Zaburzenia ruchowe w zaburzeniach neurologicznych. Zespół zaburzeń ruchowych: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie, rokowanie Wykres struktury zaburzeń ruchowych i czuciowych

Jedną z patologii aktywności ruchowej jest zespół zaburzeń ruchowych u dzieci. Zasadniczo choroba objawia się u niemowląt. Grupa ryzyka obejmuje dzieci, które przeszły głód tlenowy (niedotlenienie), a także te, które doznały urazu czaszki.

Rodzaje kart charakterystyki

Choroba może postępować, dlatego im szybciej zostanie zidentyfikowana, tym większa szansa na pozytywny wynik. Przy odpowiednim leczeniu dziecko można wyleczyć. Lekarze rozróżniają te typy zespołów:

• Niedociśnienie mięśniowe. Głównym objawem jest zmniejszenie napięcia mięśniowego. Ten typ zespołu zaburzeń ruchowych występuje głównie u dzieci poniżej pierwszego roku życia, ale czasami jest wykrywany w starszym wieku.
• Hipertoniczność mięśni. Zauważono znacznie zwiększony ton. Dziecko nie jest w stanie długo utrzymać równowagi. Rodzice mogą zauważyć problemy w rozwoju zdolności chwytania.

Zespół zaburzeń ruchowych u dzieci

• Zespół móżdżkowy. Przy tej patologii dochodzi do naruszenia funkcjonowania móżdżku. Pacjent z tym zespołem ma chód przypominający osobę w stanie odurzenia.
• Odruch toniczny labiryntu. Dziecko nie jest w stanie usiąść ani przewrócić się na drugą stronę.
• Porażenie mózgowe.

Najczęstszą chorobą przy określaniu rodzaju zaburzeń u pacjenta jest porażenie mózgowe.

Objawy choroby

Charakterystyczna cecha choroby - zespół zaburzeń ruchowych nie ma specyficznych objawów występujących tylko w tej patologii. Zasadniczo są to oznaki, które mogą mieć nawet zdrowe dzieci. Rodzice powinni być bardzo ostrożni. Oczywiście nie musisz zabierać dziecka do lekarza z powodu drobiazgów. Jednak nie warto również ignorować oznak możliwej patologii, w przeciwnym razie wszystko może być bardzo godne ubolewania.
Główne objawy zespołu zaburzeń ruchu u dzieci to:

• ubóstwo wyrazu twarzy;
• płacz bez powodu, najczęściej monotonny;
• dziecko stale podnosi zabawki, ale wydaje się, że nie wie, co dalej z nimi zrobić;

Płacz bez powodu jest jednym z objawów choroby

• wyrażanie emocji jest opóźnione, na przykład pierwsze próby uśmiechu mają trzy do czterech miesięcy;
• powolne reakcje na bodźce zewnętrzne;
• ciężki oddech;
• problemy z mową, w wyniku których dziecko zaczyna mówić późno.

Jeśli jednak zauważysz u dziecka kilka objawów, uważnie go obserwuj. Jeśli podejrzewasz zespół upośledzonej aktywności ruchowej niemowląt, powinieneś skontaktować się ze specjalistą.

Przyczyny zespołu zaburzeń ruchu

W niektórych przypadkach wzrasta ryzyko nabycia SOS. Na przykład, jeśli kobieta w ciąży lub sam noworodek cierpi na niedotlenienie, istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia nieprawidłowości w funkcjonowaniu mięśni i koordynacji. Również w łonie matki może znajdować się nieprawidłowo sformułowany układ mięśniowo-szkieletowy.

Innym powodem jest infekcja CNS. Kobieta w ciąży może zarazić płód przez łożysko. Jednak czasami zespół zaburzeń ruchowych pojawia się po komplikacjach podczas porodu, w tym, gdy nieprofesjonalni położnicy próbują siłą wypchnąć dziecko, powodując jego obrażenia. Następnie dziecko naraża się na zespół zaburzeń ruchowych.

Kobieta w ciąży może zarazić płód przez łożysko

Po porodzie rodzice są zobowiązani do ścisłego monitorowania dziecka. W wieku od dwóch do czterech miesięcy można już zdiagnozować SDN, ale w tym celu musisz uważnie monitorować swoje dziecko. Rodzice nie powinni bać się kontaktu ze specjalistą i wysłuchania diagnozy. SDN nie można nazwać wyrokiem, ponieważ przy odpowiednim leczeniu dziecko będzie całkowicie zdrowe.

Leczenie

Chore dziecko powinno przejść kurację pod nadzorem neurologa. Najskuteczniejsze metody to masaż i terapia ruchowa. Leczenie zespołu zaburzeń ruchu u dzieci jest złożone i wieloetapowe. Przed umówieniem wizyty lekarz musi określić konkretne nieprawidłowości u dziecka (problemy z chodem, siedzeniem lub raczkowaniem).

Masaż relaksacyjny daje efekty i jest uważany za najskuteczniejszą metodę leczenia. Ale pod warunkiem, że jest to wykonywane przez profesjonalistów. Ta metoda nie będzie tolerować wydajności amatorskiej, w przeciwnym razie syndrom może się jeszcze pogorszyć. Zaleca się spędzenie 15 sesji masażu. Jeśli zespół został zdiagnozowany przed rokiem, dziecko potrzebuje 4 kursów. Pożądane jest, aby każda składała się z 20 sesji masażu.

Więcej o liczbie wyjazdów do masażysty dowiesz się od lekarza, który zaleci optymalną liczbę sesji w zależności od rodzaju SOS. Podczas zabiegu należy również użyć pewnej maści. Który z nich jest odpowiedni dla Twojego dziecka, powie Ci specjalista.

Masaż relaksacyjny daje efekty i jest uważany za najskuteczniejszą metodę leczenia.

Ćwiczenia terapeutyczne mają nieco mniejszą skuteczność niż masaż, ale są integralnym elementem skutecznego leczenia. Podczas wykonywania terapii ruchowej należy zwrócić szczególną uwagę na kończyny dolne. Przed rozpoczęciem ćwiczeń zaleca się założenie na nóżki dziecka wełnianych skarpetek. Nie będzie zbyteczne robienie butów parafinowych po zakończeniu wychowania fizycznego. Można je zastąpić tacami gotowanego owsa.

Inną metodą leczenia jest fizjoterapia. Obejmują one:

• elektroforeza,
• promieniowanie ultrafioletowe,
• fonoforeza.

Procedury te pomogą w szybkim powrocie do zdrowia, ale nie należy liczyć tylko na nie.

Czasami dziecku przepisuje się również leki. Jednak pomimo wysokiej skuteczności rodzice wolą z niej zrezygnować.

Tradycyjna medycyna w SDN nie pokazała się z dobrej strony, nie daje rezultatów. Nie przeszkadza to jednak niektórym rodzicom zapomnieć o wizytach u lekarza i szukać coraz to nowych przepisów w Internecie lub w starych książkach, zeszytach mam i babć. W ten sposób tracą czas i okazję, aby pomóc swojemu dziecku.

Najskuteczniejszym sposobem leczenia opóźnienia rozwoju OUN jest refleksologia.

Zapobieganie

O wiele łatwiej jest zapobiegać chorobie niż leczyć ją później. Przede wszystkim kobieta w ciąży musi zrobić wszystko, aby dziecko w łonie matki nie potrzebowało tlenu i składników odżywczych. Musisz poważnie potraktować wybór położnika-ginekologa.

Kiedy dziecko jest już w stanie usiąść i raczkować, daj mu możliwość eksploracji otaczających go przedmiotów. Daj mu jak najwięcej zabawek, kolorowych obrazków. Ale nie zapomnij o środkach ostrożności, wyklucz możliwość dostania się dziecka do gniazdek, wspięcia się na parapet lub połknięcia drobiazgów. Nie zapomnij też o gimnastyce. Graj z dzieckiem w gry palcowe i, jeśli to możliwe, daj mu osobny pokój.

Zaburzenia funkcji motorycznych są w dużej mierze związane z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, tj. niektóre części mózgu i rdzenia kręgowego, a także nerwy obwodowe. Zaburzenie ruchów jest częściej spowodowane organicznym uszkodzeniem dróg nerwowych i ośrodków, które wykonują czynności ruchowe. Występują również tzw. funkcjonalne zaburzenia motoryczne, np. w nerwicach (porażenie histeryczne). Rzadziej przyczyną zaburzeń ruchowych są anomalie w rozwoju narządów mięśniowo-szkieletowych (wady rozwojowe), a także anatomiczne uszkodzenia kości i stawów (złamania, zwichnięcia). W niektórych przypadkach niewydolność ruchowa opiera się na chorobie układu mięśniowego, na przykład w niektórych chorobach mięśni (miopatia itp.). Szereg oddziałów układu nerwowego bierze udział w odtwarzaniu czynności ruchowej, wysyłając impulsy do mechanizmów bezpośrednio wykonujących ruch, tj. do mięśni.

Wiodącym ogniwem układu ruchu jest analizator motoryczny w korze płata czołowego. Ten analizator jest połączony specjalnymi ścieżkami z leżącymi poniżej częściami mózgu - formacjami podkorowymi, śródmózgowiem, móżdżkiem, którego włączenie nadaje ruchowi niezbędną gładkość, dokładność, plastyczność, a także z rdzeniem kręgowym. Analizator silnika ściśle współdziała z systemami aferentnymi, tj. z systemami przewodzącymi czułość. Poprzez te ścieżki do kory docierają impulsy z proprioreceptorów, tj. wrażliwe mechanizmy zlokalizowane w narządach ruchu - stawy, więzadła, mięśnie. Analizatory wzrokowe i słuchowe wywierają kontrolujący wpływ na odtwarzanie czynności ruchowych, zwłaszcza podczas złożonych procesów pracy.

Ruchy dzielą się na dobrowolne, których powstawanie u ludzi i zwierząt wiąże się z udziałem sekcji motorycznych kory i mimowolne, które opierają się na automatyzmach formacji pnia i rdzenia kręgowego.

Najczęstszą postacią zaburzeń ruchowych zarówno u dorosłych, jak iu dzieci jest porażenie i niedowład. Paraliż oznacza całkowity brak ruchu w odpowiednim narządzie, w szczególności w rękach lub nogach (ryc. 58). Niedowład obejmuje takie zaburzenia, w których funkcja motoryczna jest tylko osłabiona, ale nie całkowicie wyłączona.

Przyczynami paraliżu są zmiany zakaźne, traumatyczne lub metaboliczne (stwardnienie), które bezpośrednio powodują uszkodzenie dróg i ośrodków nerwowych lub zaburzają układ naczyniowy, w wyniku czego normalne zaopatrzenie tych obszarów w krew zatrzymuje się, na przykład w przypadku udarów .

Paraliż różni się w zależności od lokalizacji zmiany - centralnej i obwodowej. Występują również porażenia poszczególnych nerwów (promieniowych, łokciowych, kulszowych itp.).

Ma znaczenie, który neuron ruchowy jest dotknięty - centralny czy obwodowy. W zależności od tego w obrazie klinicznym porażenia występuje szereg cech, biorąc pod uwagę, że lekarz specjalista może określić lokalizację zmiany. Przy centralnym paraliżu charakterystyczne jest zwiększone napięcie mięśniowe (nadciśnienie), zwiększone odruchy ścięgniste i okostnowe (hiperrefleksja), często obecność patologicznych odruchów Babinsky'ego (ryc. 59), Rossolimo itp. Nie ma utraty wagi mięśni ręce lub nogi, a nawet sparaliżowana kończyna, mogą być nieco opuchnięte z powodu zaburzeń krążenia i braku aktywności. Wręcz przeciwnie, przy porażeniu obwodowym występuje spadek lub brak odruchów ścięgnistych (hipo- lub arefleksja), spadek napięcia mięśniowego

(atonia lub niedociśnienie), gwałtowna utrata masy mięśniowej (atrofia). Najbardziej typową formą porażenia, w której cierpi neuron obwodowy, są przypadki porażenia dziecięcego - poliomyelitis. Nie należy sądzić, że wszystkie uszkodzenia kręgosłupa charakteryzują się jedynie porażeniem wiotkim. Jeśli istnieje izolowane uszkodzenie neuronu centralnego, w szczególności ścieżka piramidalna, która, jak wiadomo, rozpoczynając się w korze, przechodzi również w rdzeniu kręgowym, wówczas paraliż będzie miał wszystkie oznaki centralnego. Ta symptomatologia, wyrażona w łagodniejszej formie, nazywana jest „niedowładem”. Słowo „paraliż” w terminologii medycznej określa się jako „plegia”. W związku z tym istnieją: monoplegia (monoparesis) z porażką jednej kończyny (ręki lub nogi); paraplegia (parapareza) z uszkodzeniem obu kończyn; hemiplegia (niedowład połowiczy) z uszkodzeniem jednej połowy ciała (cierpią ramię i noga z jednej strony); tetraplegia (tetrapareza), w której dotknięte są zarówno ręce, jak i nogi.

Paraliż będący wynikiem organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego nie zostaje całkowicie przywrócony, ale pod wpływem leczenia może ulec osłabieniu. Ślady zmiany można wykryć w różnych okresach wieku w różnym stopniu nasilenia.

Tak zwany porażenie czynnościowe lub niedowład w zasadzie nie ma zaburzeń strukturalnych tkanki nerwowej, ale rozwija się w wyniku powstawania zastoinowych ognisk zahamowania w obszarze strefy ruchowej. Częściej są spowodowane ostrymi nerwicami reaktywnymi, zwłaszcza histerią. W większości przypadków mają dobry wynik.

