Развитие на алергична реакция. Механизмът на развитие на алергична реакция от незабавен тип (тип I, незабавна свръхчувствителност (IHT), атопичен тип, реагинов тип, IgE-медииран тип, анафилактичен тип)

Под алергия се разбира придобитата способност на организма да реагира специфично на различни чужди субстанции от външната среда или на собствени модифицирани високомолекулни субстанции или клетки.

По принцип алергичната реакция съдържа елементи на защитен механизъм, тъй като определя локализацията на бактериалните алергени, които са влезли в тялото. При серумна болест образуването на имунни комплекси помага за отстраняването на Ag от кръвта. Но във всеки случай алергичните реакции водят до увреждане на собствените тъкани, което може да доведе до развитие на алергични заболявания. Въпросът каква реакция (имунна или алергична) ще развие индивидът зависи от редица условия и обстоятелства. Обикновено слабите Ag в големи количества или многократното навлизане в отслабено тяло по-често причиняват алергични реакции.

Алергичните реакции се основават на комбинацията от Ag (алерген) с AT или сенсибилизирани лимфоцити. В допълнение към IgE, IgM и IgG, тяхното разгръщане включва антитела-зависими и естествени клетки убийци, Т-убийци, неутрофили, моноцити, еозинофили, базофили, мастоцити, CEC, различни медиатори и биологично активни вещества (простагландини, тромбоксани, левкотриени, и т.н.).

Най-важният компонент от развитието на незабавни алергични реакции е хистамин.Основните му източници са мастни клеткиИ кръвни базофили.

Хистаминдейства върху два вида клетъчни рецептори - Н1 и Н2. Чрез H1 той предизвиква свиване на гладките мускули на кръвоносните съдове, бронхиолите, бронхите и стомашно-чревния тракт, повишава съдовата пропускливост, причинява сърбеж по кожата и разширяване на кожните съдове. Чрез H2 той повишава пропускливостта на съдовите стени, производството на слуз в бронхите и разширява бронхиолите.

5.1. КЛАСИФИКАЦИЯ НА АЛЕРГЕНИТЕ

Алергенът е Ag или хаптен, който причинява алергия; той обикновено не уврежда тъканите на здрав човек без алергии.

Има няколко класификации на алергени.

Екзоалергени живеят в човешката среда и се делят на следните: Фиг. 4 и 5.

Ориз. 4.Екологична класификация на алергените (B.N. Raiskis et al.)

Ориз. 5.Класификация на алергените по произход (B.N. Raiskis et al.)

5.2. КЛАСИФИКАЦИЯ НА АЛЕРГИЧНИТЕ РЕАКЦИИ

Старите имена на алергични реакции от незабавен и забавен тип (HNT и HRT) не отразяват биологичната същност на явлението, въпреки че продължават да се използват. Кожна HNT (SCNT) възниква при вторично интрадермално инжектиране на Ag след 10-15 минути, с ХЗТ

(PCHZT) - в 10-21-48-72 часа.

Според класификацията на Coombs и Jell алергичните реакции се делят на 4 вида.

Тип 1.Причинява се от образуването на цитотропни антитела, предимно от клас IgE (реагини), които се фиксират върху мастоцитите, базофилите и се свързват с циркулиращите в кръвта алергени. Възниква имунен комплекс реагин-алерген. Образуването на такъв комплекс върху клетъчната мембрана причинява дегранулация на мастоцитите, поради промени в техните мембрани и освобождаване на гранули, съдържащи хистамин, серотонин, ацетилхолин, „бавно реагиращото вещество на алергията“. Тези вещества провокират спазъм на гладката мускулатура, повишена капилярна пропускливост и други ефекти.

Реакциите от тип 1 се разделят на раноИ късен.Най-важните са късен.Обикновено се развиват в рамките на 3 часа и продължават до 12-24 часа. Често при пациенти с бронхиална астма, в отговор на въвеждането на алерген от домашен прах, двойно (раноИ късен)реакции. Късното повлияване засилва повишената чувствителност към неалергични (неспецифични) дразнители – студ, стрес.

Тип II.Цитотоксична свръхчувствителност.Реакцията възниква, когато антитяло взаимодейства с Ag или хаптен, който е свързан с клетъчната повърхност и може да се окаже лекарство. В реакцията участват комплемент и клетки убийци (К клетки). Антителата могат да бъдат IgM, IgG. За да се предизвика реакция тип II, е необходимо клетката да придобие автоалергенни свойства, например, когато е увредена от лекарства, бактериални ензими или вируси. Получените антитела активират комплемента. Някои клетки участват в реакцията, например Т-лимфоцити, носещи Fc фрагмента. Има три механизма за лизиране на клетките-мишени: а) поради комплемента, което се случва с участието на активиран комплемент, което причинява перфорация на мембраната и освобождаване на протеини и други клетъчни вещества; б) вътреклетъчна цитолиза на опсонизиран Ag вътре в макрофага под въздействието на лизозомни ензими; в) АТ-зависими

Едновременна клетъчна цитотоксичност, причинена от К-клетки с участието на IgG.

Цитотоксичният тип реакция играе важна роля в имунитета за защита на човешкото тяло от бактерии, вируси и туморни клетки. Ако здравите човешки клетки под въздействието на външни неблагоприятни фактори се превърнат в Ag, реакцията от защитна се превръща в увреждаща - алергична. Пример за патология, която възниква според този тип реакция, може да бъде хемолитична анемия, лимфоцитопения, тромбоцитна пурпура и др.

Тип III.Имам име реакции на увреждане от имунни комплекси, и Феноменът на Артус. В кръвта на пациентите има голям излишък от Ag-AT комплекси, които фиксират и активират С3 компонента на комплемента. Реакцията се развива по следната схема: IgG - имунни комплекси - комплемент. Обикновено реакцията се предизвиква 2-4 часа след среща с Ag, достига максимум след 6-8 часа и може да продължи няколко дни. Важен е отрицателният заряд на имунните комплекси; положително заредените имунни комплекси бързо се отлагат, например, в бъбречните гломерули, а неутралните проникват в тях много бавно, т.к. гломерулите имат отрицателен заряд. Патологичните клетъчни увреждания най-често възникват там, където са задържани имунни комплекси – в бъбреците (гломерулонефрит), белите дробове (алвеолит), кожата (дерматит). от III типалергичните реакции също развиват серумна болест, екзогенен алергичен алвеолит, лекарствени и хранителни алергии, ексудативна еритема мултиформе, автоалергични заболявания (ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус), гломерулонефрит, периартериит нодоза. При изразено активиране на комплемента могат да се наблюдават дори някои клинико-патогенетични варианти на анафилактичен шок.

Тип IV- забавена свръхчувствителност (DTH) или клетъчно-медиирани имунни реакции. Възбудители с този вид алергия могат да бъдат микроби, протозои, гъбички и техните спори, лекарства, химикали. Навлизането на Ag в организма предизвиква сенсибилизация на Т-лимфоцитите. При многократен контакт с Ag те освобождават повече от 30 различни медиатора, които въздействат върху различни кръвни клетки и тъкани чрез съответните рецептори.

По вид алергични клетъчни реакции Тип IVвъзникват редица заболявания - инфекциозни алергии (бронхиална астма и алергичен ринит), микози, някои вирусни инфекции (морбили,

заушка). Класически пример за реакция Тип IVможе да служи като контактен алергичен дерматит (Ag - химично вещество) и реакция към туберкулин при пациенти със съответна инфекция. Това също включва дерматит (екзема), причинен от хаптени, и реакцията на отхвърляне на трансплантирани тъкани и органи.

За видовеПри алергичните реакции образуването на AT е от решаващо значение, затова те се обединяват под името хуморални алергични реакции(старо име - GNT). IV типе чисто клетъчен феномен (HCT). В действителност няколко вида реакции често се развиват едновременно. Например, механизми от типове I и III участват в анафилаксия, механизми II и IV са включени в автоимунни заболявания и всичките четири са включени в лекарствени алергии.

Установени са и имунни реакции V тип.Те се причиняват от IgG, насочен срещу клетъчните рецептори, причинявайки или стимулиране на тяхната функция, например тиреоглобулин, или блокиране на образуването на инсулин и т.н.

5.3. АТОПИЧНА БОЛЕСТ

Срок "атопия"е въведен през 1923 г., за да подчертае разликата между атопичното заболяване и феномена на анафилаксия. Групата на класическите атопични заболявания включва целогодишен атопичен ринит, сенна хрема, атопична бронхиална астма и атопичен дерматит. Тясно свързани с тази група заболявания са някои остри алергични реакции към лекарства и храни.

Най-важният признак на атопия е наследствената предразположеност. Ако единият родител страда от атопия, патологията се предава на децата в 50%, ако и двамата - в 75%.

Атопията е придружена от определени имунни нарушения.

1. Повишената способност на имунната система да реагира с образуването на IgE на слаби антигенни стимули, на които хората, които не страдат от атопия, или изобщо не реагират, или образуват антитела от други класове имуноглобулини. В кръвта с атопия концентрацията на общ и специфичен IgE рязко се повишава.

2. Има дисфункции на лимфоцитите под формата на намаляване на броя на CD3 +, CD8 +, пролиферативен отговор към Ag и PHA, супресорна активност на NK, кожни реакции към контактни алергени, интрадермално приложение на туберкулин, кандидин, и производство на IL-2. В същото време се наблюдава повишаване на съдържанието на CD4 + клетки, хиперреактивност на В-лимфоцитите към Ag и

В-митогени, свързване на хистамин от В-лимфоцити по време на обостряне на заболяването.

3. Хемотаксисът на моноцитите и неутрофилите се инхибира, което намалява ефективността на фагоцитозата, инхибира моноцит-лимфоцитното сътрудничество и антитяло-зависимата моноцит-медиирана цитотоксичност.

В допълнение към изброените имунни нарушения, атопията се характеризира с включването на редица неспецифични патогенетични механизми:

1. Дисбаланс на симпатиковата и парасимпатиковата инервация на системите на тялото

И при трите класически атопични заболявания холинергичната α-адренергична реактивност се повишава с намаляване на β-2-адренергичната реактивност.

2. Има повишена способност на мастоцитите и базофилите да освобождават медиатори както спонтанно, така и в отговор на неимунни стимули.

3. Атопичните заболявания са придружени от различна степен на еозинофилия и инфилтрация на лигавиците и секретите на дихателните пътища и стомашно-чревния тракт.

По този начин в осъществяването на атопичните реакции участват имунни и неимунни механизми, съответно V.I. Pytsky (1997) идентифицира три варианта:

С преобладаване на специфични механизми;

Средната разновидност, където се изразяват специфични и неспецифични реакции;

С преобладаване на неспецифични механизми - псевдоалергичен вариант на атопично заболяване.

По този начин, концепцията за атопия не е еквивалентенконцепция за алергия. Атопията е по-широко явление от алергията. Атопията може да възникне при алергия, когато имунните механизми са активирани, и без нея, когато няма имунни механизми или те са минимални и не играят водеща роля.

Алергичните реакции се делят на вярноИ псевдоалергичен.Първите се основават на три механизма. Първо- имунна, причинена от взаимодействието на АТ (сенсибилизирани клетки) с алергена. Второ- патохимични, при които се освобождават съответните медиатори. трето- феноменологичен, който се характеризира с проява на болестен симптом.

При псевдоалергичните реакции (PAR) имунологичният стадий отсъства, а останалите се появяват, но симптомите на заболяването се развиват ускорено.

Причините за развитието на PAR са следните.

1. Поглъщане на излишък от хистамин в тялото с хранителни продукти (сирене, шоколад, картофи).

2. Появата в тялото на освободители на собствен хистамин от съответните клетки (риби).

3. Нарушения на инактивирането на хистамин в организма (окисление от диаминоксидаза, моноаминооксидаза, метилиране на азот в пръстена, метилиране и ацетилиране на аминогрупата на страничната верига, свързване с гликопротеини).

4. Чревни заболявания, водещи до нарушения на абсорбционните процеси, създаващи условия за абсорбция на големи молекулни съединения, които имат свойствата на алергени и способността да предизвикват неспецифични реакции на алергичните клетки-мишени. Понякога такива фактори са мукопротеините, които свързват хистамин, предпазвайки го от разрушаване.

5. Недостатъчност на хепато-билиарната система - нарушено разграждане на хистамин при чернодробна цироза, холецистит, холангит.

6. Дисбактериоза, при която е възможно прекомерно образуване на хистаминоподобни вещества и тяхното повишено усвояване.

7. Активиране на системата на комплемента, което води до образуването на междинни продукти (C3a, C2b, C4a, C5a и др.), Които могат да предизвикат освобождаването на медиатори от мастоцитите, базофилите, неутрофилите и тромбоцитите.

Често PAR възниква след прилагане на лекарства и прием на храна.

Особено тежки реакции възникват при парентерално приложение на лекарства, прилагане на локални анестетици по време на екстракция на зъб, по време на рентгеноконтрастни изследвания, инструментално изследване (бронхоскопия) и физиотерапевтични процедури (инхалации, електрофореза).

Клиничните прояви на PAR са разнообразни: от локални (контактен дерматит) до системни (анафилактичен шок). Според степента на тежест PAR може да бъде светлина И тежък, до смърт включително.

PAR се среща по-често при жени над 40 години, които имат съпътстващи заболявания на стомашно-чревния тракт, черния дроб и невроендокринната система.

Често се наблюдава едновременна непоносимост към няколко лекарства от различни химически групи.

Като правило, PAR се придружава от намаляване на скоростта на фагоцитоза, намаляване на нивото или дисбаланс на отделните субпопулации от лимфоцити, което допринася за хронифицирането на съпътстващи огнища на инфекция, нарушаване на физиологичните процеси в стомашно-чревния тракт, черния дроб и др. .

5.4. ПРИНЦИПИ НА ДИАГНОСТИКАТА НА АЛЕРГИЧНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ

По време на диагностичния процес е необходимо да се определи дали заболяването е алергично и да се установи естеството на активния алерген и механизма на реакцията, която се е развила. Следователно на първия етап по същество е необходимо да се разграничат екзогенните алергии от автоимунни и инфекциозни заболявания, които също могат да се основават на хиперергични механизми. На втория етап, когато се установи алергичният характер на заболяването, се изяснява връзката му с определен алерген и вида на алергията. Успоредно с това се прави разлика между алергични и псевдоалергични реакции.

Диагностиката на алергичните заболявания като правило се извършва изчерпателно в определена последователност, когато един метод за анализ следва друг (виж фиг. 6).

Алергична история

При събиране на анамнеза от пациента се открива наследствено предразположение и предишни алергични заболявания, нетипични реакции към храни, лекарства, ухапвания от насекоми и др.; връзката на патологията с климата, времето на годината, деня, физическите фактори (охлаждане, прегряване); място на развитие на пристъп на заболяване и др.; влияние на битови фактори; връзката между екзацербациите и други заболявания, следродилния период и ваксинациите; влияние на условията на труд (наличие на професионални вредности); зависимост на заболяването от лекарства и храна; възможността за подобряване на състоянието чрез елиминиране на алергени по време на ваканция или бизнес пътувания.

Ориз. 6.Общи принципи за диагностициране на алергични заболявания

Клинични и лабораторни изследвания

- Индиректна базофилна дегранулация (тест на Шели)

Реакцията се основава на способността на Ag-AT комплекса да предизвика дегранулация на базофилите. Положителният тест показва свръхчувствителност към алергена, отрицателният резултат не го изключва. - Реакция на дегранулация на мастоцитите Интерпретацията на реакцията е същата като в предишния случай.

- Реакция на бластна трансформация на лимфоцити (BLTR)

Същността му се състои в способността на сенсибилизираните лимфоцити да влязат в реакция на бластна трансформация в присъствието на причинен алерген.

- Реакция на инхибиране на миграцията на левкоцитите (LMIR) Сенсибилизирани левкоцити при контакт с причинителя

алергенът инхибира тяхната мобилност.

- Индекс на увреждане на неутрофилите (NDI)

Алергенът причинява увреждане на съответните клетки, ако има алергия към него.

Кожни тестове

Специфичните алергенни тестове са обективен метод за диагностициране на алергичните състояния. Морфологията на положителния кожен тест ни позволява да преценим вида на алергията. Незабавни реакциихарактеризиращ се с появата на розов или бледо мехур с периферна зона на хиперемия. За Тип III и IV реакциихарактеризиращ се със зачервяване, подуване и инфилтрация на възпалението. Положителните кожни тестове показват наличието на сенсибилизация към този алерген, което обаче не показва неговата клинична изява.

Използват се няколко варианта на кожни тестове: капкови, кожни, скарификационни, инжекционни, интрадермални. Те се прилагат на вътрешната повърхност на предмишницата, по-рядко на гърба или бедрото.

Провокативни тестове

- Тромбопеничен тест

Определя се намаляване на броя на тромбоцитите след контакт с алерген с повече от 20%.

- Левкопеничен тест

Определя се подобно намаляване на броя на левкоцитите.

- Тест за назална провокация

Появата на задръствания в ноздрите след вливане на алергена, както и кихане и хрема.

- Конюнктивен провокационен тест

Появата на сърбеж, подуване и зачервяване на клепачите в конюнктивата на окото след въвеждане на алерген.

- Тест за инхибиране на естествената миграция на левкоцитите Открива намаляване на броя на левкоцитите в течността след изплакване на устата при наличие на алергени.

- Сублингвален тест

Счита се за положителен след поставяне на 1/8 от таблетка от лекарството или част от терапевтична доза от течно лекарство под езика.

- Стомашно-чревен провокационен тест

Провокиране на съответните разстройства след консумация на причинителя на хранителния алерген.

5.5. ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА АЛЕРГИЧНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Традиционно има 6 основни принципа за лечение на алергични заболявания:

Елиминиране на алергена от тялото на пациента;

Използването на средства, които неспецифично потискат алергичните реакции, без да се вземат предвид характеристиките на алергена;

Нелекарствено лечение на алергии;

Имуносупресивна терапия;

Специфична хипосенсибилизация или специфична имунотерапия;

Целенасочена имунокорекция.

На практика рядко се използва един принцип на лечение, използват се комбинации от тях. Терапията се извършва и с помощта на симптоматични средства, изборът на които зависи от клиничната проява на заболяването и състоянието на пациента. Например, при бронхоспазъм се използват лекарства, които разширяват бронхите.

Стратегията за лечение на пациентите зависи значително от стадия на заболяването. И така, в период на обострянетерапията е насочена основно към елиминиране на остри клинични прояви на алергична реакция и предотвратяване на нейното прогресиране. IN период на ремисияосновната задача е да се предотврати рецидив чрез промяна на реактивността на тялото.

Елиминиране на алергени

При хранителни алергииот диетата се изключват храни, които предизвикват патологични реакции, когато лечебен- лекарства за домашнипремахнете мека мебел, възглавници, кожени изделия и домашни любимци. Те извършват мокро почистване на помещенията, борят се с насекоми (хлебарки), препоръчва се да напуснат местата, където цъфтят растенията, и да останат в климатизирани помещения.

В случаите, когато пациентите вече са развили алергична реакция към необходимото лекарство, лекарството се прилага частично в малки концентрации до достигане на необходимата терапевтична доза.

Неспецифична алергична терапия

За лечение на алергични заболявания се използват методи, които потискат имунните, патохимичните и патофизиологичните (феноменологични) етапи на реакциите. Много от тях едновременно

но действат върху няколко механизма на алергични реакции.

