Zaburzenia krążenia obwodowego. Jakie są niebezpieczeństwa zaburzeń krążenia obwodowego

ZAKŁÓCENIA KRĄŻENIA OBWODOWEGO

ZAkrzepica i Zatorowość

PLAN

1. Pojęcie krążenia obwodowego.

2. Przekrwienie tętnic.

2.1. Fizjologiczne przekrwienie.

2.2. Patologiczne przekrwienie tętnic.

2.3. Neurogenne przekrwienie tętnic typu neurotonicznego.

2.4. Neurogenne przekrwienie tętnic typu neuroparalitycznego.

3. Przekrwienie żylne.

4. Niedokrwienie.

4.1. niedokrwienie kompresyjne.

4.2. niedokrwienie obturacyjne.

4.3. Niedokrwienie naczynioskurczowe.

6. Zakrzepica.

6.1. definicja zakrzepicy.

6.2. Główne czynniki zakrzepicy.

6.3. wynik zakrzepicy.

7. Zator.

7.1. Zator pochodzenia egzogennego.

7.2. Zator pochodzenia endogennego.

7.2.1. Zator tłuszczowy.

7.2.2. zator tkankowy.

7.2.3. Zator płynem owodniowym.

7.3. Zator krążenia płucnego.

7.4. Zator krążenia ogólnoustrojowego.

7.5. Zator żyły wrotnej.

Krążenie krwi w okolicy obwodowego łożyska naczyniowego (tętnice małe, tętniczki, naczynia włosowate, żyłki zakapilarne, zespolenia tętniczo-żylne, żyłki i żyły) oprócz przepływu krwi zapewnia wymianę wody, elektrolitów, gazów, niezbędne składniki odżywcze i metabolity przez układ krew-tkanka-krew .

Mechanizmy regulacji regionalnego krążenia krwi obejmują z jednej strony wpływ unerwienia zwężającego i rozszerzającego naczynia, z drugiej strony wpływ na ścianę naczyń nieswoistych metabolitów, jonów nieorganicznych, lokalnych substancji biologicznie czynnych i hormonów wnoszonych przez krew. Uważa się, że wraz ze spadkiem średnicy naczyń zmniejsza się wartość regulacji nerwowej, a wręcz przeciwnie, wzrasta metabolizm.

W narządzie lub tkankach w odpowiedzi na zmiany czynnościowe i strukturalne mogą wystąpić w nich miejscowe zaburzenia krążenia. Najczęstsze formy miejscowych zaburzeń krążenia: przekrwienie tętnic i żył, niedokrwienie, zastój, zakrzepica, zator.

PRZEPUSTOWOŚĆ TĘTNICZA.

Przekrwienie tętnic to wzrost dopływu krwi do narządu w wyniku nadmiernego przepływu krwi przez naczynia tętnicze. Charakteryzuje się szeregiem zmian funkcjonalnych i objawami klinicznymi:

rozlane zaczerwienienie, rozszerzenie małych tętnic, tętniczek, żył i naczyń włosowatych, pulsacja małych tętnic i naczyń włosowatych,

wzrost liczby funkcjonujących statków,

Lokalny wzrost temperatury

wzrost objętości obszaru przekrwionego,

Zwiększenie turgoru tkanki

wzrost ciśnienia w tętniczkach, naczyniach włosowatych i żyłach,

Przyspieszenie przepływu krwi, zwiększony metabolizm i zwiększona praca narządów.

Przyczynami przekrwienia tętnic mogą być: wpływ różnych czynników środowiskowych, w tym biologicznych, fizycznych, chemicznych; wzrost obciążenia narządu lub tkanki, a także efekty psychogenne. Ponieważ niektóre z tych środków są powszechnymi bodźcami fizjologicznymi (zwiększone obciążenie narządu, działanie psychogenne), należy wziąć pod uwagę przekrwienie tętnic, które pojawia się pod ich działaniem fizjologiczny. Głównym rodzajem fizjologicznego przekrwienia tętniczego jest przekrwienie funkcjonalne lub funkcjonalne, a także przekrwienie reaktywne.

Przekrwienie robocze - jest to wzrost przepływu krwi w narządzie, towarzyszący zwiększeniu jego funkcji (przekrwienie trzustki podczas trawienia, mięśnia szkieletowego podczas jego skurczu, zwiększenie przepływu wieńcowego krwi z wzmożoną czynnością serca, przypływ krwi do mózgu podczas stresu psychicznego).

przekrwienie reaktywne reprezentuje wzrost przepływu krwi po jej krótkotrwałym ograniczeniu. Zwykle rozwija się w nerkach, mózgu, skórze, jelitach, mięśniach. Maksymalną odpowiedź obserwuje się kilka sekund po wznowieniu perfuzji. Jego czas trwania zależy od czasu trwania okluzji. Dzięki reaktywnemu przekrwieniu eliminuje się „dług” w przepływie krwi, który powstał podczas okluzji.

Patologiczne przekrwienie tętnic rozwija się pod wpływem nietypowych (patologicznych) bodźców (chemikalia, toksyny, produkty przemiany materii powstałe podczas zapalenia, oparzenia; gorączka, czynniki mechaniczne). W niektórych przypadkach warunkiem wystąpienia patologicznego przekrwienia tętniczego jest wzrost wrażliwości naczyń krwionośnych na czynniki drażniące, co obserwuje się na przykład w przypadku alergii.

Wysypka infekcyjna, zaczerwienienie twarzy w wielu chorobach zakaźnych (odra, tyfus, szkarlatyna), zaburzenia naczynioruchowe w toczniu rumieniowatym układowym, zaczerwienienie skóry kończyn z uszkodzeniem niektórych splotów nerwowych, zaczerwienienie połowy twarzy z towarzyszącym nerwobólem z podrażnieniem nerwu trójdzielnego itp. itp. Są klinicznymi przykładami patologicznego przekrwienia tętnic.

W zależności od czynnika, który powoduje patologiczne przekrwienie tętnic, możemy mówić o przekrwieniu zapalnym, termicznym, rumieniu ultrafioletowym itp.

Poprzez patogenezę rozróżnia się dwa rodzaje przekrwienia tętniczego - neurogenny (typ neurotoniczny i neuroparalityczny) oraz ze względu na działanie lokalnych czynników chemicznych (metabolicznych).

Neurogenne przekrwienie tętnic typu neurotonicznego może wystąpić odruchowo z powodu podrażnienia zewnętrznych i interoreceptorów, a także podrażnienia nerwów i ośrodków rozszerzających naczynia. Czynniki psychiczne, mechaniczne, temperaturowe, chemiczne (terpentyna, gorczyca itp.) i biologiczne mogą działać jako drażniące.

Typowym przykładem neurogennego przekrwienia tętniczego jest zaczerwienienie twarzy i szyi podczas procesów patologicznych w narządach wewnętrznych (jajniki, serce, wątroba, płuca).

Przekrwienie tętnicze spowodowane mechanizmem cholinergicznym (wpływ acetylocholiny) jest również możliwe w innych narządach i tkankach (język, srom itp.), których naczynia są unerwione przez włókna nerwu przywspółczulnego.

W przypadku braku unerwienia przywspółczulnego rozwój przekrwienia tętniczego jest spowodowany układem współczulnym (cholinergicznym, histaminergicznym i beta-adrenergicznym) reprezentowanym na obwodzie przez odpowiednie włókna, mediatory i receptory (receptory H2 dla histaminy, receptory beta-adrenergiczne dla noradrenaliny, receptory muskarynowe dla acetylocholiny).

Neurogenne przekrwienie tętnic typu neuroparalitycznego można zaobserwować w klinice i doświadczeniach na zwierzętach podczas przecinania włókien współczulnych i alfa-adrenergicznych oraz nerwów, które mają działanie zwężające naczynia.

Współczulne nerwy zwężające naczynia są aktywne tonicznie iw normalnych warunkach stale przenoszą impulsy pochodzenia ośrodkowego (1-3 impulsy na 1 sekundę w spoczynku), które określają neurogenny (naczynioruchowy) składnik napięcia naczyniowego. Ich mediatorem jest noradrenalina.

U ludzi i zwierząt pulsacja toniczna jest nieodłączna w nerwach współczulnych przechodzących do naczyń skóry kończyn górnych, uszu, mięśni szkieletowych, przewodu pokarmowego itp. Przecięcie tych nerwów w każdym z tych organów powoduje wzrost przepływu krwi w naczyniach tętniczych. Efekt ten opiera się na zastosowaniu sympaktektomii okołotętniczej i zwojowej w zapaleniu wsierdzia, któremu towarzyszą przedłużające się skurcze naczyń.

Przekrwienie tętnic typu neuroparalitycznego można również uzyskać chemicznie, blokując przenoszenie ośrodkowych impulsów nerwowych w okolicy węzłów współczulnych (za pomocą blokerów zwojowych) lub na poziomie zakończeń nerwu współczulnego (za pomocą środków blokujących sympatykolizę lub alfa-adrenergię). W tych warunkach zależne od napięcia powolne kanały Ca 2+ są zablokowane, wnikanie pozakomórkowego Ca 2+ do komórek mięśni gładkich wzdłuż gradientu elektrochemicznego, a także uwalnianie Ca 2+ z retikulum sarkoplazmatycznego jest zakłócone. Skurcz komórek mięśni gładkich pod wpływem neuroprzekaźnika noradrenaliny staje się w ten sposób niemożliwy. Neuroparalityczny mechanizm przekrwienia tętnic częściowo leży u podstaw przekrwienia zapalnego, rumienia ultrafioletowego itp.

Idea istnienia przekrwienia tętniczego (fizjologicznego i patologicznego) wywołanego miejscowymi czynnikami metabolicznymi (chemicznymi) opiera się na fakcie, że szereg metabolitów powoduje rozszerzenie naczyń, działając bezpośrednio na nieprążkowane elementy mięśniowe ich ścian, niezależnie wpływów unerwienia. Potwierdza to również fakt, że całkowite odnerwienie nie zapobiega rozwojowi ani działającego, ani reaktywnego, ani zapalnego przekrwienia tętniczego.

