Infiltracja jelita - Wszystko o chorobach przewodu pokarmowego. Zmiany morfologiczne błony śluzowej jelit w różnych chorobach

Infiltracja – co to jest? Lekarze wyróżniają kilka jego typów - zapalny, limfoidalny, po iniekcji i inne. Przyczyny naciekania są różne, ale wszystkie jego rodzaje charakteryzują się obecnością w tkance (lub narządzie) nietypowych elementów komórkowych, zwiększona gęstość, zwiększona objętość.

Naciek po iniekcji

1. Nie przestrzegano zasad postępowania antyseptycznego.

2. Krótki lub tępa igła strzykawka.

3. Szybkie podawanie leków.

4. Miejsce wstrzyknięcia zostało wybrane nieprawidłowo.

5. Wielokrotne podanie leku w to samo miejsce.

Wygląd nacieku po iniekcji zależy od Cechy indywidulane Ludzkie ciało. U niektórych osób występuje niezwykle rzadko, podczas gdy u innych pacjentów pojawia się po prawie każdym wstrzyknięciu.

Leczenie nacieku po iniekcji

W nacieczonej tkance nie ma infekcji, ale niebezpieczeństwo tej patologii po wstrzyknięciu polega na tym, że istnieje ryzyko ropnia. W takim przypadku leczenie może odbywać się wyłącznie pod nadzorem chirurga.

Jeśli nie ma powikłań, naciek po wstrzyknięciach jest leczony metodami fizjoterapeutycznymi. Zaleca się również kilka razy dziennie nakładać siatkę jodową na miejsce zagęszczenia tkanek, stosować maść Wiszniewskiego.

Tradycyjna medycyna oferuje również kilka skutecznych metod pozbycia się „guzów”, które pojawiły się po zastrzykach. Miód, liść łopianu lub kapusta, aloes, żurawina, twarożek, ryż mogą mieć działanie lecznicze, gdy pojawi się podobny problem. Na przykład liście łopianu lub kapusty należy przyjmować do leczenia świeży przykładając je przez długi czas do bolącego miejsca. Wcześniej „guz” można nasmarować miodem. Kompres z twarogu pomaga również pozbyć się starych „guzków”.

Bez względu na to, jak dobra jest ta lub inna metoda leczenia tego problemu, decydujące słowo powinno należeć do lekarza, ponieważ to on określi, jak leczyć i czy należy to zrobić.

Naciek zapalny

Ta grupa patologii jest podzielona na kilka typów. Naciek zapalny - co to jest? Wyjaśnia wszystko encyklopedia medyczna, który mówi o sposobach powstawania ognisk zapalnych i wskazuje przyczyny pojawienia się patologicznych reakcji tkanek.

Medycyna wyróżnia dużą liczbę odmian nacieków z rozważanej podgrupy. Ich obecność może wskazywać na problemy z układem odpornościowym, choroby wrodzone, obecność ostre zapalenie, przewlekła choroba zakaźna, reakcje alergiczne w organizmie.

Najpopularniejszy tego typu proces patologiczny- naciek zapalny. Co to jest, pomaga zrozumieć opis charakterystycznych cech ten fenomen. Na co zatem należy zwrócić uwagę? Pogrubienie tkanek w obszarze zapalenia. Po naciśnięciu, tam ból. Przy silniejszym ucisku na ciele pozostaje dziura, która powoli się wyrównuje, ponieważ przemieszczone komórki nacieku wracają do dawne miejsce dopiero po pewnym czasie.

Naciek limfatyczny

Jednym z rodzajów patologii tkanek jest naciek limfatyczny. Co to jest, pozwala zrozumieć Big słownik medyczny. Mówi, że taka patologia występuje w niektórych przewlekłych chorobach zakaźnych. Naciek zawiera limfocyty. Mogą gromadzić się w różnych tkankach organizmu.

Obecność nacieku limfoidalnego wskazuje na nieprawidłowe działanie układu odpornościowego.

Naciek pooperacyjny

Z jakiego powodu może powstać naciek pooperacyjny? Co to jest? Czy trzeba to leczyć? Jak to zrobić? Te pytania dotyczą osób, które musiały zmierzyć się z tym problemem.

Rozwój nacieku pooperacyjnego następuje stopniowo. Zwykle jego wykrycie następuje po 4-6 lub nawet 10-15 dniach od operacji. Temperatura ciała pacjenta wzrasta, w okolicy pojawiają się bolesne bóle Jama brzuszna, zatrzymanie stolca. Określa się obecność bolesnego zagęszczenia.

W niektórych przypadkach może być trudno określić, gdzie znajduje się naciek - w jamie brzusznej lub w jej grubości. W tym celu lekarz stosuje specjalne metody diagnostyczne.

Przyczyny nacieku po operacji nie zawsze są możliwe do dokładnego ustalenia, jednak jego terapia w większości przypadków kończy się sukcesem. Antybiotyki i różnego rodzaju fizjoterapia dają pozytywne efekty.

Bardzo często dochodzi do nacieku blizny pooperacyjnej. Czasami może pojawić się kilka lat po zabiegu. Zabieg chirurgiczny. Jedną z przyczyn jego występowania jest zastosowany materiał szewny. Być może infiltracja rozwiąże się sama. Chociaż zdarza się to rzadko. Najczęściej zjawisko to komplikuje ropień, który chirurg musi otworzyć.

Naciekać w płucach

Jest to niebezpieczna patologia, która wymaga natychmiastowe leczenie. Z pomocą danych Badania rentgenowskie i biopsji, lekarze mogą wykryć naciek w płucach u pacjenta. Co to jest? Naciek płucny należy odróżnić od obrzęku płuc. Przy takiej patologii pacjent doświadcza penetracji i gromadzenia się płynów, chemikaliów, elementów komórkowych w tkankach narządu wewnętrznego.

Naciek w płucach ma najczęściej podłoże zapalne. Może to być skomplikowane przez procesy ropienia, które prowadzą do utraty funkcji narządu.

Umiarkowane powiększenie płuca, zagęszczenie jego tkanki - cechy infiltracja. W ich rozpoznaniu pomaga badanie rentgenowskie, w którym widoczne jest ciemnienie tkanek narządu wewnętrznego. Co to daje? Z natury zaciemnienia lekarz może określić rodzaj rozważanej patologii i stopień zaawansowania choroby.

Naciek guza

Naciek guza jest jedną z najczęstszych patologii. Co to jest? Najczęściej składa się z nietypowych komórek nowotworowych o różnym charakterze (rak, mięsak). Dotknięte tkanki zmieniają kolor, stają się gęste, czasem bolesne. Manifestowane we wzroście guza.

Powody pojawienia się

Prawdopodobieństwo infiltracji jest jednakowo obecne u osób w każdym wieku.

Wyniki badania wykazały, że przyczyną choroby może być różnego rodzaju urazy, choroby o charakterze zakaźnym. Mogą być przenoszone przez kontakt, mają limfogenny typ dystrybucji.

W tkankach okolicy szczęki często rozwija się naciek. Co to jest? Jak odróżnić ją od innych chorób? Aby ocenić stan pacjenta i udzielić dokładnej odpowiedzi na postawione pytania, można tylko doświadczony lekarz. Czynnikami sprawczymi stanu zapalnego są gronkowce, paciorkowce i inni przedstawiciele mikroflory jamy ustnej.

Skomplikowany stan ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego może również powodować rozwój nacieku. Występuje przy przedwczesnej interwencji chirurgicznej.

Objawy infiltracji

W miarę postępu choroby, pacjent może odczuwać niewielkie gorączka. Utrzymuje się na określonym poziomie przez kilka dni. Czasami ten wskaźnik pozostaje normalny. Rozprzestrzenianie się nacieku występuje na jednej lub kilku częściach ciała. Wyraża się to obrzękiem i zagęszczeniem tkanek o wyraźnie zaznaczonym konturze. Dotknięte są jednocześnie wszystkie tkanki - błony śluzowe, skóra, tłuszcz podskórny i błony mięśniowe.

Naciek, który rozwija się na tle powikłań zapalenia wyrostka robaczkowego, charakteryzuje się uporczywym bólem w dolnej części brzucha, gorączką do 39 stopni, dreszczami. W takim przypadku wyzdrowienie pacjenta jest możliwe tylko przy szybkiej interwencji chirurgicznej. Obecność tego typu nacieku ustala się po zbadaniu przez lekarza (nie wymaga specjalnych metod diagnostycznych).

W innych przypadkach tylko podejście różnicowe pozwala dokładnie ustalić diagnozę i przepisać odpowiednie leczenie. Czasami, aby ustalić diagnozę, bierze się pod uwagę dane z wyników nakłucia z miejsca zapalenia.

Specjaliści przeprowadzają badanie materiałów pobranych z obszaru objętego stanem zapalnym. Ustalono odmienny charakter komórek tworzących naciek. To właśnie ta okoliczność pozwala lekarzom klasyfikować chorobę. Z reguły w nacieku stwierdza się duże nagromadzenie drożdży i grzybów strzępkowych. Wskazuje to na obecność takiego stanu, jak dysbakterioza.

Głównym celem leczenia nacieku jest eliminacja ognisk zapalnych. Osiąga się to dzięki zachowawczym metodom leczenia, do których należy fizjoterapia. Pacjent nie powinien samoleczyć się i opóźniać wizyty u specjalisty.

Dzięki fizjoterapii osiągają resorpcję nacieku poprzez zwiększenie przepływu krwi. W tym czasie następuje eliminacja stagnacji. Zmniejsza również obrzęk i łagodzi ból. Najczęściej przepisywana jest elektroforeza antybiotyków, wapnia.

Fizjoterapia jest przeciwwskazana, jeśli istnieją formy ropne choroby. Intensywny wpływ na dotknięty obszar tylko sprowokuje szybki rozwój infiltracja i dalsze rozprzestrzenianie się ogniska.

Chłoniak żołądka

Chłoniak żołądka

Chłoniak żołądka jest złośliwym nowotworem niebiałaczkowym wywodzącym się z komórek limfoidalnych ściany narządu. Zwykle charakteryzuje się stosunkowo korzystnym przebiegiem, powolnym wzrostem i rzadkimi przerzutami, ale stopień złośliwości guza może być różny. Najczęściej lokalizuje się w dystalnej części żołądka. Niezwiązany z awarią obwodowe węzły chłonne i szpiku kostnego. Chłoniaki żołądka stanowią od 1 do 5% ogólnej liczby nowotworów tego narządu. Zwykle rozwijają się w wieku powyżej 50 lat. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety. W początkowej fazie rokowanie jest korzystne. Średnia pięcioletnia przeżywalność chłoniaków żołądka we wszystkich stadiach wynosi od 34 do 50%. Leczenie przeprowadzają specjaliści z zakresu onkologii, gastroenterologii i chirurgii jamy brzusznej.

Przyczyny chłoniaka żołądka

Prekursorem tego nowotworu jest tkanka limfatyczna, zlokalizowana w błonie śluzowej w postaci pojedynczych limfocytów i skupisk komórek. W pewnych warunkach (na przykład w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka wywołanym zakażeniem Helicobacter pylori) takie nagromadzenia tworzą pęcherzyki limfatyczne, w których mogą wystąpić obszary atypii. Biorąc pod uwagę fakt, że u 95% pacjentów z chłoniakiem żołądka podczas badania stwierdza się obecność różnych szczepów Helicobacter pylori, zakażenie to jest uważane za jedną z głównych przyczyn tej patologii.

Oprócz Helicobacter pylori rozwój różnych typów chłoniaków żołądka może być wywołany innymi czynnikami, w tym kontaktem z czynnikami rakotwórczymi, długotrwałym przebywaniem na terenach podwyższony poziom poprzedzające promieniowanie radioterapia, niektóre leki, nadmiar promieniowanie ultrafioletowe, niespecyficzna immunosupresja, zaburzenia immunologiczne w AIDS, choroby autoimmunologiczne i sztuczna immunosupresja po operacjach przeszczepów narządów.

Klasyfikacja chłoniaków żołądka

Biorąc pod uwagę pochodzenie i charakterystykę przebiegu klinicznego wyróżnia się następujące typy chłoniaków żołądka:

chłoniak MALT(skrót pochodzi z łac. tkanka limfatyczna związana z błoną śluzową). Należy do grupy chłoniaków nieziarniczych. Ten chłoniak żołądka rozwija się z tkanki limfatycznej związanej z błoną śluzową żołądka. Zwykle występuje na tle przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. Nie towarzyszy mu zmiana pierwotna obwodowych węzłów chłonnych i szpiku kostnego. Stopień złośliwości jest różny. Może dawać przerzuty do węzłów chłonnych.

Chłoniak z komórek B. Powstaje ze słabo zróżnicowanych komórek B. Przypuszczalnie powstaje w wyniku progresji chłoniaków MALT, pośrednim potwierdzeniem tej hipotezy jest częste współwystępowanie dwóch wymienionych typów chłoniaków żołądka. Charakteryzuje się wysokim stopniem złośliwości.

chłoniak rzekomy. Charakteryzuje się naciekiem limfatycznym błony śluzowej i warstwy podśluzówkowej żołądka. Przebiega łagodnie, w niektórych przypadkach obserwuje się złośliwość.

Biorąc pod uwagę cechy wzrostu, wyróżnia się następujące typy chłoniaków żołądka:

Ze wzrostem egzofitycznym. Nowotwory wrastają do światła żołądka, są to polipy, blaszki lub wystające węzły.

Z naciekającym wzrostem. Nowotwory tworzą węzły w grubości błony śluzowej żołądka. W zależności od cech węzłów w tej grupie wyróżnia się guzowato-naciekające, płaskonaciekowe, olbrzymio złożone i naciekowo-wrzodziejące formy chłoniaka żołądka.

Wrzodziejące. Chłoniaki żołądka to wrzody inna głębokość. Charakteryzują się najbardziej agresywnym przebiegiem.

Mieszany. Podczas badania nowotworu stwierdza się oznaki kilku (częściej dwóch) powyższych typów nowotworów.

Biorąc pod uwagę głębokość zmiany, określoną podczas endoskopowego USG, jest ich ok następne kroki chłoniak żołądka:

1a - z uszkodzeniem powierzchniowej warstwy błony śluzowej.

1b - z uszkodzeniem głębokich warstw błony śluzowej.

2 - z uszkodzeniem warstwy podśluzówkowej.

3 - z uszkodzeniem mięśni i warstwy surowiczej.

Wraz z powyższą klasyfikacją do określenia częstości występowania chłoniaka żołądka stosuje się standardową czterostopniową klasyfikację chorób onkologicznych.

Objawy chłoniaka żołądka

Nie ma specyficznych objawów; w swoich objawach klinicznych chłoniak żołądka może przypominać raka żołądka. rzadziej - wrzód żołądka lub przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka. Najczęstszym objawem jest ból w nadbrzuszu, często nasilający się po jedzeniu. Wielu pacjentów z chłoniakiem żołądka zgłasza uczucie przedwczesnej sytości. Niektórzy pacjenci rozwijają niechęć do niektórych rodzajów żywności. Charakteryzuje się utratą masy ciała, ze względu na uczucie pełności w żołądku i spadek apetytu. Być może krytyczny spadek masy ciała aż do wyniszczenia.

Nudności i wymioty są częste w chłoniaku żołądka, zwłaszcza podczas spożywania zbyt dużej ilości pokarmu, co dodatkowo przyczynia się do zmniejszenia porcji, odmowy jedzenia i późniejszej utraty wagi. Wraz z rozprzestrzenianiem się procesu onkologicznego może rozwinąć się zwężenie żołądka. W niektórych przypadkach u pacjentów z chłoniakiem żołądka występują krwawienia o różnym nasileniu (w tym niewielkie, z domieszką krwi w wymiocinach). Istnieje ryzyko wystąpienia poważnych powikłań - perforacji ściany żołądka, gdy przekształci się w guz, oraz obfitego krwawienia, gdy chłoniak żołądka zlokalizowany jest w pobliżu dużego naczynia. Wraz z wymienionymi objawami występuje wzrost temperatury ciała i obfite pocenie się, szczególnie w nocy.

Rozpoznanie ustala się na podstawie skarg, historii medycznej, badania zewnętrznego, badania palpacyjnego brzucha, laboratorium i badania instrumentalne. Ze względu na niespecyficzność objawów możliwe jest późne wykrycie chłoniaka żołądka, w piśmiennictwie opisywane są przypadki, gdy czas od pojawienia się bólu w nadbrzuszu do rozpoznania wynosił około 3 lat. Główną metodą diagnostyki instrumentalnej jest gastroskopia. w celu określenia lokalizacji i rodzaju wzrostu guza. Podczas endoskopii chłoniak żołądka może być trudny do odróżnienia od raka, zapalenia błony śluzowej żołądka i niezłośliwych wrzodów.

Aby wyjaśnić diagnozę, endoskopista pobiera materiał do późniejszego badania histologicznego i cytologicznego. Charakterystyczną cechą biopsji endoskopowej w przypadku chłoniaków żołądka jest konieczność pobrania tkanki z kilku miejsc (biopsja wielokrotna lub pętlowa). Aby określić częstość występowania procesu onkologicznego, wykonuje się endoskopowe USG i TK jamy brzusznej. MRI w celu wykrycia przerzutów klatka piersiowa i MRI jamy brzusznej. Mimo trudności diagnostycznych, ze względu na powolny wzrost, większość chłoniaków żołądka wykrywana jest w pierwszym lub drugim stadium, co zwiększa prawdopodobieństwo pomyślnego wyleczenia tej patologii.

Leczenie chłoniaka żołądka

W przypadku zlokalizowanych, korzystnie płynących chłoniaków MALT, przeprowadza się eradykacyjną terapię anty-Helicobacter. Dopuszczalne jest stosowanie dowolnego schematu leczenia o udowodnionej skuteczności. Jeśli po zastosowaniu jednego ze standardowych schematów nie ma rezultatu, pacjentom z chłoniakiem żołądka przepisuje się skomplikowaną terapię trójskładnikową lub czteroskładnikową, która obejmuje podawanie inhibitorów pompy protonowej i kilku leków przeciwbakteryjnych (metronidazol, tetracyklina, amoksycylina, klarytromycyna itp.). Przy nieskuteczności skomplikowanych schematów, w zależności od stopnia zaawansowania chłoniaka żołądka, przeprowadza się chemioterapię lub terapię systemową.

W innych postaciach chłoniaka żołądka i chłoniaków typu MALT wykraczających poza warstwę podśluzówkową wskazana jest interwencja chirurgiczna. W zależności od częstości występowania procesu wykonuje się resekcję żołądka lub gastrektomię. W okresie pooperacyjnym wszystkim pacjentom z chłoniakiem żołądka przepisuje się leki chemioterapeutyczne. W zaawansowanych przypadkach stosuje się chemioterapię lub radioterapię. Chemioterapia może wywołać owrzodzenie i perforację ściany żołądka (w tym bezobjawową), dlatego przy stosowaniu tej techniki regularnie wykonuje się tomografię komputerową w celu wykrycia wolnego płynu i gazu w jamie brzusznej. W późniejszych stadiach chłoniaka żołądka istnieje ryzyko rozwoju zwężenia żołądka, perforacji żołądka lub krwawienia z żołądka. dlatego operacje są zalecane nawet w przypadku guzów w III i IV stopniu zaawansowania.

Ze względu na powolny wzrost, późną inwazję do głębokich warstw ściany żołądka i stosunkowo rzadkie występowanie przerzutów, rokowanie w przypadku chłoniaków żołądka jest stosunkowo korzystne. Zastosowanie terapii eradykacyjnej we wczesnych stadiach chłoniaków MALT zapewnia całkowitą remisję u 81% chorych i częściową remisję u 9% chorych. Radykalna operacja jest możliwa w 75% przypadków. Mediana pięcioletniego przeżycia w przypadku chłoniaka żołądka w stadium I wynosi 95%. Na etapie II liczba ta spada do 78%, na etapie IV - do 25%.

Co to jest limfoidalne zapalenie błony śluzowej żołądka?

Leczenie limfatycznego zapalenia błony śluzowej żołądka

Kilka innych form rzadkiego zapalenia błony śluzowej żołądka

Medycyna ma kilka rodzajów zapalenia błony śluzowej żołądka, wśród których limfoidalne zapalenie błony śluzowej żołądka, zgodnie z międzynarodową klasyfikacją, należy do specjalnych rodzajów chorób. Występuje rzadko, według statystyk ma go nie więcej niż 1% liczby pacjentów. Charakterystyczne jest, że błona śluzowa jest uszkodzona niezbyt często. W jej ścianie, w miejscu zmienionych chorobowo obszarów, licznie pojawiają się limfocyty – specjalne komórki. Tworzą pęcherzyki (pęcherzyki).

