Сериозните здравословни проблеми започват със заболявания на малък орган на шията. Хроничните заболявания на гушата водят до увеличаване на щитовидната жлеза. Екстремният стадий на усложненията се нарича тиреотоксична криза. При това усложнение резултатът от клиничните симптоми е смърт в 20% от случаите. По време на остри прояви на опасни състояния пациентът се нуждае от спешна помощ и постоянно наблюдение от медицински персонал.

Трудности при лечението на хронични заболявания на органите

Човек изпитва силно задушаване от безпокойство, алергични реакции и става трудно да преглъща - това може да е тиреотоксична криза. Актуалността на проблема остава и до днес: хирургичното лечение на щитовидната жлеза не е подходящо. След отстраняването на органа възникват усложнения, които изискват постоянна лекарствена терапия до края на живота ви.

Не всички лекари препоръчват хирургично отстраняване на щитовидната жлеза и малко специалисти са в състояние да извършат такава операция. Малкият орган е част от лимфната система на тялото. Ако премахнете връзка от веригата от сложни процеси, инфекцията ще може да проникне безпрепятствено в областта на белите дробове, бронхите и стомаха.

Типична проява на усложнение при човек с отстранена щитовидна жлеза е стомашната язва. Предписването на таблетки и други лекарства не е в състояние да компенсира загубената функция на органа. Пациентите с хронични заболявания са изложени на риск от развитие на тиреотоксична криза. Ако тялото е предразположено към подуване на тъканите в областта на гушата, пациентите и близките се съветват да се запознаят с принципите на първа помощ по време на клинични условия.

Начини за получаване на усложнения

Тиреотоксичната криза става резултат от различни усложнения в организма:

Основната причина за кризата е липсата на йод в организма. Увеличаването на органа може да се случи по време на активния процес на образуване на съединителна тъкан. Патологията възниква след нарушаване на протеиновия метаболизъм в човешкото тяло.

Външни прояви при клинични случаи

Ако вашето здраве започне да се влошава при незначително усилие, това може да е тиреотоксична криза. Симптомите на заболяването започват да се проявяват ясно след приемане на йодни препарати или хормони на щитовидната жлеза. Нека подчертаем основните признаци, след които трябва спешно да бъдете прегледани от ендокринолог. Ако се идентифицират повече от три симптома, тогава можем да предположим наличието на усложнение - тиреотоксична криза.

Външни прояви, чрез които можете самостоятелно да оцените развитието на болестта:

  1. Намаляването на благосъстоянието настъпва по-рано в сравнение с предишното състояние на тялото.
  2. Пулсът често се увеличава, надвишавайки 100 удара в минута.
  3. Има повишена възбудимост, възниква дразнене поради всяко малко нещо.
  4. Картината се допълва от повишаване на налягането.
  5. Неразумно повишаване на телесната температура с повече от 3 градуса.
  6. Появяват се световъртеж, гадене и повръщане.
  7. Разстройство на храносмилателната система.
  8. Намалена честота на дишане.

Процедура преди пристигането на линейката

Ако възникне тиреотоксична криза, помощта трябва да последва незабавно. Смъртоносен изход е възможен без осигуряване на първоначални действия, които улесняват притока на кислород в белите дробове и предотвратяват блокирането на жизненоважни метаболитни процеси. Препоръчително е да забележите предишни моменти, които са източници на влошаване на благосъстоянието.

Нека подчертаем основните мерки в случай на усложнения:

  • Обадете се на спешна помощ.
  • Поставете пациента по гръб и поставете възглавница под врата му.
  • В задушна стая трябва да отворите прозорците, за да улесните притока на чист въздух в белите дробове на пациента.
  • Преди да пристигнат лекарите, можете самостоятелно да оцените състоянието си: измервайте пулса, кръвното налягане и температурата. Записват се външни условия: влажност на кожата, бледност на лицето.
  • Разпитът на пациента помага да се определи моментът на влошаване на здравето. Но човек остава в съзнание по време на тиреотоксична криза.

Как можете сами да накарате пациента си да се почувства по-добре?

Острата фаза на заболяването е придружена от бъбречна дисфункция. Следователно даването на лекарства под формата на таблетки е безсмислено. Лекарствата се прилагат интравенозно или интрамускулно по предписание на лекар или опитен специалист. У дома рядко има такава възможност, те използват собствените си умения за основна помощ на жертвите.

Нека подчертаем основните мерки за нормализиране на състоянието:

  • Ако температурата на тялото е твърде висока, което често се наблюдава по време на криза, тогава се прибягва до охлаждане на тялото. Това забавя метаболитните процеси, ограничавайки вредното въздействие на хормоните. Болният се поставя в хладна вана. Ако няма такъв, свалете всички дрехи. Алтернативен вариант е следният: направете няколко компреса на различни части на тялото. Обтривките със спиртни разтвори намаляват температурата.
  • Лицето се наблюдава до пристигането на линейката. Езикът може да се забие в ларинкса, причинявайки задушаване.
  • Помогнете да пиете възможно най-много чиста течност, за да предотвратите дехидратация.

Какви действия предприемат лекарите?

Ако възникне тиреотоксична криза, спешната помощ включва предписване на лекарства, които намаляват ефекта на тиреоидните хормони. Тези вещества се произвеждат активно от щитовидната жлеза, когато функционирането на органа е нарушено. Резултатът от лечението е намаляване на съдържанието им в кръвния серум.

Външната проява на заболяването става Допълнителна информация за състоянието на тялото се предоставя от резултатите от ЕКГ изследване. Зададени са отклонения:

  • предсърдно мъждене;
  • синусова тахикардия;
  • нарушение на интравентрикуларната проводимост;
  • увеличаване на амплитудата на вълните на QRS и T комплекса.

лекарства

Лечението на тиреотоксичната криза е необходимо за всяка причина за критично заболяване. Използват се следните видове лекарства:

  • "Мерказолил" се прилага интравенозно в доза от 100 ml.
  • Инжектира се разтвор на натриев йодид.
  • Перорално, давайте в размер на 30 капки на ден.
  • Добри резултати се отбелязват след инжектиране на "Contrikal".
  • Инсталира се капкомер от разтвори: 5% глюкоза, натриев хлорид, албумин. Добавени са витамини В1, В2 и никотинамид.

Периодът на възстановяване с лекарства се провежда най-малко две седмици след критични състояния. Първоначално се използва само след повече от два дни, се предписват йодсъдържащи вещества.

Как да се предотврати заболяването?

Предприемат се превантивни мерки за изключване на организма – тиреотоксична криза. Спешната помощ, чийто алгоритъм е ясно посочен в инструкциите на персонала на линейката, ще бъде по-малко болезнена и няма да се появят необратими последици. По този начин лечението се провежда преди операции при хора с избрани антитиреоидни лекарства, предписани йодсъдържащи вещества.

