Синдром на респираторен дистрес при новородени. Синдром на респираторен дистрес при деца

URL адрес

I. ОСОБЕНОСТИ НА ПАТОГЕНЕЗАТА

Респираторният дистрес синдром е най-често срещаното патологично състояние при новородени в ранния неонатален период. Появата му е толкова по-висока, колкото по-ниска е гестационната възраст и колкото по-често има патологични състояния, свързани с патологията на дихателната, кръвоносната и централната нервна система. Заболяването е полиетиологично.

Патогенезата на ARDS се основава на дефицит или незрялост на сърфактанта, което води до дифузна ателектаза. Това от своя страна допринася за намаляване на белодробния комплайънс, увеличаване на работата на дишането, увеличаване на белодробната хипертония, което води до хипоксия, която увеличава белодробната хипертония, което води до намаляване на синтеза на сърфактант, т.е. получава се порочен кръг.

Дефицит на сърфактант и незрялост са налице при плода при гестационна възраст под 35 седмици. Хроничната вътрематочна хипоксия засилва и удължава този процес. Недоносените бебета (особено много недоносените) представляват първия вариант на курса на RDSN. Дори и след преминаване на процеса на раждане без отклонения, те могат да разширят клиниката на RDS в бъдеще, тъй като техните пневмоцити от тип II синтезират незрял сърфактант и са много чувствителни към всякаква хипоксия.

Друг, много по-често срещан вариант на RDS, характерен за новородените, е намалената способност на пневмоцитите да „лавинно“ синтезират сърфактант веднага след раждането. Етиотропните тук са фактори, които нарушават физиологичния ход на раждането. При нормално раждане през естествения родов канал се получава дозирана стимулация на симпатико-надбъбречната система. Изправянето на белите дробове с ефективно първо вдишване спомага за намаляване на налягането в белодробната циркулация, подобрява перфузията на пневмоцитите и подобрява техните синтетични функции. Всяко отклонение от нормалния ход на раждането, дори планираното оперативно раждане, може да предизвика процес на недостатъчен синтез на сърфактант с последващо развитие на RDS.

Най-честата причина за този вариант на RDS е остра неонатална асфиксия. RDS придружава тази патология, вероятно във всички случаи. РДС възниква и при аспирационни синдроми, тежка родова травма, диафрагмална херния, често при раждане чрез цезарово сечение.

Третият вариант на развитие на RDS, характерен за новородените, е комбинация от предишни видове RDS, която се среща доста често при недоносени бебета.

Може да се мисли за синдром на остър респираторен дистрес (ARDS) в случаите, когато детето е претърпяло процеса на раждане без отклонения и по-късно е развило картина на всяко заболяване, което е допринесло за развитието на хипоксия от всякакъв генезис, централизация на кръвообращението, ендотоксикоза.

Трябва също така да се има предвид, че периодът на остра адаптация при новородени, родени преждевременно или болни, се увеличава. Смята се, че периодът на максимален риск от прояви на респираторни нарушения при такива деца е: при родените от здрави майки - 24 часа, а при болни майки продължава средно до края на 2 дни. При персистираща висока белодробна хипертония при новородени, фаталните шънтове продължават дълго време, което допринася за развитието на остра сърдечна недостатъчност и белодробна хипертония, които са важен компонент при формирането на RDS при новородени.

По този начин, в първия вариант на развитие на RDS, отправната точка е дефицитът и незрялостта на сърфактанта, във втория, оставащата висока белодробна хипертония и нереализираният процес на синтез на сърфактант, причинен от него. В третия вариант („смесен“) тези две точки са комбинирани. Вариантът на образуване на ARDS се дължи на развитието на "шоков" бял дроб.

Всички тези варианти на RDS се влошават в ранния неонатален период поради ограничените възможности на хемодинамиката на новороденото.

Това допринася за съществуването на термина "кардиореспираторен дистрес синдром" (CRDS).

За по-ефективно и рационално лечение на критични състояния при новородени е необходимо да се разграничат вариантите за формиране на RDS.

В момента основният метод за интензивно лечение на RDSN е респираторната поддръжка. Най-често механичната вентилация при тази патология трябва да започне с "твърди" параметри, при които, освен опасността от баротравма, хемодинамиката също е значително инхибирана. За да се избегнат "твърдите" параметри на механичната вентилация с високо средно налягане в дихателните пътища, е необходимо да се започне механична вентилация превантивно, без да се чака развитието на интерстициален белодробен оток и тежка хипоксия, т.е. тези състояния, при които се развива ARDS.

В случай на очаквано развитие на RDS веднага след раждането, трябва или да се „симулира“ ефективно „първо дишане“, или да се удължи ефективното дишане (при недоносени бебета) със заместителна терапия със сърфактант. В тези случаи IVL няма да бъде толкова "трудно" и дълго. При редица деца ще бъде възможно след краткотрайна механична вентилация да се извърши SDPPV през биназални канюли, докато пневмоцитите успеят да "придобият" достатъчно количество зрял сърфактант.

Превантивното стартиране на механична вентилация с елиминиране на хипоксията без използване на "твърда" механична вентилация ще позволи по-ефективно използване на лекарства, които намаляват налягането в белодробната циркулация.

С тази възможност за стартиране на механична вентилация се създават условия за по-ранно затваряне на феталните шънтове, което ще спомогне за подобряване на централната и интрапулмоналната хемодинамика.

II. ДИАГНОСТИКА.

А. Клинични признаци

1. Симптоми на дихателна недостатъчност, тахипнея, раздуване на гръдния кош, разширяване на алюсите, затруднено издишване и цианоза.
2. Други симптоми, например хипотония, олигурия, мускулна хипотония, нестабилност на температурата, чревна пареза, периферен оток.
3. Недоносеност при оценка на гестационната възраст.

През първите часове от живота на детето се извършва клинична оценка на всеки час по модифицираната скала на Downes, въз основа на която се прави заключение за наличието и динамиката на хода на RDS и необходимото количество респираторни грижи.

Оценка на тежестта на RDS (модифицирана скала на Downes)

Точки Честота Респираторна цианоза за 1 мин.	прибиране	експираторно сумтене	Естеството на дишането при аускултация
0 < 60 нет при 21%	Не	Не	детски
1 60-80 присъства, изчезва при 40% O2	умерено	слуша- стетоскоп	променен отслабена
2 > 80 изчезва или апнея при	значително	чух разстояние	Зле Държани

Резултат от 2-3 точки съответства на лек RDS

Резултат от 4-6 точки съответства на умерен RDS

Резултат от повече от 6 точки съответства на тежък RDS

Б. РЕНТГЕНОГРАФИЯ НА ГРЪДНИЯ СТЪК. Характерни нодуларни или кръгли непрозрачности и въздушни бронхограми са показателни за дифузна ателектаза.

Б. ЛАБОРАТОРНИ ЗНАЦИ.

1. Съотношение лецитин/сфирингомиелин в околоплодната течност по-малко от 2,0 и отрицателни резултати от теста за разклащане при изследване на околоплодна течност и стомашен аспират. При новородени от майки със захарен диабет RDS може да се развие при L/S над 2,0.
2. Липса на фосфатилдиглицерол в амниотичната течност.

Освен това, когато се появят първите признаци на RDS, трябва да се изследват нивата на Hb / Ht, глюкоза и левкоцити, ако е възможно, CBS и кръвни газове.

III. ПРОТИЧАНЕ НА БОЛЕСТТА.

А. ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ, нарастваща в рамките на 24-48 часа и след това стабилизираща.

Б. РАЗРЕШАВАНЕТО често се предшества от увеличаване на скоростта на диурезата между 60 и 90 часова възраст.

IV. ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

В случай на преждевременно раждане в периода 28-34 седмици трябва да се направи опит за инхибиране на раждането чрез използване на бета-миметици, спазмолитици или магнезиев сулфат, след което да се проведе глюкокортикоидна терапия по една от следните схеми:

• - бетаметазон 12 mg / m - след 12 часа - два пъти;
• - дексаметазон 5 mg / m - на всеки 12 часа - 4 инжекции;
• - хидрокортизон 500 mg / m - на всеки 6 часа - 4 инжекции. Ефектът настъпва след 24 часа и продължава 7 дни.

При продължителна бременност бета- или дексаметазон 12 mg интрамускулно трябва да се прилага всяка седмица. Противопоказание за употребата на глюкокортикоиди е наличието на вирусна или бактериална инфекция при бременна жена, както и пептична язва.

Когато се използват глюкокортикоиди, трябва да се извършва мониторинг на кръвната захар.

При планирано раждане със секцио, при наличие на условия, раждането трябва да започне с амниотомия, извършена 5-6 часа преди операцията, за да се стимулира симпатико-надбъбречната система на плода, която стимулира неговата сърфактантна система. При критично състояние на майката и плода амниотомия не се извършва!

Предотвратяването се улеснява чрез внимателно отстраняване на главата на плода по време на цезарово сечение, а при много недоносени бебета - отстраняване на главата на плода във феталния пикочен мехур.

V. ЛЕЧЕНИЕ.

Целта на терапията с RDS е да поддържа новороденото, докато заболяването отзвучи. Консумацията на кислород и производството на въглероден диоксид могат да бъдат намалени чрез поддържане на оптимални температурни условия. Тъй като бъбречната функция може да бъде нарушена през този период и дихателните загуби да се увеличат, важно е внимателно да се поддържа балансът на течностите и електролитите.