Oprócz paraliżu zaburzenia ruchowe mogą być wyrażane w innych formach. Na przykład mogą wystąpić gwałtowne, niewłaściwe, zbędne ruchy, które łączy się pod ogólną nazwą hiperkinezy. Do nich

Należą do nich takie formy jak drgawki, tj. mimowolne skurcze mięśni. Występują konwulsje kloniczne, w których obserwuje się gwałtowne skurcze lub rozluźnienie mięśni, które nabierają specyficznego rytmu. Drgawki toniczne charakteryzują się przedłużonym skurczem grup mięśni. Czasami pojawiają się sporadyczne drgania pojedynczych małych mięśni. To jest tak zwany mioklonie. Hiperkineza może objawiać się w postaci osobliwych gwałtownych ruchów, częściej palców rąk i nóg, przypominających ruchy robaka. Takie osobliwe objawy drgawek nazywane są atetozą. Drżenie to gwałtowne, rytmiczne drganie mięśni, nabierające charakteru drżenia. Występuje drżenie głowy, rąk lub nóg, a nawet całego ciała. W praktyce szkolnej drżenie rąk znajduje odzwierciedlenie w piśmie uczniów, które nabiera nieregularnego charakteru w postaci rytmicznych zygzaków. Tiki - zwykle oznaczają stereotypowo powtarzalne drgania niektórych mięśni. Jeśli w mięśniach twarzy obserwuje się kleszcza, pojawiają się osobliwe grymasy. Występuje kleszcz głowy, powiek, policzków itp. Niektóre rodzaje hiperkinezy są częściej związane ze zmianami węzłów podkorowych (prążkowia) i są obserwowane z pląsawicą lub w resztkowym stadium zapalenia mózgu. Pewne formy gwałtownych ruchów (tiki, drżenie) mogą mieć charakter czynnościowy i towarzyszyć nerwicom.

Zaburzenia ruchów wyrażane są nie tylko z naruszeniem ich siły i objętości, ale także z naruszeniem ich dokładności, proporcjonalności, życzliwości. Wszystkie te cechy decydują o koordynacji ruchów. Właściwa koordynacja ruchów zależy od interakcji wielu systemów - tylnych kolumn rdzenia kręgowego, tułowia, aparatu przedsionkowego, móżdżku. Brak koordynacji nazywa się ataksją. Klinika rozróżnia różne formy ataksji. Ataksja wyraża się w dysproporcji ruchów, ich niedokładności, w wyniku której nie można prawidłowo wykonać złożonych czynności motorycznych. Jedną z funkcji wynikających ze skoordynowanych działań wielu systemów jest chodzenie (charakter chodu). W zależności od tego, które systemy są szczególnie zaburzone, charakter chodu zmienia się dramatycznie. Kiedy przewód piramidowy jest uszkodzony z powodu powstałego porażenia połowiczego lub niedowładu połowiczego, rozwija się chód połowiczy: pacjent podciąga sparaliżowaną nogę, całą sparaliżowaną stronę

Tułów podczas ruchu wydaje się pozostawać w tyle za zdrowym. Chód ataktyczny jest częściej obserwowany z uszkodzeniem rdzenia kręgowego (tylne kolumny), gdy dotyczy to ścieżek, które przenoszą głęboką wrażliwość. Taki pacjent chodzi, rozkładając szeroko nogi na boki i mocno uderza piętą o podłogę, jakby stawiał stopę na wielką skalę. Obserwuje się to w przypadku suchości grzbietu, zapalenia wielonerwowego. Chód móżdżkowy charakteryzuje się szczególną niestabilnością: pacjent chodzi balansując z boku na bok, co przypomina chodzenie osoby bardzo nietrzeźwej (chód pijany). W niektórych postaciach atrofii nerwowo-mięśniowej, takich jak choroba Charcota-Mariego, chód nabiera szczególnego typu: pacjent wydaje się działać, unosząc wysoko nogi („chód konia cyrkowego”).

Cechy zaburzeń ruchowych u dzieci nienormalnych. Dzieci, które utraciły słuch lub wzrok (niewidome, głuche), a także te cierpiące na niedorozwój intelektu (oligofrenik), w większości przypadków charakteryzują się oryginalnością sfery motorycznej. Tak więc praktyka pedagogiczna od dawna zauważa, że ​​większość głuchych dzieci ma ogólny brak koordynacji ruchów: podczas chodzenia tasują podeszwy, ich ruchy są szarpane i gwałtowne, odnotowuje się niepewność. Wielu autorów w przeszłości (Kreidel, Brook, Bezold) przeprowadzało różne eksperymenty mające na celu zbadanie zarówno dynamiki, jak i statyki osób głuchych i niemych. Sprawdzali chód głuchoniemych w samolocie i podczas podnoszenia, obecność zawrotów głowy podczas rotacji, umiejętność skakania na jednej nodze z zamkniętymi i otwartymi oczami itp. Ich opinie były dość sprzeczne, ale wszyscy autorzy zwracali uwagę na opóźnienie motoryczne dzieci głuchych w porównaniu do uczniów słyszących.

prof. F.F. Zasedatelev przeprowadził następujący eksperyment. Zmusił normalnych uczniów i głuchoniemych do stania na jednej nodze. Okazało się, że słyszące dzieci w wieku szkolnym mogą stać z oczami otwartymi i zamkniętymi na jednej nodze do 30 s, głuche dzieci w tym samym wieku mogą stać w tej pozycji nie dłużej niż 24 s, a z zamkniętymi oczami, czas ostro zmniejszono do 10 s.

W ten sposób ustalono, że głusi od strony sfery motorycznej pozostają w tyle za słuchem zarówno pod względem dynamiki, jak i statyki. Niestabilna równowaga głuchych była przez niektórych przypisywana niewydolności aparatu przedsionkowego ucha wewnętrznego, podczas gdy inni przypisywali to zaburzeniom ośrodków korowych i móżdżku. Niektóre obserwacje dokonane przez O.D. Kudryasheva, S.S. Lyapidevsky pokazał, że z wyjątkiem małego

Grupy - głuche z wyraźnym uszkodzeniem sfery motorycznej, w większości z nich niewydolność ruchowa jest przejściowa. Po systematycznie prowadzonych zajęciach z wychowania fizycznego i rytmiki ruchy osób niesłyszących nabierają całkiem zadowalającej stabilności, szybkości i płynności. Opóźnienie motoryczne osób niesłyszących ma więc często charakter funkcjonalny i można je przezwyciężyć odpowiednimi ćwiczeniami. Ćwiczenia fizjoterapeutyczne, dozowana terapia zajęciowa, sport są potężnym bodźcem w rozwoju sfery motorycznej osób niesłyszących.

To samo można powiedzieć o dzieciach niewidomych. To całkiem naturalne, że brak wzroku zmniejsza objętość zdolności motorycznych, zwłaszcza na dużej przestrzeni. Wielu niewidomych pisze prof. F. Warsztatowe, niezdecydowane i nieśmiałe w swoich ruchach. Wyciągają ręce do przodu, żeby się nie potknąć, powłóczą nogami, dotykają ziemi i chodzą pochyleni. Ich ruchy są kanciaste i niezgrabne, nie ma w nich elastyczności przy schylaniu się, podczas rozmowy nie wiedzą gdzie położyć ręce, chwytają się stołów i krzeseł. Ten sam autor zwraca jednak uwagę, że w wyniku odpowiedniej edukacji można wyeliminować szereg niedociągnięć w sferze ruchowej osób niewidomych.

Badania sfery motorycznej niewidomych, które przeprowadziliśmy w Moskiewskim Instytucie Niewidomych w latach 1933-1937, wykazały, że ciężka niewydolność ruchowa występuje tylko w pierwszych latach edukacji, z wyjątkiem niewielkiej grupy dzieci, które miały ciężkie choroby mózgu (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, konsekwencje odległego guza móżdżku itp.). W przyszłości prowadzenie specjalnych zajęć z wychowania fizycznego doskonale rozwijało zdolności motoryczne osób niewidomych. Niewidome dzieci mogły grać w piłkę nożną, siatkówkę, przeskakiwać przeszkody i wykonywać skomplikowane ćwiczenia gimnastyczne. Organizowane co roku sportowe olimpiady dzieci niewidomych (szkoła moskiewska) po raz kolejny potwierdzają, jakie sukcesy można osiągnąć z dziećmi pozbawionymi wzroku dzięki pedagogice specjalnej. Nie jest to jednak łatwe i wymaga dużo pracy zarówno dla niewidomego dziecka, jak i nauczyciela. Rozwój adaptacji kompensacyjnych w oparciu o plastyczność układu nerwowego

1 W przypadku niewidomych dzieci gra się w piłkę nożną i siatkówkę za pomocą dźwięcznej piłki.

Dotyczy to również sfery motorycznej, która pod wpływem specjalnych środków naprawczych wyraźnie się poprawia. Ogromne znaczenie ma czas wystąpienia ślepoty i warunki, w jakich osoba niewidoma się znajdowała. Wiadomo, że osoby, które w późniejszym wieku straciły wzrok, nie rekompensują dobrze swojej sfery motorycznej. Wcześnie niewidomi w wyniku odpowiedniego treningu od najmłodszych lat lepiej kontrolują swoje ruchy, a niektórzy swobodnie orientują się w szerokiej przestrzeni. Jednak ważne są tu również warunki wychowania. Jeśli wcześnie niewidome dziecko, będąc w rodzinie, było pod czujnym okiem matki, rozpieszczało się, nie napotykało trudności, nie ćwiczyło orientacji na dużej przestrzeni, to jego zdolności motoryczne również będą ograniczone. To właśnie w tej grupie dzieci obserwuje się wspomniany lęk przed szeroką przestrzenią, niekiedy nabierający charakteru lęku szczególnego (fobii). Badanie anamnezy takich dzieci pokazuje, że ich wczesny rozwój odbywał się w warunkach ciągłego „trzymania matki za rękę”.

Bardziej nasilone zmiany w sferze ruchowo-ruchowej spotykamy u dzieci z zaburzeniami intelektualnymi (oligofrenicznymi). Decyduje o tym przede wszystkim fakt, że demencja jest zawsze wynikiem niedorozwoju mózgu w okresie prenatalnym z powodu pewnych chorób lub jego uszkodzenia w czasie porodu lub po porodzie. Tak więc niższość psychiczna dziecka powstaje na podstawie zmian strukturalnych w korze mózgowej spowodowanych neuroinfekcją (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) lub pod wpływem urazowych uszkodzeń mózgu. Naturalnie, zapalne, toksyczne lub traumatyczne zmiany w korze mózgowej często mają rozproszoną lokalizację i wpływają, w takim czy innym stopniu, na obszary motoryczne mózgu. Głębokim postaciom oligofrenii częściej towarzyszą ciężkie zaburzenia funkcji motorycznych. W tych przypadkach obserwuje się paraliż i niedowład, a częściej spastyczny niedowład połowiczy lub różne formy hiperkinezy. W łagodniejszych przypadkach oligofrenii miejscowe zaburzenia motoryczne są rzadkie, ale występuje ogólna niewydolność sfery motorycznej, która wyraża się w niektórych ospałych, niezdarnych, niezgrabnych ruchach. W sercu takiej niewydolności najprawdopodobniej leżą zaburzenia neurodynamiczne - rodzaj bezwładności procesów nerwowych. W takich przypadkach możliwe jest znaczne skorygowanie zacofania sfery motorycznej poprzez wykonanie specjalnych środków korekcyjnych (ćwiczenia fizjoterapeutyczne, rytm, praca fizyczna).

Apraksja jest formą zaburzenia ruchu. W tym przypadku paraliż jest nieobecny, ale pacjent nie może wykonać złożonej czynności ruchowej. Istotą takich zaburzeń jest to, że taki pacjent traci sekwencję ruchów niezbędną do wykonania złożonej czynności ruchowej. Na przykład dziecko traci zdolność wykonywania nawykowych ruchów, prostowania, zapinania ubrań, sznurowania butów, wiązania węzła, nawlekania igły, przyszywania guzika itp. Tacy pacjenci również nie wykonują wyimaginowanych czynności na polecenie, na przykład pokazania, jak jedzą zupę łyżką, jak naprawiają ołówek, jak piją wodę ze szklanki itp. Mechanizm patofizjologiczny apraksji jest bardzo złożony. Tu następuje rozpad, na skutek działania pewnych szkodliwych czynników, stereotypów ruchowych, tj. dobrze skoordynowane systemy warunkowych połączeń odruchowych. Apraksja często występuje w przypadku zajęcia nadbrzeżnego lub kątowego zakrętu płata ciemieniowego. Zaburzenia pisania u dzieci (dysgrafia) to jeden z rodzajów zaburzeń apraksji.

Rola analizatora motorycznego jest wyjątkowo duża w naszej aktywności nerwowej. Nie ogranicza się tylko do regulacji dobrowolnych lub mimowolnych ruchów, które są częścią zwykłych czynności ruchowych. Analizator silnika bierze również udział w tak złożonych funkcjach jak słuch, wzrok i dotyk. Na przykład pełne widzenie jest niemożliwe bez ruchu gałki ocznej. Mowa i myślenie opierają się na ruchu, ponieważ analizator motoryczny porusza wszystkie odruchy mowy powstałe w innych analizatorach * „Początkiem naszej myśli”, napisał I.M. Sechenov, „jest ruch mięśni”.

Leczenie zaburzeń ruchowych takich jak paraliż, niedowład, hiperkineza przez długi czas uważano za nieskuteczne. Naukowcy oparli się na wcześniej stworzonych pomysłach na temat natury patogenezy tych zaburzeń, które opierają się na nieodwracalnych zjawiskach, takich jak śmierć komórek nerwowych w ośrodkach korowych, zanik przewodników nerwowych itp.

