Инфилтрация на червата - Всичко за заболяванията на стомашно-чревния тракт. Морфологични промени в чревната лигавица при различни заболявания

Инфилтрат - какво е това? Лекарите разграничават няколко от неговите видове - възпалителни, лимфоидни, постинжекционни и други. Причините за инфилтрацията са различни, но всички нейни видове се характеризират с наличието на необичайни клетъчни елементи в тъканта (или органа), нейната повишена плътност и увеличен обем.

Инфилтрат след инжектиране

1. Не са спазени правилата за антисептична обработка.

2. Къса или тъпа игла на спринцовката.

3. Бързо приложение на лекарството.

4. Мястото на инжектиране е избрано неправилно.

5. Многократно приложение на лекарството на едно и също място.

Появата на инфилтрат след инжектиране също зависи от индивидуалните характеристики на човешкото тяло. При някои хора се проявява изключително рядко, докато при други пациенти се появява след почти всяка инжекция.

Лечение на инфилтрат след инжектиране

В инфилтрираната тъкан няма инфекция, но опасността от тази патология след инжектирането е, че съществува риск от абсцес. В този случай лечението може да се извърши само под наблюдението на хирург.

Ако няма усложнения, тогава инфилтратът след инжектиране се третира с физиотерапевтични методи. Също така се препоръчва няколко пъти на ден да се прилага йодна мрежа върху мястото на уплътняване на тъканите, да се използва мехлемът на Вишневски.

Традиционната медицина също предлага няколко ефективни метода за премахване на „подутини“, появили се след инжекции. Мед, листа от репей или зеле, алое, боровинки, извара, ориз могат да имат лечебен ефект при възникване на подобен проблем. Например, листата от репей или зеле трябва да се вземат пресни за лечение, като се прилагат дълго време върху възпалено място. Преди това „подутината“ може да се намаже с мед. Компресът от извара също помага да се отървете от старите "подутини".

Без значение колко добър е този или онзи метод за лечение на този проблем, решаващата дума трябва да принадлежи на лекаря, тъй като той ще определи как да се лекува и дали трябва да се направи.

Възпалителен инфилтрат

Тази група патологии е разделена на няколко вида. Възпалителен инфилтрат - какво е това? Всичко е обяснено от медицинската енциклопедия, която говори за начините, по които възниква фокусът на възпалението и посочва причините за появата на патологични тъканни реакции.

Медицината разграничава голям брой разновидности на инфилтрати от разглежданата подгрупа. Тяхното присъствие може да показва проблеми с имунната система, вродени заболявания, наличие на остро възпаление, хронично инфекциозно заболяване и алергични реакции в организма.

Най-често срещаният тип на този патологичен процес е възпалителен инфилтрат. Какво е това помага да се разбере описанието на характерните черти на това явление. И така, на какво трябва да обърнете внимание? Удебеляване на тъканите в областта на възпалението. При натиск се появява болка. При по-силен натиск върху тялото остава дупка, която бавно се изравнява, тъй като разместените клетки на инфилтрата се връщат на първоначалното си място едва след известно време.

Лимфоиден инфилтрат

Един от видовете тъканна патология е лимфоидният инфилтрат. Какво е това, ви позволява да разберете Големия медицински речник. Пише, че такава патология се среща при някои хронични инфекциозни заболявания. Инфилтратът съдържа лимфоцити. Те могат да се натрупват в различни тъкани на тялото.

Наличието на лимфоидна инфилтрация показва неправилно функциониране на имунната система.

Следоперативен инфилтрат

По каква причина може да се образува следоперативен инфилтрат? Какво е? Трябва ли да се лекува? Как да го направя? Тези въпроси вълнуват хората, които трябваше да се сблъскат с този проблем.

Развитието на постоперативния инфилтрат става постепенно. Обикновено откриването му става 4-6 или дори 10-15 дни след операцията. Телесната температура на пациента се повишава, има болки в коремната кухина, задържане на изпражненията. Определя се наличието на болезнено уплътняване.

В някои случаи може да бъде трудно да се определи къде се намира инфилтратът - в коремната кухина или в дебелината му. За да направи това, лекарят използва специални диагностични методи.

Причините за инфилтрация след операцията не винаги е възможно да се определят точно, но нейната терапия в повечето случаи завършва успешно. Антибиотиците и различните видове физиотерапия дават положителни резултати.

Много често има инфилтрат на следоперативния белег. Понякога може да се появи няколко години след операцията. Една от причините за възникването му е използвания конец. Може би инфилтратът ще се разреши сам. Въпреки че това се случва рядко. Най-често явлението се усложнява от абсцес, който трябва да бъде отворен от хирурга.

Инфилтрат в белите дробове

Това е опасна патология, която изисква незабавно лечение. С помощта на рентгенови лъчи и данни от биопсия лекарите могат да открият белодробен инфилтрат при пациент. Какво е? Белодробната инфилтрация трябва да се разграничава от белодробния оток. При такава патология пациентът изпитва проникване и натрупване на течности, химикали, клетъчни елементи в тъканите на вътрешния орган.

Белодробната инфилтрация най-често е с възпалителен произход. Може да се усложни от процесите на нагнояване, което води до загуба на функцията на органа.

Умереното разширяване на белия дроб, уплътняването на неговата тъкан са характерни признаци на инфилтрация. За разпознаването им помага рентгеновото изследване, при което се вижда потъмняване на тъканите на вътрешния орган. Какво дава? По естеството на затъмнението лекарят може да определи вида на разглежданата патология и степента на заболяването.

Туморен инфилтрат

Туморният инфилтрат е една от най-честите патологии. Какво е? Най-често се състои от атипични туморни клетки от различен характер (рак, сарком). Засегнатите тъкани променят цвета си, стават плътни, понякога болезнени. Проявява се в туморен растеж.

Причини за появата

Вероятността от инфилтрация е еднакво налична при хора на всяка възраст.

Резултатите от изследването показват, че различни видове наранявания, заболявания с инфекциозен характер могат да станат причина за заболяването. Те могат да се предават чрез контакт, имат лимфогенен тип разпространение.

В тъканите на максиларния регион често се развива инфилтрат. Какво е? Как може да се разграничи от другите заболявания? Само опитен лекар може да оцени състоянието на пациента и да даде точен отговор на поставените въпроси. Причинителите на възпалението са стафилококи, стрептококи и други представители на микрофлората на устната кухина.

Усложненото състояние на остър апендицит също може да причини развитието на инфилтрат. Възниква при ненавременна хирургическа намеса.

Симптоми на инфилтрация

С развитието на заболяването пациентът може да има леко повишена температура. Задържа се на определено ниво няколко дни. Понякога този индикатор остава нормален. Разпространението на инфилтрата става върху една или повече части на тялото. Това се изразява в подуване и уплътняване на тъканите с ясно изразен контур. Всички тъкани се засягат едновременно – лигавици, кожа, подкожна мастна тъкан и мускулни мембрани.

Инфилтратът, който се развива на фона на усложненията на апендицит, се характеризира с постоянна болка в долната част на корема, треска до 39 градуса, втрисане. В този случай възстановяването на пациента е възможно само с навременна хирургическа намеса. Наличието на този вид инфилтрат се установява при преглед от лекар (не изисква специални диагностични методи).

В други случаи само диференциалният подход ви позволява точно да установите диагнозата и да предпишете правилното лечение. Понякога, за да се установи диагноза, се вземат предвид данните от резултатите от пункция от мястото на възпалението.

Специалистите провеждат изследване на материали, взети от възпалената област. Установено е различното естество на клетките, изграждащи инфилтрата. Именно това обстоятелство позволява на лекарите да класифицират заболяването. По правило в инфилтрата се открива голямо натрупване на дрожди и нишковидни гъбички. Това показва наличието на такова състояние като дисбактериоза.

Основната цел на лечението на инфилтрат е елиминирането на възпалителни огнища. Това се постига чрез консервативни методи на лечение, които включват физиотерапия. Пациентът не трябва да се самолекува и да отлага посещението при специалист.

Благодарение на физиотерапията те постигат резорбция на инфилтрата чрез увеличаване на кръвния поток. По това време настъпва елиминирането на стагнацията. Освен това намалява отока и облекчава болката. Най-често се предписва електрофореза на антибиотици, калций.

Физиотерапията е противопоказана при наличие на гнойни форми на заболяването. Интензивното въздействие върху засегнатата област само ще провокира бързото развитие на инфилтрата и по-нататъшното разпространение на фокуса.

Лимфом на стомаха

Лимфом на стомаха

Лимфомът на стомаха е злокачествено нелевкемично новообразувание, произхождащо от лимфоидни клетки в стената на органа. Обикновено се характеризира с относително благоприятен курс, бавен растеж и редки метастази, но степента на злокачественост на тумора може да варира. Най-често се намира в дисталната част на стомаха. Не е свързано с увреждане на периферните лимфни възли и костния мозък. Лимфомите на стомаха съставляват от 1 до 5% от общия брой неоплазии на този орган. Обикновено се развиват на възраст над 50 години. Мъжете са засегнати по-често от жените. В началните етапи прогнозата е благоприятна. Средната петгодишна преживяемост за стомашни лимфоми на всички етапи варира от 34 до 50%. Лечението се провежда от специалисти в областта на онкологията, гастроентерологията и коремната хирургия.

Причини за стомашен лимфом

Предшественикът на тази неоплазма е лимфоидна тъкан, разположена в лигавицата под формата на отделни лимфоцити и клъстери от клетки. При определени условия (например при хроничен гастрит, причинен от инфекция с Helicobacter pylori), такива натрупвания образуват лимфоидни фоликули, в които могат да се появят области на атипия. Като се има предвид фактът, че при 95% от пациентите със стомашен лимфом по време на изследването се откриват различни щамове на Helicobacter pylori, тази инфекция се счита за една от основните причини за тази патология.

Наред с Helicobacter pylori, развитието на различни видове стомашни лимфоми може да бъде предизвикано от други фактори, включително контакт с канцерогенни вещества, продължителен престой в зони с високи нива на радиация, предишна лъчева терапия, прием на определени лекарства, прекомерна ултравиолетова радиация, не- специфично понижение на имунитета, имунни нарушения при СПИН, автоимунни заболявания и изкуствено потискане на имунитета след операции по трансплантация на органи.

Класификация на стомашните лимфоми

Като се вземат предвид произхода и характеристиките на клиничното протичане, се разграничават следните видове стомашни лимфоми:

MALT лимфом(съкращението идва от латинската мукоза-свързана лимфоидна тъкан). Принадлежи към групата на неходжкиновите лимфоми. Този стомашен лимфом се развива от лимфоидна тъкан, свързана със стомашната лигавица. Обикновено се появява на фона на хроничен гастрит. Не е придружено от първична лезия на периферните лимфни възли и костния мозък. Степента на злокачественост варира. Може да метастазира в лимфните възли.

В-клетъчен лимфом. Образува се от слабо диференцирани В клетки. Предполага се, че възниква в резултат на прогресията на MALT-лимфомите, косвено потвърждение на тази хипотеза е честата комбинация от двата изброени вида стомашни лимфоми. Има висока степен на злокачественост.

псевдолимфом. Характеризира се с лимфоидна инфилтрация на лигавицата и субмукозния слой на стомаха. Протича доброкачествено, в някои случаи се наблюдава злокачествено заболяване.

Като се вземат предвид характеристиките на растежа, се разграничават следните видове стомашни лимфоми:

С екзофитен растеж. Неоплазмите растат в лумена на стомаха, представляват полипи, плаки или изпъкнали възли.

С инфилтративен растеж. Неоплазията образува възли в дебелината на стомашната лигавица. В зависимост от характеристиките на възлите в тази група се разграничават туберозно-инфилтративни, плоско-инфилтративни, гигантски нагънати и инфилтративно-язвени форми на стомашен лимфом.

язвен. Лимфомите на стомаха са язви с различна дълбочина. Те се характеризират с най-агресивен ход.

Смесени. При изследване на неоплазма се откриват признаци на няколко (по-често два) от горните видове тумори.

Като се има предвид дълбочината на лезията, определена по време на ендоскопски ултразвук, се разграничават следните етапи на стомашни лимфоми:

1а - с увреждане на повърхностния слой на лигавицата.

1b - с увреждане на дълбоките слоеве на лигавицата.

2 - с увреждане на субмукозния слой.

3 - с увреждане на мускулния и серозен слой.

Наред с горната класификация, за определяне на разпространението на стомашния лимфом се използва стандартна четиристепенна класификация на онкологичните заболявания.

Симптоми на стомашен лимфом

Няма специфични признаци, в клиничните си прояви стомашният лимфом може да наподобява рак на стомаха. по-рядко - стомашна язва или хроничен гастрит. Най-честият симптом е епигастрална болка, често влошена след хранене. Много пациенти със стомашен лимфом съобщават за чувство на преждевременно ситост. Някои пациенти развиват отвращение към определени видове храни. Характеризира се със загуба на тегло, поради усещане за пълнота в стомаха и намаляване на апетита. Може би критично намаляване на телесното тегло до кахексия.

При стомашен лимфом гаденето и повръщането са чести, особено при прекомерна консумация на храна, което допълнително допринася за намаляване на порциите, отказ от хранене и последваща загуба на тегло. С разпространението на онкологичния процес може да се развие стеноза на стомаха. В някои случаи пациентите със стомашен лимфом изпитват кървене с различна тежест (включително малки, с примес на кръв в повърнатото). Съществува риск от развитие на тежки усложнения - перфорация на стената на стомаха при прерастване в тумор и обилно кървене, когато лимфомът на стомаха е разположен в близост до голям съд. Наред с изброените симптоми се наблюдава повишаване на телесната температура и обилно изпотяване, особено през нощта.

Диагнозата се установява, като се вземат предвид оплакванията, анамнезата, външен преглед, коремна палпация, лабораторни и инструментални изследвания. Поради неспецифичността на симптомите е възможно късно откриване на стомашен лимфом, в литературата са описани случаи, когато периодът от време между появата на болка в епигастриума и диагнозата е около 3 години. Основният метод за инструментална диагностика е гастроскопията. за определяне на местоположението и вида на туморния растеж. При ендоскопия стомашният лимфом може да бъде труден за разграничаване от рак, гастрит и незлокачествени язви.

За да се изясни диагнозата, ендоскопистът взема материал за последващо хистологично и цитологично изследване. Отличителна черта на вземането на ендоскопска биопсия за стомашни лимфоми е необходимостта от вземане на тъкан от няколко места (множествена или бримкова биопсия). За да се определи разпространението на онкологичния процес, се извършва ендоскопски ултразвук и CT на коремната кухина. За откриване на метастази се предписва ЯМР на гръдния кош и ЯМР на корема. Въпреки диагностичните трудности, поради бавния растеж, повечето стомашни лимфоми се откриват на първия или втория етап, което увеличава вероятността за успешен изход при тази патология.

Лечение на стомашен лимфом

При локализирани, благоприятно протичащи MALT-лимфоми се провежда ерадикационна анти-Helicobacter терапия. Приемливо е да се използва всеки режим на лечение с доказана ефективност. Ако няма резултат след прилагане на една от стандартните схеми, на пациентите със стомашен лимфом се предписва сложна трикомпонентна или четирикомпонентна терапия, която включва прилагането на инхибитори на протонната помпа и няколко антибактериални средства (метронидазол, тетрациклин, амоксицилин, кларитромицин). и т.н.). При неефективността на сложните схеми, в зависимост от стадия на стомашния лимфом, се извършва химиотерапия или системна терапия.

При други форми на стомашен лимфом и MALT лимфоми, които излизат извън субмукозния слой, е показана хирургична интервенция. В зависимост от разпространението на процеса се извършва стомашна резекция или гастректомия. В следоперативния период на всички пациенти със стомашен лимфом се предписват химиотерапевтични лекарства. В напреднали случаи се използва химиотерапия или лъчева терапия. Химиотерапията може да провокира язва и перфорация на стомашната стена (включително асимптоматична), следователно, когато се използва тази техника, КТ се извършва редовно за откриване на свободна течност и газ в коремната кухина. В по-късните стадии на стомашен лимфом съществува риск от развитие на стомашна стеноза, стомашна перфорация или стомашен кръвоизлив. следователно операциите се препоръчват дори при тумори в стадий III и IV.

Поради бавния растеж, късната инвазия в дълбоките слоеве на стомашната стена и доста редките метастази, прогнозата за стомашни лимфоми е относително благоприятна. Използването на ерадикационна терапия в ранните стадии на MALT-лимфомите осигурява пълна ремисия при 81% от пациентите и частична ремисия при 9% от пациентите. Радикалната операция е възможна в 75% от случаите. Средната петгодишна преживяемост за стадий I на стомашен лимфом е 95%. На етап II тази цифра намалява до 78%, на етап IV - до 25%.

Какво е лимфоиден гастрит?

Лечение на лимфоиден гастрит

Още няколко форми на редки гастрити

В медицината има няколко вида гастрит, сред които лимфоидният гастрит, според международната класификация, принадлежи към специални видове заболявания. Среща се рядко, според статистиката има не повече от 1% от броя на пациентите. Характеризира се с факта, че лигавицата се уврежда не съвсем обикновено. В стената му, на мястото на болните участъци, се появяват в големи количества лимфоцити - специални клетки. Те образуват фоликули (везикули).

Лимфоидният гастрит е особен вид гастрит.

Това заболяване започва да се развива главно на фона на хроничен гастрит. Според лекарите бактерията Helicobacter pylori е виновна за появата на такова необичайно заболяване. Тези микроорганизми колонизират стомашната лигавица, като постепенно причиняват нейното възпаление. Получените лимфоцити действат по два начина. От една страна, те имат лечебен ефект, неутрализирайки патогенното действие на бактериите. От друга страна, фоликулите пречат на незасегнатите клетки да произвеждат стомашен сок.

Поради образуването на фоликули, заболяването има друго име - фоликуларен гастрит.

Лимфоидният гастрит не причинява много тежки страдания на пациентите, като улцеративния гастрит. Пациентите се оплакват от следните симптоми:

не много силна, но много честа болка в горната част на корема;

киселини (това е симптом на почти всички форми на стомашни заболявания);

усещане за тежест в корема и неговото спукване;

гадене;

неприятен послевкус, но не винаги, но доста рядко.

Признаците не са много очевидни, така че диагностицирането на лимфоиден гастрит е много проблематично.За да направят диагноза, лекарите се опитват да използват инструментални методи.

Лимфоидният гастрит е доста труден за диагностициране. Дори опитни гастроентеролози правят грешки. На пациента трябва да бъде назначен специален ендоскопски преглед: с помощта на оптично гъвкаво устройство се изследва лигавицата. И лекарят на дисплея вижда какво се случва вътре в стомаха. В резултат на това се очертава цялостната картина на болестта. В допълнение, устройството помага за получаване на лигавична тъкан за микроскопско изследване. Прави се биопсия. В резултат на това на пациента се поставя точна диагноза.

Назад към индекса

Лечение на лимфоиден гастрит

Ако в стомаха на пациента се открие бактерията Helicobacter pylori, тогава антибиотичната терапия е задължителна. Антибиотиците се приемат две седмици. Ако заболяването е придружено от киселини, тогава се предписват лекарства, които помагат за намаляване на киселинността. Препоръчва се симптоматично лечение.

Поради факта, че бактерията се предава чрез контакт, съществува висок риск от заразяване с тази форма на гастрит чрез прибори за хранене, чинии и други обикновени предмети.

От лекарствата лекарят предписва:

болкоуспокояващи;

лекарства, които предпазват лигавицата от въздействието на агресивни вещества (обвиващи стените на стомаха);

препарати за регенериране на епителни клетки.

Лечението на лимфоиден гастрит няма да даде положителен резултат без спазване на специална диета. Пациентът трябва да изключи от диетата си всички храни, които дразнят стомаха. В храната не могат да присъстват силни бульони, пикантни храни, соленост, пушено месо, консерви и подправки. Варена риба и месо, ронливи зърнени храни, пюре от зеленчуци, желе, извара - това е точно храната, която се показва на пациентите.

Храненето трябва да е често, но на малки порции. Хранене - най-малко четири пъти на ден, а за предпочитане шест. Препоръчително е напълно да премахнете алкохола. И минералната вода е добре дошла. Кой - лекарят ще ви посъветва.

Добри резултати при лечението на гастрит дава комбинираното използване на традиционни методи и лечение с народни средства.

По съвет на народните лечители е необходимо да се приема сок от живовляк. Облекчава възпалителния процес, облекчава болката, има лечебен ефект. Прополисът и пресният чесън се използват като антимикробни средства.

Традиционните курсове на лечение са дълги. Това води до добър лечебен резултат и изключване на възможността от рецидив на заболяването.

Важна е и профилактиката на заболяванията. Тъй като това заболяване се причинява от бактерии и се предава чрез контакт, е желателно да се осигури пълна изолация на пациент с очевидни прояви на инфекция. Но това е практически невъзможно. Ето защо, за да се предотврати разпространението на болестта, е по-добре да се лекуват всички членове на семейството наведнъж. Това ще намали риска от развитие на гастрит.

Увеличени лимфни възли на стомаха

Лимфомът на стомаха е рядко заболяване. Неговата отличителна черта е поражението на близките лимфни възли. От целия списък с ракови заболявания 1-2% са лимфоми.

Същността на патологията

В риск са мъжете над 50-годишна възраст. Тъй като лимфомът засяга лимфоидните възли, онкологията в стомаха се развива на базата на метастази. Следователно първичните тумори са по-рядко срещани от вторичните. Друго име за патологията е малцов лимфом на стомаха. Характеристики на патологията:

бавен поток;

сходството на симптомите с рак на стомаха;

относително благоприятна прогноза.

Има няколко форми на патология с различни симптоми. Във всеки случай лимфоидната тъкан е засегната заедно със стомашната лигавица. Увеличаването на честотата на лимфома се дължи на влошаване на околната среда, употребата на вредни, химически замърсени храни и увеличаване на натоварването на имунната система. В лимфоцитите започват да се образуват антитела, които неутрализират и унищожават патогенните дразнители и патогенни агенти. Това води до неправилно функциониране на имунната система, характеризиращо се с намаляване на секрецията на антитела. Това ги насърчава да унищожават клетките на собственото си тяло.