Ważną rolę w zwiększaniu przepływu krwi podczas miejscowych odczynów naczyniowych przypisuje się zmianie pH pożywki tkankowej – przesunięcie odczynu pożywki w kierunku kwasicy sprzyja rozszerzeniu naczyń ze względu na wzrost wrażliwości komórek mięśni gładkich na adenozynę, jak również zmniejszenie stopnia nasycenia tlenem hemoglobiny. W stanach patologicznych (oparzenia, urazy, stany zapalne, ekspozycja na promienie UV, promieniowanie jonizujące itp.) wraz z adenozyną ważne stają się również inne czynniki metaboliczne.

Wynik przekrwienia tętniczego może być inny. W większości przypadków przekrwieniu tętnic towarzyszy wzrost metabolizmu i funkcji narządów, co jest reakcją adaptacyjną. Możliwe są jednak również działania niepożądane. Na przykład w miażdżycy ostremu rozszerzeniu naczynia może towarzyszyć pęknięcie jego ściany i krwotok do tkanki. Takie zjawiska są szczególnie niebezpieczne w mózgu.

Przekrwienie żylne.

Przekrwienie żylne rozwija się w wyniku zwiększenia dopływu krwi do obszaru narządu lub tkanki w wyniku utrudnionego odpływu krwi przez żyły.

Powody jego rozwoju:

zablokowanie żył przez zakrzep lub zator;

ucisk przez guz, bliznę, powiększoną macicę itp.

Żyły cienkościenne można również uciskać w obszarach gwałtownego wzrostu ciśnienia tkankowego i hydrostatycznego (w ognisku zapalenia, w nerkach z wodonerczem).

W niektórych przypadkach predysponującym momentem przekrwienia żylnego jest konstytucyjna słabość elastycznego aparatu żył, niewystarczający rozwój i zmniejszone napięcie elementów mięśni gładkich ich ścian. Często ta predyspozycja jest rodzinna.

Żyły, podobnie jak tętnice, choć w mniejszym stopniu, są bogatymi strefami odruchowymi, co sugeruje możliwość neuroodruchowego charakteru przekrwienia żylnego. Morfologiczną podstawą funkcji naczynioruchowej na zewnątrz jest aparat nerwowo-mięśniowy, w tym elementy mięśni gładkich i zakończenia nerwów efektorowych.

Przekrwienie żylne rozwija się również z osłabieniem funkcji prawej komory serca, zmniejszeniem ssania klatki piersiowej (wysiękowe zapalenie opłucnej, hemothorax), niedrożnością przepływu krwi w krążeniu płucnym (pneumoskleroza, rozedma płuc, osłabienie funkcja lewej komory).

Głównym czynnikiem powodującym miejscowe zmiany w przekrwieniu żylnym jest głód tlenu (niedotlenienie) tkanki.

Niedotlenienie w tym przypadku jest początkowo spowodowane ograniczeniem przepływu krwi tętniczej, a następnie wpływem produktów zaburzeń metabolicznych na układy enzymatyczne tkanek, co skutkuje naruszeniem wykorzystania tlenu. Głód tlenu w przekrwieniu żylnym powoduje naruszenie metabolizmu tkankowego, powoduje zmiany zanikowe i dystroficzne oraz nadmierny wzrost tkanki łącznej.

Wraz z miejscowymi zmianami w przekrwieniu żylnym, zwłaszcza jeśli jest to spowodowane częstymi przyczynami i ma charakter uogólniony, możliwe są liczne ogólne zaburzenia hemodynamiczne z bardzo poważnymi konsekwencjami. Najczęściej występują przy zablokowaniu dużych kolektorów żylnych - portalu, żyły głównej dolnej. Gromadzeniu się krwi w tych zbiornikach naczyniowych (do 90% całej krwi) towarzyszy gwałtowny spadek ciśnienia krwi, niedożywienie ważnych narządów (serca, mózgu). Z powodu niewydolności serca lub paraliżu oddechowego możliwa jest śmierć.

Naruszenie krążenia obwodowego, które opiera się na ograniczonym lub całkowitym ustaniu przepływu krwi tętniczej, nazywane jest niedokrwieniem (z greckiego ischeim - opóźnić, zatrzymać, haima - krew) lub miejscową niedokrwistością.

Niedokrwienie charakteryzuje się następującymi cechami:

blanszowanie niedokrwionego obszaru narządu;

spadek temperatury;

naruszenie wrażliwości w postaci parestezji (uczucie drętwienia, mrowienia, „pełzania”);

zespół bólowy;

Zmniejszenie prędkości przepływu krwi i objętości narządów;

Zmniejszone ciśnienie krwi w okolicy tętnicy;

znajduje się poniżej przeszkody, obniżając ciśnienie tlenu w niedokrwionym obszarze narządu lub tkanki;

Naruszenie tworzenia się płynu śródmiąższowego i zmniejszenie turgoru tkanki;

dysfunkcja narządu lub tkanki;

zmiany dystroficzne.

Przyczyną niedokrwienia mogą być różne czynniki: ucisk tętnicy; wypełnienie jego światła; działanie na aparat nerwowo-mięśniowy jego ściany. Zgodnie z tym rozróżnia się rodzaje niedokrwienia kompresyjne, obturacyjne i angiospastyczne.

Niedokrwienie kompresyjne powstaje w wyniku ucisku tętnicy przywodziciela przez podwiązanie, bliznę, guz, ciało obce itp.

Niedokrwienie obturacyjne jest konsekwencją częściowego zwężenia lub całkowitego zamknięcia światła tętnicy przez zakrzep lub zator. Zmiany produkcyjno-naciekowe i zapalne w ścianie tętnicy, które występują przy miażdżycy tętnic, zarostowym zapaleniu wsierdzia i guzkowym zapaleniu okołotętniczym, również prowadzą do miejscowego ograniczenia przepływu krwi ze względu na rodzaj obturacyjnego niedokrwienia.

Niedokrwienie naczynioskurczowe występuje z powodu podrażnienia aparatu zwężającego naczynia krwionośne i ich odruchowego skurczu wywołanego wpływem emocjonalnym (strach, ból, gniew), czynnikami fizycznymi (zimno, uraz, podrażnienie mechaniczne), czynnikami chemicznymi, bodźcami biologicznymi (toksyny bakteryjne) itp. W stanach patologicznych skurcz naczyń charakteryzuje się względnym czasem trwania i znacznym nasileniem, co może być przyczyną gwałtownego spowolnienia przepływu krwi, aż do całkowitego zatrzymania. Najczęściej skurcz naczyń rozwija się w tętnicach o stosunkowo dużej średnicy wewnątrz narządu, zgodnie z rodzajem nieuwarunkowanych odruchów naczyniowych z odpowiednich interoreceptorów. Odruchy te charakteryzują się znaczną bezwładnością i autonomią.

Charakter zmian metabolicznych, funkcjonalnych i strukturalnych w obszarze niedokrwienia tkanki lub narządu zależy od stopnia głodu tlenu, którego nasilenie zależy od szybkości rozwoju i rodzaju niedokrwienia, czasu jego trwania, lokalizacji, charakter krążenia obocznego i stan funkcjonalny narządu lub tkanki.

Niedokrwienie, które występuje w obszarach całkowitej niedrożności lub ucisku tętnic, ceteris paribus, powoduje poważniejsze zmiany niż przy skurczu. Gwałtownie rozwijające się niedokrwienie, podobnie jak niedokrwienie długotrwałe, jest cięższe niż wolno rozwijające się lub krótkotrwałe. Szczególnie ważne w rozwoju niedokrwienia jest nagłe obturacja tkanek, ponieważ może temu towarzyszyć odruchowy skurcz układu rozgałęzień tej tętnicy.

Niedokrwienie ważnych narządów (mózgu, serca) ma cięższe konsekwencje niż niedokrwienie nerek, śledziony, płuc, przy czym niedokrwienie tych ostatnich jest cięższe niż niedokrwienie tkanki kostnej, mięśniowej, kostnej czy chrzęstnej. Narządy te charakteryzują się wysokim poziomem metabolizmu energetycznego, a ich naczynia poboczne są funkcjonalnie absolutnie lub względnie niezdolne do kompensacji zaburzeń krążenia. Wręcz przeciwnie, mięśnie szkieletowe, a zwłaszcza tkanka łączna, ze względu na niski poziom metabolizmu energetycznego w nich, są bardziej odporne na niedokrwienie.

Zastój - spowolnienie i zatrzymanie przepływu krwi w naczyniach włosowatych, cienkich tętnicach i żyłach.

Istnieją prawdziwe (włośniczkowe) zastój, który występuje z powodu patologicznych zmian w naczyniach włosowatych lub naruszenia reologicznych właściwości krwi, niedokrwienny - z powodu całkowitego ustania przepływu krwi z odpowiednich tętnic do sieci naczyń włosowatych i żylnych.

Zastój żylny i niedokrwienny są wynikiem prostego spowolnienia i zatrzymania przepływu krwi. Te stany występują z tych samych powodów, co przekrwienie żylne i niedokrwienie. Zastój żylny może być wynikiem ucisku żyły, zablokowania przez skrzeplinę lub zator, a zastój niedokrwienny może być wynikiem skurczu, ucisku lub zablokowania tętnic. Wyeliminowanie przyczyny zastoju prowadzi do przywrócenia prawidłowego przepływu krwi. Wręcz przeciwnie, progresja zastoju niedokrwiennego i żylnego przyczynia się do rozwoju prawdziwego.

Przy prawdziwym zastoju kolumna krwi w naczyniach włosowatych i drobnych żyłach staje się nieruchoma, krew homogenizuje się, erytrocyty puchną i tracą znaczną część pigmentu. Osocze wraz z uwolnioną hemoglobiną opuszcza ścianę naczynia. W tkankach ogniska zastoju włośniczkowego widoczne są oznaki ostrego niedożywienia, martwicy.

Przyczyna prawdziwego zastoju mogą występować czynniki fizyczne (zimno, ciepło), chemiczne (trucizny, stężony roztwór chlorku sodu, inne sole, terpentyna, oleje musztardowe i krotonowe) i biologiczne (toksyny drobnoustrojów).

Mechanizm rozwoju prawdziwego zastoju z powodu wewnątrzwłośniczkowej agregacji erytrocytów, tj. ich sklejanie i tworzenie się konglomeratów, które utrudniają przepływ krwi. Zwiększa to opór obwodowy.