Limfoidalne zapalenie błony śluzowej żołądka jest szczególnym rodzajem zapalenia błony śluzowej żołądka.

Choroba ta zaczyna się rozwijać głównie na tle przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. Zdaniem lekarzy za pojawienie się tak niezwykłej choroby winna jest bakteria Helicobacter pylori. Mikroorganizmy te kolonizują błonę śluzową żołądka, stopniowo powodując jej stan zapalny. Powstałe limfocyty działają na dwa sposoby. Z jednej strony działają leczniczo, neutralizując patogenne działanie bakterii. Z drugiej strony pęcherzyki zapobiegają wytwarzaniu soku żołądkowego przez zdrowe komórki.

Ze względu na powstawanie mieszków włosowych choroba ma inną nazwę - pęcherzykowe zapalenie błony śluzowej żołądka.

Limfoidalne zapalenie błony śluzowej żołądka nie powoduje u pacjentów bardzo dotkliwych dolegliwości, takich jak wrzodziejące zapalenie błony śluzowej żołądka. Pacjenci skarżą się na następujące objawy:

niezbyt silny, ale bardzo częsty ból w nadbrzuszu;

zgaga (jest to objaw prawie wszystkich postaci dolegliwości żołądkowych);

uczucie ciężkości w jamie brzusznej i jej pękanie;

mdłości;

nieprzyjemny posmak, ale nie zawsze, ale dość rzadko.

Objawy nie są bardzo oczywiste, więc diagnozowanie limfoidalnego zapalenia błony śluzowej żołądka jest bardzo problematyczne. Aby postawić diagnozę, lekarze próbują zastosować metody instrumentalne.

Limfoidalne zapalenie błony śluzowej żołądka jest dość trudne do zdiagnozowania. Nawet doświadczeni gastroenterolodzy popełniają błędy. Pacjentowi należy przypisać specjalne badanie endoskopowe: za pomocą elastycznego urządzenia optycznego bada się błonę śluzową. A lekarz na wyświetlaczu widzi, co dzieje się w żołądku. W rezultacie wyłania się cały obraz choroby. Ponadto urządzenie pozwala na pobranie tkanki błony śluzowej do badania mikroskopowego. Wykonywana jest biopsja. W rezultacie pacjent otrzymuje trafną diagnozę.

Powrót do indeksu

Leczenie limfatycznego zapalenia błony śluzowej żołądka

Jeśli bakteria Helicobacter pylori zostanie wykryta w żołądku pacjenta, obowiązkowa jest antybiotykoterapia. Antybiotyki są przyjmowane przez dwa tygodnie. Jeśli chorobie towarzyszy zgaga, przepisywane są leki, które pomagają zmniejszyć kwasowość. Zalecane jest leczenie objawowe.

Ze względu na fakt, że bakteria jest przenoszona przez kontakt, istnieje duże ryzyko zakażenia tą postacią zapalenia błony śluzowej żołądka przez sztućce, naczynia i inne powszechne przedmioty.

Spośród leków lekarz przepisuje:

leki przeciwbólowe;

leki chroniące błonę śluzową przed działaniem agresywnych substancji (otaczających ściany żołądka);

preparaty regenerujące komórki nabłonka.

Leczenie limfoidalnego zapalenia błony śluzowej żołądka nie da wynik pozytywny bez szacunku specjalna dieta. Pacjent powinien wykluczyć ze swojej diety wszelkie pokarmy drażniące żołądek. Mocne buliony, pikantne potrawy, zasolenie, wędliny, konserwy i przyprawy nie mogą być obecne w żywności. Gotowane ryby i mięso, kruche płatki zbożowe, tłuczone warzywa, galaretki, zapiekanki z twarogu - to dokładnie jedzenie, które pokazuje się pacjentom.

Posiłki powinny być częste, ale w małych porcjach. Posiłki - co najmniej cztery razy dziennie, a najlepiej sześć. Wskazane jest całkowite wyeliminowanie alkoholu. A woda mineralna mile widziana. Który - lekarz doradzi.

Dobre wyniki w leczeniu zapalenia błony śluzowej żołądka daje łączne stosowanie tradycyjnych metod i leczenie środkami ludowymi.

Za radą tradycyjnych uzdrowicieli konieczne jest przyjmowanie soku z babki lancetowatej. Łagodzi proces zapalny, łagodzi ból, działa leczniczo. Propolis i świeży czosnek są stosowane jako środki przeciwdrobnoustrojowe.

Tradycyjne kursy leczenia są długie. Prowadzi to do dobrego wyniku gojenia i wykluczenia możliwości nawrotu choroby.

Ważna jest również profilaktyka chorób. Ponieważ choroba ta jest wywoływana przez bakterie i przenoszona przez kontakt, pożądane jest zapewnienie pacjentowi oczywistych objawów infekcji z całkowitą izolacją. Ale to jest praktycznie niemożliwe. Dlatego, aby zapobiec rozprzestrzenianiu się choroby, lepiej leczyć wszystkich członków rodziny jednocześnie. Zmniejszy to ryzyko rozwoju zapalenia błony śluzowej żołądka.

Powiększone węzły chłonne żołądka

Chłoniak żołądka jest rzadką chorobą. Jego cechą wyróżniającą jest porażka pobliskich węzłów chłonnych. Z całej listy nowotworów 1-2% to chłoniak.

Istota patologii

Zagrożeni są mężczyźni powyżej 50 roku życia. Ponieważ chłoniak atakuje węzły chłonne, onkologia w żołądku rozwija się na podstawie przerzutów. Dlatego guzy pierwotne są mniej powszechne niż guzy wtórne. Inną nazwą patologii jest chłoniak słodowy żołądka. Cechy patologii:

powolny przepływ;

podobieństwo objawów z rakiem żołądka;

stosunkowo korzystne rokowanie.

Istnieje kilka form patologii z różnymi objawami. W każdym przypadku zajęta zostaje tkanka limfatyczna wraz z błoną śluzową żołądka. Wzrost zachorowań na chłoniaka jest spowodowany degradacją środowiska, spożywaniem szkodliwej, skażonej chemicznie żywności oraz wzrostem obciążenia układu odpornościowego. Przeciwciała zaczynają tworzyć się w limfocytach, neutralizując i niszcząc patogenne czynniki drażniące i czynniki chorobotwórcze. Prowadzi to do nieprawidłowego działania układu odpornościowego, charakteryzującego się zmniejszeniem wydzielania przeciwciał. To zachęca je do niszczenia komórek własnego ciała.

Mechanizm

Limfocyty to aktywne komórki układu odpornościowego. W przypadku nieprawidłowości w jego pracy dochodzi do nadmiernej lub niedostatecznej produkcji tych komórek, co prowadzi do wzrostu ich agresji w stosunku do własnego organizmu. Analiza histologiczna tkanek żołądka dotkniętych chłoniakiem ujawnia nieprawidłowe nagromadzenie komórek limfoidalnych w warstwie śluzowej i podśluzówkowej narządu. Jednocześnie pęcherzyk limfatyczny nacieka gruczoły żołądkowe, co prowadzi do zaburzeń trawienia. Jeśli chłoniak początkowo powstaje w żołądku, w większości przypadków nie ma przerzutów do szpiku kostnego i obwodowych węzłów chłonnych.

W większości proces patologiczny początkowo wpływa na węzeł chłonny w szyi lub pachwinie. Żołądek ulega przerzutom ze spadkiem odporność lokalna na tle rozwoju i progresji zapalenia błony śluzowej żołądka w postaci przewlekłej, która pojawiła się w wyniku zakażenia Helicobacter pylori.

Odmiany i przyczyny

Wyróżnić:

Pierwotny, podobny do raka żołądka, objawowo i wizualnie, ale bez uszkodzenia obwodowych węzłów chłonnych ze szpikiem kostnym. Pojawiają się na tle przewlekłego zapalenia żołądka.

Wtórny, wpływający wieloośrodkowo na większą część żołądka.

Limfogranulomatoza (patologia Hodgkina), która rozwija się, gdy onkologia daje przerzuty do ścian żołądka i sąsiednich węzłów chłonnych. Izolowane zajęcie żołądka jest rzadkie.

Chłoniaki typu nieziarniczego, charakteryzujące się różnym stopniem złośliwości i zróżnicowaniem. Są to guzy wielkokomórkowe, które rozwinęły się z tkanki limfatycznej. Powodem pojawienia się jest porażka Helicobacter pylori.

Limfomatoza (pseudolymphoma), związana z łagodnymi formacjami. Występuje w 10% wszystkich przypadków raka. Występuje naciek warstw śluzowych i podśluzówkowych. Guz nie daje przerzutów do węzłów chłonnych, więc nie stanowi zagrożenia życia. Ale ryzyko złośliwości pozostaje, więc chłoniakowatość musi być leczona. Rzadziej patologia może rozwinąć się na tle złośliwego chłoniaka.

95% wszystkich chłoniaków słodowych żołądka towarzyszy zatrucie infekcją HP. W tej postaci węzeł chłonny jest zawsze powiększony. Inne czynniki predysponujące:

cechy pracy immunitetu jednostki;

genetyczne predyspozycje;

choroby autoimmunologiczne;

AIDS;

poprzednie przeszczepy;

długotrwałe przebywanie w niesprzyjających miejscach o podwyższonym tle radiacyjnym;

spożywanie żywności nasyconej pestycydami i czynnikami rakotwórczymi;

długotrwałe leczenie lekami hamującymi pracę układu odpornościowego.

Objawy

Obraz kliniczny nowotworów limfatycznych jest podobny do objawów zewnętrznych i objawowych. zmiany nowotworowe i inne patologie przewodu żołądkowo-jelitowego. Pierwszym objawem chłoniaka żołądka jest powiększony węzeł chłonny w szyi lub pachwinie. Objawy:

Bolesne odczucia w nadbrzuszu, które mogą nasilać się po posiłku. Charakter bólu jest tępy, bolesny.

Szybkie uczucie sytości podczas jedzenia małych porcji jedzenia.

Szybka utrata masy ciała aż do rozwoju anoreksji.

Brak apetytu, który prowadzi do nieświadomego zmniejszenia ilości spożywanego pokarmu.

Początek nudności. Być może rozwój wymiotów z lekkim przejadaniem się.

Krwawienie, jeśli guz rośnie w pobliżu sieci naczyń krwionośnych.

Obfite pocenie się i ciepło w nocy.

Niechęć do niektórych rodzajów żywności, zwłaszcza mięsa.

Często naciekowi chłoniaka żołądka towarzyszą poważne powikłania, takie jak:

perforacja lub perforacja ściany żołądka, gdy w obszarze guza powstaje rana przelotowa;

rozwój ciężkiego krwawienia;

pojawienie się patologicznych zwężeń, częściej w części wyjściowej narządu.

Powikłania te wymagają pilnej operacji. Szczególną trudność w rozpoznaniu ma chłoniak grudkowy, który występuje praktycznie bezobjawowo. Jednak patologiczne pęcherzyki można leczyć nawet w zaawansowanej postaci.

Rodzaje

Złośliwe guzy chłoniaka pęcherzyków w żołądku mają inną strukturę komórkową, cechy wzrostu z rozprzestrzenianiem się. Istnieje 5 rodzajów nowotworów, które są zlokalizowane w różnych warstwach tkanek żołądka. Do klasyfikacji przyjęto następujące parametry:

Kształt przepływu:

• guz polipowaty lub egzofityczny wrastający w światło narządu;
• węzeł pierwotny, utworzony w warstwa śluzoważołądek;
• naciekające wrzodziejące - najbardziej agresywne.
• Znak histologiczny:
• złośliwy;
• łagodny.

Charakter przepływu:

podstawowy;

wtórny.

Forma patologii:

limfogranulomatoza;

chłoniak nieziarniczy słodowy;

chłoniak rzekomy.

Struktura:

komórka B;

komórka T;

rozproszone B-duże komórki typu nieziarniczego;

pęcherzykowy.

Rozpoznanie chłoniaka żołądka

Badanie wstępne z badaniem palpacyjnym, ocena dolegliwości, wywiad pacjenta.

Analiza surowicy. W przypadku chłoniaka szybkość sedymentacji erytrocytów będzie wysoka, pojawią się specyficzne białka (markery nowotworowe) i objawy niedokrwistości mikrocytarnej.

Endoskopia żołądka. Przeprowadza się oględziny wnętrza narządu. Metoda nie jest orientacyjna ze względu na niemożność zewnętrznego odróżnienia guza od zapalenia żołądka lub wrzodów.

Biopsja. Wykonywany podczas badania endoskopowego. Wybrany fragment tkanki dotkniętej nowotworem wysyłany jest do badań histologicznych i cytologicznych, w wyniku których potwierdza się lub wyklucza złośliwego chłoniaka słodu, jego rodzaj i stopień zaawansowania. Oznacza się obecność Helicobacter pylori.

Laparotomia diagnostyczna. Technika ta jest operacją minimalnie inwazyjną. Odnosi się do najdokładniejszych.

Badanie rentgenowskie. Określa lokalizację powiększonego guza.

Tomografia komputerowa. Metoda pozwala określić rozmiar guza pierwotnego, stopień rozprzestrzeniania się.

Rezonans magnetyczny. Ogniska wtórne - wizualizowane są przerzuty.

Na podstawie uzyskanych danych dobierana jest technika leczenia.

Leczenie

Leczenie chłoniaka odbywa się pod nadzorem onkologa, który dobiera technikę w zależności od rodzaju, częstości występowania i tempa postępu patologii.

ja inscenizuję

Wczesny chłoniak można wyleczyć za pomocą chemio-radioterapii lub operacji. Preferowane jest zintegrowane podejście, ponieważ wiąże się z niskim ryzykiem nawrotu. Aby to zrobić, guz jest całkowicie wycinany wraz z częścią żołądka. Narząd można całkowicie usunąć. Podczas operacji dokładnie badane są pobliskie węzły chłonne żołądka i narządów. Po operacji przeprowadzany jest kurs chemii i radioterapii w celu usunięcia ewentualnych przerzutów odległych.

II etap

Rentgen i chemioterapia są zawsze stosowane z tak silnymi lekami przeciwnowotworowymi, jak prednizolon, winkrystyna, doksorubicyna. Schemat leczenia jest przepisywany zgodnie ze specyfiką przebiegu patologii. Jeśli nowotwory nieziarnicze powiększą się do dużych rozmiarów, najpierw są zmniejszane, a następnie usuwane.

III i IV etap

Leczenie jest przepisywane złożone etapami:

Przeprowadza się kurs chemii szokowej i promieniowania w celu zmniejszenia wielkości guza. Stosować leki przeciwnowotworowe: „Prednizolon”, „Doksorubicyna”, „Winkrystyna”, „Cyklofosfamid”, które znacznie poprawiają efekt dalsza operacja. Maksymalna dawka promieniowania do jamy brzusznej wynosi nie więcej niż 3700 kGy.

Resekcję żołądka przeprowadza się z dokładnym badaniem pobliskich węzłów chłonnych, tkanek i narządów. W przypadku stwierdzenia pęcherzyków są one usuwane wraz z otaczającymi tkankami.

Wyznaczenie kursu antybiotykoterapii w przypadku wykrycia zakażenia helibakterii.

Prowadzenie terapii uzupełniającej (profilaktycznej) w celu zmniejszenia ryzyka nawrotu choroby.

Jeśli guz nieziarniczy atakuje naczynia krwionośne lub stwierdza się powiększone pęcherzyki limfatyczne, takie patologie są nieoperacyjne. W takim przypadku zalecana jest terapia paliatywna. Celem leczenia jest przyjmowanie leków zmniejszających ból, poprawiających stan, co przedłuży życie chorego.

Kurs przeciwko Helicobacterium

Chłoniak bakteryjny z komórek B lub Helicobacter przewodu pokarmowego poddawany jest specjalnej technice leczenia. W tym celu aplikuj specjalne leki, hamując stany zapalne, hamując aktywność życiową i niszcząc Helicobacter pylori.

Do tej pory nie ma zgody co do preferowanej metody leczenia tego typu chłoniaka, dlatego stosuje się podejście indywidualne.

W przypadku braku efektu leczenia farmakologicznego przeprowadza się przebieg promieniowania i chemii. Operacja jest przypisana do skrajne przypadki. Po nim pokazany jest powtarzany kurs przeciwnowotworowy.

Rehabilitacja

W okres pooperacyjny ważne jest ustalenie prawidłowego odżywiania. Dietetyk przygotowuje menu i wymaganą ilość jedzenia. Złożoność sytuacji polega na utracie apetytu przez pacjenta z powodu bólu brzucha. Pacjent musi przestrzegać wszystkich zaleceń lekarza, poddawać się regularnym badaniom, zapobiegawczo przyjmować alternatywne przepisy.

Środki ludowe

Stosowanie dowolnej recepty wymaga konsultacji z lekarzem. Przepisy:

Akonit dżungarski. Nalewkę należy nasmarować i przetrzeć wzdłuż kręgosłupa. Następnie tył jest wiązany bawełnianą tkaniną.

Sok z rokitnika. Środek przyjmuje się doustnie po rozcieńczeniu wodą 1. 1.

Pąki brzozy. Jest traktowany jako wywar. Przepis: 75 g wlewa się do 200 ml wody, gotuje, filtruje i pobiera 60 ml trzy razy dziennie przed posiłkami.

Prognoza

Chłoniak żołądka charakteryzuje się korzystnym rokowaniem, gdy zostanie wykryty we wczesnym stadium. Stopnie III i IV są uleczalne, ale 5-letnie przeżycie zależy od ciężkości nacieku, wielkości guza i jego rozpowszechnienia. Wskaźnik przeżycia z I stopniem wynosi 95%, z II - 75%, z III i IV - 25%. W większości przypadków całkowite wyleczenie jest możliwe przy zastosowaniu odpowiedniej taktyki leczenia. Wynik zależy od szybkości rozprzestrzeniania się chłoniaka i możliwości przerzutów.

Odżywianie i dieta

Skuteczność leczenia chłoniaka zależy od właściwego odżywiania i diety. Pacjent musi otrzymywać wystarczającą ilość kalorii i białka budulcowego, aby zregenerować organizm, zregenerować tkanki i utrzymać wagę. Dobre odżywianie wkrótce powróci do normalnego zdrowia. Ale niektóre pokarmy mogą powodować problemy.

Często pacjenci odmawiają jedzenia z powodu bólu, braku smaku podczas leczenia. Dlatego jest rozwijany specyficzna dieta z ograniczoną ilością białka zwierzęcego, tłustych potraw. Zwiększa się zawartość w jadłospisie białka roślinnego, błonnika, nabiału i produktów z kwaśnego mleka.

Produkty należy dobrze ugotować w wodzie lub na parze. Posiłki należy przygotowywać w postaci płynnej lub półpłynnej. Nie zaleca się spożywania zimnych lub gorących potraw. Dieta:

Ułamkowe spożycie pokarmu.

Małe porcje.

Duża liczba przekąsek - 6 razy dziennie.

Zapewnienie odpoczynku po posiłkach.

Unikanie przejadania się.

przykładowe menu

Pomimo ścisłego ograniczenia produktów, dietetyk może stworzyć menu, które jest akceptowalne pod względem różnorodności i odżywiania dla chłoniaka żołądka.

Tabela 1

1. po pierwsze: klopsiki z chudego mięsa i ryżu, słaba zielona herbata;
2. drugie: rozgniecione na puree jabłkowe.
3. Obiad: puree z zupy jarzynowej, gotowany kurczak, świeżo wyciskany sok owocowy.
4. Popołudniowa przekąska: świeży domowy jogurt.
5. Kolacja: świeżo ugotowany makaron z serem.
6. Filiżanka kozie mleko przed spaniem.

Tabela numer 2

7. Dwa posiłki na śniadanie:
8. po pierwsze: omlet na parze (można zastąpić jajkiem na miękko), herbata;
9. po drugie: tarty twaróg.
10. Obiad: zupa puree z warzywami, gotowana niskotłuszczowa ryba.
11. Podwieczorek: świeżo wyciskany sok z warzyw lub owoców.
12. Kolacja: mocno gotowana owsianka zbożowa z gotowanym kurczakiem.

Zapobieganie

Sposoby zapobiegania chłoniakowi nie chronią całkowicie przed możliwością jego rozwoju ze względu na niejednoznaczność prawdziwych przyczyn pojawienia się. Ale następujące zasady przyczyniają się do zmniejszenia czynników ryzyka:

Nie przebywaj przez dłuższy czas w niebezpiecznych obszarach skażonych promieniowaniem i innymi chemikaliami.

Mieszkając na terenach niesprzyjających ekologicznie, zaleca się ciągłe podróżowanie na wieś, do natury, gdzie powietrze jest wzbogacane w tlen.

