Nowoczesne metody chirurgicznego leczenia nabytych wad serca. Chirurgiczne leczenie wad serca

Nabyta choroba serca (ACD)- jest to grupa chorób, w których zaburzona jest struktura i funkcja zastawek serca, co powoduje restrukturyzację hemodynamiki, w wyniku czego dochodzi do przeciążenia odpowiednich części serca, przerostu mięśnia sercowego, zaburzenia krążenia w sercu i całym ciele. Jeżeli w wyniku procesu patologicznego dochodzi do deformacji tkanek zastawki i zwężenia otworu, przez który krew dostaje się do następnej części serca, wówczas taka wada nazywa się zwężeniem. Deformacja może prowadzić do niezamknięcia się zastawek serca z powodu zmiany kształtu, skrócenia ich w wyniku bliznowacenia dotkniętych tkanek, wada ta nazywana jest niewydolnością. Niewydolność zastawki może być funkcjonalna, wynikająca z rozszerzenia komór serca, obszar niezmienionej zastawki nie wystarcza do zamknięcia powiększonego otworu - zastawki zwisają (wypadanie).

Praca serca jest odbudowywana w zależności od zachodzących zmian i potrzeb przepływu krwi w organizmie.

Przyczyny nabytych wad serca

W większości przypadków wady są spowodowane chorobami reumatycznymi, w szczególności reumatycznym zapaleniem wsierdzia (około 75% przypadków). Przyczyną może być również rozwój miażdżycy, choroby ogólnoustrojowe tkanki łącznej, urazy, posocznica, infekcje, przeciążenia, reakcje autoimmunologiczne. Te stany patologiczne powodują zaburzenia w budowie zastawek serca.

Klasyfikacja nabytych wad serca

W ludzkim sercu znajdują się cztery komory: lewy i prawy przedsionek oraz komory, pomiędzy którymi znajdują się zastawki serca. Aorta wychodzi z lewej komory, a tętnica płucna z prawej komory.

Między lewymi komorami serca znajduje się zastawka dwupłatkowa, zastawka mitralna. A między odpowiednimi działami - zastawka trójdzielna, inna nazwa to trójdzielna. Przed aortą znajduje się zastawka aortalna, przed tętnicą płucną kolejna, zastawka płucna.

Wydajność mięśnia sercowego zależy od funkcjonowania zastawek, które, gdy mięsień sercowy się kurczy, umożliwiają przepływ krwi do następnego odcinka bez przeszkód, a gdy mięsień sercowy się rozluźnia, nie pozwala na powrót krwi. Jeśli funkcja zastawek jest upośledzona, upośledzona jest również funkcja serca.

Ze względu na powstawanie wady są klasyfikowane w następujący sposób :

• zwyrodnieniowe lub miażdżycowe występują w 5,7% przypadków; częściej procesy te rozwijają się po czterdziestu pięćdziesięciu latach, wapń osadza się na płatkach dotkniętych zastawek, co prowadzi do progresji wady;
• reumatyczne, powstałe na tle chorób reumatycznych (w 80% przypadków);
• wady wynikające z zapalenia wewnętrznej wyściółki serca (zapalenie wsierdzia);
• syfilityczny (w 5% przypadków).

W zależności od rodzaju patologii funkcjonalnej wady dzielą się na następujące typy:

• proste - niewydolność zastawki lub zwężenie;
• połączone - niewydolność lub zwężenie dwóch lub więcej zaworów;
• połączone - obie patologie na jednej zastawce (zwężenie i niewydolność).

W zależności od lokalizacji rozróżnia się następujące patologie :

• wada mitralna;
• wada trójdzielna;
• wada aorty.

Hemodynamika może być zaburzona w różnym stopniu:

• nieznacznie;
• miernie;
• wyraźnie.

Zastawka mitralna jest dotknięta częściej niż zastawka aortalna. Rzadziej występują patologie zastawki trójdzielnej i zastawki tętnicy płucnej.

Objawy nabytych wad serca

zwężenie zastawki dwudzielnej. Objawia się to uszczelnieniem lub zrostem płatków, zmniejszeniem obszaru otwarcia zastawki mitralnej. W rezultacie przepływ krwi z lewego przedsionka do lewej komory jest utrudniony, lewy przedsionek zaczyna pracować ze zwiększonym obciążeniem. Prowadzi to do wzrostu lewego przedsionka. Mniej krwi dostaje się do lewej komory.

Ze względu na zmniejszenie obszaru ujścia mitralnego wzrasta ciśnienie w lewym przedsionku, a następnie w żyłach płucnych, przez które wzbogacona w tlen krew z płuc dostaje się do serca. Zwykle ciśnienie w tętnicach płucnych zaczyna rosnąć, gdy średnica otworu staje się mniejsza niż 1 cm, w porównaniu z normalnym 4-6 cm, w tętniczkach płucnych pojawia się skurcz, co pogarsza proces. W ten sposób powstaje tzw. nadciśnienie płucne, którego długie istnienie prowadzi do miażdżycy tętniczek z ich obliteracją, której nie da się wyeliminować nawet po wyeliminowaniu zwężenia.

Przy tej wadzie lewy przedsionek ulega przerostowi i rozrostowi przede wszystkim, a następnie prawych części serca.

Na początku powstawania tej wady objawy nie są zauważalne. W przyszłości na wierzch wyjdą duszności, kaszel podczas wysiłku fizycznego, a następnie w spoczynku. Może wystąpić krwioplucie, uporczywy ból w okolicy serca, zaburzenia rytmu (tachykardia, migotanie przedsionków). Jeśli proces ten zajdzie daleko, podczas ćwiczeń może rozwinąć się obrzęk płuc.

Istnieją fizyczne oznaki zwężenia zastawki mitralnej: rozkurczowy szmer w sercu, drżenie klatki piersiowej odpowiadające temu dźwiękowi („mruczenie kota”), zmieniają się granice serca. Doświadczony specjalista często może postawić diagnozę już po dokładnym zbadaniu pacjenta.

Niewydolność mitralna. Niewydolność zastawki wyraża się w zdolności krwi do powrotu do przedsionka podczas skurczu lewej komory, ponieważ pomiędzy lewym przedsionkiem a komorą pozostaje wiadomość, która nie jest zamknięta przez płatki zastawki w czasie skurczu. Taka niewydolność jest spowodowana albo deformacją zastawki w wyniku procesu zmiany tkanki, albo jej obwisaniem (wypadaniem) z powodu rozciągania komór serca, gdy są przeciążone.

Kompensowana niewydolność mitralna trwa zwykle kilka lat, w chorym sercu wzrasta praca lewego przedsionka i lewej komory, rozwija się najpierw przerost mięśni tych oddziałów, a następnie ubytki zaczynają się rozszerzać (rozszerzać). Następnie, ze względu na zmniejszenie objętości wyrzutowej, minutowy wypływ krwi z serca zaczyna się zmniejszać, a ilość krwi powracającej (niedomykalność) do lewego przedsionka wzrasta. Stagnacja krwi zaczyna się w krążeniu płucnym (płucnym), wzrasta w niej ciśnienie, wzrasta obciążenie prawej komory, hipertrofia i rozszerza się. Prowadzi to do szybkiej dekompensacji czynności serca i rozwoju niewydolności prawej komory.