W patogenezie prawdziwego zastoju ważne jest spowolnienie przepływu krwi w naczyniach włosowatych na skutek krzepnięcia krwi. Wiodącą rolę odgrywa zwiększona przepuszczalność ścian naczyń włosowatych znajdujących się w strefie zastoju. Sprzyjają temu czynniki etiologiczne powodujące zastój oraz powstające w tkankach metabolity. Szczególne znaczenie w mechanizmie zastoju mają substancje biologicznie czynne (serotonina, bradykinina, histamina), a także kwaśne przesunięcie odczynu tkankowego podłoża i jego stan koloidalny. W efekcie dochodzi do wzrostu przepuszczalności ściany naczynia i rozszerzenia naczyń krwionośnych, co prowadzi do zagęszczenia krwi, spowolnienia przepływu krwi, agregacji czerwonych krwinek i w efekcie zastoju.

Szczególnie ważne jest uwalnianie albuminy osocza do tkanek, co przyczynia się do zmniejszenia ujemnego ładunku erytrocytów, czemu może towarzyszyć ich utrata ze stanu zawieszenia.

Zakrzepica to proces powstawania przyżyciowych skrzepów krwi na wewnętrznej powierzchni ściany naczynia, składający się z jej elementów.

Zakrzepy krwi mogą być ciemieniowe (częściowo zmniejszają światło naczyń krwionośnych) i zatykać się. Pierwszy rodzaj zakrzepów najczęściej występuje w sercu i pniach głównych naczyń, drugi - w małych tętnicach i żyłach.

W zależności od tego, które składniki dominują w strukturze skrzepliny, rozróżnia się skrzepliny białe, czerwone i mieszane. W pierwszym przypadku zakrzep tworzą płytki krwi, leukocyty i niewielka ilość białek osocza; w drugim - erytrocyty mocowane nitkami fibrynowymi; mieszane skrzepliny to naprzemiennie białe i czerwone warstwy.

Główne czynniki powstawania skrzepliny (w postaci triady Wichrowa).

1. Uszkodzenie ściany naczynia pod wpływem czynników fizycznych (uraz mechaniczny, prąd elektryczny), chemicznych (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) i biologicznych (endotoksyny drobnoustrojów) w wyniku naruszenia jej odżywiania i metabolizm. Zaburzeniom tym dodatkowo towarzyszy miażdżyca, nadciśnienie, procesy alergiczne.

2. Naruszenie czynności układu krzepnięcia krwi i antykoagulacji ściany naczynia. Wzrost aktywności układu krzepnięcia krwi ze względu na wzrost stężenia w nim prokoagulantów (trombiny, tromboplastyny), a także zmniejszenie aktywności antykoagulantów (spadek zawartości antykoagulantów we krwi lub wzrost aktywności ich inhibitorów), z reguły prowadzi do wewnątrznaczyniowego krzepnięcia krwi (ICCC). HSV jest spowodowane szybkim i znaczącym wejściem do krwioobiegu czynników krzepnięcia krwi (tromboplastyny ​​tkankowej), co obserwuje się w przypadku przedwczesnego odklejenia łożyska, zatoru płynu owodniowego, wstrząsu urazowego i ostrej masywnej hemolizy erytrocytów. Przejście VSSC do zakrzepicy następuje pod wpływem czynników krzepnięcia ściany naczynia i płytek krwi, gdy są one uszkodzone.

3. Spowolnienie przepływu krwi i jego zaburzenie (turbulencja w okolicy tętniaka). Ten czynnik jest prawdopodobnie mniej ważny, ale wyjaśnia, dlaczego skrzepy tworzą się w żyłach 5 razy częściej niż w tętnicach, w żyłach kończyn dolnych 3 razy częściej niż w żyłach kończyn górnych, a także częstsze zakrzepica podczas krążenia dekompensacyjnego, przedłużony leżenie w łóżku.

Konsekwencje zakrzepicy mogą być różne. Biorąc pod uwagę jej znaczenie jako mechanizmu hemostatycznego w ostrym urazie z towarzyszącym krwawieniem, zakrzepicę należy rozpatrywać z ogólnego biologicznego punktu widzenia jako zjawisko adaptacyjne.

Jednocześnie tworzeniu skrzepliny w różnych chorobach (miażdżyca, cukrzyca itp.) Mogą towarzyszyć poważne powikłania spowodowane ostrymi zaburzeniami krążenia w obszarze zakrzepowego naczynia. Rozwój martwicy (zawał, zgorzel) w puli naczynia z zakrzepicą jest ostatnim etapem zakrzepicy.

Skutkiem zakrzepicy może być topienie aseptyczne (enzymatyczne, autolityczne), organizacja (resorpcja z zastąpieniem przez tkankę łączną), rekanalizacja, topienie septyczne (ropne). Ta ostatnia jest szczególnie niebezpieczna, ponieważ przyczynia się do posocznicy i powstawania wielu ropni w różnych narządach.

Zator (z gr.emballein - wrzuć do środka) - zablokowanie naczyń krwionośnych przez ciała (zatory) wywołane przepływem krwi lub limfy.

W zależności od charakteru zatoru rozróżnia się zator:

endogenny, wywołany skrzepliną, tłuszczem, różnymi tkankami, płynem owodniowym, gazem (z chorobą dekompresyjną).

W zależności od lokalizacji wyróżnia się zator:

krążenie ogólnoustrojowe,

Mały krąg krążenia krwi;

systemy żyły wrotnej.

We wszystkich przypadkach ruch zatoru odbywa się zwykle zgodnie z naturalnym ruchem krwi do przodu.

Zator pochodzenia egzogennego. Do zatoru powietrznego dochodzi w przypadku uszkodzenia dużych żył (szyjnych, podobojczykowych, zatok opony twardej), które słabo się zapadają, a ciśnienie jest bliskie zeru lub ujemne. Ta okoliczność może również powodować zator powietrzny podczas manipulacji medycznych - podczas wlewu roztworów do tych naczyń. W efekcie do uszkodzonych żył zostaje zassane powietrze, zwłaszcza na wysokości wdechu, a następnie dochodzi do zatoru naczyń krążenia płucnego. Te same warunki powstają w przypadku uszkodzenia płuc lub procesów destrukcyjnych w nim, a także w przypadku zastosowania odmy opłucnowej. W takich przypadkach dochodzi jednak do zatoru naczyń krążenia ogólnoustrojowego. Podobne konsekwencje powoduje przepływ dużej ilości powietrza z płuc do krwi, gdy dana osoba jest narażona na wybuchową falę uderzeniową (powietrze, woda), a także podczas „wybuchowej dekompresji” i gwałtownego wynurzania do wielkiej wzrost. Wynikające z tego gwałtowne rozszerzenie pęcherzyków płucnych, pęknięcie ich ścian i wejście powietrza do sieci naczyń włosowatych prowadzą do nieuniknionego zatoru naczyń krążenia ogólnoustrojowego. W przypadku zgorzeli beztlenowej (gazowej) możliwy jest również zator gazowy.

Wrażliwość różnych zwierząt i ludzi na zator powietrzny jest różna. Królik umiera po dożylnym podaniu 2-3 ml powietrza, psy tolerują iniekcje powietrza w ilości 50-70 ml/kg. Człowiek pod tym względem zajmuje pozycję pośrednią.

Zator pochodzenia endogennego.Źródłem choroby zakrzepowo-zatorowej jest cząstka oderwanego skrzepu krwi. Oddzielenie skrzepu krwi jest uważane za oznakę jego niższości ("chory skrzep krwi"). W większości przypadków „chore skrzepliny” powstają w żyłach krążenia ogólnoustrojowego (żyły kończyn dolnych, miednica, wątroba), co tłumaczy wysoką częstość występowania zakrzepicy w małym kręgu. Tylko w przypadku powstania zakrzepów krwi w lewej połowie serca (przy zapaleniu wsierdzia, tętniaku) lub w tętnicach (przy miażdżycy) dochodzi do zatoru naczyń krążenia ogólnoustrojowego. Powodem niższości skrzepliny, oddzielenia jej cząstek i choroby zakrzepowo-zatorowej jest jego aseptyczne lub ropne topienie, naruszenie fazy cofania tworzenia skrzepliny, a także krzepnięcie krwi.

Zator tłuszczowy występuje, gdy krople tłuszczu dostają się do krwiobiegu, najczęściej pochodzenia endogennego. Przyczyną przedostania się kropel tłuszczu do krwiobiegu jest uszkodzenie (zmiażdżenie, silny wstrząs mózgu) szpiku kostnego, tkanki podskórnej lub miednicy oraz nagromadzenie tłuszczu, stłuszczenie wątroby.

Ponieważ źródło zatoru znajduje się głównie w puli żył krążenia ogólnoustrojowego, zator tłuszczowy jest możliwy przede wszystkim w naczyniach krążenia płucnego. Dopiero w przyszłości możliwe będzie przenikanie kropel tłuszczu przez naczynia włosowate płuc (lub zespolenia tętniczo-żylne małego koła) do lewej połowy serca i tętnic krążenia ogólnoustrojowego.

Ilość tłuszczu powodującego śmiertelny zator tłuszczowy waha się u różnych zwierząt w zakresie 0,9-3 cm3/kg.

zator tkankowy obserwowane w urazach, gdy skrawki różnych tkanek ciała, szczególnie bogate w wodę (szpik kostny, mięśnie, mózg, wątroba) przedostają się do układu krążenia, zwłaszcza krążenia płucnego. Szczególne znaczenie ma zator naczyniowy przez złośliwe komórki nowotworowe, ponieważ jest to główny mechanizm powstawania przerzutów.

Zator płynem owodniowym występuje, gdy płyn owodniowy dostanie się podczas porodu do uszkodzonych naczyń macicy w okolicy oddzielonego łożyska.

Zator gazowy jest głównym ogniwem patogenetycznym w stanie dekompresji, w szczególności choroby dekompresyjnej. Zmiana ciśnienia atmosferycznego z wysokiego na normalne (dla nurków) lub odwrotnie z normalnego na bardzo niskie (szybki wzrost na wysokość, obniżenie ciśnienia w kabinie samolotu) prowadzi do zmniejszenia rozpuszczalności gazów (azotu, tlenu, dwutlenku węgla) w tkankach i krwi oraz zablokowanie przez pęcherzyki tych gazów (przede wszystkim azotu) naczyń włosowatych zlokalizowanych głównie w basenie krążenia ogólnoustrojowego.

Zator krążenia płucnego. Najważniejszą zmianą czynnościową w zatorowości naczyń krążenia płucnego jest gwałtowny spadek ciśnienia krwi w krążeniu ogólnoustrojowym i wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym.

