Zachowawcze leczenie przewlekłej niewydolności tętniczej kończyn dolnych w praktyce ambulatoryjnej. Temat: przewlekła niewydolność tętnic.
Przewlekła niedrożność tętnic obwodowych występuje najczęściej w wyniku miażdżycy. Inne, mniej powszechne przyczyny to zapalenie tętnic, choroba Buergera, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, zapalenie tętnic Takayasu, zespół pułapki podkolanowej, torbielowata choroba przydanki i polekowy skurcz naczyń (angiopatia polekowa lub endokrynna). Choroby zarostowe tętnic obwodowych dzielą się na warianty w zależności od lokalizacji anatomicznej.
1. Zarostowa choroba aortalno-biodrowa: „choroba napływowa”; Zespół Leriche'a (Leriche) - aorta podnerkowa i tętnice biodrowe: impotencja, objawy niedokrwienia mięśni pośladkowych, ud, chromanie przestankowe w nogach. W przypadku braku współistniejącej niedrożności tętnic dystalnych naczyń z reguły nie rozwija się nieodwracalne niedokrwienie kończyn.
2. Choroba zgryzu poniżej więzadła pachwinowego: „choroba odpływu”; zajęty jest odcinek udowo-podkolanowy lub naczynia nogi, tj. poniżej więzadła pachwinowego; canalis adductorius (kanał Guntera) jest najczęstszą metodą zwężania; chromanie przestankowe, ból stóp w spoczynku. W przypadku braku terapii u ok. 10% pacjentów w ciągu 5 lat chromanie przestankowe osiąga taki stopień, że konieczna jest amputacja kończyny.
Wskazania do zabiegu niedrożność aortalno-biodrowa: umiarkowane chromanie przestankowe, zagrażająca utrata kończyny (ból spoczynkowy, owrzodzenia, zgorzel) i dystalna embolizacja. Możliwe są trzy opcje taktyki operacyjnej.
1. Chirurgia pomostowania: proteza naczyniowa rozwidlenia jest zwykle przyszywana od aorty podnerkowej do dwóch wspólnych tętnic udowych. W procesie jednostronnym można wykonać odpowiednie jednostronne pomostowanie aortalno-udowe lub biodrowo-udowe. Przeciek rozwidlenia aortalno-udowego jest wskazany w przypadku zmian obustronnych, nawet w przypadku objawów klinicznych po jednej ze stron. Przy jednostronnym przecieku choroba szybko postępuje na przeciwną stronę z powodu „objawu kradzieży”. Zastosowanym materiałem jest dakron lub politetrafluoroetylen (PTFE). Skuteczność operacji jest wysoka (u 80-90% pacjentów drożność zastawki utrzymuje się przez 5 lat), pomimo zastosowania materiału syntetycznego do protezy naczyniowej.
2. Endarterektomia aortalno-biodrowa jest techniką z wyboru, jeśli choroba ogranicza się do aorty i tętnic biodrowych wspólnych. Wydajność działania jest wysoka, jeśli iliaca externa nie ma wpływu na proces miażdżycowy.
3. Przezskórna angioplastyka przezświetlna jest najbardziej odpowiednia dla pacjentów, u których obszar uszkodzenia naczyń jest niewielki i znajduje się w a. iliaca communis lub czasami w aorcie. Skuteczność operacji zmniejsza się w zależności od umiejscowienia procesu miażdżycowego dystalnie od rozwidlenia a. iliaca communis.
wskazania do zabiegu leczenie przy patologii okluzyjnej poniżej więzadła pachwinowego ograniczają się do sytuacji, w której istnieje zagrożenie utraty kończyny lub chromanie przestankowe jest dość intensywne. Chociaż otwarta endarterektomia może być operacją z wyboru w przypadku krótkiej zmiany powierzchownej gałęzi a. femoralis, ale główną opcją interwencji jest operacja pomostowania. Angioplastyka przezskórna nie daje zadowalających wyników u pacjentów z przewlekłą niedrożnością tętnicy poniżej więzadła pachwinowego. W przypadku naruszenia krążenie tętnicze poniżej fałd pachwinowy chirurdzy unikają stosowania protez naczyniowych wykonanych z materiału syntetycznego, ponieważ skuteczność operacji jest znacznie zmniejszona, jeśli poniżej tej strefy nie stosuje się przeszczepu autologicznego. Można użyć żyły autologicznej w pozycji odwróconej lub pionowej. Jeśli żyła nie odwraca się, do usunięcia zastawek stosuje się różne instrumenty. Istnieje nawet technika utrzymywania autologicznego przecieku żylnego in situ, gdy żyła pozostaje prawie całkowicie we własnym łóżku.
Skuteczność autologicznych pomostów żylnych kończyny dolnej wynosi 60% lub więcej w ciągu 5 lat. Skuteczność operacji pomostowania w obszarze nad kolanem przy użyciu protezy naczyniowej z PTFE w przybliżeniu odpowiada skuteczności operacji pomostowania aortalno-żylnego. Rozczarowuje stosowanie boczników PTFE w obszarze pod kolanem: tylko niewielka ich liczba działa przez dwa lata.
Choroba Buergera
choroba Buergera, znana również jako „Obliteracyjne zapalenie zakrzepowo-naczyniowe”, jest odmianą naczyniowego zapalenia naczyń najczęściej spotykaną u palących mężczyzn w średnim wieku. Jest to rzadka choroba, w której zajęte są zarówno tętnice, jak i żyły. Stopień zaangażowania w proces układ tętniczy różni się od sytuacji w miażdżycy; w chorobie Buergera patologia rozciąga się na mniejsze, większe tętnice obwodowe. Udział w chorobie kończyn górnych stwierdza się u 30% pacjentów. Często zdarzają się powtarzające się zapalenia żył powierzchownych, podczas gdy głębokie żyły rzadko dotknięte. Najważniejszym ogniwem terapii jest zaprzestanie palenia tytoniu za wszelką cenę. Bezpośrednia interwencja chirurgiczna jest prawie niemożliwa. Sympatektomię wykonywano wielokrotnie, ale jej skuteczność nie została udowodniona.
Anatomia układu żylnego
Żyły kończyn są podzielone na trzy grupy lub systemy. Pod powięzią znajduje się system żył głębokich, który obejmuje mięśnie. Zastawki żył głębokich działają poprzez kierowanie krwi w kierunku serca. Istnieć żyły powierzchowne, zlokalizowane w Tkanka podskórna odnóża. Zastawki w żyłach powierzchownych są również zorientowane na kierowanie przepływu krwi w kierunku serca. Wreszcie istnieje system żył łączących żyły głębokie i powierzchowne. W żyłach łączących zastawki są zorientowane w taki sposób, że przepływ krwi odbywa się z żył powierzchownych do głębokich. System żył łączących jest najbardziej rozwinięty wzdłuż przyśrodkowej powierzchni nogi, gdzie żyły łączące nazywane są „perforacją”. Przepływ krwi przez żyły odbywa się zgodnie z fazami cykl oddechowy. Podczas inhalacji ciśnienie w jamie brzusznej wzrasta i przepływ krwi żylnej stopniowo zwalnia w kończynach dolnych. Podczas wydechu ciśnienie w jamie brzusznej spada, a przepływ krwi żylnej przez kończyny dolne wzrasta.
Zakrzepica żył głębokich
Virchow zidentyfikował trzy mechanizmy rozwojowe Zakrzepica żył: uszkodzenie śródbłonka, nadkrzepliwość i zastój. Czynniki te wyjaśniają wysoką częstość występowania zakrzepicy żył głębokich (DVT) po operacji. Zakrzepy krwi, które zwykle tworzą się w obszarze szybkiego przepływu krwi (tętnicach) szary kolor i składają się głównie z płytek krwi. W przeciwieństwie do tego, skrzepy występujące w naczyniach o stosunkowo wolnym przepływie krwi (żyłach) mają kolor czerwony i składają się głównie z fibryny i czerwonych krwinek.
Diagnostyka zakrzepicy żył głębokich (ZŻG)
Diagnoza kliniczna DVT jest powszechnie znana ze swojej niepewności, dlatego kilka obiektywnych testów jest markery diagnostyczne. Flebografia kontrastowa nadal pozostaje testem spełniającym kryteria złotego standardu.
20 listopada o 17:27 11549 0
Leczenie miażdżycy jest obecnie najpilniejszym zadaniem medycyny. Wynika to przede wszystkim z rozpowszechnienia ta choroba, co w w dużej mierze determinuje „starzenie się” populacji, brak skuteczności środków terapeutycznych.
Miażdżyca charakteryzuje się stale postępującym przebiegiem: po 5 latach od zachorowania 20% pacjentów cierpi na niezakończone zgonem ostre epizody niedokrwienne (zawał mięśnia sercowego lub udar), a 30% pacjentów umiera z ich powodu.
Prognostycznie negatywną rolę odgrywa wieloogniskowość charakterystyczna dla miażdżycy, tj. uszkodzenie kilku obszarów naczyniowych jednocześnie: naczynia wieńcowe, tętnice zewnątrz- i wewnątrzczaszkowe, tętnice dostarczające krew do narządów i naczyń jamy brzusznej kończyny dolne.
„Epidemia” miażdżycy rozpoczęła się około 100 lat temu, a choroba ta była częstsza u osób zamożnych o długiej przewidywanej długości życia. W 1904 na XXI Zjeździe medycyna wewnętrzna„Z żalem zauważono, że ostatnie czasy pod przykrywką tej stale narastającej choroby powstała straszliwa plaga, w swej wściekłości nie gorsza od gruźlicy.
W ciągu 85 lat ubiegłego wieku ponad 320 mln osób zmarło przedwcześnie z powodu powikłań miażdżycowych w samych tylko USA i ZSRR, tj. znacznie więcej niż we wszystkich wojnach XX wieku. Masowe badania epidemiologiczne wykazały, że obecnie prawie wszyscy ludzie cierpią na miażdżycę, ale nasilenie i szybkość jej rozwoju są bardzo zróżnicowane.
Miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych (0AAHK) jest integralną część składowa problemy w leczeniu chorób serdecznie- układ naczyniowy, co stanowi 2-3% całej populacji i około 10% osób starszych.
W rzeczywistości liczba takich pacjentów, ze względu na formy subkliniczne (gdy wskaźnik kostka-ramię jest mniejszy niż 0,9 i chromanie przestankowe pojawia się tylko przy dużym aktywność fizyczna), 3-4 razy więcej. Oprócz, początkowe etapy miażdżyca często nie jest w ogóle diagnozowana na tle ciężkie formy choroba wieńcowa encefalopatia serca lub krążenia, zwłaszcza w wyniku przebytego udaru mózgu.
Według J. Dormandy, w USA i Zachodnia Europa klinicznie manifestowane chromanie przestankowe wykryto u 6,3 mln osób (9,5% całej populacji kraju powyżej 50 roku życia). Dane te potwierdza badanie Rotterdam (przebadano ok. 8 tys. pacjentów powyżej 55. roku życia), z którego wynika, że objawy kliniczne Niewydolność tętnic kończyn dolnych zweryfikowano u 6,3% pacjentów, a postacie subkliniczne u 19,1%, tj. 3 razy częściej.
Wyniki badania Framingame wykazały, że do 65 roku życia zmiany miażdżycowe w tętnicach kończyn dolnych są 3 razy bardziej narażone na zachorowanie u mężczyzn. Taka sama liczba chorych kobiet występuje dopiero w wieku 75 lat i starszych.
Czynniki ryzyka wystąpienia i rozwoju OAANK.
Zanim zaczniemy mówić o patogenezie OAANK, warto zastanowić się nad czynnikami ryzyka. Jest to ważne, ponieważ ich ukierunkowane wykrywanie i eliminacja w odpowiednim czasie może mieć znaczący wpływ na poprawę skuteczności leczenia. Pojęcie czynników ryzyka jest dziś podstawą zarówno pierwotnego, jak i profilaktyka wtórna choroba sercowo-naczyniowa.Ich główna cecha jest wzajemne wzmacnianie swoich działań. Z tego wynika potrzeba złożony wpływ w tych momentach, których korekta jest zasadniczo możliwa (w literaturze światowej istnieje 246 czynników, które mogą wpływać na wystąpienie i przebieg miażdżycy). Krótko o zapobieganiu głównym, możemy powiedzieć: „rzucaj palenie i chodź więcej”.
Główne i najbardziej znane momenty etiologiczne to starszy wiek, palenie, niewystarczająca aktywność fizyczna, nie zbilansowana dieta, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, dyslipidemia.
Cechy te decydują o włączeniu pacjentów do grupy wysokie ryzyko. Szczególnie niekorzystne jest połączenie cukrzycy z chorobą wieńcową (CHD). Znana jest również rola zaburzeń lipidowych, zwłaszcza wzrostu lipoprotein o małej gęstości i spadku alfa-cholesterolu.
Palenie jest niezwykle niekorzystne dla początku i progresji OAANK, co prowadzi do:
Wzrost stężenia wolnego Kwasy tłuszczowe i niższy poziom lipoprotein duża gęstość;
. zwiększona aterogenność lipoprotein o małej gęstości ze względu na ich modyfikację oksydacyjną;
. dysfunkcja śródbłonka, której towarzyszy spadek syntezy prostacykliny i wzrost tromboksanu A2;
. proliferacja komórek mięśni gładkich i wzrost syntezy tkanki łącznej w ścianie naczyniowej;
. spadek aktywności fibrynolitycznej krwi, wzrost poziomu fibrynogenu;
. wzrost stężenia karboksyhemoglobiny i pogorszenie metabolizmu tlenu;
. zwiększona agregacja płytek krwi i zmniejszona skuteczność leków przeciwpłytkowych;
. nasilenie istniejącego niedoboru witaminy C, który w połączeniu z niekorzystną czynniki środowiskowe negatywnie wpływa na mechanizmy obrony immunologicznej.
Wraz z szczegółowa analiza różne parametry metabolizmu lipidów wykazały wpływ na rozwój procesu miażdżycowego homocysteinemia. Wzrost poziomu homocysteiny w osoczu o 5 µmol/L powoduje taki sam wzrost ryzyka miażdżycy jak wzrost poziomu cholesterolu o 20 mg/dL.
Bezpośredni związek między wysoki poziom homocysteina i śmiertelność sercowo-naczyniowa.
Stwierdzono dodatnią korelację między chorobami układu krążenia a poziomem kwas moczowy, co jest dość porównywalne z innymi metabolicznymi czynnikami ryzyka. Zwiększone stężenie kwasu moczowego wzmaga dotlenienie lipoprotein o niskiej gęstości, sprzyja peroksydacji lipidów oraz zwiększeniu produkcji wolnych rodników tlenowych.
Stres oksydacyjny i zwiększone utlenowanie LDL w ścianie tętnicy przyczyniają się do progresji miażdżycy. Stwierdzono szczególnie silny związek między poziomem kwasu moczowego a hipertriglicerydemią i odpowiednio z nadwaga ciało. Przy stężeniu kwasu moczowego przekraczającym 300 µmol/l metaboliczne czynniki ryzyka są bardziej wyraźne.
Szczególną uwagę poświęca się obecnie czynnikom ryzyka zakrzepicy. Należą do nich zwiększona agregacja płytek krwi, podwyższony poziom fibrynogen, czynnik VII, inhibitor aktywatora plazminogenu, tkankowy aktywator plazminogenu, czynnik von Willebranda i białko C, a także zmniejszenie stężenia antytrombiny III.
Niestety, definicja tych czynników ryzyka w praktyce klinicznej nie jest realistyczna i ma znaczenie bardziej teoretyczne niż praktyczne. Na przykład pytanie dotyczące zastosowanie zapobiegawcze płytkowe leki przeciwpłytkowe w praktyczna praca podjęta wyłącznie na podstawie danych klinicznych; to z reguły nie uwzględnia obecności lub braku jakichkolwiek laboratoryjnych markerów tworzenia skrzepliny.
Według naszych danych czynniki ryzyka rozwoju OAANK można również przypisać wcześniej przeszłe choroby wątroby i dróg żółciowych, wykonane w młody wiek wycięcie wyrostka robaczkowego lub migdałków, a także zajęcia sport wyczynowy po czym następuje poważne ograniczenie aktywności fizycznej.
Powyższe czynniki ryzyka wystąpienia i rozwoju OAANK muszą być uwzględnione w algorytmie diagnostycznym w celu ich identyfikacji, a następnie ich eliminacji.
Uwaga badaczy w ostatnich latach była markery stanu zapalnego. Uważa się, że zmiany zapalne w blaszce miażdżycowej czynią ją bardziej wrażliwą i zwiększają ryzyko pęknięcia.
Możliwymi przyczynami zapalenia mogą być czynniki zakaźne, w szczególności Chlamydia pneumoniae lub wirus cytomegalii. Szereg badań pokazuje, że przewlekła infekcjaściana tętnicy może promować miażdżycę. Zapalenie może być również spowodowane czynnikami niezakaźnymi, w tym stresem oksydacyjnym, zmodyfikowanymi lipoproteinami i zaburzeniami hemodynamicznymi, które powodują uszkodzenie śródbłonka.
Za najbardziej wiarygodny wskaźnik stanu zapalnego uważa się poziom białka C-reaktywnego (należy zauważyć, że obniża się on przy terapii lipidowej, zwłaszcza przy stosowaniu statyn).
W warunkach niedoboru tlenu wzrasta rola glikolizy beztlenowej, a po początkowej aktywacji następuje jej stopniowe hamowanie, aż do ustania. Powstającej akumulacji jonów wodorowych towarzyszy kwasica metaboliczna, która uszkadza błony komórkowe.
Istnieją dwie fazy miażdżycy. W pierwszym etapie powstaje „stabilna” blaszka miażdżycowa, która zwęża światło naczynia i tym samym zaburza przepływ krwi, prowadząc do niewydolności krążenia tętniczego.
Drugi etap to „destabilizacja” płytki nazębnej, która staje się podatna na pękanie. Jej uszkodzenie prowadzi do powstania skrzepliny i rozwoju ostrych zdarzeń naczyniowych – zawału mięśnia sercowego lub udaru mózgu, a także do krytycznego niedokrwienia kończyny.
Zmiany patogenetyczne tętnice obwodowe można podzielić na trzy grupy - miażdżycę, makro- i mikronaczyniowe zapalenie (zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń, niespecyficzne zapalenie aortalno-tętnicze, choroba Raynauda). Oddzielnie mikroangiopatia cukrzycowa i miażdżyca, które rozwinęły się na tle cukrzyca(zwykle typ 2).
Charakteryzują się obecnością wyraźnych procesów autoimmunologicznych, wzrostem poziomu krążenia i lokalizacji w tkankach kompleksy immunologiczne, okresy zaostrzeń, częstszy rozwój zaburzeń troficznych i „złośliwy” przebieg.
Diagnoza OAANK.
zadania środki diagnostyczne z OAANK wraz z identyfikacją czynników ryzyka to:Różnicowanie chorób naczyniowych od wtórnych zespoły naczyniowe towarzyszące innym, „nienaczyniowym” chorobom. Innymi słowy, rozmawiamy na temat różnicy między prawdziwym zespołem chromania przestankowego, który charakteryzuje jeden lub drugi etap niewydolności tętnic kończyn dolnych, a szeregiem innych dolegliwości, najczęściej związanych z zaburzenia neurologiczne lub przejawy patologii układu mięśniowo-szkieletowego;
Określenie postaci nozologicznej choroby naczyniowej, w szczególności różnicowanie miażdżycy obliteracyjnej, nieswoistego zapalenia aortalno-tętniczego, zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń, angiopatii cukrzycowej i innych rzadziej występujących zmian naczyniowych. Należy zauważyć, że ma to wyraźne znaczenie praktyczne, wpływając na wybór taktyki leczenia i rokowanie choroby;
Ustalenie lokalizacji okluzyjno-stenotycznych zmian naczyniowych, co jest ważne przede wszystkim dla rozwiązania kwestii możliwości leczenia chirurgicznego i jego cech;
Odkrywczy choroby współistniejące- cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa itp. Szczególnie ważne jest, wraz z uszkodzeniem tętnic kończyn dolnych, ocena stopnia uszkodzenia miażdżycowego innych obszarów naczyniowych (wieloogniskowość procesu miażdżycowego), co może mieć istotny wpływ na taktyka medyczna;
Trzymać badania laboratoryjne, wśród których najważniejsza jest ocena stanu gospodarki lipidowej. Jednak nie wystarczy zdefiniować tylko cholesterol całkowity. Niezbędne jest posiadanie danych na temat poziomu trójglicerydów, lipoprotein o małej i dużej gęstości z obliczeniem współczynnika aterogennego;
Ocena ciężkości niewydolności tętniczej. W tym celu zwykle stosuje się klasyfikację Fontaine-Pokrovsky'ego, opartą na klinicznych objawach niedokrwienia.
Klasyfikacja ciężkości niewydolności tętniczej kończyn dolnych u pacjentów z OAANK
Klasyfikacja opiera się na ocenie możliwości chodzenia, tj. odległość przebyta przed wystąpieniem bólu w metrach. Wymaga wyjaśnienia, tj. ujednolicenie prędkości chodu (3,2 km/h) i nasilenia bólu niedokrwiennego w zajętej kończynie dolnej (albo dystans bezbolesnego chodu, albo maksymalny tolerowany ból niedokrwienny).
Jeśli u pacjentów z wyrównanymi stadiami niewydolności tętniczej tą drogą, choć z pewną subiektywizmem, pozwala na odbieranie i wykorzystywanie informacji otrzymanych w praktyce klinicznej, to w przypadku „bólu spoczynkowego” wymagane jest inne podejście do oceny obecności i nasilenia ten syndrom.