Unikaj kontaktu z pestycydami.

Nie dopuszczaj do spadku wydajności układu odpornościowego.

Jedz wysokiej jakości, świeżą żywność.

Przestrzegaj równych odstępów między posiłkami, co wyeliminuje ryzyko przejadania się lub głodu.

W odpowiednim czasie leczyć patologie, ale nie nadużywać narkotyków.

Nie lekceważ porady lekarza.

Zgodnie z tymi informacjami staje się jasne, że naciek leukocytów w szyjce macicy jest stanem, który rozwija się w obecności procesu zapalnego w tkankach. Najczęściej występuje w zapaleniu szyjki macicy i zapaleniu pochwy.

Rozpoznanie nacieku leukocytarnego stawiają kobiety, które pobrały wymaz podczas badania ginekologicznego. Otrzymany materiał jest wysyłany do laboratorium w celu zbadania pod mikroskopem. Rozmaz uzyskuje się za pomocą łyżki Volkmanna, po wprowadzeniu do pochwy wziernika ginekologicznego.

Skąd biorą materiał do badań? Lekarz pobiera tkankę z miejsc, w których widzi zmiany patologiczne. Otrzymany materiał nanosi się na szkiełko i suszy, dopiero potem sprawdza się rozmaz w laboratorium.

Przygotowanie

Tylko trzymając kompleksowe badanie pozwoli wykryć przyczynę nacieku leukocytarnego i wyleczyć toczące się zmiany w szyjce macicy. Zwiększona liczba leukocytów jest leczona lekami antyseptycznymi i antybiotykowymi, a także lakto- i bifidobakterii.

Leczenie nacieku leukocytarnego zależy również od samej przyczyny. Po pozbyciu się choroby poziom leukocytów w nabłonku szyjki macicy zostanie przywrócony. Uprawianie seksu w tym stanie jest możliwe, jeśli dodatkowe testy nie wykryją określonej infekcji.

Limfocytowe zapalenie błony śluzowej żołądka jest rzadką odmianą powszechnego przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka o nieznanej etiologii. Choroba charakteryzuje się niespecyficznymi objawami klinicznymi i objawy endoskopowe. Dotyka najczęściej osoby starsze po 60-65 roku życia, ale zdarza się, że niemowlęta do 1 roku życia. Dorosłe kobiety chorują 3 razy częściej niż mężczyźni.

Choroba objawia się ciężkim naciekiem nabłonka żołądka. W tym stanie małe limfocyty (lub limfocyty T) znajdują się w dołkach żołądkowych na powierzchni błony śluzowej i dochodzi do infiltracji błony przez komórki plazmatyczne. Limfocytarne zapalenie błony śluzowej żołądka w przypadku braku leczenia w większości przypadków prowadzi do poważnych powikłań.

Przyczyny limfocytarnego zapalenia żołądka

Przyczyny tego typu zapalenia błony śluzowej żołądka nie zostały do ​​dziś w pełni wyjaśnione przez naukowców medycznych.

Ale najbardziej prawdopodobne są takie założenia:

1. Początek choroby daje rozwój celiakii (choroba glutenowa). Charakteryzuje się nietolerancją glutenu, białka występującego w większości zbóż, zwłaszcza żyta, jęczmienia, pszenicy i owsa. Dla organizmu osób z celiakią gluten jest obcy, więc komórki odpornościowe zaczynają go blokować już w żołądku. Ale wraz z tym białkiem uszkadzają również zdrowe komórki warstwy powierzchniowej błony śluzowej.
2. Rozwój tej postaci zapalenia błony śluzowej żołądka prowadzi do zakażenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy. mikroorganizmy chorobotwórcze Helicobacter pylori. Dowodem tej teorii są specyficzne zmiany w tkankach błony śluzowej, typowe dla bakteryjnej postaci choroby.

Ponadto w grupie zwiększonego ryzyka są osoby, w których menu dominują potrawy wędzone, marynowane, pikantne, smażone, tłuste i słone, a także osoby nadmiernie lubiące napoje alkoholowe i palące.

Nie ma specjalnych znaków, które świadczą konkretnie o limfocytarnym zapaleniu błony śluzowej żołądka. Choroba może przebiegać całkowicie bezobjawowo, w innych przypadkach objawia się objawami podobnymi do bakteryjnego zapalenia błony śluzowej żołądka wywołanego przez mikroorganizmy Helicobacter pylori. Głównym objawem choroby jest ból w nadbrzuszu, który pojawia się rano na czczo lub 1 godzinę po jedzeniu.

Ponadto ból może mieć inny charakter.:

• ciągnięcie;
• zbolały;
• skurcze:
• ciąć;
• piekarz.

Co więcej, najczęściej ból nasila się po zjedzeniu grubego i twardego pokarmu, który może szybko podrażnić uszkodzoną błonę śluzową. W przypadku zapalenia błony śluzowej żołądka ze zwiększoną produkcją kwasu bólowi towarzyszą nudności, zgaga i odbijanie. Na języku tworzy się gęsta biaława powłoka.

W przypadku limfocytarnego zapalenia błony śluzowej żołądka ze zmniejszonym wydzielaniem kwasu pacjenci są zaniepokojeni uczuciem pełności w żołądku, dudnieniem i uczuciem transfuzji w nim, odbijaniem z ostrym, ciężkim zapachem, wzdęciami, biegunką lub zaparciami. Język w tym przypadku jest suchy. Jeśli stan pacjentów się pogarsza, zaczynają wymiotować kwaśnymi masami zmieszanymi z krwią. Jeśli choroba trwa długo, pacjenci tracą na wadze, ale ich apetyt nie maleje.

Ponieważ choroba nie ma specyficznych objawów, można ją potwierdzić tylko u osoby za pomocą diagnostyki.

W tym celu zalecane są następujące procedury diagnostyczne:

1. Ogólna analiza krwi. Pozwala zidentyfikować stany zapalne w tkankach poprzez zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i białka hemoglobiny oraz zwiększenie ESR. Wskazują one na rozwój niedokrwistości w wyniku przewlekłego przebiegu procesu zapalnego.
2. Rozszerzone badanie krwi. Umożliwia dokładniejsze wykrywanie odchyleń procesów metabolicznych od normy.
3. Analiza kału w celu określenia krwi utajonej.
4. Fibrogastroduodenoskopia. Jest to metoda wizualnego badania przełyku, żołądka i dwunastnicy za pomocą elastycznej sondy optycznej. Pozwala zbadać ściany dotkniętych narządów i pobrać próbkę tkanki do badań mikrobiologicznych.
5. Badanie histologiczne. Ta metoda umożliwia określenie stopnia uszkodzenia komórek tkanek objętych stanem zapalnym.

Fibrogastroduodenoskopia jest główną i najbardziej pouczającą metodą diagnozowania limfocytarnego zapalenia błony śluzowej żołądka, dlatego na podstawie jej wyników wyciąga się wnioski na temat obecności lub braku choroby.

Cechy uszkodzenia tkanek w limfocytarnym zapaleniu błony śluzowej żołądka

Podczas badania endoskopowego na powierzchni objętego stanem zapalnym żołądka stwierdza się charakterystyczne dla tego typu zapalenia błony śluzowej żołądka ziarniste skupiska przypominające brodawki lub niewielkie guzki. Innym typowym objawem tej choroby jest uszkodzenie nabłonka w postaci niewielkich nadżerek z martwiczą tkanką ich górnej części.

Błona śluzowa żołądka w limfocytowym zapaleniu żołądka jest blada, pogrubiona i obrzęknięta, na powierzchni błony występuje duża ilość śluzu. Doły żołądkowe są wydłużone i rozszerzone; na nabłonku błony śluzowej mogą tworzyć się punktowe krwotoki ( małe krwotoki) i cysty (jamy o cienkich ścianach i półpłynnej zawartości).

Leczenie limfocytarnego zapalenia błony śluzowej żołądka

Terapia choroby odbywa się za pomocą następujących leków:

1. Blokery receptora histaminowego (famotydyna i ranitydyna).
2. inhibitory pompy protonowej (omeprazol, parieta).
3. Leki zobojętniające sok żołądkowy (Almagel, Gastala, Maalox).
4. Środki, które działają ochronnie na śluzową powierzchnię chorego narządu (De-nol).
5. Antybiotyki, jeśli Helicobacter pylori (amoksycylina, amoksyklaw, azytromycyna i klarytromycyna) znajdują się w jamie żołądka.
6. Regulatory motoryki układu pokarmowego (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
7. Leki enzymatyczne (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
8. Połączone leki, które łączą działanie zobojętniające kwas, przeciwskurczowe, przeczyszczające i ściągające (Rothera, Vikalina).
9. Leki przeciwwymiotne (cyzapryd, cerucal, domperydon).

Skuteczność leczenia limfocytarnego zapalenia błony śluzowej żołądka zależy od stopnia zaniedbania choroby, dlatego przy pierwszych podejrzanych objawach należy zgłosić się do gastroenterologa w celu natychmiastowego zbadania i zastosowania odpowiedniego leczenia.

Dieta na limfocytowe zapalenie błony śluzowej żołądka

Podczas leczenia tego typu zapalenia błony śluzowej żołądka pacjenci muszą przestrzegać ścisłej diety, aby zmniejszyć aktywność zapalenia tkanek żołądka i przyspieszyć gojenie nadżerek na jego błonie śluzowej.

Z diety muszą wykluczyć wszystkie pokarmy zawierające dużą ilość błonnika, a także:

• kwaśny;
• ostry;
• pikantny;
• smażony;
• słony

dania, bogate buliony mięsne i rybne, ciasta. Nie pij napojów gazowanych, świeżego mleka i kawy, alkoholu o dowolnej mocy. Musisz jeść przygotowane jedzenie w ciepłej formie, nie zimnej, ale też nie gorącej. Posiłki powinny być ułamkowe (do 6 razy w ciągu dnia).

W przypadku limfocytarnego zapalenia błony śluzowej żołądka jedzenie powinno być gotowane, pieczone, duszone lub gotowane na parze i spożywane na tarce, w formie papkowatej lub półstałej. Powinieneś także rzucić palenie, więcej się ruszać i częściej przebywać na świeżym powietrzu.

Choroby przewód pokarmowy są bardzo różnorodne. Niektórzy z nich są pierwotne niezależne choroby i stanowią treść dużej części medycyny - gastroenterologii, inne rozwijają się wtórnie w różnych chorobach o charakterze zakaźnym i niezakaźnym, nabytym i dziedzicznym.

Zmiany w przewodzie pokarmowym mogą mieć charakter zapalny, dystroficzny, dysregeneracyjny, hiperplastyczny i nowotworowy. Aby zrozumieć istotę tych zmian, mechanizm ich rozwoju i diagnozy, ogromne znaczenie mają badania morfologiczne. próbki biopsyjne przełyku, żołądka, jelit, uzyskanych w drodze biopsji, ponieważ umożliwia to stosowanie subtelnych metod badawczych, takich jak histochemiczna, mikroskopia elektronowa, radioautografia.

Ta sekcja rozważy poważne choroby gardła i gardła, gruczołów ślinowych, przełyku, żołądka i jelit. Choroby układu zębowo-pęcherzykowego i narządów jamy ustnej opisano osobno (patrz.

Choroby gardła i gardła

Wśród chorób gardła i gardła najważniejsza jest dusznica (od łac. złość- dusić) lub zapalenie migdałków, - choroba zakaźna z wyraźnymi zmianami zapalnymi w tkance limfatycznej gardła i migdałków podniebiennych. Ta choroba jest szeroko rozpowszechniona wśród ludności i jest szczególnie powszechna w zimnych porach roku.

Angina dzieli się na ostrą i przewlekłą. Największe znaczenie ma ostra dławica piersiowa.

Etiologia i patogeneza. Występowanie dusznicy bolesnej wiąże się z ekspozycją na różne patogeny, wśród których pierwszorzędne znaczenie mają gronkowiec złocisty, paciorkowce, adenowirusy, związki drobnoustrojów.

W mechanizm rozwoju dławicy piersiowej biorą udział jako egzogenny, Więc endogenny czynniki. Ogromne znaczenie ma infekcja penetrująca przeznabłonkowo lub krwiopochodnie, ale częściej jest to autoinfekcja wywołana ogólną lub miejscową hipotermią, urazem. Spośród czynników endogennych pierwszorzędne znaczenie mają cechy związane z wiekiem.

aparatu chłonno-grudkowego gardła i reaktywności organizmu, co może wyjaśniać częste występowanie dławica piersiowa u starszych dzieci i dorosłych w wieku poniżej 35-40 lat, a także rzadkie przypadki jej rozwoju u małych dzieci i osób starszych. w rozwoju przewlekłe zapalenie migdałków odgrywa dużą rolę czynnik alergiczny.

Anatomia patologiczna. Istnieją następujące formy kliniczne i morfologiczne ostra angina: nieżytowe, włóknikowe, ropne, lakunarne, pęcherzykowe, martwicze i zgorzelinowe.

Na angina nieżytowa błona śluzowa migdałków podniebiennych i łuków podniebiennych jest ostro wypelniona lub sinicowa, matowa, pokryta śluzem. Wysięk jest surowiczy lub śluzowo-leukocytarny. Czasami unosi nabłonek i tworzy małe pęcherzyki z mętną zawartością. Angina włóknista objawia się pojawieniem się włóknistych biało-żółtych filmów na powierzchni błony śluzowej migdałków. Częściej to dławica błonicza, co zwykle obserwuje się w przypadku błonicy. Dla ropne zapalenie migdałków charakteryzuje się wzrostem wielkości migdałków z powodu ich obrzęku i naciekania przez neutrofile. Ropne zapalenie często ma charakter rozlany (angina), rzadziej ogranicza się do niewielkiego obszaru (ropień migdałka). Możliwe przejście procesu ropnego do sąsiednich tkanek i rozprzestrzenienie się infekcji. Angina lakunarna charakteryzuje się gromadzeniem się w głębi luk wysięku surowiczego, śluzowego lub ropnego z domieszką złuszczonego nabłonka. Gdy wysięk gromadzi się w lukach, pojawia się na powierzchni powiększonego migdałka w postaci białawo-żółtych błon, które łatwo usunąć. Na dławica pęcherzykowa migdałki są duże, pełnokrwiste, pęcherzyki są znacznie powiększone, pośrodku z nich określa się obszary ropnej fuzji. W tkance limfatycznej między pęcherzykami obserwuje się hiperplazję elementów limfatycznych i nagromadzenie neutrofili. Na martwicze zapalenie gardła występuje powierzchowna lub głęboka martwica błony śluzowej z tworzeniem się defektów o postrzępionych krawędziach (dławica martwiczo-wrzodziejąca). Pod tym względem krwotoki w błonie śluzowej gardła i migdałków nie są rzadkością. Mówią o zgorzelinowym rozpadzie tkanki migdałków angina zgorzelinowa. Martwicze i zgorzelinowe zapalenie migdałków obserwuje się najczęściej w szkarlacie, ostrej białaczce.

Specjalną odmianą jest wrzodziejąca błoniasta dławica piersiowa Simonovsky'ego-Plauta-Vinsena, co jest spowodowane symbiozą wrzecionowatej bakterii z krętkami zwykłymi jamy ustnej. Ta angina to epidemia. Tak zwany angina septyczna, Lub dławica piersiowa z aleukią pokarmowo-toksyczną, powstające po spożyciu produktów z przezimowanego zboża na polu. Specjalne formy dławicy piersiowej obejmują te, które mają nietypowa lokalizacja: angina migdałków językowych, jajowodów lub nosowo-gardłowych, zapalenie migdałków grzbietów bocznych itp.

Na przewlekły ból gardła (przewlekłe zapalenie migdałków), które rozwija się w wyniku wielokrotnych nawrotów (nawracające zapalenie migdałków), przerost i stwardnienie tkanki limfatycznej migdałków, stwardnienie

torebki, poszerzenie luk, owrzodzenie nabłonka. Czasami występuje ostra hiperplazja całego aparatu limfatycznego gardła i gardła.

Zmianom w gardle i migdałkach zarówno w ostrej, jak i przewlekłej dławicy piersiowej towarzyszy rozrost tkanki węzłów chłonnych szyi.

Komplikacje dławica piersiowa może być zarówno miejscowa, jak i ogólna. Powikłania o charakterze miejscowym są związane z przejściem procesu zapalnego do otaczających tkanek i rozwojem przymigdałkowy, Lub gardło, ropień, ropowice zapalenie tkanki gardła, zakrzepowe zapalenie żył. Wśród powikłań dławicy piersiowej o charakterze ogólnym należy wymienić posocznica. Angina jest również zaangażowana w rozwój reumatyzm, kłębuszkowe zapalenie nerek i inne choroby zakaźno-alergiczne.

Choroby gruczołów ślinowych

Najczęściej procesy zapalne występują w gruczołach ślinowych. Zapalenie ślinianek to tzw zapalenie ślinianek, A ślinianki przyuszne - świnka. Sialoadenitis i ślinianki przyuszne mogą być surowicze i ropne. Występują zwykle wtórnie do zakażenia drogą krwiopochodną, ​​limfogenną lub wewnątrzprzewodową.

Specyficzny typ zapalenia ślinianek z destrukcją gruczołów przez nacieki z limfomakrofagów komórkowych jest charakterystyczny dla suchy zespół (choroba lub zespół Sjögrena).

Zespół suchy to zespół niewydolności gruczołów zewnątrzwydzielniczych, połączony z zapaleniem wielostawowym. Wśród czynników etiologicznych najbardziej prawdopodobna jest rola infekcji wirusowej i predyspozycji genetycznych. Podstawą patogenezy jest autoimmunizacja, a suchy zespół łączy się z wieloma chorobami autoimmunologicznymi (reumatoidalne zapalenie stawów, Struma Hashimoto) i wirusowymi (wirusowe przewlekłe aktywne zapalenie wątroby). Niektórzy autorzy klasyfikują suchy zespół Sjögrena jako chorobę reumatyczną.

Niezależne choroby gruczołów ślinowych są zapalenie przyusznic, wywołane myksowirusem cytomegalia, czynnikiem sprawczym jest wirus cytomegalii, a także guzy(Zobacz też Choroby układu zębowo-pęcherzykowego i narządów jamy ustnej).

Choroby przełyku

Choroby przełyku kilka. Najczęstsze to uchyłki, stany zapalne (zapalenie przełyku) i nowotwory (rak).

Uchyłek przełyku- jest to ograniczony ślepy występ jego ściany, który może składać się ze wszystkich warstw przełyku (prawdziwy uchyłek) lub tylko warstwy śluzowe i podśluzówkowe, wystające przez szczeliny warstwy mięśniowej (uchyłek mięśniowy). W zależności od Lokalizacja I topografia rozróżnić uchyłki gardłowo-przełykowe, bifurkacyjne, nadnerczowe i liczne uchyłki oraz od cechy pochodzenia - Adhezyjne uchyłki wynikające z

procesy zapalne w śródpiersiu oraz relaksacja, która polega na miejscowym rozluźnieniu ściany przełyku. Uchyłek przełyku może być powikłany stanem zapalnym jego błony śluzowej - zapalenie uchyłków.

Przyczyny powstawania uchyłków mogą być wrodzony (gorszość tkanki łącznej i mięśniowej ściany przełyku, gardła) oraz nabyty (zapalenie, stwardnienie, zwężenie bliznowaciejące, zwiększone ciśnienie wewnątrz przełyku).

Zapalenie przełyku- zapalenie błony śluzowej przełyku - zwykle rozwija się wtórnie do wielu chorób, rzadko - pierwotne. Jest ostry lub przewlekły.

ostre zapalenie przełyku, obserwowane przy ekspozycji na czynniki chemiczne, termiczne i mechaniczne, z szeregiem chorób zakaźnych (błonica, szkarlatyna, dur brzuszny), reakcje alergiczne, mogą być nieżytowe, włóknikowe, ropowice, wrzodziejące, zgorzelinowe. Szczególną postacią ostrego zapalenia przełyku jest błoniasty, gdy następuje odrzucenie obsady błony śluzowej przełyku. Po głębokim błoniastym zapaleniu przełyku, które rozwija się wraz z oparzeniami chemicznymi, bliznowaciejące zwężenie przełyku.

Na przewlekłe zapalenie przełyku, którego rozwój związany jest z przewlekłym podrażnieniem przełyku (wpływ alkoholu, palenia tytoniu, gorących pokarmów) lub zaburzeniami krążenia w jego ścianie (przekrwienie żylne w niewyrównanej czynności serca, nadciśnienie wrotne), błona śluzowa jest przekrwiona i obrzęknięta, z obszarami destrukcji nabłonka, leukoplakii i stwardnieniu rozsianym. Dla specyficzne przewlekłe zapalenie przełyku, znalezione w gruźlicy i kile, charakterystyczny jest obraz morfologiczny odpowiedniego stanu zapalnego.