Борбата с хипертиреоидизма е мярка за предотвратяване на критични състояния. Лекарите отбелязват преобладаването на заболяването сред жените. Кризата при по-слабия пол се среща 9 пъти по-често, отколкото при мъжете. Дългосрочно усложнение може да се развие на почти всяка възраст под влияние на определени фактори.

Тиреотоксичната криза е тежко, животозастрашаващо усложнение, което възниква при пациенти с дифузна токсична гуша. Рядко се среща при деца. Етиология. Най-често тиреотоксичната криза се развива като усложнение след струмектомия в постоперативния период, ако операцията се извършва без постигане на компенсация на заболяването. Кризата може да възникне при недиагностицирана токсична гуша (или недостатъчно лечение) под влияние на провокиращи фактори (инфекции, гнойни възпалителни заболявания, интоксикация, психическа и физическа травма, екстратироидни операции, недостатъчно обезболяване, рязко спиране на тиреостатичната терапия, реакция към определени лекарства и т.н.). Развива се по-често през лятото. Патогенеза. Основните патогенетични фактори на тиреотоксичната криза, според повечето изследователи, са значително повишаване на нивото на тиреоидните хормони, увеличаване на надбъбречната недостатъчност, рязко повишаване на активността на висшите части на централната нервна система, хипоталамо-хипофизата. и симпатико-надбъбречните системи. Рязкото увеличаване на секрецията на тиреоидни хормони води до засилване на окислителните процеси в организма, активиране на катаболизма на протеини, мазнини и гликоген; Увеличава се производството на глюкоза, водно-солевият метаболизъм се нарушава, което е придружено от загуба на вода, натриев хлорид, калций, фосфор и калий. Заедно с това намалява натрупването на енергия (аденозинтрифосфат) в клетката. За да се попълни липсващата енергия, метаболитните процеси в тялото и функциите на органите и системите се увеличават още повече. Влиянието на всеки стрес на фона на хиперактивност на висшите части на нервната, хипоталамо-хипофизната и симпатико-надбъбречната система, тежки метаболитни нарушения, относителна надбъбречна недостатъчност при дифузна токсична гуша, дисфункция на органи и системи, особено сърдечно-съдови, за дълго време в състояние на функционално напрежение, може да доведе до развитие на тиреотоксична криза. Клиника. Тиреотоксичната криза се характеризира с рязко обостряне на всички симптоми на дифузна токсична гуша, остро начало. След струмектомия кризата се развива през първите 1-2 дни, понякога в първите часове. Появяват се гадене, неудържимо повръщане, водещи до дехидратация, обилно изпотяване, умствена и двигателна възбуда, безсъние, чувство на страх от смъртта, главоболие, болка в областта на раната, ушите, зъбите. Кожата е хиперемирана (с цианотичен оттенък), гореща, влажна, след това става суха. Тургорът на тъканите е намален. Видимите лигавици са сухи и зачервени. Често и дълбоко дишане, до 40-60 в минута. Телесната температура се повишава до 39-40 °C и по-висока. Тахикардия до 160-180 в минута, аритмия (екстрасистолия, предсърдно мъждене). Пулсът е слаб, лабилен, пулсовото налягане се повишава, след това намалява. Мускулна адинамия, нарушено преглъщане, задушаване, дизартрия. Когато преобладават явленията на адинамия, лицето на пациента е маскообразно, с изражение на ужас и е рязко хиперемирано. Широко отворени палпебрални цепки, рядко мигане, ъглите на устата са свити надолу. С по-нататъшното развитие на кризата се появява рязка възбуда (до психоза), халюцинации и делириум, последвани от летаргия и пълна загуба на съзнание. Хипертермия над 41 ° C, тахикардия до 200 удара в минута, тежка хипотония, дихателна недостатъчност, адинамия. Рефлексите избледняват. Диурезата намалява до анурия. Причината за смъртта е главно остра сърдечна, надбъбречна или чернодробна недостатъчност. Децата се характеризират с по-лека форма на тиреотоксична криза: преобладават симптоми на увреждане на нервната система, изразено повишаване на телесната температура и диспептични разстройства, докато сърдечно-съдовите нарушения са по-слабо изразени. Клиничните прояви са от първостепенно диагностично значение, тъй като тиреотоксичната криза изисква незабавно лечение. От лабораторните изследвания, провеждани паралелно с кризисната терапия, най-информативни са нивото на хормоните на щитовидната жлеза и концентрацията на йод, свързан с протеини, които значително се увеличават по време на тиреотоксична криза. Допълнително значение имат хипохолестеролемия, левкоцитоза, хиперглобулинемия с хипопротеинемия, преходна глюкозурия, креатинурия, хипокалиемия и повишена секреция на уробилиноген. Тиреотоксичната криза се диференцира от сърдечно-съдова недостатъчност при пациенти с тиреотоксикоза, а също и поради редица подобни симптоми от диабетна, уремична, чернодробна кома. Характерната клинична картина и специфичните лабораторни показатели играят решаваща роля в диагностиката на тиреотоксичната криза. Лечението на тиреотоксичната криза трябва да се извърши незабавно и да бъде насочено към намаляване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта, облекчаване на надбъбречната недостатъчност, премахване на сърдечно-съдови и невровегетативни нарушения, дехидратация, хипоксия, хипертермия. За да се намали притока на тиреоидни хормони в кръвта, венозно се прилага 1% разтвор на Лугол, в който калият е заменен с натрий - 100-250 капки в 300-800 ml 5% разтвор на глюкоза или 5-10 ml разтвор на глюкоза. 10% разтвор на натриев йодид на всеки 8 часа (B. Г. Баранов, В. В. Потин, 1977). Разтворът на Lugol се прилага също през сонда в стомаха, в микроклизма или, при липса на повръщане, перорално в мляко, 20-25 капки 3 пъти на ден. Заедно с разтвор на Лугол се предписва Мерказолил в натоварваща доза - до 60 mg/ден, един час преди прилагане на йодидни препарати, за да се избегне натрупването на йод в щитовидната жлеза. Лекарствата могат да се разтварят в 100-150 ml 5% глюкоза и да се прилагат през сонда. От 2-3-ия ден Mercazolil се прилага в доза от 10-20 mg 3 пъти дневно в комбинация с разтвор на Lugol (20 капки). За облекчаване на надбъбречната недостатъчност се предписват интравенозно глюкокортикоиди (2-5 mg / kg преднизолон) и DOK.SA (0,5 mg / kg / ден) интрамускулно. Когато състоянието се подобри, глюкокортикоидите се прилагат интрамускулно, като се намалява дозата. За да се намали токсичният ефект на хормоните на щитовидната жлеза и да се елиминират невровегетативните нарушения, Р-блокери (индерал - 0,5 mg / kg телесно тегло), симпатолитични средства (рауседил - 0,1 ml / година живот, 0,1% разтвор; резерпин - 0,1 mg 4 пъти на ден). Препоръчва се въвеждането на седативи и невроплегици. При тежка психомоторна възбуда се използват аминазин (1-2 mg / kg телесно тегло 2,5% разтвор интрамускулно или интравенозно) и дроперидол (0,5 mg / kg телесно тегло интрамускулно). Една от спешните задачи е борбата със сърдечно-съдовите заболявания (сърдечни гликозиди, изоптин, папаверин, кокарбоксилаза, панангин, диуретици и др.). За да се елиминира дехидратацията, инфузионната терапия се провежда чрез интравенозно капково приложение на 5% разтвор на глюкоза, изотоничен разтвор на натриев хлорид. Корекцията на изразени микроциркулаторни нарушения се извършва чрез прилагане на разтвори на албумин, желатинол, реополиглюкин и плазма. В същото време се предприемат мерки за попълване на загубата на електролити и нормализиране на киселинно-алкалното състояние. При многократно повръщане се прилага интравенозно 10% разтвор на натриев хлорид (10-20 ml). За намаляване на хипертермията се използват литични смеси, покриване на тялото с ледени мехурчета (глава, сърдечна област, слабинна област, долни крайници), охлаждане с вентилатори (при ниски температури на въздуха в помещението). Осигурявайте постоянно овлажнен кислород. При церебрален оток е показано интравенозно приложение на 40% разтвор на глюкоза и интрамускулно приложение на 25% разтвор на магнезиев сулфат (0,2 ml / kg телесно тегло). Използват се витамини от група В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин), аскорбинова киселина, антихистамини и антибиотици. Необходимо е да се попълнят енергийните разходи на тялото (с изключение на интравенозна плазма и плазмени заместители) чрез доставяне на хранителни разтвори през назална тръба. Ако преглъщането се поддържа, се дава лесно смилаема храна (желе, сокове, сладки напитки и др.). На пациента трябва да се осигури физическа и психическа почивка, да се подготви всичко необходимо за интубация, изкуствена вентилация, дефибрилация и гръдни компресии. Необходимо е да се следи състоянието на жизненоважни органи и системи. Лечението на тиреотоксичната криза се провежда до пълното елиминиране на клиничните и метаболитни прояви (най-малко 7=10 дни). Ако състоянието не се подобри в рамките на 2 дни, се препоръчва обменна кръвопреливане, плазмафереза ​​или перитонеална диализа. След излизане от кома лечението с мерказолил и резерпин продължава. Прогнозата за тиреотоксична криза се определя от навременността на диагнозата и лечението. Въпреки комплексната интензивна терапия, смъртността е висока (поне 25%).