Механизъм

Лимфоцитите са активни клетки на имунната система. В случай на неизправности в работата му, възниква прекомерно или недостатъчно производство на тези клетки, което води до увеличаване на тяхната агресия спрямо собственото им тяло. Хистологичният анализ на стомашни тъкани, засегнати от лимфом, разкрива необичайно натрупване на лимфоидни клетки в лигавичните и субмукозните слоеве на органа. В същото време лимфоидният фоликул инфилтрира стомашните жлези, което води до храносмилателна дисфункция. Ако лимфомът първоначално се образува в стомаха, в повечето случаи няма метастази в костния мозък и периферните лимфни възли.

В по-голямата част, патологичният процес първоначално засяга лимфните възли на шията или слабините. Стомахът претърпява метастази с намаляване на локалния имунитет на фона на развитието и прогресията на гастрит в хронична форма, който се появява в резултат на инфекция с Helicobacter pylori.

Разновидности и причини

Разграничаване:

Първичен, подобен на рак на стомаха, симптоматично и визуално, но без увреждане на периферните лимфни възли с костен мозък. Появяват се на фона на хроничен гастрит.

Вторични, засягащи по-голямата част от стомаха мултицентрично.

Лимфогрануломатоза (патология на Ходжкин), която се развива, когато онкологията метастазира в стомашните стени и съседните лимфни възли. Изолираното засягане на стомаха е рядко.

Лимфоми от неходжкинов тип, характеризиращи се с различна степен на злокачественост и диференциация. Те са големи клетъчни тумори, които са се развили от лимфоидна тъкан. Причината за появата е поражението на Helicobacter pylori.

Лимфоматоза (псевдолимфом), свързана с доброкачествени образувания. Среща се при 10% от всички случаи на рак. Има инфилтрация на лигавичните и субмукозните слоеве. Туморът не метастазира в лимфните възли, така че не представлява заплаха за живота. Но рискът от злокачествено заболяване остава, така че лимфоматозата трябва да се лекува. По-рядко патологията може да се развие на фона на злокачествен лимфом.

95% от всички стомашни малцови лимфоми са придружени от интоксикация с HP инфекция.При тази форма лимфният възел винаги е увеличен. Други предразполагащи фактори:

характеристики на работата на имунитета на индивида;

генетично предразположение;

автоимунни заболявания;

СПИН;

предишни трансплантации;

дългосрочно пребиваване в неблагоприятни места с повишен радиационен фон;

ядене на храна, наситена с пестициди и канцерогени;

дългосрочно лечение с лекарства, които потискат работата на имунната система.

Симптоми

Клиничната картина на лимфоидните неоплазми е подобна на външните и симптоматичните прояви на ракови лезии и други патологии на стомашно-чревния тракт. Първият признак на стомашен лимфом е увеличен лимфен възел на шията или слабините. Симптоми:

Болезнени усещания в епигастриума, които могат да се засилят след хранене. Характерът на болката е тъп, болезнен.

Бързо засищане при ядене на малки порции храна.

Бърза загуба на тегло до развитие на анорексия.

Липса на апетит, което води до несъзнателно намаляване на количеството консумирана храна.

Появата на гадене. Може би развитието на повръщане с леко преяждане.

Кървене, ако туморът расте близо до мрежата от кръвоносни съдове.

Обилно изпотяване и топлина през нощта.

Отвращение към определени видове храни, особено месо.

Често лимфомната инфилтрация на стомаха е придружена от сериозни усложнения, като:

перфорация или перфорация на стомашната стена, когато в областта на тумора се образува проходна рана;

развитието на тежко кървене;

появата на патологични стеснения, по-често в изходния участък на органа.

Тези усложнения изискват спешна операция. Особена трудност при диагностицирането е характерна за фоликуларния лимфом, който протича практически без симптоми. Патологичните фоликули обаче могат да бъдат лекувани дори в напреднала форма.

Видове

Злокачествените лимфомни тумори на фоликулите в стомаха имат различна клетъчна структура, характеристики на растеж с разпространение. Има 5 вида неоплазми, които се локализират в различни слоеве на стомашните тъкани. За класификация са взети следните параметри:

Форма на потока:

• полипоиден или екзофитичен тумор, прорастващ в лумена на органа;
• първично нодуларен, образуван в лигавичния слой на стомаха;
• инфилтративен улцеративен - най-агресивен.
• Хистологичен признак:
• злокачествен;
• доброкачествен.

Естеството на потока:

първичен;

втори.

Форма на патология:

лимфогрануломатоза;

неходжкинов малцов лимфом;

псевдолимфом.

Структура:

В-клетка;

Т-клетка;

дифузен В-едроклетъчен неходжкинов тип;

фоликуларен.

Диагностика на стомашен лимфом

Предварителен преглед с палпация, оценка на оплакванията, история на пациента.

Анализ на серума. При лимфома скоростта на утаяване на еритроцитите ще бъде висока, ще се появят специфични протеини (туморни маркери) и признаци на микроцитна анемия.

Ендоскопия на стомаха. Извършва се визуална проверка на вътрешността на органа. Методът не е показателен поради невъзможността външно да се разграничи туморът от гастрит или язва.

Биопсия. Извършва се по време на ендоскопско изследване. Избрано парче тъкан, засегнато от тумор, се изпраща за хистологичен и цитологичен анализ, в резултат на което се потвърждава или опровергава злокачественият малцов лимфом, неговият вид и стадий. Определя се наличието на Helicobacter pylori.

Диагностична лапаротомия. Техниката е минимално инвазивна операция. Отнася се за най-точните.

рентгеново изследване. Определя местоположението на увеличения тумор.

компютърна томография. Методът ви позволява да определите размера на първичния тумор, етапа на разпространение.

Магнитен резонанс. Визуализират се вторични огнища – метастази.

Въз основа на получените данни се избира метод на лечение.

Лечение

Лечението на лимфома се извършва под наблюдението на онколог, който избира техника в съответствие с вида, разпространението и скоростта на прогресиране на патологията.

I етап

Ранният лимфом може да бъде излекуван с химио-лъчетерапия или операция. За предпочитане е интегрираният подход, тъй като има нисък риск от рецидив. За да направите това, туморът се изрязва напълно с част от стомаха. Органът може да бъде напълно отстранен. По време на операцията се изследват внимателно близките лимфни възли на стомаха и органите. След операцията се провежда курс на химиотерапия и облъчване, за да се отстранят евентуални далечни метастази.

II етап

Рентгеновата и химиотерапията винаги се използват с такива мощни противотуморни лекарства като преднизолон, винкристин, доксорубицин. Режимът на лечение се предписва в съответствие със спецификата на хода на патологията. Ако неходжкиновите неоплазми са увеличени до големи размери, те първо се намаляват и след това се отстраняват.

III и IV етапи

Лечението се предписва комплексно поетапно:

Провежда се курс на шокова химия и радиация, за да се намали размерът на тумора. Използват се противотуморни лекарства: преднизолон, доксорубицин, винкристин, циклофосфамид, които значително подобряват ефекта от по-нататъшната операция. Максималната доза на облъчване на коремната кухина е не повече от 3700 kGy.

Извършва се резекция на стомаха с обстоен преглед на близките лимфни възли, тъкани и органи. Ако се открият фоликули, те се отстраняват заедно с околните тъкани.

Назначаване на курс на антибиотична терапия в случай на откриване на хелибактериална инфекция.

Провеждане на адювантна (профилактична) терапия с цел намаляване на риска от рецидив.

Ако неходжкиновият тумор засяга кръвоносните съдове или се открият увеличени лимфоидни фоликули, такива патологии са неоперабилни. В този случай се предписва палиативна терапия. Целите на лечението са да се приемат лекарства, които намаляват болката, подобряват състоянието, което ще удължи живота на пациента.

Курс срещу хеликобактерии

В-клетъчният или хеликобактерният бактериален лимфом на храносмилателния орган се подлага на специална техника на лечение. За това се използват специални лекарства, които спират възпалението, потискат жизнената активност и унищожават Helicobacter pylori.

Към днешна дата няма консенсус относно предпочитания метод за лечение на този вид лимфом, затова се използва индивидуален подход.

При липса на ефект от лекарственото лечение се провежда курс на радиация и химия. Операцията се предписва в екстремни случаи. След това е показан повторен противотуморен курс.

Рехабилитация

В следоперативния период е важно да се установи правилното хранене. Диетологът изготвя менюто и необходимото количество храна. Сложността на ситуацията се крие в загубата на апетит на пациента поради коремна болка. Пациентът трябва да спазва всички препоръки на лекаря, да се подлага на редовни прегледи, да приема алтернативни рецепти като превантивна мярка.

Народни средства

Използването на всяка рецепта изисква консултация с лекар. Рецепти:

Джунгарски аконит. Тинктурата трябва да се смазва и да се разтрива по гръбначния стълб. След това гърбът се завързва с памучен плат.

Сок от морски зърнастец. Агентът се приема перорално, когато се разрежда с вода 1. 1.

Брезови пъпки. Приема се като отвара. Рецепта: 75 г се заливат с 200 мл вода, кипва се, прецежда се и се приема по 60 мл три пъти на ден преди ядене.

Прогноза

Стомашният лимфом се характеризира с благоприятна прогноза при откриване в ранните етапи. Степени III и IV са лечими, но 5-годишната преживяемост зависи от тежестта на инфилтрацията, размера на тумора и неговото разпространение. Преживяемостта с I степен е 95%, с II - 75%, с III и IV - 25%. Пълното излекуване е възможно в повечето случаи при правилна тактика на лечение. Резултатът зависи от скоростта на разпространение на лимфома и възможността за метастази.

Хранене и диета

Ефективността на лечението на лимфома зависи от правилното хранене и диета. Пациентът трябва да получава достатъчно калории и изграждащ протеин за възстановяване на тялото, регенериране на тъканите и поддържане на теглото. Доброто хранене скоро ще върне нормалното здраве. Но някои храни могат да причинят проблеми.

Често пациентите отказват да ядат поради болка, липса на вкус по време на лечението. Затова се разработва специфична диета с ограничено количество животински протеини, мазни храни. Увеличава се съдържанието на растителни протеини, фибри, млечни и кисело-млечни продукти в менюто.

Продуктите трябва да са добре сварени във вода или на пара. Ястията трябва да се приготвят в течна или полутечна форма. Не се препоръчва да се яде студена или гореща храна. Диета:

Дробен прием на храна.

Малки порции.

Голям брой закуски - 6 пъти на ден.

Осигуряване на почивка след хранене.

Избягване на преяждане.

примерно меню

Въпреки строгото ограничение на продуктите, диетологът може да създаде меню, което е приемливо по отношение на разнообразието и храненето за стомашен лимфом.

Маса 1

1. първо: кюфтета от постно месо и ориз, слаб зелен чай;
2. второ: смачкана на пюре ябълка.
3. Обяд: зеленчукова супа-пюре, варено пиле, прясно изцеден плодов сок.
4. Следобедна закуска: прясно домашно кисело мляко.
5. Вечеря: прясно сварени макарони и сирене.
6. Чаша козе мляко преди лягане.

Таблица номер 2

7. Две хранения за закуска:
8. първо: омлет на пара (може да се замени с рохко сварено яйце), чай;
9. второ: натрошена извара.
10. Обяд: супа-пюре със зеленчуци, варена риба с ниско съдържание на мазнини.
11. Следобедна закуска: прясно изцеден сок от зеленчуци или плодове.
12. Вечеря: силно сварена зърнена каша с варено пиле.

Предотвратяване

Начините за предотвратяване на лимфома не предпазват напълно от възможността за неговото развитие поради неяснотата на истинските причини за появата. Но следните правила допринасят за намаляване на рисковите фактори:

Не оставайте дълго време в опасни зони, замърсени с радиация и други химикали.

Когато живеете в екологично неблагоприятни райони, се препоръчва постоянно да пътувате до селото, до природата, където въздухът е обогатен с кислород.

Избягвайте контакт с пестициди.

Не допускайте намаляване на ефективността на имунната система.

Яжте качествена, прясна храна.

Спазвайте равни интервали между храненията, което ще премахне риска от преяждане или глад.

Своевременно лекувайте патологиите, но не злоупотребявайте с лекарства.

Не пренебрегвайте съветите на лекар.

Според тази информация става ясно, че левкоцитната инфилтрация на шийката на матката е състояние, което се развива при наличие на възпалителен процес в тъканите. Най-често се среща при цервицит и вагинит.

Диагнозата левкоцитна инфилтрация се поставя от жени, взели цитонамазка при гинекологичен преглед. Полученият материал се изпраща в лаборатория за изследване под микроскоп. Натривка се получава с помощта на лъжица Volkmann след поставяне на гинекологичен спекулум във влагалището.

Откъде вземат материал за изследване? Лекарят взема тъкан от тези места, където вижда патологични промени. Полученият материал се нанася върху предметно стъкло и се изсушава, едва след това намазката се проверява в лабораторията.

обучение

Само цялостен преглед ще позволи да се открие причината за левкоцитната инфилтрация и да се излекуват продължаващите промени в шийката на матката. Повишеният брой левкоцити се лекува с антисептични и антибиотични лекарства, както и с лакто- и бифидобактерии.

Лечението на левкоцитна инфилтрация също зависи от самата причина. След като се отървете от болестта, нивото на левкоцитите в епитела на шийката на матката ще се възстанови. В това състояние е възможно да се прави секс, ако допълнителните изследвания не са открили конкретна инфекция.

Лимфоцитният гастрит е рядко срещан хроничен гастрит с неизвестен произход. Заболяването се характеризира с неспецифични клинични прояви и ендоскопски признаци. Засяга най-често възрастни хора след 60-65 години, но понякога и кърмачета до 1-годишна възраст. Възрастните жени боледуват 3 пъти по-често от мъжете.

Заболяването се проявява в тежка инфилтрация на епитела на стомаха. При това състояние в стомашните вдлъбнатини на повърхността на лигавицата има малки лимфоцити (или Т-лимфоцити) и има инфилтрация на мембраната от плазмени клетки. Лимфоцитният гастрит при липса на лечение в повечето случаи води до сериозни усложнения.

Причини за лимфоцитен гастрит

Причините за този вид гастрит и до днес не са напълно изяснени от учените-медици.

Но най-правдоподобни са такива предположения:

1. Началото на заболяването се дава от развитието на целиакия (глутенова болест). Характеризира се с непоносимост към глутен, протеин, съдържащ се в повечето зърнени храни, особено в ръж, ечемик, пшеница и овес. За тялото на хората с целиакия глутенът е чужд, така че имунните клетки започват да го блокират още в стомаха. Но заедно с този протеин те увреждат и здравите клетки на повърхностния слой на лигавицата.
2. Развитието на тази форма на гастрит води до инфекция на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника с патогенни микроорганизми Helicobacter pylori. Доказателство за тази теория са специфичните промени в тъканите на лигавицата, характерни за бактериалната форма на заболяването.

Освен това хората, чието меню е доминирано от пушени, мариновани, пикантни, пържени, мазни и солени храни, както и тези, които прекомерно обичат алкохолните напитки и пушенето, са изложени на повишен риск.

Няма специални признаци, които да свидетелстват конкретно за лимфоцитен гастрит. Заболяването може да бъде напълно безсимптомно, в други случаи се проявява с признаци, подобни на тези на бактериалния гастрит, причинен от микроорганизми Helicobacter pylori. Основната проява на заболяването е болка в епигастриума, която се появява сутрин на празен стомах или 1 час след хранене.

Освен това болката може да бъде от различно естество.:

• дърпане;
• болки;
• спазми:
• рязане;
• пекар.

Освен това най-често болката се засилва след прием на груба и твърда храна, която може бързо да раздразни увредената лигавица. При гастрит с повишено производство на киселина болката е придружена от гадене, киселини и оригване. На езика се образува плътен белезникав налеп.

При лимфоцитен гастрит с намалена киселинна секреция пациентите са обезпокоени от усещане за пълнота в стомаха, къркорене и усещане за трансфузия в него, оригване с остра тежка миризма, метеоризъм, диария или запек. Езикът в този случай е сух. Ако състоянието на пациентите се влоши, те започват да повръщат кисели маси, примесени с кръв. Ако заболяването продължи дълго време, пациентите губят тегло, но апетитът им не намалява.

Тъй като заболяването няма специфични симптоми, то може да бъде потвърдено при човек само с помощта на диагностика.

За това се предписват следните диагностични процедури:

1. Общ кръвен анализ. Позволява ви да идентифицирате възпалението в тъканите чрез намаляване на броя на червените кръвни клетки и протеина на хемоглобина и увеличаване на ESR. Те показват развитието на анемия в резултат на хроничния ход на възпалителния процес.
2. Разширен кръвен тест. Това дава възможност за по-точно откриване на отклонения на метаболитните процеси от нормата.
3. Фекален анализ за определяне на окултна кръв.
4. Фиброгастродуоденоскопия. Това е метод за визуално изследване на хранопровода, стомаха и дванадесетопръстника с помощта на гъвкава оптична сонда. Позволява ви да изследвате стените на засегнатите органи и да вземете тъканна проба за микробиологично изследване.
5. Хистологично изследване. Този метод позволява да се определи степента на увреждане на клетките на възпалените тъкани.

Фиброгастродуоденоскопията е основният и най-информативен метод за диагностициране на лимфоцитен гастрит, следователно въз основа на неговите резултати се правят заключения за наличието или отсъствието на заболяването.

Характеристики на увреждане на тъканите при лимфоцитен гастрит

При ендоскопско изследване на засегнатата от възпаление повърхност на стомаха се откриват гранулирани натрупвания, характерни за този тип гастрит, които приличат на папили или малки възли. Друг характерен признак на това заболяване е увреждането на епитела под формата на малки ерозии с некротични тъкани на горната им част.

Стомашната лигавица при лимфоцитен гастрит е бледа, удебелена и едематозна, по повърхността на мембраната има голямо количество слуз. Стомашните ямки са удължени и разширени, върху епитела на лигавицата могат да се образуват точковидни кръвоизливи (малки кръвоизливи) и кисти (кухини с тънки стени и полутечно съдържимо).

Лечение на лимфоцитен гастрит

Терапията на заболяването се извършва с помощта на следните лекарства:

1. Блокери на хистаминовите рецептори (Фамотидин и Ранитидин).
2. инхибитори на протонната помпа (омепразол, париета).
3. Антиациди (Almagel, Gastala, Maalox).
4. Средства, които имат защитен ефект върху лигавицата на болния орган (De-nol).
5. Антибиотици, ако Helicobacter pylori (амоксицилин, амоксиклав, азитромицин и кларитромицин) се открият в стомашната кухина.
6. Регулатори на мотилитета на храносмилателната система (Лактиол, Линаклотид, Мотилиум, Итомед).
7. Ензимни лекарства (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
8. Комбинирани лекарства, които комбинират антиацидни, спазмолитични, слабителни и стягащи ефекти (Rothera, Vikalina).
9. Антиеметици (цизаприд, церукал, домперидон).

Ефективността на лечението на лимфоцитен гастрит зависи от степента на пренебрегване на заболяването, следователно при първите подозрителни симптоми трябва да се свържете с гастроентеролог за незабавен преглед и подходящо лечение.

Диета за лимфоцитен гастрит

По време на лечението на този вид гастрит пациентите трябва да спазват строга диета, за да намалят активността на възпалението на тъканите на стомаха и да ускорят заздравяването на ерозии по лигавицата му.

От диетата те трябва да изключат всички храни, съдържащи голямо количество фибри, както и също:

• кисело;
• остър;
• пикантен;
• пържени;
• солено

ястия, богати месни и рибни бульони, сладкиши. Не пийте газирани напитки, прясно мляко и кафе, алкохол с каквато и да е крепост. Трябва да ядете готвена храна в топла форма, не студена, но не гореща. Храненето трябва да е частично (до 6 пъти на ден).

При лимфоцитен гастрит храната трябва да се вари, пече, задушава или приготвя на пара и да се яде настъргана, в каша или полутвърда форма. Също така трябва да спрете да пушите, да се движите повече и да бъдете на открито по-често.

Заболявания на стомашно-чревния трактса с голямо разнообразие. Някои от тях са първични независими заболявания и съставляват съдържанието на голяма част от медицината - гастроентерология, други се развиват вторично при различни заболявания от инфекциозен и неинфекциозен, придобит и наследствен характер.

Промените в стомашно-чревния тракт могат да бъдат от възпалително, дистрофично, дисрегенеративно, хиперпластично и туморно естество. За да се разбере същността на тези промени, механизмът на тяхното развитие и диагностика, морфологичното изследване е от голямо значение. биопсични проби хранопровода, стомаха, червата, получени чрез биопсия, тъй като в този случай става възможно използването на фини изследователски методи, като хистохимични, електронномикроскопични, радиоавтографски.

В този раздел ще бъдат разгледани най-важните заболявания на фаринкса и фаринкса, слюнчените жлези, хранопровода, стомаха и червата. Заболяванията на зъбоалвеоларната система и органите на устната кухина са описани отделно (вж.

Болести на гърлото и гърлото

Сред заболяванията на фаринкса и фаринкса най-важното е стенокардия (от лат. гняв- дросел), или тонзилит, - инфекциозно заболяване с изразени възпалителни промени в лимфаденоидната тъкан на фаринкса и палатинните тонзили. Това заболяване е широко разпространено сред населението и е особено често срещано през студения сезон.

Ангината се разделя на остра и хронична. Най-голямо значение има острата ангина.

Етиология и патогенеза.Появата на ангина е свързана с излагане на различни патогени, сред които стафилококус ауреус, стрептокок, аденовируси, микробни асоциации са от първостепенно значение.

В механизма на развитие на стенокардия участват като екзогенен, така ендогенен фактори. От първостепенно значение е инфекцията, проникваща трансепително или хематогенно, но по-често това е автоинфекция, провокирана от обща или локална хипотермия, травма. От ендогенните фактори основно значение имат възрастовите особености.

на лимфаденоидния апарат на фаринкса и реактивността на тялото, което може да обясни честата поява на ангина при по-големи деца и възрастни до 35-40 години, както и редки случаи на нейното развитие при малки деца и възрастни хора. играе важна роля в развитието на хроничен тонзилит. алергичен фактор.