Jednak głębsze badanie mechanizmów patologicznych w przypadku naruszenia czynności motorycznych pokazuje, że wcześniejsze wyobrażenia o naturze wad motorycznych były dalekie od ukończenia. Analiza tych mechanizmów w świetle współczesnej neurofizjologii i praktyki klinicznej pokazuje, że zaburzenie ruchu jest złożonym zespołem, którego składowymi są nie tylko defekty miejscowe (często nieodwracalne), ale także szereg zmian czynnościowych spowodowanych zaburzeniami neurodynamicznymi, które poprawić obraz kliniczny wady ruchowej. Te naruszenia, jak badania M.B. Eidinova i E.N. Pravdina-Vinarskaya (1959), z systematycznym wdrażaniem środków terapeutycznych i pedagogicznych (stosowanie specjalnych stymulantów biochemicznych, które aktywują aktywność synaps, a także specjalnych ćwiczeń w fizjoterapii, w połączeniu z szeregiem środków edukacyjnych i pedagogicznych przy wychowaniu woli dziecka, celowe działanie w celu przezwyciężenia wady) w znacznej liczbie przypadków usuwa te patologiczne warstwy. To z kolei prowadzi do przywrócenia lub poprawy zaburzonej funkcji motorycznej.

Zaburzenia widzenia

Przyczyny i formy zaburzeń widzenia. Ciężkie zaburzenia widzenia nie są obowiązkowym wynikiem pierwotnego uszkodzenia urządzeń nerwowych wzroku - siatkówki, nerwów wzrokowych i korowych ośrodków wzrokowych. Zaburzenia widzenia mogą również wystąpić w wyniku chorób obwodowych części oka – rogówki, soczewki, mediów refrakcyjnych itp. W takich przypadkach transmisja bodźców świetlnych do urządzeń nerwu receptorowego może się całkowicie zatrzymać (całkowita ślepota) lub ograniczony charakter (słaba wizja).

Przyczynami poważnych zaburzeń widzenia są różne infekcje - miejscowe i ogólne, w tym neuroinfekcje, zaburzenia metaboliczne, urazowe uszkodzenia oczu i anomalie w rozwoju gałki ocznej.

Wśród zaburzeń wzroku występują przede wszystkim takie formy, w których cierpi na ostrość wzroku, aż do całkowitej ślepoty. Ostrość wzroku może ulec pogorszeniu, jeśli sam aparat oka jest uszkodzony: rogówka, soczewka, siatkówka.

Siatkówka jest wewnętrzną błoną gałki ocznej, która wyściela dno oka. W centralnej części dna oka

Istnieje tarcza nerwu wzrokowego, z której pochodzi nerw wzrokowy. Cechą nerwu wzrokowego jest jego struktura. Składa się z dwóch części, które przenoszą podrażnienie z zewnętrznej i wewnętrznej części siatkówki. Najpierw nerw wzrokowy odchodzi od gałki ocznej jako całość, wchodzi do jamy czaszki i biegnie wzdłuż podstawy mózgu, następnie włókna przenoszące podrażnienie z zewnętrznych części siatkówki (widzenie centralne) idą z tyłu na bok, i włókna przenoszące podrażnienie z wewnętrznych części siatkówki (widzenie boczne) całkowicie się przecinają. Po odkłuciu tworzy się prawy i lewy ciąg wzrokowy, które zawierają włókna zarówno po swojej stronie, jak i po przeciwnej stronie. Oba drogi wzrokowe przechodzą do ciał kolankowatych (podkorowych ośrodków wzrokowych), od których zaczyna się wiązka Graziole, niosąca podrażnienie do pól korowych płata potylicznego mózgu.

Kiedy nerw wzrokowy jest uszkodzony, dochodzi do ślepoty w jednym oku - amauroza. Uszkodzenie skrzyżowania wzrokowego objawia się zwężeniem pól widzenia. Gdy funkcja przewodu wzrokowego jest upośledzona, połowa widzenia zostaje utracona (hemianopsja). Zaburzenia widzenia z uszkodzeniem kory mózgowej w okolicy potylicznej objawiają się częściową utratą wzroku (mroczek) lub agnozją wzrokową (pacjent nie rozpoznaje znajomych obiektów). Częstym przypadkiem tego zaburzenia jest aleksja (zaburzenie czytania), gdy dziecko traci w pamięci znaczenie sygnałowe obrazów alfabetycznych. Do zaburzeń widzenia zalicza się również utratę percepcji kolorów: pacjent nie rozróżnia niektórych kolorów lub widzi wszystko na szaro.

W specjalnej praktyce pedagogicznej wyróżnia się dwie grupy dzieci, które wymagają nauki w szkołach specjalnych – niewidomych i słabowidzących.

Niewidome dzieci. Zwykle osoby niewidome to osoby z taką utratą wzroku, w których nie ma percepcji światła, co jest rzadkością. Częściej ci ludzie mają słabą percepcję światła, rozróżniają światło i ciemność, a wreszcie niektórzy z nich mają niewielkie pozostałości wzroku. Zwykle górną granicę takiego minimalnego widzenia uważa się za 0,03-0,04!. Te pozostałości wzroku mogą nieco ułatwiać orientację niewidomym w środowisku zewnętrznym, ale nie mają praktycznego znaczenia w nauczaniu.

Normalne widzenie jest traktowane jako jedność.

Chenia i poród, które w związku z tym muszą być przeprowadzane na podstawie analizatorów dotykowych i słuchowych.

Ze sfery neuropsychicznej dzieci niewidome posiadają wszystkie cechy charakterystyczne dla widzącego dziecka w tym samym wieku. Jednak brak wzroku powoduje u osoby niewidomej szereg specjalnych właściwości w jego aktywności nerwowej, mających na celu przystosowanie się do środowiska zewnętrznego, które zostaną omówione poniżej.

Dzieci niewidome uczą się w szkołach specjalnych, szkolenia prowadzone są głównie na podstawie analizatorów skóry i słuchu przez wyspecjalizowanych tiflopedagogów.

dzieci niedowidzące. Ta grupa obejmuje dzieci, które zachowały resztki wzroku. Powszechnie przyjmuje się, że brane są pod uwagę dzieci z dysfunkcją wzroku, których ostrość wzroku po korekcji okularowej wynosi od 0,04 do 0,2 (zgodnie z przyjętą skalą). Takie szczątkowe widzenie w szczególnych warunkach (specjalne oświetlenie, użycie lupy itp.) umożliwia nauczanie ich wzrokowo w klasach i szkołach dla osób niedowidzących.

Cechy aktywności nerwowej. Poważne zaburzenia widzenia zawsze powodują zmiany w ogólnej aktywności nerwowej. Wiek, w którym nastąpiła utrata wzroku (ślepota wrodzona lub nabyta), ma znaczenie lokalizacja zmiany w rejonie analizatora wzrokowego (ślepota obwodowa lub centralna). Wreszcie należy wziąć pod uwagę charakter procesów chorobowych, które spowodowały poważne zaburzenia widzenia. W takim przypadku szczególnie ważne jest wyróżnienie tych postaci, które są spowodowane wcześniejszymi zmianami w mózgu (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, guzy mózgu itp.). Wychodząc z powyższego, zmiany aktywności nerwowej będą się różnić w pewnym stopniu oryginalnością. Tak więc w przypadku wystąpienia ślepoty z przyczyn niezwiązanych z uszkodzeniem mózgu, aktywności nerwowej w procesie wzrostu i rozwoju będzie towarzyszyć powstawanie adaptacji kompensacyjnych, które ułatwiają takiej osobie udział w pracy społecznie użytecznej. W przypadkach ślepoty wynikającej z przebytej choroby mózgu opisana ścieżka rozwoju adaptacji kompensacyjnych może być skomplikowana przez wpływ innych konsekwencji, które mogły wystąpić po uszkodzeniu mózgu. Mówimy o możliwych naruszeniach w zakresie innych analizatorów (z wyjątkiem wzroku), a także sfery intelektu i sfery emocjonalno-wolicjonalnej.

W takich przypadkach mogą wystąpić trudności w nauce, aw przyszłości niepełnosprawność. Na koniec należy mieć na uwadze wpływ czynnika czasu na charakter aktywności nerwowej. Z obserwacji wynika, że ​​u osób, które urodziły się niewidome lub w młodym wieku straciły wzrok, jego brak często nie powoduje poważnych zmian w psychice. Tacy ludzie nigdy nie używali wzroku i łatwiej im znieść jego brak. U osób, które straciły wzrok w późniejszym wieku (wiek szkolny, wiek dojrzewania itp.) utracie tej ważnej funkcji często towarzyszą pewne zaburzenia w sferze neuropsychicznej w postaci ostrych stanów astenicznych, ciężkiej depresji, wyraźnych reakcji histerycznych . Niektóre niewidome dzieci mają specjalne fobie – lęk przed dużymi przestrzeniami. Mogą chodzić tylko trzymając matkę za rękę. Jeśli takie dziecko zostaje samo, to doświadcza bolesnego stanu niepewności, boi się zrobić krok do przodu.

Pewną oryginalność aktywności nerwowej, w przeciwieństwie do osób niewidomych, obserwuje się u osób niewidomych. Jak wspomniano powyżej, takie dzieci mają ślady wzroku, które pozwalają im, w specjalnych warunkach w specjalnej klasie, uczyć się na podstawie wzrokowej. Jednak ich objętość wizualnej aferentacji jest niewystarczająca; niektórzy mają tendencję do postępującego upośledzenia wzroku. Ta okoliczność sprawia, że ​​konieczne jest zapoznanie ich z metodą nauczania niewidomych. Wszystko to może powodować pewne przeciążenie, szczególnie u osób o słabym typie układu nerwowego, co może skutkować przeciążeniem i zaburzeniem aktywności nerwowej. Obserwacje pokazują jednak, że reaktywne zmiany aktywności nerwowej u osób niewidomych i niedowidzących częściej obserwuje się na początku nauki. Wynika to ze znacznych trudności, jakich dzieci doświadczają ogólnie na początku edukacji i adaptacji do pracy. Stopniowo, w miarę rozwoju adaptacji kompensacyjnych i tworzenia stereotypów, ich zachowanie wyraźnie się wyrównuje i równoważy. Wszystko to jest wynikiem niezwykłych właściwości naszego układu nerwowego: plastyczności, zdolności do pewnego kompensowania utraconych lub osłabionych funkcji.

Opiszmy pokrótce główne etapy rozwoju myśli naukowej nad rozwojem adaptacji kompensacyjnych u osób z ciężkimi wadami wzroku.

Utrata wzroku pozbawia człowieka wielu korzyści w procesie adaptacji do środowiska zewnętrznego. Jednak utrata wzroku nie jest naruszeniem, w którym aktywność zawodowa jest całkowicie niemożliwa. Doświadczenie pokazuje, że niewidomi pokonują pierwotną bezradność i stopniowo rozwijają w sobie szereg cech, które pozwalają im studiować, pracować i aktywnie uczestniczyć w pracy społecznie użytecznej. Jaka jest siła napędowa, która pomaga niewidomemu przezwyciężyć jego poważną wadę? Kwestia ta od dawna jest przedmiotem kontrowersji. Powstały różne teorie, próbujące na różne sposoby określić ścieżkę adaptacji niewidomych do warunków rzeczywistości, opanowujące różne formy aktywności zawodowej. Zmienił się więc pogląd niewidomych. Niektórzy uważali, że niewidomi, z wyjątkiem pewnych ograniczeń w swobodzie poruszania się, posiadają wszystkie cechy w pełni rozwiniętej psychiki. Inni przywiązywali dużą wagę do braku funkcji wzrokowej, która ich zdaniem ma negatywny wpływ na psychikę osób niewidomych, aż do naruszenia aktywności intelektualnej. W różny sposób wyjaśniono również mechanizmy adaptacji niewidomych do środowiska zewnętrznego. Pojawiła się opinia, że ​​utrata jednego z narządów zmysłów powoduje wzmożoną pracę innych, które niejako rekompensują brakującą funkcję. W tym sensie wyróżniono rolę słuchu i dotyku, biorąc pod uwagę, że u osób niewidomych aktywność słuchu i dotyku zwiększa kompensację, za pomocą której osoba niewidoma orientuje się w środowisku zewnętrznym, opanowuje umiejętności pracy. Przeprowadzono badania eksperymentalne, w których starano się wykazać, że osoby niewidome mają wyostrzoną (w porównaniu z osobami widzącymi) wrażliwość skóry, zwłaszcza palców, oraz że słuch jest wyjątkowo rozwinięty. Korzystając z tych funkcji, niewidomy może zrekompensować utratę wzroku. Jednak stanowisko to zostało zakwestionowane przez badania innych naukowców, którzy nie stwierdzili, że wrażliwość słuchu i skóry u osób niewidomych jest lepiej rozwinięta niż u osób widzących. W tym sensie całkowicie zaprzeczyli przyjętemu stanowisku, że niewidomi mają wysoko rozwinięte ucho do muzyki. Niektórzy doszli do wniosku, że talent muzyczny niewidomych jest nie mniejszy i nie większy niż talent widzących. Sam problem psychologii niewidomych okazał się kontrowersyjny. Czy istnieje specjalna psychologia dla niewidomych? Szereg naukowców, w tym poszczególni tyflopedagogowie, zaprzeczało istnieniu takich. Inni, w szczególności Geller, uważali, że psychologię osób niewidomych należy uznać za jedną z gałęzi psychologii ogólnej. Uważano, że wychowanie i edukacja dziecka niewidomego, a także przystosowanie go do czynności społecznie użytecznych, powinno opierać się na uwzględnieniu tych cech jego psychiki, które powstają w wyniku utraty wzroku. Próby odkrycia mechanizmów kompensacji opierały się na sprzecznych wynikach badań słuchu i dotyku u osób niewidomych. Niektórzy naukowcy stwierdzili u osób niewidomych szczególną przeczulicę (zwiększoną wrażliwość skóry), inni temu zaprzeczali. Podobne sprzeczne wyniki zaobserwowano w badaniach funkcji nerwu słuchowego u osób niewidomych. W wyniku tych sprzeczności powstały próby wyjaśnienia możliwości kompensacyjnych osób niewidomych procesami porządku umysłowego. W tych wyjaśnieniach nie stawiano już na pierwszym miejscu kwestii wzmożonej pracy obwodowych odcinków receptorów słuchowych i skórnych, rzekomo zastępujących utraconą funkcję widzenia, tzw. wikariatu zmysłów, a główną rolę przypisano sferze psychicznej. Założono, że u niewidomego powstaje szczególna nadbudowa mentalna, która powstaje w wyniku jego kontaktu z różnymi wpływami środowiska zewnętrznego i jest tą szczególną właściwością, która pozwala niewidomemu pokonać szereg trudności na drodze życia, tj. przede wszystkim, aby poruszać się w środowisku zewnętrznym, poruszać się bez pomocy z zewnątrz, omijać przeszkody, studiować świat zewnętrzny, zdobywać umiejętności pracy. Jednak samo pojęcie nadbudowy mentalnej, niewątpliwie rozpatrywane w aspekcie idealistycznym, było dość niejasne. Istoty materialnej procesów zachodzących w takich przypadkach nie wyjaśniała w żaden sposób postawiona hipoteza o roli nadbudowy psychicznej. Dopiero znacznie później przez prace krajowych naukowców (EA Asratyan, P.K. Anokhin, A.R. Luria, M.I. Zemtsova, S. Zimkina, VC Sverlov, I.A. Sokolyansky), którzy oparli swoje badania na naukach I.P. Pawłow o wyższej aktywności nerwowej poczyniono znaczne postępy w rozwiązywaniu tego złożonego problemu.