W specjalnym formularzu przydziel choroba refluksowa przełyku, w których stwierdza się stany zapalne, nadżerki i owrzodzenia (erozyjne, wrzodziejące zapalenie przełyku) w błonie śluzowej dolnego przełyku z powodu cofania się do niej treści żołądkowej (zarzucanie, trawienne zapalenie przełyku).

Rak przełyku najczęściej występuje na granicy środkowej i dolnej jednej trzeciej jej części, co odpowiada poziomowi rozwidlenia tchawicy. Znacznie rzadziej występuje w początkowym odcinku przełyku i przy wejściu do żołądka. Rak przełyku stanowi 2-5% wszystkich nowotworów złośliwych.

Etiologia. Predysponują do rozwoju raka przełyku przewlekłe podrażnienie jego błony śluzowej (gorące, gruboziarniste jedzenie, alkohol, palenie), zmiany bliznowaciejące po oparzeniach, przewlekłe infekcje przewodu pokarmowego, zaburzenia anatomiczne (uchyłki, ektopia nabłonka walcowatego i gruczołów żołądkowych itp.). Wśród zmian przedrakowych największe znaczenie mają leukoplakia i ciężka dysplazja nabłonka błony śluzowej.

Anatomia patologiczna. Są następujące makroskopijny formy raka przełyku: pierścieniowy gęsty, brodawkowaty i owrzodzony. Pierścieniowy lity rak jest guzem

jon, który okrężnie pokrywa ścianę przełyku w określonym obszarze. Światło przełyku jest zwężone. Wraz z zapadnięciem się i owrzodzeniem guza zostaje przywrócona drożność przełyku. rak brodawkowaty przełyk jest podobny do raka żołądka w kształcie grzyba. Łatwo się rozkłada, powodując owrzodzenia, które wnikają do sąsiednich narządów i tkanek. owrzodzony rak jest wrzodem rakowym owalny kształt i rozciąga się wzdłuż przełyku.

Wśród mikroskopijny rodzaje raka przełyku rak in situ, rak płaskonabłonkowy, gruczolakorak, rak płaskonabłonkowy, gruczołowo-torbielowaty, śluzowo-naskórkowy I niezróżnicowany rak.

Przerzut rak przełyku ma głównie charakter limfogenny.

Powikłania związane są z kiełkowaniem w sąsiednich narządach - tchawicy, żołądku, śródpiersiu, opłucnej. Powstają przetoki przełykowo-tchawicze, rozwija się zachłystowe zapalenie płuc, ropień i zgorzel płuc, ropniak opłucnej, ropne zapalenie śródpiersia. W raku przełyku kacheksja pojawia się wcześnie.

Choroby żołądka

Wśród chorób żołądka największe znaczenie mają zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód trawienny i nowotwory.

Nieżyt żołądka

Nieżyt żołądka(z gr. gaster- żołądek) - choroba zapalna błony śluzowej żołądka. Istnieją ostre i przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka.

Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka

Etiologia i patogeneza. W rozwoju ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka rola podrażnienia błony śluzowej obfitym, niestrawnym, pikantnym, zimnym lub gorącym jedzeniem, napojami alkoholowymi, lekami (salicylany, sulfonamidy, kortykosteroidy, biomycyna, naparstnica itp.), chemikaliami (zagrożenia zawodowe ) jest ważne. Dużą rolę odgrywają również drobnoustroje (gronkowce, salmonella) oraz toksyny, produkty zaburzonej przemiany materii. W niektórych przypadkach, na przykład w przypadku zatrucia alkoholem, złej jakości produktów spożywczych, czynniki chorobotwórcze wpływają bezpośrednio na błonę śluzową żołądka - egzogenne zapalenie błony śluzowej żołądka, w innych działanie to jest pośrednie i odbywa się za pomocą mechanizmów naczyniowych, nerwowych, humoralnych i odpornościowych - endogenne zapalenie błony śluzowej żołądka, które obejmują zakaźne krwiopochodne zapalenie błony śluzowej żołądka, eliminacyjne zapalenie błony śluzowej żołądka z mocznicą, alergiczne, zastoinowe zapalenie błony śluzowej żołądka itp.

Anatomia patologiczna. Zapalenie błony śluzowej może obejmować cały żołądek (rozlane zapalenie błony śluzowej żołądka) lub niektórych działów (ogniskowe zapalenie błony śluzowej żołądka). Pod tym względem rozróżnij dno, antral, odźwiernik I odźwiernikowo-dwunastnicze zapalenie błony śluzowej żołądka.

W zależności od cech zmiany morfologiczne wydzielana jest błona śluzowa żołądka następujące formularze ostre zapalenie błony śluzowej żołądka: 1) nieżytowe (proste); 2) włóknisty; 3) ropny (flegmatyczny); 4) martwicze (żrące).

Na nieżytowe (proste) zapalenie błony śluzowej żołądka błona śluzowa żołądka jest pogrubiała, obrzęknięta, przekrwiona, jej powierzchnia jest obficie pokryta masami śluzowymi, widoczne liczne drobne wylewy i nadżerki. Na badanie mikroskopowe wykrywa się dystrofię, martwicę i złuszczanie nabłonka powierzchniowego, którego komórki charakteryzują się zwiększonym tworzeniem śluzu. Złuszczanie komórek prowadzi do erozji. W przypadkach, w których występuje wiele erozji, mówią o erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka. Gruczoły zmieniają się nieznacznie, ale ich aktywność wydzielnicza jest stłumiona. Błona śluzowa jest przesiąknięta wysiękiem surowiczym, surowiczo-śluzowym lub surowiczo-leukocytarnym. Warstwa własna jest obfita i obrzęknięta, naciekana neutrofilami, występują wylewy diapedetyczne.

Na włókniste zapalenie błony śluzowej żołądka na powierzchni pogrubionej błony śluzowej tworzy się włóknisty film o kolorze szarym lub żółto-brązowym. Głębokość martwicy błony śluzowej w tym przypadku może być różna, dlatego są one izolowane kruchy(powierzchowna martwica) i błonicowy(głęboka martwica) opcje włókniste zapalenie błony śluzowej żołądka.

Na ropny, Lub ropowicy, zapalenie błony śluzowej żołądka, ściana żołądka staje się gwałtownie pogrubiona, szczególnie z powodu błony śluzowej i warstwy podśluzówkowej. Fałdy błony śluzowej są szorstkie, z krwotokami, nakładkami włóknisto-ropnymi. Z powierzchni nacięcia wypływa żółto-zielony ropny płyn. Naciek leukocytarny, zawierający dużą liczbę drobnoustrojów, pokrywa dyfuzyjnie błonę śluzową, warstwy podśluzówkowe i mięśniowe żołądka oraz pokrywającą ją otrzewną. Dlatego często rozwija się zapalenie błony śluzowej żołądka zapalenie okołożołądkowe I zapalenie otrzewnej. Flegmon żołądka czasami komplikuje jego uszkodzenie, rozwija się również w przewlekłych wrzodach i wrzodziejącym raku żołądka.

Martwicze zapalenie błony śluzowej żołądka zwykle występuje, gdy chemikalia (zasady, kwasy itp.) dostają się do żołądka, kauteryzując i niszcząc błonę śluzową (żrące zapalenie błony śluzowej żołądka). Martwica może obejmować powierzchowne lub głębokie odcinki błony śluzowej, być koagulacyjne lub koagulacyjne. Zmiany martwicze zwykle kończą się powstaniem nadżerek i ostrych owrzodzeń, które mogą prowadzić do rozwoju ropowicy i perforacji żołądka.

Exodus ostre zapalenie błony śluzowej żołądka zależy od głębokości uszkodzenia błony śluzowej (ściany) żołądka. Nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka może spowodować całkowite przywrócenie błony śluzowej. Przy częstych nawrotach może prowadzić do rozwoju przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. Po znacznych destrukcyjnych zmianach charakterystycznych dla ropowicy i martwiczego zapalenia błony śluzowej żołądka, zaniku błony śluzowej i sklerotycznej deformacji ściany żołądka - rozwija się marskość żołądka.

Przewlekłe zapalenie żołądka

W niektórych przypadkach jest to związane z ostrym zapaleniem błony śluzowej żołądka, jego nawrotami, ale częściej ten związek jest nieobecny.

Klasyfikacja przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, przyjęte przez IX Międzynarodowy Kongres Gastroenterologów (1990), uwzględnia etiologię, patogenezę, topografię procesu, typy morfologiczne zapalenia błony śluzowej żołądka, oznaki jego aktywności, nasilenie.

Etiologia. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka rozwija się głównie pod wpływem działania na błonę śluzową żołądka czynniki egzogenne: naruszenie diety i rytmu żywienia, nadużywanie alkoholu, działanie czynników chemicznych, termicznych i mechanicznych, wpływ zagrożeń zawodowych itp. świetna rola i czynniki endogenne - autoinfekcje (Campylobacter piloridis), przewlekłe autointoksykacje, zaburzenia neuroendokrynne, przewlekła niewydolność krążenia, reakcje alergiczne, zarzucanie treści dwunastniczej do żołądka (refluks). Ważnym warunkiem rozwoju przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka jest przedłużone narażenie czynniki chorobotwórcze o charakterze egzogennym lub endogennym, zdolne do „przełamania” zwykłych mechanizmów regeneracyjnych ciągłej odnowy nabłonka błony śluzowej żołądka. Często udaje się udowodnić długotrwały wpływ nie jednego, ale kilku czynników chorobotwórczych.

Patogeneza. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka może być autoimmunologiczne (zapalenie błony śluzowej żołądka typu A) lub nieimmunologiczne (zapalenie błony śluzowej żołądka typu B).

autoimmunologiczne zapalenie żołądka charakteryzuje się obecnością przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym, a tym samym pokonaniem dna żołądka, w którym znajduje się wiele komórek okładzinowych (zapalenie dna żołądka). Błona śluzowa antrum jest nienaruszona. Występuje wysoki poziom gastrynemii. W związku z porażką komórek okładzinowych zmniejsza się wydzielanie kwasu solnego (chlorowodorowego).

Na nieimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym nie są wykrywane, więc dno żołądka jest względnie zachowane. Główne zmiany są zlokalizowane w przedsionku (antralne zapalenie błony śluzowej żołądka). Gastrynemii nie ma, wydzielanie kwasu solnego jest tylko umiarkowanie zmniejszone. Wyróżnia się zapalenie błony śluzowej żołądka typu B refluksowe zapalenie żołądka(nieżyt żołądka typu C). Zapalenie błony śluzowej żołądka typu B występuje 4 razy częściej niż zapalenie błony śluzowej żołądka typu A.

Prowadzony topografia procesu żołądek, wydzielają przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka - antralny, dna I zapalenie błony śluzowej żołądka.

Typy morfologiczne. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się długotrwałymi zmianami dystroficznymi i nekrobiotycznymi w nabłonku błony śluzowej, w wyniku których dochodzi do naruszenia jego regeneracji i restrukturyzacji strukturalnej błony śluzowej, zakończonej jej atrofią i stwardnieniem; reakcje komórkowe błony śluzowej odzwierciedlają aktywność procesu. Istnieją dwa typy morfologiczne przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka - powierzchowne i zanikowe.

Przewlekłe powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się zmianami dystroficznymi w nabłonku powierzchniowym (dołkowym). W niektórych obszarach jest spłaszczony, zbliża się do sześciennej i charakteryzuje się zmniejszonym wydzielaniem, w innych jest wysoko pryzmatyczny ze zwiększonym wydzielaniem. Następuje translokacja dodatkowych komórek z cieśni do środkowej jednej trzeciej gruczołów, zmniejsza się stymulowane histaminą wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe i pepsynogenu przez komórki główne. Własna warstwa (blaszka) błony śluzowej jest obrzęknięta, naciekana limfocytami, komórkami plazmatycznymi, pojedynczymi neutrofilami (ryc. 197).

Na przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka pojawia się nowa, podstawowa cecha – zanik błony śluzowej, jej gruczołów, warunkujący rozwój miażdżycy. Błona śluzowa staje się cieńsza, zmniejsza się liczba gruczołów. Tkanka łączna rośnie w miejscu zanikłych gruczołów. Zachowane gruczoły znajdują się w grupach, przewody gruczołów są rozszerzone, pewne rodzaje komórki w gruczołach są słabo zróżnicowane. W związku z mukoidyzacją gruczołów wydzielanie pepsyny i kwasu solnego jest zaburzone. Błona śluzowa jest naciekana przez limfocyty, komórki plazmatyczne, pojedyncze neutrofile. Dodano do tych zmian przebudowa nabłonka ponadto zarówno nabłonek powierzchowny, jak i gruczołowy ulega metaplazji (patrz ryc. 197). Fałdy żołądkowe przypominają kosmki jelitowe, są wyścielone obramowanymi komórkami nabłonkowymi, pojawiają się komórki kubkowe i komórki Panetha (metaplazja jelitowa nabłonka, „enterolizacja” błony śluzowej). Zanikają główne, dodatkowe (komórki śluzowe gruczołów) i okładzinowe komórki gruczołów, pojawiają się komórki sześcienne, charakterystyczne dla odźwiernika; powstają tak zwane gruczoły rzekomoodźwiernikowe. Łączy się z metaplazją nabłonka dysplazja, których stopień może być różny. Zmiany błony śluzowej mogą być łagodne (umiarkowane zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka) lub wymawiane (wyraźne zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka).

Tak zwany gigantyczne przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka, lub choroba Menetrie, w którym dochodzi do niezwykle ostrego zgrubienia błony śluzowej, które przybiera wygląd brukowanej nawierzchni. Morfologicznie stwierdza się proliferację komórek nabłonka gruczołowego i hiperplazję gruczołów, a także naciekanie błony śluzowej limfocytami, komórkami nabłonkowymi, plazmatycznymi i olbrzymimi. W zależności od przewagi zmian w gruczołach lub śródmiąższu wyodrębnia się nasilenie zmian proliferacyjnych gruczołowy, śródmiąższowy I warianty proliferacyjne ta choroba.

Oznaki aktywności przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka pozwalają na przydzielenie aktywny (zaostrzenie) i nieaktywny (remisja) przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka. Zaostrzenie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka charakteryzuje się obrzękiem zrębu, mnóstwem naczyń krwionośnych, ale naciek komórkowy jest szczególnie wyraźny przy obecności dużej liczby neutrofili w nacieku; czasami pojawiają się ropnie krypt i nadżerki. W remisji objawy te są nieobecne.

Ryż. 197. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka (gastrobiopsja):

a - przewlekłe powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka; b - przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka

Powaga przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka może być łagodne, umiarkowane lub ciężkie.

Tak więc przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka opiera się zarówno na procesach zapalnych, jak i adaptacyjno-reparacyjnych błony śluzowej żołądka z niedoskonała regeneracja nabłonka I metaplastyczna restrukturyzacja jego „profilu”.

Wypaczenie regeneracji nabłonka błony śluzowej w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka potwierdzają dane z badania mikroskopem elektronowym materiału z gastrobiopsji. Ustalono, że niezróżnicowane komórki, które normalnie zajmują głębokie odcinki dołków żołądkowych i szyjki gruczołów, pojawiają się na grzbietach żołądka, w okolicy trzonu i dna gruczołów w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka. Niedojrzałe komórki wykazują oznaki przedwczesnej inwolucji. Wskazuje to na głębokie naruszenie koordynacji faz proliferacji i różnicowania nabłonka gruczołów podczas regeneracji błony śluzowej żołądka, co prowadzi do atypii komórkowej, rozwoju procesów dysplastycznych.

Ze względu na to, że w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka dochodzi do naruszenia procesów regeneracji i tworzenia struktur, co prowadzi do atypii komórkowej (dysplazji), często staje się tłem, na którym się rozwija. rak żołądka.

Oznaczający przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka jest bardzo wysokie. Zajmuje drugie miejsce w strukturze chorób gastroenterologicznych. Należy również zauważyć, że przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka z ciężką dysplazją nabłonka jest choroba przedrakoważołądek.

wrzód trawienny

wrzód trawienny- przewlekła, cyklicznie postępująca choroba, której głównym klinicznym i morfologicznym wyrazem jest nawracający wrzód żołądka lub dwunastnicy. W zależności od lokalizacji wrzodu i charakterystyki patogenezy choroby, wrzód trawienny wyróżnia się lokalizacją wrzodu w strefa odźwiernikowo-dwunastnicza Lub ciało żołądka chociaż istnieją również formy łączone.

Oprócz wrzodów jako przejawów choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy występują tzw objawowe owrzodzenia, te. owrzodzenia żołądka i dwunastnicy, występujące w różnych chorobach. Są to wrzody obserwowane w chorobach endokrynologicznych. (wrzody endokrynologiczne z przytarczycami, tyreotoksykozą, zespołem Ellisona-Zollingera), z ostrymi i przewlekłymi zaburzeniami krążenia (owrzodzenia krążeniowo-niedotlenione), z zatruciami egzogennymi i endogennymi (toksyczne wrzody) alergie (owrzodzenia alergiczne), specyficzne zapalenie (owrzodzenia gruźlicze, syfilityczne), po operacjach żołądka i jelit (pooperacyjne wrzody trawienne), w wyniku leczenia (wrzody polekowe, na przykład w leczeniu kortykosteroidów, kwasu acetylosalicylowego).

Wrzód trawienny jest szeroko rozpowszechnioną chorobą, która częściej występuje w populacji miejskiej, zwłaszcza u mężczyzn. W strefie odźwiernikowo-dwunastniczej wrzód występuje częściej niż w ciele żołądka. Choroba wrzodowa jest czysto ludzkim cierpieniem, w rozwoju którego główną rolę odgrywają sytuacje stresowe, co tłumaczy wzrost zachorowalności na chorobę wrzodową w XX wieku we wszystkich krajach świata.

Etiologia. W rozwoju choroby wrzodowej mają pierwszorzędne znaczenie sytuacje stresowe, przeciążenie psycho-emocjonalne, prowadząc do rozpadu tych funkcji kory mózgowej, które regulują wydzielanie i motorykę układu żołądkowo-dwunastniczego (zaburzenia korowo-trzewne). Te same procesy dezintegracyjne mogą rozwinąć się w korze mózgowej po otrzymaniu patologicznych impulsów z narządów, w których pojawiają się zmiany patologiczne (zaburzenia trzewno-korowe). teoria neurogenna wrzodu trawiennego można uznać za wystarczająco uzasadnione, jednak nie pozwala to wyjaśnić występowania choroby we wszystkich przypadkach. odgrywa ważną rolę w rozwoju choroby wrzodowej czynniki żywieniowe(naruszenie trybu i charakteru żywienia), złe nawyki(palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu), narażenie na szereg leki(kwas acetylosalicylowy, indometacyna, kortykosteroidy itp.). Bezwarunkowe znaczenie mają czynniki dziedziczno-konstytucyjne (genetyczne), w tym grupa krwi O (I), dodatni czynnik rh, „status niewydzielniczy” (brak antygenów zgodności tkankowej odpowiedzialnych za produkcję glikoprotein śluzu żołądkowego) itp. W ostatnim czasie występowanie choroby wrzodowej wiąże się z czynnik zakaźny- Campylobacter piloridis, który wykrywany jest we wrzodach dwunastnicy w 90%, a wrzodach żołądka w 70-80% przypadków.

Patogeneza. Jest złożony i ściśle związany z czynnikami etiologicznymi. Nie wszystkie jego aspekty można uznać za wystarczająco zbadane. Wśród pato czynniki genetyczne wrzody trawienne dzielą się na ogólne i miejscowe. Do ogólnych należą zaburzenia regulacji nerwowej i hormonalnej czynności żołądka i dwunastnicy oraz lokalny - zaburzenia czynnika kwasowo-trawiennego, bariery śluzówkowej, motoryki oraz zmiany morfologiczne błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Oznaczający czynniki neurogenne ogromny. Jak już wspomniano, pod wpływem przyczyn zewnętrznych (stres) lub wewnętrznych (patologia trzewna), zmiana funkcji koordynacyjnej kory mózgowej w odniesieniu do formacji podkorowych (śródmózgowia, podwzgórze). Prowadzi to w niektórych przypadkach (owrzodzenie strefy odźwiernikowo-dwunastniczej) do pobudzenia okolicy podwzgórzowo-przysadkowej, ośrodków nerwu błędnego i wzmożonego napięcia samego nerwu, wzmożonej aktywności czynnika kwasowo-trawiennego i wzmożonej motoryki żołądka. W innych przypadkach (wrzód ciała żołądka), wręcz przeciwnie, następuje zahamowanie funkcji regionu podwzgórzowo-przysadkowego przez korę, zmniejszenie napięcia nerwu błędnego i zahamowanie ruchliwości; podczas gdy aktywność czynnika kwasowo-peptydowego jest prawidłowa lub zmniejszona.