Są dwie możliwości podejście kliniczne- określenie czasu, w którym pacjent może utrzymać chorą kończynę w pozycja pozioma lub dowiedzieć się, ile razy pacjent powinien opuszczać chore kończyny z łóżka w ciągu nocy (oba te wskaźniki są ze sobą skorelowane).
W przypadku występowania zaburzeń troficznych ocenia się objętość zmiany, obecność obrzęku kończyny, perspektywę uratowania części kończyny lub potrzebę amputacji „wysokiej”. Na tych etapach niewydolności tętniczej większe znaczenie mają instrumentalne metody diagnostyczne.
Bardziej obiektywnych informacji na temat oceny możliwości chodzenia dostarcza test na bieżni (bieżnia), szczególnie rozszerzony (z rejestracją ABI i czasu jego regeneracji).
Jednak w praktyce klinicznej jest rzadko wykonywany ze względu na obecność ciężkich chorób współistniejących (ChNS, nadciśnienie tętnicze itp.) oraz częste uszkodzenia układu mięśniowo-szkieletowego u większości pacjentów. Dodatkowo jego realizację utrudniają zdekompensowane postacie przewlekłej niewydolności tętniczej (krytyczne niedokrwienie zajętej kończyny).
Pojęcie „krytycznego niedokrwienia” zaczęło być aktywnie wykorzystywane w praktyce klinicznej po opublikowaniu dokumentów europejski konsensus(Berlin, 1989), w którym główną cechę tego stanu nazwano „bólem spoczynkowym”, co odpowiada III stadium niewydolności tętnic kończyn dolnych.
W takim przypadku wartość ciśnienia krwi w podudziu może wynosić nawet 50 mm Hg. art., a poniżej tej wartości. Innymi słowy, III etap dzieli się na podetapy Za i Zb. Ich główną różnicą jest obecność lub brak obrzęku niedokrwiennego stopy lub podudzia oraz czas, w którym pacjent może utrzymać nogę poziomo.
Krytyczne niedokrwienie zostało również sklasyfikowane jako „ początkowe manifestacje» IV etap, który naszym zdaniem również wymaga doprecyzowania. Konieczne jest wyodrębnienie przypadków, w których można ograniczyć się do amputacji palców dotkniętej kończyny lub części stopy (4a) z perspektywą zachowania funkcji podporowej oraz tych form, w których zachodzi potrzeba amputacja „wysoka” i tym samym utrata funkcji podparcia kończyny (4b).
Kolejną kwestią wymagającą wyjaśnienia jest etap 1, który powinien obejmować również subkliniczne przypadki przewlekłej niewydolności tętniczej.
Możliwość ich wyboru pojawiła się dzięki wprowadzeniu w praktyka kliniczna angioskanowanie dupleksowe i pojawienie się koncepcji „hemodynamicznie nieistotnej” i „hemodynamicznie znaczącej” płytki nazębnej.
Zastosowanie tej zmodyfikowanej klasyfikacji (tab. 1) pozwala na jaśniejsze zdefiniowanie i indywidualizację taktyk leczenia oraz ocenę skuteczności działań terapeutycznych.
Tabela 1. Klasyfikacja ciężkości niewydolności tętniczej kończyn dolnych (wersja zmodyfikowana)
Leczenie zachowawcze pacjentów z OAANK.
Gradacja opieka medyczna pacjenci z OAANK obejmują przychodnię rejonową (gdzie chirurdzy leczą pacjentów z OAANK) oraz szpital (oddziały specjalistyczne chirurgia naczyniowa, ogólnych oddziałów chirurgicznych lub terapeutycznych).Zakłada się, że istnieje między nimi ścisły związek przy założeniu, że podstawowym ogniwem proces medyczny u pacjentów z przewlekłą chorobą zarostową tętnic kończyn dolnych (HO3ANK) jest terapią prowadzoną w ustawienia ambulatoryjne.
Szybki wzrost i sukces chirurgii naczyniowej czasami prowadzą do zapomnienia konserwatywne metody zabiegi, które często ograniczają się do indywidualnych kursów intensywna opieka przeprowadzone w szpitalu.
Sytuacja, jaka rozwinęła się w praktyce angiologicznej w chwili obecnej, charakteryzuje się stopniowym uznawaniem (na razie niestety dalekim od pełnego) fundamentalnej roli adekwatnego terapia zachowawcza poprawić długoterminowe wyniki interwencji chirurgicznych na naczyniach.
Rozumie się również potrzebę podniesienia poziomu opieki ambulatoryjnej opieka medyczna oraz organizacja systemu kontroli przychodni dla pacjentów z OAANK.
Niestety, jak dotąd oparta na dowodach i sprawdzona praktyka kliniczna programy nie ma leczenia dla pacjentów z OAANK. Rola leczenia zachowawczego prowadzonego w warunkach ambulatoryjnych nie została określona, ponieważ: podstawowe leczenie pacjenci z tą patologią.
Zdecydowana większość opracowań (a zatem publikacji) dotyczących tego problemu leczenie zachowawcze OAANK z reguły ma charakter oceny skuteczności poszczególnych leków lub innych metod leczenia tych pacjentów. Publikacje dedykowane systematyczne podejście w leczeniu pacjentów z OAANK praktycznie żaden.
Ocena porównawcza wyników leczenia OAANK wykazała, że jego skuteczność w specjalnym ambulatoryjnym ośrodku angiologicznym jest znacznie wyższa niż w konwencjonalnej klinice, gdzie tylko około 40% pozytywne rezultaty(brak progresji choroby).
W ośrodku angiologicznym liczba ta wynosi średnio 85% i utrzymuje się na stałym poziomie przez ostatnie 10 lat. Efektem skutecznego leczenia OAANK jest znaczna poprawa jakości życia pacjentów, tj. charakterystyka funkcjonowania fizycznego, psychicznego, emocjonalnego i społecznego na podstawie jego subiektywnej percepcji.
Nasze doświadczenie w leczeniu zachowawczym pacjentów z OAANK w warunkach praktyka ambulatoryjna pozwala na wyciągnięcie kilku wniosków poniżej.
Podstawowe zasady leczenia pacjentów z OAANK:
Terapia zachowawcza jest konieczna dla absolutnie wszystkich pacjentów z OAANK, niezależnie od stadium choroby;
. podstawowe to leczenie ambulatoryjne;
. leczenie szpitalne, w tym zabieg operacyjny, jest jedynie uzupełnieniem ambulatoryjnego leczenia zachowawczego;
. leczenie zachowawcze pacjentów z OAANK powinno być ciągłe;
. pacjenci powinni być poinformowani o
. ich choroby, zasady leczenia i kontroli ich stanu.
Główne kierunki leczenia:
Eliminacja (lub zmniejszenie wpływu) czynników ryzyka rozwoju i progresji choroby z: specjalna uwaga do dozowanej aktywności fizycznej;
. zahamowanie zwiększona aktywność płytek krwi (terapia przeciwpłytkowa), która poprawia mikrokrążenie, zmniejsza ryzyko zakrzepicy i ogranicza proces miażdżycy w ścianie naczyniowej. Ten kierunek leczenie musi być ciągłe. Głównym lekiem stosowanym w tym celu jest aspiryna, która jest stopniowo zastępowana przez więcej Skuteczne środki(klopidogrel, tyklodypina);
. terapia hipolipemizująca, w tym zarówno przyjmowanie różnych środki farmakologiczne oraz racjonalne odżywianie, aktywność fizyczna, zaprzestanie palenia;
. Przyjęcie leki wazoaktywne, wpływające głównie na makro- i mikrokrążenie - pentoksyfilina, dipirydamol, preparaty kwasu nikotynowego, buflomedyl, pirydynolokarbaminian, mydocalm itp.;
. poprawa i aktywacja procesów metabolicznych (solcoseryl lub actovegin, tanakan, różne witaminy), w tym przeciwutleniacze (przyjmowanie różnych środków farmakologicznych, rzucenie palenia, zwiększona aktywność fizyczna itp.);
. metody nielekowe– fizjoterapia, hemoterapia kwantowa, Leczenie uzdrowiskowe, wychowanie fizyczne ogólne, chodzenie treningowe – jako główny czynnik stymulacji obieg zabezpieczeń;
. Oddzielnie należy wyróżnić leki wielofunkcyjne, w szczególności prostanoidy (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - najskuteczniejsze w leczeniu ciężkich i krytycznych zaburzeń krążenia kończyn.
Należy zauważyć, że wasaprostan, wprowadzony do praktyki klinicznej w 1979 roku, radykalnie zmienił nasze podejście do możliwości leczenia zachowawczego tak ciężko chorych pacjentów.
Preparaty do ogólnoustrojowej terapii enzymatycznej (wobenzym i flogenzym) są również bardzo skuteczne. Preparaty wielofunkcyjne w takim czy innym stopniu prowadzą do poprawy mikrokrążenia, zahamowania zwiększonej aktywności płytek krwi i leukocytów, aktywacji fibrynolizy, zwiększenia odporności, zmniejszenia obrzęków, poziomu cholesterolu i szeregu innych efektów.
W pracy praktycznej należy realizować wszystkie powyższe kierunki leczenia. Zadaniem lekarza jest określenie optymalnego do tego celu sytuacja kliniczna narkotyki (lub środki niefarmakologiczne) - reprezentujący każdy kierunek leczenia, uwzględniający nasilenie efektów.
Jeśli chodzi o eliminację czynników ryzyka (jeśli jest to w zasadzie możliwe), należy dążyć do tego we wszystkich przypadkach, a to zawsze, w takim czy innym stopniu, przyczyni się do powodzenia leczenia jako całości.
Należy zauważyć, że realizacja tego zadania w dużej mierze zależy od zrozumienia przez pacjenta istoty choroby i zasad jej leczenia. Rolą lekarza w tym przypadku jest umiejętność przekonywania przystępna forma wyjaśnić Negatywny wpływ te czynniki. Ograniczenie wpływu czynników ryzyka obejmuje również szereg skutków działania leków.
Dotyczy to korekty metabolizmu lipidów, zmian w układzie krzepnięcia krwi, obniżenia poziomu homocysteiny (odbiór kwas foliowy, witaminy B6 i B12), kwas moczowy (przyjmowanie allopurynolu, losartanu, ieradipiny) itp.
Rozważamy użycie płytkowe leki przeciwpłytkowe, tj. inhibitory zwiększonej aktywności płytek krwi, która rozwija się z uszkodzeniem ściany tętnicy.
Leki te zmniejszają funkcję wydzielniczą płytek krwi, zmniejszają ich adhezję do śródbłonka, poprawiają funkcję śródbłonka oraz stabilizują blaszki miażdżycowe, co zapobiega rozwojowi ostrych zespołów niedokrwiennych.
Klinicznie objawia się to poprawą mikrokrążenia, zmniejszeniem ryzyka zakrzepicy, zahamowaniem procesów miażdżycy, zwiększeniem możliwości chodzenia, tj. regresja niewydolności tętniczej kończyn dolnych.
Leki przeciwpłytkowe to przede wszystkim aspiryna (dawka od 50 do 325 mg na dobę). Jednak jego wady – działanie wrzodziejące, słaba przewidywalność działania bez wyraźnej zależności od dawki – znacznie ograniczają jej zastosowanie kliniczne.
Wady te są praktycznie pozbawione selektywnych antagonistów receptorów płytkowych ADP z grupy tienopirydyn – w szczególności klopidogrelu (Plavik) i tiklopidyny (ticlo).
Leki są dobrze tolerowane i mogą być stosowane przez długi czas. Zwykły dawka terapeutyczna klopidogrel 75 mg dziennie, tiklopidyna 500 mg dziennie. Za osiągnięcie szybki efekt(co może być konieczne przede wszystkim w praktyce kardiologicznej) stosować dawki nasycające (jednorazowo 300 mg klopidogrelu lub 750 mg tyklopidyny, a następnie przejść na dawkę standardową).
Wzmocnienie działania przeciwpłytkowego można osiągnąć łącząc aspirynę z lekami z grupy tienopirydynowej (Plavik, tiklo, tiklid). Należy to zrobić w przypadku ciężkich zaburzeń miażdżycowych (na przykład przebyty zawał serca lub udar niedokrwienny).
Skuteczność tego podejścia jest również uzasadniona częste okazje odporność na aspirynę. Należy podkreślić, że leki przeciwpłytkowe nasilają działanie wielu innych leki, w szczególności pentoksyfilina, kwas nikotynowy, dipirydamol. Zaprzestanie palenia, zwiększona aktywność fizyczna i terapia hipolipemizująca również przyczyniają się do zmniejszenia zwiększonej aktywności płytek krwi.
Niezwykle istotna jest rola terapii przeciwpłytkowej u pacjentów z cukrzycą, dla której szczególnie charakterystyczny jest rozwój mikroangiopatii i jej najcięższej postaci neuropatii.
Innym równie ważnym obszarem terapii zachowawczej dla pacjentów z OAACH jest korekcja zaburzeń. metabolizm lipidów, w tym farmakoterapia (statyny, leki omega-3, preparaty czosnkowe, antagoniści wapnia, antyoksydanty), zwiększona aktywność fizyczna, zaprzestanie palenia tytoniu, racjonalne żywienie, przede wszystkim zapewnienie braku przejadania się, ograniczenie tłuszczów zwierzęcych i węglowodanów.
Kierunek ten jest również obowiązkowy i dożywotni, może być realizowany zarówno w postaci ciągłego przyjmowania jednego z powyższych leków (najczęściej z grupy statyn lub fibratów), jak i naprzemiennego przyjmowania różnych leków, które również wpływają na metabolizm lipidów, ale mniej wyraźne.
Terapeutycznym środkiem obniżającym poziom lipidów jest Fishant-S, opracowany w klinice wydziału chirurgii Rosyjskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego. Jest biologicznie aktywny suplement diety stworzony na podstawie biały olej(najczystsza frakcja olej wazelinowy) i pektyny. W efekcie powstaje złożona wieloskładnikowa mikroemulsja, która usprawnia procesy metaboliczne.
Fishant-S można również przypisać aktywnym enterosorbentom. Jego działanie opiera się na blokadzie krążenia jelitowo-wątrobowego. kwasy żółciowe(przeprowadzane za pomocą białego oleju wewnątrz kapsułki pektynowo-agarowej) i ich ewakuacja z organizmu. Pektyna i agar-agar, które są częścią FISHant-S, również przyczyniają się do normalizacji mikroflory jelitowej.
Różnica między tym lekiem polega na bezwładności jego składników, które nie są wchłaniane w przewodzie pokarmowym i nie zaburzają funkcji wątroby. W efekcie znacznie obniża się poziom cholesterolu i jego frakcji w organizmie. FISHant-S przyjmuje się raz w tygodniu. Podczas jego przyjmowania możliwe jest krótkotrwałe rozluźnienie stolca.
Podnieść aktywność antyoksydacyjna krew wiąże się z rzuceniem palenia, aktywnością fizyczną i farmakoterapią (witaminy E, A, C, preparaty czosnkowe, naturalne i syntetyczne antyoksydanty).
Cel przyjęcia leki wazoaktywne ma bezpośredni wpływ na hemodynamikę, w szczególności na napięcie naczyniowe i mikrokrążenie (pentoksyfilina, dipirydamol, prostanoidy, preparaty kwasu nikotynowego, reopolyglucyna, buflomedyl, naftidrofuryl, pirydynolkarbaminian, dobesylan wapnia, sulodeksyd itp.).
Aby skorygować zaburzenia metaboliczne, stosuje się różne witaminy, mikroelementy, ogólnoustrojową terapię enzymatyczną, tanakan, solcoseryl (actovegin), immunomodulatory, ATP, AMP, dalargin itp. Ważna jest również normalizacja funkcji. przewód pokarmowy(eliminacja dysbakteriozy).
Coraz częściej w leczeniu OAANK stosuje się ogólnoustrojową terapię enzymatyczną, której mechanizmy działania w dużej mierze odpowiadają cechom patogenetycznym tej choroby, przyczyniając się do poprawy mikrokrążenia, obniżenia poziomu aterogenne lipoproteiny, wzmacniają odporność.
Czas trwania leczenia może się znacznie różnić, ale powinien wynosić co najmniej 3 miesiące.
Przy większym nasileniu choroby (krytyczne niedokrwienie, owrzodzenia troficzne, mikroangiopatia cukrzycowa) należy najpierw zastosować flogenzym (2-3 tabletki 3 razy dziennie przez co najmniej 1-2 miesiące, następnie w zależności od konkretnej sytuacji klinicznej), następnie Wobenzym (4-6 tabletek 3 razy dziennie).
Terapia zachowawcza pacjentów z OAANK obejmuje również chodzenie treningowe - praktycznie jedyne zdarzenie, które stymuluje oboczny przepływ krwi (1-2 godziny marszu dziennie z osiągnięciem bólu niedokrwiennego w zajętej kończynie i obowiązkowym postojem na odpoczynek).
Fizjoterapia i leczenie uzdrowiskowe odgrywają również pewną pozytywną rolę w ogólnym programie leczenia pacjentów z OAANK.
Jesteśmy przekonani, że leczenie pacjentów z OAANK nie może być skuteczne bez użycia specjalnych kart rejestracyjnych na receptę. Bez nich ani pacjent, ani lekarz nie mogą jasno przestrzegać i kontrolować wydawanych zaleceń.
Ponadto są niezbędne do utrzymania ciągłości leczenia świadczonego przez różne instytucje. Karta ta musi być przechowywana zarówno przez pacjenta, jak i lekarza prowadzącego. Jego obecność pozwala również na bardziej spójną realizację środki medyczne zalecane przez konsultantów medycznych. Ułatwia rozliczanie zużycia leków.
Uważamy, że takie podejście do leczenia pacjentów z OAANK jest opłacalne, ponieważ u zdecydowanej większości pacjentów możliwe jest zatrzymanie progresji niewydolności tętniczej kończyn dolnych. Według naszych obliczeń koszt najbardziej prosta opcja leczenie pacjentów z OAANK wynosi około 6,5 tysiąca rubli rocznie.
Używając więcej drogie leki niezbędne w cięższych stadiach choroby - do 20 tysięcy rubli, z dekompensacją krążenia obwodowego, koszt leczenia wzrasta do 40 tysięcy rubli. Szczególnie wysokie są koszty działań rehabilitacyjnych (zarówno po stronie pacjenta, jak i instytucje medyczne) w przypadku amputacji zajętej kończyny.
Dlatego terminowe przeprowadzenie odpowiedniego i skuteczne leczenie wydaje się być uzasadnione zarówno z klinicznego, jak i ekonomicznego punktu widzenia.
Po raz kolejny uważamy za konieczne podkreślić wagę obserwacja ambulatoryjna w sercu organizacji procesu leczenia w OAANK.
Obejmuje:
Konsultacje pacjentów co najmniej 2 razy w roku, częściej w ciężkich stadiach niewydolności tętniczej. Jednocześnie monitorowane jest wykonywanie recept lekarskich, wydawane są dodatkowe zalecenia;
Określenie skuteczności zabiegu poprzez:
- ocena możliwości chodzenia po schodach, które należy odnotować w karta ambulatoryjna(rejestracja w metrach jest niedokładna);
- określenie dynamiki procesu miażdżycowego zarówno w tętnicach kończyn dolnych, jak iw innych rejonach naczyniowych za pomocą angioskanowania ultradźwiękowego;
- rejestracja dynamiki wskaźnika kostka-ramię, jako głównego i najbardziej dostępnego wskaźnika charakteryzującego stan krążenia obwodowego;
— kontrola stanu metabolizmu lipidów.
Ważne jest leczenie chorób współistniejących. Przede wszystkim dotyczy to choroby wieńcowej, niewydolności naczyń mózgowych, nadciśnienia tętniczego i cukrzycy. Mogą mieć istotny wpływ na charakter programu leczenia pacjentów z OAANK i jego rokowanie.
Po zapoznaniu się z powyższymi instalacjami pojawia się zupełnie naturalne pytanie – kto powinien je wdrożyć w praktyce? Obecnie funkcje anschologa-terapeuty, ze względu na ugruntowane tradycje, pełnią chirurdzy poliklinik, których zaawansowane szkolenie wymaga zorganizowania systemu kształcenia podyplomowego.
W przyszłości, po zatwierdzeniu specjalności „angiologia i chirurgia naczyniowa” i rozwiązaniu kwestii kadrowych, konieczne jest zorganizowanie gabinetów angiologicznych w poliklinikach, a później międzyklinikowych ośrodkach angiologicznych, gdzie najwykwalifikowany personel medyczny i nie tylko skoncentrowany zostanie nowoczesny sprzęt diagnostyczny.
Główną funkcją tych ośrodków jest praca doradcza. Obecnie głównym „dyrygentem” procesu leczenia w OAANK pozostaje chirurg polikliniki rejonowej.