Neurofizjologiczne mechanizmy procesów kompensacyjnych u osób niewidomych. Psychika jest specjalną właściwością naszego mózgu, która odzwierciedla świat zewnętrzny, który istnieje poza naszą świadomością. Refleksja ta dokonuje się w mózgu ludzi poprzez narządy zmysłów, za pomocą których energia podrażnienia zewnętrznego zamieniana jest w fakt świadomości. Fizjologiczne mechanizmy funkcji odzwierciedlania świata zewnętrznego w naszym mózgu to odruchy warunkowe, które zapewniają najwyższą równowagę organizmu przy stale zmieniających się warunkach środowiskowych. W korze mózgowej osoby widzącej odruch warunkowy jest wynikiem dopływu bodźców ze wszystkich analizatorów. Jednak osoba widząca nie posługuje się dostatecznie, a czasem wcale, analizatorami, które nie prowadzą dla niego w tym akcie. Na przykład podczas chodzenia osoba widząca skupia się przede wszystkim na wzroku; słuch, a zwłaszcza dotyk, są wykorzystywane w niewielkim stopniu. I tylko w szczególnych warunkach, gdy osoba widząca ma zawiązane oczy lub porusza się w ciemności (w nocy), używa słuchu i dotyku - zaczyna czuć ziemię podeszwami, słuchać otaczających dźwięków. Ale takie przepisy dla widzących są nietypowe. W związku z tym wzmożone powstawanie połączeń odruchów warunkowych ze słuchem i dotykiem podczas niektórych czynności ruchowych, np. podczas chodzenia, nie jest dla osoby widzącej koniecznością życiową. Potężny analizator wizualny w wystarczającym stopniu kontroluje wykonanie wskazanego aktu motorycznego. W doznaniach zmysłowych niewidomych dostrzegamy coś zupełnie innego. Pozbawieni analizatora wzrokowego niewidomi polegają na innych analizatorach w procesie orientacji w środowisku zewnętrznym, w szczególności słuchu i dotyku. Jednakże używanie słuchu i dotyku, w szczególności podczas chodzenia, nie ma charakteru pomocniczego, jak u osoby widzącej. Aktywnie tworzy się tu swoisty system połączeń nerwowych. Ten system u osób niewidomych powstaje w wyniku długotrwałych ćwiczeń aferentacji słuchowej i skórnej, spowodowanych życiową koniecznością. Na tej podstawie powstaje szereg innych wyspecjalizowanych systemów połączeń warunkowych, które funkcjonują w pewnych formach adaptacji do środowiska zewnętrznego, w szczególności podczas opanowywania umiejętności pracy. Jest to mechanizm kompensacyjny, który pozwala niewidomym wyjść ze stanu bezradności i podjąć pracę społecznie użyteczną. Można dyskutować, czy jakieś szczególne zmiany zachodzą w nerwie słuchowym lub aparacie czuciowym w skórze. Jak wiadomo, badania około-

Receptory sferyczne - słuch i dotyk - u niewidomych dały sprzeczne wyniki. Większość badaczy nie znajduje miejscowych zmian w postaci zwiększonej obwodowej aferentacji słuchowej lub skórnej. Tak, to nie przypadek. Istota złożonego procesu kompensacyjnego u osób niewidomych leży gdzie indziej. Wiadomo, że receptory obwodowe produkują tylko bardzo elementarną analizę przychodzących bodźców. Subtelna analiza bodźców odbywa się w korowych końcach analizatora, gdzie zachodzą wyższe procesy analityczno-syntetyczne, a doznanie zamienia się w fakt świadomości. W ten sposób osoba niewidoma, gromadząc i ćwicząc w procesie codziennego doświadczenia życiowego liczne wyspecjalizowane połączenia warunkowe ze wskazanymi analizatorami, kształtuje w swoim doświadczeniu zmysłowym te cechy aktywności odruchów warunkowych, których osoba widząca w pełni nie potrzebuje. Stąd wiodącym mechanizmem adaptacyjnym nie jest szczególna czułość wskaźnika palca czy ślimaka ucha wewnętrznego, ale wyższa część układu nerwowego, czyli tzw. kora mózgowa i przebiegająca na jej podstawie aktywność odruchu warunkowego.

Są to wyniki wieloletnich sporów o sposoby kompensacji ślepoty, które można było poprawnie rozwiązać tylko w aspekcie współczesnej fizjologii mózgu stworzonej przez I.P. Pawłow i jego szkoła.

Cechy procesu pedagogicznego w nauczaniu dzieci niewidomych i słabowidzących. Edukacja i wychowanie dzieci niewidomych i słabowidzących jest procesem złożonym, wymagającym od nauczyciela nie tylko specjalistycznej wiedzy z tyflopedagogiki i tyflotechniki, ale także zrozumienia tych cech psychofizjologicznych, które występują u osób całkowicie lub częściowo pozbawionych wzroku.

Zostało już powiedziane powyżej, że z wyłączeniem ze sfery percepcji tak silnego receptora jak wzrok, który jest częścią pierwszego systemu sygnałów, aktywność poznawcza osoby niewidomej jest realizowana na podstawie pozostałych analizatorów. Wiodące w tym przypadku to odbiór dotykowy i słuchowy, wzmocniony rosnącą aktywnością niektórych innych analizatorów. W ten sposób aktywność odruchu warunkowego nabiera pewnych osobliwych cech.

Pod względem pedagogicznym nauczyciel staje przed szeregiem trudnych zadań. Oprócz pracy czysto edukacyjnej (praca edukacyjna,

W nauczaniu czytania i pisania itp.) pojawiają się problemy czysto specyficznego porządku, np. rozwój reprezentacji przestrzennych u niewidomego dziecka (orientacja w środowisku), bez których uczeń jest bezradny. Obejmuje to również rozwój umiejętności motorycznych, umiejętności samoobsługowych itp. Wszystkie te momenty związane z edukacją są jednocześnie ściśle związane z procesem edukacyjnym. Na przykład słaba orientacja w środowisku, swoista niezdarność ruchowa i bezradność wpłyną gwałtownie na rozwój umiejętności czytania i pisania, których rozwój u osób niewidomych wiąże się czasem z szeregiem specyficznych trudności. Jeśli chodzi o specyfikę metod nauczania, w szczególności nauczanie umiejętności czytania i pisania, ta ostatnia odbywa się na zasadzie dotyku i słuchu.

Wiodącym punktem jest tutaj wykorzystanie odbioru skóry. Technicznie szkolenie odbywa się przy pomocy specjalnej kropkowanej czcionki systemu nauczyciela L. Braille'a, akceptowanego na całym świecie. Istotą systemu jest to, że każda litera alfabetu jest reprezentowana przez inną kombinację układu sześciu wypukłych punktów. Szereg badań przeprowadzonych w przeszłości wykazało, że punkt jest fizjologicznie lepiej odbierany przez powierzchnię skóry palca niż liniowo wypukła czcionka. Przesuwając miękką powierzchnię czubków obu palców wskazujących po liniach wypukłych kropek w specjalnie wydrukowanej książce, niewidomy czyta tekst. W aspekcie fizjologicznym dzieje się tu to samo, co przy czytaniu z osobą widzącą, zamiast oczu działa tylko receptor skóry.

Niewidomi piszą za pomocą specjalnych technik, które polegają na tym, że litery alfabetu kropkowanego wyciska się metalowym prętem na papier włożony do specjalnego urządzenia. Na odwrocie kartki odciski te tworzą wypukłą powierzchnię, która umożliwia czytanie tekstu pisanego innej osobie niewidomej. Odbiór dotykowy (skórny) jest również zaangażowany w inne sekcje procesu edukacyjnego, kiedy konieczne jest zapoznanie niewidomego dziecka z kształtem różnych przedmiotów, mechanizmów, strukturą ciała zwierząt, ptaków itp. Wyczuwając dłonią te przedmioty, osoba niewidoma ma wrażenie, jakie są ich cechy zewnętrzne. Jednak te reprezentacje są dalekie od dokładności. W związku z tym w procesie wychowania zaangażowany jest równie silny receptor, słuch, który pomaga w odbiorze przez skórę, co umożliwia nauczycielowi towarzyszenie pokazowi dotykowemu (wyczuwaniu obiektów) werbalnymi wyjaśnieniami. Zdolność niewidomych do myślenia i mowy abstrakcyjnej (wskazująca na dobry rozwój drugiego systemu sygnalizacji) pozwala na podstawie sygnałów werbalnych nauczyciela dokonać szeregu korekt w poznawaniu różnych przedmiotów i doprecyzować ich poglądy na temat ich. W kolejnych stadiach rozwoju słuch i mowa innych osób nabierają szczególnego znaczenia w aktywności poznawczej osób niewidomych.

Dalszy rozwój tyflopedagogiki jest niemożliwy bez uwzględnienia postępu, jaki dokonuje się w technologii. Mówimy o użyciu np. urządzeń, które pomagają niewidomym orientować się w przestrzeni, o tworzeniu urządzeń, które pozwalają niewidomym korzystać z książki ze zwykłą czcionką i tak dalej. W konsekwencji obecny poziom rozwoju pedagogiki specjalnej (zwłaszcza w nauczaniu osób niewidomych i głuchoniemych) wymaga znalezienia sposobów wykorzystania osiągnięć zachodzących w dziedzinie radiotechniki (radar), cybernetyki, telewizji, wymaga zastosowania półprzewodników (tranzystorowe aparaty słuchowe) itp. W ostatnich latach trwają prace nad stworzeniem urządzeń ułatwiających szkolenie osób z wadami wzroku i słuchu.

Jeśli chodzi o edukację dzieci z dysfunkcją wzroku, w tych przypadkach proces pedagogiczny opiera się głównie na wykorzystaniu resztek wzroku, które dziecko posiada. Konkretnym zadaniem jest wzmocnienie wizualnej gnozy. Osiąga się to poprzez dobór odpowiednich okularów, stosowanie lupy, zwrócenie szczególnej uwagi na dobre oświetlenie w klasie, poprawę ławek itp.

Aby pomóc dzieciom niedowidzącym, stworzono soczewki kontaktowe, kontaktowe lupy ortostatyczne, specjalne maszyny do czytania zwykłego rodzaju czcionki graficznej. Stosowanie soczewek kontaktowych okazało się dość skuteczne; podnoszą sprawność ucznia z dysfunkcją wzroku, zmniejszają zmęczenie. Biorąc pod uwagę, że w niektórych postaciach słabowidzących następuje progresja procesu chorobowego, któremu towarzyszy dalsze pogorszenie widzenia, dzieci otrzymują odpowiednie umiejętności opanowania alfabetu Braille'a z kropkami.

Funkcje analizatora wizualnego u dzieci niesłyszących. Z wyjątkiem rzadkich przypadków, gdy głuchota łączy się ze ślepotą (głuchoniewidomy), widzenie większości osób niesłyszących nie wykazuje odchyleń od normy. Wręcz przeciwnie, obserwacje byłych badaczy, którzy przystąpili do rozwiązania tego problemu z idealistycznej teorii wikariatu zmysłów, wykazały, że głusi mają zwiększoną ostrość wzroku z powodu utraty słuchu, a nawet próbowano to wyjaśnić. przez specjalny przerost nerwu wzrokowego. Obecnie nie ma powodu, aby mówić o szczególnych cechach anatomicznych nerwu wzrokowego osób niesłyszących. Wizualna adaptacja głuchoniemych ma w zasadzie te same wzorce, które zostały wymienione powyżej - jest to rozwój procesów kompensacyjnych w korze mózgowej, tj. wzmożone tworzenie wyspecjalizowanych połączeń odruchów warunkowych, których istnienie w takiej objętości nie jest potrzebne osobie z prawidłowym słuchem i wzrokiem.