Jeśli mechanizmy kompensacyjne nie mają czasu na rozwój z ostrą niewydolnością zastawki mitralnej, choroba może zadebiutować z obrzękiem płuc i prowadzić do śmierci.

Objawy kliniczne niedomykalności mitralnej w stadium wyrównanym są minimalne i mogą nie być zauważone przez pacjenta. Początkowa dekompensacja charakteryzuje się dusznością, słabą tolerancją wysiłku, następnie wraz ze wzrostem stagnacji w krążeniu płucnym pojawiają się ataki astmy sercowej. Ponadto niepokojące mogą być bóle w okolicy serca, kołatanie serca, przerwy w pracy serca.

Niewydolność prawej komory serca prowadzi do zastoju krwi w krążeniu ogólnoustrojowym. Zwiększa się wątroba, pojawia się sinica warg, kończyn, obrzęk nóg, płyn w jamie brzusznej i zaburzenia rytmu serca (50% pacjentów ma migotanie przedsionków).

W chwili obecnej nie jest trudno postawić diagnozę niewydolności mitralnej za pomocą dostępnych instrumentalnych metod badawczych: EKG, ECHO-KG, radiodiagnostyki, wentrykulografii i innych. Jednak badanie przez uważnego kardiologa oparte na wywiadzie, osłuchiwaniu, opukiwaniu, palpacji umożliwi sporządzenie prawidłowego algorytmu badania i podjęcie na czas środków, aby zapobiec dalszemu rozwojowi procesu powstawania defektów.

zwężenie aorty. Ta wada wśród PPS jest wykrywana dość często, w 80-85% przypadków powstaje w wyniku reumatyzmu, w 10-15% przypadków jest nabyta na tle procesu miażdżycowego, a następnie odkładania się wapnia w miażdżycy płytki nazębne (wapnica). W miejscu zastawki półksiężycowatej aorty występuje zwężenie ujścia aorty. Od wielu lat lewa komora pracuje z rosnącym napięciem, jednak wraz z wyczerpywaniem się rezerw zaczyna cierpieć lewy przedsionek, krąg płucny, a następnie prawe odcinki serca. Wzrasta gradient ciśnienia między lewą komorą a aortą, co jest bezpośrednio związane ze stopniem zwężenia ujścia. Zmniejsza się wyrzut krwi z lewej komory, pogarsza się ukrwienie serca, co objawia się dusznicą bolesną, niskim ciśnieniem krwi i osłabieniem tętna, niewydolnością krążenia mózgowego z objawami neurologicznymi, w tym zawrotami głowy, bólem głowy, utratą przytomności.

Pojawienie się dolegliwości u pacjentów zaczyna się, gdy powierzchnia ujścia aorty zmniejsza się o ponad połowę. Pojawienie się dolegliwości wskazuje na daleko zaawansowany proces, wysoki stopień zwężenia i duży gradient ciśnienia między lewą komorą a aortą. W takim przypadku należy mówić o leczeniu już z uwzględnieniem chirurgicznej korekty wady.

Niewydolność aorty- jest to patologia zastawki, w której wyjście z aorty nie jest całkowicie zablokowane, krew ma zdolność powrotu do lewej komory w fazie jej rozluźnienia. Ściany komory pogrubiają się (przerost), ponieważ trzeba przepompować więcej krwi. Wraz z przerostem komory stopniowo objawia się niewydolność jej odżywiania. Większa masa mięśniowa wymaga większego przepływu krwi i dotlenienia. Jednocześnie, w związku z tym, że część krwi w rozkurczu powraca do lewej komory, zmniejsza się gradient aortalny-lewokomorowy (determinuje przepływ wieńcowy) i w efekcie mniej krwi dostaje się do tętnic serce. Jest dusznica bolesna. W głowie, szyi pojawiają się odczucia pulsacji. Charakterystyczne są objawy neurologiczne, takie jak: zawroty głowy, zawroty głowy, nagłe omdlenia, zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego, ze zmianą pozycji ciała. Hemodynamikę krążenia ogólnoustrojowego w tej wadzie charakteryzuje: wysokie ciśnienie skurczowe, niskie ciśnienie rozkurczowe, częstoskurcz wyrównawczy, zwiększona pulsacja dużych tętnic, w tym aorty. W fazie dekompensacji rozwija się poszerzenie (ekspansja) lewej komory, zmniejsza się sprawność skurczu, wzrasta w nim ciśnienie, następnie w lewym przedsionku i krążeniu płucnym. W krążeniu płucnym występują kliniczne objawy stagnacji: duszność, astma sercowa.

Dokładne badanie przez kardiologa może pozwolić lekarzowi podejrzewać, a nawet postawić diagnozę niewydolności aorty. Dobrze znane objawy, takie jak „taniec tętnic szyjnych” – wzmożona pulsacja tętnic szyjnych, „tętno włośniczkowe”, które wykrywa się po naciśnięciu paliczka paznokciowego, objaw de Musseta – gdy głowa pacjenta kołysze się w rytm faz serca cykl, pulsacje źrenic i inne są wykrywane już w stadium daleko zaawansowanym. Jednak badanie dotykowe, opukiwanie, osłuchiwanie i dokładne zebranie wywiadu pomogą zidentyfikować chorobę na wcześniejszym etapie i zapobiec jej progresji.

Zwężenie zastawki trójdzielnej. Ta wada rzadko występuje jako izolowana patologia. Wyraża się to w skróceniu do dyspozycji otwory między prawą komorą a prawym przedsionkiem, które są oddzielone zastawką trójdzielną. Najczęściej występuje przy reumatyzmie, infekcyjnym zapaleniu wsierdzia i innych ogólnoustrojowych chorobach tkanki łącznej; czasami dochodzi do zwężenia otworu w wyniku powstania śluzaka-guza, który utworzył się w prawym przedsionku, rzadziej z innych przyczyn. Hamodynamika jest zaburzona w wyniku tego, że nie cała krew z przedsionka może dostać się do prawej komory, co normalnie powinno nastąpić po skurczu przedsionków. Przedsionek jest przeciążony, rozciągnięty, krew zatrzymuje się w krążeniu ogólnoustrojowym, wątroba się powiększa, pojawia się obrzęk kończyn dolnych, płyn w jamie brzusznej. Mniej krwi przepływa z prawej komory do płuc, co powoduje duszność. W początkowej fazie mogą nie występować żadne objawy, te zaburzenia hemodynamiczne występują później - niewydolność serca, migotanie przedsionków, zakrzepica, sinica paznokci, warg, zażółcenie skóry.

Niewydolność trójdzielna. Ta patologia najczęściej towarzyszy innym defektom, objawia się niedomykalnością zastawki trójdzielnej. Z powodu zastoju żylnego stopniowo rozwija się wodobrzusze, powiększa się wątroba i śledziona, obserwuje się wysokie ciśnienie żylne, rozwija się zwłóknienie wątroby i zmniejsza się jej funkcja.

Połączone wady i połączenie stanów patologicznych

Najczęstszą kombinacją jest zwężenie zastawki mitralnej i niewydolność zastawki mitralnej. Przy takim patologicznym połączeniu sinica i duszność odnotowuje się już we wczesnych stadiach.

Choroba zastawki aortalnej charakteryzuje się jednocześnie zwężeniem i niewydolnością zastawki, zwykle ma łagodne objawy dwóch stanów.