Bazując na wieloletnim doświadczeniu uważamy, że odpowiednie leczenie zachowawcze, prowadzone głównie w trybie ambulatoryjnym, może znacząco zwiększyć liczbę zadowalających wyników w leczeniu przewlekłej niewydolności tętniczej kończyn. Realizacja tego zadania nie wymaga zaangażowania znaczących zasobów materialnych.
transkrypcja
1 Ministerstwo Zdrowia Federacja Rosyjska budżet państwa instytucja edukacyjna Najwyższy kształcenie zawodowe„Rosyjskie badania narodowe Uniwersytet medyczny nazwany na cześć N.I. Pirogov” Przewlekła niewydolność tętnicza (wydanie drugie, poprawione i powiększone) Moskwa 2015
2 Przewlekła niewydolność tętnicza. Pomoc nauczania. Pod redakcją kierownika Katedry Chorób Chirurgicznych II Wydziału Pediatrii RNIMU dr hab. Nauki medyczne, prof. A.A. Szczegolew. - M.; GBOU VPO "RNIMU", s. ISBN Podręcznik edukacyjno-metodologiczny „Przewlekła niewydolność tętnic” poświęcony jest jednemu z działów chirurgii naczyniowej doraźnej, badanej w przebiegu chorób chirurgicznych przez studentów III, IV i V kursów dziennych i wieczorowych Oddziału Chirurgicznego Choroby II Wydziału Pediatrycznego Rosyjskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego. Podręcznik dostarcza podstawowych informacji o etiologii i patogenezie, klasyfikacji, obrazie klinicznym, diagnostyce i leczeniu pacjentów z przewlekłą niewydolnością tętniczą. Pomoc dydaktyczna przeznaczona jest dla studentów III, IV i V kierunków dziennych i wieczorowych Katedry Chorób Zabiegowych II Wydziału Pediatrii RNRMU, a także doktorantów, stażystów, rezydentów chirurgów. Opracowane przez: c.m.s., Mutaev M.M., c.m.s. Papoyan S.A. Recenzenci: doktor nauk medycznych, profesor doktor nauk medycznych, profesor VE Komrakov AI Khripun ISBN Russian National Research Medical University. Pirogow, 2015.
3 Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego „Rosyjski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. Pirogov „Przewlekła niewydolność tętnicza Podręcznik edukacyjny i metodologiczny dla studentów, rezydentów, doktorantów, stażystów i stażystów, pod redakcją doktora nauk medycznych, profesora A.A. Shchegoleva (wydanie drugie, poprawione i uzupełnione) Moskwa 2015
if ($this->show_pages_images && $page_num doc["images_node_id"]) ( Continue; ) // $snip = Library::get_smart_snippet($text, DocShare_Docs::CHARS_LIMIT_PAGE_IMAGE_TITLE); $snips = Biblioteka::get_text_chunks($text, 4); ?>4 Spis treści: Definicja 5 Przyczyny CHAN 5 Objawy przewlekłej niewydolności tętniczej 6 Klasyfikacja kliniczna 7 Zasady diagnozy 7 Algorytm diagnostyczny HAH 9 - Diagnoza różnicowa 10 Metody specjalne badania 10 - dopplerografia USG 10 - test na bieżni 11 - duplex USG przezskórne monitorowanie gazu (oksymetria) 11 - dopplerografia laserowa (flowmetria) 12 - angiografia 12 Taktyka leczenia przewlekłej niewydolności tętniczej Zasady leczenia zachowawczego 13 - Chirurgia. : 14 Obliteracyjna miażdżyca 15 Rozszerzająca się miażdżyca 21 - Tętniak aorta piersiowa 22 - Tętniak aorta brzuszna 23 Powikłania tętniaka miażdżycowego 23 Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń. 26 Choroba Raynauda 30 Nieswoiste zapalenie aorty i tętnic. 31 Angiopatia cukrzycowa 32 Poradnia kontrolna pacjentów z CAI 32 4
5 Przewlekła niewydolność tętnic (CHAN): Przewlekła niewydolność tętnic to zespół charakteryzujący się powolnym postępującym przebiegiem z zatarciem światła tętnic, prowadzącym do rozwoju przewlekłe niedokrwienie odnóża. Choroby łożyska tętniczego to stany patologiczne, które towarzyszą człowiekowi przez całe życie. Przyczyny CA: 1. Miażdżyca zarostowa 2. Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń 3. Nieswoiste zapalenie aortalno-tętnicze 4. Angiopatia cukrzycowa 5. Choroba Raynauda Główna przyczyna zmian okluzyjnych aorty i główne arterie wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności tętniczej jest miażdżyca -81,6%. Nieswoiste zapalenie aorty i tętnic, jako przyczyna rozwoju CAI, stanowi 9%, angiopatia cukrzycowa - 6%, zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń - 1,4%, choroba Raynauda - 1,4%. Na przełomie lat 40. i 50. pojawił się nowy kierunek chirurgii – chirurgia miażdżycy. Ważny kamień milowy w historii chirurgii naczyniowej pojawił się rozwój syntetycznych protez tętniczych, które umożliwiły wytwarzanie radykalne operacje odzyskiwania na aorcie i głównych tętnicach. (B.V. Pietrowski, 1960; VS Saveliev, SV Ryneysky, 1961; ME De Bakey, DJ Greech, DA Cooley, 1954). J. Oudot w 1950 roku jako pierwszy wykonał resekcję rozwidlenia aorty w przypadku jej zakrzepicy z zastąpieniem przeszczepem. 5
6 Objawy przewlekłej niedrożności tętnic: 1. Ból: podczas wysiłku iw spoczynku ("chromanie przestankowe") - główny zespół kliniczny zmian miażdżycowych tętnic kończyn dolnych; Ból pojawia się podczas chodzenia po równym podłożu, zwykle nagle i szybko nie mija. Pacjent jest zmuszony do zatrzymania się, aby zrekompensować niedokrwienie mięśni w spoczynku. Podczas wspinaczki na górę lub po schodach ból pojawia się szybciej. y Nieograniczające „chromanie przestankowe” – ból nie jest silny, ruch jest możliwy; V Ograniczające „chromanie przestankowe” – silny ból, wymuszone zatrzymanie; W zależności od poziomu zmian miażdżycowych: Wysokie „chromanie przestankowe” – ból w okolicy pośladka i uda (przy niedrożności aorty i tętnicy biodrowej), Typowe „chromanie przestankowe” – ból w podudziu (przy niedrożności tętnic segment udowo-podkolanowy), Niskie „chromanie przestankowe” - ból stopy (zamknięcie tętnic podudzia); 2. Parestezje (drętwienie i chłód kończyn dolnych); 3. Nadpotliwość (wilgotność) skóra z zakrzepicą, suchością i łuszczeniem skóry, powstawaniem pęknięć skóry, łamliwymi paznokciami - z miażdżycą); 4. Osteoporoza; 5. Zniknięcie linia włosów; 6
7 6. Zanik mięśni, skóry i podskórnej tkanki tłuszczowej (objawy „pustego palca” lub „pustej pięty”, po naciśnięciu odcisk utrzymuje się przez długi czas); 7. Zmiany martwicze- owrzodzenia (najczęściej okolice pięty i paliczków palców), zgorzel dystalny. Klasyfikacja HAN Fontaine-Pokrovsky: Etap I: chromanie przestankowe nieograniczające i nietrwałe. Charakteryzuje się wzrostem wrażliwości na zimno, drgawkami i parestezjami, spadkiem owłosienia kończyn i powolnym wzrostem paznokci, osłabieniem pulsacji w stopach; Etap II: ograniczenie chromania przestankowego: etap IIA - dystans bez bólu z normalnym krokiem > 200 m, 1P > etap - dystans bez bólu< 200 м. III стадия: боли в состоянии покоя. Боли появляются вначале по ночам, при опускании ноги вниз характерно стихание боли, развивается гипостатический отёк, характерна бледность и цианотичность стопы; IV стадия: Гангренозно-язвенная, характеризуется появлением язвенно-некротических изменений тканей. Хроническая критическая ишемия нижних конечностей - ciągły ból w spoczynku, wymagający znieczulenia przez 2 tygodnie lub dłużej, owrzodzenie troficzne lub zgorzel palców lub stopy, które powstały na tle przewlekłej niewydolności tętnic kończyn dolnych. Przewlekłe krytyczne niedokrwienie kończyn dolnych odpowiada stadium III i IV według klasyfikacji Fontaine-Pokrovsky'ego. Zasady diagnozowania CHAN:
8 1. Reklamacje dysfunkcji bólu kończyn 1 LOVOY 2. Wywiad (recepta, tempo progresji). 3. Identyfikacja zaburzeń troficznych. 4. Brak poziomu tętnienia. Zbierając wywiad, dowiadują się, jak pojawiły się pierwsze objawy choroby (nagle lub stopniowo), oceniają przebieg choroby. Podczas badania chorej kończyny ujawnia się hipotrofia mięśni, bladość skóry, zanikowe przerzedzenie skóry, wypadanie włosów na goleniach, przerost i uwarstwienie płytek paznokciowych, nadmierne rogowacenie, pęknięcia, owrzodzenia i martwica. W badaniu palpacyjnym spadek temperatury skóry, osłabienie lub brak pulsacji w punkty standardowe. Pulsację naczyń określa się na aorcie brzusznej - wzdłuż linii środkowej brzucha powyżej i poniżej pępka, na tętnica udowa- poniżej więzadła pachwinowego, cm do środka od jego środka, na tętnicy podkolanowej - w głąb dołu podkolanowego, gdy pacjent znajduje się w pozycji na brzuchu i w zgięciu staw kolanowy pod kątem 120 stopni podudzia, na tętnicy piszczelowej tylnej - między tylną dolną krawędzią kostki wewnętrznej a ścięgnem Achillesa, na tętnicy piszczelowej przedniej - między I i II kości śródstopia. Impuls na naczyniach położonych dystalnie od tętnicy udowej nazywa się obwodowym. Osłuchiwanie naczyń w projekcji aorty brzusznej, tętnic biodrowych i udowych w zdrowi ludzie słychać ton uderzenia fali tętna, występuje zwężenie lub tętniak rozszerzania tętnic szmer skurczowy. Próby funkcjonalne: 8
9 - próba Oppela: pacjent w pozycji leżącej, unosi nogi o cm w górę i obniża się po 3-5 minutach - po stronie zmiany występuje blado-sinica; - test Samuelsa: pacjent w pozycji leżącej unosi nogi pod kątem 45 stopni w górę, wykonuje szybkie zgięcie i wyprost stopy, a po 5-10 sekundach następuje ostre blednięcie skóry na boku zmiany; - test Goldflamma: pacjent w pozycji leżącej unosi nogi pod kątem 45 stopni w górę, powoduje szybkie zgięcie i wyprost stopy, a po 5-10 sekundach - w bok zmiany uczucie bólu w stopie; - Test Burdenki: pojawienie się marmurkowego koloru skóry na podeszwowej powierzchni stopy pacjenta podczas zginania kończyny w stawie kolanowym; - Zjawisko kolana Palchenkowa: pacjent siedzi ze skrzyżowanymi nogami, po 5-10 sekundach - po stronie zmiany rozwija się parestezje, blednięcie skóry i uczucie bólu. - test na przekrwienie reaktywne, Shamov, Sitenko test: pojawienie się jasnoróżowego koloru skóry na palcach i dłoniach po 5 minutach ucisku uda lub ramienia za pomocą mankietu pneumatycznego. Normalnie normalny kolor skóry zostaje przywrócony w ciągu kilku sekund po zatrzymaniu ucisku przez mankiet, w przypadku uszkodzenia naczyń kolor zostaje przywrócony później. Algorytm diagnozowania CAI: 1. Różnicowanie chorób naczyniowych od zespołów wtórnych 2. Identyfikacja lokalizacji niedrożności (zwężenia) 3. Określenie postaci nozologicznej 4. Ocena stopnia zaawansowania CAI 9
10 5. Identyfikacja chorób współistniejących i stopnia uszkodzenia innych obszarów naczyniowych. Diagnostyka różnicowa CHAN: 1. Przewlekła niewydolność żylna – brak chromania przestankowego, ból późnego popołudnia, owrzodzenia zlokalizowane wzdłuż wewnętrzna powierzchnia nogi, pulsacja jest zachowana. 2. Neuralgia - strzelanie bólem z pośladka w kierunku dystalnym, nie ma chromania przestankowego, pulsacja jest zachowana. 3. Artroza i zapalenie stawów - ból, obrzęk i przekrwienie tylko w okolicy stawu, pulsacja zostaje zachowana. Specjalne metody badawcze HAN: USG Doppler Test na bieżni USG skanowanie dwustronne Przezskórne monitorowanie gazu Dopplerografia laserowa (przepływomierz) Angiografia. USG Doppler (przepływomierz) opiera się na efekt fizyczny Dopplera i ma na celu określenie drgań ultradźwiękowych od płynu przepływającego przez naczynia. Umożliwia określenie: V Liniowa i wolumetryczna prędkość przepływu krwi L Określenie miejscowej postaci zmiany, w przybliżeniu określenie stref okluzji V Oszacowanie pobocznego przepływu krwi za pomocą wskaźnika kostka-ramię (ABI). Yu
11 Ważny wskaźnik to wartość skurczowego ciśnienia krwi na poziomie kostki i jego stosunek do ciśnienie skurczowe na ramieniu - wskaźnik nacisku (wskaźnik kostka-ramię, ABI). Zwykle wskaźnik ciśnienia wynosi 1,0 (100%). W niedokrwieniu stopnia II wskaźnik ciśnienia w kostce wynosi 0,7. Z niedokrwieniem III stopień zmniejsza się do 0,5, a przy niedokrwieniu IV stopnia do 0,3 i poniżej. Wyjątkiem są pacjenci z uszkodzeniami tętnic podudzia i stopy, u których wskaźnik kostki może być wysoki, lub pacjenci z cukrzycą. Test na bieżni – po zmierzeniu ABI wykonywany jest test na bieżni z aktywnością fizyczną na torze o długości 200 metrów, kąt toru -0, prędkość 3,2 km/h. Przy tej prędkości chodu szacowany czas wynosi 225 u, po którym pacjent zostaje zatrzymany, a ABI jest mierzone w pozycji poziomej przez 1 minutę, badanie kończy się, gdy ABI zostanie przywrócony do pierwotnego poziomu. Ta technika umożliwia identyfikację pacjentów z ograniczoną rezerwą chodzenia (czas rekonwalescencji poniżej 15,5 minuty), krytyczną rezerwą chodzenia (czas rekonwalescencji powyżej 15 minut) oraz określenie taktyki leczenia. Skanowanie dupleksowe to badanie ultrasonograficzne w przestrzeni dwuwymiarowej + Dopplerografia. Metoda pozwala z dużą dokładnością ocenić zmiany hemodynamiczne w zajętym odcinku, dystalnym do poziomu okluzji; ocenić stan ściany i światła tętnicy; odpowiednio wybrać miejsce tętnicze do rekonstrukcji naczyń. Przezskórne monitorowanie gazu (oksymetria Tc RO 2) przezskórne określenie prężności tlenu w tkankach powierzchownych przeprowadza się za pomocą elektrody Clarka, w pierwszej przestrzeni międzypalcowej. Wyznaczanie prężności tlenu w tkankach powierzchownych oraz prężności tlenu w krew tętnicza, pozwala scharakteryzować stopień dotlenienia i mikrokrążenia w skórze. Wartość normalna
12 Tc RO 2 uważa się za 50-60 mm Hg, granica 30 ± 10 mm Hg. Poniżej tego poziomu owrzodzenia troficzne nie goją się same i wymagają leczenia zachowawczego lub operacji rekonstrukcyjnej. Dopplerografia laserowa (flowmetria) wykorzystuje efekt Dopplera polegający na zmianie częstotliwości lasera helowo-neonowego podczas przechodzenia przez strumień kształtowane elementy krew (erytrocyty). W rzeczywistości określany jest przepływ krwi kapilarnej w skórze. Metoda pozwala określić indeks przepływ krwi włośniczkowej, określając jego stosunek na tylnej części stopy i dłoni. Normalny poziom na stopie to 1,5 +/- 0,2. Angiografia - metoda badania angioarchitektoniki łożyska naczyniowego, pozwala na postawienie dokładnej diagnozy miejscowej, określenie lokalizacji i zakresu okluzji, określenie zakresu niezbędnej operacji rekonstrukcyjnej, daje jasną, zróżnicowaną diagnozę zakrzepicy i miażdżycy. Taktyka leczenia przewlekłej niewydolności tętniczej kończyn dolnych Etap I - leczenie zachowawcze II A etap - leczenie zachowawcze/operacja II B, III etap - operacja rekonstrukcyjna Chirurgia rekonstrukcyjna IV stopnia + nekrektomia, amputacja Leczenie zachowawcze G: Niezbędne u wszystkich pacjentów z przewlekłą niedrożnością tętnic (CHAN), niezależnie od stadium choroby, jest ciągłe i trwa całe życie. 12
13 Zasady leczenia zachowawczego CAH: 1. eliminacja czynników ryzyka 2. leki przeciwagregacyjne ( kwas acetylosalicylowy, tiklid, klopidogrel (Plavike)). 3. Terapia obniżająca poziom lipidów (leki z grupy statyn - lipostabil, lowastatyna (mewakor), lipobolid). 4. aktywacja procesów metabolicznych (trental, actovegin, solcoseryl, witaminy) 5. terapia antyoksydacyjna (tokoferol) 6. prostaglandyny (alprostan, vazaprostan) 7. ogólnoustrojowa terapia enzymatyczna (wobenzym, phlogenzym) 8. metody nielekowe (baroterapia, UV promienie, prądy diadynamiczne (prądy Bernarda), laseroterapia, masaże, leczenie sanatoryjne z wykorzystaniem kąpiele siarkowodorowe, fizykoterapia) 9. immunoterapia (T-aktywina, polioksydonium, viferon, roferon) 10. terapia przeciwwirusowa i przeciwchlamydiowa (acyklowir, sumamed) W leczeniu przewlekłej niedrożności tętnic najskuteczniejsze są leki z grupy prostaglandyn. Aktywność terapeutyczna vazaprostan i alprostan wynika z wpływu na patogenetyczne powiązania zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń i miażdżycy. Prostaglandyny hamują aktywność neutrofili, uniemożliwiając ich adhezję do komórek śródbłonka, poprawiają właściwości reologiczne krwi poprzez zwiększenie odkształcalności erytrocytów i zwiększenie fibrynolitycznego układu hemostazy oraz mają normalne fizjologiczne działanie rozszerzające naczynia krwionośne na tętniczki. PGE1 jest silnym supresorem stymulowanej degranulacji i uwalniania leukotreiny za pośrednictwem komórek, ale także objawów klinicznych 13
14 regresja niedokrwienia, ale także wzrost prężności tlenu w tkankach stopy i podudzia na podstawie monitorowania przezskórnego. Chirurgia: Bezwzględne przeciwwskazania: 1. Świeży zawał mięśnia sercowego 2. Ostre naruszenie krążenie mózgowe co najmniej 3 miesiące przed planowaną operacją 3. Niewydolność serca III stopnia 4. Choroby płuc z rozwojem ciężkiej niewydolność oddechowa 5. Ciężka niewydolność wątroby i nerek. Przeciwwskazania do wykonywania rekonstrukcji operacje naczyniowe: Cechy anatomiczne zmiany łożyska tętniczego Zgorzel mokra proksymalnej części stopy i podudzia Zmiany martwicze w porażonej kończynie Zesztywnienie duże stawy Sepsa w mokra gangrena kończyny Ciężka współistniejąca patologia Wiek i obecność chorób współistniejących nie są bezpośrednimi przeciwwskazaniami do operacji. „Chirurgia rekonstrukcyjna” to otwarta operacja wykonywane w celu usunięcia, zastąpienia lub ominięcia niedrożnego segmentu lub rozszerzenia tętniaka tętnicy z przywróceniem pulsującego przepływu krwi poniżej dotkniętego segmentu. Rodzaje operacji rekonstrukcyjnych naczyń: 1. Endarterektomia (intimektomia). 14v