Funkcje analizatora wizualnego u dzieci upośledzonych umysłowo. Specjalna praktyka pedagogiczna od dawna zauważa, że ​​dzieci upośledzone umysłowo nie dostrzegają wyraźnie cech tych obiektów i zjawisk, które pojawiają się na ich oczach. Słabe pismo niektórych z tych dzieci, wsuwanie się liter za linie zeszytu, również sprawiało wrażenie ograniczonej funkcji wizualnej. Podobne obserwacje poczyniono w odniesieniu do funkcji słuchowych, które w większości przypadków uznano za osłabione. W związku z tym powstała opinia, że ​​podstawą upośledzenia umysłowego jest gorsza funkcja narządów zmysłów, które słabo odbierają podrażnienia świata zewnętrznego. Uważano, że dziecko upośledzone umysłowo słabo widzi, słabo słyszy, źle się czuje, a to prowadzi do zmniejszenia pobudliwości, spowolnienia pracy mózgu. Na tej podstawie powstały również specjalne metody nauczania, które opierały się na zadaniach selektywnego rozwoju narządów zmysłu na specjalnych lekcjach (tzw. kultura sensomotoryczna). Jednak takie spojrzenie na naturę upośledzenia umysłowego to już przeszłość. Na podstawie obserwacji naukowych, zarówno psychologicznych, pedagogicznych, jak i medycznych wiadomo, że podstawą upośledzenia umysłowego nie jest wybiórcza wadliwość poszczególnych narządów zmysłów, ale niedorozwój ośrodkowego układu nerwowego, w szczególności kory mózgowej. Tak więc na tle gorszej struktury rozwija się niewystarczająca aktywność fizjologiczna, charakteryzująca się spadkiem wyższych procesów - analizy i syntezy korowej, co jest charakterystyczne dla osób o słabych umysłach. Biorąc jednak pod uwagę, że oligofrenia występuje w wyniku przebytych chorób mózgu (neuroinfekcje, urazowe uszkodzenia mózgu), mogą wystąpić pojedyncze przypadki uszkodzenia zarówno samego narządu wzroku, jak i dróg nerwowych. Specjalne badanie narządu wzroku u dzieci z upośledzeniem umysłowym, przeprowadzone przez L.I. Bryantseva dał następujące wyniki:

A) w 54 przypadkach na 75 nie stwierdzono nieprawidłowości;

B) w 25 przypadkach stwierdzono różne wady refrakcji (zdolność oka do załamywania promieni świetlnych);

C) w 2 przypadkach anomalie o innym charakterze.

Na podstawie tych badań Bryantseva dochodzi do wniosku, że narząd wzroku niektórych uczniów szkół pomocniczych różni się w pewnym stopniu od narządu wzroku normalnego ucznia. Cechą charakterystyczną jest niższy odsetek krótkowzroczności w porównaniu z normalnymi uczniami oraz wysoki odsetek astygmatyzmu – jednej z postaci wady refrakcji1.

Do tego należy dodać, że u niektórych dzieci upośledzonych umysłowo w wyniku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zdarzają się przypadki postępującego osłabienia wzroku z powodu zaniku nerwu wzrokowego. Częściej niż u normalnych dzieci zdarzają się przypadki wrodzonego lub nabytego zeza (zeza).

Czasami przy głębokich postaciach oligofrenii obserwuje się niedorozwój gałki ocznej, nieregularną strukturę źrenicy, biegnący oczopląs (rytmiczne drgania gałki ocznej).

Należy zauważyć, że nauczyciele szkół specjalnych nie zwracają uwagi na osobliwości wizji swoich uczniów i rzadko kierują ich do okulistów. Często odpowiedni dobór okularów i specjalne traktowanie radykalnie poprawiają widzenie dziecka i poprawiają jego wyniki w szkole.

1 Astygmatyzm - brak widzenia z powodu nieprawidłowego załamania promieni z powodu nierównej krzywizny rogówki soczewki w różnych kierunkach.

Zespoły zaburzeń ruchowych

Zaburzenia ruchowe u noworodków i niemowląt zasadniczo różnią się od zaburzeń u starszych dzieci i dorosłych. Uszkodzenie mózgu we wczesnych stadiach ontogenezy w większości przypadków powoduje zmiany uogólnione, co sprawia, że ​​diagnoza miejscowa jest niezwykle trudna; częściej można mówić tylko o pierwotnym uszkodzeniu tych lub innych części mózgu.

W tym wieku bardzo trudno jest odróżnić zaburzenia piramidowe i pozapiramidowe. Główne cechy w diagnostyce zaburzeń motorycznych w pierwszym roku życia to napięcie mięśniowe i aktywność odruchowa. Objawy zmian napięcia mięśniowego mogą wyglądać różnie w zależności od wieku dziecka. Dotyczy to zwłaszcza pierwszego i drugiego okresu (do 3 miesięcy), kiedy dziecko ma wyraźne nadciśnienie fizjologiczne.

Zmiany napięcia mięśniowego objawiają się niedociśnieniem mięśniowym, dystonią i nadciśnieniem. Zespół niedociśnienia mięśniowego charakteryzuje się zmniejszeniem odporności na ruchy bierne i zwiększeniem ich objętości. Spontaniczna i dobrowolna aktywność ruchowa jest ograniczona, odruchy ścięgniste mogą być prawidłowe, nasilone, zmniejszone lub nieobecne w zależności od stopnia uszkodzenia układu nerwowego. Niedociśnienie mięśniowe jest jednym z najczęściej wykrywanych zespołów u noworodków i niemowląt. Może być wyrażany od urodzenia, jak w przypadku wrodzonych postaci chorób nerwowo-mięśniowych, asfiksji, urazów wewnątrzczaszkowych i rdzeniowych, uszkodzeń obwodowego układu nerwowego, niektórych dziedzicznych zaburzeń metabolicznych, zespołów chromosomowych, u dzieci z wrodzonym lub wcześnie nabytym otępieniem. Jednocześnie niedociśnienie może pojawić się lub nasilać w każdym wieku, jeśli objawy kliniczne choroby pojawiają się kilka miesięcy po urodzeniu lub mają charakter progresywny.

Niedociśnienie, wyrażane od urodzenia, może przekształcić się w normonię, dystonię, nadciśnienie lub pozostać głównym objawem przez cały pierwszy rok życia. Nasilenie objawów klinicznych niedociśnienia mięśniowego waha się od nieznacznego spadku odporności na ruchy bierne do całkowitej atonii i braku ruchów aktywnych.

Jeśli zespół niedociśnienia mięśniowego nie jest wyraźny i nie łączy się z innymi zaburzeniami neurologicznymi, albo nie wpływa na rozwój wieku dziecka, albo powoduje opóźnienie rozwoju motorycznego, częściej w drugiej połowie życia. Opóźnienie jest nierównomierne, bardziej złożone funkcje motoryczne są opóźnione, co wymaga skoordynowanej aktywności wielu grup mięśni do ich realizacji. Tak więc zasadzone dziecko siedzi przez 9 miesięcy, ale nie może samodzielnie usiąść. Takie dzieci później zaczynają chodzić, a okres chodzenia ze wsparciem jest opóźniony przez długi czas.

Niedociśnienie mięśniowe może być ograniczone do jednej kończyny (niedowład położniczy ręki, niedowład pourazowy nogi). W takich przypadkach opóźnienie będzie częściowe.

Wyraźny zespół niedociśnienia mięśniowego ma istotny wpływ na opóźnienie rozwoju motorycznego. Tak więc zdolności motoryczne w wrodzonej postaci zaniku kręgosłupa Werdniga-Hoffmanna u dziecka w wieku 9-10 miesięcy mogą odpowiadać wiekowi 2-3 miesięcy. Z kolei opóźnienie w rozwoju motorycznym powoduje osobliwości tworzenia funkcji umysłowych. Na przykład brak możliwości arbitralnego uchwycenia obiektu prowadzi do niedorozwoju koordynacji wzrokowo-ruchowej, aktywności manipulacyjnej. Ponieważ niedociśnienie mięśni często łączy się z innymi zaburzeniami neurologicznymi (drgawki, wodogłowie, niedowład nerwów czaszkowych itp.), te ostatnie mogą modyfikować charakter opóźnienia rozwojowego determinowanego przez niedociśnienie jako takie. Należy również zauważyć, że jakość samego zespołu hipotensyjnego i jego wpływ na opóźnienie rozwoju różni się w zależności od choroby. W przypadku drgawek, wrodzonej lub wczesnej nabytej demencji przyczyną opóźnień w rozwoju motorycznym jest nie tyle niedociśnienie, co opóźniony rozwój umysłowy.

Zespołowi zaburzeń ruchowych u dzieci w pierwszym roku życia może towarzyszyć dystonia mięśniowa (stan, w którym niedociśnienie mięśniowe przeplata się z nadciśnieniem). W spoczynku u tych dzieci z ruchami biernymi wyrażana jest ogólna hipotonia mięśniowa. Kiedy próbujesz aktywnie wykonywać dowolny ruch, z pozytywnymi lub negatywnymi reakcjami emocjonalnymi, napięcie mięśni gwałtownie wzrasta, patologiczne odruchy toniczne stają się wyraźne. Takie stany nazywane są „atakami dystonicznymi”. Najczęściej dystonię mięśniową obserwuje się u dzieci, które przeszły chorobę hemolityczną w wyniku niezgodności Rh lub ABO. Wyraźny zespół dystonii mięśniowej praktycznie uniemożliwia dziecku rozwinięcie odruchów prostowania ciała i reakcji równowagi z powodu stale zmieniającego się napięcia mięśniowego. Zespół łagodnej przemijającej dystonii mięśniowej nie wpływa istotnie na rozwój motoryczny dziecka związany z wiekiem.

Zespół nadciśnienia mięśniowego charakteryzuje się wzrostem odporności na ruchy bierne, ograniczeniem spontanicznej i dobrowolnej aktywności ruchowej, wzmożonymi odruchami ścięgnistymi, rozszerzeniem ich strefy, klonusem stóp. Wzrost napięcia mięśniowego może dominować w grupach mięśni zginaczy lub prostowników, w mięśniach przywodzicieli ud, co wyraża się pewną specyfiką obrazu klinicznego, ale jest tylko względnym kryterium rozpoznania miejscowego u małych dzieci. Ze względu na niekompletność procesów mielinizacji objawy Babinsky'ego, Oppenheima, Gordona itp. Nie zawsze można uznać za patologiczne. Zwykle wyrażane są nieostro, niekonsekwentnie i słabną wraz z rozwojem dziecka, ale wraz ze wzrostem napięcia mięśniowego stają się jasne i nie mają tendencji do zanikania.

Nasilenie zespołu nadciśnienia mięśniowego może wahać się od niewielkiego wzrostu odporności na ruchy bierne do całkowitej sztywności (postawa ze sztywnością decerebracji), gdy jakikolwiek ruch jest praktycznie niemożliwy. W takich przypadkach nawet środki zwiotczające mięśnie nie są w stanie wywołać rozluźnienia mięśni, a tym bardziej ruchów biernych. Jeśli zespół nadciśnienia mięśniowego nie jest wyraźny, nie łączy się z patologicznymi odruchami tonicznymi i innymi zaburzeniami neurologicznymi, jego wpływ na rozwój funkcji statycznych i ruchowych może objawiać się ich niewielkim opóźnieniem na różnych etapach pierwszego roku życia. W zależności od tego, które grupy mięśniowe są bardziej napięte, różnicowanie i ostateczna konsolidacja niektórych zdolności motorycznych będzie opóźniona. Tak więc, wraz ze wzrostem napięcia mięśniowego w dłoniach, obserwuje się opóźnienie w rozwoju kierunku dłoni do obiektu, uchwycenie zabawki, manipulację przedmiotami itp. Rozwój zdolności chwytania ręce są szczególnie zaburzone. Wraz z tym, że dziecko później zaczyna brać zabawkę, przez długi czas zachowuje chwyt łokciowy, czyli chwyt całą dłonią. Chwyt palcowy (uchwyt pęsetowy) rozwija się powoli i czasami wymaga dodatkowej stymulacji. Rozwój funkcji ochronnej rąk może być opóźniony, wówczas opóźnione są reakcje równowagi w pozycji na brzuchu, siedzącej, stojącej i chodzącej.

Wraz ze wzrostem napięcia mięśniowego w nogach opóźnia się tworzenie reakcji podporowej nóg i samodzielnego stania. Dzieci niechętnie wstają, wolą raczkować, stać na palcach na podpórce.

Zaburzenia móżdżkowe u dzieci w pierwszym roku życia mogą być wynikiem niedorozwoju móżdżku, jego uszkodzenia w wyniku asfiksji i urazu porodowego, w rzadkich przypadkach - w wyniku dziedzicznego zwyrodnienia. Charakteryzują się spadkiem napięcia mięśniowego, zaburzoną koordynacją ruchów rąk, zaburzeniem reakcji równowagi przy próbie opanowania umiejętności siedzenia, stania, stania i chodzenia. Właściwie objawy móżdżkowe - celowe drżenie, zaburzenia koordynacji, ataksja można wykryć dopiero po rozwoju dobrowolnej aktywności ruchowej dziecka. Zaburzenia koordynacji można podejrzewać obserwując jak dziecko sięga po zabawkę, chwyta ją, podnosi do ust, siada, stoi, chodzi.

Niemowlęta z zaburzeniami koordynacji, próbując chwycić zabawkę, wykonują wiele niepotrzebnych ruchów, co jest szczególnie widoczne w pozycji siedzącej. Umiejętności samodzielnego siedzenia rozwijają się późno, bo 10-11 miesięcy. Czasami nawet w tym wieku dzieciom trudno jest utrzymać równowagę, tracą ją, gdy próbują odwrócić się w bok, wziąć jakiś przedmiot. Z powodu strachu przed upadkiem dziecko przez długi czas nie manipuluje przedmiotami obiema rękami; Chodzenie zaczyna się po roku, często upada. Niektóre dzieci z zaburzeniami równowagi wolą raczkować, kiedy powinny już być w stanie samodzielnie chodzić. Rzadziej w zespole móżdżkowym u dzieci w pierwszym roku życia oczopląs poziomy i zaburzenia mowy można zaobserwować jako wczesny objaw dyzartrii móżdżkowej. Obecność oczopląsu i częste połączenie zespołu móżdżkowego z innymi zaburzeniami unerwienia czaszkowo-mózgowego może nadać pewną specyfikę opóźnieniu rozwojowemu w postaci wyraźniejszego opóźnienia funkcji fiksacji i śledzenia wzroku, koordynacji ręka-oko, upośledzona orientacja przestrzenna. Zaburzenia dyzartrii szczególnie wpływają na rozwój umiejętności ekspresyjnych mowy.