Тиреотоксичната криза е остро състояние, което се развива на фона на тиреотоксикоза с. Кризата се случва доста рядко, главно при пациенти с тежка форма на заболяването или с неправилно лечение на гуша.

причини

Тиреотоксичната криза настъпва при рязко повишаване на: тироксин и трийодтиронин. Но подобни високи нива на хормони се наблюдават и при обикновена тиреотоксикоза. Оказва се, че това не е единственото условие за развитие на криза.

Съгласно съвременните медицински концепции надбъбречната недостатъчност и повишената активност на симпатиковата нервна система също играят важна роля за развитието на криза.

По правило кризата се развива след операция за отстраняване на жлезата или радиойодтерапия. Хирургическата интервенция, подобно на лечението с радиоактивен йод, трябва да се извършва само след като лекарството е постигнало състоянието на пациента, тоест нормалните нива на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Неспазването на тези условия може да доведе до криза. Много по-рядко тиреотоксичната криза се развива просто на фона на тежка дифузна токсична гуша.

Има някои фактори, които допринасят за развитието на криза:

  1. Инфекциозни заболявания;
  2. Психо-емоционални;
  3. Всякакви хирургични интервенции;
  4. Наранявания;
  5. Съществуващи соматични заболявания;
  6. Бременност и раждане.

Симптоми на тиреотоксична криза

Тиреотоксичната криза се развива бързо в рамките на 24 часа, а понякога и в рамките на няколко часа. Най-ранните признаци на криза са нарушенията на нервната система. Човек става неспокоен, тревожен, плачлив, има промени в настроението. Могат да се появят по-тежки психични разстройства, включително психоза или нарушено съзнание.

Увреждането на сърцето се проявява под формата на блокади. Пулсът на пациента може да достигне двеста удара в минута. Характерни са и повишена телесна температура и изпотяване.

Често пациентите с криза се оплакват от мускулна слабост, което им затруднява извършването на всякакви движения. В същото време се отбелязва изразен тремор на крайниците. Освен това има симптоми на увреждане на храносмилателния тракт. Често се появява коремна болка.

важно! Тиреотоксичната криза може да бъде усложнена или. Тези състояния са животозастрашаващи.

Диагностика

Диагнозата се определя въз основа на клиничната картина на патологичното състояние, както и анамнезата (наличие на дифузна токсична гуша, операция на жлезата).

Следните тестове могат да помогнат при диагностицирането на тиреотоксична криза:

Лечение на тиреотоксична гуша

Тиреотоксичната криза е реална заплаха за живота на пациента. Следователно, ако се появят симптоми на това патологично състояние, е необходимо пациентът да бъде отведен в болницата.

При лечение на криза лекарят преследва следните цели:

  1. Поддържане на основните функции на тялото;
  2. Инхибиране на синтеза и освобождаването на тиреоидни хормони;
  3. Намаляване на ефекта на хормоните на щитовидната жлеза върху целевите органи;
  4. Идентифициране и последващо елиминиране на провокиращия фактор.

Поддържане на основните функции на тялото

В резултат на прекомерно изпотяване, повръщане и диария пациентът изпитва значителна болка, която е изпълнена с опасни последици. За да се коригира това състояние, на пациента се дават големи обеми течности и електролити интравенозно.

Лекувайте с антиаритмични лекарства, а застойната сърдечна недостатъчност с диуретици и сърдечни гликозиди. За борба с прогресивната надбъбречна недостатъчност се предписват глюкокортикостероиди.

Инхибиране на синтеза и освобождаването на тиреоидни хормони

За потискане на синтеза на тиреоидни хормони се предписват антитиреоидни лекарства (мерказолил, тирозол). Първоначално се предписва голяма доза от лекарството, а през следващите дни дозата постепенно се намалява. Лекарството започва да действа след час. Но необходимият терапевтичен ефект може да се постигне само след няколко дни.

Забавянето на отделянето на хормони може да се постигне чрез прилагане на йодни препарати. Тези лекарства могат да бъдат предписани от Вашия лекар като капки за перорален прием или като интравенозни инфузии.