15 2. resekcja z protezą (proteza syntetyczna lub autovein). 3. manewrowanie. 4. metody endowaskularne: angioplastyka balonowa, stentowanie. W ciężkim stanie somatycznym chorego w celu przywrócenia krążenia krwi w kończynach dolnych stosuje się metody przecieku pozaanatomicznego: podobojczykowo-udowe lub krzyżowo-udowe i krzyżowo-biodrowo-udowe. W przypadku III i IV stopnia niedokrwienia kończyny 70-80% pacjentów może wykonać operację rekonstrukcyjną i uratować kończynę. Obecnie szeroko rozpowszechnione są interwencje wewnątrznaczyniowe w przypadku zmian zwężających. tętnice biodrowe: angioplastyka balonowa (poszerzenie - po założeniu cewnika balonowego w miejscu zwężenia (zwężenie) naczynie rozszerza się pod ciśnieniem 2-4 atm.), a następnie zakłada się endoprotezy (stenty). Miażdżyca zarostowa przewlekła choroba, który opiera się na systemowym zmiany zwyrodnieniowe ściana naczyniowa z powstawaniem miażdżycy w warstwie podbłonowej z ich późniejszą ewolucją. Czynniki ryzyka rozwoju CAI pochodzenia miażdżycowego: 1. Nadciśnienie tętnicze 2. Dyslipidemia 3. Nieracjonalne odżywianie 4. Brak aktywności fizycznej (niewystarczająca aktywność fizyczna) 5. Palenie 6. Cukrzyca 7. Hiperhomocysteinemia. anatomia patologiczna: Zmiany miażdżycowe aorty brzusznej są zwykle zlokalizowane dystalnie tętnice nerkowe. Maksymalna zmiana w obszarze rozwidlenia aorty brzusznej. Pokonaj 15
16 tętnic biodrowych jest wyrażonych na początku tętnicy biodrowej wewnętrznej. U około 1/3 pacjentów z przewlekłą niewydolnością tętnic zmiany miażdżycowe rozwijają się w odcinku aortalno-biodrowym, au 2/3 pacjentów dochodzi do niedrożności miażdżycowej w odcinku udowo-podkolanowo-piszczelowym. Najczęściej dotykają blaszki miażdżycowe Tylna ściana aorty i tętnic biodrowych. Miażdżyca tej lokalizacji charakteryzuje się zwapnieniem i zakrzepicą ciemieniową. Miażdżyca zarostowa charakteryzuje się: 1. Uszkodzeniem dużych i średnich tętnic 2. Segmentowym charakterem zmiany 3. Wiek powyżej 40 lat, mężczyzna 4. Współistniejąca patologia(cukrzyca, nadciśnienie, zaburzenia hormonalne, zaburzenia metaboliczne - pogarszają przebieg miażdżycy). 5. Specyficzne oznaki angiograficzne: nierównomierne zwężenie aorty i duże tętnice główne; Skorodowane kontury; Segmentowa okluzja dużych tętnic; Zabezpieczenia duże, proste, dobrze rozwinięte; "Naszyjnik z pereł" (rzadko) - naprzemienne zwężenie (zwężenie) i rozszerzenie tętnic. Lokalizacja zmiany: Odcinek aortalno-biodrowy (zespół Lerisha): Zespół Leriche'a jest zmianą miażdżycową rozwidlenia aorty i tętnic biodrowych. Pacjenci z zespołem Leriche'a mają 16
17 zmian wieloogniskowych z lokalizacją miażdżycy w tętnicach ramienno-głowowych, wieńcowych lub nerkowych. Ta lokalizacja zmian miażdżycowych charakteryzuje się: 1. Wysokim „chromaniem przestankowym” 2. Obustronnym brakiem (osłabieniem) pulsacji na tętnicach biodrowych i udowych. 3. Impotencja 4. Symetryczne zaburzenie troficzne obu kończyn dolnych. Segment udowo-podkolanowo-piszczelowy to zmiana miażdżycowa tętnicy udowej (tętnica udowa powierzchowna i tętnica głęboka uda), tętnica podkolanowa i tętnice podudzia (tętnice piszczelowe przednie, piszczelowe tylne, małe tętnice piszczelowe) w postaci zwężenia (zwężenie ) i okluzja (całkowite zachodzenie światła). Ta lokalizacja zmiany miażdżycowej charakteryzuje się: 1. Parestezją (drętwienie i chłód kończyny) 2. Typowe „chromanie przestankowe” 3. Brak lub osłabienie pulsacji na tętnicy podkolanowej i tętnicy stopy. Tętnice ramienno-głowowe ze zmianami: 1. naczynia zewnątrzczaszkowe mózgu 2. naczynia wewnątrzczaszkowe mózgu 3. patologiczna krętość i wydłużenie tętnic ramienno-głowowych. Tętnice trzewne (pień trzewny, krezkowe i nerkowe): Zespół V „przewlekłego niedokrwienia brzucha” charakteryzuje się zmianami miażdżycowymi pnia trzewnego, tętnic krezkowych górnych i dolnych. formy choroby: Zgodnie z objawami klinicznymi są cztery 17
18 1. celiakia (ból) 2. krezka proksymalna - enteropatia proksymalna (dysfunkcja jelito cienkie- niestrawność, utrata masy ciała) 3. krezka dystalna - kolopatia końcowa (dysfunkcja głównie lewej połowy okrężnicy) 4. mieszane V nadciśnienie nerkowo-naczyniowe - to zespół, który występuje z różnymi zaburzeniami głównego przepływu krwi w nerkach. Charakteryzuje się kombinacją objawy kliniczne: 1. objawy nadciśnienia mózgowego ( ból głowy, ciężkość z tyłu głowy, zmniejszyła się sprawność umysłowa) 2. objawy związane ze wzrostem obciążenia serca (ból, kołatanie serca, duszność) 3. objawy związane z uszkodzeniem nerek (ból, uczucie ciężkości okolica lędźwiowa, z zawałem nerki - krwiomocz) 4. objawy związane z uszkodzeniem i niedokrwieniem innych basenów naczyniowych. Tętnice wieńcowe: - ciężkość przebiegu choroby wieńcowej zależy od stopnia zmian miażdżycowych tętnic wieńcowych, całkowite nałożenie jednej z tętnic wieńcowych z różne stopnie nasilenie zmiany tętnica wieńcowa prowadzi do zawału mięśnia sercowego. Uszkodzenie wieloogniskowe to uszkodzenie kilku stawów tętniczych (tętnice kończyn górnych i dolnych, tętnice ramienno-głowowe, wieńcowe i trzewne). Taktyki leczenia: I, IIA stadium choroby - leczenie zachowawcze, z ABI (60-90%), leczenie zachowawcze: 1. eliminacja czynników ryzyka 18
19 2. antyagreganty (kwas acetylosalicylowy, tiklide, klopidogrel (Plavikov)). 3. Terapia obniżająca poziom lipidów (leki z grupy statyn - lipostabil, lowastatyna (mewakor), lipobolid). 4. aktywacja procesów metabolicznych (trental, actovegin, solcoseryl, witaminy) 5. terapia antyoksydacyjna (tokoferol) 6. prostaglandyny (alprostan, vazaprostan) 7. ogólnoustrojowa terapia enzymatyczna (wobenzym, phlogenzym) 8. metody nielekowe (baroterapia, UV promienie, prądy diadynamiczne (prądy Bernarda), laseroterapia, masaż, reżim sanatoryjny z wykorzystaniem kąpieli siarkowodorowych, ćwiczenia fizjoterapeutyczne) stadium PB choroby - planowana chirurgia rekonstrukcyjna, z ABI (40-60%) III i IV etap - chirurgia rekonstrukcyjna dla pilne wskazania nekrektomia, amputacja, z ABI mniejszym niż 0,4 (40%). Rodzaje operacji rekonstrukcji naczyń krwionośnych w miażdżycy: resekcja protetyczna (proteza syntetyczna lub autovein (odwrócona lub w miejscu)); endarterektomia przetokowa z plastycznością Miażdżyca tętnic ramienno-głowowych: dotyczy głównie mężczyzn w wieku lat. Kompensacja krążenia mózgowego zależy od anatomicznej i stan funkcjonalny koło tętnicze duży mózg, tempo rozwoju zgryzu, ścieżki poboczne przepływ krwi i układowy ciśnienie krwi. Miażdżyca naczyń wewnątrzczaszkowych powoduje przewlekłe niedokrwienie mózgu ze zmianami hipoksemicznymi. tkanka nerwowa. Patolo-
20 giczna krętość i wydłużenie objawia się w postaci zagięcia w kształcie litery S lub G, pełnego zapętlenia. Zaburzenia hemodynamiczne występują przy ostrym kącie zgięcia naczynia, zmiana jego konfiguracji w czasie spadku ciśnienia krwi, całkowite załamanie tętnicy prowadzi do naruszenia mózgowy przepływ krwi. Obraz kliniczny: Ból głowy, nieustrojowe zawroty głowy, zaburzenia pamięci, zmniejszona sprawność umysłowa, hałas i dzwonienie w głowie, utrata przytomności podczas wysiłku. Naruszenie chodu i ruchów statycznych. Dwa lub więcej z tych objawów, utrzymujące się dłużej niż 3 miesiące, są podstawą rozpoznania niewydolności naczyniowo-mózgowej. Zaburzenia ogniskowe, mózgowe, ślimakowo-przedsionkowe, pnia móżdżku, korowe i inne. Na etapie ciężkiej encefalopatii spadek inteligencji aż do głębokiej demencji, psychozy. Diagnoza: Palpacja określa pulsację tętnic, ciśnienie krwi. W przypadku krętości palpację określają pulsujące formacje lub wzrost pulsacji z napięciem i wzrostem ciśnienia krwi. Osłuchiwany jest szmer skurczowy nad naczyniami ramienno-głowowymi. Przy krętości nie ma objawów hałasu. USG dupleksowe - pomaga ocenić stan ściany tętnicy, charakter przepływu krwi, zidentyfikować nieistotne hemodynamicznie zwężenia tętnic, określić niejednorodność struktury blaszka miażdżycowa, zakrzepica ciemieniowa. Pozwala określić rodzaj patologicznej krętości, jej zasięg i lokalizację, zaburzenia przepływu krwi. Leczenie: Terapia zachowawcza - statyny, niskie dawki aspiryny, trental, leki przeciwnadciśnieniowe. Kursy leczenia (przez 2-3 miesiące) lekami z naprzemiennymi terminami sermion, angininy, prodektyny, stu-20
21 geron, aminalon, nootropil. W przypadku parkinsonizmu przepisuje się L-DOPA, cyklodol. Wskazania do leczenia operacyjnego: Obecność blaszki miażdżycowej z owrzodzeniem lub zakrzepicą ciemieniową (blaszka niejednorodna). Zwężenie wewnętrzne tętnica szyjna ponad 70%, niedrożność gałęzi łuku aorty. Zespół podobojczykowego podkradania. Przeciwwskazania do zabiegu; Dostępność Ostry udar mózgu lub poważne zaburzenia neurologiczne po udarze, zakrzepica dystalnego łożyska naczyniowego, ostry zawał mięśnia sercowego. Operacje: 1. Endarterektomia (intimektomia). 2. resekcja z protezą (proteza syntetyczna lub autovein). 3. manewrowanie. 4. metody endowaskularne: angioplastyka balonowa, stentowanie. Rozszerzająca się miażdżyca Tętniaki miażdżycowe aorty: 1. Prawdziwy tętniak aorty to miejscowe woreczkowate wybrzuszenie ściany aorty lub rozproszona ekspansjaśrednica całej aorty jest ponad 2 razy większa niż w normie, bez ubytku ściany. 2. Tętniak rzekomy to tętniący krwiak zorganizowany w okolicy przynaczy z powodu wady ściany aorty lub tętnicy. Anatomia patologiczna: Tętniak miażdżycowy charakteryzuje się zmianami zwyrodnieniowymi i zapalnymi w ścianie tętnicy, utratą elastyczności z jej rozlanym rozszerzeniem. Obserwowane 21
22 uszkodzenie błony mięśniowej w postaci lipoidozy, miażdżycy ze zwyrodnieniem i martwicą błon elastycznych i kolagenowych. Na badanie histologiczne występuje ostre przerzedzenie środkowej i zewnętrznej skorupy; powłoka wewnętrzna jest pogrubiona i składa się z mas miażdżycowych i blaszek miażdżycowych. Ściana tętniaka składa się z nowo utworzonej tkanki łącznej wyłożonej od wewnątrz fibryną. W fałszywym tętniaku powstaje ściana tkanka łączna i istnieje wnęka komunikująca się ze światłem aorty. Zaburzenia hemodynamiczne polegają na spowolnieniu i turbulencji przepływu krwi, co prowadzi do wzrostu bocznego nacisku na ścianę tętnicy i późniejszego rozrostu tętniaka. Tętniak aorty piersiowej: Tętniaki miażdżycowe aorty piersiowej występują głównie u mężczyzn w wieku powyżej 50 lat. Obraz kliniczny zależy od umiejscowienia tętniaka i składa się z objawów zaburzeń hemodynamicznych oraz objawów ucisku okolicznych narządów. Wiodącym objawem jest ból, pojawiają się również dolegliwości związane z kołataniem serca i dusznością. Diagnoza: Z perkusją, poszerzenie granic wiązka naczyniowa po prawej stronie mostka szmer skurczowy z tętniakami części wstępującej i łukiem aorty. Z tętniakami piersiowo-brzusznymi, objawami uszkodzenia tętnic trzewnych, nerkowych, tworzeniem pulsacyjnym w okolice nadbrzusza, nad nim skurczowy szmer. Badanie RTG: tętniaki aorty wstępującej, rozszerzenie cienia pęczka naczyniowego i wybrzuszenie prawa ściana aorta w widoku przednio-tylnym. Z tętniakiem łuku aorty, cień poszerzonej aorty wzdłuż linii środkowej, zwapnienie ścian tętniaka. Tętniak aorty zstępującej wybrzusza się w lewo, wypierając kontrastujący przełyk. Leczenie: Operacja jest wskazana przy średnicy tętniaka powyżej 5 cm, wykonuje się resekcję tętniaka z protezą. 22
23 Tętniak aorty brzusznej: Tętniak aorty brzusznej dotyka głównie mężczyzn w stosunku 8-10:1, w wieku powyżej 60 lat, z miażdżycą w wywiadzie. Obraz kliniczny zależy od umiejscowienia tętniaka, zmian w tętnicach trzewnych i składa się z objawów zaburzeń hemodynamicznych oraz objawów ucisku okolicznych narządów. W zależności od przebiegu klinicznego wyróżnia się tętniaki niepowikłane i powikłane (pęknięcie) aorty brzusznej. Nieskomplikowane tętniaki charakteryzują się tępymi, bolesny ból w jamie brzusznej, o charakterze stałym lub okresowym, zlokalizowane głównie w region pępkowy lub po lewej stronie w mezogastrium, z napromieniowaniem okolicy lędźwiowej, uczucie wzmożonej pulsacji, ciężkości lub pełności w jamie brzusznej. Diagnoza: w badaniu palpacyjnym Górna połowa brzucha i po lewej stronie w mezogastrium określa się bezbolesną lub bezbolesną pulsującą formację przypominającą guz, o gęsto elastycznej konsystencji, słabo przemieszczoną, nad nią osłuchiwany jest skurczowy szmer. skanowanie dwustronne i badanie rentgenowskie służy do wyjaśnienia diagnozy. Wykonanie aortografii jest konieczne w przypadku podejrzenia uszkodzenia trzewnych gałęzi aorty. Leczenie: Operacja jest wskazana przy średnicy tętniaka powyżej 4 cm, wykonuje się resekcję tętniaka z protezą. Powikłania tętniaka miażdżycowego.- V V V Pęknięcie Rozwarstwienie Zakrzepica Pęknięcie tętniaka aorty brzusznej. 23
24 Logicznym finałem tętniaka jest jego pęknięcie. Tętniak aorty brzusznej może pęknąć do przestrzeni zaotrzewnowej Jama brzuszna, dwunastnica, żyła główna dolna. Obraz kliniczny: Pęknięcie charakteryzuje się wystąpieniem nagłego bólu brzucha lub okolicy lędźwiowej, tachykardią, obniżeniem ciśnienia krwi, niedokrwistością, zapaścią. Zespół bólu nie ustaje narkotyczne środki przeciwbólowe. Obręczowa natura bólu jest związana z uciskiem ogromnego krwiaka przestrzeni zaotrzewnowej na pnie nerwowe i splot; trudności z oddawaniem moczu lub częste pragnienia do niego są spowodowane uciskiem krwiaka moczowodu lub Pęcherz moczowy. Podczas badania objawów podrażnienia otrzewnej z pęknięciem tętniaka do przestrzeni zaotrzewnowej nie obserwuje się objawów. Palpacja ujawnia pulsowanie bolesna formacja w brzuchu, nad którym słychać szmer skurczowy. Nie można wyczuć takiej formacji, ponieważ w momencie pęknięcia tętniaka i rozprzestrzeniania się krwiaka przez przestrzeń zaotrzewnową kontury tętniaka stają się rozmyte. Tak więc pęknięty tętniak charakteryzuje się triadą objawów: ból, obecność pulsującej masy w jamie brzusznej i niedociśnienie. Nasilenie stanu pacjenta zależy od ilości utraty krwi. Diagnoza: USG potwierdza obecność tętniaka aorty brzusznej i dużego krwiaka zaotrzewnowego. Leczenie: Wykrycie tętniaka aorty brzusznej o średnicy powyżej 5 cm jest wskazaniem do leczenia operacyjnego. Tętniak jest wycinany bez usunięcia worka tętniaka za pomocą protezy aortalno-biodrowej. Rozwarstwienie tętniaka aorty brzusznej: 24
25 Podczas rozwarstwienia dochodzi do pęknięcia błony wewnętrznej - wewnętrznej błony aorty, rozwarstwienie rozciąga się wzdłuż błony środkowej, która ulega zmianie zwyrodnieniowej. Fałszywe światło aorty znacznie kompresuje prawdziwe światło aorty. Obraz kliniczny: Symptomatologia rozwarstwienia zależy od etapów jego rozwoju: Etap I - odpowiada pęknięciu błony wewnętrznej aorty, powstaniu krwiaka śródściennego i rozpoczęciu rozwarstwienia. Etap II - scharakteryzowany całkowita przerwaściana aorty z późniejszym krwawieniem. Rodzaje rozwarstwiania tętniaka miażdżycowego: Istnieją 3 rodzaje rozwarstwiających tętniaków: Rozwarstwienie tętniaka typu I – rozwarstwienie rozpoczyna się w aorcie wstępującej i rozciąga się do klatki piersiowej i klatki piersiowej okolica brzucha aorta. Tętniak rozwarstwiający typu II – ograniczony do aorty wstępującej. Rozwarstwienie tętniaka III typ- rozwarstwienie występuje na początku części zstępującej i może obejmować aortę brzuszną. Obraz kliniczny: Ostry początek charakteryzuje się silnym bólem za mostkiem, w plecach lub nadbrzuszu, promieniującym do pleców i kończyn górnych. Silny ból, ustępujący i powracający, znak wskazujący na możliwość dalszego rozwarstwienia tętniaka i przebicia do jamy osierdziowej, opłucnowej i brzusznej. Pacjenci są w stanie niepokoju ruchowego. Śmiertelny wynik występuje z masywnego krwawienia w wyniku pęknięcia tętniaka w jama opłucnowa lub w związku z tamponadą serca, z powodu przebicia tętniaka do jamy osierdzia. główna cecha rozwarstwienie - wzrost cienia aorty na radiogramie. W celu wyjaśnienia rozpoznania konieczne jest wykonanie tomografii komputerowej, tomografii spiralnej oraz aortografii z wizualizacją aorty piersiowej i brzusznej (identyfikacja
26 aorta ma podwójny kontur, prawdziwy prześwit jest zawsze wąski w porównaniu z fałszywym). Leczenie: Leczenie zachowawcze wymaga leków hamujących kurczliwość mięśnia sercowego i obniżających ciśnienie krwi (arfonad, nitroprusydek sodu, propranolol itp.). W ostry okres jeśli nie ma niedokrwienia mózgu, serca i nerek, konieczne jest zatrzymanie bólu, przeprowadzenie terapia przeciwwstrząsowa, utrzymuj ciśnienie krwi na poziomie 100 mm Hg. Zabieg przeprowadza się na oddziale intensywnej terapii, po złagodzeniu bólu i obniżeniu ciśnienia krwi w oddział sercowo-naczyniowy. W ostrym okresie operacja jest wskazana: w niewydolności aorty z zaburzeniami hemodynamicznymi w przypadku progresji rozwarstwienia z uciskiem żywotnych gałęzi aorty (tętnice szyjne, krezkowe górne, nerkowe, biodrowe), obecność krwi w opłucnej jama lub jama osierdziowa, a także powstawanie tętniaków workowatych. Przy stabilnej hemodynamice operację wykonuje się 4-8 tygodni po rozpoczęciu rozwarstwienia i przy średnicy tętniaka powyżej 5 cm, w warunkach pomostowania sercowo-płucnego. Leczenie tętniaków aorty brzusznej: 1. Interwencja chirurgiczna(resekcja tętniaka z protezą aorty brzusznej) 2. Interwencja wewnątrznaczyniowa (stentowanie z założeniem stentgraftów). Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń (choroba Winivartera-Buergera) jest chorobą immunopatologiczną charakteryzującą się uszkodzeniem wszystkich warstw ściany naczynia, procesem zapalnym z martwicą, zakrzepicą i wymianą skrzeplin przez tkankę łączną.