Патологична анатомия.Има следните клинични и морфологични форми остра ангина:катарален, фибринозен, гноен, лакунарен, фоликуларен, некротичен и гангренозен.

При катарална ангиналигавицата на палатинните сливици и палатинните арки е рязко пълноценна или цианотична, тъпа, покрита със слуз. Ексудатът е серозен или муко-левкоцитен. Понякога повдига епитела и образува малки везикули с мътно съдържание. Фибринозна ангинапроявява се с появата на фибринозни бяло-жълти филми върху повърхността на лигавицата на сливиците. По-често то дифтерийна ангина,което обикновено се наблюдава при дифтерия. За гноен тонзилитхарактеризиращ се с увеличаване на размера на сливиците поради тяхното подуване и инфилтрация от неутрофили. Гнойното възпаление често има дифузен характер (горничка),по-рядко се ограничава до малка площ (абсцес на сливиците).Възможно преминаване на гнойния процес към съседни тъкани и разпространение на инфекцията. Лакунарна ангинахарактеризиращ се с натрупване в дълбините на празнините на серозен, лигавичен или гноен ексудат с примес на десквамиран епител. Тъй като ексудатът се натрупва в празнините, той се появява на повърхността на увеличената сливица под формата на белезникаво-жълти филми, които лесно се отстраняват. При фоликуларна ангинасливиците са големи, пълнокръвни, фоликулите са значително увеличени по размер, в центъра им се определят области на гнойно сливане. В лимфоидната тъкан между фоликулите се забелязва хиперплазия на лимфоидните елементи и натрупвания на неутрофили. При некротизиращо възпалено гърлоима повърхностна или дълбока некроза на лигавицата с образуване на дефекти с назъбени ръбове (некротично-язвена ангина).В тази връзка не са рядкост кръвоизливите в лигавицата на фаринкса и сливиците. При гангренозен разпад на тъканта на сливиците се говори за гангренозна ангина.Некротични и гангренозни тонзилити се наблюдават най-често при скарлатина, остра левкемия.

Специален сорт е язвена мембранозна ангина на Симоновски-Плаут-Винсен,което се причинява от симбиоза на вретеновидна бактерия с обикновени спирохети на устната кухина. Тази ангина е епидемия. Така нареченият септична ангина,или ангина с алиментарно-токсична алеукия,възникващи след ядене на продукти от презимувало зърно на полето. Специалните форми на стенокардия включват тези, които имат необичайно местоположение: ангина на езиковите, тубарните или назофарингеалните тонзили, тонзилити на страничните гребени и др.

При хронично възпалено гърло (хроничен тонзилит), който се развива в резултат на множество рецидиви (повтарящ се тонзилит), хиперплазия и склероза на лимфоидната тъкан на сливиците, склероза

капсули, разширяване на празнини, разязвяване на епитела. Понякога има рязка хиперплазия на целия лимфоиден апарат на фаринкса и фаринкса.

Промените в фаринкса и сливиците както при остра, така и при хронична ангина са придружени от хиперплазия на тъканта на лимфните възли на шията.

Усложненияангината може да бъде както местна, така и обща. Усложненията от локален характер са свързани с прехода на възпалителния процес към околните тъкани и развитието паратонзиларен,или фарингеален, абсцес, флегмонозно възпаление на тъканта на фаринкса, тромбофлебит.Сред усложненията на ангината от общ характер трябва да се назове сепсис.Ангината също участва в развитието ревматизъм, гломерулонефрити други инфекциозно-алергични заболявания.

Заболявания на слюнчените жлези

Най-често възпалителни процеси се откриват в слюнчените жлези. Възпалението на слюнчените жлези се нарича сиаладенит,и паротидните жлези заушка.Сиалоаденитът и паротитът могат да бъдат серозни и гнойни. Те обикновено възникват вторично след инфекция по хематогенен, лимфогенен или интрадуктален път.

За сух синдром (болест или синдром на Sjögren).

Сухият синдром е синдром на недостатъчност на екзокринните жлези, съчетан с полиартрит. Сред етиологичните фактори най-вероятно е ролята на вирусната инфекция и генетичната предразположеност. Основата на патогенезата е автоимунизацията, а сухият синдром се комбинира с много автоимунни (ревматоиден артрит, Струма на Хашимото) и вирусни (вирусен хроничен активен хепатит) заболявания. Някои автори класифицират сухия синдром на Sjögren като ревматично заболяване.

Независими заболявания на слюнчените жлези са паротит,причинени от миксовирус цитомегалия,чийто причинител е вирусът на цитомегалия, както и тумори(Вижте също Заболявания на зъбно-челюстната система и органите на устната кухина).

Заболявания на хранопровода

Заболявания на хранопроводамалцина. Най-честите са дивертикули, възпаление (езофагит) и тумори (рак).

Дивертикул на хранопровода- това е ограничена сляпа издатина на стената му, която може да се състои от всички слоеве на хранопровода (истински дивертикул)или само мукозните и субмукозните слоеве, изпъкнали през празнините на мускулния слой (мускулен дивертикул).Зависи от локализация и топография прави разлика между фарингоезофагеални, бифуркационни, епинефрални и множествени дивертикули и от характеристики на произхода - Адхезивни дивертикули в резултат на

възпалителни процеси в медиастинума и релаксация, които се основават на локална релаксация на стената на хранопровода. Дивертикулът на хранопровода може да бъде усложнен от възпаление на неговата лигавица - дивертикулит.

Причини за образуване на дивертикул могат да бъдат вродена (непълноценност на съединителната и мускулната тъкан на стената на хранопровода, фаринкса) и придобити (възпаление, склероза, цикатрициално стесняване, повишено налягане в хранопровода).

Езофагит- възпаление на лигавицата на хранопровода - обикновено се развива вторично при много заболявания, рядко - първично. Тя е остра или хронична.

остър езофагит,наблюдавани при излагане на химични, термични и механични фактори, с редица инфекциозни заболявания (дифтерия, скарлатина, коремен тиф), алергични реакции, могат да бъдат катарални, фибринозни, флегмонозни, язвени, гангренозни.Специална форма на остър езофагит е мембранен, когато има отхвърляне на отливката на лигавицата на хранопровода. След дълбок мембранен езофагит, който се развива с химически изгаряния, цикатрициална стеноза на хранопровода.

При хроничен езофагит,чието развитие е свързано с хронично дразнене на хранопровода (ефект на алкохол, тютюнопушене, гореща храна) или нарушения на кръвообращението в стената му (венозна конгестия при сърдечна декомпенсация, портална хипертония), лигавицата е хиперемична и едематозна, с участъци на епителна деструкция, левкоплакия и склероза. За специфичен хроничен езофагит,открити при туберкулоза и сифилис, морфологичната картина на съответното възпаление е характерна.

В специална форма разпределете рефлуксен езофагит,в които се откриват възпаления, ерозии и язви (ерозивен, улцерозен езофагит)в лигавицата на долната част на хранопровода поради регургитация на стомашно съдържимо в него (регургитация, пептичен езофагит).

Карцином на хранопроводанай-често се среща на границата на средната и долната му третина, което съответства на нивото на трахеалната бифуркация. Значително по-рядко се среща в началната част на хранопровода и на входа на стомаха. Ракът на хранопровода представлява 2-5% от всички злокачествени новообразувания.

Етиология. Предразполагат към развитието на рак на хранопровода хронично дразнене на неговата лигавица (гореща груба храна, алкохол, тютюнопушене), белези след изгаряния, хронични стомашно-чревни инфекции, анатомични нарушения (дивертикули, ектопия на колонния епител и стомашни жлези и др.). ). Сред предраковите промени най-голямо значение имат левкоплакията и тежката дисплазия на мукозния епител.

Патологична анатомия. Има следните макроскопичен форми на рак на хранопровода: пръстеновиден плътен, папиларен и улцериран. Ануларен солиден раке тумор

йон, който кръгово покрива стената на хранопровода в определен участък. Луменът на хранопровода е стеснен. С колапса и разязвяването на тумора се възстановява проходимостта на хранопровода. папиларен ракхранопроводът е подобен на рак на стомаха с форма на гъба. Лесно се разпада, което води до язви, които проникват в съседни органи и тъкани. язвен раке ракова язва, която е с овална форма и се простира по протежение на хранопровода.

Между микроскопичен видове рак на хранопровода карцином in situ, плоскоклетъчен карцином, аденокарцином, плоскоклетъчен карцином, жлезиста кистозна, мукоепидермалнаи недиференциран рак.

Метастази Ракът на хранопровода е предимно лимфогенен.

Усложненията са свързани с покълването в съседни органи - трахеята, стомаха, медиастинума, плеврата. Образуват се езофагеално-трахеални фистули, развиват се аспирационна пневмония, абсцес и гангрена на белия дроб, плеврален емпием, гноен медиастинит. При рак на хранопровода кахексията се появява рано.

Заболявания на стомаха

Сред заболяванията на стомаха най-голямо значение имат гастритът, пептичната язва и ракът.

Гастрит

Гастрит(от гръцки. гастър- стомах) - възпалително заболяване на стомашната лигавица. Има остър и хроничен гастрит.

Остър гастрит

Етиология и патогенеза.В развитието на остър гастрит ролята на дразненето на лигавицата с обилна, несмилаема, пикантна, студена или гореща храна, алкохолни напитки, лекарства (салицилати, сулфонамиди, кортикостероиди, биомицин, дигиталис и др.), химикали (професионални вредности). ) е важно. Значителна роля играят също микробите (стафилококи, салмонела) и токсините, продуктите на нарушената обмяна. В някои случаи, например при алкохолно отравяне, некачествени хранителни продукти, патогенните фактори директно засягат стомашната лигавица - екзогенен гастрит,в други това действие е непряко и се осъществява с помощта на съдови, нервни, хуморални и имунни механизми - ендогенен гастрит,които включват инфекциозен хематогенен гастрит, елиминативен гастрит с уремия, алергичен, конгестивен гастрит и др.

Патологична анатомия.Възпалението на лигавицата може да обхване целия стомах (дифузен гастрит)или определени отдели (фокален гастрит).В тази връзка разграничете фундален, антрален, пилороантралени пилородуоденален гастрит.

В зависимост от характеристиките морфологични промени стомашната лигавица разграничава следните форми на остър гастрит: 1) катарален (прост); 2) фибринозен; 3) гноен (флегмозен); 4) некротичен (корозивен).

При катарален (прост) гастритлигавицата на стомаха е удебелена, едематозна, хиперемирана, повърхността й е обилно покрита с лигавични маси, видими множество малки кръвоизливи и ерозии. Микроскопското изследване разкрива дистрофия, некробиоза и десквамация на повърхностния епител, клетките на който се характеризират с повишено образуване на слуз. Десквамацията на клетките води до ерозия. В случаите, когато има множество ерозии, те говорят за ерозивен гастрит.Жлезите се променят леко, но секреторната им дейност е потисната. Лигавицата е пропита със серозен, серозно-лигавичен или серозно-левкоцитен ексудат. Собственият слой е плеторичен и едематозен, инфилтриран с неутрофили, появяват се диапедезни кръвоизливи.

При фибринозен гастритна повърхността на удебелената лигавица се образува фибринозен филм със сив или жълто-кафяв цвят. Дълбочината на некрозата на лигавицата в този случай може да бъде различна и поради това те са изолирани крупозен(повърхностна некроза) и дифтериен(дълбока некроза) настроикифибринозен гастрит.

При гноен,или флегмонозен,гастрит, стената на стомаха рязко се удебелява, особено поради лигавицата и субмукозния слой. Гънките на лигавицата са грапави, с кръвоизливи, фибринозно-гнойни наслоявания. От повърхността на разреза изтича жълто-зелена гнойна течност. Левкоцитният инфилтрат, съдържащ голям брой микроби, дифузно покрива лигавицата, субмукозните и мускулните слоеве на стомаха и покриващия го перитонеум. Поради това често се развива флегмонозен гастрит перигастрити перитонит.Флегмонът на стомаха понякога усложнява увреждането му, развива се и при хронични язви и язвен рак на стомаха.

Некротизиращ гастритобикновено се появява, когато химикали (алкали, киселини и др.) навлизат в стомаха, изгаряйки и разрушавайки лигавицата (корозивен гастрит).Некрозата може да обхване повърхностните или дълбоките участъци на лигавицата, да бъде коагулативна или коагулативна. Некротичните промени обикновено завършват с образуването на ерозии и остри язви, което може да доведе до развитие на флегмон и стомашна перфорация.

Изходостър гастрит зависи от дълбочината на лезията на лигавицата (стената) на стомаха. Катаралният гастрит може да доведе до пълно възстановяване на лигавицата. При чести рецидиви може да доведе до развитие на хроничен гастрит. След значителни деструктивни промени, характерни за флегмонозния и некротичен гастрит, се развива атрофия на лигавицата и склеротична деформация на стомашната стена - цироза на стомаха.

Хроничен гастрит

В някои случаи се свързва с остър гастрит, неговите рецидиви, но по-често тази връзка отсъства.

Класификацияхроничен гастрит, приет от IX Международен конгрес на гастроентеролозите (1990 г.), взема предвид етиологията, патогенезата, топографията на процеса, морфологичните видове гастрит, признаците на неговата активност, тежестта.

Етиология.Хроничният гастрит се развива при въздействие предимно върху стомашната лигавица екзогенни фактори: нарушение на диетата и ритъма на хранене, злоупотреба с алкохол, действие на химични, термични и механични агенти, въздействието на професионалните вредности и др. страхотна роля и ендогенни фактори - автоинфекции (Campylobacter piloridis),хронична автоинтоксикация, невроендокринни нарушения, хронична сърдечно-съдова недостатъчност, алергични реакции, регургитация на дуоденално съдържание в стомаха (рефлукс). Важно условие за развитието на хроничен гастрит е продължително излагане патогенни фактори от екзогенен или ендогенен характер, способни да "нарушат" обичайните регенеративни механизми на постоянно обновяване на епитела на стомашната лигавица. Често е възможно да се докаже дългосрочното влияние не на един, а на няколко патогенни фактора.

Патогенеза.Хроничният гастрит може да бъде автоимунен (гастрит тип А) или неимунен (гастрит тип В).

автоимунен гастритхарактеризиращ се с наличието на антитела срещу париеталните клетки и следователно поражението на фундуса на стомаха, където има много париетални клетки (фундален гастрит).Лигавицата на антрума е непокътната. Има високо ниво на гастринемия. Във връзка с поражението на париеталните клетки се намалява секрецията на солна (солна) киселина.

При неимунен гастритантитела към париеталните клетки не се откриват, така че фундусът на стомаха е относително запазен. Основните изменения са локализирани в антрума (антрален гастрит).Гастринемия липсва, секрецията на солна киселина е умерено намалена. Различава се гастрит тип В рефлукс гастрит(гастрит тип С). Гастрит тип В е 4 пъти по-често срещан от гастрит тип А.

Водени топография на процеса стомаха, отделят хроничен гастрит - антрален, фундалени пангастрит.

Морфологични типове.Хроничният гастрит се характеризира с дълготрайни дистрофични и некробиотични промени в епитела на лигавицата, в резултат на което има нарушение на неговата регенерация и структурно преструктуриране на лигавицата, което завършва с нейната атрофия и склероза; клетъчните реакции на лигавицата отразяват активността на процеса. Има два морфологични типа хроничен гастрит - повърхностен и атрофичен.

Хроничен повърхностен гастритхарактеризиращ се с дистрофични промени в повърхностния (яма) епител. В някои области тя се изравнява, доближава се до кубичната и се характеризира с намалена секреция, в други е високо призматична с повишена секреция. Има транслокация на допълнителни клетки от провлака към средната трета на жлезите, хистамин-стимулираната секреция на солна киселина от париеталните клетки и пепсиноген от главните клетки намалява. Собственият слой (ламина) на лигавицата е едематозен, инфилтриран с лимфоцити, плазмени клетки, единични неутрофили (фиг. 197).

При хроничен атрофичен гастритпоявява се ново и основно качество - атрофия на лигавицата, нейните жлези, което определя развитието на склероза. Лигавицата изтънява, броят на жлезите намалява. На мястото на атрофиралите жлези се разраства съединителна тъкан. Оцелелите жлези са разположени на групи, каналите на жлезите са разширени, някои видове клетки в жлезите са слабо диференцирани. Във връзка с мукоидизацията на жлезите се нарушава секрецията на пепсин и солна киселина. Лигавицата е инфилтрирана с лимфоцити, плазмоцити, единични неутрофили. Добавено към тези промени ремоделиране на епитела освен това, както повърхностният, така и жлезистият епител претърпяват метаплазия (виж Фиг. 197). Стомашните гънки приличат на чревни власинки, те са облицовани с оградени епителни клетки, появяват се бокалисти клетки и клетки на Панет (интестинална метаплазия на епитела, "ентеролизация" на лигавицата).Основните, допълнителните (мукозните клетки на жлезите) и париеталните клетки на жлезите изчезват, появяват се кубични клетки, характерни за пилорните жлези; образуват се така наречените псевдопилорични жлези. Той се присъединява към метаплазията на епитела дисплазия,чиято степен може да варира. Промените на лигавицата могат да бъдат леки (умерен атрофичен гастрит)или произнесено (изразен атрофичен гастрит).

Така нареченият гигантски хипертрофичен гастрит,или болест Менетрие,при които има изключително рязко удебеляване на лигавицата, която придобива вид на калдъръмена настилка. Морфологично се установява пролиферация на клетки от жлезистия епител и хиперплазия на жлезите, както и инфилтрация на лигавицата с лимфоцити, епителиоидни, плазмени и гигантски клетки. В зависимост от преобладаването на промените в жлезите или интерстициума се изолира тежестта на пролиферативните промени жлезиста, интерстициалнаи пролиферативни вариантитази болест.

Признаци на активност на хроничен гастрит позволяват да се разпределят активен (обостряне) и неактивен (ремисия) хроничен гастрит. Обострянето на хроничния гастрит се характеризира с оток на стромата, изобилие от кръвоносни съдове, но клетъчната инфилтрация е особено изразена с наличието на голям брой неутрофили в инфилтрата; понякога се появяват абсцеси и ерозии на криптите. В ремисия тези признаци отсъстват.

Ориз. 197.Хроничен гастрит (гастробиопсия):

а - хроничен повърхностен гастрит; b - хроничен атрофичен гастрит

Тежестхроничният гастрит може да бъде лек, умерен или тежък.

По този начин хроничният гастрит се основава както на възпалителни, така и на адаптивно-репаративни процеси на стомашната лигавица с несъвършена регенерация на епителаи метапластично преструктуриране на неговия "профил".

Нарушаването на регенерацията на епитела на лигавицата при хроничен гастрит се потвърждава от данните от електронно микроскопско изследване на материала от гастробиопсии. Установено е, че по стомашните ръбове, в областта на тялото и дъното на жлезите при хроничен гастрит се появяват недиференцирани клетки, които нормално заемат дълбоките участъци на стомашните ямки и шийката на жлезите. Незрелите клетки показват признаци на преждевременна инволюция. Това показва дълбоко нарушение на координацията на фазите на пролиферация и диференциация на епитела на жлезите по време на регенерацията на стомашната лигавица, което води до клетъчна атипия, развитие на диспластични процеси.

Поради факта, че при хроничен гастрит са изразени нарушения на процесите на регенерация и структурообразуване, което води до клетъчна атипия (дисплазия), той често се превръща в фона, на който се развива. рак на стомаха.

Значениехроничният гастрит е изключително висок. Заема второ място в структурата на гастроентерологичните заболявания. Също така е важно да се отбележи, че хроничният атрофичен гастрит с тежка епителна дисплазия е предраково заболяванестомаха.

пептична язва

пептична язва- хронично, циклично протичащо заболяване, чиято основна клинична и морфологична проява е рецидивираща язва на стомаха или дванадесетопръстника. В зависимост от локализацията на язвата и характеристиките на патогенезата на заболяването, пептичната язва се разграничава с локализация на язвата в пилородуоденална зона или тялото на стомаха въпреки че има и комбинирани форми.

Освен язвата като проява на язва на стомаха и дванадесетопръстника има т.нар. симптоматични язви,тези. язви на стомаха и дванадесетопръстника, възникващи при различни заболявания. Това са язви, наблюдавани при ендокринни заболявания. (ендокринни язвис паратиреоидизъм, тиреотоксикоза, синдром на Елисън-Золингер), с остри и хронични нарушения на кръвообращението (дисциркулаторно-хипоксични язви),с екзогенни и ендогенни интоксикации (токсични язви)алергии (алергични язви),специфично възпаление (туберкулозни, сифилитични язви),след операции на стомаха и червата (следоперативни пептични язви),в резултат на медицинско лечение (лекарствени язви,например при лечение с кортикостероиди, ацетилсалицилова киселина).

Пептичната язва е широко разпространено заболяване, което се среща по-често сред градското население, особено при мъжете. В пилородуоденалната зона язвата се появява по-често, отколкото в тялото на стомаха. Пептичната язва е чисто човешко страдание, в развитието на което стресовите ситуации играят основна роля, което обяснява нарастването на заболеваемостта от пептична язва през 20 век във всички страни по света.

Етиология.В развитието на пептична язва са от първостепенно значение стресови ситуации, психо-емоционално пренапрежение, което води до разпадане на тези функции на мозъчната кора, които регулират секрецията и подвижността на гастродуоденалната система (кортико-висцерални нарушения). Същите процеси на разпадане могат да се развият в кората на главния мозък при получаване на патологични импулси от органи, в които се появяват патологични промени (висцеро-кортикални нарушения). неврогенна теория пептична язва може да се счита за достатъчно обоснована, но не позволява да се обясни появата на заболяването във всички случаи. играе важна роля в развитието на пептична язва хранителни фактори(нарушение на режима и естеството на храненето), лоши навици(тютюнопушене и злоупотреба с алкохол), излагане на редица лекарства(ацетилсалицилова киселина, индометацин, кортикостероиди и др.). От безусловно значение са наследствено-конституционални (генетични) фактори,сред тях O (I) кръвна група, положителен Rh фактор, „несекреторен статус“ (липса на антигени на хистосъвместимост, отговорни за производството на гликопротеини на стомашната слуз) и др. Напоследък появата на пептична язва се свързва с инфекциозен агент- Campylobacter piloridis,който се открива при язва на дванадесетопръстника в 90%, а при язва на стомаха в 70-80% от случаите.