Антимедиаторни лекарства.В момента в света се произвеждат около 150 антимедиаторни лекарства. Общият механизъм на тяхното действие е свързан с високия афинитет на тези лекарства към хистаминовите рецептори на клетките на различни органи. По принцип те блокират хистаминовите Н1 рецептори в "шоковия" орган, което води до образуването на клетъчна нечувствителност към медиатори на алергично възпаление. Други начини за постигане на антимедиаторен ефект са блокиране на хистамина чрез инхибиране на хистидин декарбоксилазата, имунизиране на пациента с хистамин или хистаглобулин за индуциране на антихистаминови антитела или прилагане на готови моноклонални антитела.

Методът на прилагане на антихистамини зависи от тежестта и фазата на заболяването. Лекарствата обикновено се прилагат перорално, подкожно, интравенозно или локално под формата на разтвори, прахове или мехлеми. Всички те преминават през кръвно-мозъчната бариера и следователно предизвикват седативен ефект поради свързването на H1 рецепторите в мозъка. Те се предписват, като правило, 2-3 пъти на ден, продължителността на лечението не трябва да надвишава 15 дни, препоръчително е да се променят лекарствата всяка седмица.

Има 6 групи антихистаминови съединения, които блокират H1 рецепторите:

- Етилендиамини.хлоропирамин.

- Етаноламини.Дифенхидрамин.

- Алкиламини.Диметинден (фенистил).

- Фенотиазинови производни.Дипразин.

- Производни на пиперазинцинаризин.

- антихистамини от различен произход,клемастин, хифенадин, бикарфен, ципрохептадин, мебхидролин, кетотифен (задитен). H1 - антихистамини от 2-ро поколение, които включват лоратадин, кларитин, химанал, зиртек, семпрекси т.н.

През 1982 г. е създаден неседативен терфенадин, блокер на H1-хистаминови рецептори. Въпреки това, в редки случаи това е допринесло за развитието на сериозни сърдечни аритмии. Неговият активен метаболит е фексофенадин хидрохлорид (фексофенадин)е високо активен и силно селективен блокер на Н1-хистаминовите рецептори, няма кардиотоксичен ефект, не преминава през хемо-

енцефалична бариера, не проявява седативен ефект независимо от дозата.

Н2 рецепторните блокери включват циметидин

Има общи правила за прилаганеантихистамини.

В случай на кожни заболявания, изключете локалната употреба на лекарства поради възможността за освобождаване на хистамин от клетките.

Не предписвайте лекарства от фенотиазиновата група за фотодерматози и хипотония.

На кърмещите майки трябва да се предписват само малки дози лекарства, за да се избегне причиняването на сънливост на бебето.

Не използвайте лекарства със силни седативни свойства при пациенти с астенична депресия.

За да се определят ефективни лекарства, се препоръчва индивидуален подбор.

При продължителна употреба е необходимо да се замени едно лекарство с друго на всеки 10-14 дни, за да се избегне пристрастяване и усложнения.

Ако Н1 блокерите са неефективни, те трябва да се комбинират с антихистамини, насочени срещу Н2 рецепторите и други антимедиаторни лекарства.

Фармакологични и странични ефекти на антихистамините

Седативен и хипнотичен ефект.

Инхибиране на функцията на ендокринната система, повишен вискозитет на секретите.

Локален анестетичен и спазмолитичен ефект.

Укрепване на ефектите на катехоламини и депресанти (анестетици, аналгетици).

Тъй като в развитието на алергичните реакции участват много медиатори, възможностите за неспецифично лечение се разширяват чрез въздействие върху тях с редица лекарства:

Антисеротонинови агенти- цинаризин, сандостен, перитол, дезерил.

Инхибитори на кининова система(поради блокада на образуването на вазоактивни полипептиди) - контрикал, трасилол, ε-аминокапронова киселина.

Инхибитори на каликреин-кининова системаусловно разделени на три групи:

1. Лекарства с антибрадикининово действие - ангин, продектин, пармидин, гливенол.

2. Антиензимни лекарства, които инхибират активността на кръвните протеази - трипсин, контрикал, трасилол, цалол, гордокс.

3. Лекарства, които повлияват каликреин-кининовата система чрез системата за коагулация и фибринолиза - ε-аминокапронова киселина (EACA).

Инхибитори на системата на комплемента -хепарин, сурамин, хлорпромазин (аминазин).

Хепаринима противовъзпалително, антикоагулантно, имуносупресивно, антикомплементарно, антимедиаторно действие чрез влиянието си върху фактор XII (Hageman) на системата за кръвосъсирване. Активно засяга различни звена на имунната система.

Сурамин 76% причинява потискане на системата на комплемента. Хлорпромазин инхибира и инхибира образуването на С2 и С4 компоненти на комплемента.

Лекарства дарени антихолинергичниактивност - ипратропиев бромид.

Антагонисти на бавно реагиращата система -Диетилкарбамазин.

Хистаминизползвани за „трениране“ и стимулиране на H2 рецепторите. Обикновено лекарството се прилага подкожно, като се започне с доза от 0,1 ml от разреждане от 10 -7 М, като се добавят 0,1 ml при всяка инжекция.

Група кромоглицинова киселинае мембранен стабилизатор, предотвратява освобождаването на хистамин и бавно реагиращи вещества, предотвратява разширяването на калциевите канали в таргетните клетки, навлизането на калций в тях и спазъм на гладката мускулатура.

Широко използван при лечението на алергични заболявания хистаглобулин,състоящ се от хистамин и γ-глобулин. При прилагането му в организма се образуват антихистаминови антитела, които свързват свободния хистамин, циркулиращ в кръвта. Ефектът настъпва след 15-20 минути след приема.

Антимедиаторното лекарство е доста активно - хистосератоглобулин,действа върху много медиатори на незабавна алергична реакция.

Антагонисти на калциевите канали(нифедипин, верапамил) намаляват секрецията на слуз и намаляват бронхиалната хиперреактивност.

В случай на лизиране на кръвни клетки и образуване на гранулоцитопения (алергия тип II)показано кверцетин, токоферол ацетат, литиев карбонат, стимулатори на фагоцитната имунна система(натриев нуклеинат,

Лев и Мизол, тимусни препарати, диуцифон, до известна степен - пиримидинови производни). Лекарства, които подобряват детоксикиращите способности на черния дроб (catergen),успешно се използва при пациенти с образуване на патологични имунни комплекси (алергия тип III).

Предназначение на имуномодулатори - натриев нуклеинат, миелоид, левамизоли други средства от тази серия са доста ефективни. Те увеличават броя и функцията на CD8 + клетките, които потискат образуването и функцията на CD4 + лимфоцитите и Т-клетките убийци, за които е известно, че предизвикват проявата на алергии от всякакъв тип.

Калциеви препаратине са загубили значението си при лечението на алергични заболявания (серумна болест, уртикария, ангиоедем, сенна хрема), както и в ситуации на формиране на лекарствени алергии, въпреки че механизмът на този ефект не е напълно изяснен. Обикновено се използват калциев хлорид и калциев глюконат.

Немедикаментозни методи за неспецифично лечение на алергии

Хемосорбция и имуносорбцияе метод на избор за лечение на тежки форми на алергоза с полисенсибилизация, когато специфичното лечение е невъзможно. Противопоказания за хемосорбция са: бременност, хронични огнища на инфекция в остър стадий, тежки заболявания на вътрешните органи с нарушена функция, кръвни заболявания и склонност към образуване на тромби, пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника в остър стадий, астматичен статус с хипертония. .

Плазмафереза ​​и лимфоцитоферезавъз основа на използването на гравитационна кръвна хирургия. Плазмаферезасе основава на отстраняването на патологични протеини и други елементи от тялото след предварително отделяне на плазмата.

Екстракорпорална имуносорбцияе ново направление на екстракорпоралната терапия. Върху сорбента се фиксират вещества, които могат да взаимодействат с патогенния компонент на плазмата. Сорбентите се разделят на селективни, способни да отстраняват вредните продукти чрез неимунохимични средства (хепарин-агарозен сорбент) и специфични, които действат според вида на реакцията Ag - AT. Селективната плазмафереза ​​ви позволява да премахнете циркулиращата плазма от кръвта на пациентите.

Имуносупресивна терапия

Този метод на лечение включва основно използването на глюкокортикостероиди. Информация за лекарствата в тази серия вече е налице

беше дадено по-рано. Нека припомним, че тяхната способност да потискат локалната възпалителна реакция, да намаляват ексудацията и пролиферацията, да намаляват пропускливостта на капилярите и серозните мембрани, да инхибират пролиферацията на левкоцитите и секрецията на медиатори води до потискане на различни фази на имунни и алергични реакции с висок терапевтичен ефект.

Ако употребата на лекарства от тази група е неефективна, използването на цитостатици е теоретично оправдано, особено когато пациентите развият алергии от IV тип. Понякога цитостатиците се комбинират с хормони, за да се намалят терапевтичните дози на последните. Скоростта на настъпване на клиничния ефект е бърза при използване на глюкокортикостероиди и по-бавна при използване на цитостатици. Страничните ефекти от такива въздействия са многобройни, така че употребата им понякога се нарича терапия на отчаянието. И това не е изненадващо, тъй като след приемането дори на малки дози циклофосфамидНарушенията на имунната система продължават няколко години.

Специфична хипосенсибилизация (специфична имунотерапия, SIT)

Този вид лечение обикновено се провежда в случаите, когато традиционните (неспецифични) методи на лечение са били неефективни. Същността на този подход е, че пациентите се инжектират с причинен алерген за производство на АТ, като се започне с малки, след това средни и големи дози, блокирайки процеса на свързване на алергени с реагини и потискайки образуването на последните. Водно-солеви екстракти от алергени и алергоиди- алергени, химически модифицирани с формалдехид или глутаралдехид.

Прилагането на алергени по време на специфична имунотерапия включва подкожно, орално, интраназално, инхалационно и други пътища. Има предсезонен, целогодишен и междусезонен SIT. Приложи класическиметод за въвеждане на алергени, при който алергените се инжектират 1-3 пъти седмично и ускорено,в който се правят по 2-3 инжекции дневно. В последния случай пациентът получава курсова доза от алергена в рамките на 10-14 дни. За да се намали рискът от усложнения, пациентите трябва да получат допълнителни антихистамини. В същото време това намалява ефективността на имунния отговор на организма.

Вариант на SIT е автосеротерапията. Същността на метода е, че на пациента се инжектира интрадермално серум, получен от

пикът на обостряне на заболяването. Смята се, че при такава експозиция се създават условия за формиране на антиидиотипна реакция.

Лечението на пациенти с автолимфолизат се оказа близко до това. Д.К. Новиков (1991) смята, че в острия стадий на алергично заболяване броят на сенсибилизираните лимфоцити се увеличава и автоимунизацията на пациентите с тях предизвиква образуването на автоантитела, които инхибират свръхчувствителността и причиняват десенсибилизация.

Приема се следната оценка на ефективността на SIT:

4 точки- след лечение всички прояви на заболяването изчезват.

3 точки- екзацербациите на патологичния процес стават редки, леки и лесно се овладяват с медикаменти.

2 точки- постигане на задоволителен резултат, т.е. симптомите на заболяването остават, но тяхната тежест е намалена, количеството на необходимите лекарства е приблизително наполовина.

1 точка- незадоволителен резултат, при който клиничното състояние на пациентите не се подобрява.

Специфично лечение се провежда след установяване на началната доза на причинителя на алергена чрез алергометрично титриране. За да направите това, пациентите се инжектират с 0,1 ml от алергена в разреждане от 10 -7 до 10 -5, последвано от отчитане на кожната реакция. В същото време пациентът се инжектира с разтвор, в който е разреден алергенът и 0,01% разтвор на хистамин (контроли). Максималното разреждане, което предизвиква отрицателна кожна реакция, се приема като терапевтична доза от алергени.

Противопоказанияза специфична хипосенсибилизация са:

Периодът на остра екзацербация на основното заболяване и изразени промени в шоковия орган - емфизем, бронхиектазии;

Наличието на активен туберкулозен процес;

Заболявания на черния дроб, бъбреците, колагенози и други автоимунни процеси;

Провеждане на превантивни ваксинации.

Правила за специфична имунотерапия

Инжекциите по правило не се прилагат по време на менструация, не се комбинират с други методи на лечение, които усложняват или намаляват ефективността на SIT. След въвеждането на алергена пациентите са под наблюдението на лекар или медицинска сестра за 15-20 минути.

ри. В кабинета трябва да има противошоков комплект, т.к. възможни са анафилактични реакции. Ако се появи локална реакция (зачервяване, сърбеж, подуване на кожата), направете еднодневна почивка и повторете инжектирането на дозата, предшестваща образуването на алергичната реакция. Същото се прави и в случаите на развитие на общи реакции (сърбеж, болки в гърлото, бронхоспазъм, хрипове в белите дробове). Ако е необходимо, спрете приема на алергена за 1-3 дни и предписвайте антихистамини и други лекарства (симпатикомиметици, аминофилин). При силно чувствителни пациенти могат да се използват инхалации кромоглицинова киселина (интала)или инжектирайте разтворите му в носа. Лечението се прекъсва при поява на значителни алергични реакции, остри неалергични заболявания или хронични обостряния. След прекъсване от 7-10 дни обикновено първо се провежда специфична имунотерапия.

Усложнения на SIT

Обикновено при инжектиране на алергени локалните реакции се появяват в 12-75% от случаите, общите реакции - в 9-50% от случаите. Появата им показва или превишаване на дозата на въведения алерген, или неправилна схема на неговото приложение.

Най-сериозната проява на алергичните реакции е анафилактичният шок, изискващ спешно и интензивно лечение. Затова ще се спрем на този въпрос по-подробно.

Целенасочена имунокорекция

Тъй като алергичните реакции почти винаги се развиват, когато Т-супресорният компонент на имунитета е потиснат, трябва да се предписват лекарства, които увеличават броя или потенцират активността на съответната субпопулация на Т-лимфоцитите (декарис, тимусни лекарства, натриев нуклеинат, ликопид).

5.6. НЯКОИ КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА АЛЕРГИЧНИ ПРОЯВИ

Анафилактичен шок

Това е остра генерализирана неспецифична реакция към различни химични, биологични вещества и физични фактори, които предизвикват образуването и освобождаването на медиатори на незабавна свръхчувствителност, причинявайки характерни клинични симптоми. Има няколко варианта на анафилактичен шок.

Хемодинамични -преобладаване на симптоми на сърдечно-съдови заболявания.

Анафилактичен -при което водещо състояние е острата дихателна недостатъчност.

Церебрална- когато преобладават промени в централната нервна система (загуба на съзнание, психомоторна възбуда).

Коремна -характеризиращ се с картина на "остър корем" с болка и симптоми на перитонеално дразнене, с възможни перфорации и чревна обструкция.

кардиогенен -при които възниква имитация на остър миокарден инфаркт със сърдечна болка и остра коронарна недостатъчност.

Възможностите за лечение включват следното:

1. Спиране на навлизането на алергена в тялото, за тази цел мястото на въвеждане на алергена се инжектира с 0,3-1 ml 0,1% разтвор на епинефрин (адреналин).

2. Инжектирайте интрамускулно или подкожно или сублингвално 0,2-0,5 ml 0,1% разтвор на епинефрин в обща доза до 2 ml на всеки 10-15 минути до постигане на терапевтичен ефект.

3. В същото време глюкокортикостероиди до 60-90 mg се вливат интравенозно, след това капково, с дневна доза до 160-1200 mg във физиологичен разтвор или 5% разтвор на глюкоза.

4. При липса на ефект при тежко състояние се практикува венозно приложение на 0,2-1,0 ml 0,2% норепинефрин (норепинефрин) или 0,5-2 ml 1% фенилефрин (мезатон) в 400 ml 5% разтвор на глюкоза за изотоничен разтвор на натриев хлорид.

5. При бронхоспазъм могат да се приложат венозно до 10 ml 2,4% аминофилин във физиологичен разтвор.

6. Мускулно могат да се вливат антихистамини от две различни групи - 1-2 ml 2% супрастин, 2-4 ml 0,1% клемастин, до 5 ml 1% дифенхидрамин.

7. С развитието на остра левокамерна недостатъчност се използват 0,3-0,5 ml 0,05% разтвор на строфантин-К във физиологичен разтвор, както и 20-40 mg фуроземид.

8. Показани са респираторни аналептици - никетамид - 2 мл, кофеин 10% - 2 мл, етимизол 1,5% 2-3 мл подкожно, мускулно 2-4 мл диазепам или 2-4 мл реланиум.

9. При сърдечен арест се прилагат венозно 0,5 mg 0,1%.

епинефрин в 100 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат, интракардиално (в IV интеркостално пространство на 2 cm навън от левия ръб на гръдната кост - 0,5 ml 0,1% епинефрин, 10 ml 10% калциев глюконат).

Лекарствена алергия

Непоносимостта към лекарства е един от най-важните проблеми на съвременната медицина. Това състояние се среща при 3,9% от изследваните за алергични заболявания. Понятието лекарствена непоносимост включва специфичен(наистина алергичен)И неспецифични(псевдоалергични)реакции към лекарства, както и усложнения от лекарствената терапия. Последните включват интоксикация с развитие на токсикодермия, абсолютно и относително предозиране, натрупване на лекарства, странични ефекти, индивидуална непоносимост, вторични ефекти, полипрагмазия.

Нежеланите алергични реакции към лекарства представляват от 15 до 60% от всички случаи на повикване на лекар у дома. Лекарствената алергия е повишена специфична имунна реакция към лекарства, придружена от общи и локални клинични прояви. Най-честата причина за възникващите усложнения са антибиотици (26%), сред които пеницилин (59,7%), ваксини и серуми (22,8%), аналгетици, сулфонамиди и салицилати (10%).

Начинът на приложение на лекарствата влияе върху степента на алергенност. Пеницилинът например е най-алергизиращ при приложение (5-12%), кожно и инхалаторно (15%) приложение, а най-малко при парентерално приложение. Едновременната употреба на много лекарства създава условия за взаимодействие не само на първоначалните вещества, но и на техните метаболити, при което могат да възникнат силно алергенни комплекси и конюгати. Често лекарствата причиняват кръстосани алергични реакции.

по принцип, всякаквилекарството може да предизвика алергични или псевдоалергични реакции.

Анафилактичен шок, предизвикан от лекарствамогат да бъдат предизвикани от различни лекарства, най-често антибиотици.

Синдром на Стивънсън-Джонсън -злокачествен ексудативен еритем, остър кожно-лигавичен синдром, индуциран от сулфонамиди, антипиретици, антибиотици. Характеризира се с бурно начало, висока температура, възпалено гърло,

стави, херпетични обриви (еритематозни, папулозни и везикулобулозни). Ерозията бързо се образува върху лигавиците. Отбелязват се стоматит, увеит, вулвовагинит и конюнктива на очите.

Синдром на Лайел -токсична епидермална некроза (синдром на изгорена кожа). Смъртността достига 30-50%. Страдат хора от всички възрасти. Заболяването започва 10-21 дни след приема на лекарства (антибиотици, сулфонамиди, салицилати, барбитурати и др.). Началото е внезапно - втрисане, повръщане, диария, треска, болезнено парене по кожата, обрив под формата на еритематозни, подути болезнени петна, образуване на тънкостенни мехури, ерозии. Устната кухина и езикът са непрекъсната повърхност на раната. Появяват се симптоми на менингоенцефалит, гломерулонефрит, хепатит, образуват се абсцеси на мозъка и далака, увеличава се сърдечно-съдовата недостатъчност.