Намаляване на ефекта на тиреоидните хормони върху целевите органи

За да се елиминира ускорен сърдечен ритъм, аритмия, тревожност и психо-емоционална възбуда, се използват бета-блокери (пропранолол). Положителният ефект на лекарството се наблюдава десет минути след приложението. За облекчаване на психоемоционалната възбуда на пациента се предписват транквиланти.

Тиреотоксичната криза е тежко, животозастрашаващо състояние на пациента, което е усложнение на тиреотоксикозата, която се развива с дифузна токсична гуша (болест на Грейвс). Развитието на тиреотоксична криза може да бъде фатално, ако не бъде предоставена спешна помощ.

Причини за тиреотоксична криза

Най-често тиреотоксичната криза възниква след хирургична интервенция, насочена към елиминиране на дифузна гуша, както и при използване на прекомерна доза радиоактивен йод по време на лечението. Патологията се генерира от нарушения в провеждането на подходящо лечение - липса на подходящо обучение за нормализиране на хормоналните нива чрез заместителна терапия.

Фактори, които могат да предизвикат развитието на тиреотоксична криза:

  • нервно напрежение;
  • физическа умора;
  • интеркурентни инфекции и интоксикации;
  • хирургични интервенции;
  • изваждане на зъб;
  • инжектиране на радиоактивен йод, което води до разпадане на тироидните фоликули;
  • излагане на рентгеново лъчение върху щитовидната жлеза.

Тиреотоксична криза: симптоми и признаци

Развитието на тиреотоксична криза настъпва бързо - в рамките на няколко часа (в редки случаи продължителността на развитието може да бъде 2-3 дни). В процеса на отглеждане могат да се разграничат 2 основни етапа:

  • период на възбуда: свързан с активиране на симпато-надбъбречната система
  • фаза на прогресиране на сърдечни патологии: свързана с отслабването на компенсаторните механизми.

На фона на класическата клинична картина на токсична гуша (изпъкнали очи, гуша, тремор, тахикардия), пациентите изпитват:

  • повишаване на възбудата;
  • повишаване на телесната температура до 39-41 градуса;
  • появява се остро главоболие;
  • безпокойство, ;
  • тахикардия 140-200 удара в минута;
  • възможно предсърдно мъждене;
  • повишаване на кръвното налягане;
  • задух, затруднено дишане с възможно развитие на белодробен оток;
  • гадене, повръщане, обилна диария;
  • тежка мускулна слабост;
  • Може да се развие дехидратация, като пациентът изпада в ступор и кома.

Външни прояви, чрез които можете самостоятелно да оцените развитието на болестта:

  • Намаляването на благосъстоянието настъпва по-рано в сравнение с предишното състояние на тялото.
  • Пулсът често се увеличава, надвишавайки 100 удара в минута.
  • Има повишена възбудимост, възниква дразнене поради всяко малко нещо.
  • Картината се допълва от повишаване на налягането.
  • Неразумно повишаване на телесната температура с повече от 3 градуса.
  • Появяват се световъртеж, гадене и повръщане.
  • Разстройство на храносмилателната система.
  • Намалена честота на дишане.

Често пациентите с криза се оплакват от мускулна слабост, което им затруднява извършването на всякакви движения. В същото време се отбелязва изразен тремор на крайниците. Освен това има симптоми на увреждане на храносмилателния тракт. Често се появяват диария, гадене с повръщане и болки в корема.

Прогноза

Зависи колко навременно е започнало лечението. При навременна и адекватна терапия прогнозата е благоприятна. Без лечение прогнозата е лоша.

Прогресирането на кризата води до неврогенни и двигателни нарушения. Възможни са следните прояви: остра форма на психоза, халюцинации и заблуди, объркване на съзнанието, последвано от прострация и настъпване на кома. Психичните лезии причиняват развитие на летаргия, загуба на пространствена ориентация и объркване.

Диагностика на криза

Диагнозата се определя въз основа на клиничната картина на патологичното състояние, както и анамнезата (наличие на дифузна токсична гуша, операция на жлезата).

Лабораторна диагностика на заболяването:

  1. Повишени хормони на щитовидната жлеза: повишени Т3 и Т4
  2. Намаляване на тиреоидния стимулиращ хормон (TSH)
  3. Намаляване на кортизола, хормон на надбъбречните жлези (в резултат на тиреотоксична криза настъпва увреждане на надбъбречните жлези с развитие на надбъбречна недостатъчност)
  4. Може да има повишаване на нивата на кръвната захар
  5. Тиреотоксикозата се характеризира с намаляване на нивата на холестерола в кръвта.

Спомагателни методи за изследване, които ни позволяват да установим естеството на увреждането на други органи, са:

  • електрокардиография (ЕКГ);
  • Ехография на коремни органи;
  • компютърна томография и други.

Необходимостта от тях се определя индивидуално, въз основа на конкретната клинична ситуация.

Лечение

При възникване на тиреотоксична криза е важно да се вземат спешни мерки за спиране на процеса на отделяне на прекомерни количества хормони в кръвта и за предотвратяване на участието на други органи в процеса.

При лечение на криза лекарят преследва следните цели:

  1. Поддържане на основните функции на тялото;
  2. Инхибиране на синтеза и освобождаването на тиреоидни хормони;
  3. Намаляване на ефекта на хормоните на щитовидната жлеза върху целевите органи;
  4. Идентифициране и последващо елиминиране на провокиращия фактор.

Навременното започване на адекватна терапия за тиреотоксична криза води до стабилизиране на състоянието на пациента в рамките на един ден след нейното начало. Лечението продължава, докато симптомите на патологията напълно регресират. По правило това се случва в рамките на 1-1,5 седмици.

Първа помощ преди пристигането на лекаря

Тиреотоксичната криза изисква спешна помощ още преди пациентът да влезе в болницата. Трябва да започне дори преди пристигането на лекаря:

  • жертвата трябва да бъде положена;
  • създаване на условия за достъп на чист въздух;
  • измервайте налягането;
  • определяне на пулса и честотата на дишане;
  • за измерване на температурата;
  • отбележете състоянието на кожата (влажност, цвят);
  • Ако е възможно, попитайте за времето за уриниране (състояние на бъбреците).

Тъй като по време на тиреотоксична криза симптомите на треска са рязко изразени, важна задача за първа помощ ще бъде охлаждането:

  • не използвайте салицилати (аспирин) за борба с треска;
  • пациентът трябва да бъде освободен от топло облекло;
  • ако е възможно, поставете в хладна баня;
  • покрийте с компреси с лед: глава, шия, гърди, стомах;
  • разтрийте кожата с етилов алкохол, алкохол или разтвор на оцет;
  • при студено време отворете прозореца, покрийте пациента със сняг (опаковане в торби);
  • Можете да покриете пациента с мокър чаршаф и да го напръскате със студена вода;
  • Продължете да охлаждате до пристигането на линейката.