Najczęstszą postacią zaburzeń ruchowych u dzieci w pierwszym roku życia jest zespół porażenia mózgowego (ICP). Objawy kliniczne tego zespołu zależą od nasilenia napięcia mięśniowego, którego wzrost w takim czy innym stopniu obserwuje się w dowolnej postaci porażenia mózgowego. W niektórych przypadkach u dziecka od urodzenia panuje wysokie napięcie mięśniowe. Częściej jednak nadciśnienie mięśniowe rozwija się po stadiach niedociśnienia i dystonii. U takich dzieci po urodzeniu napięcie mięśniowe jest niskie, ruchy spontaniczne są słabe, a odruchy nieuwarunkowane są osłabione. Pod koniec drugiego miesiąca życia, kiedy dziecko w pozycji na brzuchu i w pionie podejmuje próby trzymania głowy, pojawia się faza dystoniczna. Dziecko okresowo staje się niespokojne, wzrasta jego napięcie mięśniowe, ramiona są wyciągane z wewnętrzną rotacją barków, przedramiona i dłonie są pronowane, palce zaciśnięte w pięści; nogi są wyciągnięte, przywiedzione i często skrzyżowane. Ataki dystoniczne trwają kilka sekund, powtarzają się w ciągu dnia i mogą być wywołane bodźcami zewnętrznymi (głośne pukanie, płacz innego dziecka).

Zaburzenia ruchowe w porażeniu mózgowym wynikają z faktu, że porażka niedojrzałego mózgu zakłóca sekwencję etapów jego dojrzewania. Wyższe centra integracyjne nie mają wpływu hamującego na pierwotne mechanizmy odruchowe. Redukcja odruchów nieuwarunkowanych jest opóźniona, a patologiczne odruchy toniczne szyjne i błędnikowe zostają uwolnione. W połączeniu ze wzrostem napięcia mięśniowego zapobiegają konsekwentnemu powstawaniu reakcji prostowania i równowagi, które są podstawą rozwoju funkcji statycznych i lokomotorycznych u dzieci w pierwszym roku życia (trzymanie za głowę, chwytanie zabawki, siedzenie, stanie, chodzenie).

Aby zrozumieć cechy zaburzeń rozwoju psychomotorycznego u dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym, konieczne jest rozważenie wpływu odruchów tonicznych na kształtowanie się dobrowolnej aktywności ruchowej oraz funkcji mowy i umysłowych.

Odruch toniczny labiryntu. Dzieci z wyraźnym tonicznym odruchem labiryntowym w pozycji leżącej nie mogą przechylać głowy, wyciągać rąk do przodu, aby przyciągnąć je do ust, chwytać za przedmiot, a później chwytać, podciągać się i siadać. Brakuje im warunków do rozwoju fiksacji i swobodnego śledzenia obiektu we wszystkich kierunkach, nie rozwija się optyczny odruch prostowniczy do głowy, ruchy głowy nie mogą swobodnie podążać za ruchem gałek ocznych. Naruszył rozwój koordynacji wzrokowo-ruchowej. U takich dzieci trudno jest odwrócić się z tyłu na bok, a następnie do żołądka. W ciężkich przypadkach, nawet pod koniec pierwszego roku życia, skręt z powrotem do żołądka odbywa się tylko w „bloku”, tj. nie ma skrętu między miednicą a górną częścią ciała. Jeśli dziecko nie może przechylić głowy w pozycji leżącej, skręć brzuch ze skrętem, nie ma warunków do rozwoju funkcji siedzącej. Nasilenie tonicznego odruchu błędnika jest bezpośrednio zależne od stopnia wzrostu napięcia mięśniowego.

Wraz z nasileniem tonicznego odruchu błędnika w pozycji na brzuchu, w wyniku wzrostu napięcia zginaczy, głowa i szyja są zgięte, ramiona są popychane do przodu i do dołu, ramiona zgięte we wszystkich stawach znajdują się pod klatką piersiową ręce są zaciśnięte w pięści, miednica uniesiona. W tej pozycji dziecko nie może podnieść głowy, obrócić jej na boki, wypuścić ręce spod klatki piersiowej i oprzeć się o nie, aby podeprzeć górną część ciała, zgiąć nogi i uklęknąć. Trudność z przewracaniem się z brzucha na plecy podczas siadania. Stopniowo wygięty do tyłu prowadzi do rozwoju kifozy w odcinku piersiowym kręgosłupa. Taka postawa zapobiega rozwojowi odruchów łańcuchowych prostowniczych w pozycji na brzuchu i przyjmowaniu przez dziecko pozycji pionowej, a także wyklucza możliwość rozwoju czuciowo-ruchowego i reakcji głosowych.

Wpływ tonicznego odruchu błędnika w pewnym stopniu zależy od początkowego typu spastyczności. W niektórych przypadkach spastyczność prostowników jest tak silna, że ​​można ją również wyrazić w pozycji na brzuchu. Dlatego dzieci leżące na brzuchu, zamiast schylać się, odchylają głowy, odrzucają je do tyłu i podnoszą górną część tułowia. Pomimo położenia prostowników głowy, napięcie mięśni zginaczy ramion pozostaje podwyższone, ramiona nie zapewniają podparcia dla ciała, a dziecko pada na plecy.

Asymetryczny odruch toniczny szyjny (ASTR) jest jednym z najbardziej wyraźnych odruchów w porażeniu mózgowym. Nasilenie ASTR zależy od stopnia wzrostu napięcia mięśniowego ramion. W ciężkim uszkodzeniu rąk odruch pojawia się prawie jednocześnie z odwróceniem głowy na bok. Jeśli ramiona są tylko nieznacznie zajęte, jak w przypadku łagodnej diplegii spastycznej, ASTD pojawia się sporadycznie i wymaga dłuższego okresu utajenia. ASTR jest bardziej wyraźny w pozycji leżącej, chociaż można go również zaobserwować w pozycji siedzącej.

ASTR w połączeniu z tonicznym odruchem labiryntowym zapobiega uchwyceniu zabawki i rozwojowi koordynacji ręka-oko. Dziecko nie może wyciągnąć rąk do przodu, aby zbliżyć ręce do linii środkowej, i odpowiednio trzymać przedmiot, na który patrzy, obiema rękami. Dziecko nie może przynosić włożonej do ręki zabawki do buzi, oczu, ponieważ przy próbie zgięcia ręki głowa obraca się w przeciwnym kierunku. Z powodu wyprostu ręki wiele dzieci nie może ssać palców, tak jak robi to większość zdrowych dzieci. ASTR jest zwykle bardziej wyraźny po prawej stronie, dlatego wiele dzieci z porażeniem mózgowym woli używać lewej ręki. Przy wyraźnym ASTR głowa i oczy dziecka są często przymocowane po jednej stronie, więc trudno mu podążać za obiektem po przeciwnej stronie; w rezultacie rozwija się zespół jednostronnej agnozji przestrzennej, powstaje spastyczny kręcz szyi. skolioza kręgosłupa.

W połączeniu z tonicznym odruchem labiryntowym, ASTR utrudnia skręcanie na bok i brzuch. Kiedy dziecko odwraca głowę na bok, powstały ASTR uniemożliwia ruch ciała podążający za głową, a dziecko nie może wypuścić ramienia spod ciała. Trudność obracania się na bok uniemożliwia dziecku wykształcenie umiejętności przenoszenia środka ciężkości z jednej ręki na drugą podczas ruchu ciała do przodu, co jest niezbędne do rozwoju wzajemnego raczkowania.

ASTR zaburza równowagę w pozycji siedzącej, ponieważ rozkład napięcia mięśniowego z jednej strony (jego wzrost głównie w prostownikach) jest przeciwny do jego rozkładu z drugiej (dominujący wzrost w zginaczach). Dziecko traci równowagę i upada na boki i plecy. Aby nie spaść do przodu, dziecko musi przechylić głowę i tułów. Wpływ ASTR na nogę „potyliczną” może ostatecznie doprowadzić do podwichnięcia stawu biodrowego w wyniku połączenia zgięcia, rotacji wewnętrznej i przywodzenia stawu biodrowego.

Symetryczny refleks toniczny szyi. Przy wyraźnym symetrycznym odruchu tonicznym szyi, dziecko ze zwiększonym napięciem zginaczy w ramionach i tułowiu, klęcząc, nie będzie w stanie wyprostować ramion i oprzeć się na nich, aby utrzymać ciężar ciała. W tej pozycji głowa przechyla się, ramiona są wciągane, ramiona wyciągnięte do przodu, zgięte w stawach łokciowych, dłonie zaciśnięte w pięści. W wyniku wpływu symetrycznego szyjnego odruchu tonicznego w pozycji na brzuchu dziecko ma gwałtowny wzrost napięcia mięśniowego w prostownikach nóg, przez co trudno je zginać w stawach biodrowych i kolanowych oraz połóż go na kolanach. Pozycję tę można wyeliminować, jeśli biernie podniesiesz główkę dziecka, chwytając go za podbródek.

Przy nasileniu symetrycznego odruchu tonicznego szyjki macicy trudno jest dziecku utrzymać kontrolę nad głową, a tym samym pozostać w pozycji siedzącej. Podniesienie głowy w pozycji siedzącej zwiększa napięcie prostowników w ramionach, a dziecko cofa się; opuszczenie głowy zwiększa napięcie zgięcia w ramionach i dziecko opada do przodu. Izolowany wpływ symetrycznych odruchów tonicznych szyi na napięcie mięśniowe jest rzadko ujawniany, ponieważ w większości przypadków są one połączone z ASTR.

Wraz z tonicznym odruchem karkowym i błędnikowym ważną rolę w patogenezie zaburzeń ruchowych u dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym odgrywa pozytywna reakcja wspomagająca i przyjazne ruchy (synkinezy).

Pozytywna reakcja wspierająca. Wpływ pozytywnej reakcji podtrzymującej na ruch objawia się wzrostem napięcia prostowników w nogach, gdy nogi stykają się z podporą. Ponieważ dzieci z porażeniem mózgowym podczas stania i chodzenia zawsze najpierw dotykają opuszki stopy, reakcja ta jest stale utrzymywana i stymulowana. Istnieje fiksacja wszystkich stawów nóg. Sztywne kończyny mogą podtrzymywać ciężar ciała dziecka, ale znacznie utrudniają rozwój reakcji równowagi, które wymagają ruchomości stawów i precyzyjnej regulacji stale zmieniającego się wzajemnie stanu statycznego mięśni.

Współistniejące reakcje (synkinezy). Efektem synkinezy na aktywność ruchową dziecka jest zwiększenie napięcia mięśniowego w różnych partiach ciała podczas aktywnej próby pokonania oporu mięśni spastycznych w dowolnej kończynie (tj. wykonywanie ruchów typu chwytanie zabawki, wysuwanie ramienia, branie krok itp.). Tak więc, jeśli dziecko z niedowładem połowiczym mocno ściska piłkę zdrową ręką, napięcie mięśni może wzrosnąć po stronie niedowładu. Próba wyprostowania spastycznego ramienia może spowodować zwiększone napięcie prostowników w nodze homolateralnej. Silne zgięcie chorej nogi u dziecka z hemplegią powoduje przyjazne reakcje w dotkniętym ramieniu, które wyrażają się zwiększonym zgięciem w stawach łokciowych i nadgarstkowych oraz palcach. Silny ruch jednej nogi u pacjenta z podwójną hemiplegią może zwiększyć spastyczność całego ciała. Pojawienie się przyjaznych reakcji zapobiega rozwojowi celowych ruchów i jest jedną z przyczyn powstawania przykurczów. W przypadku porażenia mózgowego synkineza najczęściej objawia się w mięśniach jamy ustnej (przy próbie chwycenia zabawki dziecko szeroko otwiera usta). Przy dobrowolnej aktywności ruchowej wszystkie reakcje odruchów tonicznych działają jednocześnie, w połączeniu ze sobą, dlatego trudno je zidentyfikować w izolacji, chociaż w każdym indywidualnym przypadku można zauważyć przewagę jednego lub drugiego odruchu tonicznego. Stopień ich nasilenia zależy od stanu napięcia mięśniowego. Jeśli napięcie mięśni jest gwałtownie zwiększone i dominuje spastyczność prostowników, odruchy toniczne są wyraźne. W przypadku podwójnej hemiplegii, gdy ręce i nogi są jednakowo dotknięte lub ramiona są bardziej dotknięte niż nogi, odruchy toniczne są wyraźne, obserwowane jednocześnie i nie mają tendencji do zwalniania. Są mniej wyraźne i stałe w diplegii spastycznej i postaci porażenia połowiczego porażenia mózgowego.W diplegii spastycznej, gdy ręce są stosunkowo nienaruszone, rozwój ruchów jest hamowany głównie przez dodatnią reakcję podtrzymującą.

U dzieci z chorobą hemolityczną noworodka pojawiają się nagle odruchy toniczne, prowadzące do wzrostu napięcia mięśniowego - atak dystoniczny. W hiperkinetycznej postaci porażenia mózgowego rozwój dobrowolnych zdolności motorycznych wraz ze wskazanymi mechanizmami jest trudny ze względu na obecność mimowolnych, gwałtownych ruchów - hiperkinezy. Należy jednak zauważyć, że u dzieci w pierwszym roku życia hiperkineza jest nieznacznie wyraźna. Stają się bardziej zauważalne w drugim roku życia. W atoniczno-astatycznej postaci porażenia mózgowego bardziej cierpią reakcje równowagi, koordynacja i funkcje statyczne. Odruchy toniczne można zaobserwować tylko sporadycznie.