Патогенеза.Тя е сложна и тясно свързана с етиологични фактори. Не всички негови аспекти могат да се считат за достатъчно проучени. Между патогенетични факторипептичните язви се делят на общи и локални. Общите са представени от нарушения на нервната и хормоналната регулация на дейността на стомаха и дванадесетопръстника и местен - нарушения на киселинно-пептичния фактор, мукозната бариера, мотилитета и морфологичните промени в лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника.

Значение неврогенни факториогромен. Както вече споменахме, под влияние на външни (стрес) или вътрешни (висцерална патология) причини, промяна в координиращата функция на кората на главния мозък по отношение на подкоровите образувания (среден мозък, хипоталамус). Това води в някои случаи (язва на пилородуоденалната зона) до възбуждане на хипоталамо-хипофизната област, центровете на блуждаещия нерв и повишен тонус на самия нерв, повишена активност на киселинно-пептичния фактор и повишена стомашна подвижност. В други случаи (язва на тялото на стомаха), напротив, има потискане на функцията на хипоталамо-хипофизната област от кората, намаляване на тонуса на вагусния нерв и инхибиране на подвижността; докато активността на киселинно-пептичния фактор е нормална или намалена.

Между хормонални факторив патогенезата на пептичната язва основната роля играят нарушенията в хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система под формата на увеличаване и последващо изчерпване на производството на ACTH и глюкокортикоиди, които повишават активността на вагусния нерв и киселинно-пептичен фактор.

Тези нарушения на хормоналната регулация са ясно изразени само при пептична язва на пилородуоденалната зона. При пептична язва на тялото на стомаха се намалява производството на ACTH и глюкокортикоиди, следователно се увеличава ролята на местните фактори.

Местни фактори до голяма степен те осъзнават трансформацията на остра язва в хронична и определят екзацербации, рецидиви на заболяването. При язва на пилородуоденалната зона повишаването на активността е от голямо значение. киселинно-пептичен фактор,което е свързано с увеличаване на броя на клетките, произвеждащи гастрин, повишена секреция на гастрин и хистамин. В тези случаи факторите на агресия (киселинно-пептична активност) преобладават над защитните фактори на лигавицата (мукозна бариера), което определя развитието или обострянето на пептичната язва. При стомашна язва с нормална или намалена активност на киселинно-пептичния фактор и намалена подвижност, мукозната бариера страда в резултат на дифузия в стомашната стена на водородни йони (теория на обратната дифузия на водородни йони), което определя освобождаването на хистамин от мастоцитите, дисциркулаторни нарушения (шунтиране на кръвта) и нарушения на тъканния трофизъм. Морфологичните промени в лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника са представени съответно на снимката хроничен гастрити хроничен дуоденит.Вероятно е да има и увреждане на лигавицата Campylobacter piloridis.

По този начин значението на различни фактори в патогенезата на пептична язва с различна локализация на язвата (пилородуоденална зона, тяло на стомаха) не е еднакво (Таблица 12). При пептична язва на пилородуоденалната зона е голяма ролята на влиянието на вагусовия гастрин и повишаването на активността на киселинно-пептичния фактор. При пептична язва на тялото на стомаха, когато вагусо-гастринните влияния, както и активирането на киселинно-пептичния фактор са по-слабо изразени, нарушенията на кръвообращението и трофичните нарушения в стомашната стена стават най-важни, което създава условия за образуване на пептична язва.

Патологична анатомия.Морфологичният субстрат на пептичната язва е хронична рецидивираща язва.В процеса на формиране преминава през етапи ерозияи остра язва,което ни позволява да разглеждаме ерозията, острите и хроничните язви като етапи морфогенеза пептична язва. Тези етапи са особено добре наблюдавани при стомашна язва.

ерозиянаречени лигавични дефекти, които не проникват през muscularis mucosa. Ерозията обикновено е остър, в редки случаи - хроничен. Острите ерозии обикновено са повърхностни и се образуват в резултат на некроза на участък от лигавицата, последвано от кръвоизлив и отхвърляне на мъртва тъкан. В дъното на такава ерозия се открива хематин на солна киселина, а в краищата му се открива левкоцитен инфилтрат.

Таблица 12Патогенетични характеристики на пептичната язва в зависимост от локализацията на язвата

AT стомахамогат да се появят множество ерозии, които обикновено лесно се епителизират. Въпреки това, в случаите на развитие на пептична язва, някои ерозии не се лекуват; не само лигавицата е подложена на некроза, но и по-дълбоките слоеве на стомашната стена се развиват остри пептични язви.Имат неправилна кръгла или овална форма. Тъй като некротичните маси се изчистват, се разкрива дъното на остра язва, която се образува от мускулен слой, понякога от серозна мембрана. Често дъното е боядисано в мръсно сиво или черно поради примеса на хематин хидрохлорид. Дълбоките дефекти на лигавицата често придобиват фуниевидна форма, като основата на фунията е обърната към лигавицата, а горната част - към серозното покритие.

Остри стомашни язвиобикновено се появяват на малката кривина, в антралните и пилорните участъци, което се обяснява със структурните и функционални особености на тези участъци. Известно е, че малката кривина е „хранителен път” и затова лесно се наранява, жлезите на лигавицата му отделят най-активен стомашен сок, стената е най-богата на рецепторни устройства и най-реактивна, но гънките са твърди и когато мускулният слой е намален, те не са в състояние да затворят дефекта. Тези характеристики също са свързани с лошото заздравяване на остра язва на тази локализация и прехода й към хронична. Следователно хроничната стомашна язва по-често се локализира на същото място като острата, т.е. на малката кривина, в областта на антрума и пилора; сърдечните и субкардиалните язви са редки.

Хронична стомашна язваобикновено е единична, множество язви са редки. Язвата е овална или кръгла (ulcus rotundum)и размери от няколко милиметра до 5-6 см. Прониква през стомашната стена на различна дълбочина, понякога достигайки до серозния слой. Дъното на язвата е гладко, понякога грапаво; калус- царевица; ориз. 198). Ръбът на язвата, обърнат към хранопровода, е подкопан, а лигавицата виси над дефекта. Ръбът, обърнат към пилора, е нежен (виж Фиг. 198), понякога прилича на тераса, чиито стъпала са оформени от слоеве на стената - лигавицата, субмукозните и мускулните слоеве. Този тип ръбове се обяснява с изместването на слоевете по време на перисталтиката на стомаха. На напречен разрез хроничната язва има формата на пресечена пирамида,

Ориз. 198.Хронична стомашна язва:

а - общ изглед на хронична язва, проникваща в главата на панкреаса; б - калозна язва на стомаха (хистотопографска секция); дъното и ръбовете на язвата са представени от фиброзна тъкан, сърдечният ръб на язвата е подкопан, а пилорният ръб е леко наклонен

чийто тесен край е обърнат към хранопровода. Серозната мембрана в областта на язвата е удебелена, често споена със съседни органи - черен дроб, панкреас, оментум, напречно дебело черво.

Микроскопска снимка хронична стомашна язва в различните периоди от протичането на пептична язва е различна. AT период на ремисия в ръбовете на язвата се открива белег. Лигавицата по ръбовете е удебелена, хиперпластична. В долната област се вижда разрушеният мускулен слой и заместващата го белег, а дъното на язвата може да бъде покрито с тънък слой епител. Тук, в тъканта на белега, има много съдове (артерии, вени) с удебелени стени. В много съдове луменът е стеснен или заличен поради пролиферация на интимални клетки (ендоваскулит) или пролиферация на съединителна тъкан. Нервните влакна и ганглиозните клетки претърпяват дистрофични промени и разпадане. Понякога в дъното на язвата сред белега има свръхрастеж на нервни влакна от типа на ампутационните невроми.

AT период на обостряне пептична язва в областта на дъното и ръбовете на язвата се появява широка област фибриноидна некроза.На повърхността на некротични маси се намира фибринозно-гноенили гноен ексудат.Областта на некрозата е ограничена гранулационна тъканс голям брой тънкостенни съдове и клетки, сред които има много еозинофили. По-дълбоко, след като се намира гранулационната тъкан груба фиброзна тъкан на белег.Обострянето на язвата се доказва не само от ексудативно-некротични промени, но и фибриноидни промени в стените на кръвоносните съдове,често с кръвни съсиреци в техните празнини, както и мукоидени фибриноидно подуване на белегна дъното на язвата. Във връзка с тези промени размерът на язвата се увеличава, става възможно да се разруши цялата стена на стомаха, което може да доведе до сериозни усложнения. В случаите, когато обострянето е последвано от ремисия (зарастваща язва) възпалителните промени отшумяват, зоната на некроза прераства в гранулационна тъкан, която узрява в груба фиброзна тъкан на белег; често се наблюдава епителизация на язвата. В резултат на фибриноидни промени в кръвоносните съдове и ендартериит се развива склероза на стената и облитерация на лумена на съдовете. По този начин обострянето на пептичната язва, дори в случаи на благоприятен изход, води до повишени цикатрициални промени в стомахаи изостря нарушението на трофизма на тъканите му,включително новообразуваната белезна тъкан, която лесно се разрушава при следващото обостряне на пептична язва.

Морфогенеза и патологична анатомия на хронична язва дванадесетопръстникане се различават принципно от тези при хроничните стомашни язви.

Хроничната язва на дванадесетопръстника в по-голямата част от случаите се образува на предната или задната стена на луковицата (булбарна язва);само в 10% от случаите се локализира под луковицата (постбулбарна язва).Често се срещат множество язви

дванадесетопръстника, те са разположени една срещу друга по предната и задната стена на луковицата (целувъчни язви).

Усложнения.Сред усложненията на хроничните язви при пептична язва има (Samsonov V.A., 1975): 1) язвено-деструктивни (кървене, перфорация, пенетрация); 2) възпалителни (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвено-цикатрициален (стесняване на входа и изхода на стомаха, деформация на стомаха, стесняване на лумена на дванадесетопръстника, деформация на неговата крушка); 4) злокачествено заболяване на язвата (развитие на рак от язвата); 5) комбинирани усложнения.

кървене- едно от честите и опасни усложнения на пептичната язва. Няма връзка между честотата на кървенето и локализацията на язвата в стомаха; когато язвата е локализирана в дванадесетопръстника, кървенето е по-често причинено от язви, разположени в задната стена на луковицата. Кървенето възниква поради ерозия на стените на кръвоносните съдове - арозивно кървене,следователно, това се случва, като правило, по време на обостряне на пептична язва.

перфорация(перфорация) също обикновено се наблюдава по време на обостряне на пептична язва. Язвите на пилора на стомаха или язвите на предната стена на луковицата на дванадесетопръстника са по-често перфорирани. Перфорацията на язвата води до перитонит.Първоначално възпалението под формата на фибринозни наслагвания върху перитонеума се появява само в областта на перфорацията, след което се разпространява и става не фибринозно, а фибринозно-гноен. При наличие на сраствания перфорацията може да доведе само до ограничен перитонит. Хроничният перитонит е рядък. След това масите на стомашното съдържимо се капсулират, образуват се върху перитонеума и в оментума грануломи на чуждо тяло.В редки случаи, когато перфорацията е покрита от черен дроб, оментум, панкреас или бързо появяващи се фибринови наслагвания, се говори за покрита перфорация.

проникванеязви се наричат ​​проникването му извън стената на стомаха или дванадесетопръстника в съседни органи. Язвите на задната стена на стомаха и задната стена на луковицата на дванадесетопръстника обикновено проникват и по-често в малкия оментум, главата и тялото на панкреаса (виж Фиг. 198), в хепатодуоденалния лигамент, по-рядко в черния дроб , напречно дебело черво, жлъчен мехур. Проникването на стомашна язва в някои случаи води до храносмилането на орган, като панкреаса.

Усложненията от възпалително естество включват периулцерозен гастрит и дуоденит, перигастрит и перидуоденит, водещи до образуване на сраствания със съседни органи. Рядко стомашната язва се влошава флегмон.

Тежките язвени усложнения се дължат на цикатрициална стенозавратар. Стомахът се разширява, хранителните маси се задържат в него, често се появява повръщане. Това може да доведе до дехидратация на организма, изчерпване на хлориди и развитие хлорохидропенична уремия(стомашен

таня). Понякога белегът свива стомаха в средната част и го разделя на две половини, придавайки на стомаха форма на пясъчен часовник. В дванадесетопръстника само язви на задната стена на луковицата водят до цикатрична стеноза и деформация.

Малигнизация(злокачественост) на хронична стомашна язва се среща в 3-5% от случаите; преминаването на хронична дуоденална язва в рак е изключително рядко явление. Между комбинирани усложнения най-честите са перфорация и кървене, кървене и пенетрация.

Рак на стомаха

Рак на стомахапо отношение на заболеваемостта и смъртността, от 1981 г., той е на второ място сред раковите тумори. През последните 50 години в много страни по света се наблюдава намаляване на случаите на рак на стомаха. Същата тенденция се наблюдава и в СССР: за 1970-1980г. случаите на рак на стомаха намаляват при мъжете с 3,9%, при жените - с 6,9%. Ракът на стомаха се среща по-често при мъже на възраст между 40 и 70 години. Той представлява около 25% от смъртните случаи от рак.

Етиология.В експеримента с помощта на различни канцерогенни вещества (бензпирен, метилхолантрен, холестерол и др.) е възможно да се получи рак на стомаха. Показано е, че в резултат на експозиция екзогенни канцерогениобикновено има рак на стомаха "чревен" тип. Развитието на рак от "дифузен" тип до голяма степен е свързано с индивидуалните генетични характеристики на организма. важна роля в развитието на рак на стомаха предракови състояния(заболявания, при които рискът от развитие на рак е повишен) и предракови промени(хистологична "аномалия" на стомашната лигавица). Предраковите състояния на стомаха включват хроничен атрофичен гастрит, пернициозна анемия(с постоянно развиващ се атрофичен гастрит), хронична стомашна язва, аденоми (аденоматозни полипи) на стомаха, стомашно пънче(последици от резекция на стомаха и гастроентеростомия), Болест на Менетрие.„Злокачественият потенциал“ на всяко от предраковите състояния е различен, но като цяло те увеличават вероятността от рак на стомаха с 90-100% в сравнение с общата популация. Предраковите промени в стомашната лигавица включват чревна метаплазия и тежка дисплазия.

Морфогенеза и хистогенезарак на стомаха не са добре разбрани. Преструктурирането на стомашната лигавица, наблюдавано при предракови състояния, е от безусловно значение за развитието на тумор. Това преструктуриране се запазва и при рак, което позволява да се говори за т.нар заден план,или профил, рак на стомаха.

Морфогенезата на стомашния рак намира определено обяснение в дисплазията и интестиналната метаплазия на епитела на стомашната лигавица.

Дисплазия на епителанаречено заместване на част от епителния слой с пролифериращи недиференцирани клетки с различна степен на атипизъм. Има няколко степени на мукозна дисплазия

мембрани на стомаха, с тежка степен на дисплазия, близка до неинвазивен рак (рак на място).Смята се, че в зависимост от преобладаването на диспластичните процеси в епитела на покривната яма или в епитела на шийката на жлезата възниква рак с различна хистологична структура и различна диференциация.

чревна метаплазияЕпителът на стомашната лигавица се счита за един от основните рискови фактори за рак на стомаха, значението на непълната чревна метаплазия със секрецията на сулфомуцини от клетки, които са способни да абсорбират мутантни канцерогени, е особено голямо. В огнищата на чревна метаплазия се появяват диспластични промени, антигенните свойства на клетките се променят (появява се раков ембрионален антиген), което показва намаляване на нивото на клетъчна диференциация.

По този начин в морфогенезата на рака на стомаха важна роля играе дисплазия като неметапластична(яма, цервикална) и метапластичен епител(чревен тип). Въпреки това, възможността за развитие рак на стомаха de novo,тези. без предшестващи диспластични и метапластични изменения.

Хистогенеза различни хистологични видове рак на стомаха, вероятно често срещани. Туморът произлиза от един източник - камбиални елементи и прогениторни клетки в огнищата на дисплазия и извън тях.

Класификация.Клиничната и анатомична класификация на рака на стомаха взема предвид локализацията на тумора, естеството на неговия растеж, макроскопската форма на рака и хистологичния тип.

Зависи от локализация Ракът в определена част на стомаха се разделя на 6 вида: пилоричен(50%), по-малка кривина на тялото с прехода към стените(27%), сърдечен(15%), по-голяма кривина(3%), фундаментален(2%) и обща сума(3%). Мултицентричният рак на стомаха е рядък. Както се вижда, в 3/4 от случаите ракът е локализиран в пилорната област и на малката кривина на стомаха, което има несъмнена диагностична стойност.

Зависи от модел на растеж разпределят следните клинични и анатомични форми на рак на стомаха (Serov VV, 1970).

1. Рак с преобладаващо екзофитен експанзивен растеж: 1) плакоподобен рак; 2) полипозен рак (включително тези, развити от аденоматозен полип на стомаха); 3) гъбичен (гъбен) рак; 4) язвен рак (злокачествени язви); а) първичен язвен рак на стомаха; б) рак с форма на чиния (рак-язва); в) рак от хронична язва (язва-рак).

2. Рак с преобладаващо ендофитен инфилтриращ растеж: 1) инфилтративно-язвен рак; 2) дифузен рак (с ограничено или пълно увреждане на стомаха).

3. Рак с екзоендофитен, смесен, растежен модел: преходни форми.

Според тази класификация формите на рак на стомаха са едновременно фази на развитие на рака, което позволява да се идентифицират определени

варианти за развитие на рак на стомаха с промяна във формите - фази във времето, в зависимост от преобладаването на екзофитен или ендофитен характер.

Въз основа на характеристиките на микроскопичната структура се разграничават следните хистологични видове рак на стомаха: аденокарцином(тубуларен, папиларен, муцинозен), недиференциран(солиден, цирозен, крикоиден), сквамозен, жлезист сквамозен(аденоканкроиди) и некласифициран рак.

Патологична анатомия.Плакоподобният рак (сплескан, повърхностен, пълзящ) се среща в 1-5% от случаите на рак на стомаха и е най-рядката форма. Туморът се намира по-често в пилорната област, по малката или по-голямата кривина под формата на малко, 2-3 cm дълго, плакообразно удебеляване на лигавицата (фиг. 199). Подвижността на гънките на лигавицата на това място е малко ограничена, въпреки че туморът рядко расте в субмукозния слой. Хистологично плакоподобният рак обикновено има структурата на аденокарцином, по-рядко - недиференциран рак.

Полипозен ракпредставлява 5% от случаите на стомашен карцином. Има вид на възел с вилозна повърхност с диаметър 2-3 cm, който се намира на крака (виж Фиг. 199). Туморната тъкан е сиво-розова или

Ориз. 199.Форми на рак на стомаха:

а - подобен на плака; б - полипоза; в - с форма на гъба; g - дифузен

сиво-червено, богато на кръвоносни съдове. Понякога полипозният рак се развива от аденоматозен полип на стомаха, но по-често представлява следващата фаза на екзофитен растеж на плакоподобния рак. Микроскопското изследване често разкрива аденокарцином, понякога недиференциран рак.

Гъбичен (гъбен) раксе среща в 10% от случаите. Подобно на полипозния рак, изглежда като нодуларно, грудкообразно (по-рядко с гладка повърхност) образуване, разположено на къса широка основа (виж Фиг. 199). На повърхността на туморния възел често се откриват ерозии, кръвоизливи или фибринозно-гнойни наслагвания. Туморът е мек, сиво-розов или сиво-червен, добре ограничен. Гъбичният рак може да се разглежда като фаза на екзофитен растеж на полипозен рак, следователно при хистологично изследване той е представен от същите видове карцином като полипозата.

язвен раксе среща много често (повече от 50% от случаите на рак на стомаха). Той съчетава злокачествени стомашни язви с различен генезис, които включват първичен язвен рак, рак с форма на чиния (рак-язва) и рак от хронична язва (рак-рак).

Първичен язвен ракстомаха (фиг. 200) е малко проучен. Рядко се среща. Тази форма включва екзофитен рак с язва в

в самото начало на развитието си (плакоподобен рак), образуването на остра и след това хронична ракова язва, която е трудно разграничима от раковата язва. Микроскопското изследване често разкрива недиференциран рак.

Рак с форма на чиния(рак-язва) - една от най-честите форми на рак на стомаха (виж фиг. 200). Възниква при разязвяване на екзофитно растящ тумор (полипозен или гъбичен рак) и представлява закръглена формация, понякога достигаща големи размери, с ролкови белезникави ръбове и улцерация в центъра. Дъното на язвата може да бъде съседни органи, в които туморът расте. Хистологично по-често се представя от аденокарцином, по-рядко от недиференциран рак.

Ракова язвасе развива от хронична стомашна язва (виж фиг. 200), така че се появява там, където обикновено се локализира хронична язва, т.е. на малка кривина. Признаците на хронична язва разграничават раковата язва от рака с форма на чинийка: обширна пролиферация на белези, склероза и тромбоза на кръвоносните съдове, разрушаване на мускулния слой в цикатрициалното дъно на язвата и накрая удебеляване на лигавицата около язвата. Тези признаци остават със злокачествено заболяване на хронична язва. Особено важен е фактът, че при чинийковидния рак мускулният слой е запазен, въпреки че е инфилтриран от туморни клетки, а при язвения рак е унищожен от белег. Туморът расте предимно екзофитно в един от ръбовете на язвата или по цялата й обиколка. По-често има хистологична структура на аденокарцином, по-рядко - недиференциран рак.

Инфилтративно-язвен ракнамира се в стомаха доста често. Тази форма се характеризира с изразена канкротична инфилтрация на стената и улцерация на тумора, които могат да се конкурират във времевата последователност: в някои случаи това е късна улцерация на масивни ендофитни карциноми, в други е ендофитен растеж на тумора от ръбовете на злокачествена язва. Следователно морфологията на инфилтративно-язвен рак е необичайно разнообразна - това са малки язви с различна дълбочина с обширна инфилтрация на стената или огромни язви с неравно дъно и плоски ръбове. Хистологичното изследване разкрива както аденокарцином, така и недиференциран рак.