Wśród czynniki hormonalne w patogenezie choroby wrzodowej główną rolę odgrywają zaburzenia w układzie podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowym w postaci zwiększenia, a w późniejszym wyczerpaniu produkcji ACTH i glikokortykosteroidów, które zwiększają aktywność nerwu błędnego i czynnik kwasowo-peptyczny.

Te naruszenia regulacji hormonalnej są wyraźnie wyrażone tylko w chorobie wrzodowej strefy odźwiernikowo-dwunastniczej. Przy chorobie wrzodowej żołądka produkcja ACTH i glikokortykosteroidów jest zmniejszona, dlatego wzrasta rola czynników lokalnych.

Czynniki lokalne w dużym stopniu przeprowadzić transformację ostry wrzód w przewlekłe i określić zaostrzenia, nawroty choroby. Z wrzodem strefy odźwiernikowo-dwunastniczej bardzo ważne ma wzrost aktywności czynnik kwasowo-peptyczny, co wiąże się ze wzrostem liczby komórek produkujących gastrynę, zwiększonym wydzielaniem gastryny i histaminy. W tych przypadkach czynniki agresji (aktywność kwasowo-peptyczna) przeważają nad czynnikami ochronnymi błony śluzowej (bariera śluzówkowa), co determinuje rozwój lub zaostrzenie wrzód trawienny. Przy wrzodzie żołądka z prawidłową lub obniżoną aktywnością czynnika kwasowo-trawinowego i obniżoną motoryką bariera śluzowa cierpi w wyniku dyfuzji jonów wodorowych do ściany żołądka (teoria wstecznej dyfuzji jonów wodorowych), co determinuje uwalnianie histaminy przez komórki tuczne, zaburzenia krążenia (przetaczanie krwi) i naruszenia trofizmu tkankowego. Na rycinie przedstawiono odpowiednio zmiany morfologiczne błony śluzowej żołądka i dwunastnicy Przewlekłe zapalenie żołądka I przewlekłe zapalenie dwunastnicy. Prawdopodobnie zaangażowane jest również uszkodzenie błony śluzowej Campylobacter piloridis.

Zatem znaczenie różnych czynników w patogenezie choroby wrzodowej przy różnej lokalizacji wrzodu (strefa odźwiernikowo-dwunastnicza, trzon żołądka) nie jest takie samo (tab. 12). W chorobie wrzodowej strefy odźwiernikowo-dwunastniczej rola wpływów nerwu błędnego-gastryny i wzrost aktywności czynnika kwasowo-trawinowego jest duża. W chorobie wrzodowej trzonu żołądka, gdy wpływy nerwowo-żołądkowe, a także aktywacja czynnika kwasowo-trawiennego są słabsze, największe znaczenie mają zaburzenia krążenia i zaburzenia troficzne w ścianie żołądka, co stwarza warunki do powstania wrzodu trawiennego.

Anatomia patologiczna. Podłożem morfologicznym choroby wrzodowej jest przewlekły nawracający wrzód. W trakcie formowania przechodzi przez kolejne etapy erozja I ostry wrzód, co pozwala nam traktować erozję, ostre i przewlekłe owrzodzenia jako etapy morfogeneza wrzód trawienny. Etapy te są szczególnie dobrze obserwowane w przypadku wrzodu żołądka.

erozja zwane ubytkami błony śluzowej, które nie przenikają przez błonę śluzową mięśniową. Erozja jest zwykle ostry, V rzadkie przypadki - chroniczny. Ostre nadżerki są zwykle powierzchowne i powstają w wyniku martwicy danego obszaru błony śluzowej, po której następuje krwotok i odrzucenie martwej tkanki. Na dnie takiej erozji znajduje się hematyna kwasu solnego, a na jej brzegach nacieki leukocytarne.

Tabela 12 Cechy patogenetyczne choroby wrzodowej w zależności od lokalizacji wrzodu

W żołądek mogą wystąpić liczne nadżerki, które zwykle łatwo ulegają nabłonkowi. Jednak w przypadku rozwoju wrzodu trawiennego niektóre nadżerki nie goją się; martwicy ulega nie tylko błona śluzowa, ale rozwijają się również głębsze warstwy ściany żołądka ostre wrzody trawienne. Mają nieregularny okrągły lub owalny kształt. W miarę usuwania martwiczych mas ujawnia się dno ostrego owrzodzenia, które tworzy warstwa mięśniowa, czasem błona surowicza. Często dno jest pomalowane na brudnoszary lub czarny kolor z powodu domieszki chlorowodorku hematyny. Głębokie ubytki błony śluzowej często przybierają kształt lejka, z podstawą lejka skierowaną w stronę błony śluzowej, a górną - w kierunku surowiczej osłony.

Ostre wrzody żołądka zwykle pojawiają się na krzywiźnie mniejszej, w odcinku przedsionkowym i odźwiernikowym, co tłumaczy się cechami strukturalnymi i funkcjonalnymi tych odcinków. Wiadomo, że krzywizna mniejsza jest „drogą pokarmową” i dlatego łatwo ją uszkodzić, gruczoły jej błony śluzowej wydzielają najbardziej aktywny sok żołądkowy, ściana jest najbogatsza w urządzenia receptorowe i najbardziej reaktywna, ale fałdy są sztywne i , gdy warstwa mięśniowa jest zmniejszona, nie jest w stanie zamknąć ubytku. Cechy te są również związane ze złym gojeniem się ostrego owrzodzenia tej lokalizacji i jego przejściem w przewlekły. Dlatego przewlekły wrzód żołądka jest częściej zlokalizowany w tym samym miejscu, co ostry, tj. na krzywiźnie mniejszej, w okolicy antrum i odźwiernika; owrzodzenia serca i podserca są rzadkie.

Przewlekły wrzód żołądka jest zwykle pojedyncza, mnogie owrzodzenia są rzadkie. Wrzód jest owalny lub okrągły (ulcus rotundum) i wielkości od kilku milimetrów do 5-6 cm, wnika w ścianę żołądka na różne głębokości, czasami docierając do warstwy surowiczej. Dno wrzodu jest gładkie, czasem szorstkie; kostnina- kukurydza; Ryż. 198). Krawędź owrzodzenia zwrócona w stronę przełyku jest osłabiona, a błona śluzowa wisi nad ubytkiem. Krawędź skierowana w stronę odźwiernika jest delikatna (patrz ryc. 198), czasami wygląda jak taras, którego stopnie tworzą warstwy ściany - błona śluzowa, warstwy podśluzówkowe i mięśniowe. Ten typ krawędzi tłumaczy się przemieszczaniem warstw podczas perystaltyki żołądka. Przewlekły wrzód na przekroju poprzecznym ma kształt ściętej piramidy,

Ryż. 198. Przewlekły wrzód żołądka:

a - Widok ogólny przewlekłego owrzodzenia naciekającego głowę trzustki; b - zrogowaciały wrzód żołądka (przekrój histotopograficzny); dno i brzegi owrzodzenia są reprezentowane przez tkankę włóknistą, krawędź sercowa owrzodzenia jest podważona, a krawędź odźwiernika jest delikatnie nachylona

którego wąski koniec skierowany jest w stronę przełyku. Błona surowicza w obszarze owrzodzenia jest pogrubiona, często przylutowana do sąsiednich narządów - wątroby, trzustki, sieci, okrężnicy poprzecznej.

Zdjęcie mikroskopowe przewlekły wrzód żołądka w różnych okresach przebiegu choroby wrzodowej jest różny. W okres remisji tkanka bliznowata znajduje się na krawędziach owrzodzenia. Błona śluzowa wzdłuż krawędzi jest pogrubiona, hiperplastyczna. W dolnej części widoczna jest zniszczona warstwa mięśniowa i zastępująca ją tkanka bliznowata, dno owrzodzenia można zakryć cienka warstwa nabłonek. Tutaj, w tkance bliznowatej, znajduje się wiele naczyń (tętnic, żył) o pogrubionych ścianach. W wielu naczyniach światło jest zwężone lub zatarte z powodu proliferacji komórek błony wewnętrznej (endovasculitis) lub proliferacji tkanki łącznej. Włókna nerwowe i komórki zwojowe ulegają zmianom dystroficznym i rozpadowi. Czasami w dnie owrzodzenia wśród tkanki bliznowatej dochodzi do przerostu włókien nerwowych typu nerwiaka amputacyjnego.

W okres zaostrzenia wrzód trawienny w obszarze dna i krawędzi wrzodu pojawia się na szerokim obszarze martwica fibrynoidowa. Na powierzchni znajdują się martwicze masy włóknikowo-ropne Lub ropny wysięk. Obszar martwicy jest ograniczony tkanka ziarninowa z dużą liczbą cienkościennych naczyń i komórek, wśród których jest wiele eozynofili. Głębiej po zlokalizowaniu tkanki ziarninowej gruboziarnista włóknista tkanka bliznowata. O zaostrzeniu owrzodzenia świadczą nie tylko zmiany wysiękowo-nekrotyczne, ale także zmiany fibrynoidowe w ścianach naczyń krwionośnych, często ze skrzepami krwi w ich szczelinach, jak również śluzowaty I fibrynoidowy obrzęk tkanki bliznowatej na dnie owrzodzenia. W związku z tymi zmianami powiększa się rozmiar owrzodzenia, możliwe staje się zniszczenie całej ściany żołądka, co może prowadzić do poważnych powikłań. W przypadkach, gdy po zaostrzeniu następuje remisja (gojący się wrzód) ustępują zmiany zapalne, strefa martwicy przekształca się w tkankę ziarninową, która dojrzewa w gruboziarnistą włóknistą tkankę bliznowatą; często obserwuje się nabłonkowanie owrzodzenia. W wyniku zmian fibrynoidowych w naczyniach krwionośnych i zapalenia wsierdzia rozwija się stwardnienie ściany i obliteracja światła naczyń. Tak więc zaostrzenie choroby wrzodowej, nawet w przypadkach korzystnego wyniku, prowadzi do nasilone zmiany bliznowaciejące w żołądku I zaostrza naruszenie trofizmu jego tkanek, w tym nowo utworzoną tkankę bliznowatą, która łatwo ulega zniszczeniu podczas kolejnego zaostrzenia choroby wrzodowej.

Morfogeneza i anatomia patologiczna owrzodzenia przewlekłego dwunastnica zasadniczo nie różnią się od tych w przewlekłych wrzodach żołądka.

Przewlekły wrzód dwunastnicy w zdecydowanej większości przypadków powstaje na przedniej lub tylnej ścianie bańki (wrzód opuszkowy); tylko w 10% przypadków jest zlokalizowany poniżej żarówki (wrzód pozagałkowy). Często występują liczne owrzodzenia

dwunastnicy, znajdują się one naprzeciw siebie wzdłuż przedniej i tylnej ściany bańki (owrzodzenia całujące).

Komplikacje. Wśród powikłań przewlekłych wrzodów w chorobie wrzodowej są (Samsonov V.A., 1975): 1) wrzodziejąco-niszczący (krwawienie, perforacja, penetracja); 2) zapalne (zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie dwunastnicy, zapalenie okołożołądkowe, zapalenie okołodwunastnicze); 3) wrzodziejąco-bliznowaciejące (zwężenie odcinka wlotowego i wylotowego żołądka, deformacja żołądka, zwężenie światła dwunastnicy, deformacja jej bańki); 4) złośliwość wrzodu (rozwój raka z wrzodu); 5) złożone komplikacje.

Krwawienie- jedno z częstych i niebezpiecznych powikłań choroby wrzodowej. Nie ma związku między częstością krwawień a lokalizacją wrzodu w żołądku; gdy wrzód jest zlokalizowany w dwunastnicy, krwawienie jest częściej spowodowane przez wrzody zlokalizowane w tylnej ścianie bańki. Krwawienie występuje z powodu erozji ścian naczyń krwionośnych - krwawienie arrozyjne, dlatego występuje z reguły podczas zaostrzenia choroby wrzodowej.

perforacja(perforacja) jest również zwykle obserwowana podczas zaostrzenia choroby wrzodowej. Częściej dochodzi do perforacji wrzodów odźwiernika żołądka lub wrzodów przedniej ściany opuszki dwunastnicy. Perforacja owrzodzenia prowadzi do zapalenie otrzewnej. Początkowo stan zapalny w postaci nalotów włóknistych na otrzewnej pojawia się tylko w okolicy perforacji, następnie rozszerza się i staje się nie włóknikowy, lecz włóknisto-ropny. W obecności zrostów perforacja może prowadzić jedynie do ograniczonego zapalenia otrzewnej. Przewlekłe zapalenie otrzewnej występuje rzadko. Następnie masy treści żołądkowej ulegają enkapsulacji, tworzą się na otrzewnej iw sieci ziarniniaki ciała obcego. W rzadkich przypadkach, gdy perforacja jest zakryta przez wątrobę, sieć, trzustkę lub szybko pojawiające się nakładki fibrynowe, mówi się o zakryta perforacja.

penetracja wrzody nazywane są jego przenikaniem poza ścianę żołądka lub dwunastnicy do sąsiednich narządów. Wrzody zwykle przenikają tylna ścianażołądek i tylna ściana opuszki dwunastnicy oraz częściej w sieci mniejszej, głowie i trzonie trzustki (ryc. 198), w więzadle wątrobowo-dwunastniczym, rzadziej w wątrobie, okrężnicy poprzecznej, pęcherzyk żółciowy. Penetracja wrzodu żołądka w niektórych przypadkach prowadzi do trawienia narządu, takiego jak trzustka.

Powikłania o charakterze zapalnym obejmują okołobiodrowe zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, zapalenie okołożołądkowe i okołodwunastnicze, powodujące powstawanie zrostów z sąsiednimi narządami. Rzadko, choroba wrzodowa żołądka nasila się ropowica.

Ciężkie powikłania wrzodowe są spowodowane zwężenie bliznowaciejące portier. Żołądek rozszerza się, zatrzymywane są w nim masy pokarmowe, często występują wymioty. Może to prowadzić do odwodnienia organizmu, wyczerpania chlorków i rozwoju mocznica chlorohydropeniczna(żołądkowy

tania). Czasami blizna ciągnie żołądek w środkowej części i dzieli go na dwie połowy, nadając żołądkowi kształt klepsydra. W dwunastnicy tylko owrzodzenia tylnej ściany bańki prowadzą do zwężenia i deformacji blizny.

Malowanie(nowotwór) przewlekłego wrzodu żołądka występuje w 3-5% przypadków; przejście przewlekłego wrzodu dwunastnicy w raka jest zjawiskiem niezwykle rzadkim. Wśród złożone komplikacje najczęstsze to perforacja i krwawienie, krwawienie i penetracja.

Rak żołądka

Rak żołądka pod względem zachorowalności i umieralności od 1981 r. zajmuje drugie miejsce wśród nowotworów złośliwych. W ciągu ostatnich 50 lat w wielu krajach świata nastąpił spadek zachorowań na raka żołądka. Ten sam trend zaobserwowano w ZSRR: w latach 1970-1980. zapadalność na raka żołądka zmniejszyła się u mężczyzn o 3,9%, u kobiet o 6,9%. Rak żołądka występuje częściej u mężczyzn w wieku od 40 do 70 lat. Odpowiada za około 25% zgonów z powodu raka.

Etiologia. W eksperymencie za pomocą różnych substancji rakotwórczych (benzpirenu, metylocholantrenu, cholesterolu itp.) Udało się uzyskać raka żołądka. Wykazano, że w wyniku narażenia egzogenne czynniki rakotwórcze zwykle występuje rak żołądka typu „jelitowego”. Rozwój raka typu „rozproszonego” jest w dużej mierze związany z indywidualnymi cechami genetycznymi organizmu. ważną rolę w rozwoju raka żołądka stany przedrakowe (choroby, w których zwiększa się ryzyko zachorowania na raka) i zmiany przedrakowe(histologiczna „nieprawidłowość” błony śluzowej żołądka). Stany przedrakowe żołądka obejmują przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, niedokrwistość złośliwa(przy czym stale rozwija się zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka), przewlekły wrzód żołądka, gruczolaki (polipy gruczolakowate) żołądka, kikut żołądka(następstwa resekcji żołądka i gastroenterostomii), Choroba Menetriera.„Złośliwy potencjał” każdego ze stanów przedrakowych jest inny, ale w sumie zwiększają one prawdopodobieństwo raka żołądka o 90-100% w porównaniu z populacją ogólną. Zmiany przedrakowe w błonie śluzowej żołądka obejmują metaplazja jelitowa i ciężka dysplazja.

Morfogeneza i histogeneza raka żołądka nie są dobrze poznane. Restrukturyzacja błony śluzowej żołądka obserwowana w stanach przedrakowych ma bezwarunkowe znaczenie dla rozwoju nowotworu. Ta restrukturyzacja jest zachowana również w raku, co pozwala mówić o tzw tło, Lub profil, rakowy żołądek.

Morfogeneza raka żołądka znajduje jednoznaczne wytłumaczenie w dysplazji i metaplazji jelitowej nabłonka błony śluzowej żołądka.

Dysplazja nabłonka zwane zastępowaniem części warstwy nabłonkowej proliferującymi komórkami niezróżnicowanymi różne stopnie atypizm. Istnieje kilka stopni dysplazji błony śluzowej

błony śluzowe żołądka, z ciężkim stopniem dysplazji zbliżonym do raka nieinwazyjnego (rak na miejscu). Uważa się, że w zależności od przewagi procesów dysplastycznych w nabłonku jamek powłokowych lub w nabłonku szyjek gruczołów dochodzi do powstania nowotworu o odmiennej budowie histologicznej i różnym zróżnicowaniu.

Metaplazja jelit Nabłonek błony śluzowej żołądka jest uważany za jeden z głównych czynników ryzyka raka żołądka, szczególnie duże znaczenie ma niepełna metaplazja jelitowa z wydzielaniem sulfomucyn przez komórki zdolne do wchłaniania zmutowanych czynników rakotwórczych. W ogniskach metaplazji jelitowej pojawiają się zmiany dysplastyczne, zmieniają się właściwości antygenowe komórek (pojawia się nowotworowy antygen embrionalny), co wskazuje na spadek stopnia zróżnicowania komórek.

Tak więc, w morfogenezie raka żołądka, ważną rolę odgrywa dysplazja jako niemetaplastyczna(dół, szyjka macicy) i nabłonek metaplastyczny(typ jelitowy). Jednak możliwość rozwoju rak żołądka de novo, te. bez wcześniejszych zmian dysplastycznych i metaplastycznych.

Histogeneza różne typy histologiczne raka żołądka, prawdopodobnie powszechne. Nowotwór pochodzi z pojedyncze źródło - elementy kambium i komórki progenitorowe w ogniskach dysplazji i poza nimi.

Klasyfikacja. Kliniczna i anatomiczna klasyfikacja raka żołądka uwzględnia lokalizację guza, charakter jego wzrostu, makroskopową postać raka oraz typ histologiczny.

W zależności od Lokalizacja Rak w określonej części żołądka dzieli się na 6 typów: odźwiernik(50%), mniejsza krzywizna ciała z przejściem do ścian(27%), sercowy(15%), większa krzywizna(3%), fundamentalny(2%) i całkowity(3%). Rak wieloośrodkowy żołądka występuje rzadko. Jak widać, w 3/4 przypadków rak jest zlokalizowany w okolicy odźwiernika i na krzywiźnie mniejszej żołądka, co ma niewątpliwy wpływ na wartość diagnostyczna.

W zależności od wzorce wzrostu przydzielić następujące kliniczne i anatomiczne formy raka żołądka (Serov VV, 1970).

1. Rak z przewagą egzofitycznego wzrostu ekspansywnego: 1) rak blaszkowaty; 2) rak polipowatości (w tym powstały z polipa gruczolakowatego żołądka); 3) rak grzybiczy (grzybowy); 4) owrzodzony rak (owrzodzenia złośliwe); a) pierwotny wrzodziejący rak żołądka; b) rak w kształcie spodka (rak-owrzodzenie); c) rak z przewlekłego wrzodu (rak wrzodowy).

2. Rak z przewagą naciekającego wzrostu endofitycznego: 1) rak naciekowo-wrzodziejący; 2) rozlany rak (z ograniczonym lub całkowitym uszkodzeniem żołądka).