А. Поддържане на проходимостта на дихателните пътища

1. Поставете новороденото легнало с леко изпъната глава. Обърнете детето. Това подобрява дренажа на трахеобронхиалното дърво.
2. Изсмукването от трахеята е необходимо за дезинфекция на трахеобронхиалното дърво от гъста храчка, която се появява в ексудативната фаза, която започва около 48 часа от живота.

Б. Кислородна терапия.

1. Затоплената, овлажнена и наситена с кислород смес се доставя на новороденото в палатка или през ендотрахеална тръба.
2. Оксигенацията трябва да се поддържа между 50 и 80 mmHg, а сатурацията между 85%-95%.

Б. Съдов достъп

1. Венозният пъпен катетър с край над диафрагмата може да бъде полезен за осигуряване на венозен достъп и измерване на централното венозно налягане.

D. Корекция на хиповолемия и анемия

1. Следете централния хематокрит и кръвното налягане от раждането.
2. По време на острата фаза поддържайте хематокрит между 45-50% с трансфузии. Във фазата на разделяне е достатъчно да се поддържа хематокрит над 35%.

Г. Ацидоза

1. Метаболитна ацидоза (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Базичният дефицит под -8 mEq/L обикновено изисква корекция, за да се поддържа рН по-високо от 7,25.
3. Ако pH падне под 7,25 поради респираторна ацидоза, тогава е показана изкуствена или асистирана вентилация.

Д. Хранене

1. Ако хемодинамиката на новороденото е стабилна и успеете да спрете дихателната недостатъчност, тогава храненето трябва да започне на 48-72 часа от живота.
2. Избягвайте хранене със зърната, ако диспнеята надвишава 70 вдишвания в минута, тъй като висок риск от аспирация.
3. Ако не е възможно да започнете ентерално хранене, помислете за парентерално хранене.
4. Витамин А парентерално по 2000 IU през ден, докато започне ентерално хранене, намалява честотата на хронична белодробна обструкция.

G. Рентгенография на гръдния кош

1. За диагностика и оценка на хода на заболяването.
2. За потвърждаване на местоположението на ендотрахеалната тръба, плевралния дренаж и пъпния катетър.
3. За диагностициране на усложнения като пневмоторакс, пневмоперикард и некротизиращ ентероколит.

Z. Възбуждане

1. Отклоненията на PaO2 и PaCO2 могат и причиняват възбуждане. С такива деца трябва да се работи много внимателно и да се докосват само когато е показано.
2. Ако новороденото не е синхронизирано с вентилатора, може да е необходима седация или мускулна релаксация, за да се синхронизира с устройството и да се предотвратят усложнения.

I. Инфекция

1. При повечето новородени с дихателна недостатъчност трябва да се изключат сепсис и пневмония, така че трябва да се обмисли емпирична антибиотична терапия с широкоспектърни бактерицидни антибиотици, докато културите замълчат.
2. Инфекцията с хемолитичен стрептокок от група B може клинично и рентгенологично да наподобява RDS.

К. Лечение на остра дихателна недостатъчност

1. Решението за използване на техники за поддържане на дишането трябва да бъде обосновано в медицинската история.
2. При новородени с тегло под 1500 g, използването на CPAP техники може да доведе до ненужен разход на енергия.
3. Първоначално е необходимо да се опитате да регулирате параметрите на вентилацията, за да намалите FiO2 до 0,6-0,8. Обикновено това изисква поддържане на средно налягане в диапазона от 12-14 cmH2O.

• А. Когато PaO2 надвиши 100 mm Hg или няма признаци на хипоксия, FiO2 трябва постепенно да се намали с не повече от 5% до 60%-65%.
• b. Ефектът от намаляване на вентилационните параметри се оценява след 15-20 минути чрез анализ на кръвни газове или пулсов оксиметър.
• V. При ниски концентрации на кислород (под 40%) е достатъчно намаление на FiO2 с 2%-3%.

5. В острата фаза на RDS може да се наблюдава задържане на въглероден диоксид.

• А. Поддържайте pCO2 под 60 mmHg, като промените скоростта на вентилация или пиковото налягане.
• b. Ако опитите ви да спрете хиперкапнията водят до нарушена оксигенация, консултирайте се с по-опитни колеги.

Л. Причини за влошаване на състоянието на пациента

1. Разкъсване на алвеолите и развитие на интерстициален емфизем, пневмоторакс или пневмоперикард.
2. Нарушаване на плътността на дихателната верига.

• А. Проверете точките на свързване на оборудването към източника на кислород и сгъстен въздух.
• b. Изключете обструкция на ендотрахеалната тръба, екстубация или придвижване на тръбата в десния главен бронх.
• V. Ако се установи запушване на ендотрахеалната тръба или самоекстубация, отстранете старата ендотрахеална тръба и дишайте детето с торба и маска. Повторната интубация се извършва най-добре след стабилизиране на състоянието на пациента.

3. При много тежък RDS може да възникне шунтиране на кръвта отдясно наляво през ductus arteriosus.

4. Когато функцията на външното дишане се подобри, съпротивлението на съдовете на малкия кръг може да намалее рязко, което води до маневриране през дуктус артериозус отляво надясно.

5. Много по-рядко влошаването на състоянието на новородените се дължи на вътречерепен кръвоизлив, септичен шок, хипогликемия, ядрена жълтеница, преходна хиперамонемия или вродени метаболитни дефекти.

Скала за избор на някои параметри на IVL при новородени с RDS

Телесно тегло, g		< 1500	> 1500
	PEEP, виж H2O	PIP, вижте H2O	PIP, вижте H2O

Забележка: Тази диаграма е само за ориентиране. Параметрите на механичната вентилация могат да се променят въз основа на клиниката на заболяването, кръвните газове и CBS и данните от пулсовата оксиметрия.

Критерии за прилагане на респираторни терапевтични мерки

	FiO2, необходим за поддържане на pO2 > 50 mmHg
<24 часов	0,65	Неинвазивни методи (O2 терапия, ADAP) Трахеална интубация (IVL, IVL)
>24 часа	0,80	Неинвазивни методи Трахеална интубация

М. Сърфактантна терапия

• А. В момента се тестват човешки, синтетични и животински повърхностноактивни вещества. В Русия повърхностно активното вещество EXOSURF NEONATAL, произведено от Glaxo Wellcome, е одобрено за клинична употреба.
• b. Предписва се профилактично в родилна зала или по-късно, в рамките на 2 до 24 часа. Профилактичното приложение на сърфактант е показано при: недоносени новородени с тегло под 1350 g с висок риск от развитие на РДС; новородено с тегло над 1350 g с обективно потвърдена белодробна незрялост. За терапевтични цели сърфактантът се използва при новородено с клинично и радиографски потвърдена диагноза RDS, което е на вентилатор през ендотрахеална тръба.
• V. Въвежда се в дихателните пътища под формата на суспензия във физиологичен разтвор. С профилактична цел "Exosurf" се прилага от 1 до 3 пъти, с лечебна цел - 2 пъти. Единична доза "Exosurf" във всички случаи е 5 ml / kg. и се прилага като болус в две половин дози за период от 5 до 30 минути, в зависимост от отговора на детето. По-безопасно е разтворът да се инжектира микроструйно със скорост 15-16 ml/h. Втора доза Exosurf се прилага 12 часа след първоначалната доза.
• г. Намалява тежестта на RDS, но необходимостта от механична вентилация продължава и честотата на хроничните белодробни заболявания не намалява.

VI. ТАКТИЧЕСКИ ДЕЙНОСТИ

Неонатолог ръководи екипа от специалисти по лечение на РДС. обучен за реанимация и интензивно лечение или квалифициран реаниматор.

От ЛУ с URNP 1 - 3 е задължително заявление в РЦКН и присъствена консултация на 1-ви ден. Рехоспитализация в специализиран център за реанимация и интензивно лечение на новородени след стабилизиране на състоянието на пациента след 24-48 часа от RCHN.

Усилията за подобряване на жизнеспособността на плода при преждевременно раждане включват пренатална профилактика на RDS с кортикостероиди. Антенаталната кортикостероидна терапия (ACT) се използва от 1972 г. за ускоряване на белодробното съзряване на плода. ACT е много ефективен при намаляване на риска от RDS, IVH и неонатална смърт при недоносени бебета 24 до 34 пълни седмици (34 седмици 0 дни) от бременността (A-1a). Курсовата доза на ACT е 24 mg.

Схеми на приложение:

2 дози бетаметазон 12 mg IM през 24 часа (най-често използваната схема в RCTs, включени в систематичния преглед);

4 дози дексаметазон IM 6 mg на всеки 12 часа;

3 дози дексаметазон IM 8 mg на всеки 8 часа.

н. б. Ефективността на горните лекарства е една и съща, но трябва да се отбележи, че при предписване на дексаметазон има по-висок процент на хоспитализация в интензивното отделение, но по-нисък процент на IVH, отколкото при бетаметазон (A-1b).

Показания за предотвратяване на RDS:

преждевременно разкъсване на мембраните;

клинични признаци на преждевременно раждане (виж по-горе) на 24-34 пълни (34 седмици 0 дни) седмици (всяко съмнение за истинската гестационна възраст трябва да се тълкува в посока по-малка и да се вземат превантивни мерки);

бременни жени, които се нуждаят от ранно раждане поради усложнения на бременността или декомпенсация на EGD (хипертонични състояния, FGR, плацента превия, захарен диабет, гломерулонефрит и др.).