дифузен рак(виж фиг. 199) се наблюдава в 20-25% от случаите. Туморът расте ендофитно в лигавичните, субмукозните и мускулните слоеве по протежение на слоевете на съединителната тъкан. Стената на стомаха става удебелена, плътна, белезникава и неподвижна. Лигавицата губи обичайния си релеф: повърхността й е неравна, гънки с различна дебелина, често с малки ерозии. Възможно е нараняване на стомаха ограничен (в този случай туморът най-често се намира в пилорната област) или обща сума (туморът покрива цялата стена на стомаха). С нарастването на тумора стената на стомаха понякога се свива, размерът му намалява и луменът се стеснява.

Дифузният рак обикновено се представя от варианти на недиференциран карцином.

Преходни форми на раксъставляват приблизително 10-15% от всички ракови заболявания на стомаха. Това са или екзофитни карциноми, придобили изразен инфилтриращ растеж на определен етап от развитието, или ендофитен, но ограничен до малка площ, рак с тенденция към интрагастрален растеж, или накрая два (понякога повече) ракови тумора от различни клинични и анатомични форми в един и същ обем.един и същ стомах.

През последните години т.нар ранен рак на стомахакойто има до 3 см в диаметър и расте не по-дълбоко от субмукозния слой. Диагностиката на ранния рак на стомаха стана възможна благодарение на въвеждането на прицелната гастробиопсия. Изолирането на тази форма на рак е от голямо практическо значение: до 100% от тези пациенти живеят след операция повече от 5 години, само 5% от тях имат метастази.

Характерен е ракът на стомаха Разпространение извън самия орган покълване към съседни органи и тъкани. Ракът, разположен на малката кривина с преход към предната и задната стена и в пилорната област, расте в панкреаса, портала на черния дроб, порталната вена, жлъчните пътища и жлъчния мехур, малкия оментум, корена на мезентериума и долната празна вена. Сърдечен рак на стомаха преминава към хранопровода, фундус - расте в хилуса на далака, диафрагмата. Общият рак, подобно на рака на голямата кривина на стомаха, расте в напречното дебело черво, големият оментум, който се свива, съкращава.

Хистологични типове рак на стомаха отразяват структурните и функционални характеристики на тумора. аденокарцином,което се среща много често при екзофитен туморен растеж, може да бъде тубуларен, папиларени муцинозен(Фиг. 201) и всяка от разновидностите на аденокарцином - диференциран, умерено диференцирани недиференциран.характерни за ендофитен туморен растеж недиференциран ракпредставена от няколко опции - твърд, цирозен(фиг. 202), крикоидна клетка.Среща се рядко сквамозни, жлезисто-сквамозни(аденоканкроиди) и некласифицируемвидове рак на стомаха.

В допълнение към Международната хистологична класификация ракът на стомаха се разделя според естеството на структурата на чревни и дифузни видове (Лорън, 1965). Чревният тип рак на стомаха е представен от жлезист епител, подобен на колонния епител на червата с мукозна секреция. Дифузният тип рак се характеризира с дифузна инфилтрация на стомашната стена с малки клетки, съдържащи и несъдържащи слуз и образуващи на места жлезисти структури.

Метастазиса много характерни за рака на стомаха, срещат се в 3/4-2/3 случая. Метастазира рак на стомаха по различни начини - лимфогенен, хематогенен и имплантационен (контактен).

Лимфогенен път метастазите играят основна роля в разпространението на тумора и са клинично най-важни (фиг. 203). От особено значение са метастазите в регионалните лимфни възли, разположени по малката и голяма кривина на стомаха. Те се срещат при повече от половината от случаите на рак на стомаха, появяват се първи и до голяма степен определят обема и характера на оперативната интервенция. В отдалечените лимфни възли метастазите се появяват като ортограден (според лимфния поток) и ретрограден (срещу потока на лимфата) от. Ретроградните лимфогенни метастази, които имат голяма диагностична стойност при рак на стомаха, включват метастази в супраклавикуларните лимфни възли, обикновено вляво ("метастази на Вирхов" или "жлеза на Вирхов"), в лимфните възли на параректалната тъкан ("метастази на Шницлер" "). Класически пример за лимфогенни ретроградни метастази на рак на стомаха е т.нар Крукенберг рак на яйчниците.

Ориз. 203.Разпространение на рака през лимфните пътища на перитонеума и мезентериума (бели ивици). Ракови метастази в мезентериалните лимфни възли

По правило метастатичната лезия засяга и двата яйчника, които се увеличават рязко, стават плътни, белезникави. Лимфогенни метастази се появяват в белите дробове, плеврата, перитонеума.

Перитонеална карциноматоза- чест спътник на рак на стомаха; в същото време се допълва лимфогенното разпространение на рак по перитонеума чрез имплантиране(виж фиг. 203). Перитонеумът е осеян с различни по големина туморни възли, които се сливат в конгломерати, сред които са вградени чревни бримки. Често в този случай се появява серозен или фибринозно-хеморагичен излив в коремната кухина (т.нар. канкротичен перитонит).

хематогенни метастази, разпространявайки се през системата на порталната вена, засягайки предимно черен дроб (Фиг. 204), където се срещат в 1/3-1/2 случая на рак на стомаха. Това са единични или множество възли с различни размери, които в някои случаи почти напълно заместват чернодробната тъкан. Такъв черен дроб с множество ракови метастази понякога достига огромен размер и тежи 8-10 кг. Метастатичните възли претърпяват некроза и сливане, понякога са източник на кървене в коремната кухина или перитонит. Хематогенните метастази се появяват в белите дробове, панкреаса, костите, бъбреците и надбъбречните жлези. В резултат на хематогенни метастази на рак на стомаха, милиарна белодробна карциноматоза и плеврата.

Усложнения.Има две групи усложнения на рака на стомаха: първите са свързани с вторични некротични и възпалителни промени.

тумори, вторият - с покълването на рак на стомаха в съседни органи и тъкани и метастази.

Като резултат вторични некротични промени възниква разпадане на карцинома перфорация на стената, кървене, перитуморно (периулцерозно) възпаление,до развитие флегмон на стомаха.

Растеж на рак на стомаха в портите на черния дроб или главата на панкреаса с компресия или заличаване на жлъчните пътища и порталната вена води до развитие жълтеница, портална хипертония, асцит.Врастването на тумора в напречното дебело черво или корена на мезентериума на тънките черва води до неговото набръчкване, придружено от чревна непроходимост.Когато ракът на сърцето прерасне в

Хранопроводът често се стеснява

неговият лумен. При рак на пилора, както и при стомашна язва, също е възможно стеноза на пилорас рязко разширяване на стомаха и характерни клинични прояви, до "стомашна тетания". Поникването на рак в диафрагмата често може да бъде придружено от засяване на плеврата,развитие хеморагиченили фибринозно-хеморагичен плеврит.Пробивът на тумора през левия купол на диафрагмата води до плеврален емпием.

Често срещано усложнение на рака на стомаха е изтощение,чийто генезис е сложен и се определя от интоксикация, пептични разстройства и храносмилателна недостатъчност.

Болест на червата

Патологията на червата, която има най-голямо клинично значение, включва малформации (мегаколон, мегасигма, дивертикули, стеноза и атрезия), възпалителни заболявания (ентерит, апендицит, колит, ентероколит) и дистрофичен (ентеропатия) характер, тумори (полипи, карциноиди). , рак на дебелото черво червата).

Дефекти в развитието.Своеобразна малформация е вроденото разширение на цялото дебело черво (мегаколон- мегаколон вроден)или само сигмоидното дебело черво (мегасигма- megasigmoideum)с рязка хипертрофия на мускулния слой на стената му. Вродените заболявания са чревни дивертикули- ограничени издатини на цялата стена (истински дивертикули) или само на лигавицата и субмукозния слой чрез дефекти в мускулния слой (фалшиви дивертикули). Дивертикули се наблюдават във всички части на червата. Дивертикулите на тънките черва са по-чести на мястото на пъпно-чревния тракт - Дивертикул на Мекели дивертикули на сигмоидното дебело черво. В случаите, когато се развиват множество дивертикули в червата, те говорят за дивертикулоза.При дивертикулите, особено на дебелото черво, чревното съдържимо се застоява, образуват се фекални камъни, присъединява се възпаление (дивертикулит),което може да доведе до перфорация на чревната стена и перитонит. Вродена стеноза и атрезиячервата също се намират в различни части на червата, но по-често на кръстовището на дванадесетопръстника в йеюнума и края на илеума в сляпото черво. Стенозата и атрезията на червата водят до нейната обструкция (вж. детски болести).

Възпаление на червата може да се проведе предимно в тънките (ентерит)или дебелото черво (колит)или се разпространява повече или по-малко равномерно в червата (ентероколит).

Ентерит

При ентерит възпалението не винаги обхваща цялото тънко черво. В тази връзка се разграничава възпаление на дванадесетопръстника - дуоденит,йеюнум - съединете сеи илиачна илеит.Ентеритът може да бъде остър и хроничен.

Остър ентерит

Остър ентерит- остро възпаление на тънките черва.

Етиология.Често се среща при много инфекциозни заболявания (холера, коремен тиф, колибациларни, стафилококови и вирусни инфекции, сепсис, лямблиоза, описторхоза и др.), Особено при хранителни отравяния (салмонелоза, ботулизъм), отравяния (химически отрови, отровни гъби и др.). ) .). Известен е остър ентерит от хранителен (преяждане, ядене на груби храни, подправки, силни алкохолни напитки и др.) И алергичен (идиосинкразия към храни, лекарства) произход.

Патологична анатомия.Острият ентерит може да бъде катарален, фибринозен, гноен, некротично-язвен.

При катарален ентерит,което се среща най-често, пълнокръвната и едематозна чревна лигавица е обилно покрита със серозен, серозно-лигавичен или серозно-гноен ексудат. Отокът и възпалителната инфилтрация обхващат не само лигавицата, но и субмукозния слой. Отбелязва се дегенерация и десквамация на епитела, особено по върховете на вилите (катарален десквамативен ентерит),хиперплазия на гоблетни клетки ("бокалообразна трансформация"), малки ерозии и кръвоизливи.

При фибринозен ентерит,по-често илейт,чревната лигавица е некротична и пронизана с фибринозен ексудат, в резултат на което върху повърхността й се появяват сиви или сиво-кафяви мембранни наслоявания. В зависимост от дълбочината на некрозата може да има възпаление крупаили дифтерия,при които след отхвърляне на фибринозни филми се образуват дълбоки язви.

Гноен ентеритхарактеризиращ се с дифузно импрегниране на чревната стена с гной (флегмонозен ентерит)или пустуларно образуване, особено на мястото на лимфоидните фоликули (апостематозен ентерит).

При некротизиращ улцерозен ентеритдеструктивните процеси могат да засягат главно груповите и единичните лимфни фоликули на червата, както се наблюдава при коремен тиф, или да покрият лигавицата без контакт с лимфния апарат на червата. В този случай некрозата и улцерацията са широко разпространени (грип, сепсис) или фокални по природа (алергичен васкулит, нодозен периартериит).

Независимо от естеството на възпалителните промени в лигавицата, при остър ентерит се развива хиперплазия и ретикуломакрофагова трансформация на лимфния апарат на червата. Понякога се изразява изключително рязко (например, т.нар. мозъчноподобно подуване на групови и единични фоликули при коремен тиф) и причинява последващи деструктивни промени в чревната стена.

в мезентериалните лимфни възли реактивни процеси се наблюдават под формата на хиперплазия на лимфоидни елементи, тяхната плазмоцитна и ретикуломакрофагова трансформация и често възпаление.

Усложненияостър ентерит включва кървене, перфорация на чревната стена с развитие на перитонит (например при коремен тиф) и

също дехидратация и деминерализация (например при холера). В някои случаи острият ентерит може да стане хроничен.

Хроничен ентерит

Хроничен ентерит- Хронично възпаление на тънките черва. Може да бъде самостоятелно заболяване или проява на други хронични заболявания (хепатит, цироза на черния дроб, ревматични заболявания и др.).

Етиология.Хроничният ентерит може да бъде причинен от множество екзогенни и ендогенни фактори, които при продължителна експозиция и увреждане на ентероцитите могат да нарушат физиологичната регенерация на лигавицата на тънките черва. екзогенен фактори са инфекции (стафилококи, салмонела, вируси), интоксикация, излагане на определени лекарства (салицилати, антибиотици, цитостатици), дългосрочни хранителни грешки (злоупотреба с пикантна, гореща, лошо приготвена храна), прекомерна консумация на груби растителни влакна, въглехидрати, мазнини, недостатъчен прием на протеини и витамини. Ендогенни фактори могат да бъдат автоинтоксикация (например с уремия), метаболитни нарушения (с хроничен панкреатит, цироза на черния дроб), наследствен дефицит на ензими в тънките черва.

Морфогенеза.В основата на хроничния ентерит е не само възпаление, но и нарушение на физиологичната регенерация на лигавицата на тънките черва: пролиферация на епитела на криптите, диференциация на клетките, тяхното „напредване“ по протежение на вилата и отхвърляне в чревен лумен. Първоначално тези нарушения се състоят в повишена пролиферация на епитела на криптите, който се стреми да попълни бързо отделящите се увредени ентероцити от въси, но диференциацията на този епител във функционално завършени ентероцити се забавя. В резултат на това повечето от вилите са облицовани с недиференцирани, функционално некомпетентни ентероцити, които бързо умират. Формата на вилите се адаптира към намаления брой епителни клетки: те стават по-къси и атрофират. С течение на времето криптите (камбиалната зона) не са в състояние да осигурят пул от ентероцити, претърпяват кистозна трансформация и склероза. Тези промени са крайният етап на нарушена физиологична регенерациялигавицата, развийте я атрофияи структурно приспособяване.

Патологична анатомия.Промените в хроничния ентерит напоследък са добре проучени върху материала на ентеробиопсията.

Различават се две форми на хроничен ентерит – без атрофия на лигавицата и атрофичен ентерит.

За хроничен ентерит без атрофия на лигавицатамного характерна е неравномерната дебелина на вилите и появата на клубообразни удебеления на дисталните им участъци, където се отбелязва разрушаване на базалните мембрани на епителната обвивка. Цитоплазмата на ентероцитите, облицоващи вилите, е вакуолизирана (фиг. 205). Активност на редокс и хидролитични (алкална фосфатаза) ензими

цитоплазмата на такива ентероцити е намалена, което показва нарушение на тяхната абсорбционна способност. Между ентероцитите на апикалните части на близките вили се появяват сраствания, "аркади", което очевидно е свързано с образуването на повърхностни ерозии; стромата на вилите е инфилтрирана с плазмени клетки, лимфоцити и еозинофили. Клетъчният инфилтрат се спуска в крипти, които могат да бъдат кистозно разширени. Инфилтратът раздалечава криптите и достига до мускулния слой на лигавицата. Ако описаните по-горе промени засягат само въси, те говорят за повърхностна версия тази форма на хроничен ентерит, ако те улавят цялата дебелина на лигавицата - около дифузна версия.

Хроничен атрофичен ентеритхарактеризиращ се предимно със скъсяването на вилите, тяхната деформация, появата на голям брой слети власинки (виж фиг. 205). В скъсените власинки аргирофилните влакна се свиват. Ентероцитите са вакуолизирани, активността на алкалната фосфатаза в тяхната четка е намалена. Появяват се голям брой бокалисти клетки.

Криптите са атрофирани или кистозно разширени, отбелязват се тяхната инфилтрация с лимфохистиоцитни елементи и заместване с израстъци на колаген и мускулни влакна. Ако атрофията засяга само ворсините на лигавицата, а криптите са слабо променени, се говори за хиперрегенеративен вариант тази форма на хроничен ентерит, ако

Ориз. 205.Хроничен ентерит (ентеробиопсия) (според L.I. Aruin):

а - хроничен ентерит без атрофия; неравномерна дебелина на вилите, клубообразно удебеляване на дисталните им участъци, ентероцитна дистрофия, полиморфна клетъчна инфилтрация на стромата; б - хроничен атрофичен ентерит; скъсяване на вълните, тяхната деформация и сливане; изразена лимфохистиоцитна инфилтрация на стромата

вилите и криптите са атрофични, чийто брой е рязко намален, - за хипорегенеративния вариант.

При продължителен тежък хроничен ентерит може да се развие анемия, кахексия, хипопротеинемичен оток, остеопороза, ендокринни нарушения, дефицит на витамини и синдром на малабсорбция.

ентеропатия

Ентеропатиинаречени хронични заболявания на тънките черва, които се основават на наследствени или придобити ензимни нарушения на ентероцитите (чревна ферментопатия).Намаляването на активността или загубата на определени ензими води до недостатъчно усвояване на тези вещества, които тези ензими обикновено разграждат. В резултат на това се развива синдром малабсорбцияопределени хранителни вещества (синдром на малабсорбция).

Сред ентеропатиите има: 1) дефицит на дизахаридаза (например алактазия); 2) хиперкатаболна хипопротеинемична ентеропатия (интестинална лимфангиектазия); 3) целиакия (нетропична спру, целиакия).

Патологична анатомия.Промените в различни ентеропатии са повече или по-малко еднакви и се свеждат до различна степен на тежест на дистрофични и атрофични промени в лигавицата на тънките черва. Особено характерни са скъсяването и удебеляването на вилите, вакуолизацията и намаляването на броя на ентероцитите със загуба на микровили (граница на четката), задълбочаване на криптите и удебеляване на базалната мембрана, инфилтрация на лигавицата от плазмени клетки, лимфоцити , макрофаги. В по-късните етапи се наблюдава почти пълна липса на въси и рязка склероза на лигавицата.

При хиперкатаболна хипопротеинемична ентеропатияописаните промени се съчетават с рязко разширяване на лимфните капиляри и съдовете на чревната стена (чревна лимфангиектазия). Хистоензимното изследване на проби от биопсия на чревната лигавица ви позволява да определите ензимните нарушения, характерни за определен тип ентеропатия, например липса на ензими, които разграждат лактозата и захарозата, с дизахаридазна ентеропатия.При цьолиакиядиагнозата се поставя въз основа на изследване на две ентеробиопсии, взети преди и след безглутеновата диета.

Ентеропатията се характеризира със същите последствия като при тежък хроничен ентерит. Те водят, в допълнение към синдрома на нарушена абсорбция, до хипопротеинемия, анемия, ендокринни нарушения, бери-бери, едематозен синдром.

Болест на Whipple

Болест на Whipple(чревна липодистрофия) е рядко хронично заболяване на тънките черва, което се характеризира със синдром на малабсорбция, хипопротеинова и хиполипидемия, прогресивна слабост и загуба на тегло.

Етиология.Много изследователи, във връзка с откриването на бацилообразни тела в макрофагите на лигавицата, придават значение на инфекциозния фактор. Инфекциозният характер на заболяването се подкрепя и от факта, че тези тела изчезват от лигавицата по време на антибиотично лечение и се появяват отново при обостряне на заболяването.

Патологична анатомия.Като правило се отбелязва удебеляване на стената на тънките черва и мезентериума, както и увеличаване на мезентериалните лимфни възли, което е свързано с отлагането на липиди и мастни киселини в тях и остра лимфостаза. При микроскопско изследване се установяват характерни изменения. Проявяват се с изразена инфилтрация на lamina propria на чревната лигавица от макрофаги, чиято цитоплазма е оцветена с реактив на Schiff (PIC-позитивни макрофаги). В допълнение към лигавицата се появяват същия тип макрофаги в мезентериалните лимфни възли (фиг. 206), черен дроб, синовиална течност. В макрофагите и епителните клетки на лигавицата електронномикроскопското изследване разкрива бацилоподобни тела (виж фиг. 206). В червата, лимфните възли и мезентериума, в областите на натрупване на мазнини, се откриват липогрануломи.

Колит

При колит възпалителният процес обхваща предимно слепите (тифлит),напречно дебело черво (напречно),сигма (сигмоидит)или директно (проктит)черво, а в някои случаи се простира до цялото черво (панколит).Възпалението може да бъде остро или хронично.

Остър колит

Остър колит- остро възпаление на дебелото черво.

Етиология.Има инфекциозен, токсичен и токсико-алергичен колит. Да се инфекциозен включват дизентерия, коремен тиф, колибациларен, стафилококов, гъбичен, протозоен, септичен, туберкулозен, сифилитичен колит, до токсичен - уремичен, сублимат, лекарствен и до токсико-алергични - алиментарен и копростатичен колит.

Патологична анатомия.Различават се следните форми на остър колит: катарален, фибринозен, гноен, хеморагичен, некротичен, гангренозен, язвен.

При катарален колитлигавицата на червата е хиперемирана, едематозна, на повърхността й се виждат натрупвания на ексудат, които могат да имат серозен, лигавичен или гноен характер (серозен, лигавичен или гноен катар). Възпалителният инфилтрат прониква не само в дебелината на лигавицата, но и в субмукозния слой, в който се виждат кръвоизливи. Дегенерацията и некробиозата на епитела се съчетават с десквамация на повърхностния епител и хиперсекреция на жлезите.

фибринозен колитв зависимост от дълбочината на некрозата на лигавицата и проникването на фибринозен ексудат се разделят на крупозен и дифтеритни (см. дизентерия). Гноен колитобикновено се характеризира с флегмонозно възпаление - флегмонозен колит, флегмон на дебелото черво.В случаите, когато се появят множество кръвоизливи в чревната стена по време на колит, се появяват области на хеморагично импрегниране, те говорят за хеморагичен колит.При некротизиращ колитнекроза често се подлага не само на лигавицата, но и на субмукозния слой. гангренозен колит- вариант на некротичен. Пикантен язвен колитобикновено завършва дифтерични или некротични промени в чревната стена. В някои случаи, например при амебиаза, язви в дебелото черво се появяват в самото начало на заболяването.

Усложненияостър колит: кървене, перфорация и перитонит, парапроктит с параректални фистули. В някои случаи острият колит става хроничен.

хроничен колит

хроничен колит- хронично възпаление на дебелото черво - възниква първично или вторично. В някои случаи тя е генетично свързана с остър колит, в други случаи тази връзка не се проследява.

Етиология.Факторите, причиняващи хроничен колит, са по същество същите като при острия колит, т.е. инфекциозни, токсичнии токсико-алергични.От голямо значение е продължителността на тези фактори в условията на повишена локална (чревна) реактивност.