Тиреотоксичната криза е много опасна проява на ендокринна патология, която може да доведе до сериозни последствия. Това явление може да възникне при липса на подходящо внимание към хроничния ход на тиреотоксикозата, опити за самостоятелно лечение или неправилно хирургично лечение на гуша.

Ако възникне тиреотоксична криза, спешната помощ включва предписване на лекарства, които намаляват ефекта на тиреоидните хормони. Тези вещества се произвеждат активно от щитовидната жлеза, когато функционирането на органа е нарушено. Резултатът от лечението е намаляване на съдържанието им в кръвния серум.

Кризата е опасна за човешкия живот, ако не се вземат спешни мерки за спиране на атаката.

Алгоритъм на действие (спешна помощ) при тиреотоксична криза:

  1. Перорално или ректално приложение (при повръщане) на мерказолил за потискане на функцията на щитовидната жлеза.
  2. Прилагане на йодсъдържащи лекарства - 10% йодид или разтвор на Лугол, разреден с натриев йодид и физиологичен разтвор. Целта е да се забави отделянето на тиреоидни хормони.
  3. Интравенозни инфузии на разтвор на натриев хлорид с глюкоза и хидрокортизон, както и въвеждането на преднизолон. Целта е рехидратиране на организма и нормализиране на работата на надбъбречните жлези.
  4. Капково приложение на разтвор на седуксен или дроперидол за облекчаване на нервната възбуда.

След оказване на първа помощ за тиреотоксична криза и стабилизиране на състоянието на пациента, тактиката на лечение се избира в зависимост от спецификата на клиничната картина.

За да се намали рискът от развитие на тиреотоксична криза, човек, страдащ от тиреотоксикоза, трябва:

  • получават адекватна терапия за основното заболяване; избягвайте всякакъв вид стрес;
  • избягвайте интензивна физическа активност;
  • Бъдете внимателни към здравето си и получавайте адекватно лечение за всички съпътстващи заболявания.

Тиреотоксичната криза е изключително животозастрашаващо усложнение на тиреотоксикозата, което, за щастие, е доста рядко в наши дни.

Тиреотоксична криза: клиника, диференциална диагноза, прогноза. Причини, симптоми и принципи на лечение на тиреотоксична криза Тиреотоксичната криза е придружена от

Тиреотоксична криза (тиреоидна криза)е рядко спешно усложнение на хипертиреоидизма, при което проявите на тиреотоксикоза нарастват до животозастрашаваща степен. Тиреотоксичната криза най-често се наблюдава при пациенти с умерена до тежка предшестваща болест на Грейвс и обикновено се ускорява от някаква форма на стрес. Тиреотоксичната криза се подозира и лекува въз основа на клинично впечатление при липса на патогномонични признаци или тестове, потвърждаващи диагнозата.

Какво провокира тиреотоксична криза (тиреоидна криза):

Появата на тиреотоксична криза обикновено се предхожда от операция за хипертиреоидизъм. Честотата на хирургично причинените кризи е намаляла значително през последните години поради употребата на антитиреоидни лекарства и йодни препарати при лечението и предоперативната подготовка на пациенти с хиперфункция на щитовидната жлеза. В момента тиреотоксичната криза най-често възниква по ятрогенни причини. Според наличните данни тиреотоксичната криза се среща при 1-2% от пациентите, хоспитализирани за хипертиреоидизъм.

Рисков фактор за тиреотоксична криза е неразпознатият или нелекуван хипертиреоидизъм. Dobyns заявява, че истинската тиреотоксична криза възниква само при болестта на Graves (дифузна токсична гуша), най-честата причина за хипертиреоидизъм. Други автори съобщават за интоксикация на мултинодуларна гуша като предшестващ (провокиращ) фактор на тиреотоксична криза. Разпределението на честотата на тиреотоксичната криза сред двата пола е същото като при болестта на Грейвс: при жените тиреотоксичната криза се наблюдава 9 пъти по-често, отколкото при мъжете.

Продължителността на неусложнената тиреотоксикоза, предхождаща началото на кризата, варира от 2 месеца до 4 години. Пациентите с тиреотоксична криза имат симптоми на хипертиреоидизъм за по-малко от 2 години. Точното прогнозиране на развитието на тиреотоксикоза при конкретен пациент е невъзможно поради липсата на предразполагащи фактори, свързани с възрастта, пола или расата.

Провокиращи фактори на тиреотоксична криза
Много различни фактори са описани като отключващи фактори. Най-честата причина за криза е операцията на щитовидната жлеза при лечение на хипертиреоидизъм. Съвременната предоперативна подготовка на пациента значително намалява това усложнение, но не изключва появата му. Други хирургични фактори, за които е доказано, че ускоряват тиреоидна криза, включват нещитовидна хирургия и етерна анестезия.

Лекарствените причини за тиреотоксичната криза са многобройни и в момента преобладават над хирургичните. Най-честият провокиращ фактор за тиреотоксична криза е инфекцията, особено бронхопулмоналната. При пациенти със захарен диабет тиреотоксичната криза се провокира от кетоацидоза, хиперосмоларна кома и индуцирана от инсулин хипогликемия. Появата на тиреотоксична криза при чувствителни пациенти се улеснява от фактори, които повишават нивото на циркулиращите тиреоидни хормони; те включват следното: преждевременно спиране на антитироидните лекарства; прилагане на радиоактивен йод; използването на йодсъдържащи контрасти по време на рентгеново изследване; отравяне с хормони на щитовидната жлеза; използване на наситен разтвор на калиев йодид при пациенти с нетоксична гуша; грубо палпиране на щитовидната жлеза при пациенти с тиреотоксикоза. Допълнителни фактори, свързани с развитието на криза, включват мозъчно-съдови инциденти, белодробна емболия, токсикоза на бременността и емоционален стрес. И накрая, хоспитализацията, свързана с груби диагностични процедури, може да доведе до криза.

Патогенеза (какво се случва?) по време на тиреотоксична криза (тиреоидна криза):

Точните патогенетични механизми на тиреотоксичната криза не са установени. Много привлекателно обяснение за възникването му е излишното производство или секреция на хормони на щитовидната жлеза. Резултатите от изследването на функцията на щитовидната жлеза показват нейното повишаване по време на криза при по-голямата част от пациентите, но степента на това увеличение не се различава значително от тази, наблюдавана при неусложнена тиреотоксикоза. Предполага се, че причината за тиреотоксичната криза е повишаването на свободния трийодтиронин (Т3) или свободния тироксин (Т4). Криза обаче се наблюдава и при липса на увеличение на Т3 или Т4. Явно за появата на криза, освен излишното количество или форма на тиреоидни хормони, трябва да влияе и нещо друго.