Istnieje kilka hipotez wyjaśniających mechanizmy działania hipotensyjnego w zatorowości płucnej. Powszechnie uważa się, że ostry spadek ciśnienia krwi jest uważany za odruchowe niedociśnienie (odruch rozładowujący Schwingka-Parina). Uważa się, że odruch depresyjny jest spowodowany podrażnieniem receptorów zlokalizowanych w tętnicy płucnej.

Pewną wartość w obniżeniu ciśnienia krwi w zatorowości płucnej przypisuje się osłabieniu funkcji serca z powodu niedotlenienia mięśnia sercowego, co jest wynikiem wzrostu obciążenia prawej połowy serca i gwałtownego spadku ciśnienia krwi .

Obowiązkowy efekt hemodynamiczny zatoru naczyń krążenia płucnego to wzrost ciśnienia krwi w tętnicy płucnej i gwałtowny wzrost gradientu ciśnienia w okolicy tętnicy płucnej - naczyń włosowatych, co jest uważane za wynik odruchu skurcz naczyń płucnych.

Zator krążenia ogólnoustrojowego. Jak wspomniano powyżej, zator naczyń krążenia ogólnoustrojowego najczęściej opiera się na procesach patologicznych w lewej połowie serca, którym towarzyszy tworzenie się skrzepów krwi na jego wewnętrznej powierzchni (zapalenie zakrzepowo-wsierdziowe, zawał mięśnia sercowego), zakrzepica w tętnicach krążenie ogólnoustrojowe, a następnie zator zakrzepowo-zatorowy, zator gazowy lub tłuszczowy. Miejscem częstej lokalizacji zatorów są tętnice wieńcowe, środkowe mózgu, tętnice szyjne wewnętrzne, śledziona nerkowa. Pozostałe czynniki są takie same, lokalizacja zatorów zależy od kąta powstania naczynia bocznego, jego średnicy i intensywności wypełnienia narządu krwią. Duży kąt powstania gałęzi bocznych w stosunku do górnego odcinka naczynia, ich stosunkowo duża średnica, przekrwienie to czynniki predysponujące do takiej lub innej lokalizacji zatorów.

Przy zatorze gazowym towarzyszącym chorobie dekompresyjnej lub „wybuchowej dekompresji” momentem predysponującym do lokalizacji zatorów w naczyniach mózgu i tkance podskórnej jest dobra rozpuszczalność azotu w tkankach bogatych w lipidy.

Zator żyły wrotnej. Zator żyły wrotnej, choć znacznie rzadszy niż zator krążenia płucnego i ogólnoustrojowego, zwraca uwagę charakterystycznym zespołem objawów klinicznych i skrajnie ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi.

Ze względu na dużą pojemność łożyska wrotnego zablokowanie przez zator głównego pnia żyły wrotnej lub jej głównych odgałęzień prowadzi do zwiększenia ukrwienia narządów jamy brzusznej (żołądka, jelit, śledziony) i rozwoju nadciśnienia wrotnego zespół (wzrost ciśnienia krwi w układzie żyły wrotnej z 8-10 do 40-60 patrz water.st). Jednocześnie w efekcie rozwija się charakterystyczna triada kliniczna (wodobrzusze, poszerzenie żył powierzchownych przedniej ściany jamy brzusznej, powiększenie śledziony) oraz szereg zmian ogólnych spowodowanych zaburzeniami krążenia (zmniejszenie dopływu krwi do serca, udar i minutowa objętość krwi, obniżenie ciśnienia krwi), oddychanie (duszność, następnie gwałtowne zmniejszenie oddychania, bezdech) oraz funkcje układu nerwowego (utrata przytomności, porażenie oddechowe).

Podstawą tych ogólnych zaburzeń jest głównie zmniejszenie masy krwi krążącej spowodowane jej nagromadzeniem (do 90%) w kanale wrotnym. Takie zaburzenia hemodynamiczne są często bezpośrednią przyczyną śmierci pacjentów.

Literatura.

1. NN Zaiko. Fizjologia patologiczna - K., 1985.

2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Fizjologia Patologiczna - Medycyna, 1980.

3. GE Arkadyeva, N.N. Petrintseva. Mechanizmy upośledzonej hemostazy płytkowo-naczyniowej - L., 1988.

4. W.S.Paukov, N.K.Khitrow. Patologia - M.: Medycyna, 1989.

Krążenie krwi to ciągły proces krążenia krwi w organizmie, niezbędny do zapewnienia wszystkim komórkom odżywienia i tlenu. Krew usuwa również z organizmu produkty przemiany materii i dwutlenek węgla. Centralnym organem krążenia krwi jest serce. Składa się z połówki tętniczej (lewej) i żylnej (prawej). Te z kolei dzielą się na przedsionek i komorę, które komunikują się ze sobą. W ludzkim ciele rozróżnia się dwa kręgi krążenia krwi: duże (ogólnoustrojowe) i małe (płucne).

W krążeniu ogólnoustrojowym krew z lewego przedsionka napływa do lewej komory, a następnie do aorty, po czym poprzez tętnice, żyły i naczynia włosowate dostaje się do wszystkich narządów. W tym przypadku przeprowadzana jest wymiana gazowa, krew dostarcza komórkom składniki odżywcze i tlen, a dwutlenek węgla i szkodliwe produkty przemiany materii dostają się do niej. Następnie naczynia włosowate przechodzą do żył, a następnie do żył, które łączą się w żyłę główną górną i dolną, wpływając do prawego przedsionka serca, kończąc krążenie ogólnoustrojowe.

Krążenie płucne ma miejsce, gdy krew nasycona dwutlenkiem węgla dostaje się do płuc z prawej komory przez tętnice płucne. Tlen przenika przez cienkie ściany pęcherzyków do naczyń włosowatych, podczas gdy dwutlenek węgla jest uwalniany do środowiska zewnętrznego. Natleniona krew przepływa żyłami płucnymi do lewego przedsionka.

Zaburzenie krążenia to stan, w którym układ sercowo-naczyniowy nie jest w stanie zapewnić prawidłowego krążenia krwi w tkankach i narządach. Takie naruszenie objawia się nie tylko niepowodzeniem funkcji pompowania serca, ale także zaburzeniami w narządach i tkankach. Zgodnie z naturą zaburzeń krążenia istnieją:

Początkowe objawy niedostatecznego krążenia krwi,

ostre zaburzenia krążenia,

Przewlekłe, wolno postępujące zaburzenia krążenia.

Przyczyny ostrych i przewlekłych zaburzeń krążenia

Najczęstsze przyczyny zaburzeń krążenia (hemodynamiki) to palenie tytoniu, cukrzyca, starość, homocysteina (ponad 30% normy). Po siedemdziesięciu latach problemy z tętnicami obwodowymi występują co trzeci.

Przewlekłe zaburzenia krążenia w kończynach dolnych mogą być spowodowane takimi chorobami jak zwężenie tętnic, zarostowe zapalenie wsierdzia, cukrzyca, żylaki. Przewlekłe zaburzenia krążenia w mózgu są związane z miażdżycą tętnic, nadciśnieniem tętniczym, chorobą niedokrwienną serca i paleniem.

Ogólnie rzecz biorąc, zaburzenia krążenia są albo wynikiem, albo konsekwencją, albo wsparciem i zapewnieniem ogólnych procesów patologicznych, ponieważ krew wnika do wszystkich komórek naszego ciała. Prawie wszystkim znanym człowiekowi chorobom towarzyszą mniej lub bardziej wyraźne zaburzenia przepływu krwi.

Objawy ostrych i przewlekłych zaburzeń krążenia

Jeśli weźmiemy pod uwagę objawy ostrej i przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych, mogą one nie przeszkadzać pacjentowi, dopóki coś nie wywoła obfitego dopływu krwi do mózgu, a jest to praca fizyczna, niewentylowany pokój itp. Objawiają się one zaburzeniami koordynacji i wzroku, hałasem w głowie, obniżoną wydajnością, bezsennością, zaburzeniami pamięci, drętwieniem twarzy lub kończyn oraz zaburzeniami mowy.

Jeśli objawy utrzymują się przez długi czas, czasami dłużej niż jeden dzień, jest to wyraźna oznaka udaru - ostre naruszenie krążenia krwi w mózgu, często ze skutkiem śmiertelnym. W przypadku wystąpienia takich objawów należy niezwłocznie podjąć odpowiednie kroki i wezwać lekarza.

Jeśli weźmiemy pod uwagę objawy zaburzeń krążenia w kończynach górnych i dolnych, to najczęstszym z nich jest chromanie przestankowe, czyli ból lub dyskomfort, który pojawia się podczas chodzenia i znika w spokojnej pozycji. Temperatura rąk i stóp może być niska, co lekarze nazywają „zimnymi rękami” lub „zimnymi stopami”.

Na nogach tworzą się gwiazdy i sieci żylne, wskazujące na początkowy etap żylaków. Pacjent może być zaniepokojony uczuciem ciężkości, osłabienia lub skurczów kończyn dolnych. Powodem tego wszystkiego jest słabe krążenie w rękach i nogach.

Etiologicznie współistnieją przewlekłe i ostre zaburzenia. Pacjenci z ostrymi zaburzeniami często wykazują objawy przewlekłej niewydolności.

Diagnoza zaburzeń krążenia

Do tej pory stosuje się wiele metod diagnozowania zaburzeń krążenia:

Ultrasonograficzne skanowanie dupleksowe (badanie żył i tętnic za pomocą ultradźwięków);

Selektywna flebografia kontrastowa (badanie po wprowadzeniu środka kontrastowego do żyły);

Scyntygrafia (analiza jądrowa, nieszkodliwa i bezbolesna);

Tomografia komputerowa (badanie warstwa po warstwie struktury obiektu);

Rezonans magnetyczny (badanie opiera się na wykorzystaniu pola magnetycznego i fal radiowych);

Angiografia rezonansu magnetycznego (szczególny przypadek MRI, daje obrazy naczyń krwionośnych).

Zapobieganie zaburzeniom krążenia

Niezbędnym warunkiem zdrowego życia człowieka jest prawidłowe krążenie krwi. Aby go utrzymać, istnieją różne metody zapobiegania. Przede wszystkim staraj się prowadzić mobilny styl życia. Stymuluje również krążenie krwi kąpiel, saunę, prysznic kontrastowy, hartowanie, masaż i wszelkiego rodzaju środki rozszerzające naczynia krwionośne, które obniżają napięcie mięśni naczyń.