27 Złośliwy wariant z wyraźne znaki zapalenie i zakrzepica w tętnicach, której towarzyszy migrujące zakrzepowe zapalenie żył, nazywa się chorobą Buergera. Patogeneza: Patologiczny charakter choroba jest spowodowana dziedziczną dysregulacją (wadą) układ odpornościowy. Czynniki prowokujące mają szkodliwy wpływ na ścianę naczyń, pogarszają stan immunologiczny. Postępujące uszkodzenia immuno-zapalne rozwijają się w warstwach błony wewnętrznej, podbłonowej i przydankowej tętnic i żył z wtórnymi reakcjami naczynioskurczowymi i zakrzepowymi, zmiana morfologicznaściana naczyniowa (wzrost powłoki wewnętrznej, przerost środkowej i stwardnienie powłoki zewnętrznej). Eliminacja czynników prowokujących poprawia rokowanie procesu patologicznego. Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń charakteryzuje się: 1. Młody wiek pacjentów do 40 lat, mężczyźni chorują częściej w stosunku 10:1. U 87% pacjentów zajęte są tylko kończyny dolne, u 13% zarówno kończyny górne, jak i dolne. 2. Falowy przebieg choroby: remisje, zaostrzenia. 3. Czynniki predysponujące: Palenie tytoniu (nikotyna sprzyja aktywacji katecholamin przez nadnercza, hiperadrenalemia, która prowadzi do skurczu naczynia obwodowe i mikrounaczynienia, zwiększona agregacja płytek); Efekt zimna (hipotermia, odmrożenia) – prowadzi do zablokowania układu enzymatycznego tkanki, zmniejszenia wykorzystania tlenu. Infekcje (trwałe wirusy typu VPP, typu VPG2, cytomegalowirusy, wirus Epstein-Bar, chlamydia) - zmniejszenie humoru i odporność komórkowa rozwój zapalenia naczyń. Długotrwałe hałas i wibracje, stresujące sytuacje, przewlekła awitaminoza. 27
28 4. Naruszenia stan odpornościowy: Zmniejszona odporność humoralna i komórkowa. Faza spastyczna: Pacjenci obawiają się drętwienia, parestezji, chłodu w dystalnych kończynach, ich zmęczenia, ciężkości i swędzenia na tle czynników prowokujących. Reklamacje noszą przejściowy charakter z reguły pacjenci pozostają bez nadzór medyczny. Etap organiczny: charakteryzuje się rozwojem regionalnego niedokrwienia, gdy zjawiska kliniczne stają się trwałe. Główną cechą etapu obliteracji są obiektywne oznaki uszkodzenia łożyska naczyniowego. Formy kliniczne: 1. Akralne lub końcowe zapalenie zakrzepowo-zatorowe - uszkodzenie tętnic stopy. 2. Dystalne zapalenie zakrzepowo-naczyniowe (65%) - niedrożność wszystkich 3 tętnic podudzia (tętnice proksymalne pozostają przejezdne). 3. Zakrzepowo-zakrzepowe proksymalne - co najmniej 2 tętnice podudzia są przejezdne, częściej tętnica udowa powierzchowna w kanale Günthera jest niedrożna. 4. Mieszane zapalenie zakrzepowo-zatorowe - niedrożność tętnic proksymalnych i 3 tętnic podudzia. Diagnoza: Podczas badania na tętnicy grzbietowej stopy, tylnej piszczeli i tętnice podkolanowe. choroba Buergera - początek choroby jest ostry, po przepracowaniu, urazie, choroba zakaźna. Występują bóle wzdłuż żył odpiszczelowych podudzia i stopy, rzadziej kończyn górnych. Żyły gęstnieją, z naciekiem skóry nad nimi, zapalenie żył ma charakter „wędrujący”. Występuje stan podgorączkowy, wzrost ESR, leukocytoza. O 28
Gdy w proces zaangażowane jest łożysko tętnicze, kończyna jest obrzęknięta, sinicza, a gdy kończyna jest opuszczona, pojawia się przekrwienie skóry. Kapilaroskopia i kapilarografia - metody wykrywania uszkodzeń łożyska kapilarnego. Charakterystyczny jest zespół spustoszenia naczyń włosowatych, nieobecny w miażdżycy, przemijający w obrzęku naczynioruchowym. Główne metody diagnostyczne to analiza spektralna przepływu krwi przez tętnice stopy, skanowanie dwustronne tętnicy podkolanowej, określenie miana przeciwciał przeciw przetrwałym wirusom. Objawy angiograficzne charakterystyczne dla zakrzepowego zapalenia naczyń: V Zwężenie tętnic o średniej i małej średnicy w kierunku dystalnym (podudzia i stopy); V Zabezpieczenia są małe, kręte, w kształcie korkociągu, strome, tworzące przewężenia; V Tętnice proksymalne (udowe itp. mają równe kontury o małej średnicy (tj. tętnice młodzieńcze) Leczenie zachowawcze: 1. eliminacja czynników ryzyka 2. leki przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, ticlid, klopidogrel (Plavike)) 3. aktywacja procesy metaboliczne (trental, actovegin, solcoseryl, witaminy) 4. terapia antyoksydacyjna (tokoferol) 5. prostaglandyny (alprostan, vazaprostan) 6. ogólnoustrojowa terapia enzymatyczna (wobenzym, phlogenzym) 7. metody nielekowe (baroterapia, promienie UV, prądy diadynamiczne ( prądy Bernarda), laseroterapia, masaż, reżim sanatoryjny z użyciem kąpieli siarkowodorowych, terapia ruchowa) 8. immunoterapia (T-aktywina, polioksydonium, viferon, roferon) 9. terapia przeciwwirusowa i przeciwchlamydiowa (acyklowir, sumamed) Chirurgiczne leczenie zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń 29
30 pokazanych w III -IV etap choroby: Operacje włączone system nerwowy(sympatektomia lędźwiowa, okołotętnicza) Operacje rekonstrukcyjne (protetyka, przetoka) dla form proksymalnych Transplantacja sieci większej Nerektomia, amputacja. Angiotrophoneuroza choroby Raynauda ze spastyczno-atonicznymi uszkodzeniami tętniczek i naczyń włosowatych palców rąk i nóg. Etiologia choroby jest niejasna. choroba u młodych kobiet. Występuje po hipotermii i odmrożeniach kończyn, po stresie, przeżyciach emocjonalnych, uraz psychiczny. Przy skurczu naczyń, który trwa kilka sekund, palce stają się zimne, blade, całkowicie tracą wrażliwość, po zniknięciu skurczu wrażliwość zostaje przywrócona, skóra na palcach staje się marmurkowa, a następnie pojawia się sinica i obrzęk. W przyszłości rozwija się zmiana angioparalityczna. Sinica palców utrzymuje się przez tygodnie i miesiące, gdy opuszczając kończynę nasila się sinica, zostaje zastąpiona przez przekrwienie reaktywne, ból narasta, zaburzenia troficzne postępują, aż na czubkach palców rąk i nóg, na twarzy pojawiają się słabo gojące się owrzodzenia. Metoda diagnostyczna jest zimnym testem. Identyfikuje znaczne opóźnienie w odzysku normalna temperatura pędzle po 5 minutach chłodzenia. Leczenie: 1. Eliminacja czynników prowokujących. 2. Terapia przeciwskurczowa (papaweryna, no-shpa, kwas nikotynowy, depo-kalikreina, antagoniści wapnia itp.). 3. Terapia przeciwzapalna (NLPZ, glikokortykoidy). 30
31 4. Leczenie fizjoterapeutyczne 5. W przypadku niepowodzenia leczenia zachowawczego po stronie zmiany wykonuje się sympatektomię piersiową lub lędźwiową. Nieswoiste zapalenie aorty (choroba Takayasu, panarteritis młodych kobiet) - autoimmunologiczne choroba ogólnoustrojowa alergiczna geneza zapalna, powodująca zwężenie aorty i głównych tętnic, z rozwojem niedokrwienia zajętego narządu. Etiologia: choroba jest niejasna. Najczęściej chorują młode kobiety w wieku od 6 do 20 lat. Od momentu choroby do porażki tętnic mija od 5 do 10 lat. Istnieje 10 zespołów klinicznych: 1) ogólna reakcja zapalna; 2) uszkodzenie gałęzi łuku aorty; 3) zwężenie aorty piersiowej lub zespół koarktacji; 4) nadciśnienie nerkowo-naczyniowe; 5) niedokrwienie brzucha; 6) uszkodzenie rozwidlenia aorty; 7) niewydolność wieńcowa; 8) niewydolność aorty; 9) uszkodzenie tętnicy płucnej; 10) rozwój tętniaków aorty. Choroba występuje z kombinacją kilku zespołów lub towarzyszy jej jeden zespół. Leczenie: Stosuje się terapię pulsacyjną z cyklofosfamidem i 6-metylopredizolonem, co pozwala na uzyskanie remisji, w przypadku nawrotu powtarza się kursy po 3-6 miesiącach. Przepisuj leki poprawiające mikrokrążenie, witaminy z grupy B, terapię uspokajającą, ćwiczenia fizjoterapeutyczne, leczenie fizjoterapeutyczne (diatermia, prądy diadynamiczne na odcinku lędźwiowym i stopach), leczenie uzdrowiskowe. Wskazania do zabiegu: niebezpieczeństwo nadciśnienia tętniczego (koagulacji lub pochodzenia naczynioruchowego) uraz niedokrwienny mózg, narządy jamy brzusznej, niedokrwienie kończyn górnych i dolnych, obecność tętniaków. 31
32 Przeciwwskazania do zabiegu: wyraźny kardiologiczny, niewydolność nerek; zwapnienie aorty i obliteracja dystalnego łożyska naczyniowego; obecność aktywności proces zapalny. Operacje: rekonstrukcyjne na tętnicach aorty, ramienno-głowowej, trzewnej, na tętnicach kończyn górnych i dolnych. Angiopatia cukrzycowa Zmiany uogólnione naczynia krwionośne, głównie naczyń włosowatych, co polega na uszkodzeniu ich ścian, wraz z rozwojem upośledzonej hemostazy. Angiopatię cukrzycową dzieli się zwykle na mikroangiopatię i makroangiopatię, przy czym ta ostatnia dotyczy naczyń serca i kończyn dolnych. Rozwojowi angiopatii cukrzycowej sprzyjają zaburzenia hormonalne i metaboliczne. Kontrola ambulatoryjna pacjentów z przewlekłą niewydolnością tętniczą Kontrola ambulatoryjna opiera się na jej okresowości i stałości. W przypadku pacjentów z CAH konieczna jest wizyta u lekarza dwa razy w roku, w okresie jesienno-wiosennym, który jest najbardziej zagrażający zaostrzeniem choroby podstawowej. W tym okresie zaleca się kurs terapii infuzyjnej. Po operacji pacjenci nie są w stanie pracować przez 1-3 miesiące. Kiedy objawy niedokrwienia zostaną złagodzone, mogą pracować w swojej dawnej specjalności, jeśli nie wiąże się to z dużym wysiłkiem fizycznym. 32
33 Przewlekła niewydolność tętnic Podręcznik edukacyjno-metodologiczny pod redakcją kierownika Katedry Chirurgii Moskiewskiego Wydziału Rosyjskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego, doktora nauk medycznych, profesora A.A. Odpowiedzialny za ukończenie studiów - starszy asystent laboratoryjny Wydziału Chirurgii Moskiewskiego Wydziału Rosyjskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego O.A. Zhdanova. Redaktor Z.S. Savenkova. Nakład 500 egzemplarzy. Drukarnia JSC "SSKTB-TOMASS" Państwowa instytucja edukacyjna wyższego wykształcenia zawodowego Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa, ul. Ostrowitjanowa, 1
3.5.1 Diagnostyka miażdżycowych zmian naczyniowych Poziom nowoczesny diagnostyka miażdżycowych zmian naczyniowych jest optymalnym połączeniem metod nieinwazyjnych i inwazyjnych. Z
Opublikowano w JSC „Republikański specjalistyczny naukowy i praktyczny Centrum Medyczne terapia i rehabilitacja medyczna» (http://terapia.uz) Badanie dopplerowskie to jedna z metod badawczych
Pan. operacja: „Choroby tętnic” 1 Proces patologiczny w zakrzepowo-zarostowym zapaleniu naczyń (zapalenie wsierdzia) rozpoczyna się w: błonie wewnętrznej tętnic przydance tętnic rozlane we wszystkich warstwach tętnicy
Podstawy medycyny klinicznej w kardiologii PLAN WYKŁADÓW Definicja pojęcia Cele i zadania Główne objawy i zespoły Choroby Kierunki leczenia Skargi Główne dolegliwości u pacjentów z patologią serca:
Nowoczesna, innowacyjna, bezpieczna i zaawansowana technologicznie metoda „Enhanced External Counterpulsation” (EECP) lub Enhanced External Counterpulsation (EECP) - do leczenia chorób sercowo-naczyniowych, przewlekłych
3.3.2 Operacje rekonstrukcyjne tętniaka rzekomego Operacje rekonstrukcyjne tętniaka rzekomego są wykonywane rzadziej niż szew boczny naczynia ze światła tętniaka. Zazwyczaj wskazana jest operacja rekonstrukcyjna
Choroby tętnic 1. Metody badawcze naczynia tętnicze (metody ultradźwiękowe badania, spiralne CT, angiografia MRI, arteriografia, metody badań radionuklidów). 2. Metody inwazyjne
TEMATY ĆWICZEŃ PRAKTYCZNYCH DLA PODŁOŻNIKÓW-CHIRURÓW 1. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego Słowa kluczowe: historia, anatomia, etiologia, patogeneza, klasyfikacja, zespoły, klinika, diagnostyka. Diagnostyka różnicowa. 2. Funkcje
Rosyjski Uniwersytet Przyjaźni Ludowej Wydział Anatomii Człowieka O.A. Gurova Układ sercowo-naczyniowy Plan wykładu: Plan budowy układu sercowo-naczyniowego Kręgi krążenia krwi Struktura serca Struktura
Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego „Bashkir State Medical University” Ministerstwa Zdrowia Departamentu Federacji Rosyjskiej
BROSZURA INFORMACYJNA Stentgrafty wewnątrznaczyniowe: Leczenie chorób aorty piersiowej Źródło informacji: http://www.slideshare.net Spis treści Wstęp 1 Anatomia aorty piersiowej 3 Choroby aorty piersiowej
TERAPIA KWANTOWA (LASEROWA) W ZATRZYMANIU MIAGAŻDŻYCY NACZYŃ KOŃCZYNY DOLNEJ K.M.N. Osipova E.G. Międzynarodowe Stowarzyszenie „Medycyna Kwantowa” Moskwa Obliteracji Miażdżycy Naczyń Dolnych
3.5.5 Endarterektomia tętnicy szyjnej Rozważa się typową operację rozwidlenia miażdżycowego i wewnętrznego zwężenia tętnicy szyjnej Endarterektomia szyjna. Zabiegi rekonstrukcyjne na zewnątrzczaszkowych
Catalog_Anevrizma_pravka 24.08.2007 21:43 Page 1 TĘTNIAK AORTY BRZUSZNEJ Możliwości leczenia Catalog_Anevrizma_pravka 24.08.2007 21:43 Page 2 Informacje dla pacjenta Spis treści Czym jest tętniak i dlaczego
Pytania do egzaminu ze specjalności chirurgia sercowo-naczyniowa Ogólne problemy chirurgia sercowo-naczyniowa 1. Podstawy teoretyczne organizacja higieny społecznej i opieki zdrowotnej na obecnym etapie.
W krajach uprzemysłowionych choroby układu sercowo-naczyniowego zajmują pierwsze miejsce wśród przyczyn zgonów, przed śmiercią z powodu wypadków i nowotworów. Wszystko duża ilość ludzie umierają w wieku produkcyjnym
Podstawy medycyny klinicznej w kardiologii Główne objawy i zespoły. PLAN WYKŁADU Definicja pojęcia Cele i zadania Główne objawy i zespoły Choroby Kierunki leczenia Główne objawy i zespoły
Zajęcia zaliczeniowe z kardiologii Miażdżyca 1. Nowoczesne widoki o etiologii i patogenezie miażdżycy. 2. Rodzaje dyslipoproteinemii. Zasady leczenia hiperlipidemii. 3. Profilaktyka pierwotna
WYKAZ UMIEJĘTNOŚCI PRAKTYCZNYCH W PROPADEUTYCE CHORÓB WEWNĘTRZNYCH, DIAGNOSTYCE PROMIENIOWANIA - WYDZIAŁ MEDYCZNY 1. Przesłuchanie pacjenta: identyfikacja dolegliwości, historia aktualnej choroby i życia (wzorce ogólne).
„Szkoła Zdrowia” dla pacjentów z patologią naczyń mózgowych Lekcja 2 „Udar mózgu. Rodzaje udaru. Przyczyny i mechanizmy rozwoju. Objawy kliniczne uderzenie. Kolejność działań w przypadku podejrzenia
adnotacja dyscyplina akademicka Obszary szkolenia „B1.B.12 Chirurgia sercowo-naczyniowa” 31.08.67 Dyscyplina Chirurgii program szkolenie specjalistów na kierunku 31.08.67 Chirurgia, chirurg.
Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro SCLERODERMAMA Wersja 2016 2. RODZAJE TWARSTWNICY 2.1 Twardzina zlokalizowana 2.1.1 Jak jest diagnozowana twardzina ogniskowa? Pojawienie się obszarów twardej skóry wskazuje:
Specjalność KARDIOLOGIA: 1. Podstawy organizacji i struktury służby kardiologicznej. 2. Wkład naukowców-kardiologów uczelni krajowej w rozwój kardiologii. 3. Częstość występowania głównych postaci sercowo-naczyniowych
TERMOWIZYJNA KONTROLA REWASKULARYZACJI KOŃCZYNY Z PRZEWLEKŁYM NIEDOkrwieniem Tętniczym U PACJENTÓW STARSZYCH I STARSZYCH Wy. S. M. Kirow, 1. klinika
URZĄDZENIE DO TERAPEUTYCZNEGO PULSOWEGO POLA MAGNETYCZNEGO „ALIMP-1” BA2.211.108 I21 Instrukcja zastosowanie medyczne Urządzenie zostało zaprojektowane tak, aby impulsowo oddziaływać leczniczo na organizm człowieka
"Popieram" Główny Lekarz 61. szpital kliniczny Moskwa, Smetnev S.A. Raport 2007 badanie kliniczne skuteczność i bezpieczeństwo leku „MEKSYKOR” w udarze niedokrwiennym
„Cukrzyca typu 2 i miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych: patofizjologia i wyniki kliniczne» Autorzy: studenci III roku Wydziału Lekarskiego Północno-Zachodniego Państwowego Uniwersytetu Medycznego. I.I. Miecznikowa Denisenko Alina
Tabela 1 Klasyfikacja neuropatii cukrzycowej I. Subkliniczna (bezobjawowa): elektrodiagnostyczne badanie nerwów badanie wrażliwości testy autonomiczne II. Kliniczne: 1. Rozproszone
PAŃSTWOWY UNIWERSYTET MEDYCZNY IM. IP Pavlova RAPORT Z WYNIKÓW ZATWIERDZENIA KLINICZNEGO POŃCZOCH KOMPRESJNYCH dla kobiet z mikrofibrą VENOTEKS art. 209 w profilaktyce
Reumatoidalne zapalenie stawów docent Bażanow Nikołaj Nikołajewicz
1 Nazwij fazy wstrząsu: omdlenie, zapaść początkowy, pośredni, końcowy piorunujący, ostra erekcja, końcowy erekcja, apatia szok traumatyczny 2 Dla apatii fazy szoku jest to nietypowe:
Bilety z klasyfikacji końcowej Bilet 1 1. Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1. 2. Diagnoza i leczenie autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Pacjent podczas badania lekarskiego stwierdził ciemnienie fałdów dłoniowych, łokciowych, niskie
Cukrzyca Cukrzyca Jest to przewlekła choroba, w której poziom glukozy (cukru) we krwi wzrasta z powodu braku insuliny wytwarzanej przez komórki trzustki. Klasyfikacja
Poradnik dla pacjenta Zwężenie tętnicy szyjnej i obecne leczenie W tej broszurze znajdziesz ważne i przydatna informacja o tętnicach szyjnych dostarczających krew do mózgu oraz o najnowocześniejszych
Projekt protokołu postępowania z pacjentami z angiopatia cukrzycowa I. WSTĘP 1. Nazwa protokołu: Standardy diagnostyki i leczenia pacjentów z angiopatią cukrzycową kończyn dolnych 2. Kod protokołu:
Krasnikov Władimir Egorowicz PATOFIZJOLOGIA MIKROKROŻENIA I KRĄŻENIA OBWODOWEGO Instruktaż Władywostok, 2013 Recenzenci: Dolgikh V.T. doktor nauk medycznych,
federalny stan organizacja finansowana przez państwo„Rosyjskie Centrum Naukowe Radiologii i Technologii Chirurgicznych” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej (FGBU „RNTRSKhT” Ministerstwa Zdrowia Rosji) STRESZCZENIE
Ministerstwo Zdrowia regionu Astrachań GBUZ JSC „Centrum profilaktyka medyczna» MEMO «ZAPOBIEGANIE CHOROBOM NACZYNIOWYM MÓZGU» «Mam złe statki' jest jednym z najczęstszych
Instrukcje dla zastosowanie lecznicze urządzenie do magnetoterapii AMNP-01 ZASTOSOWANIE urządzenia do magnetoterapii AMNP-01: Przełącznik trybu pracy (RR) Przełącznik wartości indukcji magnetycznej (VMI) Wskaźnik
POGOTOWIE OPIEKA PRZEDMEDYCZNA W PRZYPADKU NAGŁYCH STANÓW KRYZYS NADCIŚNIENIOWY Kryzys nadciśnieniowy to jest nagły wypadek wynikające z ostry wzrost ciśnienie krwi i wymagające pilnej
NOZOLOGIA OGÓLNA. 13. Nozologia to A) badanie przyczyn choroby B) badanie warunków wystąpienia choroby C) ogólna doktryna choroby + D) badanie mechanizmów występowania, rozwoju i wyników
Uszkodzenia kończyn dolnych w cukrzycy: atlas dla lekarzy. Na zlecenie Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Rosji, w ramach realizacji w 2009 roku podprogramu federalnego „Cukrzyca” program docelowy"Ostrzeżenie
PROGRAM BADAŃ WSTĘPNYCH NA POBYT NA SPECJALNOŚCI 31.08.36 Kardiologia 1. Prawo rosyjskie w opiece zdrowotnej. Teoretyczne podstawy opieki zdrowotnej i organizacji” opieka kardiologiczna w
ZADANIA SYTUACYJNE Zadanie 1. U 9-letniego dziecka pojawił się ból w prawym region biodrowy, umiarkowana siła, która stopniowo rosła. Temperatura 37,8. Pojedyncze wymioty. Krzesło jest opóźnione.
Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro MŁODZIEŻOWE IDIOPATYCZNE ZAPALENIE STAWÓW Wersja 2016 2. RÓŻNE RODZAJE MIZS 2.1 Czy istnieją różne formy choroba? Istnieje kilka form MIZS. Różnią się
PYTANIA DO EGZAMINU I LISTA UMIEJĘTNOŚCI PRAKTYCZNYCH choroby wewnętrzne dla specjalności 1-79 01 07 „Stomatologia” Propedeutyka chorób wewnętrznych 1. Wartość badania chorób wewnętrznych
MINISTERSTWO ZDROWIA REPUBLIKI BIAŁORUSI ZATWIERDZAM Pierwszy Wiceminister Zdrowia 16 stycznia 2003 r. Rejestracja 169 1202 V.V. Kolbanov KRYTERIA DIAGNOSTYKI ULTRADŹWIĘKOWEJ MIAŻYCKI
Algorytm postępowania pediatry w przypadku podejrzenia ostrego patologia chirurgiczna Klinika Chirurgii Dziecięcej z Resuscytacją i Anestezjologią zespół brzucha u dzieci jest to połączenie
UDC 616.4 LBC 54.15 K 28 „Rodzinna Encyklopedia Zdrowia” Kasjanowa Marina Nikołajewna Płatonow Igor Nikołajewicz Sołowiewa Olga Michajłowna ZDROWE NACZYNIA Układ krążenia Publikacja popularnonaukowa
Kustanaj Uniwersytet stanowy nazwany na cześć A. Baitursynowa Zapalenie tętnic, zapalenie żył, zakrzepowe zapalenie żył, przyzakrzepowe zapalenie żył Profesor nadzwyczajny Baikenov M.T. Choroby naczyniowe (głównie Żyła szyjna) częściej występuje w dużych
TAKTYKA I ROZWIĄZYWANIE PROBLEMÓW W CIĘŻKO SKOMPLIKOWANYCH USZKODZENIACH KOŃCZYNY W ZAPOBIEGANIU OPERACYJNOŚCI KOŃCZYNY. Chastikin G.A., Koroleva A.M., Kazarezov M.V., Obecnie postać
Zatwierdzony przez Ministerstwo Zdrowia ZSRR i Ogólnozwiązkową Centralną Radę Związków Zawodowych w dniach 1-2 sierpnia 1956 r. WYKAZ CHORÓB, W KTÓRYCH UTWÓRZA GRUPĘ NIEPEŁNOSPRAWNOŚCI PRZEZ VTEK BEZ WSKAZANIA TERMINU NA PONOWNE BADANIE I. Choroby narządy wewnętrzne
Objawy. Ból głowy Znaczenie bólu głowy jako objawu wielu chorób, w tym czystych i sercowo-naczyniowych, zależy od jego pochodzenia. Często ból głowy, szczególnie nagły początek,
UDC 616-079 + 616.13 LBC 54.102 C17 kończyn dolnych w próbie wysiłkowej. S.V. Iwanow Wydanie 1. M .: Firma STROM LLC, 2013-96 s: il. Ten przewodnik skupia się na metodzie oceny autora
Rosyjski Instytut Traumatologii i Ortopedii im. R.R. Vredena Oddział Chirurgii Ręki z Technikami Mikrochirurgicznymi
TESTY na ten temat niezależna praca dla studentów IV roku kierunków medycznych i pediatrycznych
(Zmiany miażdżycowe, niespecyficzne zapalenie aorty, zarostowe zapalenie wsierdzia, tętniaki aorty i jej odgałęzień)
Przewlekła niewydolność tętnic kończyn dolnych
Czynniki etiologiczne przewlekła niewydolność tętnic jest bardzo zróżnicowana. Mogą być należne lokalne procesy: 1) po podwiązaniu uszkodzonego statku - „choroba zabandażowanego statku” (R. Leriche, N. I. Krakovsky); 2) pozanaczyniowe czynniki kompresji (kompresja tętnica kręgowa w osteochondroza szyjna, ucisk tętnicy szyjnej przez guz - chemodectoma); 3) stany patologiczne o charakterze wrodzonym (dysplazja włóknisto-mięśniowa tętnic nerkowych, hipoplazja tętnic do aplazji); 4) po zatorowej lub pozakrzepowej niedrożności tętnic (po zakrzepicy pourazowej) z rozwojem przewlekłej niewydolności tętniczej.
Często przyczyną przewlekłej niewydolności tętniczej jest patologiczna krętość i wydłużenie głównych tętnic z powstawaniem ich załamań, a nawet pętli. Zwykle obserwuje się je w połączeniu z miażdżycą tętnic i nadciśnieniem tętniczym i są zlokalizowane w dorzeczu tętnic szyjnych wewnętrznych, kręgowych i podobojczykowych.
1. Najwięcej jest miażdżycy popularny przypadek uszkodzenia łożyska tętniczego (do 80%), zwłaszcza u mężczyzn (4 razy częściej niż u kobiet) w wieku 45-60 lat. Opiera się na naruszeniu procesy metaboliczne, zwłaszcza w wymianie lipoprotein, lipidów, cholesterolu.
2. Niespecyficzne zapalenie aorty (choroba bez tętna, zapalenie tętnic młodych kobiet, zespół Takayasu, zapalenie tętnic łuku aorty, zapalenie tętnic) ma charakter ogólnoustrojowy choroba naczyniowa geneza alergiczno-zapalna, prowadząca najczęściej do zwężenia aorty i jej głównych odgałęzień. Przy tej chorobie zmieniają się wszystkie warstwy ściany naczynia, ale głównie środkowa, jest ona ostro zanikowa i ściskana przez szeroką włóknistą błonę wewnętrzną i pogrubioną mufę przydance, która jest zwykle przylutowana do otaczających tkanek. Ulubiona lokalizacja: łuk aorty z odgałęzieniami, proksymalny odcinek aorty z odgałęzieniami trzewnymi i tętnice nerkowe. W tym przypadku nie wpływa to na naczynia wewnątrzorganiczne i najbardziej dystalne części kończyn.
3. Obliteracyjne zapalenie wsierdzia (choroba Winivartera) i jego złośliwy wariant z wyraźnymi objawami zapalenia i zakrzepicy w tętnicach z migrującym zakrzepowym zapaleniem żył - zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń (choroba Buergera).
Jest to choroba zapalna dystalnych tętnic kończyn dolnych z naruszeniem ich drożności, zakrzepicy i rozwoju zespół niedokrwienny. Cechy morfologiczneświadczą o niespecyficznym, hiperergicznym charakterze zapalenia z pewnymi podobieństwami zmian tętniczych w kolagenozach (ale błędem jest przypisywanie ich prawdziwym kolagenozom). Największe znaczenie w występowaniu choroby przypisuje się ostatnio czynnikom infekcyjno-alergicznym i teorii neurogennej. We wszystkich postaciach uszkodzeń powoli rozwijającej się niewydolności tętniczej zawsze towarzyszy morfologiczna restrukturyzacja łożyska pobocznego, która w pewnym stopniu kompensuje niedostateczny przepływ krwi. Ponadto procesy metaboliczne w tkankach niedokrwionych ulegają jakościowym zmianom adaptacyjnym.
Angiopatia cukrzycowa kończyn dolnych (DANK).
Choroba rozwija się u osób z cukrzycą. Angiopatia cukrzycowa jest uogólnioną zmianą naczyniową, która obejmuje zarówno małe naczynia (mikroangiopatia), jak i średnie i duże statki(makroangiopatia).
Mikroangiopatie są specyficzne dla cukrzycy, która morfologicznie objawia się pogrubieniem błony podstawnej naczyń włosowatych, proliferacją śródbłonka i odkładaniem się w ścianie naczyń PAS - dodatnich glikoprotein.
Mikroangiopatia dotyczy głównie naczyń włosowatych, w mniejszym stopniu tętniczek i żyłek, co prowadzi do upośledzenia mikrokrążenia i niedotlenienia tkanek. Mikroangiopatia najintensywniej dotyka naczyń dna oka, nerek i kończyn dolnych, co leży u podstaw retinopatii cukrzycowej, nefropatii; przyczynia się do powstawania polineuropatii i osteoartropatii, które są jednym z kluczowych czynników powstawania zespołu stopy cukrzycowej (DFS). Termin „mikroangiopatia cukrzycowa” został zaproponowany przez M. Burgera w 1954 roku. Zdaniem zdecydowanej większości autorów mikroangiopatia nie jest powikłaniem cukrzycy, ale jej objawem, integralną częścią procesu patologicznego. W czysta forma Mikroangiopatia obwodowa występuje u 4,9% pacjentów z cukrzycą i bez współistniejących chorób naczyniowych zwykle nie prowadzi do zgorzeli kończyn (Volgin E.G. 1986). Skrajna manifestacja takiej izolowanej zmiany małe naczynia może pojawić się fakt, na pierwszy rzut oka paradoksalny: rozwój owrzodzeń troficznych lub zgorzel z zachowaną pulsacją w tętnicach stopy.
Natomiast makroangiopatia cukrzycowa nie jest specyficzna i jest uważana za wczesną i powszechną miażdżycę. Cechy miażdżycy w cukrzycy to:
- Ta sama częstotliwość zmian naczyniowych u obu płci; w przypadku braku cukrzycy mężczyźni częściej chorują (92%).
- Zatarcie miażdżycy w cukrzycy rozwija się 10-20 lat wcześniej, co wiąże się z cukrzycowym zaburzeniem metabolizmu lipidów i białek.
- Klęska naczyń kończyn dystalnych „poniżej kolana”, podczas gdy przy braku cukrzycy częściej dotyczy segmentów udowo-podkolanowych i aortalno-udowych.
- Słaby rozwój krążenia obocznego w wyniku współistniejącej mikroangiopatii.
Tak więc DANK opiera się na połączeniu mikroangiopatii i makroangiopatii; ta ostatnia to miażdżyca głównych tętnic. Wśród pacjentów z DANK przeważają pacjenci z cukrzycą typu 2; według B.M. Gazetova (1991) ponad 80% pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną miało objawy angiopatii w momencie rozpoznania. Typowa dla cukrzycy typu 1 miażdżyca Monckeberga nie zmniejsza światła naczynia i nie zakłóca przepływu krwi. Naturalnym skutkiem DANK jest powstanie zespołu stopy cukrzycowej. stopa cukrzycowa- to jest konkretna komplikacja cukrzyca w postaci zespołu urazów stopy, w tym uszkodzenia nerwów somatycznych i autonomicznych, zaburzenia przepływu krwi głównej i mikrokrążenia, zmiany dystroficzne kości, na tle których rozwijają się owrzodzenia troficzne i procesy ropno-martwicze w okolicy stopy i podudzia. SDS występuje u 30-80% diabetyków po 15-20 latach od zachorowania, aw połowie przypadków kończy się amputacją jednej lub obu nóg.
Obraz kliniczny przewlekłej niewydolności tętniczej kończyn dolnych
Ze względu na pewną powszechność objawów klinicznych choroby te można rozpatrywać łącznie, opierając się na indywidualnych objawach charakterystycznych dla każdego z nich.
Głównym objawem przewlekłej niewydolności tętniczej kończyn dolnych jest chromanie przestankowe, którego intensywność można wykorzystać do oceny stopnia uszkodzenia łożyska tętniczego. Ponadto charakterystyczne są: chłód dystalnej kończyny, parestezje, uczucie „pełzania”, drętwienie kończyny, suchość skóry o różnych kolorach: od ostrej bladości do fioletowo-sinicy; obecność zaburzeń troficznych: pęknięcia, długotrwałe nie gojące się owrzodzenia, ograniczone obszary martwicy.
W przebiegu klinicznym wyróżnia się 4 etapy:
Etap I - kompensacja funkcjonalna,
Etap II - dekompensacja podczas aktywności fizycznej,
Etap III - dekompensacja odpoczynku,
IV etap - nekrotyczny, destrukcyjny, zgorzelinowy.
Obecnie w Rosji najbardziej rozpowszechniony otrzymał klasyfikację A.V. Pokrowski (1979). Opiera się na stopniu niedoboru dopływu krwi tętniczej do chorej kończyny. Jest na swój sposób uniwersalny, ponieważ może służyć do oceny stanu krążenia krwi we wszystkich chorobach okluzyjnych. Koncentracja na objawach niedokrwienia kończyn dolnych. Są 4 etapy tego.
Etap 1 (kompensacja funkcjonalna). Chromanie przestankowe występuje podczas marszu ze średnią prędkością 5 km/h na dystansie większym niż 1 kilometr.
Etap 2 (podrekompensata). Jeśli pacjent może przejść więcej niż 200 metrów we wskazanym tempie chodu. Ten stan określa się jako etap 2A. Jeśli podczas normalnego chodzenia ból pojawia się w odległości mniejszej niż 200 metrów, jest to etap 2B.
Etap 3 (dekompensacja) określa się dla bólu w spoczynku i podczas chodzenia poniżej 25 metrów
4 etap ( destrukcyjne zmiany) charakteryzuje się zmianami wrzodziejąco-martwiczymi tkanek
Zgodnie z przebiegiem choroby:
a) ostry złośliwy przebieg uogólniony, b) przebieg podostry falisty, c) przebieg przewlekły, stale postępujący.
Wraz z ogólnymi objawami przewlekłej niewydolności tętniczej kończyn dolnych należy wskazać na pewien zespół objawów, ze względu na lokalizację procesu okluzyjnego.
1. Zespół niedrożności aorty brzusznej(zespół Lerisha) i tętnice biodrowe stanowią 17%. Charakterystyczna jest ciężka postać chromania przestankowego, pacjenci praktycznie nie mogą chodzić, ból w biodrach, pośladkach, okolicy lędźwiowej, impotencja, rzadziej - dysfunkcja narządy miednicy. Ciężki zanik mięśni kończyn dolnych, bladość skóry, brak pulsacji w tętnicach udowych, biodrowych.
2. Syndrom porażki segmentu udowo-podkolanowego(robi 50%) jest najbardziej charakterystyczny dla procesu nadciśnienia miażdżycowego (70%). Nasilenie chromania przestankowego jest zróżnicowane i zależy od stanu łożyska dystalnego. Z miejscowymi zmianami segmentalnymi tętnicy udowej, nie poważne zaburzenia obwodowe krążenie krwi, naturalnie zatrzymują się wraz z zamknięciem tętnic podudzia. Pulsacja jest określana tylko na tętnicy udowej.
3. Zespół uszkodzenia głównych tętnic nogi (zespół obwodowy) wynosi 31,2%, obserwowane głównie w przypadku zarostowego zapalenia jelit. Zachowana jest pulsacja na tętnicach udowych i podkolanowych. Już włączone wczesne stadia choroby obserwuje się zaburzenia troficzne z powstawaniem wrzodów, w obecności procesu zgorzelinowego obserwuje się złośliwy przebieg choroby.
4. Zespół uszkodzenia tętnic kończyn górnych częściej występuje w uogólnionej postaci zarostowego zapalenia wsierdzia. Obraz kliniczny charakteryzuje się stosunkowo łagodnym przebiegiem, występuje szybkie zmęczenie kończyny podczas wysiłku fizycznego, parestezje i jej chilliness. Nie ma pulsacji w tętnicach promieniowych i rzadziej ramiennych.
Metody diagnostyczne. Badanie pacjentów z przewlekłą niewydolnością tętnic kończyn dolnych przewiduje rozwiązanie następujących zadań:
1. Ustalenie charakteru procesu patologicznego i jego ogólnego rozpowszechnienia.
2. Ustalenie poziomu i zasięgu okluzji.
3. Ustalenie źródeł rekompensaty za zaburzenia krążenia krwi.
4. Ocena funkcjonalna regionalnego krążenia krwi z określeniem etapu kompensacji.
Należy zwrócić uwagę na znaczenie ogólnego badania klinicznego całego układu sercowo-naczyniowego z wykorzystaniem sekwencyjnej palpacji i osłuchiwania wszystkich głównych tętnic dostępnych do badania. Wśród metody instrumentalne diagnostyka najwyższa wartość mieć:
1. Oscylografia tętnic (rejestracja wielkości oscylacji impulsów ściany tętnicy).
2. Sfigmografia bezpośrednia (odzwierciedla stopień deformacji ściany naczyniowej pod wpływem zmiennego ciśnienia krwi w całym cyklu pracy serca).
3. Sfigmografia wolumetryczna (rejestruje całkowite wahania ściany naczyniowej, daje ogólne pojęcie o ukrwieniu obocznym i głównym kończyny).
4. Pletyzmografia (metoda rejestrowania wahań objętości narządu lub części ciała związanych ze zmianą dopływu krwi do ich naczyń).
5. Reowasografia (graficzna rejestracja złożonej rezystancji elektrycznej tkanek, która zmienia się w zależności od ich ukrwienia, gdy przepływa prąd o wysokiej częstotliwości).
6. Angiotensiotonografia ( złożona metoda badanie hemodynamiki obwodowej, łączące zasady pletyzmografii i sfigmografii).
7. Fotoangiografia (graficzna rejestracja szumów naczyniowych, które pojawiają się przy zaburzeniach przepływu krwi).
8. Kapilaroskopia (metoda wizualnej obserwacji łożyska kapilarnego).
9. Elektrotermometria skóry (metoda odzwierciedla stan krążenia tętniczego i kapilarnego).
10. USG dopplerowskie(metoda opiera się na efekcie Dopplera, który polega na zwiększeniu częstotliwości dźwięku zbliżającego się obiektu i zmniejszeniu częstotliwości dźwięku oddalającego się obiektu). Metoda pozwala na rejestrację głównego przepływu krwi, pobocznego, żylnego, określenie prędkości przepływu krwi oraz ciśnienia krwi na różnych poziomach. (Jest to najbardziej zaawansowana nowoczesna metoda badania hemodynamiki obwodowej).
11. Wskazanie radioizotopowe (graficzna rejestracja przemieszczania się znakowanej radioaktywności przez izotopy krwi ponad różne stronyłóżko naczyniowe. Metoda jest szczególnie cenna przy badaniu przepływu krwi w tkankach).
12. Aorto-arteriografia (wstrzyknięcie środka kontrastowego do łożyska tętniczego):
a) arteriografia przezskórna,
b) aortografia przezlędźwiowa wg Dos Santos,
c) przezskórne cewnikowanie aorty według Seldingera.
13. Angiografia radioizotopowa (badanie przeprowadza się przy użyciu kamery gamma). Krzywe rozcieńczenia wskaźnika rejestruje się z niektórych odcinków aorty i głównych tętnic w celu wykrycia zaburzeń przepływu krwi.
Wraz z instrumentalną oceną przepływu krwi tętniczej u pacjentów z angiopatią cukrzycową konieczne jest:
- badanie krwi (cukier, profil glikemiczny, mocznik, kreatynina, układ krzepnięcia);
- gatunek stan neurologiczny(ocena wibracji, bólu i wrażliwości dotykowej).
Metody leczenia przewlekłej niewydolności tętniczej kończyn dolnych
1. Kompleksowe leczenie zachowawcze obejmuje: eliminację skurczu naczyń krwionośnych (leki przeciwskurczowe, blokady nowokainy), łagodzenie bólu (leki, leki przeciwbólowe), środki poprawiające trofizm tkanek (witaminy, ATP, kokarboksylaza, Kwas glutaminowy), terapia odczulająca i przeciwzapalna, leki mające na celu poprawę Właściwości reologiczne krew i mikrokrążenie (reopolyglucyna, trental, kwas nikotynowy, tiklid, aspiryna), antykoagulanty działanie pośrednie, heparyna (schemat małych dawek), podanie dotętnicze substancje lecznicze w celu pobudzenia krążenia obocznego, fizjoterapia (diatermia, prądy Bernarda, „Puls”), terapia ruchowa, leczenie uzdrowiskowe (siarkowodór, siarkowodór, kąpiele radonowe).
Na szczególną uwagę nowoczesne metody leczenie ciężkich stanów niedokrwienia kończyn spowodowanych przewlekłym choroby zacierające tętnice kończyn dolnych. Terapia zachowawcza na tym etapie choroby prowadzona jest jako przygotowanie przedoperacyjne, gdy nie ma możliwości interwencji chirurgicznej.
Obecnie najpopularniejszym lekiem jest pentoksyfilina (trental) – 1200 mg/dobę. Na podawanie dożylne lek (300 - 500 mg lub 3 - 5 ampułek) jest konieczny terapia infuzyjna uzupełnienie przyjmowania tego leku dojelitowo rano i wieczorem w celu utrzymania stabilnego stężenia we krwi. Czas przyjmowania leku wynosi 2-3 lub więcej miesięcy. Lek jest przeciwwskazany w niewyrównanej niewydolności serca i zaburzeniach tętno, zaburzenia czynności wątroby, zaostrzenie wrzód trawienny, ciąża
Szeroko stosowane są pozaustrojowe metody leczenia, takie jak hemosorpcja, plazmafereza i hemoterapia kwantowa. Szeroko stosowany jest również dożylny laseroterapia, szczególnie skuteczny w połączeniu z HBO.
2. Operacje na współczulnym układzie nerwowym: sympatektomia lędźwiowo-krzyżowa, sympatektomia lędźwiowa i szyjno-piersiowa, sympatektomia lędźwiowa w połączeniu z resekcją nerwów skórnych według Molotkov A. G., sympatektomia lędźwiowa w połączeniu z epinefrektomią (operacja Dietza - V. M. A.).
3. Operacje rekonstrukcyjne na statki główne: resekcja zobliterowanego odcinka tętnicy za pomocą protezy, przetoka pomostowa i endarterektomia z użyciem protez syntetycznych, żyły wewnętrzne, tętnice jako tworzywo sztuczne.
4. Amputacja kości udowej podudzia, „małe amputacje”.
Zespoły uszkodzeń gałęzi łuku aorty
Główną przyczyną choroby niedokrwiennej mózgu są zmiany zarostowe tułowia ramienno-głowowego, tętnicy szyjnej wspólnej, początkowego odcinka tętnicy szyjnej wewnętrznej, tętnic kręgowych, wywołane miażdżycą, nieswoistym zapaleniem aorty i pozanaczyniowymi czynnikami uciskowymi (mięsień pochyły przedni, żebro szyjne, osteochondroza szyjna).
Mózg niewydolność naczyń często połączone z objawami przewlekłej niewydolności tętniczej kończyn górnych (z uszkodzeniem tułowia ramienno-głowowego, tętnica podobojczykowa).