Патологична анатомия.Промените при хроничен колит, изследвани върху биопсичен материал, се различават малко от тези при хроничен ентерит, въпреки че са по-изразени при колит. възпалителни събития,които се комбинират с дисрегенеративени водят до атрофияи склерозалигавица. Въз основа на това се разграничават хроничен колит без атрофия на лигавицата и хроничен атрофичен колит.

При хроничен колит без атрофия на лигавицатапоследният е едематозен, тъп, гранулиран, сиво-червен или червен, често с множество кръвоизливи и ерозии. Отбелязват се сплескване и десквамация на призматичния епител, увеличаване на броя на бокалните клетки в криптите. Самите крипти са скъсени, луменът им е разширен, понякога приличат на кисти. (кистичен колит). Lamina propria, в която възникват кръвоизливи, е инфилтрирана от лимфоцити, плазмени клетки, еозинофили, като клетъчният инфилтрат често прониква в мускулния й слой. Степента на клетъчна инфилтрация може да бъде различна - от много умерена фокална до изразена дифузна с образуване на отделни абсцеси в криптите. (абсцеси на криптите)и огнища на язви.

За хроничен атрофичен колитхарактерно е сплескването на призматичния епител, намаляването на броя на криптите и хиперплазията на гладкомускулните елементи. Мукозата е доминирана от хистиоли-

фоцитна инфилтрация и пролиферация на съединителната тъкан; в някои случаи се появяват епителизиращи и образуващи белези язви.

Сред формите на хроничен колит, т.нар колагенов колит,което се характеризира с натрупване около криптите на лигавицата на колаген, аморфен протеин и имуноглобулини ("перикриптална фибробластна болест"). Развитието на тази форма на колит е свързано с нарушение на синтеза на колаген или с автоимунизация.

Усложнения.Парасигмоидит и парапроктит, в някои случаи хиповитаминоза.

Неспецифичен улцерозен колит(синоними: идиопатичен улцерозен колит, улцерозен проктоколит) е хронично рецидивиращо заболяване, което се основава на възпаление на дебелото черво с нагнояване, язви, кръвоизливи и резултат от склеротична деформация на стената. Това е доста често срещано заболяване, което се среща по-често при млади жени.

Етиология и патогенеза.При възникването на това заболяване, разбира се, значението на местните алергии, което очевидно е причинено от чревната микрофлора. В полза на алергичния характер на колита свидетелства съчетаването му с уртикария, екзема, бронхиална астма, ревматични заболявания, гуша на Хашимото. В патогенезата на заболяването голямо значение има автоимунизацията. Това се потвърждава от откриването на автоантитела при улцерозен колит, които са фиксирани в епитела на чревната лигавица, естеството на клетъчния инфилтрат на лигавицата, което отразява реакция на свръхчувствителност от забавен тип. Хроничният ход на заболяването и несъвършенството на репаративните процеси очевидно са свързани не само с автоагресия, но и с трофични нарушения, дължащи се на тежко разрушаване на интрамуралния нервен апарат на червата.

Патологична анатомия.Обикновено процесът започва от ректума и постепенно се разпространява до слепите. Следователно има както относително изолирани лезии на ректума и сигмоидния или ректума, сигмоидния и напречното дебело черво, така и тотална лезия на цялото дебело черво (фиг. 207).

Морфологичните промени зависят от естеството на хода на заболяването - остро или хронично (Kogoy T.F., 1963).

остра формасъответства на остър прогресивен ход и обостряне на хронични форми. В тези случаи стената на дебелото черво е едематозна, хиперемирана, с множество ерозии и повърхностни язви с неправилна форма, които се сливат и образуват големи зони на улцерации. Запазените в тези области островчета на лигавицата наподобяват полипи. (реснисти псевдополипи).Язвите могат да проникнат в субмукозните и мускулните слоеве, където фибрино-

Ориз. 207.Неспецифичен улцерозен колит (лекарство Zh.M. Yukhvidova)

id некроза на колагенови влакна, огнища на миомалация и кариорексис, обширни интрамурални кръвоизливи. В дъното на язвата, както в зоната на некроза, така и по периферията им, се виждат съдове с фибриноидна некроза и ерозия на стените. Често има перфорация на чревната стена в областта на язвата и чревно кървене. Такива дълбоки язви образуват джобове с некротични маси, които се отхвърлят, чревната стена изтънява и луменът става много широк. (токсична дилатация).Индивидуалните язви се гранулират, а гранулационната тъкан нараства в излишък в областта на язвата и образува полиповидни израстъци - грануломатозни псевдополипи.Чревната стена, особено лигавицата, е обилно инфилтрирана с лимфоцити, плазмени клетки и еозинофили. В периода на обостряне в инфилтрата преобладават неутрофилите, които се натрупват в криптите, където абсцеси на криптите(фиг. 208).

За хронична формахарактеризиращ се с рязка деформация на червата, която става много по-къса; има рязко удебеляване и уплътняване на чревната стена, както и дифузно или сегментно стесняване на нейния лумен. Репаративно-склеротичните процеси преобладават над възпалително-некротичните. Възникват гранулиране и белези на язви, но тяхната епителизация обикновено е непълна, което е свързано с образуването на обширни белези и хронично възпаление.

Ориз. 208.Неспецифичен улцерозен колит (лекарство Zh.M. Yukhvidova):

а - натрупване на левкоцити в криптата (криптен абсцес); б - псевдополип

Проявите на изкривено обезщетение са многобройни псевдополипи(виж фиг. 208) и не само в резултат на прекомерен растеж на гранулационна тъкан (грануломатозни псевдополипи), но и репаративна регенерация на епитела около зоните на склероза (аденоматозни псевдополипи).В съдовете се отбелязва продуктивен ендоваскулит, склероза на стените, заличаване на лумена; фибриноидна некроза на съдовете е рядка. Възпалението е предимно продуктивно и се изразява в инфилтрация на чревната стена с лимфоцити, хистиоцити и плазмоцити. Продуктивното възпаление се комбинира с абсцеси на криптите.

Усложнениянеспецифичният улцерозен колит може да бъде локален и общ. Да се местен включват чревно кървене, перфорация на стената и перитонит, стеноза на лумена и чревна полипоза, развитие на рак, до общ - анемия, амилоидоза, изтощение, сепсис.

болест на Крон

болест на Крон- хронично рецидивиращо заболяване на стомашно-чревния тракт, характеризиращо се с неспецифична грануломатоза и некроза.

Преди това болестта на Crohn означаваше неспецифична грануломатозна лезия само на крайния участък на тънките черва и затова се наричаше терминален (регионален) илеит. По-късно беше доказано, че характерните за това заболяване промени могат да настъпят във всяка част на стомашно-чревния тракт. Появиха се описания на болестта на Крон на стомаха, дебелото черво, апендикса и др.

Етиология и патогенеза.Причината за болестта на Crohn не е известна. Има предположения за ролята на инфекцията, генетичните фактори, наследствената предразположеност на червата към реакцията на различни

излагане на стереотипна грануломатозна реакция, автоимунизация. Сред патогенетичните теории, в допълнение към автоимунната, е широко разпространена така наречената лимфна, според която първичните промени се развиват в лимфните възли на мезентериума и лимфоидните фоликули на чревната стена и водят до "лимфен оток" на субмукозния слой. , завършваща с деструкция и грануломатоза на чревната стена.

Патологична анатомия.Най-често промени се установяват в терминалния илеум, в ректума (особено в аналната част) и апендикса; други локализации са редки. Изумени цялата дебелина на чревната стена, който става рязко удебелен и едематозен. Лигавицата е грудка, напомняща "калдъръмена настилка" (фиг. 209), което е свързано с редуването на дълги, тесни и дълбоки язви, които са разположени в успоредни редове по дължината на червата, с участъци от нормален лигавица. Има и дълбоки прорезни язви, разположени не по дължината, а по диаметъра на червата. Серозната мембрана често е покрита със сраствания и множество белезникави възли, които приличат на туберкулоза. Луменът на червата се стеснява, в дебелината на стената се образуват фистулни проходи. Мезентериумът е удебелен, склерозиран. Регионалните лимфни възли са хиперпластични, бяло-розови на разрез.

Най-характерният микроскопичен признак е неспецифична грануломатоза,който покрива всички слоеве на чревната стена. Грануломите имат саркоидна структура и се състоят от епителиоидни и гигантски клетки от типа на Пирогов-Лангханс (виж Фиг. 209). Отокът и дифузната инфилтрация от лимфоцити, хистиоцити и плазмени клетки също се считат за характерни. субмукозен слой, хиперплазия на неговите лимфоидни елементи, образуване на прорезни язви (виж фиг. 209). Към тези промени често се присъединяват абсцеси в дебелината на стената, склероза и хиалиноза в резултат на еволюцията на дифузни инфилтратни клетки и грануломи. При дълъг курс настъпва рязка цикатрична деформация на стената.

Усложнениепри болестта на Crohn има перфорация на чревната стена с образуване на фистулни пасажи, във връзка с които се развива гноен или фекален перитонит. Стенозата на различни части на червата не е необичайна, но по-често на илеума, със симптоми на чревна непроходимост. Болестта на Crohn се счита за предрак на червата.

Апендицит

Апендицит- възпаление на апендикса на цекума, даващо характерен клиничен синдром. От това следва, че в клинично и анатомично отношение не всяко възпаление на апендикса (например при туберкулоза, дизентерия) е апендицит. Апендицитът е широко разпространено заболяване, което често изисква операция.

Ориз. 209.Болест на Crohn с увреждане на дебелото черво:

а - макропрепарат (според Zh.M. Yukhvidova); б - епителиоиден клетъчен гранулом с гигантски клетки от типа на Пирогов-Лангханс (според L.L. Kapuller); c - процеп-подобна язва (според L.L. Kapuller)

Етиология и патогенеза.Апендицитът е ентерогенна автоинфекция. Вегетиращата в червата флора става патогенна, най-важни са Escherichia coli, Enterococcus. Проучването на възможните условия, допринасящи за проникването на микроби в стената на процеса и проявата на вирулентни свойства на чревната флора, показа значението на различни фактори, които послужиха като основа за създаването на патогенетични теории за апендицит.

Теория за ангиоедем Патогенезата на апендицита е широко разпространена. Изграден на физиологична основа (нарушения на кинетиката на процеса като отправна точка на заболяването), той лесно обяснява началните прояви на заболяването (прост, повърхностен апендицит) и онези клинични случаи, когато няма морфологични промени в отстранения процес. В същото време, от гледна точка на невроваскуларната теория, е трудно да се обясни динамиката на развитието на деструктивни форми на апендицит, което лесно се обяснява с концепцията на L. Ashoff за прогресията на първичния афект.

Патологична анатомия.Има две клинико-анатомични форми на апендицит: остра и хронична. Всеки от тях има определена морфологична характеристика.

Остър апендицит.Различават се следните морфологични форми на остър апендицит: 1) прост, 2) повърхностен, 3) деструктивен (флегмонен, апостематозен, флегмонозно-язвен, гангренозен). Тези форми са морфологично отражение на фазите на остро възпаление на апендикса, завършващи с деструкция и некроза. Обикновено трае 2-4 дни.

Промени, специфични за остър прост апендицит,се развиват през първите часове от началото на атаката. Те се състоят в нарушение на кръвообращението и лимфната циркулация под формата на стаза в капиляри и венули, оток, кръвоизливи, натрупване на сидерофаги, както и маргинално положение на левкоцитите и левкодиапедеза. Тези изменения са изразени предимно в дисталния апендикс. Нарушенията на циркулацията на кръвта и лимфата се съчетават с дегенеративни промени в интрамуралната нервна система на процеса.

В следващите часове на фона на дисциркулаторни изменения в дисталния апендикс се появяват огнища на ексудативно гнойно възпаление на лигавицата, т.нар. първичен афект. На върха на такъв конусообразен фокус, обърнат към лумена на процеса, се отбелязват повърхностни дефекти на епитела. Тези микроскопични изменения характеризират остър повърхностен апендицит,при което процесът се подува, а серозната му мембрана става пълнокръвна и матова. Промените, характерни за простия или повърхностен апендицит, са обратими, но ако прогресират, той се развива остър деструктивен апендицит.

До края на първия ден левкоцитният инфилтрат се разпространява до цялата дебелина на стената на процеса - развива се флегмонозен апендицит(фиг. 210). Размерите на процеса се увеличават, серозната му мембрана става матова и пълнокръвна, на повърхността му се появява фибринозно покритие (фиг. 211, вижте цвета вкл.); стената на разреза е удебелена, гной се освобождава от лумена. Мезентериумът е едематозен, хиперемиран. Ако множество малки пустули (абсцеси) се появят на фона на дифузно гнойно възпаление на процеса, те говорят за апостематозен апендицит,ако язвата на лигавицата се присъедини към флегмонозния апендицит - о флегмонозно-язвен апендицит.Завършва гнойно-деструктивни промени в процеса гангренозен апендицит,което се нарича втори, тъй като възниква в резултат на прехода на гнойния процес към околните тъкани (периапендицит,виж фиг. 211), включително върху мезентериума на процеса (мезентериолит),което води до тромбоза на апендикуларната артерия.

Вторичният гангренозен апендицит трябва да се разграничава от гангрена на апендиксаразвиващи се с първична тромбоза или тромбоемболия на неговата артерия. Очевидно, следователно, гангрена на апендикса не се нарича съвсем подходящо първичен гангренозен апендицит.

Ориз. 210.Флегмонозен апендицит. Подуване на стената и стратификация на нейния гноен ексудат

Появата на апендикса при гангренозен апендицит е много характерна. Процесът е удебелен, серозната му мембрана е покрита с мръснозелени фибринозно-гнойни наслоявания. Стената също е удебелена, сиво-мръсна на цвят, от лумена се отделя гной. Микроскопското изследване разкрива обширни огнища на некроза с колонии от бактерии, кръвоизливи, кръвни съсиреци в съдовете. Лигавицата е разязвена почти навсякъде.

Усложнения. При острия апендицит усложненията са свързани с разрушаването на процеса и разпространението на гной. Често се среща при флегмонозно-язвен апендицит перфорациястени води до развитие на ограничен и дифузен перитонит, който се появява и при самоампутация на гангренозен апендикс. Ако при флегмонозен апендицит проксималният процес е затворен, тогава луменът на дисталната част се разтяга и се развива. процес емпием.Разпространението на гнойния процес в тъканите около процеса и цекума (периапендицит, перитифлит)придружено от образуване на цистирани абсцеси, преход на възпаление към ретроперитонеалната тъкан. Много опасно развитие гноен тромбофлебит на съдовете на мезентериумас разпространението му към клоновете на порталната вена и появата пилефлебит(от гръцки. купчина- порти, флебос- вена). В такива случаи, тромбобактериална емболия на клоновете на порталната вена в черния дроб и образуването на пилефлебитни абсцеси.

Хроничен апендицит.Развива се след остър апендицит и се характеризира със склеротични и атрофични процеси, на фона на които могат да се появят възпалителни и деструктивни промени. Обикновено възпалението и разрушаването се заменят с растеж на гранулационна тъкан в стената и лумена на процеса. Гранулационната тъкан узрява, превръща се в белег. Има рязка склероза и атрофия на всички слоеве на стената, заличаване на луменапроцес се появяват сраствания между апендикса и околните тъкани. Тези промени могат да бъдат комбинирани с гранулиращи и остри язви, хистиолимфоцитна и левкоцитна инфилтрация на стената на апендикса.

Понякога при цикатрична облитерация на проксималния процес в лумена му се натрупва серозна течност и процесът се превръща в киста - развива се оток на процеса.Ако съдържанието на кистата стане тайната на жлезите - слуз, тогава те говорят за мукоцеле. Рядко слузта поради перисталтиката на процеса се събира в сферични образувания (миксоглобули), което води до миксоглобулозапроцес. При пробив на киста и слузта и клетките, които я образуват, навлизат в коремната кухина, тези клетки могат да се имплантират върху перитонеума, което води до промени в него, наподобяващи тумор - миксома. В такива случаи се говори за псевдомиксомаперитонеум.

За фалшивия апендицит казват в случаите, когато клиничните признаци на пристъп на апендицит не се дължат на възпалителен процес, а дискинетични разстройства.В случаите на хиперкинеза процесът

тъй като мускулният му слой се намалява, фоликулите се увеличават, луменът рязко се стеснява. При атония луменът е рязко разширен, изпълнен с изпражнения (копростаза), стената на процеса е изтънена, лигавицата е атрофична.

Тумори на червата

Сред чревните тумори най-голямо значение имат епителните - доброкачествени и злокачествени.

от доброкачествен най-чести са епителните тумори аденоми(като аденоматозни полипи).Те обикновено се локализират в ректума, след това по честота - в сигмоидното, напречното дебело черво, сляпо и тънко. Сред чревните аденоми има тубуларен, тубуло-вилозени вилозен.Вилозен аденом, който е мека розово-червена тъкан с вилозна повърхност (вилозен тумор)има жлезисто-папиларен строеж. Тя може да стане злокачествена. С множество аденоматозни полипи, те говорят за чревна полипоза,което е семейно.

Ракът се среща както в тънките, така и в дебелите черва. рак на тънките черварядко, обикновено дванадесетопръстника, в областта на нейното голямо (фатерово) зърно. Туморът не достига големи размери, много рядко причинява затруднения в изтичането на жлъчката, което е причина за субхепатална жълтеница и се усложнява от възпаление на жлъчните пътища.

рак на дебелото червоима тенденция да нараства, смъртността от него нараства. От различните части на дебелото черво ракът е по-често при ректума, по-рядко в сигмоидния, слепия, чернодробния и слезковия ъгъл на напречното дебело черво.

рак на ректумаобикновено предшествани от хроничен улцерозен колит, полипоза, вилозен тумор или хронични ректални фистули (предракови лезии).

Зависи от модел на растеж Има екзофитни, ендофитни и преходни форми на рак.

Да се екзофитни рацивключват подобни на плака, полипозни и големи грудки, до ендофитен- улцеративен и дифузно-инфилтративен, обикновено стесняващ чревния лумен (фиг. 212), до преходен- рак с форма на чиния.

Между хистологични типове изолиран рак на червата аденокарцином, муцинозен аденокарцином, крикоиден, сквамозен, жлезист сквамозен, недиференциран, некласифицируем рак.Екзофитните форми на рак обикновено имат структурата на аденокарцином, ендофитните форми - структурата на крикоидния или недиференциран рак.

Отделно разпределете анален рак:плоскоклетъчен, клоакогенен, мукоепидермален, аденокарцином.

Метастазира ректален рак на регионалните лимфни възли и черния дроб.

Ориз. 212.Дифузен инфилтративен рак на ректума

перитонит

перитонит,или възпаление на перитонеума, често усложняващо заболявания на храносмилателната система: перфорация на стомашна или дуоденална язва, чревни язви при коремен тиф, улцерозен колит, дизентерия; възниква като усложнение на апендицит, чернодробно заболяване, холецистит, остър панкреатит и др.

Перитонитът може да бъде ограничен до една или друга част на коремната кухина - ограничен перитонитили бъди общ - дифузен перитонит.По-често то остър ексудативен перитонит(серозен, фибринозен, гноен), понякога може да бъде изпражнения, жлъчка.В същото време висцералният и париеталният перитонеум е рязко хиперемиран, с области на кръвоизлив, между чревните бримки се виждат натрупвания на ексудат, които сякаш слепват бримките. Ексудатът се намира не само на повърхността на органите и стените на коремната кухина, но и се натрупва в подлежащите участъци (странични канали, тазова кухина). Чревната стена е отпусната, лесно се разкъсва, има много течно съдържание и газове в лумена.

При дифузен перитонит, организирането на гноен ексудат е придружено от образуването на енцестирани междучревни натрупвания на гной - "абсцеси"; с ограничен перитонит се появява субдиафрагмен "абсцес" в областта на диафрагмата. В резултат на фибринозен перитонит се образуват сраствания в коремната кухина, в някои случаи се развива хроничен адхезивен перитонит(адхезивна болест), която води до чревна непроходимост.

Понякога хроничен перитонитвъзниква "оригинално". Обикновено е ограничен перигастритсъс стомашна язва, периметрити перисалпингитслед раждане или при продължителна инфекция (гонорея), перихолециститс калкулоза на жлъчния мехур, периапендицитбез клинични прояви на апендицит в историята. В такива случаи обикновено се появява склероза в ограничена област на перитонеума, образуват се сраствания, които често нарушават функцията на коремните органи.

Инфилтрат - какво е това? Лекарите разграничават няколко от неговите видове - възпалителни, лимфоидни, постинжекционни и други. Причините за инфилтрацията са различни, но всички нейни видове се характеризират с наличието на необичайни клетъчни елементи в тъканта (или органа), нейната повишена плътност и увеличен обем.

Инфилтрат след инжектиране

Този тип патологични промени се появяват след инжектиране в резултат на проникването на лекарството в тъканите. Има няколко причини, поради които възниква инфилтрат след инжектиране:

1. Не са спазени правилата за антисептична обработка.

2. Къса или тъпа игла на спринцовката.

3. Бързо приложение на лекарството.

4. Мястото на инжектиране е избрано неправилно.

5. Многократно приложение на лекарството на едно и също място.

Появата на инфилтрат след инжектиране също зависи от индивидуалните характеристики на човешкото тяло. При някои хора се проявява изключително рядко, докато при други пациенти се появява след почти всяка инжекция.

Лечение на инфилтрат след инжектиране

В инфилтрираната тъкан няма инфекция, но опасността от тази патология след инжектирането е, че съществува риск от абсцес. В този случай лечението може да се извърши само под наблюдението на хирург.

Ако няма усложнения, тогава инфилтратът след инжектиране се третира с физиотерапевтични методи. Също така се препоръчва няколко пъти на ден да се прилага йодна мрежа върху мястото на уплътняване на тъканите, да се използва мехлемът на Вишневски.

Традиционната медицина също предлага няколко ефективни метода за премахване на „подутини“, появили се след инжекции. Мед, листа от репей или зеле, алое, боровинки, извара, ориз могат да имат лечебен ефект при възникване на подобен проблем. Например, листата от репей или зеле трябва да се вземат пресни за лечение, като се прилагат дълго време върху възпалено място. Преди това „подутината“ може да се намаже с мед. Компресът от извара също помага да се отървете от старите "подутини".