W przypadku połączonych wad dotyczy to kilku zastawek, a w każdym z nich mogą występować zarówno izolowane patologie, jak i ich połączenie.

Metody diagnozowania wad serca

W celu ustalenia diagnozy choroby serca zbiera się anamnezę, ujawnia się obecność chorób mogących prowadzić do deformacji zastawki serca: choroby reumatyczne, infekcje, procesy zapalne, choroby autoimmunologiczne, urazy.

Koniecznie zbadaj pacjenta, ujawnił obecność duszności, sinicy, obrzęku, pulsacji żył obwodowych. Perkusja odsłania granice serca, wsłuchuje się w tony i szmery w sercu. Określ wielkość wątroby i śledziony.

Główną metodą diagnozowania patologii zastawek jest echokardiografia, która pozwala zidentyfikować wady, określić obszar otworu między przedsionkiem a komorą, rozmiary zastawek, frakcję serca i ciśnienie w tętnicy płucnej. Dokładniejsze informacje o stanie zastawek można uzyskać wykonując echokardiografię przezprzełykową.

Stosowany również w diagnostyce elektrokardiografii, która pozwala ocenić obecność przerostu przedsionków i komór, zidentyfikować oznaki przeciążenia serca. 24-godzinne monitorowanie EKG metodą Holtera ujawnia zaburzenia rytmu i przewodzenia.

Bardzo pouczające metody diagnozowania wad serca to MRI serca lub MSCT serca. Tomografia komputerowa zapewnia dokładne i liczne cięcia, które można wykorzystać do dokładnej diagnozy wady i jej wyglądu.

Ważną rolę w diagnostyce odgrywają badania laboratoryjne, wśród których znajdują się badania moczu, krwi, oznaczanie cukru we krwi, poziomu cholesterolu oraz badania reumatoidalne. Badania laboratoryjne mogą zidentyfikować przyczynę choroby, co odgrywa ważną rolę w późniejszym leczeniu i zachowaniu pacjenta.

Profilaktyka i rokowaniew PPP

Nie ma takich środków zapobiegawczych, które uratowałyby sto procent przed nabytą chorobą serca. Istnieje jednak szereg środków, które zmniejszą ryzyko wystąpienia wad serca. Rozumie się przez to:

• terminowe leczenie infekcji wywołanych przez paciorkowce (w szczególności zapalenie migdałków);
• profilaktyka bicyliny w przypadku napadu reumatycznego;
• przyjmowanie antybiotyków przed zabiegami chirurgicznymi i stomatologicznymi w przypadku ryzyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia;
• profilaktyka kiły, sepsy, reumatyzmu: rehabilitacja ognisk zakaźnych, prawidłowe odżywianie, harmonogram pracy i odpoczynku;
• odrzucenie złych nawyków;
• obecność umiarkowanej aktywności fizycznej, dostępnych ćwiczeń fizycznych;
• hartowanie.

Rokowanie co do życia i zdolności do pracy osób z wadami serca zależy od stanu ogólnego, sprawności i wytrzymałości fizycznej. Jeśli nie ma objawów dekompensacji, człowiek może żyć i pracować jak zwykle. W przypadku rozwoju niewydolności krążenia należy ułatwić lub przerwać pracę, wskazane jest leczenie sanatoryjne w specjalistycznych ośrodkach.

Konieczna jest obserwacja przez kardiologa, aby monitorować dynamikę procesu i wraz z postępem choroby określić w czasie wskazania do kardiochirurgicznego leczenia chorób serca.

Leczenie nabytych wad serca może być zachowawcze i chirurgiczne.

Leczenie zachowawcze jest skuteczne tylko we wczesnych stadiach rozwoju choroby serca i wymaga obowiązkowego dynamicznego monitorowania przez kardiologa.

PPS należy leczyć chirurgicznie, gdy:

1. Postępująca niewydolność serca.
2. Zmiany patologiczne w zastawce znacząco wpływają na hemodynamikę.
3. Przeprowadzona terapia zachowawcza nie przynosi pożądanego efektu.
4. I są obawy przed poważnymi komplikacjami.

Rodzaje operacji na wady serca

Operacja na otwartym sercu jest wykonywana z pomostowaniem sercowo-płucnym poprzez sternotomię pośrodkową. Sternotomia pośrodkowa stwarza kardiochirurgowi optymalne warunki do wykonywania niezbędnych interwencji chirurgicznych w przypadku różnych patologii oraz podłączenia aparatu płuco-serce. Nacięcie tkanek miękkich jest w przybliżeniu równe długości mostka (około 20 cm), a mostek jest wycinany na całej długości.

Główne dwa rodzaje operacji, które są obecnie stosowane w PPS, to rekonstrukcja dotkniętych zastawek (plastikowa) lub ich protetyka.

Operacja zachowująca zastawkę jest przeprowadzana w celu usunięcia przyczyny dysfunkcji zastawki.

Jeśli zastawki nie zamykają się (niewydolność zastawki), to kardiochirurg podczas operacji osiąga normalizację zamykania płatków zastawki, wykonując resekcję płatków zastawki, anuloplastykę, plastykę spoidła, protetykę cięciw. Jeśli występuje zwężenie zastawkowe, przeprowadza się oddzielenie tych odcinków zastawek, które zrosły się z powodu procesu patologicznego - wykonuje się otwartą komisurotomię.

W przypadku braku możliwości wykonania plastyki, gdy nie ma do tego warunków, wykonuje się operacje wymiany zastawek protetycznych zastawek serca. W przypadku interwencji na zastawce mitralnej protetykę wykonuje się z całkowitym lub częściowym zachowaniem płatków przedniej lub tylnej zastawki, a jeśli jest to niemożliwe, bez ich zachowania.

Podczas operacji wymiany zastawki stosuje się protezy.

1. Protezy mogą być wykonane z tkanek zwierzęcych lub ludzkich. Takie protezy nazywane są biologicznymi. Jego główną zaletą jest to, że pacjent nie musi przyjmować leków przeciwzakrzepowych w kolejnych latach życia, a jego główną wadą jest ograniczona żywotność (10-15 lat).
2. Protezy składające się wyłącznie z elementów mechanicznych (tytan i węgiel pirolityczny) nazywane są protezami mechanicznymi, są bardzo niezawodne i mogą służyć bezawaryjnie przez wiele lat, bez wymiany, ale po takiej operacji pacjent musi zawsze przyjmować antykoagulanty na całe życie, to jest negatywnym aspektem używania protezy mechanicznej.

Operacje małoinwazyjne.

Nowoczesna chirurgia, dzięki stworzeniu nowych narzędzi, zyskała możliwość modyfikowania chirurgicznych dostępów do serca, co powoduje, że operacje stają się dla pacjenta minimalnie traumatyczne.

Znaczenie takich operacji polega na tym, że dostęp do serca odbywa się przez małe nacięcia w skórze. W małoinwazyjnych operacjach na zastawce mitralnej wykonuje się prawostronną minitorakotomię boczną, natomiast nacięcie skóry wykonuje się nie więcej niż 5 cm, co pozwala całkowicie zrezygnować z rozwarstwienia mostka i zapewnia wygodny dostęp do serca. Aby poprawić wizualizację, wykorzystywana jest obsługa wideo endoskopowego z wielokrotnym powiększeniem. Przy małoinwazyjnym dostępie do zastawki aortalnej cięcie na skórze jest około dwa razy mniejsze (długość nacięcia to 8 cm), a mostek jest wycinany wzdłuż długości w jego górnej części. Zaletą tej metody jest to, że nienacięta okolica mostka zapewnia większą stabilność po zabiegu, a także lepszy efekt kosmetyczny dzięki zmniejszeniu rozmiaru szwu.