3. Rak z egzoendofitycznym, mieszanym wzorcem wzrostu: formy przejściowe.

Zgodnie z tą klasyfikacją formy raka żołądka są jednocześnie fazami rozwoju nowotworu, co pozwala zidentyfikować pewne

możliwości rozwoju raka żołądka ze zmianą postaci – fazy w czasie, w zależności od przewagi egzofitycznego lub endofitycznego charakteru.

Kierując się cechami struktury mikroskopowej, wyróżnia się następujące typy histologiczne raka żołądka: rak gruczołowy(kanalikowe, brodawkowate, śluzowe), niezróżnicowany(lity, chrzęstny, krtaniowaty), płaskonabłonkowy, gruczołowy płaskonabłonkowy(adenokankroid) i niesklasyfikowany rak.

Anatomia patologiczna. Rak blaszkowaty (spłaszczony, powierzchowny, pełzający) występuje w 1-5% przypadków raka żołądka i jest najrzadszą postacią. Guz znajduje się częściej w okolicy odźwiernika, na mniejszej lub większej krzywiźnie w postaci małego, 2-3 cm, przypominającego płytkę zgrubienia błony śluzowej (ryc. 199). Ruchomość fałdów błony śluzowej w tym miejscu jest nieco ograniczona, chociaż guz rzadko wrasta w warstwę podśluzówkową. Histologicznie rak płytkowaty ma zwykle strukturę gruczolakoraka, rzadziej raka niezróżnicowanego.

Rak polipowatości odpowiada za 5% przypadków raka żołądka. Ma wygląd węzła o kosmkowej powierzchni o średnicy 2-3 cm, który znajduje się na nodze (patrz ryc. 199). Tkanka guza jest szaro-różowawa lub

Ryż. 199. Formy raka żołądka:

a - podobny do płytki nazębnej; b - polipowatość; c - w kształcie grzyba; g - rozproszony

szaro-czerwony, bogaty w naczynia krwionośne. Czasami rak polipowatości rozwija się z gruczolakowatego polipa żołądka, ale częściej stanowi kolejną fazę egzofitycznego wzrostu raka blaszkowatego. Badanie mikroskopowe często ujawnia gruczolakoraka, czasem raka niezróżnicowanego.

Rak grzybiczy (grzybowy). występuje w 10% przypadków. Podobnie jak rak polipowatości, wygląda jak guzowata, bulwiasta (rzadziej o gładkiej powierzchni), osadzona na krótkiej, szerokiej podstawie (patrz ryc. 199). Na powierzchni węzła guza często stwierdza się nadżerki, krwotoki lub naloty włóknisto-ropne. Guz jest miękki, szaroróżowy lub szaroczerwony, dobrze odgraniczony. Rak grzybiczy można uznać za fazę wzrostu egzofitycznego raka polipowatego, dlatego w badaniu histologicznym jest on reprezentowany przez te same typy raka co polipowatość.

owrzodzony rak występuje bardzo często (ponad 50% przypadków raka żołądka). Łączy w sobie złośliwe wrzody żołądka o różnej genezie, do których zalicza się raka pierwotnego wrzodziejącego, raka talerzowatego (rak-owrzodzenie) i raka z owrzodzenia przewlekłego (rak-rak).

Pierwotny rak wrzodziejącyżołądek (ryc. 200) jest mało zbadany. Jest rzadko spotykany. Ta postać obejmuje raka egzofitycznego z owrzodzeniem w

na samym początku jego rozwoju (rak płytkowaty) powstanie ostrego, a następnie przewlekłego owrzodzenia nowotworowego, które trudno odróżnić od owrzodzenia nowotworowego. Badanie mikroskopowe często ujawnia raka niezróżnicowanego.

Rak w kształcie spodka(rak-wrzód) - jedna z najczęstszych postaci raka żołądka (patrz ryc. 200). Występuje z owrzodzeniem egzofitycznie rosnącego guza (rak polipowaty lub grzybiczy) i jest zaokrągloną formacją, czasami osiągającą duże rozmiary, z białawymi brzegami przypominającymi wałeczki i owrzodzeniem pośrodku. Dno wrzodu może być sąsiadującymi narządami, w które wrasta guz. Histologicznie jest częściej reprezentowany przez gruczolakoraka, rzadziej przez raka niezróżnicowanego.

Wrzód nowotworowy rozwija się z przewlekłego wrzodu żołądka (patrz ryc. 200), więc występuje tam, gdzie przewlekły wrzód jest zwykle zlokalizowany, tj. na małej krzywiźnie. Objawy owrzodzenia przewlekłego odróżniają owrzodzenie nowotworowe od raka spodkowatego: rozległy rozrost tkanki bliznowatej, stwardnienie i zakrzepica naczyń krwionośnych, zniszczenie warstwy mięśniowej w bliznowatym dnie owrzodzenia, wreszcie pogrubienie błony śluzowej wokół wrzód. Objawy te pozostają przy złośliwości przewlekłego wrzodu. Specjalne znaczenie przywiązują się do faktu, że w przypadku raka talerzowatego warstwa mięśniowa jest zachowana, chociaż jest naciekana przez komórki nowotworowe, aw przypadku raka wrzodowego jest niszczona przez tkankę bliznowatą. Guz rośnie głównie egzofitycznie w jednym z brzegów owrzodzenia lub na całym jego obwodzie. Częściej ma budowę histologiczną gruczolakoraka, rzadziej raka niezróżnicowanego.

Rak naciekowo-wrzodziejący dość często znajduje się w żołądku. Postać ta charakteryzuje się wyraźnym naciekiem kankrotycznym ściany i owrzodzeniem guza, które może konkurować w sekwencji czasowej: w niektórych przypadkach jest to późne owrzodzenie masywnych raków endofitycznych, w innych endofityczny wzrost guza od krawędzi złośliwy wrzód. Dlatego też morfologia raka naciekowo-wrzodziejącego jest niezwykle zróżnicowana – są to niewielkie owrzodzenia o różnej głębokości z rozległym naciekiem ściany lub duże owrzodzenia o nierównym dnie i płaskich brzegach. Badanie histologiczne ujawnia zarówno gruczolakoraka, jak i raka niezróżnicowanego.

rozlany rak(patrz ryc. 199) obserwuje się w 20-25% przypadków. Guz rośnie endofitycznie w warstwach śluzowej, podśluzówkowej i mięśniowej wzdłuż warstw tkanki łącznej. Ściana żołądka staje się pogrubiona, gęsta, biaława i nieruchoma. Błona śluzowa traci swoją zwykłą ulgę: jej powierzchnia jest nierówna, fałdy o nierównej grubości, często z małymi nadżerkami. Uraz żołądka może być ograniczony (w tym przypadku guz najczęściej znajduje się w okolicy odźwiernika) lub całkowity (guz pokrywa całą ścianę żołądka). W miarę wzrostu guza ściana żołądka czasami się kurczy, jego rozmiar maleje, a światło zwęża się.

Rak rozlany jest zwykle reprezentowany przez warianty raka niezróżnicowanego.

Przejściowe formy raka stanowią około 10-15% wszystkich raków żołądka. Są to albo raki egzofityczne, które na pewnym etapie rozwoju uzyskały wyraźny wzrost naciekający, albo endofityczne, ale ograniczone do niewielkiego obszaru, z tendencją do wzrostu wewnątrzżołądkowego, lub wreszcie dwa (czasem więcej) guzy nowotworowe różne postacie kliniczne i anatomiczne w tym samym żołądku.

W ostatnich latach tzw wczesny rak żołądka który ma do 3 cm średnicy i wrasta nie głębiej niż warstwa podśluzówkowa. Diagnostyka wczesny rakżołądka stało się możliwe dzięki wprowadzeniu do praktyki gastrobiopsji celowanej. Wyizolowanie tej postaci raka ma ogromne znaczenie praktyczne: nawet 100% takich pacjentów żyje po operacji dłużej niż 5 lat, tylko u 5% z nich występują przerzuty.

Charakterystyczny jest rak żołądka rozpościerający się poza samym narządem kiełkowanie do sąsiednich narządów i tkanek. Nowotwór zlokalizowany na krzywiźnie mniejszej z przejściem do ściany przedniej i tylnej oraz w okolicy odźwiernika narasta do trzustki, wrota wątroby, żyły wrotnej, dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego, sieci mniejszej, korzenia krezki i żyły głównej dolnej. Rak serca żołądka przechodzi do przełyku, dna - wrasta we wnękę śledziony, przeponę. Rak całkowity, podobnie jak rak krzywizny większej żołądka, wrasta w okrężnicę poprzeczną, sieć większa, która się kurczy, skraca.

Typy histologiczne Rak żołądka odzwierciedla strukturalne i funkcjonalne cechy guza. rak gruczołowy, co zdarza się bardzo często przy egzofitycznym wzroście guza rurkowate, brodawkowate I śluzowaty(ryc. 201) i każda z odmian gruczolakoraka - zróżnicowane, średnio zróżnicowane I niezróżnicowany. charakterystyczne dla endofitycznego wzrostu guza niezróżnicowany rak reprezentowane przez kilka opcji - solidny, skośny(ryc. 202), komórka pierścieniowata. Rzadko spotykane płaskonabłonkowy, gruczołowo-płaskonabłonkowy(adenokankroid) i nieklasyfikowalne rodzaje raka żołądka.

Oprócz Międzynarodowej Klasyfikacji Histologicznej, rak żołądka dzieli się zgodnie z charakterem struktury na jelitowy I typy rozproszone (Lauren, 1965). Jelitowy typ raka żołądka jest reprezentowany przez nabłonek gruczołowy, podobny do nabłonka walcowatego jelita z wydzielaniem śluzu. Rak rozlany charakteryzuje się rozlanym naciekiem ściany żołądka małymi komórkami zawierającymi i niezawierającymi śluzu oraz tworzącymi w niektórych miejscach struktury gruczołowe.

przerzuty są bardzo charakterystyczne dla raka żołądka, występują w 3/4-2/3 przypadków. Przerzutuje raka żołądka na różne sposoby - limfogenny, krwiotwórczy i implantacyjny (kontaktowy).

Szlak limfogenny przerzuty odgrywają główną rolę w rozprzestrzenianiu się guza i są klinicznie najważniejsze (ryc. 203). Szczególne znaczenie mają przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych zlokalizowanych wzdłuż krzywizny mniejszej i większej żołądka. Występują w ponad połowie przypadków raka żołądka, pojawiają się jako pierwsze iw dużej mierze decydują o wielkości i charakterze interwencji chirurgicznej. W odległych węzłach chłonnych przerzuty pojawiają się jako ortograd (zgodnie z przepływem limfy) i wsteczny (przeciwko przepływowi limfy) wg. Do wstecznych przerzutów limfogennych, które mają duże znaczenie diagnostyczne w raku żołądka, należą przerzuty do węzłów chłonnych nadobojczykowych, zwykle lewych („przerzuty Virchowa” lub „gruczoł Virchowa”), do węzłów chłonnych tkanki okołoodbytniczej („przerzuty Schnitzlera” ). Klasycznym przykładem limfogennych przerzutów wstecznych raka żołądka jest tzw Rak jajnika Krukenberga.

Ryż. 203. Rozprzestrzenianie się raka przez szlaki limfatyczne otrzewnej i krezki (białe paski). Przerzuty raka w krezkowych węzłach chłonnych

Z reguły zmiana przerzutowa dotyka oba jajniki, które gwałtownie rosną, stają się gęste, białawe. Przerzuty limfatyczne pojawiają się w płucach, opłucnej, otrzewnej.

Rak otrzewnej- częsty towarzysz raka żołądka; jednocześnie uzupełniane jest limfogenne rozprzestrzenianie się raka wzdłuż otrzewnej przez implantację(patrz rys. 203). Otrzewna zostaje usiana guzami nowotworowymi różnej wielkości, łączącymi się w konglomeraty, wśród których zamurowane są pętle jelitowe. Często w tym przypadku w jamie brzusznej pojawia się wysięk surowiczy lub włóknikowo-krwotoczny (tzw. kankrotyczne zapalenie otrzewnej).

przerzuty krwiopochodne, rozprzestrzenianie się przez układ żyły wrotnej, wpływając przede wszystkim wątroba (ryc. 204), gdzie występują w 1/3-1/2 przypadków raka żołądka. Są to pojedyncze lub mnogie węzły różnej wielkości, które w niektórych przypadkach niemal całkowicie zastępują tkankę wątrobową. Taka wątroba z licznymi przerzutami nowotworowymi osiąga czasem ogromne rozmiary i waży 8-10 kg. Węzły przerzutowe ulegają martwicy i zrośnięciu, niekiedy będąc źródłem krwawienia do jamy brzusznej lub zapalenia otrzewnej. Hematogenne przerzuty występują w płucach, trzustce, kościach, nerkach i nadnerczach. W wyniku krwiopochodnych przerzutów raka żołądka prosówkowego rak płuc I opłucna.

Komplikacje. Istnieją dwie grupy powikłań raka żołądka: pierwsza związana jest z wtórnymi zmianami martwiczymi i zapalnymi.

guzy, drugi - z kiełkowaniem raka żołądka w sąsiednich narządach i tkankach oraz przerzutami.

W rezultacie wtórne zmiany martwicze następuje rozpad raka perforacja ściany, krwawienie, zapalenie okołoguzowe (okołowrzodowe), aż do rozwoju ropowica żołądka.

Wzrost raka żołądka do wrót wątroby lub głowy trzustki z uciskiem lub obliteracją dróg żółciowych i żyły wrotnej prowadzi do rozwoju żółtaczka, nadciśnienie wrotne, wodobrzusze. Wrastanie guza do okrężnicy poprzecznej lub korzenia krezki jelito cienkie prowadzi do jego marszczenia, któremu towarzyszy - „dane niedrożność jelit. Kiedy rak serca rośnie

Przełyk często się zwęża

jego światło. W raku odźwiernika, podobnie jak w przypadku wrzodu żołądka, jest to również możliwe zwężenie odźwiernika z ostrym rozszerzeniem żołądka i charakterystycznymi objawami klinicznymi, aż do „tężyczki żołądkowej”. Kiełkowaniu raka w przeponie często może towarzyszyć zasiewanie opłucnej, rozwój krwotoczny Lub włóknikowo-krwotoczne zapalenie opłucnej. Przebicie guza przez lewą kopułę przepony prowadzi do ropniak opłucnej.

Częstym powikłaniem raka żołądka jest wyczerpanie, którego geneza jest złożona i determinowana jest zatruciami, zaburzeniami trawiennymi i niedoborami pokarmowymi.

Choroba jelit

Patologia jelita, która ma największe znaczenie kliniczne, obejmuje wady rozwojowe (megacolon, megasigma, uchyłki, zwężenie i atrezja), choroby zapalne (zapalenie jelit, zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie okrężnicy, zapalenie jelit) i dystroficzne (enteropatia), guzy (polipy, rakowiaki) , rak jelita grubego).

Wady rozwojowe. Osobliwą wadą rozwojową jest wrodzona ekspansja całego jelita grubego (megakolon- wrodzone rozszerzenie okrężnicy) lub po prostu esicy (megasigma- megasigmoideum) z ostrym przerostem warstwy mięśniowej jego ściany. Choroby wrodzone są uchyłki jelitowe- ograniczone uwypuklenie całej ściany (uchyłki prawdziwe) lub tylko błony śluzowej i warstwy podśluzówkowej poprzez ubytki w warstwie mięśniowej (uchyłki rzekome). Uchyłki obserwuje się we wszystkich częściach jelita. Uchyłki jelita cienkiego częściej występują w miejscu przewodu pępowinowo-jelitowego - uchyłek Meckela i uchyłków esicy. Mówią o przypadkach, w których w jelicie rozwija się wiele uchyłków uchyłkowatość. W uchyłkach, zwłaszcza jelita grubego, zastój treści jelitowej, powstawanie kamieni kałowych, łączy się stan zapalny (zapalenie uchyłka), co może prowadzić do perforacji ściany jelita i zapalenia otrzewnej. Wrodzony zwężenie i atrezja jelita znajdują się również w różnych częściach jelita, ale częściej na styku dwunastnicy z jelitem czczym i końca jelita krętego do ślepego. Zwężenie i atrezja jelita prowadzą do jego niedrożności (patrz. choroby wieku dziecięcego).

Zapalenie jelit może mieć miejsce głównie w cienkich (zapalenie jelit) lub jelita grubego (zapalenie jelita grubego) lub rozprowadzić mniej więcej równomiernie w jelitach (zapalenie jelit).

Zapalenie jelit

W przypadku zapalenia jelit zapalenie nie zawsze obejmuje całe jelito cienkie. Pod tym względem wyróżnia się zapalenie dwunastnicy - zapalenie dwunastnicy, jelito czcze - jedność i biodrowy zapalenie jelita krętego. Zapalenie jelit może być ostre i przewlekłe.

Ostre zapalenie jelit

Ostre zapalenie jelit- ostre zapalenie jelita cienkiego.

Etiologia. Często występuje w wielu chorobach zakaźnych (cholera, dur brzuszny, infekcje bakteryjne, gronkowcowe i wirusowe, posocznica, lamblioza, opisthorchiasis itp.), zwłaszcza gdy zatrucie pokarmowe(salmonelloza, zatrucie jadem kiełbasianym), zatrucia (trucizny chemiczne, grzyby trujące itp.). Znane jest ostre zapalenie jelit pochodzenia pokarmowego (przejadanie się, spożywanie tłustych pokarmów, przypraw, alkoholi itp.) i alergicznego (idiosynkrazja pokarmowa, leki).

Anatomia patologiczna. Ostre zapalenie jelit może być nieżytowe, włókniste, ropne, martwiczo-wrzodziejące.

Na nieżytowe zapalenie jelit, najczęściej występuje pełnokrwista i obrzęknięta błona śluzowa jelit obficie pokryta wysiękiem surowiczym, surowiczo-śluzowym lub surowiczo-ropnym. Obrzęk i naciek zapalny obejmują nie tylko błonę śluzową, ale także warstwę podśluzówkową. Obserwuje się zwyrodnienie i złuszczanie nabłonka, zwłaszcza na szczytach kosmków (nieżytowe złuszczające zapalenie jelit), hiperplazja komórek kubkowych („transformacja kubkowa”), małe nadżerki i krwotoki.

Na włókniste zapalenie jelit, częściej Ileit, błona śluzowa jelita jest martwicza i przesiąknięta wysiękiem włóknikowym, w wyniku czego na jej powierzchni pojawiają się szare lub szarobrązowe błoniaste naloty. W zależności od głębokości martwicy może wystąpić stan zapalny krupy Lub błonica, w którym po odrzuceniu filmów włóknistych tworzą się głębokie wrzody.

Ropne zapalenie jelit charakteryzuje się rozproszoną impregnacją ściany jelita ropą (ropowicowe zapalenie jelit) lub tworzenie się krost, zwłaszcza w miejscu grudek limfatycznych (apostatyczne zapalenie jelit).

Na martwicze wrzodziejące zapalenie jelit procesy destrukcyjne mogą dotyczyć głównie grupowych i pojedynczych pęcherzyków limfatycznych jelita, jak to obserwuje się w durze brzusznym, lub obejmować błonę śluzową oderwaną od aparatu limfatycznego jelita. Jednocześnie martwica i owrzodzenie mają charakter powszechny (grypa, posocznica) lub ogniskowy ( alergiczne zapalenie naczyń, guzkowe zapalenie tętnic).

Niezależnie od charakteru zmian zapalnych błony śluzowej, w ostrym zapaleniu jelit rozwija się hiperplazja i transformacja siateczkowo-makrofagowa aparatu limfatycznego jelita. Czasami wyraża się niezwykle ostro (np. tzw. mózgopodobny obrzęk grupowych i pojedynczych pęcherzyków w durze brzusznym) i powoduje późniejsze destrukcyjne zmiany w ścianie jelita.

w krezkowych węzłach chłonnych obserwuje się procesy reaktywne w postaci hiperplazji elementów limfatycznych, ich transformacji plazmocytowej i siateczkowo-makrofagowej, a często także stanu zapalnego.

Komplikacje ostre zapalenie jelit obejmuje krwawienie, perforację ściany jelita z rozwojem zapalenia otrzewnej (na przykład z durem brzusznym) oraz

także odwodnienie i demineralizacja (na przykład w przypadku cholery). W niektórych przypadkach ostre zapalenie jelit może stać się przewlekłe.

Przewlekłe zapalenie jelit

Przewlekłe zapalenie jelit- Przewlekłe zapalenie jelita cienkiego. Może to być samodzielna choroba lub przejaw innych chorób przewlekłych (zapalenie wątroby, marskość wątroby, choroby reumatyczne itp.).