Без значение колко добър е този или онзи метод за лечение на този проблем, решаващата дума трябва да принадлежи на лекаря, тъй като той ще определи как да се лекува и дали трябва да се направи.

Възпалителен инфилтрат

Тази група патологии е разделена на няколко вида. Възпалителен инфилтрат - какво е това? Всичко е обяснено от медицинската енциклопедия, която говори за начините, по които възниква фокусът на възпалението и посочва причините за появата на патологични тъканни реакции.

Медицината разграничава голям брой разновидности на инфилтрати от разглежданата подгрупа. Тяхното присъствие може да показва проблеми с имунната система, вродени заболявания, наличие на остро възпаление, хронично инфекциозно заболяване и алергични реакции в организма.

Най-често срещаният тип на този патологичен процес е възпалителен инфилтрат. Какво е това помага да се разбере описанието на характерните черти на това явление. И така, на какво трябва да обърнете внимание? Удебеляване на тъканите в областта на възпалението. При натиск се появява болка. При по-силен натиск върху тялото остава дупка, която бавно се изравнява, тъй като разместените клетки на инфилтрата се връщат на първоначалното си място едва след известно време.

Лимфоиден инфилтрат

Един от видовете тъканна патология е лимфоидният инфилтрат. Какво е това, ви позволява да разберете Големия медицински речник. Пише, че такава патология се среща при някои хронични инфекциозни заболявания. Инфилтратът съдържа лимфоцити. Те могат да се натрупват в различни тъкани на тялото.

Наличието на лимфоидна инфилтрация показва неправилно функциониране на имунната система.

Следоперативен инфилтрат

По каква причина може да се образува следоперативен инфилтрат? Какво е? Трябва ли да се лекува? Как да го направя? Тези въпроси вълнуват хората, които трябваше да се сблъскат с този проблем.

Развитието на постоперативния инфилтрат става постепенно. Обикновено откриването му става 4-6 или дори 10-15 дни след операцията. Телесната температура на пациента се повишава, има болки в коремната кухина, задържане на изпражненията. Определя се наличието на болезнено уплътняване.

В някои случаи може да бъде трудно да се определи къде се намира инфилтратът - в коремната кухина или в дебелината му. За да направи това, лекарят използва специални диагностични методи.

Причините за инфилтрация след операцията не винаги е възможно да се определят точно, но нейната терапия в повечето случаи завършва успешно. Антибиотиците и различните видове физиотерапия дават положителни резултати.

Много често има инфилтрат на следоперативния белег. Понякога може да се появи няколко години след операцията. Една от причините за възникването му е използвания конец. Може би инфилтратът ще се разреши сам. Въпреки че това се случва рядко. Най-често явлението се усложнява от абсцес, който трябва да бъде отворен от хирурга.

Това е опасна патология, която изисква незабавно лечение. С помощта на рентгенови лъчи и данни от биопсия лекарите могат да открият белодробен инфилтрат при пациент. Какво е? Белодробната инфилтрация трябва да се разграничава от белодробния оток. При такава патология пациентът изпитва проникване и натрупване на течности, химикали, клетъчни елементи в тъканите на вътрешния орган.

Белодробната инфилтрация най-често е с възпалителен произход. Може да се усложни от процесите на нагнояване, което води до загуба на функцията на органа.

Умереното разширяване на белия дроб, уплътняването на неговата тъкан са характерни признаци на инфилтрация. За разпознаването им помага рентгеновото изследване, при което се вижда потъмняване на тъканите на вътрешния орган. Какво дава? По естеството на затъмнението лекарят може да определи вида на разглежданата патология и степента на заболяването.

Туморен инфилтрат

Туморният инфилтрат е една от най-честите патологии. Какво е? Най-често се състои от атипични туморни клетки от различен характер (рак, сарком). Засегнатите тъкани променят цвета си, стават плътни, понякога болезнени. Проявява се в туморен растеж.

Вероятността от инфилтрация е еднакво налична при хора на всяка възраст.

Резултатите от изследването показват, че различни видове наранявания, заболявания с инфекциозен характер могат да станат причина за заболяването. Те могат да се предават чрез контакт, имат лимфогенен тип разпространение.

В тъканите на максиларния регион често се развива инфилтрат. Какво е? Как може да се разграничи от другите заболявания? Само опитен лекар може да оцени състоянието на пациента и да даде точен отговор на поставените въпроси. Причинителите на възпалението са стафилококи, стрептококи и други представители на микрофлората на устната кухина.

Усложненото състояние на остър апендицит също може да причини развитието на инфилтрат. Възниква при ненавременна хирургическа намеса.

Симптоми на инфилтрация

С развитието на заболяването пациентът може да има леко повишена температура. Задържа се на определено ниво няколко дни. Понякога този индикатор остава нормален. Разпространението на инфилтрата става върху една или повече части на тялото. Това се изразява в подуване и уплътняване на тъканите с ясно изразен контур. Всички тъкани се засягат едновременно – лигавици, кожа, подкожна мастна тъкан и мускулни мембрани.

Инфилтратът, който се развива на фона на усложненията на апендицит, се характеризира с постоянна болка в долната част на корема, треска до 39 градуса, втрисане. В този случай възстановяването на пациента е възможно само с навременна хирургическа намеса. Наличието на този вид инфилтрат се установява при преглед от лекар (не изисква специални диагностични методи).

В други случаи само диференциалният подход ви позволява точно да установите диагнозата и да предпишете правилното лечение. Понякога, за да се установи диагноза, се вземат предвид данните от резултатите от пункция от мястото на възпалението.

Специалистите провеждат изследване на материали, взети от възпалената област. Установено е различното естество на клетките, изграждащи инфилтрата. Именно това обстоятелство позволява на лекарите да класифицират заболяването. По правило в инфилтрата се открива голямо натрупване на дрожди и нишковидни гъбички. Това показва наличието на такова състояние като дисбактериоза.

Основната цел на лечението на инфилтрат е елиминирането на възпалителни огнища. Това се постига чрез консервативни методи на лечение, които включват физиотерапия. Пациентът не трябва да се самолекува и да отлага посещението при специалист.

Благодарение на физиотерапията те постигат резорбция на инфилтрата чрез увеличаване на кръвния поток. По това време настъпва елиминирането на стагнацията. Освен това намалява отока и облекчава болката. Най-често се предписва електрофореза на антибиотици, калций.

Физиотерапията е противопоказана при наличие на гнойни форми на заболяването. Интензивното въздействие върху засегнатата област само ще провокира бързото развитие на инфилтрата и по-нататъшното разпространение на фокуса.

Избор на метод за лечение на пациенти с рак на ректума

След приключване на клиничния преглед се определя както естеството и обемът на оперативната интервенция, така и изборът на оптимален метод на лечение. Решаващият фактор при избора на характера на хирургическата интервенция е спазването на две основни разпоредби - осигуряване на максимална радикалност на хирургическата интервенция, т.е. отстраняване на тумора заедно с зоните на регионални метастази в една капсула на фасцията. (блок) и желанието да се осигури максимална физиологичност на извършените операции. Тези две разпоредби съставляват основната стратегическа насока при избора на обема и характера на хирургическата интервенция.

Сред многобройните фактори, които определят естеството и степента на хирургични интервенции, и преди всичко органосъхраняващи, степента на локално разпространение на туморния процес (стадий на заболяването) и нивото на локализация на тумора в ректума играят основна роля.

AT Отделение по онкопроктология, Руски център за изследване на рака на Н. Н. Блохин на Руската академия на медицинските наукиприе следната класификация на ректума

1) 4,1 -7,0 cm - долна ампула

2) 7,1 - 10,0 cm - среден участък на ампулата

3) 10,1 - 13,0 cm - горна ампула

4) 13.1-16.0 cm - ректосигмоиден отдел

Според тази класификация при почти половината от пациентите (47,7%) туморът е локализиран в долната ампула на ректума, при 29,5% в средната ампула и при 22,8% в горната ампула и ректосигмоидния ректум.

Сред по-малко значимите фактори, влияещи върху избора на индикации за различни видове хирургични интервенции, определена роля се дава на възрастта на пациента, степента и тежестта на съпътстващата патология и наличието на усложнения от туморния процес.

Като се вземат предвид тези фактори, целият набор от хирургични интервенции на ректума може условно да се раздели на две категории - със и без запазване на сфинктерния апарат на ректума. Освен това през последните години навсякъде в големите онкопроктологични клиники се наблюдава ясна тенденция към увеличаване на броя на органосъхраняващите операции. Подобен модел се отбелязва в RONTS тях. Н. Н. Блохин, където през последните години процентът на операциите за запазване на сфинктера се е увеличил до 70,1% (диаграма)

Несъмнено разширяването на индикациите за органосъхраняващи операции трябва да върви ръка за ръка с разработването на ясни критерии за тяхното прилагане въз основа на сравнителен анализ на дългосрочните резултати от лечението, разработването и прилагането на устройства за закрепване, обосновката на показанията за използване на комбинирани и комплексни лечебни програми, които повишават абластичността на хирургичните интервенции.

Рак на горната ампула и ректосигмоидния ректум

При рак на горната ампула и ректосигмоидния ректум, според по-голямата част от онкопроктолозите, методът на избор е трансабдоминална (предна) резекция на ректума. И така, тази операция се извършва в повече от 85%. Други видове хирургични интервенции (абдомино-перинеална екстирпация на ректума, операция на Хартман, абдомино-анална резекция) с тази локализация на тумора представляват само 14-15% от оперираните пациенти. Освен това тези хирургични интервенции се извършват, като правило, със сложен туморен процес или тежка съпътстваща соматична патология на пациентите, когато образуването на междучревна анастомоза е свързано с висок риск от развитие на недостатъчност на конците на анастомозата.

При неусложнен ход на туморния процес, извършването на хирургични интервенции за рак на ректосигмоидния и горния ампуларен ректум не представлява технически затруднения и възможността за провеждане на пълноценна интраоперативна визуализация на степента на локално и лимфогенно разпространение на туморният процес ви позволява напълно да спазвате принципите на онкологичния радикализъм (предварително лигиране на артериовенозни стволове, изолиране на тумори само по остър начин, минимален контакт с тумора, т.е. спазване на принципа „операция без докосване“ и др.).

Когато туморът е локализиран на нивото на тазовия перитонеум, последният се отваря с лирообразен разрез в пресакралната област и ректума с параректални влакна се мобилизира в единична фасциална капсула на 5-6 cm под тумора. На това ниво фасциалната капсула на ректума се дисектира и чревната стена се освобождава от параректалните влакна. В този случай параректалната тъкан се измества към тумора и се отстранява в един блок. Важно е да се подчертае, че само пълната и адекватна мобилизация на параректалната тъкан дистално от тумора най-малко 5-6 cm и отстраняването на последния е най-важният фактор за предотвратяване на екстраинтестинални рецидиви (от параректалните лимфни възли).

Друг важен фактор за предотвратяване на локорегионални рецидиви е извършването на пълноценна дисекция на лимфните възли, като се вземат предвид основните пътища за изтичане на лимфа. Като се има предвид, че основният път на лимфен дренаж от тумори на този участък на ректума е по хода на горните ректални съдове, последните трябва да бъдат завързани на мястото, където произхождат от долната мезентериална артерия (или от сигмоидната артерия). артерия) и се отстраняват заедно с тумора в един блок. При установяване на увеличени лимфни възли по хода на долната мезентериална артерия, последната се лигира на мястото, където изхожда от аортата.

След отстраняване на част от червата с тумор в повечето случаи се възстановява непрекъснатостта на дебелото черво - образува се междучревна анастомоза. Междучревната анастомоза по време на трансабдоминална (предна) резекция се формира или с помощта на устройства за закрепване (домашно устройство AKA-2 за прилагане на компресионни анастомози, внесени устройства ETICON или JOHNSON & JOHNSON) или ръчно. Изборът на метода за формиране на междучревна анастомоза (ръчно или хардуерно) до голяма степен зависи от опита от използването на скоби, квалификацията на оперативните хирурзи, настройката на клиниката и др.

Анализирайки резултатите от хирургичното лечение на рак на горната ампула на ректума, трябва да се отбележи, че локалните рецидиви се срещат при 11,2%, общата 5-годишна преживяемост е 79,9%, 5-годишната преживяемост без рецидив е 69,4% ( данни от Руския център за изследване на рака)

Тази клинична ситуация налага спешно търсене на начини за увеличаване на абластичността на хирургичните интервенции, като се използват възможностите на комбинирания метод с включването на предоперативна широкофракционна лъчева терапия в лечебната програма.

Използва се комбиниран метод на лечение в обща фокална доза от 25 Gy. при пациенти с тумори, по-големи от 5 cm, беше възможно да се намали честотата на локорегионалните рецидиви до 6,2% (с хирургично лечение 11,2%), поради намаляването им при пациенти с метастази в регионалните лимфни възли (от 15,1% на 5,8%).

Получените данни дават основание да се смята, че най-разумният метод за лечение на рак на горната ампула и ректосигмоидния ректум с тумори, които не надвишават 5 cm и при липса на метастатични лезии на регионалните лимфни възли, е хирургическият, а комбинираният метод трябва да се използва при случаи на предполагаеми метастатични лезии на регионални лимфни възли. и (или) при пациенти, при които размерът на туморния процес надвишава 5 cm.

Рак на средната ампула на ректума

Операцията при рак на средната ампула на ректума има редица специфични особености, дължащи се на локализацията на туморния процес в малкия таз - под тазовия перитонеум. При тези условия мобилизирането на ректума с тумор след дисекция на тазовия перитонеум се извършва в дълбините на малкия таз в условия на хирургично поле, ограничено от костни структури, което създава определени трудности за спазване на основните принципи на хирургичната аблация. Така че при рак на средната ампула, ако предварителното лигиране на горните ректални съдове не представлява технически затруднения, тогава лигирането и още повече отделянето на средните ректални съдове, преминаващи в дълбините на малкия таз, е невъзможно без предварително мобилизиране на почти целия ректум. Известни трудности възникват при опит за спазване на принципа „без докосване“, т.е. използвайки техниката на „безконтакт“ с тумора по време на операцията.

Желанието да се увеличи радикалността на хирургичните интервенции и в същото време да се запази сфинктерният апарат при рак на средната ампула на ректума подтиква авторите да използват голямо разнообразие от видове хирургични интервенции. Най-извършваните оперативни интервенции при тази локализация на туморния процес са трансабдоминална (предна) резекция, абдомино-анална резекция с релегация на дебелото черво, операция на Хартман, супранална резекция, модификация на операцията на Дюамел и абдоминоперинеална екстирпация на ректума.

Дълго време въпросът за възможността за извършване на операции за запазване на сфинктера при наличието на такъв прогностично неблагоприятен признак на локалното разпространение на туморния процес като покълването на чревната стена от тумора не беше недвусмислено решен. Това се отнася особено за циркулярни тумори, с инфилтрация на параректална тъкан и възможно увреждане на съседни структури (задна стена на влагалището, простата, семенни мехурчета), както и тумори с неепителен произход.

В тези клинични ситуации редица автори силно препоръчват извършването на абдоминоперинеална екстирпация на ректума.Въпреки това, както показват последващите клинични наблюдения, такива характеристики на туморния процес като кръговия характер на растеж с инвазия в параректалната тъкан, в някои случаи и в съседни органи, не трябва да служи като абсолютни противопоказания за извършване на операции за запазване на сфинктера.

Противопоказания за такива интервенции са сложни форми на рак на ректума (перифокално възпаление, параректални фистули), както и ако неоплазмата е от характер на съединителната тъкан. Този подход позволи да се увеличи делът на комбинираните и разширени операции за запазване на сфинктера от 44,7% на 53,8%. без компромис с дългосрочните резултати от лечението в сравнение с абдоминоперинеалната екстирпация на ректума.

Както в случая на абдомино-перинеална екстирпация на ректума, така и по време на абдомино-анална резекция, ректумът с тумора се мобилизира в собствената си капсула на факта към мускулите на тазовото дъно с последващото им отстраняване в един блок. Такъв обем на мобилизация позволява извършването на тотална мезоректумектомия, която е ключов момент в превенцията на екстраинтестиналния рецидив на рак и ви позволява да се оттеглите под тумора с поне 2-3 cm и по този начин да предотвратите възможността за субмукозно разпространение на тумора клетки.

Разликите между тези две операции се отнасят само до запазването на леваторите и сфинктера при коремно-анална резекция, отстраняването на които не е онкологично оправдано, поради липсата на тяхното участие в туморния процес. По този начин, онкологично обосновано и оправдано е желанието както да се извърши, така и да се разширят индикациите за извършване на сфинктер-съхраняваща коремно-анална резекция на ректума, когато туморът е разположен в средния ампулен отдел на ректума, дори когато съседни органи са включени в туморен процес.

Всичко по-горе дава възможност да се препоръча в клиничната практика извършването на органосъхраняващи операции при рак на средната ампула на ректума само ако са изпълнени две от най-важните онкологични изисквания - това е отстраняването на мезоректума (т.е. извършване на тотална мезоректумектомия) и резекция на червата най-малко 2-3 cm под дисталната граница на тумора.

Друг аспект при избора на показания за извършване на различни видове операции за запазване на сфинктера (трансабдоминална или абдоминално-анална резекция) при рак на средната ампула на ректума е възможността за извършване на пълноценна (адекватна) дисекция на лимфни възли, особено за отстраняване на лимфни възли по средните чревни артерии.

Въз основа на опита от лечението на рак на средната ампула на ректума, натрупан в отделението по онкопроктология на N.N.

В същото време, въпреки спазването на диференциран подход към избора на индикации за извършване на операции за запазване на сфинктера, честотата на рецидивите остава доста висока. Това дава основание да се смята, че хирургичният метод за лечение, по-специално на рак на дисталния ректум, е достигнал своя предел и е малко вероятно по-нататъшното усъвършенстване на техниката на хирургическа интервенция да доведе до по-нататъшно подобряване на дългосрочните резултати от лечението . В тази връзка по-нататъшният напредък в тази насока е свързан с необходимостта от създаване на цялостна програма за превенция на локално-регионалния рецидив на рак.

Въз основа на радиобиологични данни за повишаване на ефективността на радиационното облъчване на тумора с големи фракции, онкопроктологичният отдел на N.N. с дневно фракциониране в еднократни дози от 5 Gy.

Комбинираният метод на лечение позволи значително да се намали честотата на рецидивите от 22,1% на 10,1% и да се увеличи 5-годишната преживяемост без рецидив с 15,1%.

По този начин резултатите от изследването дават основание да се твърди, че комбинираният метод за лечение на рак на средната ампула на ректума трябва да се счита за метод на избор, особено когато се планира да се извършват операции за запазване на сфинктера. Използването на един хирургичен метод за лечение на тумори с тази локализация, поради високата честота на рецидивите на локалния рак, трябва да бъде ограничено и да се използва само в случаи на сложен ход на туморния процес, когато предоперативната лъчева терапия не може да бъде приложено.

Рак на долната ампула на ректума

В случай на локализиране на рак в долната ампулна част на ректума за дълго време, извършването на абдоминоперинеална екстирпация на ректума е единствената разумна операция от гледна точка на спазване на принципите на онкологичния радикализъм. Въпреки това, дългосрочните резултати от хирургичния метод за лечение на рак на тази локализация при извършване на привидно толкова обширна хирургична интервенция остават разочароващи. Честотата на рецидивите на локорегионалния рак варира от 20 до 40% от оперираните пациенти, а преживяемостта без рецидив при метастази в регионалните лимфни възли не надвишава 26,3%.

По-рано (при лечението на рак на средната ампула на ректума) бяха представени радиобиологични данни за обосноваване на програмата за предоперативна гама-терапия с голяма фракция и беше даден методът на лечение. Колкото по-занемарен е туморният процес, а именно при рак на долната ампула на ректума (напредналите стадии включват стадии, класифицирани като T3N0 и T2-3N1), толкова по-малко значима е ролята на предоперативната лъчева терапия за подобряване на дългосрочните резултати от лечението .

На съвременния етап от развитието на онкологията по-нататъшният напредък в развитието на лъчевата терапия, а оттам и комбинираният метод на лечение, е свързан с развитието на селективен ефект върху радиочувствителността на туморните и нормалните тъкани. Сред факторите, които селективно повишават чувствителността на тумора към действието на йонизиращото лъчение, на първо място трябва да се включи използването на локална хипертермия, която се използва все по-често през последните години. Въпреки това едва наскоро тази техника получи достатъчна научна обосновка. Използването на хипертермия се основава на факта, че поради голямото нагряване на тумора в сравнение с нормалните околни тъкани, поради особеностите на кръвоснабдяването в тях, има повишена термична чувствителност на туморните клетки. Установено е, че топлинното лъчение унищожава директно предимно клетки, които са във фаза на синтез на ДНК (S) и в състояние на хипоксия. Прегряването причинява изразено нарушение, до спиране на микроциркулацията и намаляване на снабдяването на клетките с кислород и други необходими метаболити. Този ефект не може да бъде постигнат с нито един от методите, алтернативни на хипертермията.

Всичко по-горе, както и отрицателните резултати от комбинирания метод за лечение на рак на долната ампула на ректума с помощта на една предоперативна гама терапия, послужиха като основа за създаването, заедно с Отделението по лъчева терапия на компонента N.N. на лъчева терапия.

Интракавитарната хипертермия се извършва в микровълнов режим на радиовълни на домашни устройства Yalik, Yahta-3, Yahta-4 с честота на електромагнитни колебания 915 и 460 MHz. За това са използвани специални емитерни антени, които се вкарват в чревния лумен. Температурата в тумора се поддържа в тумора на 42,5-43 градуса в продължение на 60 минути. При изразена туморна стеноза (клирънс по-малък от 1 cm), големи размери на тумора (повече от 10 cm), нагряването през сакрума се прилага на апаратите Screen-2, Yagel, Yahta-2, работещи в режим на радиовълни с честота на електромагнитни колебания 40 MHz. Локалната микровълнова хипертермия се извършва от третия сеанс на предоперативната лъчева терапия през следващите три дни. Операцията се извършва през следващите три дни.