Leczenie krążenia obwodowego

Krążenie obwodowe to ruch krwi przez naczynia włosowate, tętniczki, małe tętnice, małe żyły, śródpiersie, żyłki, zespolenia tętniczo-żylne i żyłki postkapilarne zgodnie z zasadą z krwi do tkanki, a następnie z tkanki do krwi. W młodym wieku problemy z krążeniem są mniej powszechne, ale z wiekiem są prawie nieuniknione.

Istnieje wiele leków poprawiających krążenie krwi - przeciwskurczowe, przeciwpłytkowe (zapobiega sklejaniu się płytek), antykoagulanty (normalizują mikrokrążenie krwi), angioprotektory (zmniejszają przepuszczalność naczyń) i inne, ale preparaty fito lub homeopatyczne są uważane za bezpieczniejsze na początkowym etapie choroba. Jednak samoleczenie w takich przypadkach jest niebezpieczne. Aby nie zrobić sobie krzywdy, musisz skonsultować się z lekarzem. Pomoże wybrać najbardziej optymalny wariant leków do leczenia i profilaktyki krążenia obwodowego.

Edukacja: Moskiewski Instytut Medyczny. I. M. Sechenov, specjalność - „Medycyna” w 1991 r., W 1993 r. „Choroby zawodowe”, w 1996 r. „Terapia”.

ZAKŁÓCENIA KRĄŻENIA OBWODOWEGO

ZAkrzepica i Zatorowość

PLAN

1. Pojęcie krążenia obwodowego.

2. Przekrwienie tętnic.

2.1. Fizjologiczne przekrwienie.

2.2. Patologiczne przekrwienie tętnic.

2.3. Neurogenne przekrwienie tętnic typu neurotonicznego.

2.4. Neurogenne przekrwienie tętnic typu neuroparalitycznego.

3. Przekrwienie żylne.

4. Niedokrwienie.

4.1. niedokrwienie kompresyjne.

4.2. niedokrwienie obturacyjne.

4.3. Niedokrwienie naczynioskurczowe.

6. Zakrzepica.

6.1. definicja zakrzepicy.

6.2. Główne czynniki zakrzepicy.

6.3. wynik zakrzepicy.

7. Zator.

7.1. Zator pochodzenia egzogennego.

7.2. Zator pochodzenia endogennego.

7.2.1. Zator tłuszczowy.

7.2.2. zator tkankowy.

7.2.3. Zator płynem owodniowym.

7.3. Zator krążenia płucnego.

7.4. Zator krążenia ogólnoustrojowego.

7.5. Zator żyły wrotnej.

Krążenie krwi w okolicy obwodowego łożyska naczyniowego (tętnice małe, tętniczki, naczynia włosowate, żyłki zakapilarne, zespolenia tętniczo-żylne, żyłki i żyły) oprócz przepływu krwi zapewnia wymianę wody, elektrolitów, gazów, niezbędne składniki odżywcze i metabolity przez układ krew-tkanka-krew .

Mechanizmy regulacji regionalnego krążenia krwi obejmują z jednej strony wpływ unerwienia zwężającego i rozszerzającego naczynia, z drugiej strony wpływ na ścianę naczyń nieswoistych metabolitów, jonów nieorganicznych, lokalnych substancji biologicznie czynnych i hormonów wnoszonych przez krew. Uważa się, że wraz ze spadkiem średnicy naczyń zmniejsza się wartość regulacji nerwowej, a wręcz przeciwnie, wzrasta metabolizm.

W narządzie lub tkankach w odpowiedzi na zmiany czynnościowe i strukturalne mogą wystąpić w nich miejscowe zaburzenia krążenia. Najczęstsze formy miejscowych zaburzeń krążenia: przekrwienie tętnic i żył, niedokrwienie, zastój, zakrzepica, zator.

PRZEPUSTOWOŚĆ TĘTNICZA.

Przekrwienie tętnic to wzrost dopływu krwi do narządu w wyniku nadmiernego przepływu krwi przez naczynia tętnicze. Charakteryzuje się szeregiem zmian funkcjonalnych i objawami klinicznymi:

rozlane zaczerwienienie, rozszerzenie małych tętnic, tętniczek, żył i naczyń włosowatych, pulsacja małych tętnic i naczyń włosowatych,

wzrost liczby funkcjonujących statków,

Lokalny wzrost temperatury

wzrost objętości obszaru przekrwionego,

Zwiększenie turgoru tkanki

wzrost ciśnienia w tętniczkach, naczyniach włosowatych i żyłach,

Przyspieszenie przepływu krwi, zwiększony metabolizm i zwiększona praca narządów.

Przyczynami przekrwienia tętnic mogą być: wpływ różnych czynników środowiskowych, w tym biologicznych, fizycznych, chemicznych; wzrost obciążenia narządu lub tkanki, a także efekty psychogenne. Ponieważ niektóre z tych środków są powszechnymi bodźcami fizjologicznymi (zwiększone obciążenie narządu, działanie psychogenne), należy wziąć pod uwagę przekrwienie tętnic, które pojawia się pod ich działaniem fizjologiczny. Głównym rodzajem fizjologicznego przekrwienia tętniczego jest przekrwienie funkcjonalne lub funkcjonalne, a także przekrwienie reaktywne.

Przekrwienie robocze - jest to wzrost przepływu krwi w narządzie, towarzyszący zwiększeniu jego funkcji (przekrwienie trzustki podczas trawienia, mięśnia szkieletowego podczas jego skurczu, zwiększenie przepływu wieńcowego krwi z wzmożoną czynnością serca, przypływ krwi do mózgu podczas stresu psychicznego).

przekrwienie reaktywne reprezentuje wzrost przepływu krwi po jej krótkotrwałym ograniczeniu. Zwykle rozwija się w nerkach, mózgu, skórze, jelitach, mięśniach. Maksymalną odpowiedź obserwuje się kilka sekund po wznowieniu perfuzji. Jego czas trwania zależy od czasu trwania okluzji. Dzięki reaktywnemu przekrwieniu eliminuje się „dług” w przepływie krwi, który powstał podczas okluzji.

Patologiczne przekrwienie tętnic rozwija się pod wpływem nietypowych (patologicznych) bodźców (chemikalia, toksyny, produkty przemiany materii powstałe podczas zapalenia, oparzenia; gorączka, czynniki mechaniczne). W niektórych przypadkach warunkiem wystąpienia patologicznego przekrwienia tętniczego jest wzrost wrażliwości naczyń krwionośnych na czynniki drażniące, co obserwuje się na przykład w przypadku alergii.

Wysypka infekcyjna, zaczerwienienie twarzy w wielu chorobach zakaźnych (odra, tyfus, szkarlatyna), zaburzenia naczynioruchowe w toczniu rumieniowatym układowym, zaczerwienienie skóry kończyn z uszkodzeniem niektórych splotów nerwowych, zaczerwienienie połowy twarzy z towarzyszącym nerwobólem z podrażnieniem nerwu trójdzielnego itp. itp. Są klinicznymi przykładami patologicznego przekrwienia tętnic.

W zależności od czynnika, który powoduje patologiczne przekrwienie tętnic, możemy mówić o przekrwieniu zapalnym, termicznym, rumieniu ultrafioletowym itp.

Poprzez patogenezę rozróżnia się dwa rodzaje przekrwienia tętniczego - neurogenny (typ neurotoniczny i neuroparalityczny) oraz ze względu na działanie lokalnych czynników chemicznych (metabolicznych).

Neurogenne przekrwienie tętnic typu neurotonicznego może wystąpić odruchowo z powodu podrażnienia zewnętrznych i interoreceptorów, a także podrażnienia nerwów i ośrodków rozszerzających naczynia. Czynniki psychiczne, mechaniczne, temperaturowe, chemiczne (terpentyna, gorczyca itp.) i biologiczne mogą działać jako drażniące.

Typowym przykładem neurogennego przekrwienia tętniczego jest zaczerwienienie twarzy i szyi podczas procesów patologicznych w narządach wewnętrznych (jajniki, serce, wątroba, płuca).

Przekrwienie tętnicze spowodowane mechanizmem cholinergicznym (wpływ acetylocholiny) jest również możliwe w innych narządach i tkankach (język, srom itp.), których naczynia są unerwione przez włókna nerwu przywspółczulnego.

W przypadku braku unerwienia przywspółczulnego rozwój przekrwienia tętniczego jest spowodowany układem współczulnym (cholinergicznym, histaminergicznym i beta-adrenergicznym) reprezentowanym na obwodzie przez odpowiednie włókna, mediatory i receptory (receptory H2 dla histaminy, receptory beta-adrenergiczne dla noradrenaliny, receptory muskarynowe dla acetylocholiny).

Neurogenne przekrwienie tętnic typu neuroparalitycznego można zaobserwować w klinice i doświadczeniach na zwierzętach podczas przecinania włókien współczulnych i alfa-adrenergicznych oraz nerwów, które mają działanie zwężające naczynia.

Współczulne nerwy zwężające naczynia są aktywne tonicznie iw normalnych warunkach stale przenoszą impulsy pochodzenia ośrodkowego (1-3 impulsy na 1 sekundę w spoczynku), które określają neurogenny (naczynioruchowy) składnik napięcia naczyniowego. Ich mediatorem jest noradrenalina.

U ludzi i zwierząt pulsacja toniczna jest nieodłączna w nerwach współczulnych przechodzących do naczyń skóry kończyn górnych, uszu, mięśni szkieletowych, przewodu pokarmowego itp. Przecięcie tych nerwów w każdym z tych organów powoduje wzrost przepływu krwi w naczyniach tętniczych. Efekt ten opiera się na zastosowaniu sympaktektomii okołotętniczej i zwojowej w zapaleniu wsierdzia, któremu towarzyszą przedłużające się skurcze naczyń.

Przekrwienie tętnic typu neuroparalitycznego można również uzyskać chemicznie, blokując przenoszenie ośrodkowych impulsów nerwowych w okolicy węzłów współczulnych (za pomocą blokerów zwojowych) lub na poziomie zakończeń nerwu współczulnego (za pomocą środków blokujących sympatykolizę lub alfa-adrenergię). W tych warunkach zależne od napięcia powolne kanały Ca 2+ są zablokowane, wnikanie pozakomórkowego Ca 2+ do komórek mięśni gładkich wzdłuż gradientu elektrochemicznego, a także uwalnianie Ca 2+ z retikulum sarkoplazmatycznego jest zakłócone. Skurcz komórek mięśni gładkich pod wpływem neuroprzekaźnika noradrenaliny staje się w ten sposób niemożliwy. Neuroparalityczny mechanizm przekrwienia tętnic częściowo leży u podstaw przekrwienia zapalnego, rumienia ultrafioletowego itp.