Odruchy ścięgniste i okostnowe w porażeniu mózgowym są wysokie, ale z powodu nadciśnienia mięśniowego często trudno je wywołać.

Patologia motoryczna w połączeniu z niedoborem czucia prowadzi również do upośledzenia mowy i rozwoju umysłowego [Mastyukova E.M., 1973, 1975]. Odruchy toniczne wpływają na napięcie mięśni aparatu artykulacyjnego. Labiryntowy odruch toniczny zwiększa napięcie mięśni u nasady języka, co utrudnia tworzenie arbitralnych reakcji głosowych. Przy wyraźnym ASTR napięcie w mięśniach artykulacyjnych wzrasta asymetrycznie, bardziej po stronie "kończyn potylicznych". Pozycja języka w jamie ustnej jest również często asymetryczna, co zakłóca wymowę dźwięków. Nasilenie symetrycznego szyjnego odruchu tonicznego stwarza niekorzystne warunki do oddychania, świadomego otwierania ust i przesuwania języka do przodu. Ten odruch powoduje wzrost napięcia w tylnej części języka, czubek języka jest nieruchomy, źle zdefiniowany i często ma kształt łódki.

Zaburzenia aparatu artykulacyjnego utrudniają kształtowanie aktywności głosowej i dźwiękotwórczej strony mowy. Płacz takich dzieci jest cichy, lekko modulowany, często o tonie nosowym lub w postaci oddzielnych szlochów, które dziecko wydaje w momencie natchnienia. Zaburzenie odruchowej czynności mięśni artykulacyjnych jest przyczyną późnego pojawiania się gruchania, gaworzenia, pierwszych słów. Gruchanie i gaworzenie charakteryzują się fragmentacją, niską aktywnością wokalną i słabymi kompleksami dźwiękowymi. W ciężkich przypadkach może brakować prawdziwego, długotrwałego gruchania i gaworzenia.

W drugiej połowie roku, gdy występuje aktywny rozwój połączonych reakcji dłoniowo-ustnych, może pojawić się synkineza jamy ustnej - mimowolne otwieranie ust podczas ruchów rąk. W tym samym czasie dziecko bardzo szeroko otwiera usta, pojawia się gwałtowny uśmiech. Synkineza jamy ustnej i nadmierna ekspresja nieuwarunkowanego odruchu ssania również uniemożliwiają rozwój dobrowolnej aktywności mięśni mimicznych i artykulacyjnych.

Tak więc zaburzenia mowy u małych dzieci cierpiących na porażenie mózgowe objawiają się opóźnieniem w powstawaniu mowy ruchowej w połączeniu z różnymi postaciami dyzartrii (pseudobulbar, móżdżkowy, pozapiramidowy). Nasilenie zaburzeń mowy zależy od czasu uszkodzenia mózgu w procesie ontogenezy i dominującej lokalizacji procesu patologicznego. Zaburzenia psychiczne w mózgowym porażeniu dziecięcym są spowodowane zarówno pierwotnym uszkodzeniem mózgu, jak i wtórnym opóźnieniem jego rozwoju w wyniku niedorozwoju mowy ruchowej i funkcji czuciowych. Niedowład nerwów okoruchowych, opóźnienie w tworzeniu funkcji statycznych i ruchowych przyczyniają się do ograniczenia pól widzenia, co zubaża proces percepcji otaczającego świata i prowadzi do braku dobrowolnej uwagi, percepcji przestrzennej i procesów poznawczych. Prawidłowy rozwój umysłowy dziecka ułatwiają czynności, które skutkują gromadzeniem wiedzy o środowisku i kształtowaniem funkcji uogólniającej mózgu. Niedowład i paraliż ograniczają manipulację przedmiotami, utrudniają ich dotyk. W połączeniu z niedorozwojem koordynacji wzrokowo-ruchowej brak obiektywnych działań utrudnia tworzenie obiektywnej percepcji i aktywności poznawczej. Z naruszeniem aktywności poznawczej ważną rolę odgrywają również zaburzenia mowy, które utrudniają rozwój kontaktu z innymi.

Brak doświadczenia praktycznego może być jedną z przyczyn zaburzeń wyższych funkcji korowych w starszym wieku, zwłaszcza nieuformowanych reprezentacji przestrzennych. Naruszenie więzi komunikacyjnych z otoczeniem, niemożność pełnej aktywności w grach, zaniedbanie pedagogiczne również przyczyniają się do upośledzenia umysłowego. Nadciśnienie mięśniowe, odruchy toniczne, zaburzenia mowy i psychiczne w porażeniu mózgowym mogą być wyrażane w różnym stopniu. W ciężkich przypadkach nadciśnienie mięśniowe rozwija się w pierwszych miesiącach życia i w połączeniu z odruchami tonicznymi przyczynia się do powstawania różnych patologicznych postaw. Wraz z rozwojem dziecka, opóźnienie rozwoju psychomotorycznego związanego z wiekiem staje się bardziej wyraźne.

W przypadku umiarkowanego i lekkiego nasilenia objawy neurologiczne i opóźnienie w kształtowaniu zdolności psychomotorycznych związanych z wiekiem nie są tak wyraźne. Dziecko stopniowo rozwija cenne symetryczne odruchy. Zdolności motoryczne, mimo późnego rozwoju i niższości, nadal umożliwiają dziecku przystosowanie się do jego wady, zwłaszcza jeśli dłonie są łatwo dotknięte. Te dzieci rozwijają kontrolę głowy, chwytanie obiektów, koordynację ręka-oko i rotację ciała. Dzieciom nieco trudniej i dłużej opanować umiejętność samodzielnego siedzenia, stania i chodzenia, zachowując równowagę. Zakres zaburzeń motorycznych, mowy i psychicznych u dzieci w pierwszym roku życia z porażeniem mózgowym może być bardzo zróżnicowany. Może dotyczyć zarówno wszystkich układów funkcjonalnych, które stanowią trzon porażenia mózgowego, jak i poszczególnych jego elementów. Zespół porażenia mózgowego zwykle łączy się z innymi zespołami neurologicznymi: uszkodzeniami nerwów czaszkowych, dysfunkcjami nadciśnieniowo-wodogłowieowymi, mózgowymi, konwulsyjnymi, autonomiczno-trzewnymi.

Zaburzenia ruchowe to grupa chorób i zespołów, które wpływają na zdolność wykonywania i kontrolowania ruchów ciała.

Zaburzenia ruchowe: opis

Wydaje się to proste i łatwe, ale normalny ruch wymaga zaskakująco złożonego systemu sterowania. Naruszenie jakiejkolwiek części tego systemu może powodować zaburzenia ruchu u osoby. Niepożądane ruchy mogą również wystąpić w spoczynku.

Nieprawidłowe ruchy są objawami leżącymi u podłoża zaburzeń ruchowych. W niektórych przypadkach nieprawidłowości są jedynymi objawami. Zaburzenia lub stany, które mogą prowadzić do problemów ruchowych obejmują:

• porażenie mózgowe,
• choreoatetoza,
• encefalopatia,
• drżenie samoistne,
• ataksje dziedziczne (ataksja Friedreicha, choroba Machado-Josepha i ataksja rdzeniowo-móżdżkowa),
• parkinsonizm i choroba Parkinsona,
• zatrucie tlenkiem węgla, cyjankiem, metanolem lub manganem,
• zaburzenia psychogenne
• zespół niespokojnych nóg,
• spastyczność mięśni,
• uderzenie,
• Zespół Tourette'a i inne zaburzenia tikowe,
• choroba Wilsona.

Przyczyny zaburzeń ruchu

Ruchy naszego ciała są wytwarzane i koordynowane przez kilka oddziałujących ze sobą ośrodków mózgowych, w tym korę mózgową, móżdżek i grupę struktur w wewnętrznych częściach mózgu, zwanych jądrami podstawnymi. Informacja sensoryczna zapewnia dokładność aktualnej pozycji i prędkości poszczególnych części ciała i kręgosłupa, komórki nerwowe (neurony) pomagają jednocześnie zapobiegać skurczom antagonistycznych grup mięśni.

Aby zrozumieć, jak powstają zaburzenia ruchowe, warto rozważyć każdy normalny ruch, taki jak dotykanie przedmiotu palcem wskazującym prawej ręki. Aby osiągnąć pożądany ruch, ręka musi być uniesiona i wyprostowana z udziałem przedramienia, a palec wskazujący wyprostowany, a pozostałe palce dłoni zgięte.

Polecenia rozruchu motorycznego pochodzą z kory, znajdującej się na zewnętrznej powierzchni mózgu. Ruch prawej ręki rozpoczyna się od aktywności lewej kory ruchowej, która generuje sygnały dla zaangażowanych mięśni. Te sygnały elektryczne przemieszczają się wzdłuż górnych neuronów ruchowych przez śródmózgowie do rdzenia kręgowego. Elektryczna stymulacja mięśni powoduje skurcz, a siła skurczu powoduje ruch ręki i palca.

Uszkodzenie lub śmierć któregokolwiek z neuronów po drodze powoduje osłabienie lub paraliż dotkniętych mięśni.

Antagonistyczne pary mięśni

Poprzedni opis prostego ruchu jest jednak zbyt prymitywny. Jednym z ważnych wyjaśnień jest rozważenie roli przeciwnych lub antagonistycznych par mięśni. Skurcz mięśnia dwugłowego ramienia znajdującego się na ramieniu wpływa na zgięcie przedramienia w łokciu i ramieniu. Skurcz tricepsów znajdujących się po przeciwnej stronie angażuje łokieć i prostuje ramię. Mięśnie te z reguły działają w taki sposób, że skurczowi jednej grupy automatycznie towarzyszy zablokowanie drugiej. Innymi słowy, komenda na biceps prowokuje kolejną komendę, aby zapobiec skurczowi tricepsa. W ten sposób mięśnie antagonistyczne są powstrzymywane przed stawianiem sobie oporu.

Urazy rdzenia kręgowego lub urazowe uszkodzenia mózgu mogą prowadzić do uszkodzenia układu sterowania i powodować mimowolne jednoczesne skurcze i spastyczność oraz wzrost oporów ruchu podczas pracy mięśni.

Móżdżek

Po zainicjowaniu ruchu ręki informacje sensoryczne prowadzą palec do dokładnego miejsca docelowego. Oprócz wyglądu obiektu najważniejszym źródłem informacji o przedmiocie jest jego „położenie semantyczne”, reprezentowane przez wiele neuronów czuciowych zlokalizowanych w kończynach (propriocepcja). Propriocepcja pozwala dotykać palcem nosa nawet przy zamkniętych oczach. Organy równowagi w uszach dostarczają ważnych informacji o położeniu przedmiotu. Informacje proprioceptywne są przetwarzane przez strukturę z tyłu mózgu zwaną móżdżkiem. Móżdżek wysyła sygnały elektryczne, które zmieniają ruchy w miarę poruszania się palca, tworząc zaporę poleceń w formie ściśle kontrolowanego, stale ewoluującego wzoru. Zaburzenia móżdżku powodują niezdolność do kontrolowania siły, precyzyjnego pozycjonowania i szybkości ruchu (ataksja). Choroby móżdżku mogą również upośledzać zdolność oceny odległości do celu, podczas gdy osoba go zaniża lub przecenia (dysmetria). Drżenie podczas ruchów dobrowolnych może być również wynikiem uszkodzenia móżdżku.

Zwoje podstawy

Zarówno móżdżek, jak i kora mózgowa wysyłają informacje do zestawu struktur znajdujących się głęboko w mózgu, które pomagają kontrolować mimowolne elementy ruchu. Jądra podstawy wysyłają komunikaty wyjściowe do kory ruchowej, pomagając inicjować ruchy, regulować powtarzalne lub złożone ruchy i kontrolować napięcie mięśni.

Obwody w jądrach podstawy są bardzo złożone. W obrębie tej struktury niektóre grupy komórek rozpoczynają działanie innych składników jąder podstawy, a niektóre grupy komórek blokują ich działanie. Te złożone wzorce sprzężenia zwrotnego nie są do końca jasne. Zaburzenia w obwodach jąder podstawy powodują kilka rodzajów zaburzeń ruchowych. Część jąder podstawy, tak zwana istota czarna, wysyła sygnały, które blokują ich wyjście z innej struktury zwanej jądrem podwzgórza. Jądro podwzgórza wysyła sygnały do ​​gałki bladej, która z kolei blokuje jądro wzgórza. Wreszcie jądro wzgórza wysyła sygnały do ​​kory ruchowej. Czarna substancja następnie rozpoczyna ruch bladej kuli i blokuje ją. Ten złożony wzór można przełamać w kilku punktach.

Uważa się, że awarie w innych częściach jąder podstawy powodują tiki, drżenie, dystonię i wiele innych zaburzeń ruchowych, chociaż dokładne mechanizmy, dzięki którym te zaburzenia występują, nie są dobrze poznane.

Niektóre zaburzenia ruchowe, w tym choroba Huntingtona i ataksja dziedziczna, są spowodowane dziedzicznymi wadami genetycznymi. Niektóre choroby powodujące przedłużone skurcze mięśni są ograniczone do określonej grupy mięśni (dystonia ogniskowa), inne są spowodowane urazem. Przyczyny większości przypadków choroby Parkinsona są nieznane.

Objawy zaburzeń ruchowych

Zapisz się do naszego Kanał Youtube !

Zaburzenia ruchowe są klasyfikowane jako hiperkinetyczne (wiele ruchów) i hipokinetyczne (małe ruchy).