Използването на локална микровълнова хипертермия е мощен радиосенсибилизиращ агент на лъчевата терапия, значително (повече от 4 пъти) намаляващ честотата на локорегионалните рецидиви за цялата група в сравнение с един хирургичен метод на лечение. Освен това, този модел се наблюдава при лечението на локално напреднали (операбилни) туморни лезии на ректума и особено при метастатични лезии на регионални лимфни възли, където честотата на рецидивите на рака намалява повече от пет пъти (22,7% при хирургични и 4,4% с обработка с термично лъчение). Последствието от това е значително увеличение на 5-годишната преживяемост без рецидив при комбинирано лечение с компонент на топлинно лъчение при пациенти с метастази в регионални лимфни възли, в сравнение с лъчетерапията и един хирургичен метод на лечение.

По този начин е показана фундаменталната възможност за повишаване на ефективността на радиационния компонент на комбинирания метод за лечение на рак на долната ампула на ректума с помощта на радиомодификатор на чувствителни тъкани, локална микровълнова хипертермия.

° ССъвременна стратегия за избор на метод за лечение на пациенти с рак на ректума (алгоритъм за избор на метод на лечение)

Въз основа на резултатите от лечението на повече от 900 пациенти с рак на ректума, можем да формулираме следните показания за избор на оптимален метод на лечение, като вземем предвид основните прогностични фактори (локализация и степен на локално разпространение на туморния процес):

1) Рак на ректосигмоида и горната ампула на ректума:

2) Рак на средната ампула на ректума:

Методът на избор при всяка степен на локално разпространение на туморния процес е комбинираното лечение с предоперативна лъчева терапия. Използването на комбиниран метод на лечение е особено показано при планиране на операции за запазване на сфинктера.

3) Рак на долната ампула:

при всяка степен на локално разпространение на туморния процес е показано използването на предоперативна терморадиационна терапия по отношение на комбинираното лечение. Хирургичният метод на лечение трябва да има ограничено приложение и да се извършва само при усложнен туморен процес.

Прогностични фактори при рак на ректума

Критерият за оценка на ефективността на метода за лечение на онкологични заболявания се счита за 5-годишна преживяемост. Тази цифра за хирургично лечение на рак на ректума не се е променила през последните десетилетия и е 50-63%. Оценката на дългосрочните резултати от лечението трябва да се извърши, като се вземат предвид размерът на тумора, неговата локализация, дълбочината на туморна инвазия в чревната стена, наличието или отсъствието на метастатични лезии на регионалните лимфни възли, степента на диференциация. на туморни клетки и редица други фактори. Само такъв цялостен анализ, характеризиращ степента на разпространение на туморния процес, е необходим за обективност и позволява да се прецени прогнозата за всяка конкретна група пациенти с определен набор от прогностични признаци.

Фактори като пола на пациентите, продължителността на историята, количеството кръвопреливане по време на операцията, според повечето автори, нямат важна прогностична стойност. Младата възраст на пациента е фактор, който утежнява прогнозата. Установено е обаче, че при млади пациенти честотата на метастатичните лезии на регионалните лимфни възли е значително по-висока, отколкото при пациенти от други възрастови групи, поради което по-неблагоприятната прогноза при пациенти от тази категория се дължи на това обстоятелство и на пациента самата възраст е вторичен прогностичен фактор.

Един от най-негативните прогностични фактори е големият размер на тумора. Въз основа на изследването на прогностичната стойност на степента на тумора, който най-често заема повече от половината от обиколката на чревната тръба, ясно се установява, че този фактор почти винаги корелира с дълбочината на инвазия на чревната стена и следователно рядко има независима прогностична стойност.

Задълбочен анализ на клиничните и морфологични наблюдения показва, че най-важни са данните от патоморфологичното изследване на отстранените препарати: дълбочината на поникване на чревната стена, наличието или отсъствието на регионални метастази, хистологичната структура на тумора.

Известно е, че колкото по-дълбоко е инвазията на чревната стена, толкова по-лоша е прогнозата: 88,4% от пациентите, при които туморната инфилтрация не е надхвърлила муко-субмукозния слой, живеят повече от 5 години, 67% - с разпространението на тумор към мускулния слой, 49,6 % - с инвазия на адректалната тъкан. Трябва обаче да се отбележи, че степента на разпространение на неоплазмата дълбоко в чревната стена има независима прогностична стойност само при липса на регионални метастази; ако се появят, тогава дълбочината на инвазията практически няма ефект върху 5-годишната преживяемост.

Всъщност единственият прогностичен фактор при рак на ректума, чиято роля не се обсъжда в литературата, но е единодушно призната, е метастатичното засягане на регионалните лимфни възли. В същото време разликата в продължителността на живота на пациентите с метастази в регионалните лимфни възли се увеличава на всеки 5 години наблюдение.

Анализът на прогностичната стойност на хистологичната структура на рака на ректума се основава на Международната класификация на туморите на червата (Morson et al., 1976), която разграничава следните форми:

добре диференциран, умерено диференциран, слабо диференциран, мукоиден аденокарцином и печатно-клетъчен карцином. Относително по-благоприятна клинична форма с относително задоволителни дългосрочни резултати е характерна за силно и умерено диференцирания аденокарцином, докато слабо диференцираният мукозен и крикоидноклетъчен карцином, характеризиращ се с тежка структурна и клетъчна анаплазия, се характеризира с по-агресивен ход и по-лошо прогноза.

Може да се предположи, че променливостта на резултатите от лечението на рак на ректума до известна степен чрез промяна на степента на диференциация на клетките на неоплазмата, която е свързана с темповете на растеж и следователно с дълбочината на инвазия на стената и склонността към метастазиране. Именно тези фактори определят прогнозата. По този начин регионалните метастази при нискостепенни форми на рак на ректума се откриват 3 пъти по-често, отколкото при силно диференцирани.

Една от проявите на способността на организма да реагира на развитието на неопластичен процес със защитни реакции е имунологичната активност на регионалните лимфни възли. VI Ulyanov (1985), който подробно изучава значението на тези фактори, смята, че те могат да обяснят несъответствието между неблагоприятните клинични тестове и благоприятния резултат от лечението. Петгодишен период се наблюдава при 72,8% от пациентите с хиперплазия на лимфоидната тъкан на регионалните лимфни възли и 58,2% от тези, при които тя не е изразена.

Много важен в прогностичен план е въпросът за нивото на резекция на ректума, т.е. разстояние от линията на пресичане на чревната стена до дисталната граница на неоплазмата. Сред пациентите, при които това разстояние е по-малко от 2 cm, 55% преживяват 5-годишния период, а когато е голямо - 70%; освен това, по отношение на такива основни показатели като честотата на регионалните метастази и дълбочината на инвазията, двете групи са идентични. Може да се приеме, че в случай, че линията на резекция е близо до ръба на тумора, най-лошите резултати се дължат не само на туморната инфилтрация на чревната стена, но и на недостатъчно радикалното отстраняване на фибрите от лимфните възли.

Безспорен интерес представляват данните за отдалечени резултати в зависимост от вида на операцията, което се дължи основно на локализацията на тумора. Най-високата 5-годишна преживяемост (69,6%) е отбелязана при пациенти, претърпели трансабдоминална резекция на ректума, обикновено извършвана, когато туморът е локализиран в горната ампулна и ректосигмоидна част на червата.

Трябва да се отбележи, че нито един от тези фактори не може да обясни защо, дори при сходни клинични и морфологични признаци, както и обема и естеството на хирургическата интервенция, ефективността на лечението е различна: някои пациенти живеят 5 години или повече, докато други умират в ранните етапи.след лечение за прогресия на заболяването. Опитът да се обясни този факт подтикна изследването на по-фината структура на туморните клетки и нейната връзка с прогнозата на заболяването.

Работите на Н. Т. Райхлин, Н. А. Краевски, А. Г. Перевощиков показват, че човешките ракови клетки запазват ултраструктурни характеристики, характерни за оригиналните, хомоложни за даден тумор клетки.

За епитела на лигавицата на дебелото черво това са няколко вида клетки, които могат да бъдат разграничени само с помощта на електронен микроскоп:

1) граничещи ентероцити, които изпълняват функцията на абсорбция;

2) бокални ентероцити, които произвеждат слуз;

3) ендокринни клетки, които изпълняват функцията на хуморална регулация,

4) онкоцити, чиято роля не е установена;

5) плоски епителни клетки, които очевидно са резултат от метаплазия.

Всички тези клетки произхождат от общата популация на стволовите клетки на чревната крипта. В зависимост от откриването на посочените ултраструктурни признаци на специфична диференциация в раковите клетки стана възможно разделянето на клетъчната популация на рак на дебелото черво на 2 групи: т. нар. диференцирани туморни клетки - 5-те вида, изброени по-горе (група 1), които запазват ултраструктурните признаци на определен прототип на нормален мукозен епител на дебелото черво и недиференцирани - без ултраструктурни признаци на органна специфичност (група 2).

Ултраструктурната класификация на туморите на дебелото черво съдържа концепцията за туморен вариант в зависимост от съотношението на ултраструктурата на диференцирани и недиференцирани клетки: вариант I - повече от 50% диференцирани, вариант II - равен брой от тях, вариант III - повече от 50 % недиференцирани, IV вариант - само недиференцирани клетки.

Трябва да се подчертае, че критерият за степента на диференциация на светлооптично ниво е сходството на микроскопската структура на тумора с нормалния епител на лигавицата на дебелото черво, а на ултраструктурно ниво е съотношението на ултраструктурно диференцираните и недиференцирани елементи на тумора, определени като един от четирите варианта на структурата. Следователно, независимо от светлинно-оптичната диференциация на аденокарцинома, както ултраструктурно диференцираните, така и недиференцираните клетки могат да преобладават в неговия клетъчен състав. Този факт позволява до известна степен да се обясни причината за различната прогноза за една и съща хистологична форма на неоплазми.

Лимфоцитен (микроскопичен) колит е възпалително заболяване на дебелото черво, придружено от лимфоцитна инфилтрация на лигавицата. Този тип колит се характеризира с повтаряща се диария с дълъг курс.

Колагеновият колит се различава от лимфоцитния колит и се характеризира с хипертрофия на колагеновата тъкан в субепителния слой на дебелото черво.

Причини за лимфоцитен колит

Колагенният и лимфоцитният колит са редки форми на патология. Причините за заболяването не са известни.

Появата на заболяването е свързана с имунологични нарушения в лигавицата на дебелото черво.

Известно е, че тези видове колит се наблюдават като правило при пациенти със синдром на Sjögren, ревматоиден артрит и целиакия, т.е. заболявания, свързани с HLA A1 и HLA AZ антигени. Подозира се и патогенен ефект върху диференциацията и образуването на фибробласти от микробната флора на червата.

Функцията на колоноцитите е значително нарушена поради наличието на голямо количество съединителна тъкан. В резултат на това се нарушава абсорбцията на електролити и вода в дебелото черво, което води до хронична предимно секреторна диария. Дълбочината на хаустрата и височината на полулунните гънки намаляват, а двигателно-евакуационната функция на червата също намалява. Дебелото черво има формата на тръба с гладки стени при колагенов колит.

I стадий на заболяването (лимфоцитен или микроскопичен колит) се характеризира с неспецифична възпалителна реакция, която може да се прояви като изразена инфилтрация на чревната стена с лимфоидни клетки.

Етап II на заболяването (колагенов колит) се различава от предишния по това, че под базалната мембрана на епителиоцитите се намира колагенов слой.

Симптоми на лимфоцитен колит

• диария (4-6 пъти на ден), която има периодичен, периодичен характер с периоди на ремисия
• спазми в корема
• загуба на тегло (рядко се развива анемия)

Лечение на лимфоцитен колит

За лечение на леки форми на лимфоцитен колит се предписват антидиарейни, противовъзпалителни, антибактериални лекарства до 2 месеца (смекта, бисмут, таналбин).

Основното лечение е будезонид (буденофалк). Лекарството не е системно, поради което е максимално концентрирано във фокуса на възпалението и има малък брой странични ефекти.

От нелекарствени средства се използват различни билкови чайове с високо съдържание на танини.

Отвара от коренището на тинтява и корена на върбов чай ​​се използва по 1 супена лъжица 5-6 пъти на ден, отвара от коренище на тинтява - 1 супена лъжица 3 пъти на ден, отвара от плодове на череша - половин чаша 2-3 пъти на ден, инфузия на разсад елша (1:20) - 1 супена лъжица 3-4 пъти на ден, отвара от дъбова кора или боровинки - 2 супени лъжици 3 пъти на ден.

Хранене при лимфоцитен колит

По време на тежка диария се предписва диета № 4а с частични хранения до 6 пъти на ден. Диета № 4б се предписва след прекратяване на обилната диария. По време на ремисия на заболяването, с нормализиране на изпражненията - диета № 4.

Изключени са и ястия, които засилват ферментацията. Храната се консумира във варена и печена форма. Плодове - само в печена форма. Можете да използвате мляко, а ако имате непоносимост - нискомаслен кефир, извара, меки сирена.

Изключени са храни, които подобряват чревната подвижност: шоколад, силно кафе, алкохол, богати храни, пресни плодове и зеленчуци, тлъста риба и месо, сладкиши, газирани напитки, концентрирани сокове, зърнени храни (просо, перлен ечемик, ечемик), мляко, тлъсто кисело. сметана.

Диагностика на коремен инфилтрат - какво е това?

Когато лекарят диагностицира абдоминален инфилтрат, какво представлява той, интересува всеки пациент. Това е името на състоянието, когато биологични течности (кръв, лимфа) или тъканни клетки се натрупват в органите на кухината или в самата нея, поради което се образува патологично уплътнение. Важно е инфилтратът да се елиминира своевременно, за да не се образува абсцес, фистула или кървене. При адекватно лечение изливът преминава напълно, без да оставя следи.

Най-често това е следствие от много различни заболявания, предимно възпалителни. Натрупването на биологични течности - излив (ексудат) - признак на такива процеси или излишък на кръв, лимфа във вътрешните органи. Тези течности могат да съдържат кръвни елементи, протеини, минерали, мъртви клетки, както и патогени, които всъщност причиняват възпаление. В зависимост от състава се диагностицират хеморагични (кървави), серозни (от кръвен серум), фибринозни (главно от левкоцити с локализация в някой орган), гнилостни, гнойни изливи. Необходимо е да се разграничи ексудат от трансудат, когато водата се натрупва в кухините по време на оток.

Според медицинската статистика възпалителен инфилтрат се развива с излив от кръвоносни съдове в 23% от случаите в резултат на различни инфекции (стафилококи, стрептококи, кандида и др.), И в 37% поради наранявания. Случва се, че при апендицит се образува тумор с възпален процес вътре, ако последният не бъде отстранен навреме. Понякога по време на хирургични интервенции след няколко седмици се открива следоперативен инфилтрат на коремните органи. Причините за уплътнения при тях са упойки, антибиотици, алкохол, чужди тела. Поради некачествени хирургични конци може да се образува инфилтрат на белег дори няколко години след операцията. Ако причини развитието на абсцес (силно нагнояване на тъканите с тяхното разпадане), той трябва да бъде елиминиран хирургично.

Когато злокачествените клетки се размножават, тъканите пролиферират, увеличават обема си, образувайки туморен инфилтрат, който причинява болка. Лимфоидни уплътнения на коремните органи с преобладаване на лимфоцити се появяват при хронични инфекциозни заболявания, отслабен имунитет.

Често се образуват слединжекционни инфилтрати, ако инжекциите са направени неуспешно или в нарушение на правилата за медицински манипулации.

Прояви на патология

Основните му симптоми са:

• слаба болка в коремната кухина;
• по-отчетлива болка и вдлъбнатина при натиск;
• зачервяване, подуване на перитонеума, визуално различимо уплътнение под кожата;
• нормална телесна температура или леко повишаване (при апендицит значително, до 39 ° C);
• храносмилателни разстройства - запек, диария, метеоризъм.

Освен това отличителните белези на инфилтрата могат да бъдат такива леки прояви като леко зачервяване или лъскав вид на кожата. Симптоматологията, която се появява при наличие на въздух в коремната кухина, е важна за диагностицирането на остър перитонит - тотално възпаление, което е животозастрашаващо. При откриване на гнойни огнища, ограничени от мускули, увеличаването на признаците на възпаление е от съществено значение за прогнозата за развитието на заболяването. За целта се извършва наблюдение и многократно палпиране на коремните органи.

За определяне на състава на ексудата се използва методът на биопсия - селекция на течна проба от перитонеума със специална игла. Последният се подлага на хистологичен анализ, който ви позволява да направите окончателна диагноза. Ако се подозира възпалителен инфилтрат, е необходима диференциална диагноза, като се вземе предвид причината за патологията, нейната продължителност и условията, при които е възникнала.

Възможно е да се разкрие структурата на инфилтрата, наличието на абсцес или кистозни неоплазми, в които се натрупва вода, с помощта на ехография. За да се определи локализацията и точните размери на уплътнението, се извършва ултразвук на коремните органи. В трудни случаи се изисква компютърна томография.

Основната цел е елиминирането на инфилтрацията. Често това се постига чрез методи на само консервативно лечение. Общите принципи на терапията на тази патология са както следва:

• почивка на легло;
• локална хипотермия;
• прием на антибиотици;
• физиотерапия.

Локалната хипотермия - студ върху перитонеалната област - свива кръвоносните съдове, инхибира метаболитните процеси, намалява производството на ензими и по този начин спомага за стабилизиране на възпалителния процес, предотвратявайки по-нататъшното му разпространение. Обикновено се предписва курс на антибиотично лечение за период от 5-7 дни. Най-често използваните антибиотици са амоксицилин, ампицилин, цефтриаксон, метронидазол и др. Те се приемат едновременно с лекарства, които възстановяват полезната чревна микрофлора, като Linex или Bifiform.

Санирането на коремната кухина е много ефективно при липса на нагнояване и тумори с помощта на физиотерапия. Благодарение на електрофореза с антибиотици, калциев хлорид, сеанси на лазерно, електромагнитно или ултравиолетово облъчване, болката изчезва, подуването намалява, местното кръвообращение се подобрява и уплътнението постепенно отшумява. Въпреки това, когато консервативното лечение е неефективно, образуването на абсцес или признаци на перитонит, се налага хирургична интервенция. Абсцесът се отстранява с помощта на лапароскопска операция под ултразвуков контрол, по време на която се дренира гнойното огнище. При перитонит не можете да правите без обширна коремна хирургия.

След отстраняване на гнойния фокус, коремната кухина се санира с антисептични разтвори на натриев хипохлорит, хлорхексидин. Едно от най-важните условия за успешно лечение е дренажът на коремната кухина. За да направите това, в последния се монтират няколко тръби, през които се извършва изтичането на ексудат (средно 100-300 ml на ден). Дренажите намаляват степента на интоксикация на тялото, осигуряват ранна диагностика на възможни следоперативни усложнения: разминаване на хирургични конци, перфорация на органи, кървене.

Навременният дренаж на коремната кухина, медикаментозното и физиотерапевтичното лечение на инфилтрата, използвани в комбинация, водят до бърза резорбция на образуванието и осигуряват благоприятна прогноза за пациента.

Какво знаем за хемороидите?

В специален раздел на нашия уебсайт ще научите много необходима и полезна информация за заболяването "хемороиди". Широко разпространеното мнение, че "всички" страдат от хемороиди, е погрешно, но хемороидите са най-често срещаното проктологично заболяване. Хемороидите са най-податливи на хора на възраст от 45 до 65 години. Хемороидите са еднакво често срещани както при мъжете, така и при жените. Много пациенти предпочитат да се лекуват самостоятелно или изобщо не лекуват хемороиди. В резултат на това пренебрегваните случаи на хемороиди, за съжаление, са доста чести. Специалистите от "Лечебно-диагностичен център по колопроктология" категорично не препоръчват отлагане на лечението на хемороиди, тъй като хемороидите не могат да изчезнат сами. Също така ви препоръчваме продукти от хемороиди на уебсайта vitamins.com.ua. Винаги актуални цени, оригинални стоки и бърза доставка в цяла Украйна. За всички въпроси, моля, свържете се с раздела Контакти на уебсайта vitamins.com.ua.

Лечебно-диагностичен център по колопроктология ЛИДИКО

Основните дейности на медицинския център

Симптоми на проктологични заболявания

Ето симптомите на хемороиди и други заболявания на дебелото черво: болка в ануса, ректално кървене, отделяне на слуз и гной от ануса, запек, запушване на дебелото черво, подуване на корема, диария.

Заболявания на дебелото черво и аналния канал

Диагностични методи, използвани в проктологията

Ще бъдете по-спокойни и удобни на среща с проктолог, ако знаете и разбирате характеристиките и целите на провежданите или предписаните от него изследвания за диагностициране на хемороиди и други заболявания.

Статии и публикации по проблемите на колопроктологията

Различни статии и публикации по проблемите на колопроктологията са разделени на теми: "Обща колопроктология" (включително проблемите на лечението на хемороиди), "Тумори на дебелото черво", "Нетуморни заболявания на дебелото черво", "Колит". Разделът периодично се актуализира с нови материали.

НОВО В УКРАЙНА: Безболезнено лечение на хемороиди.

Трансанална деарериализация на хемороиди. THD техника. Представяне на методиката. Видео.

ПРЕМАХВАНЕ НА ИНФИЛТРАТ В РЕКТУМА

Записване за консултация: 8-926-294-50-03;

Адресът на клиниката е Москва, ул. Троицкая, 5 (метростанция Цветной булевард)

СЪЗДАДЕТЕ НОВО СЪОБЩЕНИЕ.

Следващият проблем тревожи - има хемороиди и фисура. Често само пукнатината се влошава. Искам да поясня - имам постоянна млечница / вагинална кандидоза. Лекувам се и се оправя, но ако се изнервя или друг лош фактор, вагиналната кандидоза се появява отново. Разбирам как имунитетът отслабва и млечницата е точно там. Защо пиша за това, мисля, че може би вагината ми се е самоинфектирала в аналния канал и кожата е нездравословна като че ли и не позволява на пукнатината да зарасне. скъпи лекари, кажете ми възможно ли е? Значи аналния дерматит от кандида е невидим за окото ми?

За да оцените отговорите и да коментирате, отидете на страницата на този въпрос »»»