н. б. Повтарящите се курсове на глюкокортикоиди в сравнение с единичен курс не намаляват неонаталната заболеваемост и не се препоръчват (A-1a).

н. б. Спорен въпрос остава ефективността на ACT при срокове над 34 седмици. Може би най-добрата препоръка днес би била да се предпише ACT за повече от 34 гестационна седмица, ако има признаци на белодробна незрялост на плода (особено при бременни жени с диабет тип 1 или тип 2).

Удължаване на бременността. Токолиза

Токолизата ви позволява да спечелите време за предотвратяване на RDS в плода и прехвърляне на бременната жена в перинаталния център, като по този начин косвено допринася за подготовката на преждевременния плод за раждане.

Общи противопоказания за токолиза:

Акушерски противопоказания:

хориоамнионит;

отлепване на нормално или ниско разположена плацента (опасност от развитие на матката на Kuveler);

състояния, при които удължаването на бременността е непрактично (еклампсия, прееклампсия, тежка екстрагенитална патология на майката).

Фетални противопоказания:

малформации, несъвместими с живота;

антенатална смърт на плода.

Избор на токолитик

β2-агонисти

Към днешна дата най-разпространени и най-изследвани по отношение на майчините и перинаталните ефекти са селективните β2-агонисти, чиито представители у нас са хексопреналин сулфат и фенотерол.

Противопоказания за употребата на β-агонисти:

сърдечно-съдови заболявания на майката (аортна стеноза, миокардит, тахиаритмии, вродени и придобити сърдечни дефекти, сърдечни аритмии);

хипертиреоидизъм;

закритоъгълна глаукома;

инсулинозависим захарен диабет;

фетален дистрес, който не е свързан с хипертонус на матката.

Странични ефекти:

ко от страна на майката:гадене, повръщане, главоболие, хипокалиемия, повишени нива на кръвната захар, нервност/безпокойство, тремор, тахикардия, задух, болка в гърдите, белодробен оток;

от страна на плода:тахикардия, хипербилирубинемия, хипокалцемия.

N.B.Честотата на нежеланите реакции зависи от дозата на β-агонистите. С появата на тахикардия, хипотония, скоростта на приложение на лекарството трябва да се намали, с появата на ретростернална болка, приложението на лекарството трябва да се спре.

токолизата трябва да започне с болус инжекция от 10 mcg (1 ампула от 2 ml), разредена в 10 ml изотоничен физиологичен разтвор за 5-10 минути (остра токолиза), последвана от инфузия със скорост 0,3 mcg/min (масивна токолиза). Изчисляване на дозата:.

Среща се при 6,7% от новородените.

Респираторният дистрес се характеризира с няколко основни клинични характеристики:

• цианоза;
• тахипнея;
• прибиране на гъвкави места на гръдния кош;
• шумно издишване;
• подуване на крилата на носа.

За да се оцени тежестта на респираторния дистрес, понякога се използва скалата на Силвърман и Андерсън, която оценява синхронизма на движенията на гръдния кош и коремната стена, ретракцията на междуребрените пространства, ретракцията на мечовидния процес на гръдната кост, експираторното "мърморене", подуване на крилата на носа.

Широка гама от причини за респираторен дистрес в неонаталния период е представена от придобити заболявания, незрялост, генетични мутации, хромозомни аномалии и наранявания при раждане.

Респираторен дистрес след раждането се среща при 30% от недоносените бебета, 21% от доносените бебета и само 4% от доносените бебета.

CHD се среща при 0,5-0,8% от живородените. Честотата е по-висока при мъртвородени (3-4%), спонтанни аборти (10-25%) и недоносени деца (около 2%), с изключение на PDA.

Епидемиология: Първичен (идиопатичен) RDS възниква:

• Приблизително 60% от недоносените бебета< 30 недель гестации.
• Приблизително 50-80% от недоносените бебета< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Почти никога при недоносени бебета > 35 гестационна седмица.

Причини за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

• Дефицит на сърфактант.
• Първичен (I RDS): идиопатичен RDS на недоносеност.
• Вторичен (ARDS): Консумация на повърхностно активно вещество (ARDS). Възможни причини:
  • Перинатална асфиксия, хиповолемичен шок, ацидоза
  • Инфекции като сепсис, пневмония (напр. стрептококи от група В).
  • Синдром на аспирация на мекониум (MSA).
  • Пневмоторакс, белодробен кръвоизлив, белодробен оток, ателектаза.

Патогенеза: сърфактантно дефицитно заболяване на морфологично и функционално незрели бели дробове. Дефицитът на сърфактант води до алвеоларен колапс и по този начин намален комплайанс и функционален остатъчен белодробен капацитет (FRC).

Рискови фактори за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Повишен риск при преждевременно раждане, при момчета, фамилна предразположеност, първично цезарово сечение, асфиксия, хориоамнионит, воднянка, диабет при майката.

Намален риск от вътрематочен "стрес", преждевременно разкъсване на мембраните без хорионамнионит, хипертония на майката, употреба на лекарства, ниско тегло при раждане, употреба на кортикостероиди, токолиза, лекарства за щитовидната жлеза.

Симптоми и признаци на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Начало - веднага след раждането или (вторични) часове по-късно:

• Дихателна недостатъчност с ретракции (интеркостално пространство, хипохондриум, югуларни зони, мечовиден процес).
• Диспнея, тахипнея > 60/мин, пъшкане при издишване, прибиране на крилата на носа.
• Хипоксемия. хиперкапния, повишена нужда от кислород.

За да определите причината за респираторен дистрес при новородено, трябва да разгледате:

• Бледност на кожата. Причини: анемия, кървене, хипоксия, родова асфиксия, метаболитна ацидоза, хипогликемия, сепсис, шок, надбъбречна недостатъчност. Бледността на кожата при деца с нисък сърдечен дебит е резултат от шунтиране на кръв от повърхността към жизненоважни органи.
• артериална хипотония. Причини: хиповолемичен шок (кървене, дехидратация), сепсис, вътрематочна инфекция, дисфункция на сърдечно-съдовата система (CHD, миокардит, миокардна исхемия), синдроми на изтичане на въздух (SUV), плеврален излив, хипогликемия, надбъбречна недостатъчност.
• гърчове. Причини: HIE, мозъчен оток, вътречерепен кръвоизлив, аномалии на ЦНС, менингит, хипокалцемия, хипогликемия, доброкачествени фамилни гърчове, хипо- и хипернатриемия, вродени метаболитни нарушения, синдром на отнемане, в редки случаи зависимост от пиридоксин.
• тахикардия. Причини: аритмия, хипертермия, болка, хипертиреоидизъм, предписване на катехоламини, шок, сепсис, сърдечна недостатъчност. По принцип всеки стрес.
• Сърдечен шум. Необходимо е да се определи шум, който продължава след 24 до 48 часа или при наличие на други симптоми на сърдечна патология.
• Летаргия (ступор). Причини: инфекция, HIE, хипогликемия, хипоксемия, седация / анестезия / аналгезия, вродени метаболитни нарушения, вродена патология на централната нервна система.
• Синдром на възбуждане на ЦНС. Причини: болка, патология на ЦНС, синдром на отнемане, вродена глаукома, инфекции. По принцип всяко чувство на дискомфорт. Хиперактивността при недоносени новородени може да е признак на хипоксия, пневмоторакс, хипогликемия, хипокалцемия, неонатална тиреотоксикоза, бронхоспазъм.
• Хипертермия. Причини: висока температура на околната среда, дехидратация, инфекции, патология на централната нервна система.
• Хипотермия. Причини: инфекция, шок, сепсис, патология на ЦНС.
• апнея. Причини: недоносеност, инфекции, HIE, интракраниален кръвоизлив, метаболитни нарушения, медикаментозно потискане на ЦНС.
• Жълтеница през първите 24 часа от живота. Причини: хемолиза, сепсис, вътрематочни инфекции.
• Повръщане през първите 24 часа от живота. Причини: обструкция на стомашно-чревния тракт (GIT), високо вътречерепно налягане (ICP), сепсис, стеноза на пилора, алергия към мляко, стресови язви, язва на дванадесетопръстника, надбъбречна недостатъчност. Повръщането на тъмна кръв обикновено е признак на сериозно заболяване, ако състоянието е задоволително, може да се предположи поглъщане на майчина кръв.
• подуване на корема. Причини: обструкция или перфорация на стомашно-чревния тракт, ентерит, интраабдоминални тумори, некротизиращ ентероколит (НЕК), сепсис, перитонит, асцит, хипокалиемия.
• Мускулна хипотония. Причини: незрялост, сепсис, HIE, метаболитни нарушения, синдром на отнемане.
• Склерема. Причини: хипотермия, сепсис, шок.
• Стридор. Той е симптом на обструкция на дихателните пътища и може да бъде три вида: инспираторен, експираторен и двуфазен. Най-честата причина за инспираторен стридор е ларингомалация, експираторен стридор - трахео- или бронхомалация, бифазен - парализа на гласните струни и стеноза на субглотисното пространство.