Są następujące zespoły kliniczne uszkodzenie gałęzi łuku aorty:
1. Zespół tętnicy szyjnej (osłabienie lub brak jej pulsacji w szyi, brak tętna w tętnica skroniowa, długotrwałe zaburzenia w postaci niedowładu połowiczego kończyn przeciwległych w zależności od typu korowego).
2. Zespół kręgowy (objawy niedokrwienia) Pień mózgu oraz rdzeń przedłużony: ból z tyłu głowy, zawroty głowy, hałas, dzwonienie w uszach, zaburzenia chodu, chwianie się podczas chodzenia, zaburzenia widzenia: podwójne widzenie, zasłona, epizody utraty przytomności).
3. Zespół podobojczykowy (często towarzyszy klęsce jego trzeciej części) ciężkie objawy niewydolność tętnic Górna kończyna: drętwienie, chłód, zmęczenie podczas pracy i podnoszenia ramion, brak tętna na tętnicach ramiennych, promieniowych, ciśnienie krwi gwałtownie obniżone lub niewykryte).
4. Zespół podobojczykowo-kręgowy (uszkodzenie drugiej części tętnicy podobojczykowej w miejscu powstania tętnicy kręgowej, zespół może również rozwinąć się z uszkodzeniem pierwszego odcinka, obserwuje się połączenie objawów charakterystycznych dla zespołu kręgowego i podobojczykowego ).
5. Zespół tułowia ramienno-głowowego (objawy obejmują objawy niedokrwienia mózgu zarówno typu szyjnego jak i kręgowo-podstawnego, niewydolność tętnicza kończyny górnej prawej i zaburzenia widzenia w oku prawym, brak tętna w tętnicach Górna kończyna).
Rozważając objawy kliniczne choroby niedokrwiennej mózgu, należy przestrzegać klasyfikacji zaproponowanej przez A. V. Pokrovsky'ego, który wyróżnia 4 stopnie choroby wieńcowej mózgu:
1 stopień. Grupa bezobjawowa (ze udowodnionymi angiograficznymi zmianami tętnic ramienno-głowowych, brak oznak udaru mózgowo-naczyniowego).
2 stopnie. Przejściowe zaburzenia krążenia mózgowego (tranzystorowe ataki niedokrwienne o różnym nasileniu trwające nie dłużej niż 24 godziny).
3 stopnie. Przewlekła niewydolność naczyń mózgowych ( objawy ogólne powoli postępująca choroba mózgu bez ataków niedokrwiennych i udarów mózgu: bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia pamięci, obniżona inteligencja, wydajność).
4 stopnie. Udar mózgu i jego konsekwencje (częściej w tętnicy szyjnej, a rzadziej w basenie kręgowo-podstawnym, dominują objawy ogniskowe nad mózgowym: niedowład, porażenie przeciwległych kończyn w połączeniu z centralny niedowład twarzy i nerwy podjęzykowe, upośledzenie czucia i hemianopsja).
Rozważając metody diagnostyczne należy zwrócić uwagę na znaczenie szczegółowego badania palpacyjnego tętna w tętnicy skroniowej, szyjnej, podobojczykowej, ramiennej i promieniowej, określania ciśnienia tętniczego, osłuchiwania naczyń krwionośnych (typowy jest szmer skurczowy), badanie neurologiczne, wykrywanie wad wzroku. Wśród metod instrumentalnych na uwagę zasługuje reoencefalografia, elektroencefalografia, dopplerografia ultrasonograficzna, reowazografia kończyn górnych oraz angiografia gałęzi łuku aorty.
Rozważając kwestie chirurgicznego leczenia choroby wieńcowej mózgu, wskazania do zabiegu operacyjnego powinny być wyraźnie wskazane. Operacja jest wskazana w przypadku ciężkiego zwężenia lub niedrożności gałęzi łuku aorty o bezobjawowym przebiegu, z zaburzenia przejściowe krążenie mózgowe, po udarze, operacja jest wskazana tylko w przypadku zmian innych tętnic ramienno-głowowych, ale nie w obszarze udaru. Operacja jest przeciwwskazana w ostry etap udar niedokrwienny i zakrzepica dystalnego łożyska naczyniowego, z ostry zawał mięsień sercowy.
Zespół przewlekłego niedokrwienia brzucha (CAIS)
Rozważając ten zespół, należy zwrócić uwagę na możliwość rozwoju różnych objawów klinicznych ze strony narządów jamy brzusznej, które mogą być spowodowane zmianami w celiakii, górnej i dolnej tętnica krezkowa. Najczęściej zespół ten jest determinowany klasyczną triadą objawów: 1) napadowy ból naczyniowo-brzuszny na wysokości aktu trawienia, 2) dysfunkcja jelit, 3) postępująca utrata masy ciała.
Wśród głównych przyczyn prowadzących do rozwoju ICAI należy wymienić miażdżycę (70%), niespecyficzne zapalenie aorty (22%), czynniki ucisku pozanaczyniowego (8%), np. więzadło sierpowate i podudzie przyśrodkowej przepony. Rzadko ten zespół jest zaburzenia czynnościowe(skurcz, niedociśnienie) różne genezy), zaburzenia niedokrwienne w chorobach krwi (czerwienica, białaczka itp.) lub choroby wrodzone: dysplazja włóknisto-mięśniowa tętnic, hipoplazja, anomalie w rozwoju tętnic.
Rozważając objawy kliniczne ICAI, należy wziąć pod uwagę lokalizację zmiany i stadium choroby.
Przydziel: 1. Postać trzewną, która charakteryzuje się silnym bólem konwulsyjnym w nadbrzuszu w szczytowej fazie trawienia. 2. Krezkowe jelito cienkie, z tępym, bolącym bólem w mezogastrium po 30-40 minutach. po jedzeniu i dysfunkcji jelit w postaci naruszeń funkcji motorycznej, wydzielniczej, adsorpcyjnej. 3. Krezka okrężnicy, typowe bóle w lewym biodrowym odcinku, obserwuje się funkcję opróżniania jelita grubego, obserwuje się niestabilny stolec.
W przebiegu klinicznym NOK należy wyróżnić 4 etapy:
Etap I - kompensacja, z ustaloną zmianą tętnic trzewnych, nie ma objawów klinicznych;
Etap II - subkompensacja, jest związana z niewydolność funkcjonalna obieg zabezpieczeń, objawy kliniczne pojawiają się na wysokości aktu trawienia;
Etap III - dekompensacja, następuje dalszy spadek możliwości kompensacyjnych krążenia obocznego, zespół bólowy staje się trwały;
IV etap - terminal, etap nieodwracalne zmiany, w przebiegu którego występują stałe, wyniszczające bóle brzucha, nie łagodzone przez leki, zupełna porażka od przyjmowania pokarmu, zaburzenia stanu psychicznego, rozwój kacheksji.
W diagnostyce zespołu przewlekłego niedokrwienia jamy brzusznej największe znaczenie mają dane osłuchowe, dlatego około 80% pacjentów z CAI trzewnym ma szmer skurczowy w nadbrzuszu, rejestrację instrumentalną szmeru przeprowadza się za pomocą fonoangiografii, jednak wiarygodna diagnoza jest możliwe tylko przy badaniu aortograficznym wg Seldingera w dwóch projekcjach: przednio-tylnej i bocznej. Ustala to zwężenie tętnic z rozszerzeniem po zwężeniu i funkcjonowanie dróg krążenia pobocznego, wśród których należy wyróżnić zespolenie trzewno-krezkowe oraz zespolenie międzykrezkowe (łuk Ryolanda).
W rutynowym badaniu rentgenowskim przewodu pokarmowego można zauważyć powolny pasaż baru w żołądku, jelitach, wzrost gazu, znika udrażnienie okrężnicy, spowolnienie jej opróżniania, z fibrogastroduodenoskopią, kolonoskopią, wrzodami i innymi zmiany są często wykrywane.
Oceniając metody laboratoryjne, należy zauważyć dysproteinemię ze spadkiem albuminy i wzrostem globulin, wzrostem aktywności enzymów: aminotransferazy, dehydrogenazy mleczanowej. Podczas badania coprogramu jest to obserwowane duża liczbaśluz, obojętny tłuszcz, niestrawione włókna mięśniowe.
Rozważając kwestie leczenia pacjentów z CAI, należy zwrócić uwagę na bardzo ograniczone możliwości leczenie zachowawcze, które jest wskazane głównie u chorych w I stopniu zaawansowania (dieta, przeciwskurczowe, przeciwzakrzepowe), w fazie subkompensacji i dekompensacji wskazane są operacje rekonstrukcyjne na tętnicach trzewnych: endarterektomia przezaortalna lub resekcja z protezą, z uciskiem pozanaczyniowym, odbarczeniem tętnicę wykonuje się przez wycięcie przepony więzadła sierpowatego.
Śmiertelność po operacji, według podsumowujących danych z literatury, wynosi 6,5% przypadków, około 90% pacjentów ma stabilny powrót do zdrowia.
Nadciśnienie naczynioruchowe (VRH)
Według Światowa Organizacja w opiece zdrowotnej wzrost ciśnienia krwi obserwuje się u 10% światowej populacji, a wśród tej grupy nadciśnienie naczynioruchowe występuje u 3 - 5%. Jej głównymi przyczynami są zwężenia, niedrożności lub tętniaki tętnicy nerkowej.
Te stany patologiczne może być zarówno wrodzona, jak i nabyta. Wśród przyczyn wrodzonych należy wskazać atrezję, hipoplazję, dysplazję włóknisto-mięśniową, naczyniaki, tętniaki, przetoki tętniczo-żylne. Choroby nabyte obejmują miażdżycę, niespecyficzne zapalenie aorty, zakrzepicę i zator, uraz tętnicy nerkowej, ucisk guza, tętniaki. Proces miażdżycowy często dotyczy ujścia tętnicy nerkowej, zwykle blaszka znajduje się w błonie wewnętrznej, rzadziej wychwytuje Środkowa warstwa. Dysplazja włóknisto-mięśniowa charakteryzuje się uszkodzeniem środkowej jednej trzeciej tętnicy nerkowej i jej dystalnych części, główne zmiany zlokalizowane są w środkowej warstwie w postaci jej zgrubienia, zwłóknienia. W nieswoistym zapaleniu aortalno-tętniczym początkowo zaatakowana jest przydanka, po której następuje naciek zapalny w mediach, błonie wewnętrznej i zniszczeniu elastycznego szkieletu. Rozważając objawy kliniczne HCV należy zwrócić uwagę na brak objawów patognomonicznych, chociaż nadciśnienie naczyniowo-nerkowe należy podejrzewać w przypadkach utrzymującego się wysokiego nadciśnienia, które praktycznie nie podlega terapia hipotensyjna. W przypadku stwierdzenia szmeru skurczowego w projekcji tętnic nerkowych prawdopodobieństwo VRG staje się oczywiste. Ostateczną diagnozę ustalają dopiero wyniki dodatkowych metod badawczych.
1. Urografia dożylna (1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 minut po wstrzyknięciu) środek kontrastowy). Objawem diagnostycznym jest zmniejszenie wielkości zajętej nerki, nierównomierny kontrast aparatu kielichowo-miedniczkowego (hiperkontrast zajętej nerki na późnych obrazach) lub całkowita nieobecność pojawienie się kontrastu w nerkach.
2. Badanie izotopowe nerek i scyntygrafia dynamiczna. Zwraca się uwagę na symetrię renogramów obu nerek, jednocześnie należy zauważyć, że zmiany renogramów, które występują przy zmianach okluzyjnych tętnic nerkowych, nie są specyficzne, ponieważ można je zaobserwować przy różne patologie nerki.
3. Aortografia kontrastowa według techniki Seldingera, będąca ostatnim etapem badania pacjentów z CVD.
Rozważając leczenie pacjentów z CVD, należy podkreślić, że jedyną radykalną metodą leczenia jest operacja rekonstrukcyjna na tętnicy nerkowej: przezaortalna endarterektomia, resekcja tętnicy nerkowej z następową plastyką autożylną lub autotętniczą, replantacja tętnicy do aorta. Jeśli niemożliwe jest wykonanie operacji rekonstrukcyjnej, wskazana jest nefrektomia. Przy obustronnym zwężeniu tętnic nerkowych wskazane jest wykonanie operacji w dwóch etapach (najpierw operacja wykonywana jest po stronie najbardziej dotkniętej nerki, a po 6 miesiącach - po drugiej).
Nowym interesującym kierunkiem w leczeniu pacjentów z CVH jest przezaortalne poszerzenie tętnic nerkowych za pomocą cewnika Grunziga.
Śmiertelność po operacjach rekonstrukcyjnych waha się od 1 do 5% przypadków, wyniki odległe z prawidłowy wybór pacjenci operowani w 95% są w dobrym stanie.
Tętniaki tętnic obwodowych
Tętniak jest rozumiany jako organiczny lub rozproszony występ ściany lub rozszerzenie odcinka tętnicy, a także ubytki utworzone w pobliżu naczynia i komunikujące się z jego światłem.
W praktyce częściej występują tętniaki tętnic obwodowych pochodzenia urazowego, rzadziej - tętniaki miażdżycowe, syfilityczne, wrodzone i grzybicze (zatorowe), tętniaki tętnicze.
Istnieją tętniaki prawdziwe, fałszywe i złuszczające.
Prawdziwe tętniaki powstają w wyniku ogniskowej lub rozproszonej ekspansji ściany tętnicy w wyniku jakiegoś procesu patologicznego. Ściana takiego tętniaka składa się z tych samych warstw, co ściana tętnicy.
Tętniaki mitotyczne rozwijają się w wyniku zatorowości bakteryjnej ścian naczyń, częściej z septyczne zapalenie wsierdzia, z przewlekłym ropna infekcja, rzadziej - w ostrej posocznicy. Zakażone zatory powodują stan zapalny i martwicę ściany tętnicy.
Tętniaki arozyjne powstają w wyniku rozprzestrzeniania się procesów zapalno-martwiczych z tkanek okołotętniczych na ścianę tętnicy, powodując jej zniszczenie.
Tętniaki miażdżycowe występują w ogólnym procesie miażdżycowym i występują jako tętniaki wrzecionowate (rozlana ekspansja) i torebkowe.
Tętniaki syfilityczne powstają w wyniku specyficznego zapalenia mezaorty.
Fałszywe tętniaki rozwijają się, gdy integralność ściany naczyniowej zostaje naruszona w wyniku urazu (strzał, przecięcie, rzadziej tępy). Fałszywy tętniak to wnęka znajdująca się poza naczyniem, nie komunikująca się z jego światłem. Ściana takiego tętniaka (w przeciwieństwie do prawdziwego) zbudowana jest głównie z elementów tkanki łącznej. Wśród tętniaków urazowych należy wyróżnić: a) tętnicze, b) tętniczo-żylne, c) kombinowane (połączenie tętniaków tętniczych i tętniczo-żylnych).
Tętniaki rozwarstwiające powstają w wyniku rozerwania błony wewnętrznej i wewnętrznej elastycznej błony w wyniku ich uszkodzenia. proces patologiczny. Początkowo krew ze światła naczynia wnika w grubość ściany naczynia, tworząc krwiak śródścienny, a następnie dodatkową jamę, która łączy się ze światłem tętnicy przez jeden lub więcej otworów. W tym przypadku powstaje podwójna rurka tętnicza, ale nie ma wyraźnych organicznych wypukłości ściany naczynia.
Tętniaki wrodzone, zwane również wrodzonymi przetokami tętniczo-żylnymi (przetokami), są jednym z rodzajów angiodysplazji - malformacji naczyniowych. Choroba charakteryzuje się obecnością patologicznych połączeń między tętnicami i żyłami, które występują podczas embrionalnego tworzenia układu naczyniowego. Zgodnie z przebiegiem klinicznym mają one wiele wspólnego z urazowymi tętniakami tętniczo-żylnymi, ale są stosunkowo rzadkie.
Główne objawy kliniczne tętniaków obwodowych sprowadzają się zwykle do objawów o charakterze miejscowym: ból, pulsujący obrzęk, uczucie osłabienia kończyny, różne naruszenia jego funkcje. Podczas słuchania okolicy tętniaka określa się delikatny szmer skurczowy, a przy zespoleniu tętniczo-żylnym - gruby szmer skurczowo-rozkurczowy, towarzyszy mu zjawisko drżenia ściany żyły w postaci objaw "mruczenia kota". Oczywiście wtórny żylakiżyły z rozwojem przewlekłej niewydolności żylnej.
Należy również zwrócić uwagę na tzw. „ciche tętniaki” (brak pulsacji obrzęków, brak szumu naczyniowego), Klinicznych spowodowane zakrzepicą worka tętniaka.
Z długotrwałymi tętniakami tętniczo-żylnymi w okolicy strefy wzrostu kości u dzieci obserwowano zjawiska przerostu i zwiększony wzrost odnóża.
W przypadku tętniaków tętniczych duże rozmiary naruszone krążenie obwodowe. Przejawia się to brakiem lub ostrym osłabieniem tętna obwodowego i objawami przewlekłego niedokrwienia. W przypadku małych tętniaków praktycznie nie wpływa to na krążenie obwodowe.
W przypadku tętniaków tętniczo-żylnych dochodzi do stałego wypływu krwi tętniczej do układ żylny większość krwi płynie w kierunku serca.
Powstaje niejako trzeci krąg krążenia krwi: serce - tętnica - przetoka - żyła - serce - "krąg przetokowy". Serce nieustannie pracuje zwiększone obciążenie, jego masa wzrasta, jeśli osiągnie 500 g i więcej, dochodzi do naruszeń krążenie wieńcowe- nieodwracalne.
Szybkość i stopień rozwoju dekompensacji serca zależą przede wszystkim od objętości przepływu tętniczo-żylnego i stanu mięśnia sercowego.
Przebieg tętniaków tętniczych jest często powikłany pęknięciem worka tętniaka z powstawaniem tętniącego krwiaka, a czasem śmiertelnym krwawieniem zewnętrznym i wewnętrznym.
Wśród dodatkowych metod badawczych należy zwrócić uwagę na znaczenie angiografii kontrastowej, reowazografii, badań skład gazu krew w okolicy zmiany naczyniowe(z tętniakiem tętniczo-żylnym).
Leczenie tętniaków naczyń obwodowych jest tylko chirurgiczne, ponieważ tętniaki tętnic zawsze reprezentują Wielkie niebezpieczeństwo luka. Samoleczenie tętniaków (ich zakrzepica), ze względu na rzadkość występowania (tylko 0,85%), praktycznie nie ma niezależnego znaczenia. Często zakrzepica worka tętniaka łączy się z zakrzepicą tętnicy głównej i towarzyszy jej upośledzenie krążenia obwodowego.
Jak najszybciej konieczna jest operacja przy tętniakach tętniczo-żylnych, aby zapobiec poważnym zmianom w sercu i miejscowym zaburzeniom troficznym.
Rodzaje interwencji chirurgicznych
I. Z tętniakami tętnic:
1) podwiązanie naczyń z tętniakiem (operacja Antillos) lub jednocześnie z wycięciem worka tętniaka (operacja Filarius). Stosuje się przy zmianach zapalnych w okolicy worka tętniaka, przy powikłaniach chirurgicznych w postaci obfitych krwawień, przy tętniakach na głównych naczyniach;
2) operacja „skurcz tętniaka” - utworzenie bandaża wokół rozszerzonej cienkościennej tętnicy za pomocą materiałów syntetycznych, szerokiej powięzi uda (operacje Kirchnera-Rantera);
3) podwiązanie podstawy tętniaka, wycięcie worka, zszycie kikuta drugim rzędem szwów (Sapozhkov K.P.);
4) wycięcie worka tętniaka szwem ciemieniowym naczynia w kierunku poprzecznym lub lekko skośnym, plastyka ciemieniowa tętnicy;
5) wewnątrztorebkowy szew naczyniowy boczny (operacja Matas-2), izolacja worka tętniaka z czasowym odcięciem przywodziciela i odcinków odprowadzających tętnicy. Po wypreparowaniu tętniaka ze światła worka zszywany jest otwór. Częściowe wycięcie ścian worka, zakrywając linię szwu mięśniem lub powięzią;
6) całkowite wycięcie worka tętniaka z odcinkiem tętnicy głównej, a następnie szew okrężny koniec do końca lub substytucja autotransplantacji (najczęściej), homotransplantacje tętnic i żył, protezy alloplastyczne.
II. W przypadku tętniaków i przetok tętniczo-żylnych:
1) podwiązanie przetoki tętniczo-żylnej (wg Grenuelle). Tętnicze i żylne końce przetoki podwiązuje się dwoma podwiązkami lub szwem mechanicznym;
2) podwiązanie tętnicy i żyły powyżej i poniżej tętniaka z pozostawieniem zespolenia międzynaczyniowego („czwarta operacja podwiązania”);
3) Operacja Ratnera: żyła zostaje odcięta od tętnicy, pozostawiając na niej niewielki brzeg żyły. Wykonuje się boczne zszycie tętnicy z obrzeżem żyły. Żyła jest podwiązana powyżej i poniżej miejsca przetoki;
4) Operacja Karawanowa: przetoki są zabandażowane, żyła jest skrzyżowana powyżej i poniżej, żyła jest rozcinana wzdłużnie, a obie połówki są owinięte wokół tętnicy i zszyte;
5) wycięcie tętniaka, zszycie otworu tętnicy i żyły za pomocą elementów worka;
6) wycięcie tętniaka z odcinkiem tętnicy z następową autoplastyką, wycięciem odcinka żyły z podwiązaniem lub auto-żylną plastyką.