Hiperkinetyczne zaburzenia ruchu

Dystonia- utrzymujące się skurcze mięśni, często powodujące skręcanie lub powtarzające się ruchy i nieprawidłową postawę. Dystonia może być ograniczona do jednego obszaru (ogniskowa) lub może dotyczyć całego ciała (ogólnie). Dystonia ogniskowa może wpływać na szyję (dystonia szyjna); twarz (skurcz jednostronny lub połowiczny, zwężenie powieki lub kurcz powiek, skurcz ust i szczęki, jednoczesny skurcz podbródka i powieki); struny głosowe (dystonia krtani); ręce i nogi (skurcze pisarskie lub skurcze zawodowe). Dystonia może być bolesnym stanem.

Drżenie- niekontrolowane (mimowolne) drżenie części ciała. Drżenie może wystąpić tylko wtedy, gdy mięśnie są zrelaksowane lub tylko podczas aktywności.

Tek- mimowolne, szybkie, nierytmiczne ruchy lub dźwięki. Tiki można w pewnym stopniu kontrolować.

mioklonie- nagłe, krótkie, gwałtowne, mimowolne skurcze mięśni. Skurcze miokloniczne mogą występować osobno lub wielokrotnie. W przeciwieństwie do tików, mioklonie nie mogą być kontrolowane nawet przez krótki czas.

spastyczność- nieprawidłowy wzrost napięcia mięśniowego. Spastyczność może być związana z mimowolnymi skurczami mięśni, ciągłymi skurczami mięśni i przesadnymi głębokimi odruchami ścięgnistymi, które utrudniają lub uniemożliwiają ruch.

Pląsawica- szybkie, nieregularne, niekontrolowane konwulsyjne ruchy, najczęściej rąk i nóg. Pląsawica może wpływać na ręce, nogi, tułów, szyję i twarz. Choreoatetoza to zespół ciągłych przypadkowych ruchów, które zwykle występują w spoczynku i mogą przybierać różne formy.

Konwulsyjne drgania- podobny do pląsawicy, ale ruchy są znacznie większe, bardziej wybuchowe i częściej występują w rękach lub nogach. Ten stan może dotyczyć obu stron ciała lub tylko jednej (hemiballismus).

Akatyzja- Niepokój i chęć poruszania się w celu zmniejszenia dyskomfortu, które może obejmować uczucie swędzenia lub rozciągania, zwykle w nogach.

Atetoza- powolne, ciągłe, niekontrolowane ruchy rąk i nóg.

Zaburzenia ruchu hipokinetycznego

Bradykinezja- ekstremalna powolność i sztywność ruchów.

Zamrażanie- niemożność rozpoczęcia ruchu lub mimowolne zaprzestanie ruchu przed jego zakończeniem.

Sztywność- wzrost napięcia mięśniowego, gdy ręka lub noga porusza się pod wpływem siły zewnętrznej.

Niestabilność postawy to utrata zdolności do utrzymania pozycji pionowej spowodowana powolnym powrotem do zdrowia lub brakiem odruchów.

Diagnoza zaburzeń ruchowych

Rozpoznanie zaburzeń ruchowych wymaga dokładnego wywiadu lekarskiego oraz pełnego badania fizykalnego i neurologicznego.

Historia choroby pomaga lekarzowi ocenić obecność innych stanów lub zaburzeń, które mogą przyczyniać się do zaburzenia lub je powodować. Wywiad rodzinny ocenia się pod kątem zaburzeń mięśniowych lub neurologicznych. Testy genetyczne można również wykonać w przypadku niektórych rodzajów zaburzeń ruchowych.

Testy fizyczne i neurologiczne mogą obejmować ocenę odruchów motorycznych pacjenta, w tym napięcia mięśniowego, mobilności, siły, równowagi i wytrzymałości; praca serca i płuc; funkcje nerwowe; badanie brzucha, kręgosłupa, gardła i uszu. Mierzy się ciśnienie krwi, wykonuje się badania krwi i moczu.

Badania mózgu zazwyczaj obejmują techniki obrazowania, w tym tomografię komputerową (CT), pozytonową tomografię emisyjną (PET) lub obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI). Może być również potrzebne nakłucie lędźwiowe. Nagrania wideo nieprawidłowych ruchów są często wykorzystywane do analizy ich charakteru oraz monitorowania przebiegu choroby i leczenia.

Inne testy mogą obejmować prześwietlenia kręgosłupa i biodra lub blokady diagnostyczne ze znieczuleniem miejscowym w celu dostarczenia informacji o skuteczności możliwych zabiegów.

W niektórych przypadkach zleca się badania przewodnictwa nerwowego i elektromiografię, aby ocenić aktywność mięśni i zapewnić wszechstronną ocenę funkcji nerwów i mięśni.

Do analizy ogólnego funkcjonowania mózgu i pomiaru aktywności jego części związanych z ruchem lub wrażeniami potrzebny jest elektroencefalogram (EEG). Ten test mierzy sygnały elektryczne w mózgu.

Zaburzenia ruchowe: leczenie

Leczenie zaburzeń ruchowych rozpoczyna się od prawidłowej oceny diagnostycznej. Opcje leczenia obejmują terapie fizyczne i zajęciowe, leki, zabiegi chirurgiczne lub ich kombinacje.

Celem leczenia jest zwiększenie komfortu pacjenta, zmniejszenie bólu, ułatwienie poruszania się, pomoc w codziennych czynnościach, procedurach rehabilitacyjnych oraz zapobieganie lub zmniejszanie ryzyka wystąpienia przykurczów. Rodzaj zalecanego leczenia zależy od ciężkości choroby, ogólnego stanu zdrowia pacjenta, potencjalnych korzyści, ograniczeń i skutków ubocznych terapii oraz jej wpływu na jakość życia pacjenta.

Leczeniem zaburzeń ruchowych zajmuje się specjalista ds. zaburzeń ruchu lub specjalnie przeszkolony neurolog dziecięcy w przypadku dziecka oraz multidyscyplinarny zespół specjalistów, w skład którego może wchodzić fizjoterapeuta, terapeuta zajęciowy, ortopeda lub neurochirurg i inni.

Odmowa odpowiedzialności: Informacje zawarte w tym artykule na temat zaburzeń ruchu mają na celu jedynie poinformowanie czytelnika. Nie może zastąpić porady lekarza.

Znaczenie. Psychogenne zaburzenia ruchowe (PDD) są dość powszechnym problemem neurologicznym, występującym u 2 do 25% pacjentów poszukujących opieki neurologicznej. Z reguły pacjenci omijają wielu lekarzy zanim zostaną prawidłowo zdiagnozowani, a najczęściej podspecjalista w zakresie zaburzeń ruchu dochodzi do właściwych wniosków. Pożądane jest jak najwcześniejsze rozpoznanie zaburzenia psychogennego, aby uniknąć nieuzasadnionych badań i recept oraz uzyskać jak największą szansę na wyleczenie.

Patofizjologia. Zastosowanie metod neuroobrazowania funkcjonalnego wykazało, że u pacjentów z PDR ciało migdałowate (Amygdala) jest w stanie zwiększonej aktywności funkcjonalnej i jest bardziej aktywowane na bodźce zewnętrzne. Ponadto pacjenci ci wykazywali bardziej aktywne połączenie limbiczno-ruchowe, zwłaszcza między prawym Amg a dodatkową korą ruchową w odpowiedzi na bodźce emocjonalne. Hiperaktywowany Amg prawdopodobnie angażuje struktury motoryczne w proces pobudzenia emocjonalnego, generując podświadome zjawiska motoryczne. Analogicznie do paraliżu konwersyjnego, potencjalnie kluczowymi regionami mózgu zaangażowanymi funkcjonalnie w proces patologiczny są połączenia limbiczno-ruchowe i brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa. To nie przypadek, że w literaturze opisano przypadki skutecznego leczenia PDR za pomocą przezczaszkowej stymulacji magnetycznej ().

Kryteria diagnostyczne dla PDR. Do tej pory kryteria ustalenia psychogennego zaburzenia ruchu stosowali Fahn i Williams (1988). Obejmowały one nagły początek, niespójność w objawach, zwiększone skupienie się na bolesnych objawach, zmniejszenie lub zniknięcie tych objawów z rozproszeniem, fałszywym osłabieniem lub zaburzeniami czucia, bólem, wyczerpaniem, nadmierną lękliwością, wystraszeniem nieoczekiwanym działaniem, nienaturalnymi, dziwacznymi ruchami, a także towarzyszącymi. somatyzacje. Kryteria diagnostyczne Fahna i Williamsa początkowo obejmowały punkty identyfikacyjne dla diagnozy dystonii psychogennej, później kryteria te zostały rozszerzone na inne PDD. Kryteria te są określone poniżej: [ ALE] Udokumentowane EDD: trwała poprawa po psychoterapii, sugestii lub placebo, brak objawów zaburzeń ruchowych przy braku widzów. [ W] Klinicznie stwierdzona PDD: niezgodność z klasycznymi objawami znanych zaburzeń ruchowych, fałszywe objawy neurologiczne, wielokrotne somatyzacje, oczywiste zaburzenia psychiczne, nadmierna uwaga na bolesne objawy, udawane spowolnienie. [ Z] Prawdopodobny PDR: niespójność objawów lub niezgodność z kryteriami organicznego DR, zmniejszenie objawów motorycznych z rozproszeniem uwagi, wielokrotne somatyzacje. [ D] Możliwe EDD: oczywiste zaburzenia emocjonalne.

H. Shill, P. Gerber (2006), w oparciu o oryginalne kryteria Fahna i Williamsa, opracowali i zaproponowali nową wersję kryteriów diagnozowania PDD. [ 1 ] Klinicznie przekonujący DD jest, jeśli: można go wyleczyć za pomocą psychoterapii; nie pojawia się, gdy nie ma obserwatorów; potencjał przedruchowy jest wykrywany na elektroencefalogramie (tylko dla mioklonie). [ 2 ] Jeżeli te cechy nie są charakterystyczne, stosuje się następujące kryteria diagnostyczne: [ 2.1 ] kryteria podstawowe – niespójność manifestacji z organicznym DR * , nadmierny ból lub zmęczenie narażenie na „model” zaburzenia chorobowego; [ 2.2 ] kryteria drugorzędne – wielokrotne somatyzacje ** (inne niż ból i zmęczenie) i/lub oczywiste zaburzenie psychiczne.

* Wielokrotne somatyzacje są uważane za spektrum skarg pacjentów, obejmujące trzy różne systemy. Silny ból i zmęczenie brano pod uwagę jako kryteria diagnostyczne, jeśli były one dominującymi dolegliwościami, ale nie odpowiadały obiektywnym danym.

** Manifestacje sprzeczne z chorobą organiczną: fałszywe osłabienie i zaburzenia czucia, niespójny rozwój w czasie, wyraźna zależność objawów w odpowiedzi na rozpraszające manewry specjalisty, nagły początek, obecność samoistnych remisji, astazja-abazja, selektywna niezdolność , zaangażowanie drżenia w powtarzalne ruchy, napięcie mięśni towarzyszące drżeniu, nietypowa reakcja na leki, nadmierna reakcja na bodźce zewnętrzne.

Aby ustalić poziomy pewności diagnozy, proponuje się zastosować: [ 1 ] klinicznie zdefiniowana EDD: jeśli spełnione są co najmniej trzy kryteria podstawowe i jedno kryterium drugorzędne; [ 2 ] klinicznie prawdopodobne: dwa kryteria podstawowe i dwa drugorzędne; [ 3 ] klinicznie możliwe: jedna pierwotna i dwie wtórne lub dwie pierwotne i jedna wtórna.

© Laesus De Liro

Drodzy autorzy materiałów naukowych, które wykorzystuję w swoich wiadomościach! Jeśli uważasz to za naruszenie „Prawa autorskiego Federacji Rosyjskiej” lub chcesz zobaczyć prezentację swojego materiału w innej formie (lub w innym kontekście), to w takim przypadku napisz do mnie (na pocztę adres zamieszkania: [e-mail chroniony] ail.ru) i natychmiast wyeliminuję wszystkie naruszenia i nieścisłości. Ale ponieważ mój blog nie ma celu komercyjnego (i podstawy) [dla mnie osobiście], ale ma cel czysto edukacyjny (i z reguły zawsze ma aktywny link do autora i jego pracy naukowej), więc byłbym wdzięczny abyście mieli szansę zrobić kilka wyjątków dla moich wiadomości (w stosunku do obowiązujących przepisów prawnych). Z poważaniem, Laesus De Liro.

Najnowsze wpisy z tego czasopisma

• 
  Stymulacja nerwu błędnego w padaczce

  Pomimo znacznych postępów, jakie poczyniono w epileptologii, padaczki oporne stanowią [!!!] około 30% wszystkich form...

• Torbiel tętniaka kości (kręgosłupa)

  Torbiel tętniaka kości (ACC, aneurismal bone cyst, ABC, synonim: hemangiomatous torbiel kości, olbrzymiokomórkowy ziarniniak naprawczy, ...

• Przepukliny odcinka lędźwiowego kręgosłupa - małoinwazyjne metody leczenia operacyjnego

  Przepuklina dysku (HMP) to przemieszczenie tkanek dysku (jądra miażdżystego i pierścienia włóknistego) poza krążek międzykręgowy ...

• Unerwienie (czuciowe) stawu kolanowego

  Wiedza na temat unerwienia stawu kolanowego staje się coraz ważniejsza w związku z coraz większą popularnością metod leczenia...

• Zespoły niedokrwienne w basenie kręgowo-podstawnym

  Często objawy pacjenta z ostrym niedokrwieniem w basenie kręgowo-podstawnym (zwanym dalej VBB) nawet lekarze [!!!] wyspecjalizowanych ośrodków nie ...