Цианоза

Наличието на цианоза показва висока концентрация на ненаситен хемоглобин поради влошаване на съотношението вентилация-перфузия, шунтиране отдясно наляво, хиповентилация или нарушена дифузия на кислород (структурна незрялост на белите дробове и др.) на ниво алвеоли. Смята се, че цианозата на кожата се появява при насищане, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Акроцианозата на здраво новородено през първите 48 часа от живота не е признак на заболяване, но показва вазомоторна нестабилност, кръвна утайка (особено при известна хипотермия) и не изисква преглед и лечение на детето. Измерването и проследяването на насищането с кислород в родилната зала е полезно за откриване на хипоксемия преди началото на клинично изявена цианоза.

При изразени анатомични промени кардиопулмонарният дистрес може да бъде причинен от коарктация на аортата, хипоплазия на дясното сърце, тетралогия на Fallot и големи септални дефекти. Тъй като цианозата е един от водещите симптоми на ИБС, се препоръчва всички новородени да бъдат подложени на пулсов оксиметричен скрининг преди изписване от родилния дом.

Тахипнея

Тахипнея при новородени се определя като дихателна честота над 60 в минута. Тахипнея може да бъде симптом на широк спектър от заболявания, както с белодробна, така и с небелодробна етиология. Основните причини, водещи до тахипнея, са: хипоксемия, хиперкапния, ацидоза или опит за намаляване на работата на дишането при рестриктивни белодробни заболявания (при обструктивните заболявания "благоприятен" е обратният модел - рядко и дълбоко дишане). При висока честота на дишане времето на издишване намалява, остатъчният обем в белите дробове се увеличава и оксигенацията се увеличава. MOB също се увеличава, което намалява PaCO 2 и повишава pH като компенсаторен отговор на респираторна и/или метаболитна ацидоза, хипоксемия. Най-честите респираторни проблеми, водещи до тахипнея, са RDS и TTN, но по принцип това важи за всяко белодробно заболяване с нисък комплаянс; небелодробни заболявания - PLH, CHD, неонатални инфекции, метаболитни нарушения, патология на ЦНС и др. Някои новородени с тахипнея може да са здрави ("щастливи бебета с тахипнея"). Възможно е да има периоди на тахипнея по време на сън при здрави деца.

При деца с лезии на белодробния паренхим тахипнеята обикновено се придружава от цианоза при вдишване на въздух и нарушения на "механиката" на дишането, при липса на паренхимни белодробни заболявания, новородените често имат само тахипнея и цианоза (например с вродено сърце заболяване).

Прибиране на гъвкавите места на гръдния кош

Отдръпването на гъвкавите места на гръдния кош е често срещан симптом на белодробни заболявания. Колкото по-нисък е белодробният комплаянс, толкова по-изразен е този симптом. Намаляването на ретракциите в динамиката, ceteris paribus, показва увеличаване на белодробния комплайанс. Има два вида понори. При обструкция на горните дихателни пътища е характерно отдръпването на супрастерналната ямка, в супраклавикуларните области, в субмандибуларната област. При заболявания с намален белодробен комплайанс се наблюдава ретракция на междуребрията и ретракция на гръдната кост.

Шумно издишване

Удължаването на издишването служи за увеличаване на FOB на белите дробове, стабилизиране на алвеоларния обем и подобряване на оксигенацията. Частично затвореният глотис издава характерен звук. В зависимост от тежестта на състоянието, шумното издишване може да се появи периодично или да бъде постоянно и силно. Ендотрахеалната интубация без CPAP/PEEP елиминира ефекта на затворен глотис и може да доведе до спад на FRC и намаляване на PaO 2 . Еквивалентно на този механизъм, PEEP/CPAP трябва да се поддържа при 2-3 cm H2O. Шумното издишване е по-често при белодробни причини за дистрес и обикновено не се наблюдава при деца със сърдечни заболявания, докато състоянието не се влоши.

Раздуване на носа

Физиологичната основа на симптома е намаляването на аеродинамичното съпротивление.

Усложнения на синдрома на респираторен дистрес (RDS) при новородени

• Открит дуктус артериозус, PFC синдром = персистираща белодробна хипертония на новороденото.
• Некротизиращ ентероколит.
• Интракраниално кървене, перивентрикуларна левкомалация.
• Без лечение - брадикардия, спиране на сърцето и дишането.

Диагностика на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Изследване

В началния етап трябва да се приемат най-честите причини за дистрес (незрялост на белите дробове и вродени инфекции), след тяхното изключване трябва да се имат предвид по-редки причини (ИБС, хирургични заболявания и др.).

Историята на майката. Следната информация ще ви помогне да поставите диагноза:

• гестационна възраст;
• възраст;
• хронични болести;
• несъвместимост на кръвни групи;
• инфекциозни заболявания;
• ултразвукови данни (ултразвук) на плода;
• треска;
• полихидрамнион / олигохидрамнион;
• прееклампсия/еклампсия;
• прием на лекарства/лекарства;
• диабет;
• многоплодна бременност;
• използване на антенатални глюкокортикоиди (AGC);
• как завърши предишната бременност и раждане?

Ходът на раждането:

• продължителност;
• безводна празнина;
• кървене;
• цезарово сечение;
• сърдечна честота (HR) на плода;
• седалищно предлежание;
• естеството на амниотичната течност;
• аналгезия/анестезия на раждане;
• треска на майката.

Новородено:

• оценка на степента на недоносеност и зрялост по гестационна възраст;
• оцени нивото на спонтанна активност;
• цвят на кожата;
• цианоза (периферна или централна);
• мускулен тонус, симетрия;
• характеристики на голям фонтанел;
• измервайте телесната температура в подмишницата;
• BH (нормални стойности - 30-60 в минута), модел на дишане;
• Пулс в покой (нормалните показатели за доносени бебета са 90-160 в минута, за недоносени - 140-170 в минута);
• размер и симетрия на гръдния кош;
• когато дезинфекцирате трахеята, оценете количеството и качеството на секрета;
• поставете сонда в стомаха и оценете съдържанието му;
• аускултация на белите дробове: наличието и естеството на хрипове, тяхната симетрия. Хрипове могат да се появят веднага след раждането поради непълно усвояване на феталната белодробна течност;
• аускултация на сърцето: сърдечен шум;
• Симптом на "бяло петно":
• кръвно налягане (BP): ако се подозира CHD, BP трябва да се измери на всичките 4 крайника. Обикновено кръвното налягане в долните крайници леко надвишава кръвното налягане в горните;
• оценка на пулсацията на периферните артерии;
• измерване на пулсовото налягане;
• палпация и аускултация на корема.

Киселинно-основно състояние

Киселинно-алкалният статус (ABS) се препоръчва за всяко новородено, което се нуждае от кислород за повече от 20-30 минути след раждането. Безусловният стандарт е определянето на CBS в артериалната кръв. Катетеризацията на пъпната артерия остава популярна техника при новородени: техниката на поставяне е сравнително проста, катетърът е лесен за фиксиране, има малко усложнения при правилно наблюдение и също е възможно инвазивно определяне на АН.

Респираторният дистрес може или не може да бъде придружен от дихателна недостатъчност (RD). DN може да се определи като увреждане на способността на дихателната система да поддържа адекватна хомеостаза на кислород и въглероден диоксид.

Рентгенография на гръдния кош

Той е необходима част от прегледа на всички пациенти с респираторен дистрес.

Трябва да обърнете внимание на:

• местоположение на стомаха, черния дроб, сърцето;
• размера и формата на сърцето;
• белодробен съдов модел;
• прозрачност на белодробните полета;
• ниво на диафрагмата;
• симетрия на хемидиафрагмата;
• SUV, излив в плевралната кухина;
• местоположение на ендотрахеалната тръба (ЕТТ), централни катетри, дренажи;
• фрактури на ребрата, ключиците.

Хипероксичен тест

Хипероксичен тест може да помогне за разграничаване на сърдечна причина за цианоза от белодробна. За провеждането му е необходимо да се определят артериалните кръвни газове в пъпната и дясната радиална артерия или да се извърши транскутанен мониторинг на кислорода в областта на дясната субклавиална ямка и корема или гръдния кош. Пулсоксиметрията е значително по-малко полезна. Артериалният кислород и въглеродният диоксид се определят при вдишване на въздух и след 10-15 минути дишане със 100% кислород, за да се замени напълно алвеоларният въздух с кислород. Смята се, че при CHD от „син“ тип няма да има значително увеличение на оксигенацията, при PLH без мощен десен шунт ще се увеличи, а при белодробни заболявания ще се увеличи значително.

Ако стойността на PaO 2 в предукталната артерия (дясна радиална артерия) е 10-15 mm Hg. повече, отколкото в постдукталната (пъпна артерия), това показва шънт отдясно наляво през AN. Значителна разлика в PaO 2 може да бъде при PLH или ляво сърдечна обструкция с AP байпас. Отговорът при дишане на 100% кислород трябва да се интерпретира в зависимост от цялостната клинична картина, особено от степента на белодробната патология на рентгеновата снимка.

За да се направи разграничение между тежка PLH и синя CHD, понякога се извършва тест за хипервентилация, за да се повиши pH до над 7,5. IVL започва с честота около 100 вдишвания в минута за 5-10 минути. При високо рН, налягането в белодробната артерия намалява, белодробният кръвен поток и оксигенацията се увеличават при PLH и почти не се увеличават при CHD от "син" тип. И двата теста (хипероксичен и хипервентилационен) имат доста ниска чувствителност и специфичност.