Idea istnienia przekrwienia tętniczego (fizjologicznego i patologicznego) wywołanego miejscowymi czynnikami metabolicznymi (chemicznymi) opiera się na fakcie, że szereg metabolitów powoduje rozszerzenie naczyń, działając bezpośrednio na nieprążkowane elementy mięśniowe ich ścian, niezależnie wpływów unerwienia. Potwierdza to również fakt, że całkowite odnerwienie nie zapobiega rozwojowi ani działającego, ani reaktywnego, ani zapalnego przekrwienia tętniczego.

Ważną rolę w zwiększaniu przepływu krwi podczas miejscowych odczynów naczyniowych przypisuje się zmianie pH pożywki tkankowej – przesunięcie odczynu pożywki w kierunku kwasicy sprzyja rozszerzeniu naczyń ze względu na wzrost wrażliwości komórek mięśni gładkich na adenozynę, jak również zmniejszenie stopnia nasycenia tlenem hemoglobiny. W stanach patologicznych (oparzenia, urazy, stany zapalne, ekspozycja na promienie UV, promieniowanie jonizujące itp.) wraz z adenozyną ważne stają się również inne czynniki metaboliczne.

Wynik przekrwienia tętniczego może być inny. W większości przypadków przekrwieniu tętnic towarzyszy wzrost metabolizmu i funkcji narządów, co jest reakcją adaptacyjną. Możliwe są jednak również działania niepożądane. Na przykład w miażdżycy ostremu rozszerzeniu naczynia może towarzyszyć pęknięcie jego ściany i krwotok do tkanki. Takie zjawiska są szczególnie niebezpieczne w mózgu.

Przekrwienie żylne.

Przekrwienie żylne rozwija się w wyniku zwiększenia dopływu krwi do obszaru narządu lub tkanki w wyniku utrudnionego odpływu krwi przez żyły.

Przez krążenie obwodowe (miejscowe, tkankowe, regionalne) rozumie się przepływ krwi w małych tętnicach, żyłach, naczyniach włosowatych, zespoleniach tętniczo-żylnych. Z kolei krążenie krwi w tętniczkach, prekapilarach, naczyniach włosowatych, zakapilarach i żyłkach oraz przeciekach tętniczo-żylnych nazywamy mikrokrążeniem. Główną rolą krążenia obwodowego jest dostarczanie komórkom i tkankom tlenu, składników odżywczych, eliminacja produktów przemiany materii.

Typowe zaburzenia krążenia regionalnego obejmują przekrwienie tętnic i żył, niedokrwienie, zastój, zakrzepicę, zator, krwawienie i krwotok, które komplikują rozwój różnych postaci patologii o charakterze zakaźnym i niezakaźnym. W zależności od czasu rozwoju zaburzenia przepływu krwi mogą być (1) przemijające, (2) trwałe, (3) nieodwracalne. W zależności od stopnia rozpowszechnienia zaburzenia przepływu krwi mogą mieć (1) rozlany, (2) uogólniony, (3) lokalny charakter lokalny.

Częste postacie zaburzeń krążenia obwodowego mogą być wynikiem naruszenia czynności serca, a uszkodzenie naczyń lub zmiany stanu krwi prowadzą do ogniskowych miejscowych zaburzeń przepływu krwi.

Przekrwienie tętnic

Przekrwienie tętnicze (gr. hyper – over, haima – krew) to stan zwiększonego napełnienia krwią narządu i tkanki, wynikający ze zwiększonego przepływu krwi przez rozszerzone tętnice. Przekrwienie tętnic może być miejscowe i ogólne. Ogólny nadmiar tętnic jest charakterystyczny dla nadmiaru - znaczny wzrost objętości krwi krążącej [na przykład z erytrocytozą, hipertermią (przegrzaniem) organizmu], gorączka u pacjentów z chorobami zakaźnymi, z szybkim spadkiem ciśnienia barometrycznego. W zależności od przebiegu klinicznego przekrwienie tętnic może być ostre lub przewlekłe.

Zgodnie ze znaczeniem biologicznym rozróżnia się fizjologiczne i patologiczne formy przekrwienia tętnic. Fizjologiczne formy przekrwienia tętniczego wiążą się ze wzrostem funkcji niektórych narządów, na przykład mięśni podczas ćwiczeń, mózgu podczas stresu psycho-emocjonalnego itp.

Patologiczne przekrwienie tętnic występuje w odpowiedzi na działanie bodźców patogennych i nie zależy od potrzeb metabolicznych narządu. Zgodnie z charakterystyką czynników etiologicznych i mechanizmów rozwoju wyróżnia się następujące typy patologicznego przekrwienia tętniczego:

neuroparalityczny;

neurotoniczny;

po niedokrwieniu;

pusty;

zapalny;

zabezpieczenie;

przekrwienie z powodu przetoki tętniczo-żylnej.

W sercu patogenezy przekrwienia tętniczego znajdują się myparalityczny oraz neurogenny (angioneurotyczne) mechanizmy:

Mechanizm myparalityczny, będący najczęstszym mechanizmem rozwoju przekrwienia tętniczego, wynika ze zmniejszenia napięcia naczynioruchowego pod wpływem metabolitów (kwasy organiczne i nieorganiczne, na przykład dwutlenek węgla, mleczan, puryny itp.), mediatory stanów zapalnych, alergie itp., zmiany w równowadze elektrolitowej, niedotlenienie. Leży u podstaw poniedokrwiennej, zapalnej, fizjologicznej pracy tętnic.

Istotą mechanizmu neurogennego jest zmiana wpływów naczynioruchowych (zwężenie i rozszerzenie naczyń), prowadząca do zmniejszenia neurogennej składowej napięcia naczyniowego. Mechanizm ten leży u podstaw rozwoju przekrwienia neurotonicznego i neuroparalitycznego, a także zapalnej obfitości tętniczej podczas realizacji odruchu aksonowego.

Tętnicze przekrwienie neuroparalityczne charakteryzuje się zmniejszeniem napięcia współczulnego komponentu zwężającego naczynia krwionośne, który obserwuje się w przypadku uszkodzenia nerwów współczulnych, zwojów lub zakończeń nerwów adrenergicznych.

Neurotoniczne przekrwienie tętnic występuje, gdy napięcie przywspółczulnych lub współczulnych cholinergicznych nerwów rozszerzających naczynia wzrasta lub gdy ich ośrodki są podrażnione przez guz, bliznę itp. Ten mechanizm obserwuje się tylko w niektórych tkankach. Pod wpływem współczulnych i przywspółczulnych środków rozszerzających naczynia krwionośne rozwija się przekrwienie tętnicze w trzustce i gruczołach ślinowych, języku, ciałach jamistych, skórze, mięśniach szkieletowych itp.

Przekrwienie tętnic po niedokrwieniu reprezentuje wzrost przepływu krwi w narządzie lub tkance po chwilowym zatrzymaniu krążenia krwi. Występuje w szczególności po zdjęciu opaski zaciskowej, szybkie usunięcie płynu puchlinowego. Reperfuzja przyczynia się nie tylko do pozytywnych zmian w tkance. Pobranie nadmiernej ilości tlenu i zwiększone jego wykorzystanie przez komórki prowadzą do intensywnego tworzenia związków nadtlenkowych, aktywacji procesów peroksydacji lipidów, a w efekcie bezpośredniego uszkodzenia błon biologicznych i nekrobiozy wolnorodnikowej.

Pusty przekrwienie I (lat.vacuus - pusty) obserwuje się, gdy ciśnienie barometryczne spada na dowolną część ciała. Ten typ przekrwienie rozwija się wraz z szybkim uwolnieniem od kompresji naczyń jamy brzusznej, na przykład z szybkim ustąpieniem porodu, usunięciem guza ściskającego naczynia lub szybkim opróżnieniem płynu puchlinowego. Przekrwienie próżniowe obserwuje się u nurków podczas pracy w kesonach w przypadku gwałtownego przejścia z warunków wysokiego ciśnienia barometrycznego do normalnego. W takich sytuacjach istnieje niebezpieczeństwo gwałtownego spadku powrotu żylnego do serca i odpowiednio spadku ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego, ponieważ łożysko naczyniowe jamy brzusznej może pomieścić do 90% objętości krwi krążącej. Przekrwienie Vacate jest stosowane jako lokalny czynnik terapeutyczny przy wyznaczaniu puszek medycznych.

Zapalne przekrwienie tętnic występuje pod wpływem substancji wazoaktywnych (mediatorów zapalnych), powodując gwałtowny spadek podstawowego napięcia naczyniowego, a także z powodu wdrożenia mechanizmów neurotonicznych lub neuroparalitycznych i odruchu aksonowego w strefie zmian.

Poboczne przekrwienie tętnicy ma charakter adaptacyjny i rozwija się w wyniku odruchowej ekspansji naczyń łoża obocznego z trudnościami w przepływie krwi przez główne tętnice.

Przekrwienie z powodu przetoki tętniczo-żylnej obserwuje się, gdy naczynia tętnicze i żylne ulegają uszkodzeniu w wyniku powstania zespolenia między tętnicą a żyłą. W tym samym czasie krew tętnicza pod ciśnieniem wpada do łożyska żylnego, dostarczając nadmiaru tętniczego.

W przypadku przekrwienia tętniczego charakterystyczne są następujące zmiany w mikrokrążeniu:

ekspansja naczyń tętniczych;

wzrost liniowych i objętościowych prędkości przepływu krwi w mikronaczyniach;

zwiększone wewnątrznaczyniowe ciśnienie hydrostatyczne;

wzrost liczby funkcjonujących naczyń włosowatych;

zwiększone tworzenie limfy i przyspieszenie krążenia limfy;

zmniejszenie tętniczo-żylnej różnicy tlenu.