Chirurgia wewnątrznaczyniowa – przezcewnikowa wymiana zastawki aortalnej (TAVI).

Metody przezcewnikowej implantacji zastawki aortalnej:

1. Cała operacja wykonywana jest przez naczynie krwionośne (tętnicę udową lub podobojczykową). Celem zabiegu jest nakłucie tętnicy udowej lub podobojczykowej cewnikiem prowadzącym i wprowadzenie zastawki stentowej pod prąd do miejsca jej implantacji (korzeń aorty).
2. przez aortę. Istotą metody jest nacięcie mostka na niewielką odległość (ministernotomia) i nakłucie ściany aorty w odcinku wstępującym oraz wszczepienie zastawki stentowej do korzenia aorty. Metodę stosuje się, gdy niemożliwe jest wprowadzenie zastawki przez tętnice udowe i podobojczykowe, a także przy wyraźnym zgięciu łuku tętnicy.
3. Przez czubek serca. Celem zabiegu jest wykonanie niewielkiego nacięcia w piątej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie (minitorakotomia), nakłucie wierzchołka serca cewnikiem prowadzącym i założenie zastawki stentowej. Po wszczepieniu nowej zastawki cewnik jest usuwany. Nowy zawór natychmiast zaczyna działać.

Istnieją dwa rodzaje zastawek stentowych:

1. Samorozprężająca się zastawka stentowa rozszerza się do żądanego rozmiaru po usunięciu z niej ograniczającej osłony rękawa.
2. Zastawka stentowa rozszerzana balonikiem, która rozszerza się do żądanego rozmiaru po napełnieniu balonu; po ostatecznym zamontowaniu zastawki stentowej balon zostaje opróżniony i usunięty.

Arytmia, charakteryzująca się nagłymi atakami przyspieszonego rytmu serca, w medycynie nazywana jest częstoskurczem napadowym. W tym przypadku tętno na minutę wynosi od 140 do 250 uderzeń na minutę. Główną przyczyną patologii jest powtórzenie impulsu wejściowego i pobudzenie krążenia kołowego przez mięsień sercowy, co zaburza rytm serca.

Patologiczny stan serca poprzedza ekstrasystolia, którą należy leczyć, aby uniknąć powikłań.

Klasyfikacja

Powrót do indeksu

Formy patologii

Powrót do indeksu

Powody rozwoju

Patogeneza choroby nie została wiarygodnie wyjaśniona. Główne przyczyny częstoskurczu napadowego to:

• zwiększony ton współczulnego oddziału NS (układ nerwowy);
• długotrwały stres;
• naruszenia w pracy narządów i ich systemów;
• osteochondroza;
• nerwica;
• dystrofia mięśnia sercowego (choroba serca, miażdżyca, choroby zakaźne itp.);
• ciężkie zatrucie alkoholem;
• negatywny wpływ substancji toksycznych;
• wrodzone i nabyte anomalie serca;
• substancje odurzające;
• palenie;
• wysokie ciśnienie krwi.

Powrót do indeksu

Przebieg choroby

Rozwój stale nawracającej postaci częstoskurczu napadowego może trwać latami. Podstawą rozwoju jest powtarzający się impuls i stały kołowy obieg wzbudzenia. Z reguły ataki ogarniają osobę niespodziewanie, bez żadnych wstępnych objawów. Ich czas trwania może wahać się od kilku sekund do 2-3 godzin, w rzadkich przypadkach nawet do kilku dni. Napadowy częstoskurcz przedsionkowy różni się od częstoskurczu nadkomorowego mniej wyraźnymi objawami negatywnymi i jest uważany za mniej niebezpieczny. W przypadku poważnych zaburzeń przepływu krwi dochodzi do ataków arytmii. Choroba stwarza poważne zagrożenie dla zdrowia i życia pacjenta.

Powrót do indeksu

Objawy i oznaki

Drżenie rąk i stóp to jeden z objawów choroby.

W przerwach między atakami napadowymi pacjent czuje się całkiem zdrowy. Opisem przewlekłego przebiegu choroby będą objawy w zależności od rodzaju i postaci patologii. Tachykardia napadowa ma następujące cechy objawowe:

• drżenie rąk i stóp;
• nagła utrata masy ciała;
• zwiększona drażliwość;
• kruchość i wypadanie włosów.

Jeśli przyczyną częstoskurczu napadowego jest wrodzona lub nabyta choroba serca lub przewlekła niewydolność serca, pojawiają się następujące objawy:

• ciężka duszność;
• zwiększone zmęczenie;
• hałas w uszach;
• napady nudności;
• bębnica;
• zwiększona potliwość;
• stan omdlenia;
• bóle serca.

Atak charakteryzuje się drżeniem w klatce piersiowej, a następnie silnym biciem serca. Pacjenci fizycznie odczuwają bicie serca. Jednocześnie dochodzi do silnego osłabienia, duszności, osłabienia wzroku i mowy, utraty wrażliwości w kończynach. Napadowy częstoskurcz komorowy może powodować utratę przytomności. Może wystąpić śmierć kliniczna, w której nie ma pulsu i oddychania.

Powrót do indeksu

Konsekwencje napadowego częstoskurczu

Patologia jest niebezpieczna bez niezbędnej terapii. Może prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych, a w najgorszych przypadkach nawet do śmierci. Często występują problemy z narządami oddechowymi, zakrzepica naczyń nerkowych, podczas badania odnotowuje się migotanie przedsionków. Istnieje ryzyko zawału mięśnia sercowego, ostrej niewydolności serca i obrzęku płuc. Paroksyzm częstoskurczu nadkomorowego rzadko powoduje poważne powikłania z terminową diagnozą i odpowiednio dobranym przebiegiem terapii.

Powrót do indeksu

Metody diagnostyczne

W razie potrzeby przeprowadza się całodobowe monitorowanie tętna za pomocą elektrokardiogramu.

Lekarz stawia podstawową diagnozę na podstawie historii choroby i charakterystycznych objawów. Podczas słuchania bicia serca wykrywany jest tachykardia. Podczas pomiaru ciśnienia lub obniżonego ciśnienia skurczowego występuje poważne niedociśnienie. Przepisuje się elektrokardiografię w celu potwierdzenia wstępnej diagnozy "częstoskurczu napadowego". Częstoskurcz przedsionkowy i komorowy w EKG mają wyraźne różnice. Lekarz po przeprowadzeniu badań podstawowych może przepisać takie dodatkowe metody diagnozowania serca:

• procedura ultradźwiękowa;
• wielorzędowa tomografia komputerowa;
• echokardiografia;
• koronarografia;
• badanie elektrofizjologiczne przez przełyk;
• rezonans magnetyczny.

Powrót do indeksu

leczący lekarz

Częstoskurcz napadowy leczy kardiolog. Specjalizuje się w chorobach układu krążenia. Bada wpływ pracy serca na narządy wewnętrzne i ich układy. Terminowa wizyta u kardiologa w przypadku podejrzenia częstoskurczu napadowego zwiększa szanse na uratowanie życia i uniknięcie problemów zdrowotnych w przyszłości.