Клиничен кръвен тест

Трябва да обърнете внимание на промените:

• анемия
• Неутропения. Левкопения/левкоцитоза.
• тромбоцитопения.
• Съотношението на незрелите форми на неутрофилите и техния общ брой.
• Полицитемия. Може да причини цианоза, респираторен дистрес, хипогликемия, неврологични разстройства, кардиомегалия, сърдечна недостатъчност, PLH. Диагнозата трябва да се потвърди чрез централен венозен хематокрит.

С-реактивен протеин, прокалцитонин

Нивото на С-реактивен протеин (CRP) обикновено се повишава през първите 4-9 часа от началото на инфекцията или нараняването и kansy, концентрацията му може да се увеличи през следващите 2-3 дни и остава повишена, докато възпалителната реакция продължава . Горната граница на нормалните стойности при новородени се приема от повечето изследователи като 10 mg / l. Концентрацията на CRP не се повишава при всички, а само при 50-90% от новородените с ранни системни бактериални инфекции. Въпреки това, други състояния - асфиксия, RDS, майчина треска, хориоамнионит, продължителен безводен период, интравентрикуларен кръвоизлив (IVH), аспирация на мекониум, NEC, тъканна некроза, ваксинация, операция, вътречерепен кръвоизлив, реанимация с компресия на гръдния кош - могат да причинят подобни промени.

Концентрацията на прокалцитонин може да се повиши в рамките на часове след като инфекцията стане системна, независимо от гестационната възраст. Чувствителността на метода като маркер за ранни инфекции се намалява от динамиката на този показател при здрави новородени след раждането. При тях концентрацията на прокалцитонин се повишава до максимум в края на първия - началото на втория ден от живота и след това намалява до по-малко от 2 ng / ml до края на втория ден от живота. Подобен модел е открит и при недоносени новородени; нивото на прокалцитонин намалява до нормални стойности само след 4 дни. живот.

Култура на кръв и цереброспинална течност

Ако се подозира сепсис или менингит, трябва да се направят посявки на кръв и цереброспинална течност (ликвор), за предпочитане преди да се дадат антибиотици.

Концентрацията на глюкоза и електролити (Na, K, Ca, Md) в кръвния серум

Необходимо е да се определят нивата на глюкоза и електролити (Na, K, Ca, Mg) в кръвния серум.

Електрокардиография

ехокардиография

Ехокардиографията (ЕхоКГ) е стандартното изследване при съмнение за вродено сърдечно заболяване и белодробна хипертония. Важно условие за получаване на ценна информация ще бъде изследването от лекар, който има опит в провеждането на ултразвук на сърцето при новородени.

Лечение на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

За дете в изключително тежко състояние, разбира се, трябва да се спазват основните правила за реанимация:

• А - за осигуряване на проходимостта на дихателните пътища;
• B - осигуряват дишане;
• C - циркулира.

Необходимо е бързо да се разпознаят причините за респираторния дистрес и да се предпише подходящо лечение. Трябва:

• Провеждайте непрекъснат мониторинг на кръвното налягане, сърдечната честота, дихателната честота, температурата, непрекъснат или периодичен мониторинг на кислорода и въглеродния диоксид.
• Определете нивото на респираторна поддръжка (кислородна терапия, CPAP, механична вентилация). Хипоксемията е много по-опасна от хиперкапнията и се нуждае от незабавна корекция.
• В зависимост от тежестта на DN се препоръчва:
  • Спонтанното дишане с допълнителен кислород (кислородна палатка, канюли, маска) обикновено се използва при не-тежка DN, без апнея, с почти нормално pH и PaCO 2, но ниска оксигенация (SaO 2 при вдишване на въздух под 85-90%). Ако по време на кислородната терапия се поддържа ниска оксигенация, с FiO 2> 0,4-0,5, пациентът се прехвърля към CPAP чрез назални катетри (nCPAP).
  • nCPAP - прилага се при умерено тежко ДН, без тежки или чести епизоди на апнея, с pH и PaCO 2 под нормата, но в разумни граници. Състояние: стабилна хемодинамика.
  • Повърхностно активно вещество?
• Минималният брой манипулации.
• Поставете назо- или орогастрална сонда.
• Осигурете аксиларна температура 36,5-36,8°C. Хипотермията може да причини периферна вазоконстрикция и метаболитна ацидоза.
• Прилагайте течност интравенозно, ако е невъзможно да се абсорбира ентералното хранене. Поддържане на нормогликемия.
• В случай на нисък сърдечен дебит, артериална хипотония, повишена ацидоза, лоша периферна перфузия, ниска диуреза трябва да се има предвид интравенозно приложение на разтвор на NaCl 20-30 минути предварително. Може би въвеждането на допамин, добутамин, адреналин, глюкокортикостероиди (GCS).
• При застойна сърдечна недостатъчност: намаляване на преднатоварването, инотропи, дигоксин, диуретици.
• Ако се подозира бактериална инфекция, трябва да се дадат антибиотици.
• Ако ехокардиографията не е възможна и се подозира дуктусно-зависима ИБС, трябва да се приложи простагландин Е 1 при начална скорост на инфузия от 0,025-0,01 µg/kg/min и да се титрира до най-ниската работна доза. Простагландин Е 1 поддържа отворено АР и увеличава белодробния или системния кръвен поток, в зависимост от разликата в налягането в аортата и белодробната артерия. Причините за неефективността на простагландин Е 1 могат да бъдат неправилна диагноза, голяма гестационна възраст на новороденото и липса на АР. При някои сърдечни пороци може да няма ефект или дори влошаване на състоянието.
• След първоначалното стабилизиране причината за респираторния дистрес трябва да се идентифицира и лекува.

Терапия с повърхностно активно вещество

Показания:

• FiO 2 > 0,4 ​​и/или
• PIP > 20 cm H20 (преждевременно< 1500 г >15 cm H20) и/или
• PEEP > 4 и/или
• Ti > 0,4 ​​сек.
• Преждевременно< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Практически подход:

• Винаги трябва да присъстват 2 души, когато се прилага сърфактант.
• Добре е детето да се санира и да се стабилизира максимално (АН). Дръжте главата си изправена.
• Инсталирайте pO 2 / pCO 2 сензори превантивно, за да осигурите стабилно измерване.
• Ако е възможно, прикрепете сензора за SpO 2 към дясната дръжка (предварително).
• Болус инжектиране на сърфактант през стерилна стомашна сонда, скъсена до дължината на ендотрахеалната тръба или допълнителен изход на тръбата за около 1 минута.
• Дозировка: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Сурванта 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Ефекти от използването на повърхностно активно вещество:

Увеличаване на дихателния обем и FRC:

• PaCO 2 капка
• Повишаването на paO 2 .

Действие след инжектиране: Увеличете PIP с 2 cm H 2 O. Сега започва напрегнатата (и опасна) фаза. Детето трябва да се наблюдава много внимателно поне един час. Бърза и непрекъсната оптимизация на настройките на респиратора.

Приоритети:

• Намалете PIP, тъй като дихателният обем се увеличава поради подобреното съответствие.
• Намалете FiO 2, ако SpO 2 се увеличи.
• След това намалете PEEP.
• Накрая намалете Ti.
• Често вентилацията се подобрява драстично само за да се влоши отново 1-2 часа по-късно.
• Разрешено е саниране на ендотрахеалната тръба без промиване! Има смисъл да се използва TrachCare, тъй като PEEP и MAP се запазват по време на санирането.
• Повтаряща се доза: Втората доза (изчислена като първата) може да се приложи 8-12 часа по-късно, ако вентилационните параметри се влошат отново.

внимание: 3-та или дори 4-та доза в повечето случаи не води до по-нататъшен успех, възможно е дори да влоши вентилацията поради обструкция на дихателните пътища от големи количества сърфактант (обикновено повече вреда, отколкото полза).

внимание: Твърде бавното намаляване на PIP и PEEP увеличава риска от баротравма!

Липсата на отговор на терапията със сърфактант може да означава:

• ARDS (инхибиране на сърфактантните протеини от плазмените протеини).
• Тежки инфекции (напр. причинени от стрептококи от група B).
• Аспирация на мекониум или белодробна хипоплазия.
• Хипоксия, исхемия или ацидоза.
• Хипотермия, периферна хипотония. D Внимание: Странични ефекти".
• Падащо BP.
• Повишен риск от IVH и PVL.
• Повишен риск от белодробен кръвоизлив.
• Обсъжда се: повишена честота на PDA.

Профилактика на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Профилактична интратрахеална сърфактантна терапия, използвана при новородени.

Индуциране на белодробно съзряване чрез прилагане на бетаметазон на бременна жена през последните 48 часа преди раждане на преждевременна бременност до края на 32 седмица (възможно до края на 34 седмица от бременността).

Предотвратяване на неонатална инфекция чрез перипартална антибиотична профилактика при бременни жени със съмнение за хорионамнионит.

Оптимална корекция на захарен диабет при бременна жена.

Много нежен контрол на раждаемостта.

Внимателна, но упорита реанимация на недоносени и доносени бебета.

Прогноза за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Много променлива, в зависимост от началните условия.

Риск от например пневмоторакс, BPD, ретинопатия, вторична инфекция по време на механична вентилация.

Резултати от дългосрочни проучвания:

• Няма ефект от прилагането на повърхностно активно вещество; върху честотата на ретинопатията на недоносените, NEC, BPD или PDA.
• Благоприятен ефект от приложението на сурфактан-1 върху развитието на пневмоторакс, интерстициален емфизем и смъртност.
• Съкращаване на продължителността на вентилация (на ендотрахеална тръба, CPAP) и намаляване на смъртността.