Има локализирани форми на лекарствени алергии, които се проявяват под формата на кожни обриви (петнисти, розеолозни, макулопапулозни). Еритема може да се образува под формата на големи хиперемични петна. Понякога се образува мултиформен ексудативен еритем под формата на остри кожни лезии с образуване на петна, възли и мехури. Алергичният ринит се наблюдава по-често сред работниците в аптеките и фармацевтичната индустрия. Алергичният фарингит, ларингит, трахеит обикновено се появяват, когато пациентът влезе в контакт с аерозоли. Възможно е увреждане на черния дроб при използване на сулфонамиди, еритромицин, индометацин, салицилати, нитрофурани, пеницилин. Гломерулонефритът често се предизвиква от антибиотици, златни соли, новокаин, сулфонамиди и др.

Лечение на лекарствени алергии

Лечението започва с премахването на всички използвани преди това лекарства, с изключение на жизненоважните.

Много често пациентите едновременно с лечебеннаблюдавани и хранаалергия. Затова е необходимо да им се предпише хипоалергенна диета с ограничен прием на въглехидрати, с изключение на храни с екстремни вкусови усещания (солено, кисело, подправки и др.).

При леки прояви на алергии може да е достатъчно да се преустановят лекарствата и да се предпише парентерално приложение на антихистамини или други антимедиаторни лекарства. Ако няма положителен ефект от лечението, кортикостероидите се използват в дози (по отношение на преднизолон) от 60 до 120 mg.

При умерена тежест на алергичните увреждания хормоните се използват многократно през целия ден, но не по-малко от всеки 6 часа, когато се постигне траен ефект, те се отменят. В други случаи дозата на тези лекарства трябва да се увеличи.

Когато възникнат различни усложнения във вътрешните органи, е показана синдромна терапия.

Алергията е повишена чувствителност на организма към въздействието на определени фактори на околната среда.

Често алергиите се появяват по време на цъфтеж на треви, контакт с домашни любимци или вдишване на изпарения от бои. Алергичната реакция може да бъде причинена от лекарства и дори от обикновен прах.

В някои случаи са непоносими някои храни, синтетични съединения, химически препарати, козметика и др.

Алергиите стават особено опасни поради замърсяването на околната среда. Все повече хора страдат от него.

Алергия, нейните причини и симптоми

Основни признаци на алергия:

зачервяване на кожата,

Възпаление на лигавиците - поява на хрема и сълзене,

Пристъпи на кашлица.

Понякога може да се наруши сърдечният ритъм и да се развие общо неразположение. А отокът на ларинкса и белите дробове е животозастрашаващ. Анафилактичният шок, причинен от алергии, също може да бъде фатален.

Основният фактор, от който зависи проявата на алергична реакция, е имунната система. Имунната система е предназначена да защитава тялото от елементи, които могат да имат вредно въздействие върху него. Опасността може да идва от микроби, чужди протеини, различни химикали и дори от собствените клетки на тялото, ако те са склонни да се изродят в злокачествени клетки, които се развиват в ракови тумори.

АнтигениТе наричат ​​елементи, които пречат на нормалното функциониране на тялото и представляват определена опасност за неговото съществуване. Това могат да бъдат различни ензими, токсини, чужди протеини и други вещества, които влизат в тялото с микроби, прашец, лекарства, по-специално серуми. Специални кръвни протеини - антитела, иначе наречени - взаимодействат с антигени. имуноглобулини . Те се произвеждат от някои клетки на лимфната система в присъствието на антигени.

Имуноглобулините са силно чувствителни към присъствието на чужди вещества. Те са предназначени да свързват и блокират антигенните клетки. И впоследствие заедно с тях се унищожават от специални клетки (фагоцити) и се извеждат от тялото.

По време на взаимодействието на антигени и антитела могат да се образуват вещества, които имат отрицателен ефект върху тялото. Те играят важна роля при появата на алергични реакции.

Тялото обикновено освобождава необходимото количество антитела за борба с антигените. Но ако по някаква причина имунната система не работи и произвежда повече имуноглобулини от необходимото, последните могат да имат разрушителен ефект върху тялото, причинявайки алергични реакции, които са опасни за здравето и дори за самия живот. Неадекватната реакция на тялото към въздействието на чужди вещества е алергия.

Някои видове антитела противодействат на различни антигени. Общо има само пет класа имуноглобулини, всеки от които трябва да защитава тялото от определени антигени.

клас А - имуноглобулини, които противодействат на различни вредни микроби, токсини, вируси и предпазват предимно лигавиците. Този тип антитела включва и тези, които играят важна роля в отговора на тялото на студ и в защитата срещу определени алергени. Имуноглобулините от клас А участват в механизма на ревматични алергични заболявания.

клас D представени от имуноглобулини, отделящи се при възпаление на костния мозък, т.е. остеомиелит, и участват в редица кожни алергични реакции.

клас G - най-често срещаните имуноглобулини. В рамките на тази група има няколко типа антитела, предназначени да се борят с определени видове токсини, микроби и вируси. Но самите имуноглобулини от този клас могат да причинят редица тежки алергични заболявания. По-специално, хемолитична болест на бебета (развиваща се в резултат на производството на антитела в кръвта на майката срещу Rh фактора, присъстващ в кръвта на плода), невродермит, екзема и някои други.

клас Е - най-активните имуноглобулини в развитието на алергии. Те са първите, които реагират на появата на алергени, въпреки че не участват пряко в тяхното унищожаване. Те също допринасят за формирането на специално алергично настроение на имунната система. Съдържанието на антитела от този тип в организма зависи по-специално от възрастта - най-голямото количество се произвежда от 7-14 години от живота.

Наличието на повече или по-малко значителна част от имуноглобулини от клас Е също варира в зависимост от географското местоположение и климатичните условия на страната, в която живее лицето.

Клас М друг имуноглобулин. Тези антитела участват в борбата срещу чревни инфекции и ревматични заболявания. Те свързват бактериите, които влизат в тялото; унищожават червените кръвни клетки от несъвместими кръвни групи.

Имуноглобулините от петте споменати класа се различават помежду си не само по своята роля в устойчивостта на антигени, но и по молекулно тегло и специфично съотношение в общото количество антитела.

Клетките на имунната система, които са разпръснати из цялото тяло, участват в процеса на разпознаване и унищожаване на чужди клетки. Те се наричат ​​лимфоцити и се образуват чрез трансформация на стволови клетки.

Задачата за разпознаване на антигени се възлага на тези клетки, които първи влизат в контакт с чужди елементи. Това макрофаги и моноцити , както и някои клетки на черния дроб и нервната система. След това антигените се противопоставят лимфоцити. Те от своя страна се делят на няколко категории в зависимост от функциите, които изпълняват. Някои лимфоцити участват в блокирането на чужди елементи, а други участват в производството на необходимите антитела.

цитокини- веществата, секретирани от лимфоцитите, насърчават активирането на антиген-унищожаващите клетки и играят важна роля в унищожаването на опасни тумори, образувани в тялото. Ако имунната система работи правилно, те също се елиминират в бъдеще. Но ако тялото е склонно към неадекватна реакция, се произвежда прекомерно количество от тези биологично активни вещества. И не всички цитокини се унищожават след отстраняването на антигените. Някои от тях действат срещу напълно здрави клетки на собственото си тяло, причиняват възпаление и започват да разрушават органи. Това е механизмът за развитие на алергична реакция. Трябва да се отбележи, че освобождаването на хистамин и редица други химични вещества, които се характеризират с повишена активност от взаимодействащи клетки, е от особено значение.

Именно в случаите, когато имунната система е прекалено чувствителна към ефектите на антигените върху тялото, възникват алергични реакции.

Псевдоалергия и истинска алергия: как се различават

Освен описаната истинска алергия е известна т. нар. псевдоалергия или фалшива алергия. Истинска алергиясе проявява поради нарушаване на имунната система. Механизъм на възникване псевдоалергиидруго. Последната се различава от истинската алергия по това, че антителата не участват в процеса на нейното възникване. В този случай активните вещества - хистамин, тирамин, серотонин и др., се освобождават в тялото в резултат на директния ефект на антигените върху клетките. Проявите на истинската и фалшивата алергия са много сходни. В крайна сметка и в двата случая реакцията се причинява от едни и същи вещества - хистамин.

Ако има повишаване на количеството хистамин в кръвта, се появяват симптоми, характерни за алергиите, като треска, уртикария, повишено или понижено кръвно налягане, главоболие и световъртеж, задушаване. Тези симптоми се появяват както при истински алергии, така и при псевдоалергии.

Трудностите при диагностицирането се крият във факта, че много тестове за алергия показват отрицателен резултат, тъй като имуноглобулините не взаимодействат с антигените. Разпознаването на наличието на заболяване е възможно само от опита на многократен контакт с алергена. Отделянето на биологично активни вещества може да се получи при консумация на определени храни, като яйца, риба, както и в резултат на увреждане на клетките поради облъчване, контакт с киселини или основи, действието на някои лекарства, силен студ или топлина.

Напълно здраво тяло е в състояние самостоятелно да неутрализира голямо количество хистамин и да намали активността на това вещество до безопасно ниво. Но при заболявания като туберкулоза, дисбиоза или цироза на черния дроб механизмът на противодействие е нарушен. Тялото на страдащия от алергия реагира неадекватно на наличието на хистамин. Следователно храните, богати на протеини, могат да причинят псевдоалергична реакция. Протеините съдържат аминокиселини, чиито производни са биологично активни вещества като хистамин и тирамин.

Някои признаци ви позволяват да различите истинските алергии от фалшивите . Истинските алергии се придружават от повишено ниво на имуноглобулини клас Е в кръвта.Друг важен показател е връзката между количеството на алергена и силата на реакцията, предизвикана от него. При псевдоалергия, включително хранителна непоносимост, реакцията се засилва в случай на увеличаване на количеството хранителни продукти, непоносими към тялото, цъфтящи растения, домакински химикали и др. Този тип псевдоалергия, като хранителна непоносимост, се проявява много по-често от истинска алергия, която е свързана с нарушение на механизмите на имунната система. Истинската алергична реакция се причинява дори от минимална доза вещество, съдържащо алерген, например лекарство или растителен прашец. В допълнение, реакция, свързана с неправилно функциониране на имунната система, често се проявява в определени сезони, например, когато някои растения цъфтят.

Алергии, причинени от цветен прашец на различни растения

От истински алергичните заболявания, заболяванията, причинени от полени от различни растения, са идентифицирани и изследвани по-рано от други. Името им е сенна хрема- идва от латинската дума за прашец. Тогава бяха проведени нови експерименти и изследвания. Сънародник от Изтока, Блекли, успя изкуствено да предизвика различни прояви на алергии, когато растителният прашец влезе в контакт с увредени участъци от кожата, лигавиците на очите и носа. Тестовете, разработени от този изследовател, впоследствие се използват при диагностицирането на алергични заболявания и допринасят за успешното им лечение. Както показват резултатите от последващи експерименти, сенната хрема се причинява от малък прашец, който може да проникне в бронхиолите. В повечето случаи тази категория включва прашец от растения, които се опрашват от вятъра. В допълнение, той трябва да бъде достатъчно летлив и да остане жизнеспособен за дълго време. Влажната среда, като правило, засилва ефекта на такъв алерген. Обикновено тревният прашец е по-активен от прашеца от храсти или дървета.

Преобладаващата част от случаите на сенна хрема възникват и при излагане на прашец от най-разпространените растения в даден район. В районите на Централна Европа тази категория включва тимотейка, власатка, петел, пелин, киноа, топола, бряст и липа. В южната зона основният алерген е прашецът на амброзия. Ето защо периодите на цъфтеж на тези растения са опасни за страдащите от алергия, особено сутрин, когато се отделя много прашец.

Алергиите се причиняват от алергени, навлизащи в тялото през дихателните пътища, обикновено от пристъпи на задушаване, кашлица, хрема.

В някои случаи сенната хрема се комбинира с други форми на алергии, които се развиват в резултат на инфекции, химикали и лекарства и определени храни.

Способността на продуктите да предизвикват алергии зависи от техния химичен състав и някои други фактори. Тези, които имат по-сложен протеинов състав, са особено алергични. Те включват предимно мляко и продукти, произведени от него, както и шоколад, яйца, месо, риба, както и някои плодове, зеленчуци и плодове.

Причинени алергии хранителна непоносимост

Псевдоалергията, причинена от определени храни, се нарича хранителна непоносимост. Може да се дължи на вещества, съдържащи се в продуктите: консерванти, оцветители и др. Хората, които са свръхчувствителни към нитрати, се съветват да ограничат консумацията на черна ряпа, целина, цвекло, бекон и осолена риба.

Непоносимост към млечни продуктиили алергиите, провокирани от последните, са по-чести при хора, страдащи от заболявания на храносмилателната система - гастрит и гастродуоденит, холецистит, дисбактериоза. Липсата на витамини също води до развитие на негативни реакции.

Обикновено при хранителни алергии има нарушения на храносмилателната система, и копривна треска и треска. Бои, терпентин, минерални масла и други химикали в контакт с кожата могат да причинят алергии под формата на дерматит.

Инфекциозна алергия

Инфекциозните алергии могат да придружават заболявания като туберкулоза и коремен тиф. Понякога алергените се произвеждат в самия организъм поради излагане на много високи или много ниски температури или поради определени механични повреди.

Фактори, влияещи върху развитието на алергии :

Наследствена предразположеност

Определени условия на околната среда

Отслабване на нервната система,

Слабост на имунната система на организма (поради стрес, претоварване, минали заболявания),

Лошо хранене

пушене;

Злоупотребата с алкохол

Повтарящ се контакт с алергена (първият път не възниква неадекватна реакция към алергена).

Веществата, които причиняват свръхчувствителност при страдащите от алергии, се понасят лесно от здрави хора.

Също така, развитието на алергична реакция може да се дължи на неспособността на тялото да се предпази от ефектите на възникващия алерген.

Наричат ​​се алергични заболявания, които се предават от родители на деца атоничен. Алергиите, които са наследствени, се наричат ​​атопия. Има голяма вероятност от развитие на заболяването при човек, чиито родители са страдали от алергии.

Реакцията на тялото му към появата на алерген, като правило, се оказва бърза и много силна. Но ако генът, отговорен за алергията, е наследен от един от родителите, болезнената реакция ще бъде по-слабо изразена и дори може напълно да отсъства. Но многократното излагане на който и да е антиген може да причини неизправност на имунната система дори на организъм, който не е склонен към алергии.

Алергиите засягат различни тъкани и органи на тялото по различни начини. Понякога вещества, произтичащи от взаимодействието на „свои“ и „чужди“ клетки, причиняват бронхоспазъм. В други случаи са засегнати предимно съдовете на кожата или чревните мускули. Или може да се наруши пропускливостта на капилярите или механизмът на действие на ензимите.

Следователно в резултат на алергиите се развиват различни заболявания, които засягат определени органи. Такива заболявания включват бронхиална астма, ревматизъм и възпаление на бъбреците.

Ако поради холецистит или други заболявания количеството жлъчка, постъпваща в дванадесетопръстника, е значително намалено, процесът на храносмилане се нарушава. Тялото не усвоява добре мазнините и някои витамини. В резултат на това се създават благоприятни условия за живота на патогенните бактерии.

Има нарушение в баланса на микроорганизмите, съществувало преди това. Развива се дисбактериоза. Последствието от дисбиозата е промяна в пропускливостта на чревните стени. Те вече не възпрепятстват проникването на различни микроби и отделяните от тях токсини в кръвта. В резултат на това се произвеждат антитела и възникват алергични реакции. Проявите на алергии могат да бъдат различни, например астматични пристъпи, кожни обриви. По-нататъшното отравяне с микробни отпадъчни продукти води до общо отслабване на тялото и увреждане на централната нервна система. В този случай настроението и апетитът на пациента се влошават, жизнеността намалява.

За предотвратяване на заболявания, причинени от алергии, е много важно навременното и последователно лечение на заболявания на храносмилателната система, като холецистит и гастродуоденит, както и борбата с микробите, проникващи в червата.

Развитие на алергични реакции

Алергичните реакции се различават според скоростта на тяхното развитие. Според този принцип те се разделят на две категории:

Забавени реакции

Реакции от незабавен тип.

Най-опасни за човешкия живот и здраве са тези, които се проявяват особено бързо. Това е в рамките на един час след началото на излагането на алергена.

Незабавни реакции

Забавените алергични реакции не са толкова опасни. Но те също могат да причинят сериозни заболявания, които продължават дълго време и съкращават живота на пациента.

Съществуват няколко вида прояви на алергия в зависимост от имуноглобулините, участващи в реакцията и засегнатия орган.

Първият тип включва алергични реакции, които се появяват особено бързо. Те се развиват в рамките на няколко минути или часове след излагане на алергена. Незабавните реакции понякога създават животозастрашаващи ситуации.

Към номера алергични прояви Този тип включва:

Анафилактичен шок,

оток на ларинкса,

Пристъпи на бронхиална астма,

Оток на подкожната тъкан,

конюнктивит,

Копривна треска.

Тъканите на предразположеното към заболяване тяло се влияят от отделяния от клетките хистамин и някои други биологично активни вещества. Имуноглобулините от клас Е участват в появата на алергична реакция.

Реакции от цитотоксичен тип

Вторият тип алергични реакции се наричат ​​цитотоксични. Проявата на този тип може значително да се забави във времето от излагането на алергена. В този случай клетките се увреждат от компоненти на така наречения комплемент - специално протеиново вещество, присъстващо в кръвта, или от цитотоксични лимфоцити.

В процеса участват и антитела от клас С и М. В резултат на алергични реакции от втори тип кръвните клетки се разрушават, бъбреците и белите дробове се увреждат, развива се хемолитична анемия и се отхвърлят трансплантирани органи.

Реакции, водещи до развитие на заболявания на имунния комплекс

Третият вид алергия води до развитие на заболявания на имунния комплекс.

Това се отнася по-специално за:

алвеолит,

лупус еритематозус,

серумна болест,

Възпаление на бъбреците и в резултат на инфекции.

В реакцията могат да участват различни алергени: бактериални, лекарствени, поленови и противоположни им имуноглобулини, които в повечето случаи принадлежат към класове С и М. Антигените и антителата, комбинирани в комплекси, се задържат в кръвта, привличайки левкоцитите и активирайки освобождаването на ензими от клетките. В резултат на тези процеси се засягат онези органи и тъкани, които са свързани с имунната система.

Забавени реакции

Последният четвърти тип алергия се развива поради забавен тип свръхчувствителност. Характеризира се с факта, че реакцията на проникване на антигена в тялото се проявява едва след 24 часа. Появяват се огнища на възпаление, а до тях има натрупвания от макрофаги и лимфоцити. Процесът завършва с образуване на гранули, белези и некроза на някои участъци от тъканта.

В някои случаи се появяват няколко вида алергични реакции едновременно. Тази ситуация възниква по-специално при серумна болест или тежко увреждане на кожата.

Понякога алергичната реакция засяга кръвосъсирването или производството на адреналин.

Видове алергии

Алергичните реакции могат да бъдат предизвикани от различни вещества, съществуващи в околната среда.

Лекарствата представляват значителна група алергени. Всяко фармакологично лекарство при определени условия може да бъде дразнител. Честотата и дозата на приема на определено вещество играе решаваща роля тук.

Алергени сред лекарстватав повечето случаи са антибиотици, сулфонамиди, аспирин, инсулин, хинин.

Инфекциозни или биологични алергени- тези са различни микроби и вируси, гъбички и червеи. Тази категория включва също серуми и ваксини, съдържащи чужди протеини, въведени в тялото.

Може да действа като хранителни алергенивсякакви използвани от хора Храна.