Предполага се, че адренергичната хиперактивност се дължи или на сенсибилизация на пациента към тиреоидни хормони, или на нарушение във взаимодействието между тиреоидни хормони и катехоламини. По време на тиреоидна криза плазмените нива на адреналин и норепинефрин не се повишават. Един от авторите предлага обяснение за тиреотоксичната криза чрез съществуването в сърцето на две различни аденилциклазни системи, едната от които е чувствителна към адреналин, а другата към тиреоидни хормони. Необходими са допълнителни изследвания, за да се изясни ролята на катехоламините в патогенезата на тиреотоксичната криза.

Според друга теория, патогенезата на тиреотоксичната криза се основава на промяна в периферния отговор на ефектите на тиреоидния хормон, което води до повишена липолиза и излишно производство на топлина. Според тази теория прекомерната липолиза, причинена от взаимодействието на катехоламини и хормони на щитовидната жлеза, води до излишно производство на топлинна енергия и повишаване на температурата. В крайна сметка толерантността на организма към ефектите на хормоните на щитовидната жлеза се изчерпва, което води до „декомпенсирана тиреотоксикоза“. Тази теория е най-стабилна; тук се отдава по-голямо значение на промяната в реакцията към хормоните на щитовидната жлеза, а не на внезапното повишаване на концентрацията им в кръвта.

Симптоми на тиреотоксична криза (тиреоидна криза):

Симптоми и признаци на тиреотоксична кризаобикновено възникват внезапно, но е възможен и продромален период с едва забележимо засилване на проявите на тиреотоксикоза.

Най-ранните признаци на тиреотоксична криза са: треска, тахикардия, изпотяване, повишена възбудимост на централната нервна система и емоционална лабилност. При липса на лечение се развива хиперкинетично токсично състояние със засилване на симптомите. Прогресия до застойна сърдечна недостатъчност, поява на рефрактерен белодробен оток, циркулаторен колапс, кома и смърт могат да настъпят в рамките на 72 часа.

Повишаването на телесната температура варира от 38° до 41°C. Пулсът обикновено е 120-200 удара/мин, но в някои случаи достига до 300 удара/мин. Изпотяването може да бъде обилно, което води до дехидратация поради незабележима загуба на течности.

При 90% от пациентите с тиреотоксична криза се наблюдава нарушение на централната нервна система. Симптомите варират в широки граници, вариращи от летаргия, безпокойство и емоционална лабилност, маниакално поведение, свръхвъзбуда и психоза до объркване, ступор и кома. Може да се появи екстремна мускулна слабост. Понякога се появява тиреотоксична миопатия, обикновено засягаща проксималните мускули. При тежки форми могат да бъдат засегнати дисталните мускули на крайниците, както и мускулите на тялото и лицето. Миастения гравис се среща при приблизително 1% от пациентите с болестта на Грейвс, което създава сериозни диагностични затруднения. Отговорът на тиреотоксичната миопатия към едрофониум (Tensilon тест) е непълен, за разлика от пълния отговор, наблюдаван при миастения гравис. Пациентите с тиреотоксикоза също могат да имат хипокалиемична периодична (пароксизмална) парализа.

Сърдечно-съдовите нарушения са налице при 50% от пациентите, независимо от наличието на предходно сърдечно заболяване. Обикновено се появява синусова тахикардия. Могат да се появят аритмии, особено предсърдно мъждене, но с добавяне на камерни екстрасистоли, както и (рядко) пълен сърдечен блок. В допълнение към увеличаването на сърдечната честота, има увеличение на ударния обем, сърдечния дебит и консумацията на кислород от миокарда. По правило пулсовото налягане се увеличава рязко. Терминалните събития могат да включват застойна сърдечна недостатъчност, белодробен оток и циркулаторен колапс.

Повечето пациенти с тиреотоксична криза развиват стомашно-чревни симптоми. Преди началото на тиреотоксичната криза обикновено се наблюдава загуба на тегло с повече от 44 kg. Диарията и хипердефекацията изглежда предвещават началото на тиреотоксична криза и могат да бъдат тежки, допринасяйки за дехидратация. По време на тиреотоксична криза често има липса на апетит, гадене, повръщане и спазми в корема. Съобщава се за жълтеница и болезнена хепатомегалия поради пасивна стагнация на кръвта в черния дроб или дори чернодробна некроза. Появата на жълтеница е лош прогностичен белег.

Апатична тиреотоксикоза- това е рядка, но клинично ясно изразена форма на тиреотоксикоза; обикновено се наблюдава при възрастни хора и често не се диагностицира. Тиреотоксичната криза при такива пациенти може да се развие без обичайните хиперкинетични прояви и те могат тихо да изпаднат в кома и да умрат. Има редица клинични характеристики на апатична тиреотоксикоза, които могат да помогнат при диагностицирането. По правило това е пациент над 60 години, летаргия, забавена реакция и спокойно, дори апатично лице. Обикновено е налице гуша, но може да е малка и многовъзлова. Обичайните очни симптоми на тиреотоксикозата (екзофталмос, разширена палпебрална фисура и лагофталм) липсват, но често присъства блефароптоза (увисване на горния клепач). Забелязват се изключително изтощение и слабост на проксималните мускули. Симптомите при такива пациенти като правило продължават по-дълго, отколкото при пациенти с обичайна форма на тиреотоксикоза.

„Маскираната“ тиреотоксикоза се наблюдава, когато доминират симптомите, свързани с дисфункция на която и да е органна система, маскирайки предишна тиреотоксикоза. При пациенти с апатична тиреотоксикоза, тиреотоксикозата често е маскирана от признаци и симптоми, свързани със сърдечно-съдовата система. Такива пациенти често се явяват в спешното отделение с предсърдно мъждене или застойна сърдечна недостатъчност. Според едно наблюдение при нито един от 9-те пациенти не е подозирана тиреотоксикоза поради доминирането на сърдечно-съдови симптоми. Застойната сърдечна недостатъчност в такива случаи може да бъде рефрактерна на конвенционалната терапия, докато не започне лечение на тиреотоксикоза.

Патогенезата на апатичния отговор при тиреотоксикоза е неясна. Тук възрастта не е определящ фактор, тъй като апатична тиреотоксикоза е описана и при деца. Лекарят трябва да поддържа висока степен на съмнение за апатична тиреотоксикоза. Всеки възрастен пациент с малка гуша и някой от симптомите и признаците, описани по-горе, може да има тази форма на тиреотоксикоза.