Новороденото се развива поради липса на сърфактант в незрелите бели дробове. Предотвратяването на RDS се извършва чрез предписване на терапия на бременни, под влиянието на която се наблюдава по-бързо съзряване на белите дробове и ускорен синтез на сърфактант.

Показания за предотвратяване на RDS:

- Заплашено преждевременно раждане с риск от развитие на трудова дейност (3 курса от 28-та седмица на бременността);
- Преждевременно разкъсване на мембраните по време на преждевременна бременност (до 35 седмици) при липса на раждане;
- От началото на първия етап на раждането, когато е възможно да се спре раждането;
- Плацента превия или ниско прикрепване на плацентата с риск от повторно кървене (3 курса от 28-та седмица на бременността);
- Бременността се усложнява от Rh-сенсибилизация, което изисква ранно раждане (3 курса от 28-та седмица на бременността).

При активно раждане профилактиката на RDS се извършва чрез набор от мерки за интранатална защита на плода.

Ускоряването на узряването на белодробната тъкан на плода допринася за назначаването на кортикостероиди.

Дексаметазон се предписва интрамускулно при 8-12 mg (4 mg 2-3 пъти на ден в продължение на 2-3 дни). В таблетки (0,5 mg) 2 mg на първия ден, 2 mg 3 пъти на втория ден, 2 mg 3 пъти на третия ден. Назначаването на дексаметазон, за да се ускори съзряването на белите дробове на плода, е препоръчително в случаите, когато спестяващата терапия няма достатъчен ефект и има висок риск от преждевременно раждане. Поради факта, че не винаги е възможно да се предвиди успехът на поддържащата терапия при заплаха от преждевременно раждане, кортикостероидите трябва да се предписват на всички бременни жени, подложени на токолиза. В допълнение към дексаметазон, за профилактика на дистрес синдром може да се използва преднизолон в доза от 60 mg на ден в продължение на 2 дни, дексазон в доза от 4 mg интрамускулно два пъти дневно в продължение на 2 дни.

В допълнение към кортикостероидите могат да се използват и други лекарства за стимулиране на узряването на сърфактанта. Ако бременна жена има хипертоничен синдром, за тази цел се предписва 2,4% разтвор на аминофилин в доза 10 ml в 10 ml 20% разтвор на глюкоза в продължение на 3 дни. Въпреки факта, че ефективността на този метод е ниска, с комбинация от хипертония и заплаха от преждевременно раждане, това лекарство е почти единственото.

Ускоряването на съзряването на белите дробове на плода става под влияние на назначаването на малки дози (2,5-5 хиляди OD) фоликулин дневно в продължение на 5-7 дни, метионин (1 таб. 3 пъти на ден), есенциале (2 капсули 3 пъти на ден) въвеждане на разтвор на етанол , partusist. Lazolvan (Ambraxol) не отстъпва на кортекостероидите по отношение на ефективността на ефекта върху белите дробове на плода и почти няма противопоказания. Прилага се венозно в доза от 800-1000 mg на ден в продължение на 5 дни.

Лактинът (механизмът на действие на лекарството се основава на стимулирането на пролактин, който стимулира производството на белодробен сърфактант) се прилага при 100 IU интрамускулно 2 пъти на ден в продължение на 3 дни.
Никотиновата киселина се предписва в доза от 0,1 g за 10 дни не повече от месец преди възможно преждевременно раждане. Противопоказанията за този метод за профилактика на SDR на плода не са изяснени. Може би комбинираното назначаване на никотинова киселина с кортикостероиди, което допринася за взаимното потенциране на действието на лекарствата.

Предотвратяването на фетален RDS има смисъл при гестационна възраст 28-34 седмици. Лечението се повтаря след 7 дни 2-3 пъти. В случаите, когато е възможно удължаване на бременността, след раждането на дете, алвеофакт се използва като заместителна терапия. Alveofact е пречистено естествено сърфактант от белите дробове на добитък. Лекарството подобрява газообмена и двигателната активност на белите дробове, намалява периода на интензивно лечение с механична вентилация, намалява честотата на бронхопулмонална дисплазия. Лечението на алвеофактома се извършва веднага след раждането чрез интратрахеална инстилация. През първия час след раждането лекарството се прилага в размер на 1,2 ml на 1 kg телесно тегло. Общото количество на приложеното лекарство не трябва да надвишава 4 приема за 5 дни. Няма противопоказания за употребата на Алфеофакт.

При вода до 35 седмици консервативно-очаквателната тактика е допустима само при липса на инфекция, късна токсикоза, полихидрамнион, фетална хипоксия, подозрение за фетални малформации, тежки соматични заболявания на майката. В този случай се използват антибиотици, средства за предотвратяване на SDR и фетална хипоксия и намаляване на контрактивната активност на матката. Пелените за жени трябва да бъдат стерилни. Всеки ден е необходимо да се провежда изследване на кръвен тест и изхвърляне от влагалището на жената за навременно откриване на възможна инфекция на околоплодната течност, както и за наблюдение на сърдечния ритъм и състоянието на плода. За да се предотврати вътрематочна инфекция на плода, ние разработихме метод за интраамниотично капково приложение на ампицилин (0,5 g в 400 ml физиологичен разтвор), което допринесе за намаляване на инфекциозните усложнения в ранния неонатален период. Ако има анамнеза за хронични заболявания на гениталиите, повишаване на левкоцитозата в кръвта или вагиналната намазка, влошаване на състоянието на плода или майката, те преминават към активна тактика (подбуждане на раждането).

При изтичане на амниотична течност по време на бременност повече от 35 седмици след създаването на естроген-витамин-глюкоза-калциев фон, индукцията на раждането е показана чрез интравенозно капково приложение на ензапрост 5 mg на 500 ml 5% разтвор на глюкоза. Понякога е възможно едновременното въвеждане на ензапрост 2,5 mg и окситоцин 0,5 ml в разтвор на глюкоза 5% -400 ml интравенозно.
Преждевременното раждане се провежда внимателно, като се следи динамиката на разкриването на маточната шийка, родовата дейност, напредването на предлежащата част на плода, състоянието на майката и плода. В случай на слабост на раждането, смес от ензапрост 2,5 mg и окситоцин 0,5 ml и разтвор на глюкоза 5% -500 ml се инжектират внимателно интравенозно със скорост 8-10-15 капки в минута, като се наблюдава контрактилната активност на матката. В случай на бързо или бързо преждевременно раждане трябва да се предписват лекарства, които инхибират контрактилната активност на матката - b-агонисти, магнезиев сулфат.

Задължително в първия период на преждевременно раждане е профилактиката или лечението на фетална хипоксия:разтвор на глюкоза 40% 20 ml с 5 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина, сигетин 1% разтвор - 2-4 ml на всеки 4-5 часа, въвеждането на курантил 10-20 mg в 200 ml 10% разтвор на глюкоза или 200 ml на реополиглюкин.

Преждевременното раждане във II период се извършва без защита на перинеума и без "юздите", с пудендална анестезия 120-160 ml 0,5% разтвор на новокаин. При жени, които раждат за първи път и с ригиден перинеум, се извършва епизио- или перинеотомия (дисекция на перинеума към седалищния бубер или ануса). На раждането задължително присъства неонатолог. Новороденото се поема в топли пелени. Недоносеността на детето се доказва от: телесно тегло под 2500 g, височина не надвишава 45 cm, недостатъчно развитие на подкожната тъкан, меки ушни и носни хрущяли, тестисите на момчето не са спуснати в скротума, при момичетата големите срамни устни не покривайте малки, широки конци и обем от „клетки, голямо количество сиренеподобен лубрикант и др.

Синоними

Болест на хиалиновите мембрани.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

RDS е тежко респираторно разстройство при недоносени бебета, причинено от незрялост на белите дробове и първичен дефицит на сърфактант.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ

RDS е най-честата причина за дихателна недостатъчност в ранния неонатален период. Появата му е толкова по-висока, колкото по-ниска е гестационната възраст и телесното тегло на детето при раждането. Провеждането на пренатална профилактика със заплаха от преждевременно раждане също влияе върху честотата на RDS.

При деца, родени по-рано от 30 гестационна седмица и които не са били пренатално профилактика с бетаметазон или дексаметазон, честотата му е около 65%, по време на профилактика - 35%; при деца, родени в гестационна възраст 30-34 седмици: без профилактика - 25%, с профилактика - 10%.

При деца, родени с гестационна седмица над 34 седмици, честотата на RDS не зависи от пренаталната профилактика и е под 5%.

ЕТИОЛОГИЯ

Причините за развитието на RDS включват нарушение на синтеза и екскрецията на сърфактанта. свързани с незрялост на белите дробове. Най-значимите фактори, влияещи върху честотата на RDS. са представени в табл. 23-5.

Таблица 23-5. Фактори, влияещи върху развитието на RDS

МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ

Ключова връзка в патогенезата на RDS е дефицитът на сърфактант в резултат на структурна и функционална незрялост на белите дробове.

Повърхностно активното вещество е група повърхностно активни вещества с липопротеинова природа, които намаляват силите на повърхностното напрежение в алвеолите и поддържат тяхната стабилност. В допълнение, сърфактантът подобрява мукоцилиарния транспорт, има бактерицидна активност и стимулира реакцията на макрофагите в белите дробове. Състои се от фосфолипиди (фосфатидилхолин, фосфатидилглицерол), неутрални липиди и протеини (протеини A, B, C, D).