Powrót do indeksu

Leczenie choroby

Głównym celem w częstoskurczu napadowym jest zapobieganie dalszym napadom i zatrzymanie choroby w okresach remisji. Leczenie miało na celu zmniejszenie liczby napadów PT poprzez przyjmowanie leków. Działanie leków ma na celu między innymi zapobieganie poważnym powikłaniom wywołującym napadową częstoskurcz. Pierwszej pomocy udzielają ratownicy medyczni.

Powrót do indeksu

Leki

Plan leczenia patologii jest przepisywany przez kardiologa.

Leki, ich dawkowanie i czas trwania leczenia są przepisywane przez kardiologa na podstawie obrazu klinicznego choroby. W leczeniu napadowego częstoskurczu stosuje się leki o działaniu uspokajającym. Należą do nich barbiturany, środki uspokajające i brom. Na początku leczenia często stosuje się beta-blokery Atenolol i Metoprolol. Jeśli mięsień sercowy nie jest naruszony i nie ma niewydolności serca, lekarz może przepisać kurs terapeutyczny chinidyną. Do leczenia stosuje się tabletki, zakraplacze, zastrzyki, w zależności od profesjonalnego wyboru lekarza.

Jeśli postawiono diagnozę napadowego częstoskurczu i rozwinęło się uszkodzenie mięśnia sercowego, zdiagnozowano niewydolność serca lub wystąpiły drgawki w czasie ciąży, stosuje się Isoptin. Głównym składnikiem leku jest naparstnica. Skuteczny efekt uzyskuje się dzięki połączeniu leków naparstnicy i chinidyny, często stosuje się go, gdy występuje atak napadowego częstoskurczu.

Należy pamiętać, że samoleczenie chorób serca jest niezwykle niebezpieczne i może prowadzić do bardzo poważnych konsekwencji zarówno dla zdrowia, jak i życia pacjenta.

Powrót do indeksu

Chirurgia

Ciężki przebieg choroby i brak pozytywnych skutków działania leków wymaga podjęcia drastycznych środków. W takich przypadkach zalecane jest leczenie chirurgiczne. Operacja ma na celu zniszczenie nieprawidłowych źródeł rytmu serca i zerwanie istniejących, dodatkowych ścieżek przewodzących impulsy. Może być konieczne zainstalowanie rozrusznika serca.

Powrót do indeksu

Leczenie środkami ludowymi

Nalewka jest spożywana codziennie pół godziny przed posiłkiem.

Alternatywne metody leczenia częstoskurczu napadowego obejmują przyjmowanie ekstraktu z Eleutherococcus. Ekstrakt należy pić codziennie, 20 kropli na pół godziny przed posiłkiem. Zaleca się również spożywanie dużej ilości świeżych owoców i warzyw. Dobry efekt uspokajający dają gorące kąpiele z dodatkiem wywaru z kozłka lekarskiego.

Aby zmniejszyć częstość akcji serca spowodowaną napadowym tachykardią zatokową za pomocą środków ludowych, możesz przygotować wywar z nagietka. Aby się przygotować, wykonaj następujące kroki:

1. Weź 2 łyżeczki suchego nagietka i zalej 1 szklanką wrzącej wody.
2. Zaparzać przez 40 minut, a następnie odcedzić.
3. Odwar wziąć pół szklanki 4 razy dziennie.

Powrót do indeksu

Metody zapobiegania

Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia częstoskurczu napadowego, należy zrezygnować z napojów alkoholowych i wyrobów tytoniowych. Nie zaleca się picia kawy w dużych ilościach. Powinieneś ograniczyć silny wysiłek fizyczny, aktywny sport i unikać sytuacji stresowych. Aby serce i naczynia krwionośne były zdrowe, konieczne jest prawidłowe i racjonalne odżywianie. Zaleca się wykluczenie z jedzenia tłustych i smażonych potraw, zastępując je warzywami i owocami. Pacjenci, u których zdiagnozowano napadowy częstoskurcz nadkomorowy, powinni regularnie przyjmować leki przepisane przez lekarza.

Powrót do indeksu

Możliwa prognoza

Częstoskurcz nadkomorowy ma korzystne rokowanie przy braku organicznej choroby serca. W przypadku częstoskurczu komorowego rokowanie jest znacznie gorsze, zwłaszcza jeśli patologia ma charakter koronogenny. Śmierć może powodować napadowy częstoskurcz komorowy z powodu ostrego ataku zawału, który w pierwszym miesiącu wynosi do 35% przypadków, aw pierwszym roku - do 55%. Regularne przyjmowanie leków i implantacja stymulatora zmniejszają ryzyko zgonu i poprawiają rokowanie.

Objawowe nadciśnienie tętnicze

Objawowe (wtórne) nadciśnienie tętnicze to uporczywy wzrost ciśnienia krwi spowodowany obecnością chorób różnych narządów i układów. Objawowe nadciśnienie tętnicze to według różnych źródeł od 10 do 15% przypadków nadciśnienia tętniczego. Jednak do jej rozwoju prowadzi ponad 50 różnych chorób.

Jeśli przyczyny częstego wzrostu ciśnienia krwi nie można ustalić za pomocą wszystkich metod badania, wówczas postawiono diagnozę „nadciśnienia tętniczego”, które wynosi odpowiednio do 85-90% przypadków.

Jakie choroby prowadzą do rozwoju objawowego nadciśnienia?

Przyczynami objawowego nadciśnienia tętniczego mogą być różne choroby, których spektrum jest dość szerokie. Najczęstsze z nich:

• wrodzone i nabyte wady rozwojowe serca i naczyń krwionośnych;
• wrodzona i nabyta patologia nerek, w tym naczynia nerkowe (odmiedniczkowe zapalenie nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek, policystoza, nowotwory);
• choroby układu hormonalnego (cukrzyca, patologia tarczycy, dysfunkcja kory nadnerczy i przysadki mózgowej, menopauza);
• choroby układu nerwowego (zapalenie mózgu, uraz, nowotwory);
• choroby ogólnoustrojowe (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy);
• nadciśnienie lekowe jatrogenne (z powodu skutków ubocznych leków);

Ta klasyfikacja jest daleka od pełnej, często przyczyną nadciśnienia jest połączenie kilku czynników. Tak więc w oficjalnej klasyfikacji wyodrębniono grupę „inne powody”.

Jakie są objawy objawowego nadciśnienia?

Objawy nadciśnienia: ból głowy i zawroty głowy, uczucie pełności w głowie, niewyraźne widzenie w postaci migotania oczu, upośledzenie słuchu w postaci hałasu, osłabienie, bezsenność, ból w okolicy serca.

Obecność choroby, która może prowadzić do wzrostu ciśnienia, objawy charakterystyczne dla tej choroby.

Stosowanie leków, których efektem ubocznym jest wzrost ciśnienia.

Rozwój nadciśnienia tętniczego w młodym wieku (do 27 lat).

Ciśnienie krwi jest słabo zredukowane do normalnych wartości za pomocą leków przeciwnadciśnieniowych.

Nasilenie nadciśnienia rozwija się szybko, wraz z przejściem do postaci złośliwej.

Z kim mam się skontaktować w przypadku utrzymującego się wzrostu ciśnienia krwi?