Zewnętrzne objawy przekrwienia tętniczego obejmują zaczerwienienie strefy przekrwienia z powodu rozszerzenia naczyń krwionośnych, wzrost liczby funkcjonujących naczyń włosowatych i wzrost zawartości oksyhemoglobiny we krwi żylnej. Przekrwieniu tętnic towarzyszy lokalny wzrost temperatury, co tłumaczy się zwiększonym napływem cieplejszej arterializowanej krwi i wzrostem intensywności procesów metabolicznych. Ze względu na wzrost przepływu krwi i wypełnienie limfy w strefie przekrwienia następuje wzrost turgoru (napięcia) i objętości przekrwionej tkanki.

Fizjologiczne przekrwienie tętnic ma z reguły wartość dodatnią, ponieważ prowadzi do wzrostu utlenowania tkanek, nasilenia procesów metabolicznych i zwiększenia funkcji narządów. Jest stosunkowo krótkotrwały i nie powoduje znaczących zmian morfologicznych w narządach i tkankach oraz rozwija się z takimi fizjologicznymi reakcjami adaptacyjnymi jak termoregulacja, erekcja, zmiany stresowe w przepływie krwi w mięśniach. Patologiczne przekrwienie tętnic, charakteryzujące się nadmiernym rozszerzeniem naczyń krwionośnych i gwałtownym wzrostem ciśnienia wewnątrznaczyniowego, może prowadzić do pęknięcia naczyń krwionośnych i krwotoku. Podobne konsekwencje można zaobserwować w przypadku defektów ściany naczyniowej (tętniaki wrodzone, zmiany miażdżycowe itp.). Wraz z rozwojem przekrwienia tętniczego w narządach zamkniętych w zamkniętej objętości pojawiają się objawy związane ze wzrostem ciśnienia hydrostatycznego: bóle stawów, bóle głowy, szumy uszne, zawroty głowy itp. Patologiczne przekrwienie tętnic może przyczyniać się do przerostu i hiperplazji tkanek i narządów oraz przyspieszać ich rozwój.

Jeśli przekrwienie tętnic jest uogólnione, na przykład z przekrwieniem skóry na dużej powierzchni, może to poważnie wpłynąć na ogólnoustrojowe parametry hemodynamiczne: rzut serca, całkowity obwodowy opór naczyniowy, układowe ciśnienie tętnicze.

Zaburzenia krążenia obwodowego

W układzie krążenia warunkowo rozróżnia się trzy połączone ze sobą ogniwa:

1 krążenie centralne: odbywa się w jamach serca i dużych naczyniach i zapewnia utrzymanie ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego, kierunku przepływu krwi, niweluje znaczne wahania ciśnienia krwi, gdy krew jest wyrzucana z komór serca.

2 obwodowe (narządowe, miejscowe, tkankowe, regionalne) odbywa się w tętnicach, żyłach narządów i tkanek, zapewnia objętość dopływu krwi i poziomy ciśnienia perfuzji w tkankach i narządach zgodnie z ich czynnością funkcjonalną.

3.krążenie krwi w naczyniach mikronaczyń: realizowane w naczyniach włosowatych, tętniczkach, żyłkach, przeciekach tętniczo-żylnych. Zapewnia optymalne dostarczanie krwi do tkanek, przezkapilarną wymianę substratów i produktów przemiany materii oraz transport krwi do tkanek.

Przekrwienie tętnic:

Jest to zwiększenie dopływu krwi do narządu lub tkanki, spowodowane wzrostem przepływu krwi przez rozszerzone naczynia.

Przydziel: zgodnie z mechanizmem następujące rodzaje przekrwienia tętniczego:

1 fizjologiczny: działający i reaktywny

2 patologiczne: neurogenne, humoralne, neuromiparalityczne.

Neurogeniczna sztuka.przekrwienie zdarza się:

Neurotoniczny: powstaje z powodu przewagi przywspółczulnego układu nerwowego nad współczulnym. (podrażnienie zwojów przywspółczulnych przez guz, blizny lub z powodu wzrostu cholinoreaktywnych właściwości naczyń krwionośnych (ze wzrostem H + I K + zewnątrzkomórkowych))

Neuroparalityczny: występuje ze spadkiem aktywności impulsów współczulnych (uszkodzenie zwojów) lub ze spadkiem właściwości adrenoreaktywnych naczyń (blokada adrenoreceptorów)

Humoralne: występuje wraz z nagromadzeniem substancji wazoaktywnych, które powodują działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Należą do nich substancje biologicznie czynne (histamina, serotonina), ADP, adenozyna, kwasy organiczne cyklu Krebsa, mleczan, pirogronian, prostaglandyny E, I 2

Nieromiparalityczne: polega na wyczerpaniu CA w pęcherzykach współczulnych zakończeń nerwowych i / lub znacznym zmniejszeniu napięcia włókien mięśniowych tętniczek. Zwykle dzieje się to przy długotrwałym działaniu na tkanki różnych czynników, najczęściej natury fizycznej. Na przykład, przy długotrwałym działaniu poduszek grzewczych, mechanicznemu naciskowi początkowo z naciskiem na naczynia jamy brzusznej z wodobrzuszem i usuwaniu płynu puchlinowego towarzyszy sztuka. przekrwienie tkanek i narządów jamy brzusznej.

PRACA fizjologiczna: rozwija się w związku ze wzrostem funkcji narządów i tkanek. (przekrwienie tętnicze mięśni szkieletowych podczas pracy)

REAKTYWNE: rozwija się przy krótkotrwałym niedokrwieniu narządu lub tkanki w celu wyeliminowania długu ukrwienia (po zmierzeniu ciśnienia krwi w przedramieniu)

Manifestacje przekrwienia tętniczego:

1. wzrost liczby i średnicy widocznych naczyń tętniczych, będący konsekwencją wzrostu ich światła

2. zaczerwienienie narządu lub tkanki. Wynika to ze wzrostu przepływu krwi tętniczej, wzrostu liczby funkcjonujących naczyń włosowatych oraz zmniejszenia tętniczo-żylnej różnicy tlenu, tj. arterializacja krwi żylnej.

3. lokalny wzrost temperatury, w wyniku wzrostu metabolizmu i zwiększonej produkcji ciepła, a także w związku z napływem podgrzanej krwi.

4.zwiększenie objętości i turgoru tkanek dzięki zwiększeniu ich wypełnienia krwią i limfą.

5. z mikroskopią tkankową:

wzrost: liczby funkcjonujących naczyń włosowatych, średnicy tętniczek i naczyń przedwłośniczkowych, przyspieszenie przepływu krwi przez mikronaczynia, zmniejszenie średnicy osiowego cylindra.

Konsekwencje przekrwienia tętniczego:

Aktywacja określonych funkcji tkanek i narządów

Wzmocnienie nieswoistych funkcji i procesów w szczególności: miejscowych odpowiedzi immunologicznych, nasilonych procesów plastycznych, tworzenia limfy.

Zapewnienie hipertrofii i hiperplazji elementów strukturalnych komórek tkankowych.

Rozciągnięcie i mikropęknięcia ścian naczyń mikronaczyń

Krwawienie zewnętrzne i wewnętrzne.

Przekrwienie żylne:

Jest to zwiększenie dopływu krwi do narządów lub tkanek z powodu trudności lub zaprzestania odpływu krwi przez żyły.

Powody:

1. Mechaniczna przeszkoda w przepływie krwi: może to być skutkiem

zwężenie światła żyły

a) ucisk (ucisk z zewnątrz) przez guz, bliznę, bandaż, wysięk.

b) obturacja: zakrzep, zator.

2. Niewydolność serca

3. Zmniejszona funkcja ssania klatki piersiowej

4. niska elastyczność ścian żylnych, niewystarczający rozwój i zmniejszone w nich napięcie elementów mięśni gładkich.

Mechanizmy rozwoju przekrwienia żylnego:

Są one związane z tworzeniem mechanicznej przeszkody w odpływie krwi żylnej z tkanek i naruszeniem jej prądu.

Objawy przekrwienia żylnego:

1 wzrost liczby i średnicy widocznych naczyń żylnych

2 sinica: z powodu zwiększonej zawartości zredukowanej hemoglobiny

3 miejscowy spadek temperatury, ze względu na zmniejszenie procesów metabolicznych w tkankach i zmniejszenie przepływu krwi tętniczej.

Obrzęk: rozwija się w wyniku wzrostu ciśnienia krwi w naczyniach włosowatych, zakapilarnych i żyłkach, prowadzi do zaburzenia równowagi Starlinga i powoduje wzrost filtracji płynu przez ścianę naczynia i zmniejszenie jego reabsorpcji w żylnej części naczynia włosowatego. W przypadku długotrwałego przekrwienia żylnego obrzęk nasila się poprzez zwiększenie przepuszczalności ściany naczyń włosowatych z powodu akumulacji kwaśnych metabolitów w tkankach. Wynika to ze zmniejszenia procesów oksydacyjnych w tkance i rozwoju miejscowej kwasicy. Prowadzi to do:

A) do hydrolizy obwodowej składników kapilarnej błony podstawnej

B) do aktywacji proteaz, w szczególności hialuronidazy, która powoduje hydrolizę enzymatyczną składników błony podstawnej naczyń włosowatych.

Mikroskopia w obszarze przekrwienia żylnego:

Zwiększenie średnicy naczyń włosowatych i zakapilarnych, żyłek

Na początkowych etapach liczba naczyń włosowatych wzrasta, a następnie maleje.

Zwolnij, aż ustanie odpływ krwi

Znaczna ekspansja cylindra osiowego

Ruch wahadłowy krwi w żyłkach

Patofizjologiczne znaczenie przekrwienia żylnego:

Zmniejszona specyficzna i niespecyficzna funkcja narządu i tkanki.

Hipoplazja i hipotrofia elementów strukturalnych

Martwica komórek miąższowych i rozwój tkanki łącznej.

NIEDOKRWIENIE

to naruszenie krążenia obwodowego, które opiera się na ograniczeniu lub całkowitym ustaniu przepływu krwi.

Rodzaje niedokrwienia:

1 kompresja: z blizną ciśnienia tętniczego, guzem, podwiązaniem

2 obturacyjne: redukcja, aż do zamknięcia światła naczynia - skrzeplina, zator, blaszka miażdżycowa.

3 angiospastyczny: występuje z powodu skurczu tętnic, który może być związany z:

1) z aktywacją współczulnych wpływów neuroefektorowych lub ze wzrostem uwalniania CA

2) ze wzrostem adrenoreaktywnych właściwości tętniczek (ze wzrostem Na + w nich we włóknach mięśniowych ścian tętniczek)

3) z nagromadzeniem w tkankach i krwi substancji powodujących zwężenie naczyń (angiotensyna 2, tromboksan, prostaglandyna ef.