Etiologia. Przewlekłe zapalenie jelit może być spowodowane licznymi czynnikami egzogennymi i endogennymi, które przy długotrwałym narażeniu i uszkodzeniu enterocytów mogą zakłócić fizjologiczną regenerację błony śluzowej jelita cienkiego. egzogenny czynniki to infekcje (gronkowce, salmonella, wirusy), zatrucia, narażenie na niektóre leki (salicylany, antybiotyki, cytostatyki), długotrwałe błędy żywieniowe (nadużywanie ostrych, gorących, źle ugotowanych potraw), nadmierne spożywanie szorstkich włókno roślinne, węglowodany, tłuszcze, niewystarczające spożycie białek i witamin. Endogenny czynnikami mogą być samozatrucie (na przykład z mocznicą), zaburzenia metaboliczne (z przewlekłe zapalenie trzustki marskość wątroby), dziedziczny niedobór enzymów jelita cienkiego.

Morfogeneza. Podstawą przewlekłego zapalenia jelit jest nie tylko stan zapalny, ale także naruszenie fizjologicznej regeneracji błony śluzowej jelita cienkiego: proliferacja nabłonka krypt, różnicowanie komórek, ich „przesuwanie się” wzdłuż kosmków i odrzucanie do światło jelita. Początkowo zaburzenia te polegają na wzmożonej proliferacji nabłonka krypty, który stara się uzupełnić szybko złuszczające się uszkodzone enterocyty kosmków, ale różnicowanie tego nabłonka w funkcjonalnie kompletne enterocyty jest opóźnione. W rezultacie większość kosmków jest wyłożona niezróżnicowanymi, funkcjonalnie niekompetentnymi enterocytami, które szybko obumierają. Kształt kosmków dostosowuje się do zmniejszonej liczby komórek nabłonkowych: stają się one krótsze i zanikają. Z biegiem czasu krypty (strefa kambium) nie są w stanie zapewnić puli enterocytów, ulegają przemianie torbielowatej i stwardnieniu. Te zmiany są końcowy etap zaburzonej regeneracji fizjologicznej błona śluzowa, rozwiń ją zanik I dostosowanie strukturalne.

Anatomia patologiczna. Zmiany w przewlekłym zapaleniu jelit zostały ostatnio dobrze zbadane na materiale z enterobiopsji.

Istnieją dwie formy przewlekłego zapalenia jelit - bez zaniku błony śluzowej i zanikowego zapalenia jelit.

Dla przewlekłe zapalenie jelit bez zaniku błony śluzowej bardzo charakterystyczna jest nierównomierna grubość kosmków i pojawienie się maczugowatych zgrubień ich dystalnych odcinków, gdzie stwierdza się destrukcję błon podstawnych wyściółki nabłonkowej. Cytoplazma enterocytów wyściełających kosmki jest wakuolizowana (ryc. 205). Aktywność enzymów redoks i hydrolitycznych (fosfatazy alkalicznej).

cytoplazma takich enterocytów jest zmniejszona, co wskazuje na naruszenie ich zdolności wchłaniania. Pomiędzy enterocytami wierzchołkowych części pobliskich kosmków pojawiają się zrosty, „arkady”, co najwyraźniej wiąże się z powstawaniem nadżerek powierzchniowych; zrąb kosmków jest naciekany przez komórki plazmatyczne, limfocyty i eozynofile. Naciek komórkowy schodzi do krypt, które mogą być poszerzone torbielowato. Naciek rozpycha krypty i dociera do warstwy mięśniowej błony śluzowej. Jeśli zmiany opisane powyżej dotyczą tylko kosmków, mówią o nich wersja powierzchniowa ta postać przewlekłego zapalenia jelit, jeśli uchwycą całą grubość błony śluzowej - ok wersja rozproszona.

Przewlekłe zanikowe zapalenie jelit charakteryzuje się przede wszystkim skróceniem kosmków, ich deformacją, pojawieniem się dużej liczby połączonych kosmków (patrz ryc. 205). W skróconych kosmkach zapadają się włókna argyrofilne. Enterocyty są wakuolizowane, aktywność fosfatazy alkalicznej w ich granicy pędzla jest zmniejszona. Pojawia się duża liczba komórek kubkowych.

Krypty ulegają atrofii lub torbielowatemu powiększeniu, obserwuje się ich naciekanie elementami limfohistiocytarnymi i zastępowanie naroślami włókien kolagenowych i mięśniowych. Jeśli atrofia dotyczy tylko kosmków błony śluzowej, a krypty są mało zmienione, mówią o wariant hiperregeneracyjny ta postać przewlekłego zapalenia jelit, jeśli

Ryż. 205. Przewlekłe zapalenie jelit (enterobopsja) (wg L.I. Aruina):

a - przewlekłe zapalenie jelit bez atrofii; nierównomierna grubość kosmków, maczugowate pogrubienie ich dystalnych odcinków, dystrofia enterocytów, naciek komórek wielopostaciowych zrębu; b - przewlekłe zanikowe zapalenie jelit; skrócenie kosmków, ich deformacja i stopienie; wyraźny naciek limfohistiocytarny zrębu

kosmki i krypty są zanikowe, których liczba jest znacznie zmniejszona, - o wariancie hiporegeneracyjnym.

Przy długotrwałym, ciężkim przewlekłym zapaleniu jelit może rozwinąć się niedokrwistość, wyniszczenie, obrzęk hipoproteinemiczny, osteoporoza, zaburzenia endokrynologiczne, niedobór witamin i zespół złego wchłaniania.

enteropatia

Enteropatie zwane przewlekłymi chorobami jelita cienkiego, których podłożem są dziedziczne lub nabyte zaburzenia enzymatyczne enterocytów (fermentopatia jelitowa). Spadek aktywności lub utrata niektórych enzymów prowadzi do niedostatecznego wchłaniania tych substancji, które te enzymy normalnie rozkładają. W rezultacie rozwija się syndrom złe wchłanianie niektóre składniki odżywcze (zespół złego wchłaniania).

Wśród enteropatii wyróżnia się: 1) niedobór disacharydazy (np. alaktazję); 2) hiperkataboliczna enteropatia hipoproteinemiczna (limfangiektazje jelitowe); 3) celiakia (nietropikalna sprue, celiakia).

Anatomia patologiczna. Zmiany w różnych enteropatiach są mniej więcej takie same i zmniejszają się do różnych stopni nasilenia zmian dystroficznych i zanikowych błony śluzowej jelita cienkiego. Szczególnie charakterystyczne są skrócenie i pogrubienie kosmków, wakuolizacja i spadek liczby enterocytów z utratą mikrokosmków (rąbek szczoteczkowy), pogłębienie krypt i pogrubienie błony podstawnej, naciekanie błony śluzowej przez komórki plazmatyczne, limfocyty i makrofagi. W późniejszych etapach jest ich prawie kompletna nieobecność kosmki i ciężkie stwardnienie błony śluzowej.

Na hiperkataboliczna enteropatia hipoproteinemiczna opisane zmiany są połączone z ostrym rozszerzeniem naczyń włosowatych limfatycznych i naczyń ściany jelita (limfangiektazje jelitowe). Badanie histoenzymatyczne biopsji błony śluzowej jelita pozwala określić zaburzenia enzymatyczne charakterystyczne dla określonego rodzaju enteropatii, np. brak enzymów rozkładających laktozę i sacharozę, z enteropatia disacharydazowa. Na nietolerancja glutenu rozpoznanie stawia się na podstawie badania dwóch enterobiopsji pobranych przed i po diecie bezglutenowej.

Enteropatia charakteryzuje się takimi samymi konsekwencjami jak ciężkie przewlekłe zapalenie jelit. Prowadzą, oprócz zespołu upośledzonego wchłaniania, do hipoproteinemii, niedokrwistości, zaburzeń endokrynologicznych, beri-beri, zespołu obrzękowego.

Choroba Whipple'a

Choroba Whipple'a(lipodystrofia jelitowa) jest rzadką przewlekłą chorobą jelita cienkiego, która charakteryzuje się zespołem złego wchłaniania, hipoproteiną i hipolipidemią, postępującym osłabieniem i utratą masy ciała.

Etiologia. Wielu badaczy, w związku z wykrywaniem ciałek w kształcie prątków w makrofagach błony śluzowej, przywiązuje wagę do czynnika zakaźnego. O zakaźnym charakterze choroby przemawia również fakt, że ciałka te znikają z błony śluzowej podczas antybiotykoterapii i pojawiają się ponownie, gdy choroba ulega zaostrzeniu.

Anatomia patologiczna. Z reguły stwierdza się pogrubienie ściany jelita cienkiego i jego krezki oraz powiększenie węzłów chłonnych krezkowych, co jest związane z odkładaniem się lipidów i Kwasy tłuszczowe i ciężki obrzęk limfatyczny. Charakterystyczne zmiany stwierdza się w badaniu mikroskopowym. Objawiają się wyraźnym naciekaniem blaszki właściwej błony śluzowej jelita przez makrofagi, których cytoplazma jest barwiona odczynnikiem Schiffa (makrofagi PIC-dodatnie). Oprócz błony śluzowej pojawiają się ten sam typ makrofagów w krezkowych węzłach chłonnych (rys. 206), wątroba, płyn maziowy. W makrofagach i komórkach nabłonkowych błony śluzowej ujawnia się badanie mikroskopem elektronowym ciałka przypominające bakterie (patrz rys. 206). W jelicie, węzłach chłonnych i krezce, w miejscach nagromadzenia tłuszczu, stwierdza się lipogranuloma.

Zapalenie jelita grubego

W zapaleniu jelita grubego proces zapalny obejmuje głównie ślepotę (zapalenie kątnicze), okrężnica poprzeczna (poprzeczny), esowaty (zapalenie esicy) lub bezpośrednio (zapalenie odbytnicy) jelito, aw niektórych przypadkach rozciąga się na całe jelito (pancolitis). Zapalenie może być ostre lub przewlekłe.

Ostre zapalenie jelita grubego

Ostre zapalenie jelita grubego- ostre zapalenie okrężnicy.

Etiologia. Istnieją zakaźne, toksyczne i toksyczno-alergiczne zapalenie jelita grubego. DO zakaźny obejmuje czerwonkę, dur brzuszny, pałeczki okrężnicy, gronkowce, grzybicze, pierwotniakowe, septyczne, gruźlicze, syfilityczne zapalenie okrężnicy, toksyczny - mocznicowy, sublimacyjny, leczniczy i do toksyczny-alergiczny - jelitowe i koprostatyczne zapalenie jelita grubego.

Anatomia patologiczna. Wyróżnia się następujące postacie ostrego zapalenia jelita grubego: nieżytowe, włóknikowe, ropne, krwotoczne, martwicze, zgorzelinowe, wrzodziejące.

Na nieżytowe zapalenie jelita grubego błona śluzowa jelita jest przekrwiona, obrzęknięta, na jej powierzchni widoczne są nagromadzenia wysięku, który może mieć charakter surowiczy, śluzowy lub ropny (nieżyt surowiczy, śluzowy lub ropny). Naciek zapalny penetruje nie tylko grubość błony śluzowej, ale także warstwę podśluzówkową, w której widoczne są krwotoki. Degeneracja i martwica nabłonka łączy się ze złuszczaniem nabłonka powierzchniowego i nadmiernym wydzielaniem gruczołów.

włókniste zapalenie jelita grubego w zależności od głębokości martwicy błony śluzowej i penetracji wysięk włóknisty dzielić przez kruchy I błonicy (cm. Czerwonka). Ropne zapalenie jelita grubego zwykle charakteryzuje się zapaleniem ropowicy - ropowice jelita grubego, ropowica jelita grubego. W przypadkach, gdy podczas zapalenia jelita grubego występują liczne krwotoki w ścianie jelita, pojawiają się obszary impregnacji krwotocznej, mówią o krwotoczne zapalenie jelita grubego. Na martwicze zapalenie jelita grubego martwicy często podlega nie tylko błona śluzowa, ale także warstwa podśluzówkowa. zgorzelinowe zapalenie jelita grubego- wariant nekrotyczny. Pikantny wrzodziejące zapalenie okrężnicy zwykle uzupełnia błonicowe lub martwicze zmiany w ścianie jelita. W niektórych przypadkach, na przykład w przypadku amebiazy, owrzodzenia jelita grubego pojawiają się na samym początku choroby.

Komplikacje ostre zapalenie jelita grubego: krwawienie, perforacja i zapalenie otrzewnej, zapalenie przyzębia z przetokami okołoodbytniczymi. W niektórych przypadkach ostre zapalenie jelita grubego ma przewlekły przebieg.

przewlekłe zapalenie jelita grubego

przewlekłe zapalenie jelita grubego- przewlekłe zapalenie jelita grubego - występuje pierwotnie lub wtórnie. W niektórych przypadkach jest genetycznie powiązany z ostrym zapaleniem jelita grubego, w innych przypadkach ten związek nie jest śledzony.

Etiologia. Czynniki powodujące przewlekłe zapalenie jelita grubego są zasadniczo takie same jak w przypadku ostrego zapalenia jelita grubego, tj. zakaźny, toksyczny I toksyczny-alergiczny. Duże znaczenie ma czas trwania tych czynników w warunkach zwiększonej reaktywności miejscowej (jelitowej).

Anatomia patologiczna. Zmiany w przewlekłym zapaleniu jelita grubego, badane na materiale biopsyjnym, niewiele różnią się od zmian w przewlekłym zapaleniu jelit, chociaż są bardziej wyraźne w zapaleniu jelita grubego. stany zapalne, z którymi łączy się dysregeneracyjny i prowadzić do zanik I skleroza błona śluzowa. Kierując się tym, rozróżnia się przewlekłe zapalenie jelita grubego bez zaniku błony śluzowej i przewlekłe zanikowe zapalenie jelita grubego.

Na przewlekłe zapalenie jelita grubego bez zaniku błony śluzowej ta ostatnia jest obrzęknięta, matowa, ziarnista, szaroczerwona lub czerwona, często z licznymi krwotokami i nadżerkami. Obserwuje się spłaszczenie i złuszczanie pryzmatycznego nabłonka, wzrost liczby komórek kubkowych w kryptach. Same krypty ulegają skróceniu, ich światło jest poszerzone, czasem przypominają cysty. (torbielowate zapalenie jelita grubego). Blaszka właściwa, w której dochodzi do krwotoków, naciekana jest przez limfocyty, komórki plazmatyczne, eozynofile, a naciek komórkowy często wnika do jej warstwy mięśniowej. Stopień nacieku komórkowego może być różny – od bardzo umiarkowanego ogniskowego do wyraźnego rozproszonego z powstawaniem pojedynczych ropni w kryptach. (ropnie krypt) i ogniska owrzodzenia.

Dla przewlekłe zanikowe zapalenie jelita grubego charakterystyczne jest spłaszczenie pryzmatycznego nabłonka, zmniejszenie liczby krypt i hiperplazja elementów mięśni gładkich. Błona śluzowa jest zdominowana przez histioli-

naciek focytarny i proliferacja tkanki łącznej; w niektórych przypadkach pojawiają się owrzodzenia nabłonkowate i bliznowaciejące.

Wśród form przewlekłe zapalenie jelita grubego przeznaczyć tzw kolagenowe zapalenie jelita grubego, który charakteryzuje się gromadzeniem wokół krypt błony śluzowej kolagenu, białka amorficznego i immunoglobulin („choroba fibroblastów okołokryptowych”). Rozwój tej postaci zapalenia jelita grubego jest związany z zaburzeniem syntezy kolagenu lub autoimmunizacją.

Komplikacje. Parasigmoiditis i paraproctitis, w niektórych przypadkach hipowitaminoza.

Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego(synonimy: idiopatyczne wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego) jest przewlekłą, nawrotową chorobą, której podłożem jest zapalenie jelita grubego z ropieniem, owrzodzeniem, krwotokami i skutkujące sklerotyczną deformacją ściany. Jest to dość powszechna choroba, która występuje częściej u młodych kobiet.

Etiologia i patogeneza. W występowaniu tej choroby nie bez znaczenia są oczywiście miejscowe alergie, które najwyraźniej spowodowane są przez mikroflorę jelitową. Na korzyść alergicznego charakteru zapalenia jelita grubego, jego połączenia z pokrzywką, egzemą, astmą oskrzelową, chorobami reumatycznymi świadczy wole Hashimoto. W patogenezie choroby duże znaczenie ma autoimmunizacja. Potwierdza to wykrycie we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego autoprzeciwciał utrwalonych w nabłonku błony śluzowej jelit, charakter nacieku komórkowego błony śluzowej, co odzwierciedla reakcję nadwrażliwości typu późnego. przewlekły przebieg choroby i niedoskonałość procesów naprawczych są najwyraźniej związane nie tylko z autoagresją, ale także z zaburzeniami troficznymi z powodu silnego zniszczenia śródściennego aparatu nerwowego jelita.

Anatomia patologiczna. Proces ten zwykle rozpoczyna się w odbytnicy i stopniowo rozprzestrzenia się na osoby niewidome. W związku z tym występują zarówno stosunkowo izolowane zmiany w odbytnicy i esicy lub odbytnicy, esicy i okrężnicy poprzecznej, jak i zmiany całkowite w całym okrężnicy (ryc. 207).

Zmiany morfologiczne zależą od charakteru przebiegu choroby – ostrego lub przewlekłego (Kogoy T.F., 1963).

ostra postać odpowiada ostremu postępującemu przebiegowi i zaostrzeniom postaci przewlekłych. W takich przypadkach ściana okrężnicy jest obrzęknięta, przekrwiona, z licznymi nadżerkami i powierzchownymi owrzodzeniami o nieregularnym kształcie, które zlewają się i tworzą duże obszary owrzodzenia. Wyspy błony śluzowej zachowane na tych obszarach przypominają polipy. (pseudopolipy z frędzlami). Owrzodzenia mogą wnikać do warstw podśluzówkowych i mięśniowych, gdzie

Ryż. 207. Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego (lek Zh.M. Yukhvidova)

id martwica włókien kolagenowych, ogniska myomalacji i kariorrhexis, rozległe krwotoki śródścienne. Na dnie owrzodzenia, zarówno w strefie martwicy, jak i wzdłuż ich obwodu, widoczne są naczynia z martwicą włóknikowatą i erozją ścian. Często dochodzi do perforacji ściany jelita w okolicy wrzodu i krwawienia z jelit. Takie głębokie owrzodzenia tworzą kieszenie z martwiczymi masami, które są odrzucane, ściana jelita staje się cieńsza, a światło staje się bardzo szerokie. (toksyczne rozszerzenie). Pojedyncze owrzodzenia ulegają ziarninowaniu, a tkanka ziarninowa rozrasta się w nadmiarze w okolicy owrzodzenia i tworzy polipowate narośla - pseudopolipy ziarniniakowe.Ściana jelita, zwłaszcza błona śluzowa, jest obficie naciekana przez limfocyty, komórki plazmatyczne i eozynofile. W okresie zaostrzenia w nacieku dominują neutrofile, które gromadzą się w kryptach, gdzie ropnie krypt(Rys. 208).

Dla postać przewlekła charakteryzuje się ostrym odkształceniem jelita, które staje się znacznie krótsze; występuje ostre pogrubienie i zagęszczenie ściany jelita, a także rozproszone lub segmentowe zwężenie jego światła. Procesy naprawczo-sklerotyczne przeważają nad zapalnymi i martwiczymi. Występuje ziarninowanie i bliznowacenie owrzodzeń, ale ich nabłonkowanie jest zwykle niecałkowite, co wiąże się z powstawaniem rozległych pól bliznowatych i przewlekłym stanem zapalnym.

Ryż. 208. Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego (lek Zh.M. Yukhvidova):

a - nagromadzenie leukocytów w krypcie (ropień krypty); b - pseudopolip

Przejawem wypaczonego zadośćuczynienia jest wiele pseudopolipy(patrz ryc. 208) i to nie tylko w wyniku nadmiernego rozrostu tkanki ziarninowej (pseudopolipy ziarniniakowe), ale także naprawczej regeneracji nabłonka wokół obszarów stwardnienia (gruczolakowate pseudopolipy). W naczyniach obserwuje się produktywne zapalenie naczyń, stwardnienie ścian, zatarcie światła; martwica włóknikowata naczyń jest rzadka. Zapalenie jest głównie produktywne i wyraża się w naciekaniu ściany jelita przez limfocyty, histiocyty i komórki plazmatyczne. Produktywne zapalenie łączy się z ropniami krypt.

Komplikacjeniespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego może być miejscowe i ogólne. DO lokalny obejmują krwawienia z jelit, perforację ściany i zapalenie otrzewnej, zwężenie światła i polipowatość jelit, rozwój raka, do ogólny - niedokrwistość, amyloidoza, wyczerpanie, posocznica.

choroba Crohna

choroba Crohna- przewlekła, nawracająca choroba przewodu pokarmowego, charakteryzująca się niespecyficzną ziarniniakowatością i martwicą.