Алвеолоцитите тип II започват да произвеждат сърфактант в плода от 20-24-та седмица на вътрематочно развитие. Особено интензивно освобождаване на повърхностноактивно вещество на повърхността на алвеолите се случва по време на раждането, което допринася за първичното разширяване на белите дробове.

Има два начина за синтезиране на основния фосфолипиден компонент на повърхностно активното вещество - фосфатидилхолин (лецитин).

Първият (с участието на метилтрансфераза) активно протича от 20-24-та седмица до 33-35-та седмица от вътрематочното развитие. Лесно се изчерпва под влияние на хипоксемия, ацидоза, хипотермия. Резервите от сърфактант до 35-та гестационна седмица осигуряват началото на дишането и формирането на функционален остатъчен белодробен капацитет.

Вторият път (с участието на фосфохолин трансфераза) започва да действа едва от 35-36-та седмица от вътрематочното развитие, той е по-устойчив на хипоксемия и ацидоза.

При дефицит (или намалена активност) на сърфактанта се увеличава пропускливостта на алвеоларните и капилярните мембрани, развива се стагнация на кръвта в капилярите, дифузен интерстициален оток и хипердистензия на лимфните съдове; колапс на алвеолите и ателектаза. В резултат на това функционалният остатъчен капацитет, дихателният обем и жизненият капацитет на белите дробове намаляват. В резултат на това се увеличава работата на дишането, възниква вътребелодробно шунтиране на кръвта и се увеличава хиповентилацията на белите дробове. Този процес води до развитие на хипоксемия, хиперкапния и ацидоза.

На фона на прогресираща дихателна недостатъчност възникват дисфункции на сърдечно-съдовата система: вторична белодробна хипертония с десен кръвен шънт през функциониращи фетални комуникации; преходна миокардна дисфункция на дясната и / или лявата камера, системна хипотония.

При патологоанатомично изследване белите дробове са без въздух, потъват във вода. Микроскопията разкрива дифузна ателектаза и некроза на алвеоларните епителни клетки. Много от разширените терминални бронхиоли и алвеоларните канали съдържат еозинофилни мембрани на фибринозна основа. Трябва да се отбележи, че хиалиновите мембрани рядко се откриват при новородени, които са починали от RDS в първите часове от живота.

КЛИНИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА

Ранните признаци на RDS включват:

Задух (повече от 60/min), възникващ в първите минути или часове от живота;

Експираторни шумове („сумтене на издишване“) в резултат на развитието на компенсаторен спазъм на глотиса при издишване, което предотвратява колапса на алвеолите;

Прибиране на гръдния кош при вдишване (прибиране на мечовидния израстък на гръдната кост, епигастричния регион, междуребрените пространства, супраклавикуларните ямки) с едновременно надуване на крилата на носа и бузите (дишане "тромпетист").

Дихателната недостатъчност в повечето случаи прогресира през първите 24-48 часа от живота. На 3-4-ия ден, като правило, се отбелязва стабилизиране на състоянието. В повечето случаи RDS отшумява до 5-7 ден от живота. Възможно е да се организира пренатална диагностика (прогноза на риска) на RDS, въз основа на изследването на липидния спектър на амниотичната течност, но е подходящо само в големи специализирани болници и регионални перинатални центрове.

Следните методи са най-информативни.

Съотношение на лецитин към сфингомиелин (нормално >2). Ако коефициентът е по-малък от 1, тогава вероятността от развитие на RDS е около 75%. При новородени от майки със захарен диабет RDS може да се развие, когато съотношението на лецитин към сфингомиелин е повече от 2,0.

Наситен фосфатидилхолин (нормален >5 µmol/L) или фосфатидилглицерол (нормален >3 µmol/L). Липсата или рязкото намаляване на концентрацията на наситен фосфатидилхолин и фосфатилдиглицерол в амниотичната течност показва висока вероятност от развитие на RDS.

ДИФЕРЕНЦИАЛНИ ДИАГНОСТИЧНИ МЕРКИ

Диагнозата на заболяването се основава главно на анамнезата (рискови фактори), клиничната картина и резултатите от рентгеновото изследване.

Диференциална диагноза се извършва със сепсис, пневмония, преходна тахипнея на новородени, CAM.

Физическо изследване

Използват се инструментални и лабораторни методи за диференциална диагноза, изключване на съпътстваща патология и оценка на ефективността на терапията.

Лабораторни изследвания

Според КОС има хипоксемия и смесена ацидоза.

Инструментални изследвания

Рентгеновата картина зависи от тежестта на заболяването - от леко намаление на пневматизацията до "бели дробове". Характерни признаци: дифузно намаляване на прозрачността на белодробните полета, ретикулогрануларен модел и ивици на просветление в областта на корена на белия дроб (въздушна бронхограма).

При раждане на дете от група с висок риск за развитие на RDS в родилната зала се извикват най-обучените служители, които познават всички необходими манипулации. Особено внимание трябва да се обърне на готовността на оборудването да поддържа оптимални температурни условия. За тази цел в родилната зала могат да се използват източници на лъчиста топлина или отворени системи за реанимация. В случай на раждане на дете, чиято гестационна възраст е по-малка от 28 седмици, препоръчително е допълнително да използвате стерилна пластмасова торбичка с прорез за главата, което ще предотврати прекомерната загуба на топлина по време на реанимация в родилната зала.

За профилактика и лечение на RDS при всички деца в гестационна възраст
Целта на терапията в интензивното отделение е поддържане на белодробния газообмен, възстановяване на алвеоларния обем и създаване на условия за извънматочно съзряване на детето.

Респираторна терапия

Задачи на респираторната терапия при новородени с RDS: поддържане на артериална pa02 на ниво 50-70 mm Hg. (s 02 - 88-95%), paCO2 - 45-60 mm Hg, pH - 7,25-7,4.

Показания при новородени с RDS за подпомагане на спонтанното дишане с CPAP.

При първите симптоми на дихателна недостатъчност при недоносени деца с гестационна възраст
Когато f i02>0,5 при деца на възраст над 32 седмици. Противопоказанията включват:

Респираторна ацидоза (paCO2 >60 mmHg и pH
тежка сърдечно-съдова недостатъчност (шок);

Пневмоторакс;

Честа сънна апнея, придружена от брадикардия.

Използването на CPAP при недоносени бебета чрез ендотрахеална тръба или назофарингеален катетър не се препоръчва поради значително увеличаване на аеродинамичното съпротивление и работата на дишането. За предпочитане е използването на биназални канюли и устройства с променлив поток.

Алгоритъм за използване на CPAP при недоносени деца с тегло над 1000 g:

Начално налягане - 4 cm воден стълб, f i02 - 0,21-0,25: | SpO2,
прилагане на сърфактант, последвано от бърза екстубация и продължаване на CPAP; ^нарастване на дихателната недостатъчност;

Трахеална интубация, начало на механична вентилация.

CPAP се прекратява на етапи: първо fi02 се намалява до 0,21, след което налягането се намалява с 1 cm воден стълб. на всеки 2-4 ч. CPAP се отменя, ако при налягане от 2 см вод. и f.02 0,21 за 2 часа се поддържа задоволителен кръвно-газов състав.

Алгоритъмът на CPAP при недоносени деца с тегло под 1000 g е представен в раздела „Особености на кърменето на деца с екстремно ниско телесно тегло“. Показания за преминаване от CPAP към конвенционална механична вентилация:

Респираторна ацидоза: pH 60 mmHg;

Pa02
чести (повече от 4 на час) или дълбоки (необходимост от маскова вентилация) 2 или повече пъти на час пристъпи на апнея;

F02 -0,4 при дете на CPAP след въвеждане на сърфактант. Начални параметри:

Fi02 - 0,3-0,4 (обикновено с 10% повече, отколкото при CPAP);

Калай - 0,3-0,35 s;

PEEP - + 4-5 см воден стълб;

NPV - 60 на минута;

PIP - минимум, осигуряващ VT=4-6 ml/kg (обикновено 16-30 cm воден стълб); дебит - 6-8 л/мин (2-3 л/мин на кг).

В случай на дезадаптация към респиратора се предписват болкоуспокояващи и седативи (промедол - насищаща доза 0,5 mg / kg, поддържаща - 20-80 mcg / kg на час; мидазолам - насищаща доза 150 mcg / kg, поддържаща - 50-200 mcg/kg на час; час; диазепам - насищаща доза 0,5 mg/kg).

Последваща корекция на параметрите (виж раздел IVL) в съответствие с показателите на мониториране, CBS и кръвни газове.

Началото и методите за отбиване от механична вентилация зависят от много фактори: тежестта на RDS, гестационната възраст и телесното тегло на детето, ефективността на терапията с сърфактант, развитите усложнения и др. Типичен алгоритъм за респираторна терапия при новородени с тежък RDS: контролирана механична вентилация - асистирана вентилация - CPAP - спонтанно дишане. Прекъсването на връзката с устройството обикновено се случва след като PIP падне до 16-18 см воден стълб, f до 1015 в минута, f02 до 0,3.

Има редица причини, които затрудняват отвикването от механична вентилация:

Белодробен оток;

Интерстициален емфизем, превоторакс;

Интравентрикуларни кръвоизливи;

PDA; BPD.