Jeśli w ciągu miesiąca wystąpią spadki skurczowego ciśnienia krwi powyżej 140 mm Hg. Art., konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem i ustalenie przyczyny dolegliwości, w celu dobrania odpowiedniej taktyki leczenia.

Zrozumienie etiologii zwiększonego ciśnienia nie jest łatwym zadaniem i nie jest szybko rozwiązane. Aby to zrobić, będziesz musiał przejść szereg konsultacji i wiele badań. Najpierw musisz skontaktować się z terapeutą, który po rozmowie z pacjentem wybierze program badania w celu ustalenia przyczyny choroby. Po przeanalizowaniu wymaganego minimum badań, w razie potrzeby, terapeuta skieruje pacjenta do specjalisty na dalsze, pogłębione badania, mogą to być:

• kardiolog;
• nefrolog;
• endokrynolog;
• neurolog;
• ginekolog;
• okulista

Jakie metody badawcze stosuje się w celu wyjaśnienia przyczyny nadciśnienia tętniczego?

W oparciu o szeroki zakres chorób, które przyczyniają się do rozwoju nadciśnienia tętniczego, w celu zidentyfikowania przyczyny konieczne jest przeprowadzenie dokładnego badania różnych układów i narządów. Najczęściej stosowane metody to:

• regularny pomiar ciśnienia krwi;
• ogólna analiza krwi, moczu;
• biochemiczne badania krwi i moczu;
• badanie krwi na poziom hormonów;
• elektrokardiogram i echokardiogram;
• elektroencefalogram;
• badanie ultrasonograficzne nerek;
• tomografia komputerowa czaszki i nerek;
• angiografia nerek.

Przy ustalaniu choroby pierwotnej przeprowadzane są dodatkowe dogłębne metody badawcze, wyznaczone przez wąskich specjalistów, w celu wyjaśnienia stopnia i lokalizacji zmiany, a także określenia taktyki leczenia.

Jakie czynniki ryzyka przyczyniają się do rozwoju objawowego nadciśnienia?

Oprócz obecności choroby podstawowej (pierwotnej), która przyczynia się do rozwoju nadciśnienia wtórnego, nadciśnienie objawowe nasila się z powodu obecności powszechnych czynników ryzyka:

• palenie;
• alkoholizm i pijaństwo domowe;
• otyłość;
• stres;
• niewłaściwe stosowanie leków (przekroczenie dawki, przekroczenie czasu trwania terapii, samoleczenie).

Czy leki antykoncepcyjne mogą powodować wtórne nadciśnienie?

Tak, mogą, wynika to z wysokiej zawartości estrogenu w lekach. Stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych było częstą przyczyną nadciśnienia tętniczego u kobiet 15–20 lat temu.

W nowoczesnych preparatach zawartość estrogenów jest obniżona i zbilansowana, dzięki czemu zminimalizowane jest ryzyko rozwoju nadciśnienia.

Jednak u kobiet powyżej 35 roku życia, przy dziedzicznej predyspozycji i innych czynnikach ryzyka, w 5% przypadków może wystąpić ten efekt uboczny. Jeśli tak się stanie, musisz skontaktować się z ginekologiem w celu zbadania i wyboru innego leku.

Od czego zależy nasilenie objawowego nadciśnienia?

Nasilenie objawowego nadciśnienia wynika z podstawowej przyczyny - choroby podstawowej. W zależności od czasu trwania wzrostu ciśnienia, wielkości ciśnienia krwi, obecności zmian w dnie i stopnia zmiany (przerostu serca), 4 stopnie nadciśnienia wyróżniają nasilenie:

• przejściowy - tymczasowy, najczęstszy, często przechodzi sam, nie ma zmian patologicznych w sercu i dnie;
• labilny - umiarkowany wzrost ciśnienia, rzadko sam się zmniejsza, występują niewielkie zmiany w sercu i dnie;
• stabilny - stały wzrost ciśnienia, umiarkowany przerost serca, zwężenie naczyń dna;
• złośliwy - najbardziej niebezpieczna i niekorzystna forma; najczęstszy w patologii nerek, pojawia się nagle, natychmiast z dużą liczbą skurczowego i, co jest typowe, rozkurczowego ciśnienia; rozwija się szybko, ma wyraźne powikłania serca i naczyń krwionośnych dna oka; Postać złośliwa odpowiada za około 1-3% nadciśnienia tętniczego, odpowiednio od 10 do 30% liczby nadciśnienia objawowego.

Jak leczy się objawowe nadciśnienie?

Taktyka leczenia jest całkowicie zdeterminowana etiologią nadciśnienia. Oznacza to, że przede wszystkim konieczne jest leczenie pierwotnej choroby powodującej nadciśnienie. Leczenie objawowe jest obowiązkowe. Konieczne jest również wyeliminowanie wszystkich czynników ryzyka, które przyczyniają się do zaostrzenia nadciśnienia.

Leczenie etiologiczne:

• terapia zachowawcza z użyciem leków, częściej stosowana w etiologii zakaźnej i hormonalnej;
• leczenie chirurgiczne, zwłaszcza wrodzonych i nabytych wad nerek, naczyń nerkowych, serca i guzów;
• w przypadku guzów w mózgu, w tym przysadki, stosuje się radioterapię (laser i promieniowanie rentgenowskie, radioterapia);
• jeśli przyczyną nadciśnienia były leki (glikokortykosteroidy, środki antykoncepcyjne i inne) stosuje się dostosowanie schematów terapeutycznych lub odstawienie leków.

Leczenie objawowe - dobór leków hipotensyjnych:

• preparaty o scentralizowanym i obwodowym działaniu na współczulny układ nerwowy (klofelina, metylodopa, blokery adrenergiczne i zwojowe);
• Inhibitory ACE (kaptopril i inne);
• środki rozszerzające naczynia krwionośne - naczynia rozszerzające (apresyna);
• stosowanie leków moczopędnych.

Eliminacja innych czynników przyczyniających się do rozwoju nadciśnienia:

• prawidłowe odżywianie, z ograniczeniem soli i tłuszczu;
• pozbycie się nadwagi zarówno poprzez zbilansowaną dietę, jak i aktywność fizyczną;
• rzucenie palenia (w tym „bierne” – gdy ktoś pali w pobliżu);
• ograniczenie spożycia napojów alkoholowych do minimum lub całkowite odrzucenie alkoholu;
• rozwój tolerancji na stres.

Biorąc pod uwagę złożoność etiologii i patogenezy rozwoju nadciśnienia tętniczego, wybór właściwej taktyki leczenia jest trudny nawet dla specjalisty, więc samoleczenie jest absolutnie niemożliwe.

Chirurgiczne leczenie nabytych wad serca polega na przywróceniu prawidłowej funkcji uszkodzonej zastawki. Główne metody odbudowy dzielą się na 3 grupy: plastyka zastawki, wymiana zastawki, chirurgia wewnątrznaczyniowa.

Chirurgia plastyczna na zastawkach

Chirurgia plastyczna zastawek, w zależności od rodzaju wady, może obejmować rozwarstwienie zrośniętych guzków (commissurotomia) i przywrócenie funkcji zastawki poprzez zmianę wielkości guzków, zszycie sztucznych strun i pierścienia podtrzymującego (walwuloplastyka).