Диагностика на тиреотоксична криза (тиреоидна криза):

Тиреотоксичната криза се диагностицира чисто клинично поради липсата на лабораторни методи за разграничаването й от тиреотоксикозата. Въпреки че клиничното представяне на тиреотоксичната криза е изключително променливо, има редица ориентири, които помагат да се постави тази диагноза. Повечето пациенти с тиреотоксична криза имат анамнеза за хипертиреоидизъм, офталмологични симптоми на болестта на Грейвс, повишено пулсово налягане и осезаемо уголемяване на щитовидната жлеза (гуша). Въпреки това, в някои случаи историята не е налична и обичайните признаци на болестта на Грейвс отсъстват, включително очевидна гуша, която липсва при почти 9% от пациентите с болестта на Грейвс.

Общоприето диагностични критерии за тиреотоксична кризаса както следва: телесна температура над 37,8 °C; значителна тахикардия, несъответстваща на степента на повишаване на температурата; дисфункция на централната нервна система, сърдечно-съдовата или храносмилателната система; прекомерни периферни прояви на тиреотоксикоза. Някои автори смятат, че треската, придружена от непропорционална тахикардия, е почти единственият признак на тиреотоксична криза. Трябва да се отбележи обаче, че диагнозата тиреотоксична криза изисква наличието на нещо повече от висока температура при пациент с хипертиреоидизъм.

Няма лабораторни изследвания за потвърждаване на диагнозата тиреотоксична криза. Серумните нива на Т3 и Т4 обикновено са повишени, но не до такава степен, че този показател да може да се използва за разграничаване между тиреотоксична криза и неусложнена тиреотоксикоза. Поглъщането на радиоактивен йод от щитовидната жлеза по време на тиреотоксична криза често е много значително, но в някои случаи може да бъде по-ниско от средните стойности, регистрирани при пациенти с неусложнена тиреотоксикоза. Препоръчва се бързо (1-2 часа) изследване на радиоактивен йод след започване на бета-блокери, но преди лечение с антитироидни лекарства и йодни лекарства. Това изследване не се провежда при остри случаи, тъй като забавя началото на терапията. Други автори препоръчват 15-минутно изследване на динамичния кръвен поток в щитовидната жлеза с помощта на Tc. Въпреки че този тест може да демонстрира свръхактивна щитовидна жлеза, той не определя наличието (или липсата) на тиреоидна буря.

Данните от рутинните лабораторни тестове по време на тиреотоксична криза показват голяма вариабилност. Неспецифични аномалии могат да бъдат отбелязани при пълна кръвна картина, нива на електролити и чернодробни функционални тестове. Наличието на бактериална инфекция може да се отрази само чрез изместване на броя на левкоцитите вляво без промяна в общия брой на левкоцитите в периферната кръв. Често се появява хипергликемия (повече от 120 mg/dL); понякога се наблюдава хиперкалцемия. Според една серия от наблюдения, всички пациенти с тиреотоксична криза имат ниски нива на холестерол в кръвта; средната му стойност е 117 mg/dl. Бяха отбелязани и ниски нива на плазмен кортизол, неподходящи за степента на стрес, което предполага липса на надбъбречен резерв.

Лечение на тиреотоксична криза (тиреоидна криза):

Значението на ранните лечение на тиреотоксична криза, чиято диагноза се основава на клинично впечатление, трудно може да бъде надценена. Преди започване на лечението трябва да се вземе кръв за изследване на функцията на щитовидната жлеза и определяне на нивата на кортизол, както и пълна клинична кръвна картина и рутинни биохимични изследвания. Културите са показани за откриване на инфекция. Препоръчително е да се състави ясен план за лечение, за да се избегне ненужно забавяне на специфичната терапия.

Целите на специфичното лечение са: поддържане на основните функции на организма на физиологично ниво; инхибиране на синтеза на тиреоидни хормони; забавяне на освобождаването на тиреоидни хормони; блокиране на ефектите на хормоните на щитовидната жлеза в периферията; идентифициране и коригиране на провокиращи фактори. Трябва да се стремите да постигнете всички тези цели едновременно.

Поддържане на основните функции на тялото
Адекватна хидратация с интравенозни течности и електролити е показана за заместване на така наречените нечувствителни загуби, както и загуби през стомашно-чревния тракт. Необходимо е допълнително приложение на кислород поради повишената консумация на кислород. По време на криза може да се появи хипергликемия и хиперкалцемия; те обикновено се коригират с течности, но в някои случаи е необходима специфична терапия за намаляване на неприемливо високи нива на калций и глюкоза. Треската се контролира с антипиретици и охлаждащо одеяло. Ацетилсалициловата киселина трябва да се използва с повишено внимание или изобщо да не се използва, тъй като салицилатите повишават нивата на свободния Т) и Т4 поради намалено свързване с протеини. Това съображение е по-скоро теоретично, тъй като не са отбелязани странични ефекти при употребата на ацетилсалицилова киселина. По време на тиреотоксична криза седативите трябва да се използват с повишено внимание. Седацията потиска съзнанието, което намалява стойността на този параметър като индикатор за клинично подобрение на състоянието на пациента. Освен това може да причини хиповентилация.

Застойната сърдечна недостатъчност се лекува с дигиталис и диуретици, въпреки че недостатъчност, дължаща се на хипертиреоидизъм, може да бъде рефрактерна на дигиталис. Сърдечните аритмии се лекуват с конвенционални антиаритмични лекарства. Атропинът трябва да се избягва, тъй като неговият парасимпатиколитичен ефект може да увеличи сърдечната честота. В допълнение, атропинът може да противодейства на ефектите на пропранолол.

Интравенозните глюкокортикоиди се предписват в доза, еквивалентна на 300 mg хидрокортизон на ден. Ролята на надбъбречните жлези в патогенезата на тиреотоксичната криза е неясна, но е доказано, че употребата на хидрокортизон подобрява преживяемостта. Дексаметазонът има някои предимства пред другите глюкокортикоиди, тъй като намалява превръщането на Т4 в Т3 в периферията.

Инхибиране на синтеза на тиреоидни хормони
Антитиреоидните лекарства пропилтиоурацил (PTU) и метилмазол блокират синтеза на тиреоидни хормони чрез инхибиране на органификацията на тирозиновите остатъци. Това действие започва в рамките на един час след приложението, но пълният терапевтичен ефект не се постига дори след няколко седмици. Първоначално се предписва натоварваща доза PTC (900-1200 mg, а след това 300-600 mg на ден в продължение на 3-6 седмици или до постигане на терапевтичен ефект (контрол на тиреотоксикозата). Приемлива алтернатива е приложението на метилмазол при начална доза от 90-120 mg, последвана от 30-60 mg на ден.И двете лекарства се прилагат през устата или през назогастрална сонда, тъй като парентералните им форми не са налични.PTU има предимство пред метилмазола: инхибира периферната конверсия на T4 към T3 и произвежда терапевтичен ефект по-бързо.Въпреки че тези лекарства инхибират синтеза на отново образувани хормони на щитовидната жлеза, те не влияят на освобождаването на вече натрупаните хормони.