За успешна екстубация при малки пациенти се препоръчва използването на метилксантини за стимулиране на редовното дишане и предотвратяване на апнея. Най-голям ефект от назначаването на метилксантини се наблюдава при деца.
Кофеин-натриев бензоат в размер на 20 mg/kg е натоварваща доза и 5 mg/kg е поддържаща доза.

Eufillin 6-8 mg / kg - натоварваща доза и 1,5-3 mg / kg - поддържаща, след 8-12 часа.

Индикацията за високочестотна осцилаторна вентилация е неефективността на традиционната механична вентилация. За поддържане на приемлив газов състав на кръвта е необходимо:

Средно налягане на дихателните пътища (MAP) >13 cm w.g. при деца с тегло >2500 g;

КАРТА >10 cm w.c. при деца с тегло 1000-2500 g;

КАРТА >8 cm w.c. при деца с телесно тегло
Клиниката използва следните начални параметри на високочестотна осцилаторна вентилация в RDS.

КАРТА - с 2-4 см вод. се различава от традиционната IVL.

Delta P - амплитудата на осцилаторните колебания, обикновено се избира по такъв начин, че вибрацията на гръдния кош на пациента да е видима за окото.

FhF - честота на осцилаторните трептения (Hz). Задайте 15 Hz за деца с тегло под 750 g и 10 Hz за деца с тегло над 750 g.

Tin% (процент на инспираторното време). На устройства, където този параметър може да се регулира, те винаги задават 33% и не се променят по време на дихателната поддръжка. Увеличаването на този параметър води до появата на газови капани.

Задайте f i02 същото като при традиционната IVL.

Поток (постоянен поток). На устройства с регулируем дебит, настройте в рамките на 15 l / min ± 10% и не променяйте повече.

Корекцията на параметрите се извършва за оптимизиране на белодробния обем и нормализиране на газовите параметри на кръвта. При нормално разширени бели дробове куполът на диафрагмата трябва да бъде разположен на нивото на 8-9 ребра. Признаци на хиперинфлация (свръхраздуване на белите дробове):

Повишена прозрачност на белодробните полета;

Сплескване на диафрагмата (белодробните полета се простират под нивото на 9-то ребро).

Признаци на хипоинфлация (недостатъчно раздуване на белите дробове):

Разпространена ателектаза;

Диафрагмата е над нивото на 8-мо ребро.

Корекция на параметрите на високочестотната осцилаторна вентилация въз основа на показателите на кръвните газове:

С хипоксемия (pa02
с хипероксемия (pa02 > 90 mm Hg) намалете f.02 до 0,3;

С хипокапния (paCO2
в случай на хиперкапния (paCO2 > 60 mm Hg), увеличете DR с 10-20% и намалете честотата на трептене (с 1-2 Hz).

Прекратяването на високочестотната осцилаторна вентилация се извършва с подобряване на състоянието на пациента, постепенно (със стъпка от 0,05-0,1) намалява f i02, довеждайки го до 0,3. Също така постепенно (на стъпки от 1-2 cm воден стълб) намалете MAP до ниво от 9-7 cm воден стълб. След това детето се прехвърля или към един от спомагателните режими на конвенционална вентилация, или към назален CPAP.

Терапия с повърхностно активно вещество

Профилактичното използване на сърфактанта е описано в раздела „Особености на кърменето на деца с ЕЛМТ“.

Използването на сърфактант за терапевтични цели е показано при недоносени бебета с RDS, ако въпреки CPAP или механична вентилация е невъзможно да се поддържат параметри:

F i02 >0,35 през първите 24 часа от живота;

F i02 0,4-0,6 при 24-48 часа живот.

Назначаването на сърфактант за терапевтично лечение е противопоказано при белодробен кръвоизлив, белодробен оток, хипотермия, декомпенсирана ацидоза, артериална хипотония и шок. Пациентът трябва да бъде стабилизиран преди прилагане на сърфактанта.

Преди въвеждането се изяснява правилната позиция на ендотрахеалната тръба и се санира трахеобронхиалното дърво. След приложение аспирацията на бронхиалното съдържимо не се извършва в продължение на 1-2 часа.

От регистрираните у нас ПАВ, curosurf е препарат на избор. Това е готова за употреба суспензия, трябва да се загрее до температура от 37 ° C преди употреба. Лекарството се прилага ендотрахеално струйно в доза 2,5 ml/kg (200 mg/kg фосфолипиди) през ендобронхиален катетър в положение на детето по гръб и средно положение на главата. Повторни дози (1,5 ml/kg) от лекарството се прилагат след 6-12 часа, ако детето продължава да се нуждае от механична вентилация с fp2>0,35.

Curosurf е естествен сърфактант от свински произход за лечение и профилактика на РДС при недоносени новородени с доказана висока ефикасност и безопасност.

Клиничната ефикасност и безопасност на Curosurf е доказана в рандомизирани, многоцентрови, международни проучвания, проведени при повече от 3800 недоносени бебета.

Curosurf бързо образува стабилен слой от повърхностно активно вещество, подобрява клиничната картина още в първите няколко минути след приложението.

Curosurf се предлага във флакони като готова суспензия за ендотрахеално приложение, лесна и удобна за употреба.

Curosurf намалява тежестта на RDS, значително намалява ранната неонатална смъртност и честотата на усложненията.

На фона на използването на curosurf, продължителността на престоя на механична вентилация и престоя в интензивното отделение се намалява. Curosurf е включен в стандартите за медицинско обслужване. В Руската федерация curosurf е представен от Nycomed, Русия-CIS.

Показания за употреба

Лечение на респираторен дистрес синдром при недоносени новородени. Профилактика на RDS при недоносени бебета със съмнение за възможно развитие на синдрома.

Началната доза е 200 mg / kg (2,5 ml / kg), ако е необходимо, се използват една или две допълнителни половин дози - 100 mg / kg с интервал от 12 часа.

Предотвратяване

Лекарството в еднократна доза от 100-200 mg / kg (1,25-2,5 ml / kg) трябва да се прилага през първите 15 минути след раждането на дете със съмнение за възможно развитие на RDS. Втората доза от 100 mg/kg се прилага след 6-12 часа.

В първите часове след приложението е необходимо постоянно да се следи газовият състав на кръвта, вентилацията и белодробната механика, за да се намалят PIP и f.02 своевременно.

При провеждане на нереспираторна терапия за RDS детето трябва да бъде поставено в "гнездо" и поставено в кувьоз или отворена система за реанимация. Позицията настрани или по корем е по-добра, отколкото на гърба.

Не забравяйте незабавно да установите мониторен контрол на основните функции (BP, сърдечна честота, дихателна честота, телесна температура, sp02).

В началния период на стабилизиране е по-добре да следвате тактиката на "минимални докосвания". Важно е да се поддържа неутрален температурен режим и да се намали загубата на течност през кожата.

На всички деца с RDS се предписва антибактериална терапия. Преди предписването на антибиотици се правят кръвни култури. Лекарствата от първа линия могат да бъдат ампицилин и гентамицин. По-нататъшните тактики зависят от получените резултати. Ако се получи отрицателна хемокултура, антибиотиците могат да бъдат прекратени веднага щом детето вече не се нуждае от механична вентилация.

При деца с RDS, като правило, има задържане на течности през първите 24-48 часа от живота, което изисква ограничаване на обема на инфузионната терапия, но превенцията на хипогликемията също е от голямо значение. В началния етап се предписва 5-10% разтвор на глюкоза със скорост 60-80 ml / kg на ден. Проследяването на диурезата и изчисляването на водния баланс помага да се избегне претоварването с течности.

При тежък RDS и висока зависимост от кислород (f.02 > 0.4) е показан GSh. Тъй като състоянието се стабилизира (на 2-3-ия ден) след пробно въвеждане на вода през сонда, е необходимо постепенно да се свърже EN с кърма или смеси, което намалява риска от некротизиращ ентероколит.

За профилактика на заболяването при новородени се препоръчва на всички бременни жени с гестационна възраст 24-34 седмици със заплаха от преждевременно раждане да се предпише един курс на кортикостероиди за 7 дни. Повтарящите се курсове на дексаметазон повишават риска от развитие на перивентрикуларна левкомалация (PVL) и тежки невропсихиатрични разстройства.

Като алтернатива могат да се използват 2 схеми за пренатална профилактика на RDS:

Бетаметазон - 12 mg интрамускулно, след 24 часа, само 2 дози на курс;

Дексаметазон - 6 mg, интрамускулно, след 12 часа, само 4 дози на курс.

При заплаха от преждевременно раждане е за предпочитане антенаталното приложение на бетаметазон. Той, както показват проучванията, стимулира по-бързото "узряване" на белите дробове. В допълнение, антенаталното приложение на бетаметазон намалява честотата на IVH и PVL при недоносени бебета с гестационна възраст над 28 седмици, което води до значително намаляване на перинаталната заболеваемост и смъртност.

Ако преждевременно раждане настъпи в периода от 24-34 гестационна седмица, трябва да се направи опит за инхибиране на раждането чрез използване на р-агонисти, спазмолитици или магнезиев сулфат. В този случай преждевременното разкъсване на амниотичната течност няма да бъде противопоказание за инхибиране на раждането и профилактичното приложение на кортикостероиди.

При деца, които са имали тежък RDS, има голяма вероятност от развитие на хронична белодробна патология. Неврологичните нарушения се откриват при недоносени новородени в 10-70% от случаите.