Tętniaki aorty piersiowej
Rozważając tę sekcję, musisz wiedzieć ogólne pomysły o tętniakach aorty piersiowej, które według danych przekrojowych występują od 0,9 do 1,1%, dodatkowo w 0,3% wszystkich sekcji zwłok obserwuje się rozwarstwiający tętniak aorty.
Tętniak aorty nazywa się wybrzuszeniem woreczkowym lub rozlanym rozszerzeniem aorty ponad 2 razy normalnie.
Wśród przyczyn tętniaka aorty piersiowej są:
1) choroby zapalne(kiła, reumatyzm, niespecyficzne zapalenie aortalno-tętnicze, procesy grzybicze);
2) miażdżycy;
3) tętniaki pourazowe i fałszywe pooperacyjne;
4) choroby wrodzone (zespół Marfana lub arachno-daktylia, jego główne objawy: zmiany patologiczne szkielet, uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego – zmiany w środkowej błonie naczyń typu elastycznego, takich jak aorta i tętnica płucna w połączeniu z dowolnym wada wrodzona serca), wrodzona krętość łuku i koarktacja aorty, torbielowata medionekroza.
Choroby te nie mają specyficznych objawów klinicznych, zależy to od umiejscowienia tętniaka i składa się z objawów ucisku okolicznych narządów oraz objawów zaburzeń hemodynamicznych.
Jedynymi wyjątkami są pacjenci z zespołem Marfana. Zwykle pacjenci ci są wysocy, szczupli, z wąskim szkieletem twarzy, z długimi kończynami i pajęczymi palcami, często mają kifoskoliozę, połowa pacjentów ma zajęcie oczu.
Głównym objawem osłuchowym tętniaka aorty piersiowej jest szmer skurczowy, który jest słyszalny w II przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie mostka, badanie RTG zwykle daje poszerzenie cienia wiązki naczyniowej w prawo , a z tętniakiem łuku aorty - rozszerzenie konturu w lewo. U większości pacjentów następuje przesunięcie kontrastu przełyku. W diagnostyce tętniaka stosuje się echokardiografię ultrasonograficzną, angiografię izotopową, jednak ostateczna diagnoza jest ustalana tylko z aortografią kontrastową według Seldingera.
Tętniaki aorty piersiowej zawsze stanowią pewną trudność w diagnostyce różnicowej guzów i torbieli śródpiersia, raka płuca.
Najbardziej groźnym powikłaniem tętniaka aorty piersiowej jest rozwarstwienie ściany aorty z utworzeniem dwóch kanałów przepływu krwi, rozwarstwienie zwykle przebiega wzdłuż środkowej powłoki.
W klinicznym przebiegu tętniaków złuszczających należy wyróżnić trzy postacie:
1) ostry, z towarzyszącym silnym bólem w klatce piersiowej, plecach lub nadbrzuszu i związanym z masywnym krwawieniem do jamy opłucnej lub jamy osierdziowej z powodu pęknięcia tętniaka, śmierć chorego następuje w ciągu kilku godzin;
2) postać podostra – choroba trwa kilka dni lub 2-4 tygodnie, do 83% pacjentów umiera w ciągu miesiąca;
3) postać przewlekła- może trwać nawet kilka miesięcy, zawsze w historii pojawia się obraz ostrego rozwarstwienia. Rozpoznanie można postawić za pomocą aortografii Seldingera, głównym objawem rozwarstwienia tętniaka jest podwójny zarys aorty - światło prawdziwe jest zwykle wąskie, światło fałszywe ma szerokie światło.
We wszystkich przypadkach ustalona diagnoza Tętniak aorty jest wskazaniem do zabiegu operacyjnego, którego charakter określa przede wszystkim lokalizacja tętniaka. Zasadniczo możliwe są dwa warianty operacji: resekcja z szyciem obu ścian aorty i późniejsze zespolenie koniec do końca oraz resekcja z protezą odcinka aorty. Według połączonych statystyk śmiertelność po operacjach tętniaków aorty piersiowej wynosi 17%, a po jej rozwarstwieniu - 25 - 30%.
Tętniaki brzucha
Najczęściej z powodu procesu miażdżycowego i stanowią 0,16 – 1,06% wszystkich sekcji zwłok. Rzadko obserwowane tętniaki reumatyczne, grzybicze. Oddzielna grupa składa się z fałszywych pourazowych tętniaków aorty brzusznej, których ściana jest utworzona przez tkankę łączną, obserwuje się je w zamknięte urazy brzuch lub kręgosłup. Tętniaki niepowikłane nie mają typowych objawów, są zróżnicowanym wzorem bólu brzucha promieniującego do lędźwiowego lub lędźwiowego. pachwina i są zwykle związane z uciskiem tętniaka na korzenie nerwowe rdzeń kręgowy i splotów w przestrzeni zaotrzewnowej. Często nie ma bólu nawet przy dużych tętniakach, częste skargi to uczucie wzmożonej pulsacji w jamie brzusznej.
Rozpoznanie tętniaka aorty brzusznej przeprowadza się na podstawie badania palpacyjnego, w którym określa się pulsującą formację podobną do guza górna część brzuch, częściej po lewej stronie, przy osłuchiwaniu tej okolicy, szmer skurczowy stwierdza się u 76% pacjentów.
Wśród instrumentalnych metod badawczych należy zwrócić uwagę na radiografię jamy brzusznej w projekcji przednio-tylnej i bocznej, w której wykrywany jest cień worka tętniaka i zwapnienie jego ściany, często dochodzi do uzurpacji trzony kręgów lędźwiowych.
Do diagnostyki tętniaków stosuje się angiografię radioizotopową, echoskanowanie ultrasonograficzne, zgodnie ze wskazaniami, renografię izotopową, urografia dożylna, najbardziej pouczającą metodą jest aortografia kontrastowa.
Powikłania tętniaków aorty brzusznej:
1) niepełne pęknięcie tętniaka, towarzyszy mu silne zespół bólowy bez zapaści i wzrostu anemii. Występuje wzrost i ból przy palpacji tętniaka;
2) pęknięcie tętniaka, a następnie krwawienie do przestrzeni zaotrzewnowej (65-85%), jamy brzusznej (14-23%) lub dwunastnicy (26%), żyły głównej dolnej, rzadziej do lewej żyły nerkowej;
3) złuszczający się tętniak tylko aorty brzusznej występuje niezwykle rzadko, częściej rozwarstwienie aorty brzusznej służy jako kontynuacja rozwarstwienia aorty piersiowej.
Czas trwania od pierwszych objawów pęknięcia do śmierci pacjenta jest związany z lokalizacją pęknięcia, nadciśnieniem i innymi czynnikami. Głównym objawem pęknięcia tętniaka jest nagły ból brzucha, okolicy lędźwiowej, któremu towarzyszą nudności, wymioty i zaburzenia dyzuryczne. Występuje stan kolaptoidu, spadek ciśnienia krwi, niedokrwistość, tachykardia, szybki wzrost pulsacji w jamie brzusznej. Kiedy tętniak pęka do jamy brzusznej, pacjent wkrótce umiera. Przełom w narządach przewodu pokarmowego pod wieloma względami przypomina klinikę - krwawienie z żołądka Jednak to, co ją wyróżnia, to intensywny ból brzucha. Kiedy tętniak pęka do dolnej żyły głównej, charakterystyczne są skargi na duszność, kołatanie serca, ból w podbrzuszu. Szybko narastająca niewydolność serca typu prawej komory z powiększoną wątrobą i pojawieniem się obrzęków kończyn dolnych. Wraz z początkiem przełomu w żyle głównej dolnej w badaniu palpacyjnym zaczyna słyszeć szmer skurczowo-rozkurczowy i „mruczenie kota”.
Ustaloną diagnozę tętniaka aorty, a ponadto jego powikłań, niezależnie od wieku pacjenta, odczyt bezwzględny do operacji.
Większość operowanych pacjentów umiera po 1-2 latach od rozpoznania tętniaka, ponad 60% umiera z powodu pęknięcia, pozostali z innych przyczyn.
Podczas leczenia chirurgicznego resekcja tętniaka jest wykonywana za pomocą całkowite usunięcie worka i bez jego wyjmowania, tylko z protezą aorty lub protezą aortalno-udową. W przypadku pęknięcia tętniaka przed operacją wskazana jest wewnątrzaortalna obturacja sondą balonową, którą według Seldingera przeprowadza się przez tętnicę udową.
Przy planowej resekcji niepowikłanego tętniaka aorty brzusznej śmiertelność wynosi 10%, przy tętniakach powikłanych 60%.
Rehabilitacja, badanie zdolności do pracy,
badanie lekarskie pacjentów
Z środki rehabilitacyjne wczesny okres pooperacyjny należy nazwać środkami zapobiegania zakrzepicy naczyń w obszarze operacji, zapobiegania ropieniu ran (szczególnie w przypadku stosowania alloprotez), zapobiegania powikłaniom krążeniowo-oddechowym ( aktywna metoda zarządzanie pacjentem).
Czas trwania tymczasowej niepełnosprawności w tych chorobach zależy od etapu procesu. Tak więc na etapie I w trybie ambulatoryjnym zwolnienie chorobowe nie jest wydawane, jeśli leczenie przeprowadzono w szpitalu, jego czas trwania wynosi 3-4 tygodnie. Z II - III etapy leczenie szpitalne prowadzi się przez 50-60 dni, w stadium IV - 3-4 miesiące, po czym następuje badanie pod kątem MSEC. Po operacjach rekonstrukcyjnych na tętnicach wydawane jest zwolnienie chorobowe na 3-4 miesiące, a następnie skierowanie do MSEK zgodnie ze wskazaniami.
Na etapie kompensacji przewlekłej niewydolności tętnic, pracy w zimnych i wilgotnych pomieszczeniach, przedłużona ekspozycja na wodę jest przeciwwskazana. Pacjenci potrzebują leczenia, zwykle nie przechodzą w stan niepełnosprawności. W okresie zaostrzenia - czasowo wyłączony.
Na etapie subkompensacji chłodzenie jest przeciwwskazane, znaczny mięsień, stres psychiczny, długi pobyt na nogach, wycieczki. Zainstaluj II - III grupa inwalidztwo.
Na etapie dekompensacji wszystkie typy są przeciwwskazane profesjonalna siła robocza. Długotrwale niepełnosprawny. w potrzebie leczenie szpitalne.
Pacjenci z przewlekłą niewydolnością tętniczą powinni być przyjmowani do poradni i poddawani badaniom 1-2 razy w roku.
pytania testowe
- 1. Czynniki etiologiczne przewlekłej niewydolności tętniczej.
- 2. Główne objawy kliniczne przewlekłej niewydolności tętniczej kończyn dolnych.
- 3. Diagnostyka różnicowa zarostowej miażdżycy i zarostowego zapalenia wsierdzia.
- 4. Klasyfikacja przewlekłej niewydolności tętniczej kończyn dolnych.
- 5. Charakterystyka kliniczna zespołu niedrożności aorty brzusznej i tętnic biodrowych.
- 6. Charakterystyka kliniczna zespołu zmian odcinka udowo-podkolanowego.
- 7. Charakterystyka kliniczna zespołu zmian głównych tętnic nogi.
- 8. Charakterystyka kliniczna zespołu uszkodzeń tętnic kończyn górnych.
- 9. Metody diagnostyka funkcjonalna przewlekła niewydolność tętnic kończyn dolnych.
10. Zasady kompleksowego leczenia zachowawczego przewlekłej niewydolności tętniczej.
11. Metody stymulacji krążenia obocznego w przewlekłej niewydolności tętniczej kończyn dolnych.
12. Wskazania i metody operacji rekonstrukcyjnych na głównych tętnicach.
13. Cechy morfologiczne tętniaki aorty i tętnic obwodowych.
14. Podaj pojęcie tętniaka prawdziwego i fałszywego.
15. Jakie powikłania obserwuje się w złożonym przebiegu tętniaków tętniczych.
16. Taktyka leczenia pacjentów z wypreparowanym tętniakiem, zagrożenie pęknięciem tętniaka.
17. Wymień główne typy interwencje chirurgiczne stosowany w tętniakach tętniczych.
18. Jakie objawy kliniczne obserwuje się w zmianach tętnic szyjnych wspólnych i wewnętrznych.
19. Jakie są główne objawy kliniczne zmian w tętnicy kręgowej.
20. Wymień główne objawy zespołu podobojczykowo-kręgowego.
21. Daj przedłużoną cechy kliniczne zespół ramienno-głowowy.
22. Jakie metody diagnostyczne stosuje się u pacjentów ze zmianami tętnic ramienno-głowowych.
23. Określ wskazania do leczenia operacyjnego pacjentów ze zmianami tętnic ramienno-głowowych.
24. Wymień przyczyny rozwoju zespołu przewlekłego niedokrwienia brzucha.
25. Lista klasyczna triada objawy charakterystyczne dla zespołu przewlekłego niedokrwienia brzucha.
26. Wymień choroby, z którymi należy różnicować zespół przewlekłego niedokrwienia brzucha.
27. Metody diagnozowania zespołu przewlekłego niedokrwienia brzucha.
28. Wymień wskazania i metody chirurgicznego leczenia zespołu przewlekłego niedokrwienia brzucha.
29. Jakie są cechy? przebieg kliniczny nadciśnienie nerkowo-naczyniowe?
30. Wymień przyczyny nadciśnienia nerkowo-naczyniowego.
31. Jakie są cechy badania pacjentów z nadciśnieniem naczynioruchowym?
32. Metody leczenia operacyjnego chorych z nadciśnieniem nerkowo-naczyniowym.
Zadania sytuacyjne
1. Pacjent lat 53 skarży się na ból w mięśniu brzuchatym łydki lewego pojawiający się podczas chodzenia (po 50 m), ciągłe wyziębienie tej nogi. Czas trwania choroby wynosi około roku. Obiektywnie: stan ogólny zadowalający. Lewa stopa zimniej niż prawa, nieco bledsza, na lewej nodze, osłabioną pulsację określa się tylko na tętnicy udowej, gdzie słychać szmer skurczowy. Po prawej stronie fala jest zachowana na wszystkich poziomach. Diagnoza? Jak leczyć pacjenta?
2. 34-letni pacjent skarży się na ból podczas chodzenia w obu mięśnie łydki po 200 - 300 metrach i ból w 1 palcu lewej stopy. Czas trwania choroby wynosi około 4 miesięcy. Obiektywnie: łydki są marmurkowe, dystalne stopy niebieskawo-fioletowe. Widoczny na 1 palcu czarny punkt 2 x 3 cm, palec jest mocno bolesny przy badaniu palpacyjnym. Brak tętna na tętnicach stóp i podudzi, na podkolanowym - osłabiony. Diagnoza? Jak leczyć pacjenta?
3. W oddziale terapeutycznym leczy się 16-letni pacjent, który w okresie: ostatni rok Jest stale leczony w lokalnym szpitalu rejonowym i regionalnym, martwi się ciągłymi bólami brzucha, które po jedzeniu gwałtownie nasilają się do konwulsji. Pacjent boi się jeść, jest mocno wychudzony, blady, skóra sucha, pomarszczona, siada na łóżku z nogami przyłożonymi do klatki piersiowej, ciągle jęczy, prosi o „zastrzyk znieczulający”, zastrzyk leki zmniejsza ból na krótki czas. Brzuch we wszystkich oddziałach jest miękki, bolesny w nadbrzuszu pod wyrostkiem mieczykowatym. Słychać szorstki szmer skurczowy w linii środkowej brzucha, BP 170/100. Gdy rentgenoskopia żołądka i fibrogastroskopia ujawniły owrzodzenie antrum z wyraźną atrofią błony śluzowej żołądka. Leczenie przeciwwrzodowe i leki przeciwnadciśnieniowe nie są skuteczne. Stan pacjenta stopniowo się pogarsza.
Jaki jest powód tak ciężkiego, postępującego przebiegu choroby? Czym są prawdopodobne przyczyny ustalone zmiany w żołądku? Jaki rodzaj dodatkowe metody czy pacjent powinien być badany?
4. 55-letni pacjent skarży się na nawracające zawroty głowy, chwianie się podczas chodzenia, drętwienie i osłabienie lewej ręki. Chory przez około trzy lata. Podczas oględzin został znaleziony gwałtowny spadek pulsacje w tętnicach kończyny górnej lewej, szorstki szmer skurczowy w projekcji lewej tętnicy podobojczykowej. BP włączony prawa ręka 150/180 mmHg Art., po lewej jest określony. Reoencefalografia wykazała niewydolność krążenia w układzie kręgowo-podstawnym po lewej stronie.
Jaka może być diagnoza? Który dodatkowe badanie trzeba zrobić pacjentowi?
Odpowiedzi
1. Pacjent cierpi zatarcie miażdżycy z uszkodzeniem odcinka biodrowo-udowego. Etap dekompensacji podczas aktywności fizycznej. Pacjenta należy skierować do oddziału chirurgii naczyniowej na leczenie chirurgiczne(operacja rekonstrukcyjna stawów biodrowo-udowych po lewej stronie).
2. Pacjent cierpi na zarostowe zapalenie wsierdzia w IV stopniu zaawansowania. Biorąc pod uwagę postępujący charakter choroby, pacjent wymaga leczenia szpitalnego, gdzie na tle energicznego konserwatywnego terapia rozszerzająca naczynia krwionośne powinien poddać się sympatektomii lędźwiowej, a następnie eksartykulacji 1 palca. W przyszłości pacjent powinien zostać przebadany klinicznie i zatrudniony.
3. Pacjent ma zespół przewlekłego niedokrwienia brzucha, jego końcowy etap. Zmiany w żołądku są związane z niedostatecznym krążeniem krwi. Pacjent musi zbadać elektrolity, BCC, totalna proteina, frakcje białkowe i wykonać aortografię kontrastową Seldingera.
4. Możesz pomyśleć o zespole podobojczykowo-kręgowym po lewej stronie na podstawie miażdżycy na etapie subkompensacji. Aby wyjaśnić diagnozę, konieczne jest badanie aortograficzne według Seldingera.
LITERATURA
- 1. Alekseev P. P. Metody diagnozowania chorób naczyń obwodowych kończyn. - L., 1971.
- 2. Bondarchuk A.V. Choroby naczyń obwodowych. - L., 1969.
- 3. Vishnevsky A. A., Krakovsky N. I., Zolotarevsky V. Ya. Zacieranie chorób tętnic kończyn. - M., 1972.
- 4. Evdokimov A. G., Topolyansky V. D. Choroby tętnic i żył. - M., 1999.
- 5. Koszkin W.M. Podstawy kontroli ambulatoryjnej pacjentów z przewlekłymi chorobami zarostowymi tętnic kończyn. - M., 1998
- 6. Novikov Yu.V., Rybaczkov V.V., Rudnev N.E. Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych. - Jarosław, 2000.
- 7. Petrovsky B. V., Milonov O. B. Chirurgia tętniaków naczyń obwodowych. - M., 1970.
- 8. Pokrovsky A. V. Choroby aorty i jej gałęzi. - M., 1979.
- 9. Pokrovsky A. V. Angiologia kliniczna. - M., 1979.
10. Petrov V. I., Krotovsky G. S., Paltsev M. A. Nadciśnienie tętnicze. - M., 1984.
11. Petrovsky B. V., Belichenko I. A., Krylov V. S. Chirurgia gałęzi łuku aorty. - M., 1970.
12. Pokrovsky A. V., Kazanchan P. O., Dyuzhikov. Diagnostyka i leczenie przewlekłego niedokrwienia przewodu pokarmowego. - Wydawnictwo Uniwersytet w Rostowie, 1982.
13. Ratner G. L. Chirurgiczne leczenie objawowego nadciśnienia. - M., 1973.
14. Savelyev V. S., Koshkin V. M. Krytyczne niedokrwienie kończyn dolnych. - M., 1997.
Jedno z najważniejszych linków skuteczne leczenie pacjenci z naczyniami patologia- terminowo kompetentny diagnostyka ambulatoryjna. Ponadto pojawienie się nowych postępowych metod leczenia tych pacjentów często umożliwia zapewnienie odpowiedniej opieki poza szpitalem.
Choroby głównych tętnic scharakteryzowany różne procesy w ich ścianie lub świetle, co prowadzi do zwężenia lub niedrożności, aw rezultacie do zmniejszenia lub ustania przepływu krwi. Brak dopływu krwi do tkanek i głód tlenu- niewydolność tętnic.
Choroby żył głównych objawiają się zwężeniem lub zablokowaniem ich światła, dysfunkcją aparatu zastawkowego. Następuje spowolnienie lub zatrzymanie odpływu krwi z tkanek i zastój w łożysku mikrokrążenia, co prowadzi do procesów zwyrodnieniowych lub martwiczych - niewydolności żylnej.
Tętnicze i niewydolność żylna podzielone na ostre i przewlekłe.
Ostry niedobór obieg główny powstaje w wyniku ostre naruszenie przepływ krwi przez naczynie. Powody ostra niewydolność- uszkodzenie naczyń, zakrzepica, zatorowość i, dość rzadko, skurcz naczyń.
Przewlekła niewydolność krążenia występuje w tle choroby przewlekłe, powodując naruszenie przepływ krwi przez naczynia. Rozbudowa małych naczyń pobocznych często umożliwia zrekompensowanie zaburzeń głównego przepływu krwi. Dodatkowy przepływ krwi zdolny długi czas utrzymywać krążenie krwi na poziomie wyrównawczym, jednak postęp choroby podstawowej prowadzi do rozwoju dekompensacji przepływu krwi i zaburzeń troficznych.