Przepisując chirurgię plastyczną w celu korekcji wad zastawkowych, bierze się pod uwagę techniczne możliwości przywrócenia zastawki, nasilenie wady, jej cechy anatomiczne (obecność i stopień zwapnienia itp.).

Najczęściej chirurgia plastyczna jest przepisywana w przypadku zwężenia zastawki mitralnej - komisurotomii mitralnej, rzadziej - w przypadku wad zastawki aortalnej. W przypadku niewydolności czynnościowej zastawki trójdzielnej w połączeniu z uszkodzeniem innych zastawek wykonuje się walwuloplastykę zastawki trójdzielnej.

Protetyka zastawki

Protetyka zastawki polega na zastąpieniu jej sztuczną protezą. S. Hoofnagel, który w 1954 roku zaproponował protezę kulkową w plastikowej komorze do implantacji w niewydolności aorty, uważany jest za pioniera protetyki zastawek serca. Protezy zastawek serca mogą być biologiczne (bioprotezy) lub mechaniczne.

Bioprotezy składają się z tkanki biologicznej (ludzkiej lub zwierzęcej). Zalety bioprotez: znacznie mniejsze ryzyko zatoru niż w przypadku protez mechanicznych (przy braku migotania przedsionków praktycznie nie występują), brak hałasu podczas funkcjonowania organizmu, brak konieczności leczenia przeciwzakrzepowego w okresie pooperacyjnym. Wadą bioprotezy jest jej kruchość: z biegiem czasu proteza traci elastyczność, staje się nieaktywna, zwapniona, możliwe są pęknięcia protezy, co wymaga jej wymiany. Prawie połowa operowanych pacjentów wymaga nowej protezy 10–15 lat po operacji. Dlatego w większości przypadków pacjenci poniżej 35. roku życia nie otrzymują bioprotez; dobrze sprawdzają się u pacjentów po 70. roku życia, gdy antykoagulanty są niepożądane, a zagrożenie dysfunkcją jest mniej ważne. Bioprotezy wskazane są dla kobiet planujących potomstwo, a także dla pacjentów z przeciwwskazaniami do przyjmowania leków przeciwzakrzepowych.

Protezy mechaniczne zastawki wykonywane są ze stali wysokostopowej, stopów, polimerów syntetycznych, grafitu pirolitycznego, ceramiki i innych materiałów, występują w różnych konfiguracjach (kula, jednoskrzydłowa, dwuskrzydłowa itp.). Główną zaletą protez mechanicznych (zwłaszcza nowoczesnych) jest wysoka odporność na zużycie, pozwalająca na wieloletnią eksploatację. Żywotność większości nowoczesnych protez wynosi około 100 lat. Protezy mechanicznej nie można jednak nazwać idealnymi, gdyż pacjent w tym przypadku wymaga stałej terapii przeciwzakrzepowej, co dopuszcza możliwość wystąpienia powikłań z tym związanych. Protezy mechaniczne dodatkowo wytwarzają pewne odgłosy, które są nieprzyjemne dla wielu pacjentów.

Czynniki decydujące o wynikach wymiany zaworu:

ogólny stan pacjenta (obecność chorób współistniejących itp.);

stan mięśnia sercowego w momencie operacji;

stopień nadciśnienia płucnego;

kwalifikacje chirurga i możliwości oddziału intensywnej terapii;

trwałość, właściwości hemodynamiczne i trombogenność protezy.

Powikłania po wymianie zaworu:

dysfunkcja zastawki;

choroba zakrzepowo-zatorowa;

krwawienie (podczas przyjmowania leków przeciwzakrzepowych);

infekcyjne zapalenie wsierdzia protezy.

Endowaskularne metody leczenia nabytych wad serca

Wraz z rozwojem kardiologii inwazyjnej nabyte wady zastawek, głównie zwężenie zastawki mitralnej i zwężenie zastawki aortalnej, stały się również dostępne dla metod wewnątrznaczyniowych.

Walwuloplastyka balonowa mitralna

Walwuloplastyka balonowa mitralna jest wykonywana w przypadku zwężenia zastawki mitralnej. Technika polega na wprowadzeniu specjalnego balonu zdolnego do nadmuchania najpierw do prawego przedsionka, następnie poprzez nakłucie przegrody międzyprzedsionkowej do lewego przedsionka, a następnie do lewej komory. Po nadmuchaniu balonik umieszczony w otworze mitralnym przerywa integralność zrostów między płatkami zastawki i przywraca średnicę otworu zbliżoną do wartości prawidłowych, do około 2 cm^2 lub więcej, co jest dość porównywalne z wynikami otwartego i zamknięta komisurotomia. Zalety metody: chirurgia jamy brzusznej i krążenie pozaustrojowe nie są wymagane, dzięki czemu pacjent nie jest zagrożony powikłaniami z nimi związanymi i długim okresem rehabilitacji. Głównymi wadami tej metody są duża liczba przeciwwskazań do jej stosowania, a także brak zaawansowanego technologicznie sprzętu i odpowiednich kwalifikacji kardiochirurgów w większości rosyjskich placówek medycznych. Odległe wyniki leczenia wewnątrznaczyniowego, a mianowicie częstość restenoz, są porównywalne z wynikami komisurotomii mitralnej, ale gorsze niż w przypadku wymiany zastawki.

Metoda może być traktowana priorytetowo dla pacjentów z przeciwwskazaniami (względnymi lub bezwzględnymi) do innych metod korekcji wady, np. dla kobiet w ciąży, a także może być traktowana jako paliatywna, poprawiająca stan pacjenta do momentu, gdy możliwa będzie radykalna interwencja.

Najczęstsze powikłania:

perforacja serca podczas nakłucia przezprzegrodowego;

powikłania zakrzepowo-zatorowe (szczególnie w przypadkach zakrzepicy lewego przedsionka nierozpoznanej przed operacją);

naruszenie rytmu serca;

powikłania związane z nakłuciem naczyniowym.

Przeciwwskazania do walwuloplastyki balonowej mitralnej:

zakrzepica wewnątrzsercowa;

ciężka niewydolność mitralna (to znaczy z połączonymi wadami mitralnymi);

zwężenie podzastawkowe;

ciężka sztywność zaworu;

zwapnienie zaworu.

Walwuloplastyka balonowa aortalna

Walwuloplastyka balonowa aortalna jest wykonywana w przypadku zwężenia zastawki aortalnej. Przez tętnicę udową wprowadzany jest specjalny balonik, umieszczany w otworze zastawki aortalnej i nadmuchiwany. W przypadku walwuloplastyki balonowej aortalnej średnica ujścia aorty może być zwiększona nie tak znacząco, jak w przypadku mitralnej, ponieważ nadmierne rozciągnięcie pierścienia aortalnego często prowadzi do pęknięcia płatków niż mitralnego. Otwór aorty można rozszerzyć do nie więcej niż 1–1,2 cm^2. Wynik ten w zupełności wystarcza do poprawy hemodynamiki i stanu pacjenta, jednak odległe wyniki metody wewnątrznaczyniowej są znacznie gorsze niż wymiana zastawki: w ciągu pierwszego roku po zabiegu restenozy występują u około połowy pacjentów. Metodę stosuje się najczęściej jako etap przygotowania do wymiany zastawki lub jako środek paliatywny u pacjentów w podeszłym wieku i osłabionych, gdy ryzyko protetyczne jest zbyt duże.

Przy określaniu wskazań i przeciwwskazań do chirurgicznego leczenia nabytych wad serca, nasilenia objawów wady i zaburzeń hemodynamicznych, aktywności procesu reumatycznego, wieku dziecka, chorób współistniejących, charakteru, ryzyka i wyniku interwencji uwzględnić.

Różne są wskazania do usunięcia zwężenia ujścia i niedomykalności zastawki. Jednak kryteria takie jak wiek dziecka, stopień aktywności reumatyzmu są równie ważne w rozwiązywaniu problemów leczenia. Głównymi objawami są zaburzenia hemodynamiczne i ich konsekwencje.

Należy zauważyć, że u dzieci objawy te są mniej nasilone niż u dorosłych, a nagła ostra niewydolność krążenia z niekorzystnym przebiegiem występuje tak samo jak u dorosłych. Zaobserwowaliśmy ogromną triadę objawów tylko u 3 z 22 pacjentów, którzy przeszli wymianę zastawki aortalnej w III i IV stopniu ubytku. Uważamy, że opóźnienie interwencji do momentu pojawienia się tych objawów może być śmiertelne, ponieważ pacjenci z wadami aorty, nawet przy braku subiektywnych objawów, często rozwijają ostrą niewydolność lewej komory i nagle umierają. Dlatego przy ustalaniu wskazań do wymiany zastawki aortalnej u dzieci głównymi objawami są te wykryte podczas badań elektrokardiograficznych, radiologicznych, sondowania serca i aortografii: przerost i powiększenie lewej komory, poszerzenie aorty wstępującej, zwiększenie ciśnienie rozkurczowe w lewej komorze powyżej 2,0 kPa (15 mmHg). Zmiany te są zwykle charakterystyczne dla III i IV stopnia defektu.

Niewydolność lewej przedsionkowo-komorowej i zastawki aortalnej w I-II stopniach klinicznie przebiega w większości bezobjawowo, a leczenie chirurgiczne nie jest wskazane. Uważamy za niewłaściwe korygowanie wad w stadium V, gdy oprócz powyższych objawów i konsekwencji wady występuje wodobrzusze, nieodwracalna dekompensacja krążenia krwi z powodu całkowitego wyczerpania rezerw mięśnia sercowego i narządów miąższowych. Korekta wady na tym etapie jest możliwa jako wyjątek jako próba ratowania skazanych pacjentów. Wysokie ryzyko, wysoka śmiertelność i niska skuteczność operacji w stadium V potwierdzają potrzebę wcześniejszej interwencji chirurgicznej.

Wskazania do chirurgicznego leczenia złożonych wad serca są identyczne jak do leczenia wad izolowanych. Co więcej, są one zdeterminowane powagą podstawowej wady. Ponieważ wskazania do operacji zależą od stopnia zaawansowania wady, określiliśmy kryteria stopniowania zaawansowania izolowanych i połączonych wad lewej zastawki przedsionkowo-komorowej przez analogię z klasyfikacją ogólnie przyjętą w kraju przez Bakulewa i Damira, opracowaną dla zwężenia zastawki mitralnej u dorosłych pacjentów. Szereg subiektywnych i obiektywnych objawów nasilenia wad u dzieci ma swoje własne cechy. W szczególności u dzieci dochodzi do znacznego naruszenia krążenia krwi w małym kręgu, któremu towarzyszy wysokie nadciśnienie płucne. Mniej wyraźna i rzadsza dekompensacja w krążeniu systemowym. Migotanie przedsionków jest kardynalnym objawem zwężenia lewego ujścia przedsionkowo-komorowego IV stopnia u dorosłych, u dzieci występuje niekonsekwentnie.

Wiek dzieci nie jest przeciwwskazaniem do eliminacji wad serca, chociaż brano go również pod uwagę w okresie opanowywania operacji. Wcześniej naukowcy uważali, że wszystkie objawy uszkodzenia serca u dzieci są spowodowane aktywną chorobą reumatyczną serca i zakładali ryzyko jej zaostrzenia w przypadku urazu chirurgicznego. Choć taka możliwość może się urzeczywistnić, niekorzystny wpływ zaostrzenia choroby reumatycznej serca na tle ciężkiej choroby serca jest dobrze znany bez operacji.

Interwencja chirurgiczna przeprowadzana jest na podstawie zaburzeń hemodynamicznych, niezależnie od wieku pacjenta. Poszerzenie jam serca, poszerzenie pierścieni zastawkowych umożliwia wszczepienie protez o dużych rozmiarach, których drożność i wytrzymałość nie pozwalają na ich wymianę w okresie wzrostu dziecka. Żaden z 32 operowanych przez nas pacjentów z niedomykalnością zastawki mitralnej nie miał wszczepionej małej zastawki (nr 1), a tylko jednej z 22 z zastawką aortalną, z reguły duże zastawki (nr 2 i nr 3) zostały wszczepione, które służą do korekcji wad serca u dorosłych pacjentów.

Wiele kontrowersyjnych kwestii w leczeniu nabytych wad serca u dzieci wiąże się z aktywnością procesu reumatycznego. Nie zaleca się leczenia chirurgicznego ubytków w ostrej fazie. Jednak zaostrzenie procesu reumatycznego nie jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do zabiegu. Uzasadnieniem interwencji chirurgicznej w aktywnym procesie jest niepowodzenie leczenia zaostrzenia i dekompensacji krążenia krwi na tle ciężkiej dysfunkcji zastawki. To samo dotyczy podostrego i ostrego bakteryjnego zapalenia wsierdzia w chorobie zastawki aortalnej. Operacja w takich przypadkach jest skrajną możliwością uniknięcia zgonu.

Uważamy, że zaostrzenie procesu reumatycznego na tle wyrównanego lub nieskompensowanego krążenia krwi podlega intensywnej kuracji przeciwreumatycznej przez 2-3 miesiące. Kolejna operacja w fazie remisji wiąże się z mniejszym ryzykiem.

Przy zaostrzeniu reumatyzmu, który występuje przy ciężkiej i trudnej do wyeliminowania dekompensacji krążenia krwi na tle ciężkiej choroby zastawkowej, wymagana jest również intensywna terapia przeciwreumatyczna i próba stabilizacji kompensacji krążenia krwi. Wskazane jest przeprowadzenie leczenia w szpitalu kardiochirurgicznym, gdzie możliwe jest określenie „udziału udziału” w dekompensacji czynnika zapalnego i zaburzeniach hydrodynamicznych z powodu wady zastawek. W przypadku nieskutecznego leczenia w ciągu 1-2 miesięcy konieczna jest korekcja wady według wskazań życiowych. W fazie dekompensacji krążenia choroba postępuje szybko i prowadzi do śmierci. Dlatego postępowanie wyczekujące i terapia kompensacyjna są nieskuteczne i zagrażają życiu. Korekcja wad jest konieczna, jeśli występuje chociaż jedno z następujących kryteriów: dekompensacja krążenia, kardiomegalia z trzykrotnym wzrostem objętości serca, migotanie przedsionków, wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej. W przypadku współistniejących ostrych chorób, niedawnych operacji (wycięcie migdałków, wycięcie wyrostka robaczkowego itp.) Wymagane jest tymczasowe opóźnienie operacji średnio o 1-2 miesiące.