Manifestacje niedokrwienia:

1. Zmniejszenie średnicy i liczby widocznych naczyń tętniczych

2. Bladość narządu lub tkanki z powodu zmniejszenia ich ukrwienia i zmniejszenia liczby funkcjonujących naczyń włosowatych

3. Zmniejszenie wielkości pulsacji tętnic w wyniku zmniejszenia ich skurczowego wypełnienia krwią

4. Obniżenie temperatury obszaru niedokrwiennego w wyniku zmniejszenia dopływu ciepłej krwi, a następnie w wyniku zmniejszenia metabolizmu w tkance

5. Zmniejszona objętość i turgor z powodu braku naczyń krwionośnych i zmniejszonej produkcji limfy.

Na mikroskopie:

1. Zmniejszenie średnicy tętniczek i naczyń włosowatych

2. Zmniejszenie liczby funkcjonujących naczyń włosowatych

3. Spowolnienie przepływu krwi

4. Rozszerzenie cylindra osiowego

Konsekwencje niedokrwienia zależą od:

Charakter następstw zależy od czasu niedokrwienia i średnicy naczynia, a także od znaczenia narządu.

1. tempo rozwoju niedokrwienia

2. Średnica naczynia

3. wrażliwość narządów na niedotlenienie

4. wartość niedokrwionego narządu dla organizmu

5. stopień rozwoju krążenia obocznego

Konsekwencje niedokrwienia:

1. Zmniejszone specyficzne i niespecyficzne funkcje narządu lub tkanki

2. Rozwój dystrofii i atrofii

3. Rozwój zawału serca

ZASTÓJ:

TO jest zatrzymanie przepływu krwi w łóżku mikrokrążenia.

Przyczyny zastoju:

2. przekrwienie żylne

3. czynniki powodujące zmiany patologiczne w naczyniach włosowatych lub naruszenie właściwości reologicznych krwi.

Rodzaje zastojów w zależności od przyczyn:

1. Prawdziwe powstawanie zastojów zaczyna się od uszkodzenia ściany naczyń włosowatych i aktywacji ich krwinek oraz adhezji i agregacji.

2. niedokrwienny skutek niedokrwienia spowodowany zmniejszeniem przepływu krwi tętniczej, spowolnieniem jej prądu i turbulentnym charakterem przepływu krwi, co wtórnie powoduje adhezję i agregację utworzonych elementów

3. Zastoinowa zastój żylny jest wynikiem spowolnienia odpływu krwi żylnej, jej pogrubienia, uszkodzenia komórek, a następnie uwolnienia proagregantów oraz agregacji i adhezji komórek.

Mechanizmy zastoju

Główny mechanizm zastoju spowodowany jest zatrzymaniem przepływu krwi w ogniwie mikrokrążenia.

1. Agregacja i aglutynacja krwinek pod wpływem proagregantów BAS, do których należą ADP, tromboksan, prostaglandyny F i E, KA. Ich działanie na komórki krwi prowadzi do adhezji, agregacji i aglutynacji. Procesowi temu towarzyszy uwalnianie z komórek krwi nowych substancji biologicznie czynnych, w tym proagregantów, co nasila reakcje aglutynacji aż do ustania przepływu krwi.

2.agregacja elementów krwi

w związku ze spadkiem ich ładunku ujemnego, a nawet jego zmianą na dodatni pod wpływem nadmiaru jonów potasu, wapnia, sodu, magnezu, które są uwalniane z komórek krwi i ścian naczyń, gdy są one uszkodzone przez czynniki sprawcze, które powodować zastój. Posiadając ładunek dodatni, uszkodzone komórki ściśle przylegają do nienaruszonych, tworząc agregaty przylegające do błony wewnętrznej mikronaczyń. Powoduje to aktywację komórek krwi i uwalnianie nowych substancji biologicznie czynnych, które zwiększają agregację i adhezję.

3. agregacja komórek w wyniku adsorpcji na nich miceli białkowych, ponieważ te ostatnie mają następujące czynniki:

1) będąc amfoterycznymi, są w stanie zmniejszyć ładunek powierzchniowy komórek, łącząc się z nimi za pomocą grup aminowych.

2) białka są utrwalane na powierzchni komórek krwi, ułatwiają procesy adhezji i agregacji na powierzchni ściany naczynia

Konsekwencje zastoju:

Dzięki szybkiej eliminacji przyczyny zastoju, przepływ krwi zostaje szybko przywrócony i nie obserwuje się uszkodzeń w tkankach i komórkach.

Przedłużająca się zastój powoduje zmiany zwyrodnieniowe tkanek i ogniska mikromartwicy.

EMBOLIZM

Jest to przenoszenie i/i blokowanie naczyń krwionośnych przez ciała, które normalnie nie znajdują się we krwi.

Klasyfikacja zatorowości:

Z natury zatorów:

Endogenne (gaz, choroba zakrzepowo-zatorowa, tkanki, płyn owodniowy)

mi kzogeniczny:

powietrze-

powoduje: uszkodzenie dużych żył, w których ciśnienie jest bliskie zeru (szyjne, zatoki opony twardej, podobojczykowej), uszkodzenie płuca lub jego zniszczenie (zator krążenia płucnego); przepływ dużej ilości powietrza z płuc do krwi podczas fali uderzeniowej.

Endogenny:

Gaz: głównym ogniwem w patogenezie jest dekompresja, w szczególności w chorobie dekompresyjnej.

Spadek ciśnienia atmosferycznego od:

Podwyższony do normalnego u nurków

Od normalnego do niskiego podczas wspinaczki górskiej, obniżenie ciśnienia w samolocie.

Choroba zakrzepowo-zatorowa:

Źródłem zakrzepów są często wadliwe zakrzepy krwi, częściej takie zakrzepy tworzą się w kończynach dolnych.

Przyczyny niższości skrzepów krwi:

Aseptyczna lub ropna fuzja

Zaburzenia retrakcji zakrzepów krwi

Zaburzenia krzepnięcia krwi

tłuszczowy

Występuje, gdy w naczyniach pojawiają się odmulgowane kopiejki tłuszczu mniejsze niż 6-8 mikronów.

Kruszenie kości rurkowych

Ciężkie uszkodzenie podskórnej tkanki tłuszczowej

Limfografia

Emulsja tłuszczowa do podawania pozajelitowego

Przeprowadzanie krążenia pozaustrojowego

Masaż zamkniętego serca

Oderwanie się zmian miażdżycowych od blaszki miażdżycowej

tłuszcz dostaje się do naczyń, najpierw zatyka naczynia włosowate, następnie krople są zatrzymywane w naczyniach płucnych, przechodzą przez filtr płucny i wchodzą do krążenia ogólnoustrojowego, osadzając się w naczyniach mózgu, nerek, trzustki. Manifestacje są spowodowane z jednej strony stopniem mechanicznego zablokowania naczyń danego narządu, z drugiej strony chemicznym działaniem kwasów tłuszczowych powstających w wyniku hydrolizy tłuszczu.

Tkanina:

A) w przypadku kontuzji skrawki tkanek ciała (mięśnie, szpik kostny, wątroba) mogą być przewożone w

B) przerzuty nowotworowe

Płyn owodniowy: podczas porodu płyn owodniowy dostaje się do uszkodzonych naczyń macicy w obszarach oddzielonego łożyska. Ponieważ w tym czasie płód ma niedotlenienie, w płynie owodniowym pojawia się smółka, jej gęste cząstki zatykają naczynia. Cechy tego zatoru, w tym we krwi, ostro aktywują fibrynolizę. Ponieważ fibrynokinazy tkankowe dostają się do krwioobiegu i możliwy jest rozwój plamicy fibrynolitycznej.

Klasyfikacja zatoru to kierunek ruchu zatoru:

1. Zator ortograde: ruch zatoru wzdłuż przepływu krwi

2. retrograde: przeciwko przepływowi krwi

a) pod wpływem grawitacji z żyły głównej dolnej do żył kończyny dolnej

b) ze zwiększonym ciśnieniem w klatce piersiowej, z ostrymi wydechami (przy kaszlu z żyły głównej dolnej do żył wątroby)

3. paradoksalne: otwarte IPP i IVS. W rezultacie zatory z prawej połowy zatoru serca przechodzą do lewej z pominięciem prawego koła.

W zależności od lokalizacji istnieją:

Zator w małym okręgu

Zator wielkiego koła

Zator żyły wrotnej

Zator małego kręgu: wraz ze wzrostem ciśnienia tętniczego w pniu płucnym, ze spadkiem ciśnienia krwi w krążeniu płucnym, prowadzi to do zmniejszenia przepływu krwi do lewego serca i zmniejszenia wyrzutu krwi, a zatem rzutu serca , co dalej prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego i niedotlenienia mózgu.

Jest to trwające całe życie tworzenie gęstych mas składających się z elementów krwi na ściankach naczyń.

Etapy powstawania skrzepliny:

1.przyczepność:

Adhezja elementów krwi do ściany naczynia w wyniku uwolnienia środków zwężających naczynia, ATP, adrenaliny, histaminy, serotoniny, prostaglandyny D 2, E 2 i jednoczesnego zmniejszenia syntezy prostaglandyn w ścianie naczynia

Zmiana potencjału ściany z ujemnej na dodatnią

Płytki krwi przylegają do ściany naczyniowej dzięki syntezie w nich czynnika von Willebranda, który jest również syntetyzowany w ścianie naczyniowej.

2. Agregacja: Zlepianie się płytek krwi, a następnie uwalnianie czynników agregacji, takich jak tromboksan i środki zwężające naczynia. Degranulacja prowadząca do drugiej fali agregacji

3.aglutynacja (sklejanie) to tworzenie się strąków rzekomych przez płytki krwi i spłaszczenie skrzepliny w naczyniach włosowatych

4. cofanie skrzepu krwi. Ze względu na trombosteninę i jony wapnia.

Przyczyny powstawania skrzepliny według Virchowa:

Uszkodzenie ściany naczyniowej

Aktywacja układu krzepnięcia

Zmiana właściwości reologicznych krwi

znaczenie patofizjologiczne: - zablokowanie światła przez skrzeplinę prowadzi do zaburzeń krążenia na poziomie ogniwa mikrokrążeniowego

Zapobieganie krwawieniom