблеми на ендокринологията. - 2002. – Т48, № 6. – С. 16-21. 12) Камински A.V. Хроничен автоимунен тиреоидит (етиология, патогенеза, радиационни аспекти) // Med. часовник-писец Украйна. -1999. - № 1(9). - С.16-22. 13) Кандрор В.И., Крюкова И.В., Крайнова С.И. и др.. Антитироидни антитела и автоимунни заболявания на щитовидната жлеза // Проблеми на ендокринологията. – 1997. - Т.43, № 3. – С. 25-30. 14) Медицински насоки за клинична практика на Американската асоциация на клиничните ендокринолози за диагностика и лечение на възли на щитовидната жлеза // Работна група на AACE/AME за възли на щитовидната жлеза. - Ендокр. Практ. - 2006. - кн. 12. - С. 63-102.

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННИ АСПЕКТИ НА ПРОТОКОЛА

Списък на разработчиците на протоколи с информация за квалификацията:
1) Таубалдиева Жаннат Сатибаевна - кандидат на медицинските науки, ръководител на отделението по ендокринология, АД Национален научен медицински център;
2) Мадиярова Меруерт Шайзиндиновна - кандидат на медицинските науки, началник на отделението по ендокринология на Републиканския диагностичен център KF "UMC";
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна - кандидат на медицинските науки, доцент, ръководител на катедрата по пропедевтика на вътрешните болести и клинична фармакология на Западноказахстанския държавен медицински университет на името на M.O. Оспанова“.

Индикация за липса на конфликт на интереси: Не.

Рецензенти:
1) Анна Викентиевна Базарова - кандидат на медицинските науки, доцент в катедрата по ендокринология на Медицинския университет в Астана АД;
2) Темиргалиева Гулнар Шахмиевна - кандидат на медицинските науки, ендокринолог на мултидисциплинарния медицински център Meyirim LLP.

Посочване на условията за разглеждане на протокола:преглед на протокола 5 години след публикуването му и от датата на влизането му в сила или ако са налични нови методи с ниво на доказателства.

Прикачени файлове

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения „MedElement“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“ не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинско заведение, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Сайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Справочник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да е лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.