Представена е следната категория алергени растителен прашец(обикновено се опрашват от вятъра). Сред „рекордьорите” по брой на предизвиканите от тях алергични реакции са най-често срещаните растения в даден регион. В различни природни зони тази роля може да се играе от амброзия, бреза, топола, пшеница, памук, явор, клен, елша, слези т.н.

ДА СЕ индустриални алергениотнасят се багрила, терпентин, олово, никели много други вещества. Алергиите могат да бъдат причинени и от механични въздействия, студено или горещо.

Домакински алергениса представени предимно от обикновени домашен прах, животински косми, почистващи препарати и други битови химикали. Те засягат предимно горните дихателни пътища.

В зависимост от веществото, което е причинило реакцията и от начина на проникване на алергена в тялото, се определят следните видове алергии:

- като лечебно средство

- бактериални,

- храна,

- дихателна,

- кожа и др.

Има различни прояви лекарствени алергии . Особеностите на протичането на заболяването са свързани с фактори като състоянието на имунната система на организма, дозата на приетото вещество, съдържащо алергена, и др.

Лекарствените алергии са разделени на няколко вида:

Ще го изостря

Продължителен.

остърсе проявява в рамките на един час след навлизането на алергена в тялото и може да причини подуване, уртикария, анемия и анафилактичен шок.

При подостраАлергиите включват треска, която се развива в рамките на 24 часа след контакт с алергена. Възможни са и някои други последствия.

Продължителенвид алергия причинява серумна болест, артрит, миокардит, хепатит и др. Проявата на тези заболявания от момента на взаимодействие с алергена може да бъде разделена от доста дълъг период от време, до няколко седмици.

Професионални алергиивъзниква при контакт с бои и лакове, синтетични смоли, хром и никел и продукти от петролна дестилация. Най-честите му прояви са дерматит и екзема.

Жителите на селските райони по-често страдат от алергии, причинени от химикали, присъстващи в минералните торове, както и от физически дразнители - продължително излагане на слънчева светлина, силен студ или топлина. Под въздействието на тези фактори се развива професионално кожно заболяване - дерматит. Развитието на професионалните алергични заболявания се улеснява от общото отслабване на тялото, причинено от нарушаване на ендокринната, централната нервна и храносмилателната системи. В същото време привидно незначителни пукнатини или драскотини по кожата далеч не са безопасни.

Алергии при деца

Алергичната диатеза се характеризира с повишена пропускливост на лигавиците, улесняваща проникването на алергени. Резултатът е повишена склонност към алергии. Алергична диатеза, наблюдавана при много малки деца и в повечето случаи се предава по наследство. Впоследствие алергичната диатеза може да бъде заменена от заболявания, характерни за възрастните хора, като астма, уртикария, дерматит и екзема.

Основни прояви на заболяването:

обрив от пелени и други видове кожни обриви,

Повишена раздразнителност и възбудимост,

Намален апетит.

Има и промени в жлъчните пътища, увеличаване на размера на някои вътрешни органи, дисбактериоза.

Предразположението към диатеза може да се установи дори преди раждането на дете, следователно, въз основа на наличието на алергични заболявания при родителите му, трябва да се вземат превантивни мерки дори по време на бременността на майката. Те се състоят в изключване на жени от консумация на храни, съдържащи алергени, навременно лечение на инфекции и внимателна употреба на лекарства. Подобни мерки за защита от алергии са необходими и за бебето - той получава допълнителни храни по-късно и по-внимателно и само при липса на прояви на диатеза се правят задължителните ваксинации за деца.

Екзема при децанадолу по течението има определени характеристики. Често заболяването възниква под влияние на наследствено предразположение, а хранителните продукти действат като алергени, които го причиняват. Децата, които са хранени с бутилка или които са започнали да получават допълнителни храни рано, са изложени на по-голям риск. В бъдеще екземата може да се окаже реакция на фактори на околната среда - миризми, прах, вълна, цветен прашец и др. Обикновено първо се засяга лицето. Подува се, кожата се покрива с малки мехурчета, пълни с течност. С развитието на болестта тя може да нахлуе в нови участъци от кожата.

В повечето случаи екземата изчезва напълно преди децата да достигнат училищна възраст. Но понякога се получава рецидив, който води до трайни промени в цвета и омазняването на кожата и косата.

Има и определени особености на развитие бронхиална астмав ранна възраст и при пристъп при деца е строго забранено използването на парни инхалации и продукти, съдържащи горчица, тъй като това може да засили реакцията. Но инфузии или отвари от лечебни растения имат положителен ефект.

Диагностика на алергии

Диагностиката на алергиите включва два основни етапа:

Първият етап е идентифицирането на органа, който е претърпял алергично възпаление;

Вторият етап е идентифицирането на алергена, който е провокирал неадекватната реакция.

Специален тестовеза надеждно идентифициране на алергени. Можете да прецените реакцията на тялото към въздействието на определен елемент чрез промени в пулса, възпаление на кожата, нивото на имуноглобулин Е в кръвния серум и някои други показатели.

Най-простият начин, използван за определяне на веществото, причиняващо алергия, е пулсов тест. Извършва се по следния начин - ако някакъв хранителен продукт или лекарство предизвиква безпокойство, трябва да измерите пулса си половин час след приемането му. Увеличаването на сърдечната честота, в сравнение с получените преди това стойности, може да се счита за доказателство за непоносимост към това вещество. Употребата му се отменя за няколко дни и след това се възобновява в малки дози, винаги с контролно измерване на пулса.

Метод на елиминиранесе състои в пълно спиране на употребата на продукта, за който има съмнение, че е алергенен. Промените или липсата им в благосъстоянието на пациента трябва да потвърдят или опровергаят валидността на предположението.

В лечебните заведения се използват по-сложни изследвания. Поведение, ръководене кожни тестове. За извършването им се използват специални разтвори, съдържащи определен алерген. Тези лекарства се произвеждат от фармацевтичната индустрия. Ако има съмнение за непоносимост към дадено вещество, антигените, които съдържа, могат да бъдат инжектирани под кожата на пациента с помощта на такъв разтвор. Ако се произвеждат подходящи антитела, възниква алергична реакция, както се вижда от възпалението, развиващо се върху кожата.

Но този метод понякога се проваля. Може например да се окаже, че човек наистина страда от алергия към храна или цветен прашец и действието на алергена се проявява в червата или бронхите. Но тестовете върху кожата показват отрицателен резултат, тъй като такава реакция не я засяга. В други случаи, напротив, след въвеждането на антигена кожата може да се възпали. По-късно обаче се оказва, че това е просто резултат от дразнене, а не изобщо доказателство за алергия.

Понякога при извършване на кожни тестове алергичната реакция може да се прояви много по-силно от очакваното, включително силно подуване, бронхоспазъм и дори анафилактичен шок.

В случаите, когато не е налично специално произведено лекарство, тестът за непоносимост към всеки продукт може да се направи по различен начин. За да направите това, достатъчно е да поставите малко количество вещество под езика, със съмнение за алергенност. Валидността на такива страхове трябва да бъде потвърдена от реакцията, която се развива в бъдеще.

Друг метод за идентифициране на алергии е тест за кръвен серум. Увеличаването на количеството имуноглобулин Е може да показва такава реакция.

С по-сложни изследвания е възможно да се установи срещу кой антиген се произвеждат защитни антитела.

Широко използваните преди това продукти са много рискови. провокативни тестове. Тяхната същност е следната: на лице, за което се подозира, че има алергично заболяване, се инжектира кръвен серум на известен страдащ от алергия. След това следва провокация с абсолютно същия алерген, от който е страдал познатият пациент. В резултат на това може да възникне същата алергична реакция, проявяваща се под формата на пристъпи на задушаване, подуване, кожен обрив или анафилактичен шок. Това дава възможност да се определи диагнозата просто и с достатъчна точност. Но самият метод, който може да предизвика силна реакция, е твърде опасен. Ето защо в наши дни се използва рядко и само в болнична обстановка, където са налични всички средства за оказване на спешна помощ.

В някои случаи степента на чувствителност на тялото към определено вещество може да се определи по най-простия начин извън медицинските заведения. Например, малко количество къдрене, руж или червило може да бъде нанесете върху кожата на ръцете си и не отмивайте няколко часа. Ако няма сърбеж, зачервяване или други признаци на алергично дразнене на кожата, тестваното лекарство се счита за безопасно и подходящо за употреба.

Лечение на алергии

Лечението на алергията включва система от мерки, които в допълнение към здравословния начин на живот включват имунотерапия, диета и фармакологични лекарства.

Понастоящем фармакологични препаратииграят основна роля. Постоянно се разработват и прилагат нови лекарства. Фармацевтичната индустрия предоставя на медицинските институции разнообразие от таблетки и мехлеми, капки и инжекции.

Най-често използваните лекарства за облекчаване на болезнени състояния, причинени от алергии, са добре познати лекарства супрастин, фенистил, кларитин .

Доскоро се радваше на значителна популярност дифенхидрамин, характеризиращ се с ниска цена, следователно най-достъпен. Предлага се в таблетки (за перорално приложение) и ампули (за подкожно инжектиране). Употребата на това лекарство обаче има сериозен страничен ефект, който се отразява негативно на общото благосъстояние на пациента. По този начин причинената от това сънливост намалява реакцията на пътя и влошава работоспособността. Използването на това вещество е несъвместимо със значителен физически и психически стрес. Предозирането на дифенхидрамин може да причини особено тежки последици. Следователно това лекарство вече се предлага изключително по рецепта.

За облекчаване на алергична реакция и тежко състояние, причинено от нея, в някои случаи, в допълнение към антихистамините, се използват адреналин, ефедрин и други лекарства. При алергичен конюнктивит и дерматитприлага се външно хидрокортизонов мехлем . Алергичен риниттретирани със смес от разтвори борна киселина, сребърен нитрат и адреналин хидрохлорид . Специални лекарства са предназначени за борба със заболявания от алергичен произход - бронхиална астма, ревматизъм и др.

Ако развитието на алергии е свързано с фактори като мозъчно увреждане, влошаване на надбъбречните жлези, стрес, нарушаване на ендокринната и нервната система и общо отслабване на тялото. Ето защо успокоителните и възстановителните средства са приложими и за лечение на алергични заболявания.

Анафилактичен шок, неговото лечение

Най-тежката проява на алергична реакция е анафилактичен шок. Може да бъде причинено от многократно въвеждане в тялото на антиген, съдържащ се във всяко лекарство, независимо от количеството на веществото, което провокира реакцията. Обикновено инжекциите на ваксина или серум, новокаин, антибиотици и някои други вещества водят до такива сериозни последици. По-рядко анафилактичният шок може да бъде свързан с други фактори. Така по-специално са регистрирани случаи на тази реакция на ухапване от насекоми.

Някои хранителни продукти също действат като алергени, които предизвикват шок. Те включват пресни ягоди и сладко от ягоди. Децата обикновено страдат от реакции, провокирани от такива вещества.

Проявите на анафилактичен шок са изключително тежки. В рамките на няколко минути след контакт с веществото, което е причинило алергията, се наблюдава рязко влошаване на благосъстоянието на пациента, свързано с инхибиране на най-важните системи на тялото.

Основни симптоми - рязко понижаване на кръвното налягане, замаяност, затруднено дишане, шум в белите дробове, гадене, коремна болка, кожен обрив и подуване. Могат да се появят гърчове и треска. Настъпва затъмнение или дори загуба на съзнание. Понякога картината на случващото се не е толкова очевидна, отбелязва се само бронхоспазъм, без други прояви на алергии. В този случай е много по-трудно бързо и правилно да се определи диагнозата. Обикновено само индикации за предишен анафилактичен шок или предишна алергична реакция към същия антиген помагат на лекаря да оцени правилно ситуацията.

Ако човек в анафилактичен шок не получи своевременна медицинска помощ, може да настъпи смърт от задушаване или сърдечна недостатъчност. Следователно помещенията, в които се провеждат тестове за алергени, трябва да бъдат оборудвани с необходимите средства за оказване на спешна помощ.

За да се спаси животът на пациент, засегнат от анафилаксия, първото нещо, което трябва да се направи, е спешно инжектиране на адреналин . В бъдеще може да са необходими някои други лекарства и мерки за възстановяване на нарушеното дишане. Ако настъпи анафилактичен шок извън медицинско заведение, трябва незабавно обадете се на лекар . Ако имате умение, можете сами да инжектирате адреналин в пациента.

Към превантивни мерки Анафилаксията включва предпазливост при въвеждане в тялото на вещества, съдържащи чужди протеини и други възможни алергени (по-специално серуми), записване на предишни случаи на алергична реакция и точно идентифициране на веществата, които са ги причинили.

Анафилактичният шок е незабавна, крайна проява на алергия и не е много честа.

Серумна болест

Серумите и други лекарства могат да провокират други форми на алергични заболявания. Има причини за серумна болест, подобни на анафилаксия. Степента на неговото развитие и наличието на усложнения зависи от честотата и интензивността на въвеждането на определени лекарства в тялото.

Обикновено изрично симптоми на заболяването наблюдава се след инкубационен период с продължителност от няколко часа до няколко седмици, най-често около 10 дни. Пациентът започва да усеща треска и втрисане, както и силно главоболие. Тези явления могат да бъдат придружени от гадене и повръщане, болки в ставите и лимфните възли и животозастрашаващи отоци. Когато кръвното налягане спадне, сърдечната честота се увеличава. Появява се обрив по кожата. Резултатите от изследванията на кръвта и урината на пациента и данните от ЕКГ показват определени аномалии, показващи наличието на серумна болест.

Лекарите, след като са поставили диагноза, предписват подходящ курс на лечение. Необходимите средства за борба с болестта включват антихистамини . При оток на ларинкса също се прилага адреналин и ефедрин . Понякога е необходимо хидрокортизон .

Серумната болест обикновено продължава от няколко дни до три седмици. Ако няма усложнения, в повечето случаи в бъдеще настъпва пълно възстановяване. Лекарите могат да предприемат само превантивни мерки, за да предотвратят възобновяването на такава реакция в бъдеще. Въпреки това, серумната болест може да причини много опасни усложнения, които засягат сърцето, черния дроб, бъбреците и други вътрешни органи. В резултат на това може да се развие енцефалит, хепатит и миокардит.

За предупреждение такива усложнения, пациентът трябва да се прилага заедно с други лекарства за 1-2 седмици глюкокортикоидни хормони .

дерматит

Употребата на фармакологични лекарства може да предизвика и други прояви на алергични реакции. Например, дерматитът, характеризиращ се с обриви по кожата, обикновено е придружен от увреждане на вътрешните органи и нарушаване на централната нервна система. Развитието на дерматит се улеснява от наличието на някои заболявания - грип, ревматизъм и всякакви хронични инфекции. Рисковите фактори включват също силен стрес, смущения в ендокринната система, нарушен метаболизъм и многократен и продължителен контакт с потенциални алергени.

Най-често дерматитът се провокира от антибиотици, хормони, анестетици и някои витамини, както и сулфатни препарати. Те могат да влязат в контакт с тялото чрез инжектиране, поглъщане или външна употреба.

Кожните обриви не са единственото нещо проява на лекарствен дерматит . В допълнение, има и усещане за сърбеж и парене на кожата, повишена раздразнителност, нарушение на съня и повишаване на температурата.

Продължителността и тежестта на заболяването са свързани със скоростта на идентифициране на лекарството, причинило алергията.

За облекчаване на симптомите на дерматит понякога е достатъчно спрете приема на лекарството , към които е установена повишена чувствителност.

Но по-сложен ход на заболяването изисква използването на вещества, които облекчават състоянието на пациента. Те включват по-специално калциев хлорид и натриев хипосулфит, антихистамини . Третира се покрита с обрив кожа хидрокортизонов мехлем . В по-голямата част от случаите пациентът се възстановява напълно, въпреки че заболяването при неблагоприятни обстоятелства може да продължи няколко седмици.

Копривна треска

Обхватът на алергените, които допринасят за развитието на остра уртикария и обширен алергичен оток, е много по-широк. Това заболяване може да бъде причинено от контакт с растителен прашец, приемане на храна или лекарства, ултравиолетово лъчение, проникване на хелминти или бактерии в тялото, отрова от насекоми и др. Наличието на тумор също увеличава вероятността от уртикария.

Действието на хистамина, освобождаван от тялото при проникване на алерген, води до промяна в степента на пропускливост на съдовата стена. В резултат на това се появява зачервяване на кожата с образуване на мехури с различни форми и размери или се появява значителен алергичен оток, болезнен и плътен. Симптоми заболявания са сърбеж, гадене и повръщане, треска и втрисане. Подуването може да засегне лицето и други части на тялото, което води до затруднено преглъщане и дишане. Най-опасни са тези, които засягат ларинкса, мозъка, хранопровода или червата. Такова подуване в някои случаи представлява опасност за живота на пациента. Те обаче обикновено изчезват постепенно.

Нарушаването на пропускливостта на стените, причинено от алергии, може да засегне не само съдовете на кожата, но и съдовете на вътрешните органи. Следователно уртикарията може да бъде придружена от миокардит и някои бъбречни заболявания. Той също така допринася за появата на артрит, засягащ ставите. Характеристиките на лечението на уртикария зависят от естеството на алергена, който го е причинил, и от степента на развитие на реакцията. Във всеки случай е необходимо възможно най-скоро да се отстранят веществата, съдържащи алергени, от тялото.

За тези заболявания използваните фармакологични средства включват, по-специално, антихистамини, натриев хлорид, адреналин и ефедрин, хидрокортизон и някои други вещества. Предприемат се и специални мерки за предотвратяване на усложнения.

На пациенти с уртикария се предписват, наред с други лекарства млечно-зеленчукова диета и временен отказ от консумация на готварска сол . Ежедневният прием може да помогне за укрепване на защитните сили на организма. аскорбинова киселина .

Сенна хрема или сенна хрематреска

Друго доста често срещано алергично заболяване е сенната хрема или сенната хрема. Засяга предимно лигавиците на очите и дихателната система, като може да бъде придружено и от кожен обрив. Развитието на сенна хрема се наблюдава по време на периода на цъфтеж на растенията. Опасността от това заболяване се крие във вероятността от последващо развитие на бронхиална астма поради него. Възможни са и други усложнения, като синузит, фронтален синузит или бактериален конюнктивит.

Особеност Сенната хрема зависи от сезоните. Избухването на болести от този тип възниква през пролетния период на цъфтеж на дърветата, времето на цъфтеж на зърнените култури в средата на лятото и времето на цъфтеж на плевелите в края на лятото - началото на есента.

Могат да бъдат прояви на сенна хрема в различни комбинации: конюнктивит, ринит и астматични пристъпи на задух. В някои случаи те са придружени от невродермит или уртикария. При обостряне на сенна хрема има повишено кихане, хрема, подуване на лигавицата на носа и затруднено дишане, усещане за парене или болка в очите, подуване на клепачите, зачервяване на лигавицата на очите, лакримация и фотофобия. Могат да се появят астматични пристъпи, особено вечер. В някои случаи се появяват кожни обриви. Рядко протичането на заболяването е придружено от треска, общо отслабване на тялото и други прояви на интоксикация, причинена от полени: главоболие, безсъние, обилно изпотяване и др.

Изследванията, проведени в лечебни заведения, разкриват наличието на промени в състава на кръвта на пациента. Често рентгеновите лъчи показват подуване в областта на максиларните синуси.

Степента на развитие на заболяването може да варира - от незначителни и безобидни прояви на конюнктивит или ринит до сериозни астматични пристъпи.

Сенната хрема често се проявява подобно на заболявания като грип, бронхит или конюнктивит. Това може да подведе лекаря при поставяне на диагноза. Но с повтарящи се сезонни обостряния същността на случващото се става очевидна.

Алергичните реакции със сенна хрема се наблюдават само в периода на разпространение на цветен прашец от растения, които причиняват заболяването. Дори след дъжд, който поваля пренасяния от вятъра прашец, симптомите на сенната хрема отшумяват.

Извън периода на цъфтеж заболяването може да не се прояви изобщо или да се прояви слабо чрез краткотрайни симптоми, причинени от консумацията на продукти, свързани с алергенното растение, като ядки или брезов сок.

Екзацербации и тежки усложнения, включително анафилактичен шок, при пациент със сенна хрема също могат да бъдат причинени от неправилна употреба на фармакологични средства, предимно антибиотици. В този случай е възможно да се развие алергия към нови вещества, към които преди това не е отбелязана свръхчувствителност.

Както при другите алергични заболявания, при сенната хрема първото нещо, което трябва да направите, е спрете контакта с алергена . За целта не е изключено дори преместване на друго място в периода на цъфтеж на опасните растения. В краен случай можете да се ограничите да останете в рамките на стените на къщата и да излизате по-малко, където въздействието на полените, носени от вятъра, може да ви повлияе. Ако е невъзможно да избегнете излизането навън, трябва да изплакнете носа си и да вземете душ, след като се върнете у дома.

Специална роля принадлежи на диета. Необходимо е да се изключат от диетата тези храни, които са потенциални алергени.

За борба със сенната хрема, която се изразява в възпаление на лигавицата на носа и очите, антихистамини . Лекува се конюнктивит, причинен от сенна хрема хидрокортизон или дексаметазон . В някои случаи те използват ефедрин и адреналин . Ако заболяването се е разпространило в бронхите и се появят пристъпи на задух, на преден план излизат същите лекарства, които се предписват на пациентите.

При оток на ларинкса, който не се облекчава с други методи, може да се използва хирургична интервенция .

Укрепване на имунната система като метод за лечение на алергии

Укрепването на имунната система играе специална роля при възстановяването.

Имунитетът е защитата на организма, неговата устойчивост на различни инфекции или чужди вещества. Устойчивостта към въздействието на бактерии, вируси или токсини възниква поради система от адаптации и реакции, някои от които са наследствени, а други придобити по-късно.

Вроденият имунитет предпазва хората от всички онези болести, които засягат само животните. Степента на неговата сила варира от абсолютен до относителен имунитет.

Придобитият имунитет се разделя на два вида:

Активен,

Пасивен.

Активенполучено в резултат на прилагане на ваксина или се развива след прекарана определена инфекциозна болест.

Пасивенсвързани с производството на антитела срещу всеки инфекциозен агент. Това се случва, когато се инжектира серум. Такъв имунитет е нестабилен и може да продължи само няколко месеца.

Именно благодарение на действието на имунната система се осъществява контрол за поддържане стабилността на антигенния и клетъчния състав. Но имунната система може да работи неправилно поради интоксикация на тялото поради инфекции, всякакви токсини и редица други неблагоприятни фактори.

Появата на алергични реакции е тясно свързана със състоянието на имунната и централната нервна система. Ето защо сред мерките за превенция на алергиите трябва да се отдели специална роля на тези, насочени към укрепване на защитните сили на организма.

Помага за повишаване на съпротивителните сили на организма чрез прием на инфузии от някои лечебни растения, които облекчават умората и повишават общия тонус.

Най-известният и ефективен от тях е женшен, растящ в Далечния изток. Особено ценни са корените му. От тях се правят тинктури и прахове, използвани в медицината. Тези лечебни средства облекчават умората, повишават сърдечната дейност и са особено полезни за отслабения от болестта организъм. Но има редица противопоказания за употребата му.

Екстрактите от корени и листа също могат да имат тонизиращ ефект. Елеутерокок . Ако приемате това лекарство повече от 2 седмици, положителните промени ще станат очевидни, като подобрено настроение, производителност, подобрено зрение и слух. Затова елеутерокок се приема при изтощение и хипотония - ниско кръвно налягане.

Алкохолните тинктури от семена ще имат благоприятен ефект при редица заболявания. Schisandra chinensis . В родината на споменатото растение, Далечния изток, също се използват широко отвари и настойки от лози, листа и плодове от лимонена трева. Употребата на това лекарство не само помага за облекчаване на умората и подобряване на производителността, но също така насърчава изтичането на жлъчката, поради което се използва при холецистит. Лекарството е ефективно и при хипотония. Способността да повишава имунитета и да подобрява функционирането на нервната система ни позволява да включим Schisandra сред лекарствата, предназначени за борба с рака.

Също така се счита за средство за повишаване на имунитета Аралия манджурска, левзея шафран и заманика . Спиртна тинктура от млади корени на аралия стимулира дейността на централната нервна система, повишава кръвното налягане, облекчава умората и укрепва отслабения от болести организъм. Тинктура от изсушени коренища на заманика се използва за лечение на депресия, хипотония и някои форми на диабет. Същото лекарство е общоукрепващо средство, което помага за възстановяване на силите след тежко заболяване или уморителна работа. Много болести могат да бъдат излекувани Левзея. Това растение се използва в народната медицина от незапомнени времена. В момента фармацевтичната индустрия произвежда лекарство, известно като течен екстракт от левзея. Той също така служи за облекчаване на умората, подобряване на работоспособността и повишаване на кръвното налягане. Лекарство, базирано на Leuzea, насърчава бързото възстановяване на пациенти, претърпели сериозна операция.

Сред лечебните растения, които повишават тонуса, можем да споменем Родиола розова . От корена му, който има златист оттенък, отдавна се правят настойки, отвари и екстракти.

В допълнение към подобряване на работоспособността и облекчаване на умората, Rhodiola може да помогне при лечението на заболявания на централната нервна система и лекува наранявания. Неутрализира до известна степен опасното въздействие на вредните за здравето радиоактивни вещества и метален прах.

Алергия: профилактика на алергични заболявания

Профилактиката на алергичните заболявания включва редица мерки.

Тъй като различни фактори могат да провокират неадекватна реакция на тялото:

Храна,

цветен прашец,

Фармакологични лекарства,

Домакински химикали,

животинска козина,

Студено и др.

След това превантивните мерки трябва да са насочени към общо укрепване на организма и премахване на онези фактори, които най-много увеличават риска.

Основни условия за премахване на алергични заболявания:

1. здравословен начин на живот,

2. умерени упражнения,

3. рационален режим на работа и почивка,

4. правилно организирано хранене,

5. създаване на благоприятна екологична среда.

Трябва откажете самолечениеи използвайте фармакологични лекарства само според предписанието на лекар, за да предотвратите лекарствени алергии. Важно е да се отбележат онези лекарства, които преди това са причинили непоносимост, и при никакви обстоятелства да не ги приемате отново. Не е препоръчително да започнете да приемате няколко нови лекарства едновременно, тъй като в случай на алергия ще бъде трудно да се идентифицира веществото, което е причинило реакцията.

Подобряване на функцията на имунната системасъщо играе важна роля в предотвратяването на лекарствени алергии и други видове това заболяване. Тук втвърдяването, привикването на тялото да издържа на студ или топлина или резки колебания в температурата на околната среда ще окаже безценна помощ. Упражненията за закаляване започват от много ранна възраст, разбира се, като се вземат предвид здравословното състояние и индивидуалните характеристики на детето. За трениране на терморегулаторния апарат могат да се използват различни методи като мокро разтриване, масаж, къпане и въздушни бани. Но когато втвърдявате децата, трябва да увеличавате натоварванията постепенно, в пропорционални дози. Трябва да се избягва твърде дългото и интензивно излагане на втвърдяващи фактори (студена вода, слънчева светлина), тъй като това може да доведе до обратен на желания резултат.

Използва се за укрепване на организма, повишаване на устойчивостта му към болести и часове по физическо възпитание. Но ако умерената физическа активност помага за подобряване на здравето, интензивните тренировки, напротив, могат да имат отрицателен ефект. Преумора по време на физическа или умствена работа също е неблагоприятна.

Трябва да опиташ избягвайте нервни сривове. В крайна сметка, както знаете, тежките преживявания могат да засилят съществуващо алергично заболяване или дори да причинят ново, по-специално бронхиална астма и някои видове кожни лезии.

Положителни емоции, доброто настроение намалява вероятността от алергии. Ето защо е необходимо да се научите да държите чувствата си под контрол и да управлявате емоционалното си настроение, дори ако възникнат трудни житейски ситуации. За това ще помогнат любими книги, класическа музика, бродерия или плетене, общуване с четириноги приятели, приятни разходки и пр. У дома и на работа трябва да създадете, доколкото е възможно, благоприятна за здравето среда.

За да се избегне натрупването на прах в помещението, след 2-3 дни е необходимо да се извърши мокро почистване. Килими, дивани, завеси трябва да се третират с прахосмукачка. Не бива да забравяме за необходимостта от премахване на прах от книги, картини, телевизори и компютри. Специалните пречистватели на въздуха също ще помогнат за създаването на благоприятна среда. Препоръчително е да инсталирате изпускателно устройство в кухнята, което премахва продуктите от непълно изгаряне на газ и други вредни вещества от помещението. И разбира се, необходимо условие за поддържане на добър микроклимат е отказът от активно или пасивно пушене.

Ако по време на работа трябва да работите с вредни вещества, които могат да причинят дерматит. В този случай е особено необходимо грижете се добре за кожата сиръцете, незабавно измийте замърсяващите, дразнещи оцветители и разтворители. Понякога помага използването на ръкавици, които предпазват кожата ви. Някои подхранващи кремове се използват като емолиент. Дори малки пукнатини и драскотини трябва да се третират с йоден разтвор, тъй като тяхното присъствие улеснява проникването на алергени. Маслените вещества не трябва да се пръскат или пръскат силно; трябва да се монтират защитни екрани, за да се ограничи контактът им с кожата.

Особено сериозни мерки за безопасност са необходими при работа в производството с радиоактивни лекарства, които освен всичко друго могат да причинят алергични заболявания. Трябва да се осигурят работници специално защитно облекло, помещенията са оборудвани с изпускателна вентилация. За съхранение и транспортиране на радиоактивни материали се предвиждат херметически затворени контейнери, чиято надеждност трябва да се следи.

Внимание изисква използването на такива домакински вещества като багрила и разтворители, лепила Moment и Sprut, керосин и бензин. След използването им стаята трябва да е добре проветрена.

Алергиите често се причиняват от различни лосиони, шампоани, дезодоранти, кремове, руж и червила, одеколони и парфюми, прахове за пране и други почистващи продукти.

Трябва много внимателно да подбирате парфюми или домакински химикали. И ако се появят признаци на непоносимост (затруднено дишане, кожни обриви и др.), незабавно спрете да го използвате. По-добре е водата да се филтрира за пиене.

За да се предотвратят бактериални алергии, важно е навреме елиминиране на огнищата на инфекцията, налични в тялото(по-специално лечение или отстраняване на зъби, засегнати от кариес).

Ако подозирате алергия или ако вече са идентифицирани алергични заболявания, ще трябва да прибягвате до по-радикални мерки. Например, заменете пухените възглавници със синтетични, не носете дрехи от вълна или естествена кожа, отстранете предметите, които натрупват прах (килими и др.). Още по-добре е да почиствате обувки и ботуши с крем извън апартамента (на балкона или на площадката).

При наличие на заболявания на храносмилателната система основната опасност е хранителната алергия. За да го предотвратите, ще трябва избягвайте да ядете пикантни, пушени, осолени и мариновани храни. За предпочитане ограничете приема на шоколад, кафе и пилешки яйца и използвайте варено или кондензирано мляко.

Основните алергени, които причиняват алергии

Някои алергени вече бяха обсъдени, но нека ги разгледаме по-подробно.

Въздушно-капкови алергени (аероалергени) са вещества, които предизвикват алергична реакция (сенсибилизация) в организма, когато попаднат в дихателните пътища.

За да има въздушно-капков алерген, който има патогенен ефект, той трябва да се съдържа във въздуха в значителни количества, неговите частици трябва да са относително малки и да останат суспендирани за дълго време. Въздушните алергени включват растителен прашец, гъбични спори, включително плесени, животински продукти (частици от бозайници, насекоми, акари), прах (органичен и неорганичен) и понякога водорасли.

Във външната среда много въздушни алергени, например цветен прашец или гъбични спори, се появяват само в определено време на годината за всеки от тях. Отделно се срещат спорадично. По време на периоди на обилен цъфтеж концентрациите на полени могат да бъдат високи. То се влияе от температурата и влажността на въздуха, скоростта и посоката на вятъра. С повишаване на температурата, тоест обикновено в средата на деня, се увеличава отделянето на цветен прашец от растенията и спори от гъбичките. Концентрацията във въздуха на спори на много гъби и цветен прашец на някои видове растения (например амброзия) също се увеличава при висока влажност на въздуха. Обикновено концентрацията на аероалергени се повишава при скорост на вятъра около 24 km/h. При по-нататъшно увеличаване на скоростта на вятъра концентрацията на алергена намалява. Колкото по-малки са аерозолните частици, съдържащи алергена, толкова по-дълго остават в суспензия. Стабилността на поленовия аерозол също се влияе от формата на зърната.

Растенията са много честа причина за алергичен ринит и астма. Сред растенията алергиите могат да бъдат причинени от треви, плевели и дървета. Растенията обаче не причиняват алергии сами по себе си, а защото произвеждат прашец по време на периода на цъфтеж. Прашецът се пренася по различни начини: от насекоми, животни или вятър. Прашецът често причинява симптоми на алергия, но това не означава, че сте алергични към самите растения. Например, ако има алергия към дъбов прашец, тогава няма алергия към самото дърво. Можете да стъпвате върху дъбов паркет без страх и безопасно да използвате дъбови мебели.

Като цяло, много малък процент от всички билки произвеждат прашец, който предизвиква алергии или астма. Предимно тези алергенни видове са фуражни или тревни видове. Известно е, че алергиите се причиняват от полени от приблизително 50 вида цъфтящи растения. Те включват зърнени култури (ръж, тимотейка, власатка, лисича опашка, синя трева) и растения от семейство Asteraceae (глухарче). Алергии могат да възникнат към прашеца на много други растения: пелин, киноа, киселец. Освен това алергичната реакция към прашеца на едно от тези растения показва свръхчувствителност към останалите.

Много по-често от други растения причината за алергии и астматични пристъпи е амброзия. Много страдащи от алергия, които са чувствителни към амброзия, също са податливи на влиянието на плевелите, плевел, който расте в ленените култури. Периодът на цъфтеж на амброзията обикновено започва в средата на август и завършва през октомври и/или до първата слана. Амброзия отделя по-голямата част от прашеца си между 6 и 11 часа сутринта. При горещо и влажно време прашецът обикновено е по-малко.

Дървесният прашец е по-малък по размер от тревния прашец. Периодът на цъфтеж на дърветата, които произвеждат алергенен прашец, обикновено продължава от края на зимата или началото на пролетта до началото на лятото. В резултат на това рискът от увреждане от дървесен прашец е по-нисък, отколкото от тревен прашец.

Дърветата, които произвеждат най-алергенния прашец, включват бряст, върба, топола, бреза, бук, дъб, кестен, клен, чемшир, ясен и някои видове кедър. Иглолистните дървета (смърч, бор, ела) се опрашват от вятъра. Въпреки че прашецът присъства в значителни количества около тях, той рядко предизвиква алергии. Много страдащи от алергии смятат, че тополовият пух е причината за тяхното заболяване. Всъщност те са по-склонни да бъдат повлияни от треви, чийто пик на производство на полени съвпада с периода на разпространение на тополовите семена. Тополовият прашец причинява алергии много по-рядко, отколкото му се приписва.

Цветята произвеждат тежък, лепкав прашец, който се пренася, като се придържа към телата на насекоми и животни. Следователно цветята, като правило, не предизвикват алергии. В повечето случаи, когато алергичното заболяване е свързано с цъфтежа на рози или други цветя, то всъщност се причинява от цветен прашец от близките треви и дървета. Изключително рядко може да се развие алергия към цветя при хора, които имат близък контакт с тях, например работници в оранжерии за цветя или магазини.

Понякога причината за орална алергична реакция е резултат от кръстосана реакция между цветен прашец и определени храни. Самата реакция на устната кухина се проявява с подуване, сърбеж на участъци от устната лигавица, които влизат в контакт с храната - устни, език, фаринкс, небце. Хората, страдащи от тази реакция, не трябва да ядат сурови храни, особено през сезона на цъфтежа на растенията, чийто прашец предизвиква алергията им. Ако сте алергични към прашец от бреза, не се препоръчва да ядете ябълки, круши, целина, моркови, картофи, киви, лешници; Ако сте алергични към прашец от амброзия, не се препоръчва да ядете дини, пъпеши и краставици; При алергия към дървесни и тревни полени не се препоръчва консумацията на ябълки, праскови, портокали, круши, череши, домати, моркови, лешници и др.

По правило алергията към плодовете на дървета, чийто прашец показва признаци на алергия, не води до развитие на алергия.

По принцип за възникване на алергична реакция към прашеца на растенията е необходим контакт с него поне един сезон на цъфтеж. При кърмачетата такава реакция като правило не се наблюдава, в резултат на което те не развиват алергии.

За да се избегне излагане на поленови алергени, се препоръчва :

Избягвайте продължителното излагане на открито, особено в ранните сутрешни и късните вечерни часове, когато концентрацията на полени във въздуха е максимална;

Ако все пак трябва да работите на открито, трябва да носите маска или, още по-добре, респиратор;

Избягвайте да излизате навън в топли, ветровити дни и следобеди, когато концентрацията на полени във въздуха е особено висока;

Тъй като тревният прашец се отделя във въздуха предимно в края на деня, най-добре е да останете на закрито през това време;

Докато сте у дома, затваряйте плътно прозорците и вратите и използвайте пречиствател на въздуха;

Измийте косата си преди лягане, за да предотвратите попадането на алергени, отложени върху косата ви, във възглавницата ви;

Сушете прането си на закрито, защото на открито може да се превърне в капан за полени, внасяйки огромно количество „свежи“ алергени в дома ви.

Може също да причини пристъп на бронхиална астма и алергичен ринит мухъл. Спорите на плесените присъстват на открито и на закрито. Опасността от спори на мухъл е, че тяхната концентрация във въздуха е много по-висока от концентрацията на цветен прашец. За разлика от растителния прашец, който е сезонен, спорите на гъбите присъстват във въздуха почти през цялата година. Пиковата концентрация на гъбични спори се наблюдава през лятото. Тъй като плесените растат на закрито, те атакуват имунната система през цялата година. На открито мухълът расте в полета, засети с царевица или пшеница, върху компост, сено, паднали листа, окосена трева, както и върху някои хранителни продукти - домати, царевица, тиква, банани, хляб и др. Не всички гъбички причиняват алергии. и/или астма. Гъбите, които произвеждат „опасен“ прашец, включват Cladosporum и Alternaria. Спорите на Cladosporum се срещат навсякъде в огромни количества, с изключение на Северния и Южния полюс, а Alternaria расте само на открито. Те са най-честата причина за алергии.

В резултат на научни изследвания е установено, че при деца с алергии в резултат на контакт с гъбички от рода Aspergillus, атака на задушаване се развива незабавно, когато частици (спори) на гъбичките навлязат в белите дробове. Вдишването на спори от този вид гъбички допринася за развитието не само на астма, но и на алергичен пневмонит и тежко бронхопулмонално заболяване - алергична бронхопулмонална аспергилоза.

Антибиотиците от групата на пеницилина, широко използвани при лечението на различни инфекции, се произвеждат от гъбички от рода Penicillinum. Те обаче не реагират кръстосано със спорите на тези гъбички. Страдащите от алергия, които са чувствителни към гъбички Penicillium, могат безопасно да използват антибиотици.

Дори косенето на тревата или подобни дейности често влошават астмата или други алергични заболявания. Причината за това обикновено са спори на мухъл. Пациенти, които са алергични към гъбички от рода Penicillinum, могат да развият орална алергия, когато ядат сирена като Рокфор или Камамбер, тъй като плесенните гъбички от този род присъстват в тяхната дебелина и на повърхността.

Можете да подозирате, че причината за алергията са плесени въз основа на следните признаци: :

Алергичният ринит се проявява през по-голямата част от годината, а не само през определен период;

Ако симптомите на алергия се влошат през летните месеци - особено в близост до неподредени обработваеми ниви или по време на работа в градината.

Да се ​​избягва контакт с гъбични алергени , трябва да се придържате към следните препоръки: не се занимавайте с гребане на листа, косене на тревни площи, лопата за компостни купчини, селскостопанска работа и не ходете в гората; Когато е възможен контакт с мухъл, носете маска или респиратор; борете се с влагата в жилищните помещения, периодично измивайте влажните зони с белина, за да унищожите плесенните гъбички и да предотвратите растежа им. Разтвор на вар, разтворен в три части вода, обикновено е ефективен.

Освен плесента, с която трябва да се справяте в затворени помещения, изключително опасен алерген е домашен прах. Освен частици от плесенни гъбички и техните спори, съдържа микро акари, секрети от насекоми, частици косми и животински пърхот, частици от различни влакна като акрил, вискоза, найлон, памук и др., частици от дърво и хартия, частици на косата и кожата, пепел от тютюн, цветен прашец. Домашният прах не е мръсотия или резултат от лошо почистване. Винаги присъства във всяка стая, дори и никога да не се посещава.

Домашните микрокърлежи са най-мощният алерген от домашен прах. Алергенността на домашните микрокърлежи е 10-100 пъти по-голяма от алергенността на домашния прах като цяло. Тези паякообразни с осем крака са навсякъде. Могат да се видят само с микроскоп. Те се хранят с частици от епидермиса на хора и животни, гъбички и отпадъци, които образуват домашен прах. Особено много микрокърлежи има в матраци, възглавници, килими, тапицерии и меки играчки. Като правило трябва да се справите с продуктите от тяхната жизнена дейност и техните разлагащи се останки. Матраците, на които хората спят, съдържат до няколко милиона домашни акари. Това обяснява факта, че астмата и други алергични заболявания се обострят през нощта.

Вторият най-мощен алерген в домашния прах е пърхот на домашни любимци. Често причинява алергичен ринит и астматични пристъпи. Този алерген присъства дори в домове, където няма котка или куче, попадайки там чрез ръцете и дрехите на гостуващите собственици на животни. В допълнение към пърхота на домашни любимци, алергичните реакции се причиняват от урината на мишки и плъхове. Научните наблюдения показват, че отпадъците от хлебарки също са мощни алергени, които допринасят за пристъпи на бронхиална астма, особено при деца.

Въздушните алергени в затворени помещения могат да бъдат латекс. Латексовите частици присъстват в големи количества във въздуха на болничните помещения. Основният източник са гумените ръкавици, използвани от медицинския персонал. В градски райони в близост до магистрали има опасност за страдащите от алергии, тъй като латексът се съдържа в микрочастици от гумата на гумите, които се носят във въздуха.

Хранителни продуктина закрито също може да бъде източник на алергени във въздуха. Много често алергична реакция възниква в резултат на вдишване на алергени при готвене на риба и морски дарове. Наблюдавани са също алергичен ринит и пекарска астма поради вдишване на брашно.

Въздушните алергени могат да причинят професионална алергиязаболявания. Професионалната астма се причинява от повече от 250 индустриални вещества.

Освен това, парфюм, парфюмерияобикновено имат дразнеща миризма, която може да доведе до обостряне както на алергичния, така и на неалергичния ринит.

Мирише толкова силно, колкото миризми на петролни продукти(бензин, керосин и др.), органични разтворители, отработени газове от дизелови двигатели и миризмата на загрято олио за готвене причиняват алергии и астма.

Пушенетосъщо може да причини бронхиална астма и други алергични заболявания. Вече е доказано, че активното и пасивното пушене може да причини бронхиална астма и други алергични заболявания. Тютюневият дим е основният замърсител на въздуха в жилищните райони. Пасивното пушене и вдишването на въздух, пълен с тютюнев дим, увеличават проявата на алергични заболявания на дихателните пътища.

Друго вещество, присъстващо във въздуха на закрити жилищни помещения, е формалдехид, които попадат в него от ПДЧ и мебели, тютюнев дим, газови печки, изолационни материали от пяна и копирна хартия. Концентрацията му е особено висока в закрити индустриални зони. Много дразнещи вещества в лошо вентилирани помещения. Те натрупват: въглеводороди, амоняк, оцетна киселина, идваща от печатарско оборудване, инсектициди, препарати за почистване на килими, продукти от горенето, тютюнев дим. Понякога замърсителите влизат в помещението отвън. Например въздухът, навлизащ във вентилационната система на сградата от улица с интензивен трафик на камиони, води до повишени нива на озон и азотен диоксид в сградата.

Съществува редица симптоми, показващи излагане на алергени във въздуха в затворени пространства . Така алергичните симптоми се появяват по време на почистване, оправяне на леглото или смяна на одеяла и спално бельо. Освен това симптомите на алергия се появяват през цялата година, а не периодично. Обострянията настъпват по-често на закрито, отколкото на открито, при събуждане или по време на сън.

Понякога синдромът на „болна къща“ се появява при хора, живеещи или работещи в къщи, където има лоша вентилация и обменът на въздух е бавен. Замърсителите, достигащи високи концентрации, навлизат в човешкото тяло по време на дишането. Най-честите оплаквания при този синдром са дразнене на конюнктивата и дихателните пътища.

IN атмосферният въздух съдържа основните замърсители. Основните замърсители на въздуха преди няколко десетилетия бяха серен диоксид и частици от сажди, които навлязоха в атмосферата в резултат на изгарянето на въглища. Сега ролята на тези замърсители в света като цяло е намаляла значително, като се изключат естествените източници на тези замърсители, като вулканите, но в същото време увеличаването на броя на автомобилите доведе до повишени концентрации на озон, азотни оксиди и фини прахови частици в атмосферния въздух. Повишеното съдържание на озон понякога допринася за развитието на астматичен пристъп, а азотните оксиди и озонът засилват реакцията към алергена при пациенти с алергичен ринит и астма.

Първо, повечето практичен и ефективен начин за борба с алергиите - това е ограничаване на контакта с алергена. Ако изключим или намалим степента на излагане на веществата, които ни заобикалят и причиняват алергична реакция, тогава симптомите на алергията отслабват или изчезват напълно.

Човек прекарва около една трета от живота си в леглото. Основният и най-агресивен алерген на домашния прах са микроакарите, следователно всички усилия трябва да бъдат насочени преди всичко към борбата с тях. Въпреки че е почти невъзможно да бъдат напълно унищожени (женските снасят от 20 до 50 яйца на всеки три седмици), е възможно да се сведе до минимум вредното им въздействие.

Мерки, които значително ще намалят честотата на екзацербациите, тежестта на астматичните и алергичните симптоми и ще намалят необходимостта от лекарства.

1. Почистване – почиствайте стаята с прахосмукачка поне веднъж седмично. Препоръчително е да използвате миеща прахосмукачка. Ако страдате от астма или алергии, носете маска за прах, докато почиствате.

2. Килими и завеси - Отървете се от килими и дебели килими. Ако всички килими не могат да бъдат премахнати, е необходимо да се третират с вещества, които дезактивират алергените на акарите. Също така е добра идея да замените тежките завеси и щори с лесни за пране пердета и завеси.

3. Легло - на всички възглавници и одеяла поставете специални антиалергични калъфи (калъфки и пликове). На всеки две седмици перете спалното бельо в гореща вода (поне 70°C), използвайте възглавници, одеяла и покривки само от синтетични материали. Избягвайте пухени одеяла и възглавници; Поставете леглото си в най-сухата зона на вашия дом и, ако е възможно, използвайте пречиствател и/или изсушител на въздуха, за да поддържате влажността поне 50%.

4. Мебели – използвайте мебели от дърво, винил, пластмаса, кожа, но без тапицерия от плат.

5. Опитайте се да не претрупвате стаята, за да не се натрупва прах и стаята да се почиства по-лесно. Не окачвайте картини, снимки по стените и не използвайте големи възглавници. Ограничете броя на покривките, книгите и други лични вещи, в които може да се натрупа прах.

6. Ако детето ви страда от алергии или астма, опитайте се да намалите броя на меките играчки до няколко, които могат да се перат в пералня.

Източник на алергени са всички живи същества, които живеят във вашия дом (котка или куче). С пърхота и слюнката те отделят протеини - протеини, които са мощни алергени. Мъртвите кожни клетки не само от хората, но и от вашите домашни любимци служат като храна за акарите. Хората, страдащи от астма или алергии, не трябва да притежават котка или куче. Но ако вече живеят с вас, е изключително трудно да се разделите с тях. Ето защо, ако не искате да търсите нови стопани за вашите домашни любимци, трябва да приложите следните мерки: увеличете престоя на домашния любимец извън жилищното пространство; ако предишната препоръка не е осъществима, не допускайте животното в стаята или леглото на лицето, страдащо от алергии; предупредете, че всички членове на семейството, след като погалят животното, старателно измиват ръцете си, преди да общуват с алергичен човек; Не забравяйте да миете вашия домашен любимец веднъж седмично.

Спорите на мухъл на открито влизат в дома през отворени прозорци или врати и вентилация. Мухълът може да расте на закрито през цялата година, като предпочита тъмни и влажни места като мазета и бани. Плесените растат под килими, във възглавници, матраци, климатици, кофи за боклук и хладилници. Ограничения на мухъл- изключително важна мярка:

Избягвайте влажни зони в дома си, като например стая с течащ таван; за да намалите влажността на тези места, използвайте десикант;

Завъртете сушилнята за дрехи така, че влажният въздух да тече към прозореца или вратата, а не към вътрешността на дома;

Проветрявайте добре банята след душ или вана;

Използвайте специални продукти за измиване на повърхности, където обикновено се натрупва влага, около тоалетна, мивка, душ, вана, пералня, хладилник и др.;

Отстранете всяка видима плесен по тавани, стени, подове със специални продукти;

Извадете кофата за боклук своевременно и я мийте редовно, за да предотвратите появата на мухъл;

Изсушете обувките и дрехите, но не ги окачвайте навън, където гъбичните спори могат да се настанят върху тях;

Ограничете броя на стайните растения, тъй като в почвата им може да се развие плесен;

Ако страдате от астма или алергии, премахнете всички растения, които покриват дома ви; ще му позволите да „диша” и ще намалите влажността вътре.

Този термин се отнася до група от алергични реакции, които се развиват при сенсибилизирани животни и хора 24-48 часа след контакт с алерген. Типичен пример за такава реакция е положителна кожна реакция към туберкулин при туберкулозни микобактерии, чувствителни към антигени.
Установено е, че в механизма на тяхното възникване основната роля принадлежи на действието чувствителен лимфоцитите към алергена.

Синоними:

• Забавена свръхчувствителност (DTH);
• Клетъчна свръхчувствителност - ролята на антитела се изпълнява от т. нар. сенсибилизирани лимфоцити;
• Клетъчно-медиирана алергия;
• Туберкулинов тип - този синоним не е напълно адекватен, тъй като представлява само един тип алергични реакции от забавен тип;
• Бактериалната свръхчувствителност е фундаментално неправилен синоним, тъй като бактериалната свръхчувствителност може да се основава на всичките 4 вида алергични механизми на увреждане.

Механизмите на алергичната реакция от забавен тип са фундаментално подобни на механизмите на клетъчния имунитет и разликите между тях се разкриват в последния етап на тяхното активиране.
Ако активирането на този механизъм не доведе до увреждане на тъканите, казват те за клетъчния имунитет.
Ако се развие тъканно увреждане, се говори за същия механизъм забавена алергична реакция.

Общ механизъм на забавена алергична реакция.

В отговор на попаднал в организма алерген, т.нар сенсибилизирани лимфоцити.
Те принадлежат към Т-популацията на лимфоцитите и в клетъчната им мембрана има структури, които действат като антитела, които могат да се свържат със съответния антиген. Когато алерген навлезе отново в тялото, той се комбинира със сенсибилизирани лимфоцити. Това води до редица морфологични, биохимични и функционални промени в лимфоцитите. Те се проявяват под формата на бластна трансформация и пролиферация, повишен синтез на ДНК, РНК и протеини и секреция на различни медиатори, наречени лимфокини.

Специален вид лимфокини имат цитотоксичен и инхибиторен ефект върху клетъчната активност. Сенсибилизираните лимфоцити също имат директен цитотоксичен ефект върху таргетните клетки. Натрупването на клетки и клетъчната инфилтрация на областта, където е възникнала връзката на лимфоцита със съответния алерген, се развива в продължение на много часове и достига максимум след 1-3 дни. В тази област целевите клетки се унищожават, тяхната фагоцитоза и съдовата пропускливост се увеличават. Всичко това се проявява под формата на продуктивен тип възпалителна реакция, която обикновено се появява след елиминирането на алергена.

Ако алергенът или имунният комплекс не бъдат елиминирани, около тях започват да се образуват грануломи, с помощта на които алергенът се отделя от околните тъкани. Грануломите могат да включват различни мезенхимни макрофаги, епителиоидни клетки, фибробласти и лимфоцити. Обикновено некрозата се развива в центъра на гранулома, последвано от образуване на съединителна тъкан и склероза.

Имунологичен стадий.

На този етап се активира зависимата от тимуса имунна система. Клетъчният механизъм на имунитета обикновено се активира в случаи на недостатъчна ефективност на хуморалните механизми, например, когато антигенът е разположен вътреклетъчно (микобактерии, Brucella, Listeria, Histoplasma и др.) Или когато самите клетки са антиген. Те могат да бъдат микроби, протозои, гъбички и техните спори, които влизат в тялото отвън. Клетките на собствените тъкани също могат да придобият автоантигенни свойства.

Същият механизъм може да се активира в отговор на образуването на комплексни алергени, например при контактен дерматит, който възниква при контакт на кожата с различни медицински, промишлени и други алергени.

Патохимичен стадий.

Основните медиатори на алергичните реакции тип IV са лимфокини, които са макромолекулни вещества от полипептидна, протеинова или гликопротеинова природа, генерирани по време на взаимодействието на Т- и В-лимфоцити с алергени. Те са открити за първи път при ин витро експерименти.

Освобождаването на лимфокини зависи от генотипа на лимфоцитите, вида и концентрацията на антигена и други условия. Тестването на супернатанта се извършва върху клетки-мишени. Освобождаването на някои лимфокини съответства на тежестта на алергичната реакция от забавен тип.

Установена е възможността за регулиране на образуването на лимфокини. По този начин цитолитичната активност на лимфоцитите може да бъде инхибирана от вещества, които стимулират 6-адренергичните рецептори.
Холинергичните вещества и инсулинът засилват тази активност в лимфоцитите на плъхове.
Глюкокортикоидите очевидно инхибират образуването на IL-2 и действието на лимфокините.
Простагландините от група Е променят активирането на лимфоцитите, намалявайки образуването на фактори, инхибиращи миграцията на митогенни и макрофаги. Възможна е неутрализация на лимфокини чрез антисеруми.

Има различни класификации на лимфокини.
Най-изследваните лимфокини са следните.

Фактор, инхибиращ миграцията на макрофагите, - MIF или MIF (миграционен инхибиторен фактор) - насърчава натрупването на макрофаги в областта на алергичната промяна и, вероятно, повишава тяхната активност и фагоцитоза. Участва и в образуването на грануломи при инфекциозни и алергични заболявания и повишава способността на макрофагите да унищожават определени видове бактерии.

Интерлевкини (IL).
IL-1 се произвежда от стимулирани макрофаги и действа върху Т хелперните (Tx) клетки. От тях Th-1 под негово влияние произвежда IL-2. Този фактор (Т-клетъчен растежен фактор) активира и поддържа пролиферацията на антиген-стимулирани Т-клетки и регулира биосинтезата на интерферон от Т-клетките.
IL-3 се произвежда от Т-лимфоцити и причинява пролиферация и диференциация на незрели лимфоцити и някои други клетки. Th-2 произвежда IL-4 и IL-5. IL-4 засилва образуването на IgE и експресията на рецептори с нисък афинитет за IgE, а IL-5 увеличава производството на IgA и растежа на еозинофилите.

Хемотаксични фактори.
Установени са няколко вида от тези фактори, всеки от които предизвиква хемотаксис на съответните левкоцити - макрофаги, неутрофили, еозинофили и базофилни гранулоцити. Последният лимфокин участва в развитието на кожна базофилна свръхчувствителност.

Лимфотоксини причиняват увреждане или унищожаване на различни целеви клетки.
В тялото те могат да увредят клетките, разположени на мястото на образуване на лимфотоксин. Това е неспецифичността на този механизъм на увреждане. Няколко вида лимфотоксини са изолирани от обогатена култура на човешки Т-лимфоцити от периферна кръв. Във високи концентрации те причиняват увреждане на голямо разнообразие от прицелни клетки, а в ниски концентрации тяхната активност зависи от вида на клетката.

Интерферон секретирани от лимфоцити под въздействието на специфичен алерген (т.нар. имунен или γ-интерферон) и неспецифични митогени (FGA). Това е видово специфично. Има модулиращ ефект върху клетъчните и хуморалните механизми на имунния отговор.

Трансфер фактор изолиран от диализат на лимфоцити на сенсибилизирани морски свинчета и хора. Когато се прилага на непокътнати прасета или хора, той прехвърля „имунологична памет“ на сенсибилизиращия антиген и сенсибилизира тялото към този антиген.

Освен лимфокини, те също участват в увреждащия ефект Лизозомни ензими освобождава се по време на фагоцитоза и клетъчно разрушаване. Има и известна степен на активиране Каликреин-кининова система, и участието на кинините в увреждането.

Патофизиологичен стадий.

При алергична реакция от забавен тип увреждащият ефект може да се развие по няколко начина. Основните са следните.

1. Директен цитотоксичен ефект на сенсибилизирани Т-лимфоцити върху таргетните клетки, които поради различни причини са придобили автоалергенни свойства.
Цитотоксичният ефект преминава през няколко етапа.

• В първия етап - разпознаване - сенсибилизираният лимфоцит открива съответния алерген върху клетката. Чрез него и антигените на хистосъвместимостта на таргетната клетка се осъществява контакт между лимфоцита и клетката.
• Във втория етап - етап на летален удар - възниква индукция на цитотоксичен ефект, по време на който сенсибилизираният лимфоцит упражнява увреждащ ефект върху клетката-мишена;
• Третият етап е лизис на таргетната клетка. На този етап се развива везикулозен оток на мембраните и образуването на неподвижна рамка, последвано от нейното разпадане. В същото време се наблюдава митохондриален оток и ядрена пикноза.

2. Цитотоксичен ефект на Т-лимфоцити, медииран чрез лимфотоксин.
Ефектът на лимфотоксините е неспецифичен и могат да бъдат увредени не само тези клетки, които са причинили неговото образуване, но и непокътнати клетки в областта на неговото образуване. Разрушаването на клетките започва с увреждане на техните мембрани от лимфотоксин.

3. Освобождаване на лизозомни ензими по време на фагоцитоза, увреждане на тъканните структури. Тези ензими се секретират основно от макрофагите.

Компонент на алергичните реакции от забавен тип е възпаление,който е свързан с имунната реакция чрез действието на медиатори от патохимичния стадий. Както при имунокомплексния тип алергични реакции, той се активира като защитен механизъм, който насърчава фиксирането, унищожаването и елиминирането на алергена. Въпреки това, възпалението е едновременно фактор за увреждане и дисфункция на органите, където се развива, и играе основна патогенетична роля в развитието на инфекциозно-алергични (автоимунни) и някои други заболявания.

При реакции тип IV, за разлика от възпалението при тип III, клетките на лезията са доминирани главно от макрофаги, лимфоцити и само малък брой неутрофилни левкоцити.

Забавените алергични реакции са в основата на развитието на някои клинични и патогенетични варианти на инфекциозно-алергична форма на бронхиална астма, ринит, автоалергични заболявания (демиелинизиращи заболявания на нервната система, някои видове бронхиална астма, увреждане на ендокринните жлези и др.). Те играят водеща роля в развитието на инфекциозни и алергични заболявания (туберкулоза, проказа, бруцелоза, сифилис и др.), отхвърляне на трансплантант.

Включването на един или друг вид алергична реакция се определя от два основни фактора: свойства на антигена и реактивността на организма.
Сред свойствата на антигена, неговата химическа природа, агрегатно състояние и количество играят важна роля. Слабите антигени, намиращи се в околната среда в малки количества (растителен прашец, домашен прах, пърхот и животинска козина), по-често предизвикват атопичен тип алергични реакции. Неразтворимите антигени (бактерии, гъбични спори и др.) по-често водят до забавена алергична реакция. Разтворимите алергени, особено в големи количества (антитоксични серуми, гама-глобулини, продукти на бактериален лизис и др.), Обикновено причиняват алергична реакция от типа на имунния комплекс.

Видове алергични реакции:

• Имунен комплекс тип алергия (аз аз азТип).
• Алергия от забавен тип (тип IV).

През последните две десетилетия честотата на алергичните заболявания се е увеличила значително, особено в икономически развитите страни и в страните с лоши екологични условия. Според някои учени 21 век ще се превърне във век на алергичните заболявания. Понастоящем вече са известни повече от 20 хиляди алергени и броят им продължава да нараства. Като причини за нарастването на заболеваемостта от алергични заболявания днес се посочват различни фактори.

• 1. Промени в структурата на инфекциозната заболеваемост. Понастоящем е общоприето, че в човешката имунна система при раждането нормално преобладава функцията на Т-лимфоцитен хелперен тип 2. Това се дължи на особеностите на имунните механизми, които регулират взаимоотношенията в системата майка-плод по време на бременност. Въпреки това, след раждането, по време на съзряването на имунната система, обикновено трябва да има промяна в ориентацията на съотношението на функцията на Т-лимфоцитите-помощници в полза на засилване на функцията на Т-помощник тип 1. В това те са подпомогнати от вирусни и бактериални антигени, които чрез активиране на макрофагите насърчават производството на интерлевкин 12 от последните. На свой ред, IL-12, действайки върху тип 0 Т хелперни клетки, измества диференциацията им към тип 1 Т хелперни клетки, които произвеждат гама-INF и потискат функцията на тип 2 Т-хелперни клетки. Колкото и парадоксално да звучи, днес има всички основания да се твърди, че подобряването на качеството на живот, намаляването на броя на вирусните и бактериални заболявания в детска възраст, включително туберкулоза, води до повишена функция на Т-хелпер тип 2 и развитие на алергични реакции в бъдеще.
• 2. Наследствени фактори. Установено е, че генетичната предразположеност към алергии е полигенна и включва:

генетичен контрол на повишената функция на Т-хелпер тип 2 за производството на IL-4 и IL-5;

генетичен контрол на повишеното производство на IgE; в) генетичен контрол на бронхиалната хиперреактивност.

3. Фактори на околната среда. През последните години беше доказано, че изгорелите газове и тютюневият дим, поради съдържанието на очевидни замърсители като NO2, SO2 или NO, засилват функцията на Т-хелпер тип 2 и производството на IgE. Освен това, действайки върху епителните клетки на дихателните пътища, те насърчават тяхното активиране и производството на провъзпалителни цитокини (IL-8, alpha-ONP, IL-6), които от своя страна имат токсичен ефект върху епителните клетки, които допринасят за развитието на алергично възпаление.

Етапи на истинска алергична реакция:

Наличието на първичен контакт на имунната система на организма с алергена (антигена);

Наличието на определен времеви интервал за промяна на реактивността на развитието на имунния отговор, което в този контекст се разбира като възникване на сенсибилизация; завършва с образуване на антитела и/или цитотоксични сенсибилизирани Т-лимфоцити;

Наличието на многократен контакт със същия (специфичен) алерген-антиген;

И накрая, развитието на характерни клинични прояви, които се основават на определени ефекторни имунни механизми, които бяха споменати в общата част на тази книга - т.е. самата алергична реакция се развива; действие, което причинява щети.

Въз основа на горното днес има три етапа на истинска алергична реакция.

I. Имунен стадий – продължава от момента на първоначалния контакт на имунната система с алергена до развитието на сенсибилизация.

II.Патохимичен стадий – активира се при повторен контакт на имунната система с определен алерген и се характеризира с отделяне на голямо количество биологично активни вещества.

III Патофизиологичен стадий - характеризира се с нарушаване на функционирането на клетките и тъканите на тялото до тяхното увреждане под въздействието на биологично активни вещества, отделяни от имунната система по време на патохимичния стадий.

Можем да говорим и за наличието на IV стадий – клиничен, който завършва патофизиологичния стадий и е негова клинична изява.

Ето защо трябва да се помни, че имунната система на организма, развивайки имунен отговор, осъществявайки хуморални и клетъчни реакции като защитни реакции, насочени към поддържане на имунната хомеостаза, в някои случаи може да причини увреждане на собствените си клетки и тъкани. Такива реакции, според историческата традиция, се наричат ​​алергични или реакции на свръхчувствителност. Въпреки това, дори в случаите на развитие на увреждане, алергичните реакции също се считат за защитни, допринасящи за локализирането на алергена, който е влязъл в тялото и последващото му отстраняване от тялото.

Обикновено всички реакции на свръхчувствителност, в зависимост от продължителността на периода между началото на контакта на сенсибилизирания организъм с антигена и появата на външни (клинични) прояви на алергичната реакция, се разделят на три вида:

Алергични реакции от незабавен тип (незабавна свръхчувствителност - IHT) - развиват се в рамките на 15-20 минути (или по-рано).

Късни (забавени) алергични реакции на GNT - развиват се в рамките на 4-6 часа.

Алергични реакции от забавен тип (свръхчувствителност от забавен тип - DTH) - развиват се в рамките на 48-72 часа.

Понастоящем най-широко използвана е класификацията на реакциите на свръхчувствителност според Jell и Coombs (1964), която включва четири типа. През последните години тази класификация беше допълнена с тип V. Механизмът на реакциите на свръхчувствителност от типове I, II, III и V се основава на взаимодействието на антиген с антитела; IV реакциите на свръхчувствителност зависят от наличието в тялото на сенсибилизирани лимфоцити, носещи на повърхността си структури, които специфично разпознават антигена. По-долу е дадено описание на различните видове реакции на свръхчувствителност.

I. Анафилактичен тип реакции на свръхчувствителност. Причинява се от образуването на специален вид антитела, свързани с IgE и имащи висок афинитет (афинитет) към тъканните базофили (мастоцити) и базофилите в периферната кръв. Тези антитела се наричат ​​още хомоцитотропни поради способността им да се прикрепят към клетки от същия животински вид, от който са получени.

Когато алергенът попадне за първи път в тялото, той се улавя от антиген-представящи клетки (макрофаги, В-лимфоцити, дендритни клетки) и се подлага на смилане (обработка). В резултат на храносмилането под въздействието на лизозомни ензими от алергена се образува определено количество пептиди, които се зареждат в пептид-свързващите жлебове на главните молекули на комплекса за хистосъвместимост, транспортират се до повърхността на антиген-представящите клетки и се представят към Т-хелперните лимфоцити за разпознаване. По определени причини алергенните пептиди се разпознават от тип 2 Т хелперни клетки, които в момента на разпознаването се активират и започват да произвеждат IL-4, IL-5, IL-3 и други цитокини.

Интерлевкин-4 изпълнява две важни функции:

Под въздействието на IL-4 и при наличието на ко-стимулационен сигнал под формата на контакт на две молекули CD40L и CD40, В-лимфоцитът се превръща в плазмена клетка, която произвежда предимно IgE;

Под влияние на IL-4 и IL-3 се увеличава пролиферацията на двата вида базофили и се увеличава броят на рецепторите за Fc фрагмента на IgE на повърхността им.

По този начин на този етап от имунния отговор се полага фундаменталната основа, която отличава незабавната алергична реакция от всички други реакции на свръхчувствителност: възниква „производството“ на специфични IgE (хомоцитотропни антитела или реагини) и тяхното фиксиране върху тъканни базофили и периферни кръвни базофили.

Под въздействието на IL-5, IL-3, еозинофилите също се включват в "бойна готовност": тяхната миграционна активност и способност да произвеждат биологично активни вещества се засилват и продължителността на живота им се удължава. Адхезионните молекули се появяват в големи количества на повърхността на еозинофилите, което позволява на еозинофилите да се прикрепят към епитела, по-специално към ICAM.

Когато специфичен алерген навлезе отново в тялото, той се свързва с IgE (и е много важно алергенът да има определено молекулно тегло, което му позволява да свърже Fab фрагментите на две IgE молекули, съседни на базофилната (или мастоцитната) мембрана) , което води до дегранулация на базофилите от двата вида с освобождаване на тромбоцит-активиращ фактор, хистамин, левкотриени, простагландини и др. Освобождаването на биологично активни вещества по време на дегранулацията води до:

активиране на тромбоцитите с освобождаване на серотонин;

активиране на комплемента с образуване на анафилотоксини - С3а и С5а, активиране на хемостазата;

освобождаване на хистамин и повишена съдова пропускливост;

повишено свиване на гладката (ненабраздена) мускулна тъкан под въздействието на левкотриени и простагландини (по-специално PGT2alpha).

Всичко това осигурява развитието на острата фаза на реакцията и нейните клинични симптоми, които са кихане, бронхоспазъм, сърбеж и лакримация.

Медиаторите, които се отделят по време на алергична реакция тип I, се разделят на реформирани (т.е. вече присъстващи в гранулите на двата вида базофили) и новообразувани под въздействието на фосфолипаза А2 по време на разграждането на арахидоновата киселина в клетъчните мембрани.

Участието на еозинофилите в незабавните алергични реакции се характеризира с две функции.

От еозинофилите се освобождават медиатори, които включват основния основен протеин на еозинофилите, катионни протеини, пероксидаза, невротоксин, тромбоцит-активиращ фактор, левкотриени и др. Под влиянието на тези медиатори се развиват симптоми на късна фаза, които се характеризират с развитие на клетъчно възпаление, разрушаване на епитела, хиперсекреция на слуз, свиване на бронхите.

Еозинофилите произвеждат редица вещества, които помагат за потискане на алергичната реакция и намаляване на последствията от нейната увреждаща сила:

хистаминаза - разрушава хистамина;

арилсулфатаза - насърчаване на инактивирането на левкотриени;

фосфолипаза D - неутрализиращ тромбоцит-активиращ фактор;

простагландин Е - намаляване на освобождаването на хистамин.

По този начин алергичните реакции от тип I, подобно на други имунни реакции, имат диалектичен характер по отношение на прилагането на защитен потенциал, който може да придобие увреждащ характер. Свързано е с:

изолиране на медиатори с деструктивен потенциал;

освобождаване на медиатори, които разрушават функцията на първия.

На първия етап освобождаването на медиатори води до повишаване на съдовата пропускливост, насърчава освобождаването на Ig и комплемент в тъканта и подобрява хемотаксиса на неутрофилите и еозинофилите. Активирането на механизмите на хемокоагулация и образуването на кръвни съсиреци в микроваскуларното легло локализира източника на проникване на алерген в тялото. Всичко това води до инактивиране и елиминиране на алергена.

На втория етап освобождаването на арилсулфатаза, хистаминаза, фосфолипаза D, простагландин Е2 спомага за потискане на функцията на медиаторите, освободени на първия етап. Степента на клиничните прояви зависи от връзката между тези механизми. Като цяло, патофизиологичният стадий на реакцията на свръхчувствителност тип Т се характеризира с:

увеличаване на пропускливостта на микроваскулатурата:

освобождаване на течност от съдовете;

развитие на оток;

серозно възпаление;

повишено образуване на лигавични екскрети.

Клинично това се проявява с бронхиална астма, ринит, конюнктивит, уртикария, ангиоедем, кожен сърбеж, диария, повишаване на броя на еозинофилите в кръвта и секретите.

Завършвайки разглеждането на алергичните реакции тип I, трябва да се отбележи, че алергените, които насърчават производството на IgE, имат молекулно тегло в диапазона 10-70 KD. Антигени (алергени) с тегло под 10 KD, ако не са полимеризирани, не са в състояние да свържат две IgE молекули на повърхността на базофилите и мастоцитите и следователно не могат да „включат“ алергична реакция. Антигени с тегло над 70 KD не проникват през непокътнати лигавици и следователно не могат да се свържат с IgE, присъстващ на клетъчните повърхности.

II Цитотоксичен тип реакции на свръхчувствителност. Реализира се по същия начин като тип I, чрез хуморални антитела, но реагентите не са IgE (както при реакции тип 1), а IgG (с изключение на IgG4) и IgM. Антигените, с които взаимодействат антителата при алергични реакции тип II, могат да бъдат както естествени клетъчни структури (антигенни детерминанти), например, когато кръвните клетки са увредени, така и извънклетъчни структури, например антигени на базалната мембрана на бъбречните гломерули. Но във всеки случай тези антигенни детерминанти трябва да придобият автоантигенни свойства.

Причините, поради които клетките придобиват автоантигенни свойства, могат да бъдат:

конформационни промени в клетъчните антигени;

увреждане на мембраната и появата на нови "скрити" антигени;

образуване на комплекс антиген + хаптен.

В резултат на имунния отговор се произвеждат IgG и IgM, които, комбинирайки своите F(ab)2 фрагменти с клетъчни антигени, образуват имунни комплекси. Под влияние на образуването на имунни комплекси се активират три механизма:

Активиране на комплемента и прилагане на комплемент-медиирана цитотоксичност;

Активиране на фагоцитозата;

Активиране на К клетки и прилагане на антитяло-зависима клетъчно-медиирана цитотоксичност (ADCC).

По време на патохимичния етап активирането на комплемента е придружено от опсонизация. активиране на миграцията на възпалителни клетки, повишена фагоцитоза, освобождаване на хистамин под влияние на С3а, С5а, образуване на кинини, разрушаване на клетъчната мембрана. Активирането на неутрофили, моноцити, еозинофили води до освобождаване на лизозомни ензими от тях, образуване на супероксиден анионен радикал, синглетен кислород. Всички тези вещества участват в развитието на увреждане на клетъчната мембрана, в инициирането и поддържането на свободнорадикалното окисление на липидите на клетъчната мембрана.

Клиничните примери за алергични реакции от тип II включват автоимунна хемолитична анемия, автоимунен тиреоидит, алергична лекарствена агранулоцитоза, тромбоцитопения, нефротоксичен нефрит и др.

III. Имунен комплекс тип реакции на свръхчувствителност. Характеризира се по същия начин като цитотоксичния тип II с участието на IgG и IgM. Но за разлика от тип II, тук антителата взаимодействат с разтворими антигени, а не с антигени, разположени на повърхността на клетките. В резултат на комбинацията от антиген и антитяло се образува циркулиращ имунен комплекс, който, когато се фиксира в микроваскулатурата, води до активиране на комплемента, освобождаване на лизозомни ензими, образуване на кинини, супероксидни радикали, освобождаване на хистамин, серотонин, ендотелно увреждане и тромбоцитна агрегация с всички последващи събития, водещи до тъканно увреждане.Примери за реакции тип III са серумна болест, локални реакции от типа на феномена на Артус, екзогенен алергичен алвеолит (бели дробове на фермери, бели дробове на гълъбовъди и др.), гломерулонефрит, някои варианти на лекарствени и хранителни алергии, автоимунна патология.

Патологичният потенциал на имунните комплекси при алергични реакции тип III се определя от следните фактори:

• 1. Имунният комплекс трябва да е разтворим, образуван с лек излишък на антиген и да има молекулно тегло -900--1000 KD;
• 2. Имунният комплекс трябва да включва комплемент-активиращи IgG и IgM;
• 3. Имунният комплекс трябва да циркулира дълго време, което се наблюдава при:

дългосрочно навлизане на антиген в тялото;

при нарушена екскреция на имунни комплекси в резултат на претоварване на моноцитно-макрофагалната система, блокада на Fc-, C3b- и C4b-рецепторите;

4. Пропускливостта на съдовата стена трябва да се увеличи, което се случва под въздействието на:

вазоактивни амини от двата вида базофили и тромбоцити;

лизозомни ензими.

При този тип реакция неутрофилите първо преобладават в мястото на възпалението, след това макрофагите и накрая лимфоцитите.

IV. Реакции на забавена свръхчувствителност (клетъчно медиирана или туберкулинова свръхчувствителност). Този тип свръхчувствителност се основава на взаимодействието на цитотоксичен (сенсибилизиран) Т-лимфоцит със специфичен антиген, което води до освобождаване от Т-клетката на цял набор от цитокини, които медиират проявите на забавена свръхчувствителност.

Клетъчният механизъм се активира, когато:

Недостатъчна ефективност на хуморалния механизъм (например с вътреклетъчното местоположение на патогена - туберкулозен бацил, бруцела);

В случай, че ролята на антиген се играе от чужди клетки (някои бактерии, протозои, гъбички, трансплантирани клетки и органи) или клетки от собствени тъкани, чиито антигени са променени (например, включването на алерген- хаптен в кожните протеини и развитието на контактен дерматит).

Така по време на имунологичния стадий цитотоксичните (сенсибилизирани) Т-лимфоцити узряват в тялото.

При многократен контакт с антигена (алергена), в патохимичния стадий, цитотоксичните (сенсибилизирани) Т-лимфоцити освобождават следните цитокини:

Инхибиторен фактор на миграцията на макрофагите (MIF), който има способността да усилва фагоцитозата и участва в образуването на грануломи;

Фактор, който стимулира образуването на ендогенни пирогени (IL-1);

Митогенни (растежни) фактори (IL-2, IL-3, IL-6 и др.);

Хемотактични фактори за всяка белоклетъчна линия, особено IL-8;

Гранулоцитно-моноцитни колонии-стимулиращи фактори;

лимфотоксини;

Тумор некротизиращ фактор;

Интерферони (алфа, бета, гама).

Цитокините, освободени от сенсибилизирани Т-лимфоцити, активират и привличат моноцитно-макрофагалните клетки към мястото на възпалението.

В случай, че действието на лимфоцитите е насочено срещу вируси, инфектиращи клетки или срещу трансплантационни антигени, стимулираните Т-лимфоцити се трансформират в клетки, които имат свойствата на клетки убийци по отношение на клетките-мишени, носещи този антиген. Такива реакции включват: алергии, които се появяват в резултат на определени инфекциозни заболявания, отхвърляне на трансплантант и някои видове автоимунни лезии.

По този начин, по време на патофизиологичния етап, увреждането на клетките и тъканите възниква поради:

Директен цитотоксичен ефект на Т-лимфоцитите;

Цитотоксично действие на Т-лимфоцитите поради неспецифични фактори (провъзпалителни цитокини, апоптоза и др.);

Лизозомни ензими и други цитотоксични вещества (NO, оксиданти) на активирани клетки от моноцитно-макрофагалната серия.

При алергични реакции тип IV макрофагите преобладават сред клетките, инфилтриращи мястото на възпалението, след това Т-лимфоцитите и накрая неутрофилите.

Примери за свръхчувствителност от забавен тип са алергичен контактен дерматит, реакция на отхвърляне на алографта, туберкулоза, проказа, бруцелоза, микози, протозойни инфекции и някои автоимунни заболявания.

V. Стимулиращ тип реакции на свръхчувствителност. Когато възникнат реакции от този тип, не настъпва увреждане на клетките, а напротив, активира се функцията на клетките. Особеността на тези реакции е, че те включват антитела, които нямат комплемент-фиксираща активност. Ако такива антитела са насочени срещу компоненти на клетъчната повърхност, участващи във физиологичното активиране на клетката, например, срещу физиологични медиаторни рецептори, тогава те ще предизвикат стимулация на този тип клетка. Например, взаимодействието на антитела с антигенни детерминанти, включени в структурата на рецептора на тиреостимулиращия хормон, води до реакция, подобна на действието на самия хормон: стимулиране на клетките на щитовидната жлеза и производство на тиреоиден хормон. Всъщност такива антитела се класифицират като автоимунни антитела. Този имунен механизъм е в основата на развитието на болестта на Грейвс – дифузна токсична гуша. Разгледаната класификация на реакциите на свръхчувствителност, въпреки факта, че е предложена преди повече от 30 години, ни позволява да получим обща представа за видовете имунологично медиирани реакции, засягащи клетките и тъканите; ни позволява да разберем фундаменталните различия в механизмите, които са в основата им, както и в основата на клиничните прояви; и накрая ни позволява да обясним възможните методи за терапевтичен контрол върху хода на тези реакции.

Важно е да се има предвид, че по правило не един, а няколко вида реакции на свръхчувствителност участват в механизмите на развитие на отделните нозологични форми.

АЛЕРГИЯ. ОСНОВНИ ВИДОВЕ АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ, МЕХАНИЗМИ НА ТЯХНОТО РАЗВИТИЕ, КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ. ОБЩИ ПРИНЦИПИ ЗА ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА НА АЛЕРГИЧНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ.

Съществува специален типотговор на антиген, причинен от имунни механизми.Тази необичайна, различна форма на отговор към антиген, която обикновено е придружена от патологична реакция, Наречен алергии.

Понятието "алергия" е въведено за първи път от френския учен C. Pirquet (1906), който разбира алергията като модифициран чувствителност (както повишена, така и намалена) на тялото към чуждо вещество при многократен контакт с това вещество.

В момента в клиничната медицина под алергииразбирайте специфична повишена чувствителност (свръхчувствителност) към антигени - алергени, придружена от увреждане на собствените тъкани при повторно навлизане на алергена в тялото.

Алергичната реакция е интензивна възпалителна реакция в отговор на безопасновещества за организма и в безопасни дози.

Наричат ​​се вещества с антигенна природа, които причиняват алергии алергени.

ВИДОВЕ АЛЕРГЕНИ.

Има ендо- и екзоалергени.

Ендоалергениили автоалергенисе образуват вътре в тялото и могат да бъдат първичен И втори.

Първични автоалергени –това са тъкани, отделени от имунната система чрез биологични бариери и имунологични реакции, водещи до увреждане на тези тъкани, се развиват само когато тези бариери са нарушени . Те включват лещата, щитовидната жлеза, някои елементи на нервната тъкан и гениталните органи. Здравите хора не развиват такива реакции към действието на тези алергени.

Вторични ендоалергенисе образуват в тялото от собствените му увредени протеини под въздействието на неблагоприятни фактори (изгаряния, измръзване, травми, въздействието на лекарства, микроби и техните токсини).

Екзоалергените влизат в тялото от външната среда. Делят се на 2 групи: 1) инфекциозни (гъбички, бактерии, вируси); 2) неинфекциозни: епидермални (коса, пърхот, вълна), лекарствени (пеницилин и други антибиотици), химически (формалин, бензол), хранителни (растителни (цветен прашец).

Пътища на навлизане на алергениразнообразен:
- през лигавиците на дихателните пътища;
- през лигавиците на стомашно-чревния тракт;
- през кожата;
- с инжекции (алергените влизат директно в кръвта).

Необходими условия за възникване на алергии :

1. Развитие на сенсибилизация(свръхчувствителност) на тялото към определен тип алерген в отговор на първоначалното въвеждане на този алерген, което е придружено от производството на специфични антитела или имунни Т-лимфоцити.
2. Повторен ударедин и същи алерген, което води до алергична реакция - заболяване със съответните симптоми.

Алергичните реакции са строго индивидуални. За възникването на алергии значение имат наследствената предразположеност, функционалното състояние на централната нервна система, състоянието на вегетативната нервна система, жлезите с вътрешна секреция, черния дроб и др.

Видове алергични реакции.

от механизъмразвитие и клинични проявленияИма 2 вида алергични реакции: незабавна свръхчувствителност (GNT) И свръхчувствителност от забавен тип (ХЗТ).

GNTсвързани с производството антитела – Ig E, Ig G, Ig M (хуморален отговор), е V-зависим. Развива се няколко минути или часове след повторното въвеждане на алергена: кръвоносните съдове се разширяват, тяхната пропускливост се увеличава, появяват се сърбеж, бронхоспазъм, обрив и подуване. ХЗТпричинени от клетъчни реакции ( клетъчен отговор) – взаимодействието на антиген (алерген) с макрофаги и T H 1 лимфоцити, е Т-зависим.Развива се 1-3 дни след повторното въвеждане на алергена: уплътняване и възпаление на тъканта възниква в резултат на нейната инфилтрация от Т-лимфоцити и макрофаги.

В момента се следва класификацията на алергичните реакции според Джел и Кумбс, подчертаване 5 вида по естеството и мястото на взаимодействие на алергена с ефекторите на имунната система:
Тип I- анафилактични реакции;
Тип II- цитотоксични реакции;
III тип- имунокомплексни реакции;
IV тип- свръхчувствителност от забавен тип.

I, II, III видовесвръхчувствителност (по Джел и Кумбс) се отнасят за GNT. IV тип- Да се ХЗТ.Антирецепторните реакции се класифицират като отделен тип.

Свръхчувствителност тип I -анафилактичен, при които първоначалният прием на алерген предизвиква производството на IgE и IgG4 от плазмените клетки.

Механизъм на развитие.

При първоначален приемалергенът се обработва от антиген-представящи клетки и се показва на тяхната повърхност заедно с МНС клас II, за да представи T H 2. След взаимодействието на T H 2 и В лимфоцита, процес на образуване на антитела (сенсибилизация - синтез и натрупване на специфични антитела). Синтезираният Ig E се прикрепя чрез Fc фрагмента към рецепторите на базофилите и мастните клетки на лигавиците и съединителната тъкан.

При вторичен приемРазвитието на алергичната реакция протича в 3 фази:

1) имунологични– взаимодействие на съществуващите Ig E, които са фиксирани на повърхността на мастоцитите с повторно въведения алерген; в този случай се образува специфичен комплекс антитяло + алерген върху мастоцитите и базофилите;

2) патохимичен– под въздействието на специфичен комплекс антитяло + алерген настъпва дегранулация на мастоцитите и базофилите; голям брой медиатори (хистамин, хепарин, левкотриени, простагландини, интерлевкини) се освобождават от гранулите на тези клетки в тъканите;

3) патофизиологичен– под въздействието на медиатори възниква дисфункция на органи и системи, което се проявява с клиничната картина на алергиите; хемотаксичните фактори привличат неутрофили, еозинофили и макрофаги: еозинофилите отделят ензими, протеини, които увреждат епитела, тромбоцитите също отделят алергични медиатори (серотонин). В резултат на това гладките мускули се свиват, съдовата пропускливост и секрецията на слуз се увеличават, появяват се подуване и сърбеж.

Нарича се дозата антиген, която предизвиква сенсибилизация сенсибилизиращ. Обикновено е много малък, т.к големи дози може да не предизвикат сенсибилизация, а развитие на имунна защита. Доза от антиген, приложена на животно, вече сенсибилизирано към него и причиняваща анафилаксия, се нарича разрешителен. Разрешителната доза трябва да бъде значително по-голяма от сенсибилизиращата доза.

Клинични прояви: анафилактичен шок, хранителна и лекарствена идиосинкразия, атопични заболявания:алергичен дерматит (уртикария), алергичен ринит, сенна хрема (сенна хрема), бронхиална астма.

Анафилактичен шок при хора се проявява най-често при многократно прилагане на чужди имунни серуми или антибиотици. Основни симптоми:бледност, задух, ускорен пулс, критично понижение на кръвното налягане, затруднено дишане, студени крайници, подуване, обрив, понижена телесна температура, увреждане на централната нервна система (конвулсии, загуба на съзнание). При липса на адекватна медицинска помощ изходът може да бъде фатален.

За профилактика и профилактика при анафилактичен шок се използва методът на десенсибилизация според Безредко (за първи път е предложен от руския учен А. Безредка, 1907 г.). Принцип:въвеждане на малки разделящи дози антиген, които свързват и отстраняват част от антителата от циркулацията. Методът ев това, че лице, което преди това е получило някакво антигенно лекарство (ваксина, серум, антибиотици, кръвни продукти), при повторно приложение (ако има свръхчувствителност към лекарството), първо получава малка доза (0,01; 0,1 ml ) и след това, след 1-1,5 часа - основната доза. Тази техника се използва във всички клиники, за да се избегне развитието на анафилактичен шок. Тази техника е задължителна.

За хранителни идиосинкразииалергиите най-често се появяват към горски плодове, плодове, подправки, яйца, риба, шоколад, зеленчуци и др. Клинични симптоми:гадене, повръщане, коремна болка, чести редки изпражнения, подуване на кожата, лигавиците, обрив, сърбеж.

Лекарствената идиосинкразия е повишена чувствителност към повторно въвеждане на лекарства. По-често това се случва при често използвани лекарства при повтарящи се курсове на лечение. Клинично може да се прояви в леки форми под формата на обрив, ринит, системни лезии (черен дроб, бъбреци, стави, централна нервна система), анафилактичен шок, оток на ларинкса.

Бронхиална астмапридружено от тежки пристъпи на задушаванепоради спазъм на гладката мускулатура на бронхите. Секрецията на слуз в бронхите се увеличава. Алергените могат да бъдат всякакви, но влизат в тялото през дихателните пътища.

Сенна хрема -алергия към растителен прашец. Клинични симптоми:подуване на носната лигавица и затруднено дишане, хрема, кихане, хиперемия на конюнктивата на очите, лакримация.

Алергичен дерматитсе характеризира с образуване на обриви по кожата под формата на мехури - безивици, подути елементи с ярко розов цвят, издигащи се над нивото на кожата, с различен диаметър, придружени от силен сърбеж. Обривите изчезват без следа след кратък период от време.

На разположение генетично предразположение Да се атопии– повишено производство на Ig E към алергена, увеличен брой Fc рецептори за тези антитела върху мастоцитите, повишена пропускливост на тъканните бариери.

За лечениесе използват атопични заболявания принцип на десенсибилизация - повторно приложение на антигена, който е причинил сенсибилизация. За профилактика -идентифициране на алергена и избягване на контакт с него.

Тип II свръхчувствителност – цитотоксичен (цитолитичен). Свързан с образуването на антитела към повърхностните структури ( ендоалергени) собствени кръвни клетки и тъкани (черен дроб, бъбреци, сърце, мозък). Причинява се от антитела от клас IgG, в по-малка степен IgM и комплемент. Време за реакция – минути или часове.

МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ.Антигенът, разположен върху клетката, се „разпознава“ от антитела от класове IgG и IgM. По време на взаимодействието "клетка-антиген-антитяло" настъпва активиране на комплемента и унищожаванеклетки от 3 направления: 1) комплемент-зависима цитолиза ; 2) фагоцитоза ; 3) антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност .

Цитолиза, медиирана от комплемента:антителата се прикрепят към антигените на повърхността на клетките, комплементът се прикрепя към Fc фрагмента на антителата, който се активира, за да образува МАС и настъпва цитолиза.

Фагоцитоза:фагоцитите поглъщат и (или) унищожават целевите клетки, съдържащи антиген, опсонизиран от антитела и комплемент.

Антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност:лизис на таргетни клетки, опсонизирани от антитела, използващи NK клетки. NK клетките се прикрепят към Fc частта на антителата, които са се свързали с антигени на целевите клетки. Прицелните клетки се убиват от NK клетъчни перфорини и гранзими.

Активирани комплементни фрагментиучаства в цитотоксични реакции ( C3a, C5a) са наречени анафилатоксини. Те, подобно на IgE, освобождават хистамин от мастоцитите и базофилите с всички съответни последствия.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ – автоимунни заболявания, причинени от външния вид автоантителакъм антигените на собствените тъкани. Автоимунна хемолитична анемия причинени от антитела срещу Rh фактора на еритроцитите; червените кръвни клетки се разрушават в резултат на активиране на комплемента и фагоцитоза. Пемфигус вулгарис (под формата на мехури по кожата и лигавицата) - автоантитела срещу междуклетъчните адхезионни молекули. Синдром на Гудпасчър (нефрит и кръвоизливи в белите дробове) - автоантитела срещу базалната мембрана на гломерулните капиляри и алвеоли. Злокачествена миастения гравис – автоантитела срещу ацетилхолиновите рецептори на мускулните клетки. Антителата блокират свързването на ацетилхолин с рецепторите, което води до мускулна слабост. Автоимунен тиреоидизъм - антитела към рецепторите на тироид-стимулиращия хормон. Свързвайки се с рецепторите, те имитират действието на хормона, стимулиращ функцията на щитовидната жлеза.

III тип свръхчувствителност– имунен комплекс.Въз основа на образованието разтворими имунни комплекси (антиген-антитела и комплемент) с участието на IgG, по-рядко IgM.

Медиатори: C5a, C4a, C3a компоненти на комплемента.

МЕХАНИЗЪМ НА РАЗВИТИЕ Образуването в организма на имунни комплекси ((антиген-антитяло) е физиологична реакция. Обикновено те бързо се фагоцитират и унищожават. При определени условия: 1) скоростта на образуване надвишава скоростта на елиминиране от тялото; 2) с дефицит на комплемента; 3) с дефект във фагоцитната система - получените имунни комплекси се отлагат по стените на кръвоносните съдове, базалните мембрани, т.е. структури, които имат Fc рецептори. Имунните комплекси предизвикват активиране на клетки (тромбоцити, неутрофили), компоненти на кръвната плазма (комплемент, система за коагулация на кръвта). Цитокините се привличат, а в по-късните етапи в процеса се включват макрофагите. Реакцията се развива 3-10 часа след излагане на антигена. Антигенът може да бъде екзогенен и ендогенен. Реакцията може да бъде обща (серумна болест) или да обхване отделни органи и тъкани: кожа, бъбреци, бели дробове, черен дроб. Може да се причини от много микроорганизми.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВЛЕНИЯ:

1) причинени заболявания екзогененалергени: серумна болест (причинени от протеинови антигени), Феноменът на Артус ;

2) причинени заболявания ендогененалергени: системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, хепатит;

3) инфекциозни заболявания придружени от активно образуване на имунни комплекси - хронични бактериални, вирусни, гъбични и протозойни инфекции;

4) тумори с образуването на имунни комплекси.

Предотвратяване -изключване или ограничаване на контакт с антигена. Лечение -противовъзпалителни лекарства и кортикостероиди.

Серумна болест –развива се при еднократно парентерално приложение големи дози серум и други протеин лекарства (например антитетаничен конски серум). Механизъм: след 6-7 дни, антитела срещу конска катерица , които, взаимодействайки с този антиген, образуват имунни комплекси, отлага се в стените на кръвоносните съдове и тъканите.

КлиничноСерумната болест се проявява с подуване на кожата, лигавиците, повишена телесна температура, подуване на ставите, обрив и сърбеж по кожата, промени в кръвта - повишаване на ESR, левкоцитоза. Времето на проява и тежестта на серумната болест зависят от съдържанието на циркулиращи антитела и дозата на лекарството.

ПредотвратяванеСерумната болест се провежда по метода на Безредка.

IV тип свръхчувствителност - свръхчувствителност от забавен тип (DTH), причинена от макрофаги и T H 1 лимфоцити, които са отговорни за стимулацията клетъчен имунитет.

МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ.ХЗТ се причинява CD4+ Т лимфоцити(Tn1 субпопулация) и CD8+ Т лимфоцити, които секретират цитокини (интерферон γ), които активират макрофагии предизвикват възпаление(чрез фактор на туморна некроза). Макрофагиучастват в процеса на унищожаване на антигена, който е причинил сенсибилизация. При някои заболявания CD8+ цитотоксичните Т-лимфоцити директно убиват таргетната клетка, носеща МНС I + алергенни комплекси. ХЗТ се развива главно чрез 1 – 3 днислед повтаря се излагане на алерген. Случва се втвърдяване и възпаление на тъканите, в резултат на нея инфилтрация от Т-лимфоцити и макрофаги.

Така след първоначалното навлизане на алергена в организма се образува клонинг от сенсибилизирани Т-лимфоцити, носещи рецептори за разпознаване, специфични за този алерген. При повторен удар на същия алерген, Т-лимфоцитите взаимодействат с него, активират се и освобождават цитокини. Те причиняват хемотаксис на мястото на инжектиране на алергена макрофагии ги активирайте. Макрофагина свой ред отделят много биологично активни съединения, които причиняват възпалениеИ унищожавамалерген.

С ХЗТ увреждане на тъканитевъзниква в резултат на действие продуктиактивиран макрофаги: хидролитични ензими, реактивни кислородни видове, азотен оксид, провъзпалителни цитокини.Морфологична картинаноси по време на ХЗТ възпалителен характер, причинени от реакцията на лимфоцитите и макрофагите към получения комплекс на алергена със сенсибилизирани Т-лимфоцити. Да се ​​развият такива промени необходим е определен брой Т клетки, за какво изисква 24-72 часа , и следователно реакцията наречено бавно. При хронична ХЗТчесто образувани фиброза(в резултат на секрецията на цитокини и макрофагални растежни фактори).

ХЗТ реакции може да причиниследното антигени:

1) микробни антигени;

2) антигени на хелминти;

3) естествени и изкуствено синтезирани хаптени (лекарства, багрила);

4) някои протеини.

ХЗТ се проявява най-ясно при приемане антигени с нисък имунитет (полизахариди, пептиди с ниско молекулно тегло), когато се прилагат интрадермално.

много автоимунни заболявания са резултат от ХЗТ. Например, когато захарен диабет тип I около островите на Лангерханс се образуват инфилтрати от лимфоцити и макрофаги; настъпва разрушаване на β-клетките, произвеждащи инсулин, което причинява инсулинов дефицит.

Лекарства, козметика, нискомолекулни вещества (хаптени) могат да се комбинират с тъканни протеини, образувайки сложен антиген с развитието контактна алергия.

Инфекциозни заболявания(бруцелоза, туларемия, туберкулоза, проказа, токсоплазмоза, много микози) придружено от развитието на ХЗТ – инфекциозна алергия .

Свързана информация.