Забавяне на освобождаването на тиреоидни хормони
Въвеждането на йодни препарати незабавно забавя освобождаването на тиреоидни хормони от местата на тяхното натрупване. Йодидите могат да се дават като силни йодни разтвори (30 капки перорално всеки ден) или като натриев йодид (1 g на всеки 8 до 12 часа като бавна интравенозна инфузия). Йодидът трябва да се прилага един час след натоварващата доза антитироидно лекарство, за да се предотврати използването на йод от щитовидната жлеза по време на синтеза на нов хормон.

Блокада на периферните ефекти на тиреоидните хормони
Адренергичната блокада е основното средство за лечение на тиреотоксична криза. В обширна поредица от наблюдения Waldstein et al. (1960) отбелязват увеличаване на преживяемостта на пациентите при използване на резерпин. Впоследствие е доказано, че гуанетидин е ефективен при облекчаване на симптомите и признаците на тиреотоксикоза, дължаща се на симпатикова хиперактивност. В момента бета-блокерът пропранолол е лекарството на избор. В допълнение към намаляването на симпатиковата хиперактивност, пропранололът частично блокира превръщането на Т4 в Т3 в периферията.

Пропранолол може да се прилага интравенозно със скорост от 1 mg/минута, с внимателно увеличаване на дозата от 1 mg на всеки 10 до 15 минути до достигане на обща доза от 10 mg. Положителните ефекти на лекарството (контрол на сърдечните и психомоторни прояви на тиреотоксична криза) се наблюдават в рамките на 10 минути. Трябва да се използва най-ниската доза, достатъчна за контролиране на тиреотоксичните симптоми; ако е необходимо, тази доза може да се повтаря на всеки 3-4 часа. Пероралната доза пропранолол е 20-120 mg на всеки 4-6 часа. Когато се прилага перорално, пропранололът е ефективен за приблизително 1 час. Пропранололът се използва успешно при лечението на тиреотоксична криза при деца. Малките деца може да изискват високи дози от лекарството (240-320 mg/ден перорално).

Трябва да се вземат обичайни предпазни мерки, когато се предписва пропранолол на пациенти с бронхоспастичен синдром и сърдечен блок. Ако се използва, се извършва предварително ЕКГ изследване за оценка на проводните нарушения. При пациенти със застойна сърдечна недостатъчност благоприятните ефекти на лекарството (намаляване на сърдечната честота и някои аритмии) трябва да се сравнят с риска от употребата му (инхибиране на контрактилната функция на миокарда с бета-адренергична блокада). Urbanic смята, че ползите от лечението с пропранолол надвишават рисковете в тази ситуация, но авторът препоръчва предварително приложение на дигиталис.

При лечение на тиреотоксикоза или тиреотоксична криза не трябва да се разчита само на пропранолол. Описани са два случая на тиреотоксикоза при пациенти, които са получили привидно адекватна терапия с пропранолол за тиреотоксикоза. Известно е, че при единична или многократна перорална доза пропранолол, плазменото му ниво е много променливо при контролите и при пациенти с тиреотоксикоза. Лечението на тиреотоксичната криза трябва да бъде доста гъвкаво и индивидуално.

Един от авторите препоръчва постепенно намаляване на дозата на пропранолол с разрешаването на тиреотоксичната криза. Той смята, че обективната оценка на състоянието на пациента може да бъде трудна, тъй като пропранололът маскира симптомите на хиперметаболизъм. При пациенти, които вече са получавали бета-блокери, симптомите на тиреоидна криза могат да бъдат маскирани, което крие риск от късно диагностициране на тиреотоксична криза.

Алтернативни лекарства на пропранолола са гуанетидин и резерпин, които също осигуряват ефективна автономна блокада. Гуанетидинът намалява запасите от катехоламини и блокира освобождаването им. Когато се прилага перорално в доза 1-2 mg/kg на ден (50-150 mg), той е ефективен в рамките на 24 часа, но максималният му ефект може да отнеме няколко дни. Токсичните реакции са кумулативни и включват ортостатична хипотония, миокардна декомпенсация и диария. Предимството на гуанетидин пред резерпин е липсата на изразен седативен ефект, характерен за резерпин.

Действието на резерпин е насочено към намаляване на резервите на катехоламини. След началната доза (1-5 mg интрамускулно) лекарството се прилага на всеки 4-6 часа по 1-2,5 mg. Подобряване на състоянието на пациента може да се наблюдава след 4-8 часа. Страничните ефекти на резерпин включват сънливост, умствена депресия (това може да бъде тежко), спазми в корема и диария.

Идентифициране и елиминиране на провокиращи фактори
Извършва се задълбочена оценка на провокиращите фактори на тиреотоксичната криза. Лечението на тиреотоксичната криза не трябва да се отлага, докато тези фактори не бъдат идентифицирани; подходящ преглед може да се извърши, когато състоянието на пациента се стабилизира. Провокиращият фактор се идентифицира в 50-75% от случаите.

Възстановяване
След започване на лечението се наблюдава симптоматично подобрение в рамките на няколко часа, главно поради адренергичната блокада. Елиминирането на тиреотоксичната криза изисква разрушаването на циркулиращите тиреоидни хормони, чийто биологичен полуживот е 6 дни за Т4 и 22 часа за Т3. Тиреотоксичната криза може да продължи от 1 до 8 дни (средна продължителност - 3 дни). Ако стандартните методи за контрол на кризата са неуспешни, могат да се обмислят алтернативни терапевтични възможности, включително перитонеална диализа, плазмафереза ​​и хемоперфузия с въглен за отстраняване на циркулиращите тиреоидни хормони. След възстановяване от тиреотоксичната криза терапията с радиоактивен йод е лечението на избор за хипертиреоидизъм.

Смъртност
Ако тиреотоксичната криза не се лекува, смъртността достига 100%. Наблюдава се намаляване на смъртността при употребата на антитироидни лекарства. Съобщава се, че най-ниската смъртност от тиреотоксична криза за период от 10 години е 7%; обичайната му цифра е 10-20%. В много случаи причината за смъртта е съществуващо заболяване. Основното средство за намаляване на смъртността, разбира се, е да се предотврати развитието на тиреотоксична криза. Ранното разпознаване и навременното лечение на това усложнение на хипертиреоидизма дава на пациента по-голям шанс за оцеляване.

Предотвратяване на тиреотоксична криза (тиреоидна криза):

Предотвратяване на тиреотоксична кризасе състои преди всичко в навременната диагностика и правилното лечение на тиреотоксикозата. Пациентите с тиреотоксикоза винаги трябва да се въздържат от всякакви хирургични интервенции (освен ако, разбира се, не са животозастрашаващи). Преди операция на щитовидната жлеза пациентът трябва да се подложи на обстоен преглед и добро лечение.

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи