Коронарна болест на сърцето: видове и клиника. Класификация, прояви, резултати от исхемия

Исхемия- нарушение периферно кръвообращение, което се основава на ограничаване или пълно спиране на притока артериална кръв.

Клиника: бланширане на областта на органа, понижена температура, нарушена чувствителност под формата на парестезия, синдром на болка, намаляване на скоростта на кръвния поток, намаляване на обема на органа, намаляване кръвно наляганев областта на артерията, разположена под препятствието, намален тургор на тъканите, дисфункция на орган или тъкан, дегенеративни промени.

Класификация на исхемията по етиология:

А) компресионна исхемия възниква, когато аддукторната артерия е притисната от белег, тумор и др.;

Б) обструктивна исхемия възниква, когато луменът на артерията е частично или напълно затворен от тромб или ембол. Възпалителни и продуктивно-инфилтративни промени в артериалната стена по време на атеросклероза, облитериращ ендартериит, нодозен периартериит също водят до ограничаване на локалния кръвен поток като обструктивна исхемия;

В) ангиоспастична исхемия възниква поради дразнене на вазоконстрикторния апарат на кръвоносните съдове и техния рефлекторен спазъм.

Причини за исхемия

Причини: емоции (страх, болка, гняв), физически фактори(настинка, нараняване), химически агенти, биологични дразнители (токсини) и др.

Ангиоспазмът води до забавяне на кръвния поток, докато спре напълно.

Развива се най-често според вида на съдовата безусловни рефлексиот съответните интерорецептори. Може да има и условнорефлексен характер.

Дразнене на вазомоторния център от токсини, механично дразнене на субкортикални образувания, които регулират съдовия тонус, наличие патологичен процесв района диенцефалонсъщо често водят до тежки ангиоспастични явления.

При развитието на ангиоспастична исхемия има значение не само дразненето различни отдели рефлексна дъга, но и функционалното състояние на мускулните влакна на съдовата стена, електролитния и други видове обмен в нея.

Например, натриевите йони, натрупващи се в мускулните влакна на съда, повишават неговата чувствителност към пресорни вещества - катехоламини, вазопресин и ангиотензин.

Характерът на всички видове промени в исхемичната област на тъканта или органа се определя от степента кислородно гладуване, чиято тежест зависи от скоростта на развитие и вида на исхемията, нейната продължителност, местоположение, характер съпътстваща циркулация, функционално състояниеорган или тъкан.

Витална исхемия важни органиима повече тежки последствия. Характеризират се мозък, сърце високо нивоенергиен метаболизъм, но въпреки това техните странични съдове функционално абсолютно или относително не могат да компенсират нарушенията на кръвообращението. Скелетни мускулии най-вече съединителната тъкан, благодарение на ниско нивоенергийният метаболизъм при тях е по-стабилен при исхемични състояния.

Исхемия в условия на повишена функционална дейносторган или тъкан е по-опасно, отколкото в покой.

Промени в тъканите по време на исхемия:

Първите структурни промени настъпват в митохондриите. Наблюдава се тяхното подуване, кистите изчезват, разпадането на митохондриите и ендоплазмения ретикулум и клетъчните ядра може да доведе до образуване на огнище на некроза - инфаркт. Това се случва в органи с свръхчувствителностдо кислороден глад и недостатъчна мрежа от обезпечения.

В исхемичната зона се наблюдава засилена биосинтеза на компоненти на съединителната тъкан.

Стазата е забавяне и спиране на притока на кръв.

Видове застой:

А) вярно (възниква поради патологични променив капиляри или нарушения реологични свойствакръв);

Б) исхемичен (възниква поради пълно спиране на кръвотока от артериите);

Б) венозен.

Венозният и исхемичен застой е следствие от обикновено забавяне и спиране на кръвния поток.

Отстраняването на причината за стаза води до възстановяване на нормалния кръвен поток. Прогресия на исхемична и венозен застойдопринася за развитието на истинската.

Причини за истински застой: физически (студ, топлина), химически, биологични (бактериални токсини).

Механизми за развитие на стаза: вътрекапилярна агрегация на еритроцитите и, като следствие, повишаване на периферното съпротивление. важнов патогенезата на истинската стаза се дължи на забавяне на кръвния поток в капилярните съдове поради сгъстяване на кръвта. Водеща роля тук играе повишената пропускливост на капилярната стена под въздействието на биологичните активни веществадо изместване на реакцията на средата към киселинната страна.

Повишена пропускливост съдова стенаи вазодилатацията води до сгъстяване на кръвта, забавяне на кръвния поток, агрегация на червени кръвни клетки и застой.

Тромбозае процес на обучение през целия живот вътрешна повърхностстените на кръвоносните съдове са кръвни съсиреци, състоящи се от неговите елементи. Тромбите могат да бъдат стенни или обструктивни.

В зависимост от това кои компоненти преобладават в структурата на тромба, те се разграничават:

А) червени (преобладават червените кръвни клетки);

Б) бял (тромбозата се образува от тромбоцити, левкоцити, плазмени протеини);

Б) смесени кръвни съсиреци.

Тромбозата най-често се причинява от заболявания, които засягат съдовата стена:

Заболявания с възпалителен характер (ревматизъм, сифилис, тиф);

атеросклероза;

Сърдечна исхемия;

Хипертонична болест;

Алергични процеси.

Неадекватно снабдяване на сърдечния мускул с кислород, причинено от коронарна атеросклероза, може да доведе до нарушаване на механичните, биохимичните и електрическите функции на миокарда. Внезапно развитиеисхемията обикновено засяга функцията на миокарда на лявата камера, което води до нарушаване на процесите на релаксация и свиване. Поради факта, че субендокардните части на миокарда са по-слабо кръвоснабдени, първо се развива исхемия на тези области. Исхемията, включваща големи сегменти на лявата камера, води до развитие на преходна недостатъчност на последната. Ако исхемията засяга и областта на папиларните мускули, тогава тя може да бъде усложнена от недостатъчност на лявата атриовентрикуларна клапа. Ако исхемията е преходна, тя се проявява с появата на пристъп на ангина. При продължителна исхемия може да възникне некроза на миокарда, която може да бъде придружена или не от клинична картина остър инфарктмиокарда. Коронарната атеросклероза е локален процес, което може да причини исхемия различни степени. Фокалните нарушения в контрактилитета на лявата камера в резултат на исхемия причиняват сегментно изпъкналост или дискинезия и могат до голяма степеннамаляване на помпената функция на миокарда.

Въз основа на горното механични проблемилъжи широк обхватпромени в клетъчния метаболизъм, тяхната функция и структура. В присъствието на кислород нормалният миокард метаболизира мастна киселинаи глюкозата във въглероден диоксид и вода. При условия на недостиг на кислород мастните киселини не могат да се окислят и глюкозата се превръща в лактат; pH вътре в клетката намалява. В миокарда се намаляват запасите от високоенергийни фосфати, аденозин трифосфат (АТФ) и креатин фосфат. Дисфункция клетъчни мембраниводи до липса на K йони и абсорбция на Na йони от миоцитите. Дали тези промени са обратими или водят до развитие на миокардна некроза зависи от степента и продължителността на дисбаланса между снабдяването на миокарда с кислород и нуждата от него.

По време на исхемия се нарушават и електрическите свойства на сърцето. Най-характерните ранни електрокардиографски промени са реполяризационните нарушения, които представляват вълнова инверсия Т, апо-късно - отместване на сегмента СВ(гл. 178). Преходна депресия на сегмент СВчесто отразява субендокардиална исхемия, докато преходно повишаване на сегмента ST,се смята, че е следствие от по-тежка трансмурална исхемия. В допълнение, поради миокардна исхемия възниква електрическа нестабилност, която може да доведе до развитие камерна тахикардияили вентрикуларна фибрилация (глава 184).

състояние на микроциркулацията. Локални прояви и последствия.

Инфаркт като следствие от исхемия.

Исхемия – намаляване на кръвоснабдяването на орган или тъкан в резултат на запушване на кръвния поток през аферентните съдове.

Причините за увеличаване на съпротивлението на кръвния поток в артериите са: 3 (три) групи причини:

Компресия (външно налягане)аферентни съдове (тумор, белег, лигатура, чуждо тяло). Този тип исхемия се нарича компресионна исхемия.

Запушване на аферентни съдове –в резултат на пълно или частично затваряне отвътре на лумена на артерията от тромб или ембол.

Ангиоспазъм на аферентните артерии –в резултат на вазоконстрикция на гладката мускулатура на съдовете. Механизми на артериален спазъм: а) извънклетъчни – свързани с продължителна циркулация на вазоконстрикторни вещества в кръвта. Това са: катехоламини, серотонин; б) мембранни - свързани с нарушаване на процеса на реполяризация на мембраните на гладкомускулните клетки; в) вътреклетъчен - нарушава се вътреклетъчният транспорт на калциевите йони, откъдето и неотпускащото свиване на гладкомускулните клетки.

Микроциркулация по време на исхемия.

намалена поради намаляване на хидростатичното налягане в артериалната част на леглото.

Устойчивост на притока на кръвв артериалната част на леглото е повишена поради запушване на кръвотока в аферентните артерии.

Обемна скорост на кръвния потокнамалява чрез намаляване на разликата в артериовенозното налягане и увеличаване на съпротивлението на кръвния поток.

Линейна скорост на кръвния потокнамалява поради намаляване на разликата в артериовенозното налягане и повишено съпротивление на кръвния поток.

намалена поради затварянето на част от функциониращите капиляри.

Симптоми на исхемия.

Намаляване на диаметъра и количествотовидими артериални съдовепоради тяхното стесняване и намалено кръвоснабдяване.

Бледност на тъкани или органипоради намалено кръвоснабдяване и намаляване на броя на функциониращите капиляри.

Намаляване на големината на артериалната пулсацияв резултат на напълването им с кръв.

Понижаване на температурата на исхемична тъкан или органследствие от намаляване на притока на топла артериална кръв, по-нататъшно намаляване на метаболизма.

Намалено образуване на лимфав резултат на намаляване на перфузионното налягане в тъканните микросъдове.

Намаляване на обема и тургора на тъканите и органитепоради недостатъчно кръвоснабдяване и лимфа.

Последици от исхемия. Основният патогенетичен фактор на исхемията е хипоксията. В бъдеще: намаляване на недостатъчно окислени продукти, йони, биологично активни вещества. От това следва:

Намалени специфични функции.

Намаляване на неспецифичните функции и процеси:местен защитни реакции, лимфообразуване, пластични процеси.

Развитие на дистрофични процеси,хипотрофия и атрофия на тъканите.

Некроза и инфаркт.

Значението на нивото на функциониране на тъканите и органите, шунтирането и колатералното кръвообращение в изхода от исхемия. Инфаркт като следствие от исхемия.

Естеството на последствията от исхемията зависи от:

Скоростта на развитие на исхемия.Колкото по-високо е, толкова по-значителна е степента на увреждане на тъканите.

Диаметърът на увредената артерия или артериола.

"Чувствителност" на органа към исхемия.Тази чувствителност е особено висока в мозъка, бъбреците и сърцето.

Значението на исхемичен орган или тъкан за тялото.

Степента на развитие на колатералните съдове и скоростта на "включване" или активиране на колатералния кръвен поток в тъкан или орган.Под колатерален кръвен потокразберете кръвоносната система в съдовете около исхемичната област на тъканта и в самата нея. Активирането му се улеснява от редица фактори, а именно: а) наличието на градиент на кръвното налягане над и под стеснения участък; б) натрупване в исхемичната зона на биологично активни вещества с вазодилатиращ ефект (аденозин, Ax, простагландини, кинини и др.); в) "спешно" активиране на локални парасимпатикови влияния, насърчаване на разширяването на колатералните артериоли; г) степента на развитие на съдовата мрежа в засегнатия орган или тъкан.

5. Венозна хиперемия. Определение, причини и механизъм на развитие.

Промени в микроциркулацията и хемодинамичните параметри.

Прояви, значение в патологията и последствия.

Венозна хиперемия - това е увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан поради механична пречка за изтичане венозна кръвот орган или тъкан. Това може да е следствие:

Стесняване на лумена на венула или вена, когато:а) компресия (едематозна течност, тумор, белег, турникет и др.); б) обструкция (тромб, ембол, тумор).

сърдечна недостатъчност,когато сърцето не изпомпва кръв от системния кръг към малкия кръг и централното венозно налягане в големите вени се повишава.

В случай на патология на венозните съдове,което е придружено от ниска еластичност на венозните стени. Тази патология обикновено е придружена от образуване на разширения (разширени вени) и контракции.

Механизмът на развитие на венозна хиперемия. Състои се в създаване на механична пречка за изтичане на венозна кръв от тъканите и нарушаване на ламинарността на свойствата на кръвта.

Промени в микроциркулацията.

Разлика в артериовенозното наляганенамалява поради повишаване на хидростатичното налягане във венозната част на леглото.

Устойчивост на притока на кръввъв венозната част на леглото е повишена поради запушване на кръвотока в дренажните съдове.

Обемна скорост на кръвния потокнамалява поради намаляване на разликата в артериовенозното налягане и повишено съпротивление на кръвния поток.

Линейна скорост на кръвния потокнамалена поради намаляване на разликата в артериовенозното налягане и повишено съпротивление на кръвния поток.

Обща площ на напречното сечение на капилярното леглоповишена поради отварянето на някои преди това нефункциониращи капиляри.

Макросимптоми на венозна хиперемия.

Увеличен брой и диаметър на видимите венозни съдовепоради увеличаване на техния лумен.

Цианоза на органи и тъкани.Синкавият оттенък се свързва с: а) увеличаване на количеството венозна кръв в тях; б) увеличаване на съдържанието на безкислородни форми на хемоглобин в него (резултат от изразен преход на кислород в тъканта поради бавния му поток през капилярите).

Понижаване на температурата на органите и тъканитепоради: а) увеличаване на обема на венозната кръв в тях (в сравнение с по-топлата артериална кръв); б) намаляване на интензивността на тъканния метаболизъм.

Подуване на тъкани и органив резултат на увеличението кръвно наляганев капиляри, посткапиляри и венули. При продължителна венозна хиперемия, отокът се потенцира поради "включването" на осмотични, онкотични и мембраногенни патогенетични фактори.

Кръвоизливи в тъканитеили кървене (вътрешно и външно) в резултат на преразтягане и микроразкъсвания на стените на венозните съдове.

Микросимптоми на венозна хиперемия.

Увеличен диаметър на капилярите, посткапилярите и венулите.

Увеличаване на броя на функциониращите капиляриНа начална фаза VG и намаляване - на по-късни етапи, когато кръвотокът в тях спира поради образуването на микротромби и агрегати на кръвни клетки.

Забавяне на изтичането на венозна кръвдо пълно спиране на изтичането.

Значително разширение на аксиалния цилиндър на кръвните клетки(до размера на лумена на венулата) и изчезването на „лентата” на плазмения ток в тях.

„Подобно на тласък“ и „подобно на махало“ движение на кръвта във венулите.Пред запушване на запушена вена се повишава хидростатичното налягане. Ако стойността му достигне диастолното кръвно налягане, тогава по време на диастола …………………………….

Последици и значение на венозната хиперемия.

VG има увреждащ ефект върху тъканите. Основният патогенетичен фактор е хипоксията на съответната тъкан или орган. Венозната хиперемия е придружена от подуване на тъканите, често с кръвоизливи или кървене. Следователно, на фона на VG:

Специфичните функции на даден орган или тъкан са намалени.

Неспецифичните функции и процеси са потиснати.

Развива се недохранване и хипоплазияструктурни елементи на клетките и тъканите.

Некроза на паренхима и пролиферация на съединителната тъкан(склероза, белези).

Исхемия- нарушение на периферното кръвообращение, което се основава на ограничаване или пълно спиране на артериалния кръвен поток.

Клиника:бледност на областта на органа, понижена температура, нарушена чувствителност под формата на парестезия, синдром на болка, намалена скорост на кръвния поток, намален обем на органа, понижено кръвно налягане в областта на артерията, разположена под препятствието, намален тургор на тъканите, дисфункция на органа или тъканта, дегенеративни промени.

1. компресионна исхемия възниква, когато аддукторната артерия е притисната от белег, тумор и др.;

2. обструктивна исхемия възниква, когато артериалният лумен е частично или напълно затворен от тромб или ембол. Възпалителни и продуктивно-инфилтративни промени в артериалната стена по време на атеросклероза, облитериращ ендартериит, нодозен периартериит също водят до ограничаване на локалния кръвен поток като обструктивна исхемия;

3. Ангиоспастична исхемия възниква поради дразнене на вазоконстрикторния апарат на кръвоносните съдове и техния рефлексен спазъм.

Причини:емоции (страх, болка, гняв), физически фактори (студ, нараняване), химически агенти, биологични дразнители (токсини) и др.

Ангиоспазмът води до забавяне на кръвния поток, докато спре напълно.

Развива се най-често според вида на съдовите безусловни рефлекси от съответните интерорецептори. Може да има и условнорефлексен характер.

Дразненето на вазомоторния център от токсини, механичното дразнене на субкортикалните образувания, които регулират съдовия тонус, и наличието на патологичен процес в диенцефалона също често водят до изразени ангиоспастични явления.

При развитието на ангиоспастична исхемия е важно не само дразненето на различни части на рефлексната дъга, но и функционалното състояние на мускулните влакна на съдовата стена, електролита и други видове обмен в него.

Например, натриевите йони, натрупващи се в мускулните влакна на съда, повишават неговата чувствителност към пресорни вещества - катехоламини, вазопресин и ангиотензин.

Естеството на всички видове промени в исхемична област на тъкан или орган се определя от степента на кислородно гладуване, чиято тежест зависи от скоростта на развитие и вида на исхемията, нейната продължителност, локализация, естеството на обезпечението кръвообращението, функционалното състояние на органа или тъканта.

Исхемията на жизненоважни органи има по-тежки последици. Мозъкът и сърцето се характеризират с високо ниво на енергиен метаболизъм, но въпреки това техните съпътстващи съдове функционално абсолютно или относително не могат да компенсират нарушенията на кръвообращението. Скелетните мускули и особено съединителната тъкан, поради ниското ниво на енергиен метаболизъм в тях, са по-стабилни при исхемични състояния.

Исхемията при условия на повишена функционална активност на орган или тъкан е по-опасна, отколкото в покой.

Стаза, видове, етиология, патогенеза, признаци.

Застой- това е забавяне, до пълно спиране, на кръвния поток в съдовете на микроваскулатурата.

Застойът на кръвта може да бъде предшестван от венозна конгестия (стагниращ застой) или исхемия (исхемичен застой).

Кръвният застой се характеризира със спиране на кръвта в капилярите и венулите с разширяване на лумена и слепване на червените кръвни клетки в хомогенни колони - това отличава стазата от венозната хиперемия. Не настъпва хемолиза и кръвосъсирване.

Стазисът трябва да се разграничава от "феномена на утайката". Утайката е феномен на слепване на червени кръвни клетки не само в капиляри, но и в съдове с различни размери, включително вени и артерии.

Застой- явлението е обратимо. Застойът е придружен от дистрофични промени в органите, където се наблюдава. Необратимата стаза води до некроза.

Причини за застой

Исхемия и венозна хиперемия. Те водят до застой поради значително забавяне на кръвния поток (с исхемия поради намаляване на притока на артериална кръв, с венозна хиперемия в резултат на забавяне или спиране на изтичането му) и създаване на условия за образуване и / или активиране на вещества, които причиняват адхезия профилирани елементикръв, образуването на агрегати и кръвни съсиреци от тях.

Проагрегантите са фактори, които причиняват агрегация и аглутинация на кръвни клетки.

Патогенеза на стазата

В последния етап на стазисаВинаги има процес на агрегация и/или аглутинация на кръвните клетки, което води до сгъстяване на кръвта и намаляване на нейната течливост. Този процес се активира от проагреганти, катиони и протеини с високо молекулно тегло.

Всички видове застой са разделени на първични и вторични.

Първичен (истински) застой. Образуването на стаза започва предимно с активирането на кръвните клетки и тяхното освобождаване на голям брой проагреганти и/или прокоагуланти. На следващия етап образуваните елементи се агрегират, аглутинират и се прикрепят към стената на микросъда. Това води до забавяне или спиране на кръвния поток в съдовете.

Вторичен застой (исхемичен и конгестивен).

Исхемичният застой се развива в резултат на тежка исхемия поради намаляване на артериалния кръвен поток, забавяне на скоростта на потока и турбулентния му характер. Това води до агрегация и адхезия на кръвните клетки.

Конгестивната (венозно-застойна) версия на стазата е резултат от забавяне на изтичането на венозна кръв, нейното удебеляване и промени физични и химични свойства, увреждане на кръвните клетки (по-специално поради хипоксия). Впоследствие кръвните клетки се прилепват една към друга и към стената на микросъдовете.

Прояви на застой

Със застойсе случват характерни променив съдовете на микроваскулатурата:

Намаляване на вътрешния диаметър на микросъдовете по време на исхемична стаза,

Увеличаване на лумена на микроваскулатурните съдове в застойната версия на стазата,

Голям бройагрегати от кръвни клетки в лумена на кръвоносните съдове и по стените им,

Микрокървене (по-често с конгестивен застой).

В същото време проявите на исхемия или венозна хиперемия могат да се припокриват с проявите на стаза.

Последици от застой

С бързото елиминиране на причината за стаза, кръвотокът в съдовете на микроваскулатурата се възстановява и не се развиват значителни промени в тъканите.

Продължителният застой води до развитие дистрофични променив тъканите, често до смърт на част от тъкан или орган (инфаркт).

Всяко мозъчно увреждане е придружено от животозастрашаващи последици за пациента органични променив тъканите му. Кислородно гладуване, недостатъчност на входящите хранителни вещества, проявяващи се наблизо характерни симптомиопределят динамиката на функционирането на мозъка, а липсата на терапевтичен ефект може да доведе до влошаване на процеса и появата на сериозни странични състояния. Церебрална исхемия, причинена от патология кръвоносни съдовеи капиляри в мозъчните тъкани, е придружено от непрекъснато протичаща прогресия на патологични процеси в мозъчните тъкани, които са придружени от значително влошаване на кръвоснабдяването му.

Да имате представа какво е церебрална исхемия, какви са нейните основни прояви и възможни Отрицателни последициза здравето, могат да бъдат диагностицирани своевременно това състояние, поведение, ръководене необходимо лечениеи поддържа здравето на мозъка. Тъй като основната причина за това състояние е органична лезияцентралните (церебрални) съдове на мозъка, именно тяхното състояние трябва да се счита за най-показателно в процеса на идентифициране на въпросната лезия. Всъщност, именно поради нарушаването на тяхната цялост, появата на прекомерна пропускливост на стените и склонността към крехкост, рискът от възможно странични ефективъв функционирането на мозъка, които са причинени от прояви на кислороден глад и липса на необходимо количествохранителни вещества.

Общо описание на заболяването

Заболяване като цереброваскуларна исхемия има определена класификация в зависимост от етапа на патологичния процес, неговото разпространение и отрицателно влияниевърху мозъчната тъкан. Също отрицателно въздействиеЗасяга се състоянието на церебеларния нерв, предния дял на мозъка, отговорен за процесите на запаметяване и дългосрочна памет. Всички прояви на тази патология се появяват на етапи, първият етап се счита за най-лесно лечим терапевтични ефектии следователно първият стадий на заболяването трябва да бъде открит възможно най-рано. Благодарение на наличността характерни проявиЦереброваскуларната исхемия може да бъде открита рано и да започне лечение.

Цереброваскуларна исхемия на снимката

Днес, според медицинската статистика, се наблюдава церебрална исхемия при Повече ▼случаи при възрастни хора (около 50-55% от всички хора над 65 години имат един от етапите на това увреждане) на фона на съществуващи провокиращи заболявания. Хипертонията, постепенно прогресираща, може постепенно да провокира нарушаване на кръвоснабдяването на мозъка, което води до появата на признаци на въпросното заболяване. Трябва да се отбележи, че церебралната исхемия не се лекува пълно излекуване, възможно е само да се спре скоростта на патологичните процеси, протичащи в съдовете на мозъка, стабилизиране общо състояниепациента и отстраняване на най-характерните прояви.

Хроничното нарушение в процеса на кръвообращението до голяма степен определя както качеството на мозъка, така и общото състояние на човек, тъй като мозъкът е един от целевите органи, които са засегнати предимно от най-тежко проявените патологии в тялото. Следователно дори незначителни промени в състоянието на мозъчната функция, които имат характерни клинични проявления(чести главоболия, внезапни променинастроения и затруднения със запомнянето) трябва да се считат за първите признаци, на които трябва да се обърне специално внимание и да се започне адекватна терапевтична намеса.

Механизъм на развитие

Процесът на развитие на болестта изглежда така по следния начин: първо, има известно влошаване на функционирането на мозъка (преден лоб на хипоталамуса и малкия мозък) поради развитието на патология на церебралните (централните) кръвоносни съдове, които са отговорни за процеса на снабдяване на мозъчната тъкан както с кислород, и хранителни вещества. В този случай често има увреждане на нерва, свързващ мозъка (или части от него) с централния нервна система, в резултат на което е налице изразен дисбаланс в работата му. След това, с напредването на болестта, се отбелязва непрекъснато нарастващ дегенеративен процес в мозъка на фона на кислородния глад, което води до постепенно нарушаване на органичните процеси в неговите тъкани.

В този случай първо се отбелязват патологични процеси преходен характер, и тогава хроничен ходв мозъка. Това състояние е изпълнено с постоянни прояви на настоящата патология. Характерни признацизаболяванията привличат вниманието и ви позволяват да отидете в медицинско заведение навреме за преглед.

Разглежда се основното усложнение на това състояние голяма вероятностинсулт, тъй като болестта прогресира, нейните симптоми и прояви се отразяват негативно вскидневенвиеболен. Следователно, за да се предотврати появата сериозни последствияЗа здравето и запазването на живота на пациента се препоръчва лечението да започне веднага след диагностицирането на това заболяване.

Симптоми на заболяването

Външните прояви са доста характерни: чести сменинастроение, промени в него - рязък преход от позитивно отношениедо състояние на депресия, умора, честа депресия и намаляване на качеството на интелектуалното функциониране, както и повишаване на степента на раздразнителност, умора през деня. Много пациенти изпитват намаляване на интелигентността, което начални етапипатологичният процес е незабележим, но с напредването си може сериозно да промени живота на човек - да намали качеството му.

При липса на лечение изброените прояви се влошават значително: главоболието става по-силно, отбелязва се влошаване на нощния сън и умора през деня, кратки припадъции загуба на производителност.

Всяко отклонение от нормата в състоянието на кръвоносните съдове провокира качествена промяна в ежедневието на пациента, което веднага привлича вниманието и изисква незабавно внимание. медицински грижи. Лечението у дома на тази лезия, особено в напреднал стадий, не дава значителни резултати. положителен резултати може да доведе до вредно за здравето забавяне лечение с лекарства, в резултат на което се увеличава рискът от развитие на негативни усложнения.

Основни принципи на класификация на болестите

Има няколко различни видовекласификация на въпросното заболяване. Всички те са разделени според степента на увреждане на мозъчната тъкан, наличието и броя на симптомите и степента на проявите. Най-често използваната класификация се основава на естеството на проявите и въздействието върху здравето на пациента. Използва се и класификация въз основа на продължителността на нарушенията, причинени от текущия патологичен процес.

Класификацията на заболяването според естеството на неговите прояви е както следва:

• преходен тип - това състояние се характеризира с исхемична атака или церебрална криза, при която има рязка промяна в общото състояние с характерни прояви под формата на продължително и остро главоболие, намалено внимание и концентрация;
• остра фаза на заболяването, която трябва да включва хеморагичен инсулт, остра формаенцефалопатия и исхемичен инсулт и неуточнен характер на възникване;
• хроничният ход се характеризира с прояви на оклузия на кръвоносните съдове, церебрална тромбоза, субкортикална енцефалопатия. Хроничната церебрална исхемия е придружена от дългосрочно запазванехарактерни прояви, постепенно влошаване на общото състояние на пациента с влошаване на симптомите на заболяването.

Церебрална исхемия 1 степенсе проявява в началните етапи на патологичния процес. В този случай проявите на заболяването не са ясно изразени, пациентът се характеризира с внезапни промени в настроението, повишена умора. Церебрална исхемия от 1-ва степен се наблюдава при много възрастни хора, нейното въздействие върху ежедневието не е много изразено, което значително пречи на навременната му диагностика.

Церебрална исхемия 2 степен- по-задълбочен процес, клинична картинакоето е по-изразено. Главоболието става постоянно и има загуба на фокус и способност за концентрация. Вторият етап може да се характеризира и с влошаване на качеството на нощния сън, появата на необичайни усещания по време на будност: болка в челния лоб на главата, шум в главата без видима причина.

Церебрална исхемия 3 степенима максимум силно проявлениесимптоми на заболяването, има рязко намаляване на работоспособността на пациента. На третия етап от развитието на патологичния процес той изисква спешна хоспитализация и активна лекарствена терапия.

Има и вид заболяване, наречено исхемия гръбначен мозък. В този случай има увреждане на тъканите в съседната област, недостатъчно кръвоснабдяване на гръбначния мозък с постепенно влошаване на функционирането му. За това заболяване има подобна класификация, която позволява идентифицираната лезия да бъде класифицирана в един от класовете, което позволява бързо да се избере най-подходящото лечение.

причини

Причините за мозъчно-съдовата исхемия могат да бъдат различни. Основно те имат органичен характер, увреждане на сърцето и неговите придружаващи заболяваниячесто се превръщат в отключващ фактор за появата на тази патология.

Повечето често срещани причиниСледното трябва да се счита за цереброваскуларна исхемия:

• тромбоемболия на кръвоносните съдове;
• тромбоза на артерии и вени;
• сърдечни дефекти, които могат да бъдат вродени или придобити;
• васкулит;
• промени в състоянието на стените на кръвоносните съдове (тяхните повишена крехкости пропускливост);
• нарушения в процесите на кръвосъсирване;
• метаболитни нарушения.

Също така си струва да се подчертаят редица рискови фактори, които могат да провокират заболяването.

Един от рисковите фактори за развитието на въпросната патология е дълготрайният депресивни състоянияи стрес, които оказват изключително негативно влияние върху процесите на кръвообращението в мозъчната тъкан. Подагра, напреднали стадии цервикална остеохондроза, пушене и честа употребаалкохолните напитки също трябва да се считат за сериозни рискови фактори за развитието на въпросната патология.

Между мозъчни нарушенияИменно като се има предвид болестта, тя заема едно от първите места в броя на вероятните странични ефектиза здравето, следователно, при идентифицирането му, задължително професионално лечениеизползване на подходящи лекарстваи незабавна хоспитализация на пациента. Исхемични заболяваниясъщо имат висока степен на риск за живота на пациента: в случай на ненавременна помощ или нейната недостатъчност, рискът фатален изходсе увеличава.