Choroba Leśniowskiego-Crohna wcześniej oznaczała niespecyficzne zmiany ziarniniakowe tylko końcowego odcinka jelita cienkiego i dlatego nazywana była terminalnym (regionalnym) zapaleniem jelita krętego. Później wykazano, że zmiany charakterystyczne dla tej choroby mogą wystąpić w każdym odcinku przewodu pokarmowego. Pojawiły się opisy choroby Leśniowskiego-Crohna żołądka, okrężnicy, wyrostka robaczkowego itp.

Etiologia i patogeneza.Przyczyna choroby Leśniowskiego-Crohna nie jest znana. Istnieją sugestie dotyczące roli infekcji, czynników genetycznych, dziedzicznej predyspozycji jelita do odpowiedzi na różne

narażenie na stereotypową reakcję ziarniniakową, autoimmunizację. Wśród teorii patogenetycznych, oprócz autoimmunologicznych, szeroko rozpowszechniona jest tak zwana limfatyczna, zgodnie z którą pierwotne zmiany rozwijają się w węzłach chłonnych krezki i pęcherzykach limfatycznych ściany jelita i prowadzą do „obrzęku limfatycznego” warstwy podśluzówkowej , zakończone zniszczeniem i ziarniniakowatością ściany jelita.

Anatomia patologiczna. Najczęściej zmiany stwierdza się w końcowym odcinku jelita krętego, w odbytnicy (zwłaszcza w części odbytowej) i wyrostku robaczkowym; inne lokalizacje są rzadkie. Zdziwiony na całej grubości ściany jelita, który staje się ostro pogrubiony i obrzęknięty. Błona śluzowa jest bulwiasta, przypomina „brukowaną nawierzchnię” (ryc. 209), co wiąże się z naprzemiennością długich, wąskich i głębokich owrzodzeń, które są ułożone w równoległe rzędy wzdłuż długości jelita, z obszarami normalnej błona śluzowa. Są też głębokie owrzodzenia rozcięte, znajduje się nie wzdłuż długości, ale wzdłuż średnicy jelita. Błona surowicza jest często pokryta zrostami i licznymi białawymi guzkami, które wyglądają jak gruźlica. Światło jelita jest zwężone, w grubości ściany powstają przetoki. Krezka jest pogrubiona, stwardniała. Regionalne węzły chłonne są hiperplastyczne, w przekroju biało-różowe.

Najbardziej charakterystycznym znakiem mikroskopowym jest niespecyficzna ziarniniakowatość, która pokrywa wszystkie warstwy ściany jelita. Ziarniniaki mają strukturę podobną do sarkoidu i składają się z komórek nabłonkowych i olbrzymich typu Pirogova-Langhansa (patrz ryc. 209). Za charakterystyczne uważa się również obrzęk i rozlany naciek limfocytów, histiocytów i komórek plazmatycznych. warstwy podśluzówkowej, hiperplazja jej elementów limfatycznych, powstawanie szczelinopodobnych owrzodzeń (patrz rys. 209). Do tych zmian często dołączają ropnie w grubości ściany, stwardnienie i hialinoza w wyniku ewolucji rozlanych komórek nacieku i ziarniniaków. Przy długim przebiegu dochodzi do ostrej bliznowatej deformacji ściany.

Powikłanie w chorobie Leśniowskiego-Crohna dochodzi do perforacji ściany jelita z tworzeniem przetok, w związku z czym rozwija się ropne lub kałowe zapalenie otrzewnej. Nierzadko zdarza się zwężenie różnych odcinków jelita, częściej jednak jelita krętego, z objawami niedrożności jelit. Choroba Leśniowskiego-Crohna jest uważana za stan przednowotworowy jelita.

Zapalenie wyrostka robaczkowego

Zapalenie wyrostka robaczkowego- zapalenie załącznik kątnicy, dając charakterystyczny zespół kliniczny. Z tego wynika, że ​​​​pod względem klinicznym i anatomicznym nie każde zapalenie wyrostka robaczkowego (na przykład gruźlica, czerwonka) jest zapaleniem wyrostka robaczkowego. Zapalenie wyrostka robaczkowego jest szeroko rozpowszechnioną chorobą, która często wymaga operacji.

Ryż. 209. Choroba Leśniowskiego-Crohna z uszkodzeniem okrężnicy:

a - makropreparat (według Zh.M. Yukhvidova); b - ziarniniak z komórek nabłonkowych z komórkami olbrzymimi typu Pirogova-Langhansa (według L.L. Kapullera); c - wrzód przypominający szczelinę (wg L.L. Kapullera)

Etiologia i patogeneza. Zapalenie wyrostka robaczkowego jest autoinfekcją enterogenną. Flora wegetująca w jelicie staje się chorobotwórcza, do najważniejszych należą Escherichia coli, Enterococcus. Uczenie się możliwe warunki, przyczyniając się do inwazji drobnoustrojów w ścianę wyrostka i przejawiania się zjadliwych właściwości flory jelitowej, wykazali znaczenie różnych czynników, które posłużyły jako podstawa do stworzenia patogenetycznych teorii zapalenia wyrostka robaczkowego.

Teoria obrzęku naczynioruchowego patogeneza zapalenia wyrostka robaczkowego szerokie zastosowanie. Zbudowany na podłożu fizjologicznym (naruszenie kinetyki procesu jako punkt wyjścia choroby), w łatwy sposób wyjaśnia początkowe objawy choroby (proste, powierzchowne zapalenie wyrostka robaczkowego) i te przypadki kliniczne gdy nie ma zmian morfologicznych w odległym procesie. Jednocześnie z punktu widzenia teorii nerwowo-naczyniowej trudno jest wyjaśnić dynamikę rozwoju destrukcyjnych postaci zapalenia wyrostka robaczkowego, co łatwo tłumaczy koncepcja progresji afektu pierwotnego L. Ashoffa.

Anatomia patologiczna. Istnieją dwie kliniczne i anatomiczne postacie zapalenia wyrostka robaczkowego: ostra i przewlekła. Każdy z nich ma określoną charakterystykę morfologiczną.

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. Istnieją następujące formy morfologiczne ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego: 1) proste, 2) powierzchowne, 3) destrukcyjne (ropowica, apostemat, ropowico-wrzodziejąca, zgorzelinowa). Formy te są morfologicznym odzwierciedleniem faz ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, kończącego się zniszczeniem i martwicą. Zwykle trwa 2-4 dni.

Zmiany specyficzne dla ostre proste zapalenie wyrostka robaczkowego, rozwijać się w ciągu pierwszych godzin od początku ataku. Polegają one na zaburzeniu krążenia krwi i limfy w postaci zastoju w naczyniach włosowatych i żyłkach, obrzękach, krwotokach, nagromadzeniu siderofagów, a także brzeżnym stoniu leukocytów i leukodiapedezie. Zmiany te wyrażają się głównie w dystalnym wyrostku robaczkowym. Zaburzenia krążenia krwi i limfy łączą się ze zmianami zwyrodnieniowymi w śródściennym układzie nerwowym procesu.

W kolejnych godzinach na tle zmian krążeniowych w dystalnym wyrostku robaczkowym ogniska wysięku ropne zapalenie błony śluzowe, tzw afekt pierwotny. Na szczycie takiego ogniska w kształcie stożka, zwróconego w stronę światła wyrostka, stwierdza się powierzchowne ubytki nabłonka. Te mikroskopijne zmiany charakteryzują ostre powierzchowne zapalenie wyrostka robaczkowego, w którym proces staje się spuchnięty, a jego błona surowicza staje się pełnokrwista i matowa. Zmiany charakterystyczne dla prostego lub powierzchownego zapalenia wyrostka robaczkowego są odwracalne, ale jeśli postępują, rozwija się ostre destrukcyjne zapalenie wyrostka robaczkowego.

Pod koniec pierwszej doby naciek leukocytarny rozprzestrzenia się na całą grubość ściany procesu – rozwija się zapalenie wyrostka robaczkowego(Rys. 210). Wymiary procesu rosną, jego błona surowicza staje się matowa i pełnokrwista, na jej powierzchni pojawia się włóknista powłoka (ryc. 211, patrz kolor włącznie); ściana nacięcia jest pogrubiona, ropa jest uwalniana ze światła. Krezka jest obrzęknięta, przekrwiona. Jeśli na tle rozproszonego ropnego zapalenia procesu pojawia się wiele małych krost (ropni), mówią o apostatyczne zapalenie wyrostka robaczkowego, jeśli do zapalenie wyrostka robaczkowego owrzodzenie stawów błony śluzowej - o zapalenie wyrostka robaczkowo-wrzodziejącego. Uzupełnia ropno-niszczące zmiany w procesie zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego, który jest nazywany wtórny, ponieważ występuje w wyniku przejścia procesu ropnego do otaczających tkanek (zapalenie okołowyrostkowe, patrz ryc. 211), w tym na krezce wyrostka (mezenteriolit), co prowadzi do zakrzepicy tętnicy obwodowej.

Należy odróżnić wtórne zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego gangrena wyrostka robaczkowego rozwija się z pierwotną zakrzepicą lub chorobą zakrzepowo-zatorową jego tętnicy. Oczywiście, dlatego gangrena wyrostka robaczkowego nie jest całkiem trafnie nazywana pierwotne zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego.

Ryż. 210. Zapalenie wyrostka robaczkowego. Obrzęk ściany i rozwarstwienie jej ropnego wysięku

Wygląd wyrostka robaczkowego w zgorzelinowym zapaleniu wyrostka robaczkowego jest bardzo charakterystyczny. Wyrostek jest pogrubiony, jego błona surowicza pokryta brudnozielonymi nalotami włóknisto-ropnymi. Ściana jest również pogrubiona, ma szaro-brudny kolor, ropa jest uwalniana ze światła. Badanie mikroskopowe ujawnia rozległe ogniska martwicy z koloniami bakterii, krwotoki, skrzepy krwi w naczyniach. Błona śluzowa jest prawie na całej powierzchni owrzodzona.

Komplikacje. W ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego powikłania są związane ze zniszczeniem procesu i rozprzestrzenianiem się ropy. Często występuje z zapaleniem wyrostka robaczkowo-wrzodziejącego perforacjaściany prowadzi do rozwoju ograniczonego i rozlanego zapalenia otrzewnej, które pojawia się również podczas samo-amputacji zgorzelinowego wyrostka robaczkowego. Jeśli w przypadku zapalenia wyrostka robaczkowego proksymalny proces jest zamknięty, wówczas światło dystalnej części jest rozciągnięte i rozwija się. ropniak procesowy. Rozprzestrzenianie się procesu ropnego na tkanki otaczające proces i jelito ślepe (zapalenie okołowierzchołkowe, zapalenie otrzewnej) towarzyszy powstawanie otorbionych ropni, przejście stanu zapalnego do tkanki zaotrzewnowej. Bardzo niebezpieczny rozwój ropne zakrzepowe zapalenie żył naczyń krezki z jej rozprzestrzenianiem się na gałęzie żyły wrotnej i występowaniem zapalenie żył(z gr. stos- bramy, flebos- żyła). W takich przypadkach zakrzepowo-bakteryjna zatorowość gałęzi żyły wrotnej w wątrobie i powstawanie ropnie pyleflebityczne.

Przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego. Rozwija się po ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego i charakteryzuje się procesami sklerotycznymi i zanikowymi, wobec których mogą pojawić się zmiany zapalne i destrukcyjne. Zwykle stan zapalny i destrukcję ustępuje miejsca rozrostowi tkanki ziarninowej w ścianie i świetle wyrostka. Tkanka ziarninowa dojrzewa, zamienia się w tkankę bliznowatą. Występuje ostre stwardnienie i zanik wszystkich warstw ściany, zatarcie światła procesu pojawiają się zrosty między wyrostkiem robaczkowym a otaczającymi go tkankami. Zmiany te można łączyć z ziarninującymi i ostrymi owrzodzeniami, naciekiem histiolimfocytarnym i leukocytarnym ściany wyrostka robaczkowego.

Czasami przy bliznowatym zatarciu wyrostka bliższego w jego świetle gromadzi się surowiczy płyn i wyrostek przekształca się w torbiel - rozwija się obrzęk procesu. Jeśli zawartość torbieli staje się tajemnicą gruczołów - śluzem, to o tym mówią śluzówka. Rzadko śluz w wyniku perystaltyki wyrostka gromadzi się w kulistych formacjach (myksoglobulach), co prowadzi do myksoglobuloza proces. Gdy torbiel pęknie, a tworzący ją śluz i komórki przedostaną się do jamy brzusznej, komórki te mogą zostać wszczepione do otrzewnej, co prowadzi do jej zmian, przypominających guz – śluzaka. W takich przypadkach mówi się o pseudomyksom otrzewna.

O fałszywym zapaleniu wyrostka robaczkowego mówią w przypadkach, gdy kliniczne objawy ataku zapalenia wyrostka robaczkowego nie są spowodowane procesem zapalnym, ale zaburzenia dyskinetyczne. W przypadku hiperkinezy proces

gdy jego warstwa mięśniowa jest zmniejszona, pęcherzyki są powiększone, światło ostro zwężone. W przypadku atonii światło jest gwałtownie rozszerzone, wypełnione kałem (koprostaza), ściana procesu jest przerzedzona, błona śluzowa jest zanikowa.

Guzy jelitowe

Wśród nowotworów jelit największe znaczenie mają nabłonkowe – łagodne i złośliwe.

Z łagodny najczęściej występują guzy nabłonkowe gruczolaki(Jak polipy gruczolakowate). Zwykle są zlokalizowane w odbytnicy, a następnie z częstotliwością - w esicy, okrężnicy poprzecznej, ślepej i cienkiej. Wśród gruczolaków jelitowych są rurkowate, rurkowo-kosmkowe I kosmki. Gruczolak kosmków, który jest miękką różowo-czerwoną tkanką o kosmkowej powierzchni (guz kosmków) ma strukturę gruczołowo-brodawkowatą. Może stać się złośliwa. Mówią o wielu gruczolakowatych polipach polipowatość jelit, co jest rodzinne.

Rak występuje zarówno w jelicie cienkim, jak i grubym. rak jelita cienkiego rzadko, zwykle dwunastnica, w okolicy jej dużego (vatera) sutka. Guz nie osiąga dużych rozmiarów, bardzo rzadko powoduje utrudnienia w odpływie żółci, co jest przyczyną żółtaczki podwątrobowej, powikłany jest stanem zapalnym dróg żółciowych.

rak jelita grubego ma tendencję do wzrostu, śmiertelność z tego powodu wzrasta. Spośród różnych części okrężnicy rak występuje częściej w odbytnica, rzadziej w kątach esicy, ślepych, wątrobowych i śledzionowych okrężnicy poprzecznej.

rak odbytnicy zwykle poprzedzone przewlekłym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, polipowatością, guzem kosmków lub przewlekłymi przetokami odbytnicy (zmiany przedrakowe).

W zależności od wzorce wzrostu Istnieją egzofityczne, endofityczne i przejściowe formy raka.

DO raki egzofityczne obejmują podobne do płytki nazębnej, polipowate i duże bulwiaste, do endofityczny- wrzodziejące i rozproszone nacieki, zwykle zwężające światło jelita (ryc. 212), do przejściowy- rak w kształcie spodka.

Wśród typy histologiczne izolowany rak jelita grubego gruczolakorak, śluzowy gruczolakorak, pierścieniowaty, płaskonabłonkowy, gruczołowy płaskonabłonkowy, niezróżnicowany, nieklasyfikowalny rak. Egzofityczne formy raka mają zwykle strukturę gruczolakoraka, formy endofityczne - strukturę raka pierścieniowatego lub niezróżnicowanego.

Oddzielnie przydziel nowotwory odbytu: płaskonabłonkowy, kloakogenny, śluzówkowo-naskórkowy, gruczolakorak.

Przerzuty raka odbytnicy do regionalnych węzłów chłonnych i wątroby.

Ryż. 212. Rozlany naciekający rak odbytnicy

Zapalenie otrzewnej

Zapalenie otrzewnej, lub stany zapalne otrzewnej, często wikłające choroby układu pokarmowego: perforacja wrzodu żołądka lub dwunastnicy, wrzody jelit w przebiegu duru brzusznego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, czerwonka; występuje jako powikłanie zapalenia wyrostka robaczkowego, chorób wątroby, zapalenia pęcherzyka żółciowego, ostrego zapalenia trzustki itp.

Zapalenie otrzewnej może być ograniczone do jednej lub drugiej części jamy brzusznej - ograniczone zapalenie otrzewnej lub być powszechnym - rozlane zapalenie otrzewnej. Częściej to ostre wysiękowe zapalenie otrzewnej(surowiczy, włóknisty, ropny), czasami może być kał, żółć. W tym samym czasie otrzewna trzewna i ciemieniowa jest ostro przekrwiona, z obszarami krwotoku, widoczne są nagromadzenia wysięku między pętlami jelitowymi, które niejako sklejają pętle. Wysięk lokalizuje się nie tylko na powierzchni narządów i ścian jamy brzusznej, ale gromadzi się także w odcinkach leżących poniżej (kanały boczne, jama miednicy). Ściana jelita jest zwiotczała, łatwo się rozdziera, w świetle znajduje się dużo treści płynnej i gazów.

W przypadku rozlanego zapalenia otrzewnej organizacji ropnego wysięku towarzyszy powstawanie otorbionych międzyjelitowych nagromadzeń ropy - „ropni”; przy ograniczonym zapaleniu otrzewnej w okolicy przepony pojawia się podprzeponowy „ropień”. W następstwie włóknistego zapalenia otrzewnej powstają zrosty w jamie brzusznej, w niektórych przypadkach rozwija się przewlekłe zlepne zapalenie otrzewnej(choroba adhezyjna), która prowadzi do niedrożności jelit.

Czasami przewlekłe zapalenie otrzewnej wyłania się „pierwotnie”. Zwykle jest ograniczony zapalenie okołożołądkowe z wrzodem żołądka, zapalenie obwodowe I zapalenie okołozębowe po porodzie lub przy długotrwałej infekcji (rzeżączka), zapalenie okołopęcherzykowe z kamicą pęcherzyka żółciowego, zapalenie okołowyrostkowe bez klinicznych objawów zapalenia wyrostka robaczkowego w historii. W takich przypadkach stwardnienie zwykle pojawia się w ograniczonym obszarze otrzewnej, powstają zrosty, często zaburzające funkcję narządów jamy brzusznej.

Infiltracja – co to jest? Lekarze wyróżniają kilka jego typów - zapalny, limfoidalny, po iniekcji i inne. Przyczyny nacieku są różne, ale wszystkie jego rodzaje charakteryzują się obecnością nietypowych elementów komórkowych w tkance (lub narządzie), jej zwiększoną gęstością i zwiększoną objętością.

Naciek po iniekcji

Tego rodzaju zmiany patologiczne pojawia się po wstrzyknięciu w wyniku wniknięcia leku w tkankę. Istnieje kilka powodów, dla których występuje naciek po wstrzyknięciu:

1. Nie przestrzegano zasad postępowania antyseptycznego.

2. Krótka lub tępa igła strzykawki.

3. Szybkie podawanie leków.

4. Miejsce wstrzyknięcia zostało wybrane nieprawidłowo.

5. Wielokrotne podanie leku w to samo miejsce.

Pojawienie się nacieku poiniekcyjnego zależy również od indywidualnych cech organizmu człowieka. U niektórych osób występuje niezwykle rzadko, podczas gdy u innych pacjentów pojawia się po prawie każdym wstrzyknięciu.

Leczenie nacieku po iniekcji

W nacieczonej tkance nie ma infekcji, ale niebezpieczeństwo tej patologii po wstrzyknięciu polega na tym, że istnieje ryzyko ropnia. W takim przypadku leczenie może odbywać się wyłącznie pod nadzorem chirurga.

Jeśli nie ma powikłań, naciek po wstrzyknięciach jest leczony metodami fizjoterapeutycznymi. Zaleca się również kilka razy dziennie nakładać siatkę jodową na miejsce zagęszczenia tkanek, stosować maść Wiszniewskiego.

Tradycyjna medycyna oferuje również kilka skutecznych metod pozbycia się „guzów”, które pojawiły się po zastrzykach. Miód, liść łopianu lub kapusta, aloes, żurawina, twarożek, ryż mogą mieć działanie lecznicze, gdy pojawi się podobny problem. Na przykład liście łopianu lub kapusty należy przyjmować świeże do leczenia, nakładając je przez długi czas na bolące miejsce. Wcześniej „guz” można nasmarować miodem. Kompres z twarogu pomaga również pozbyć się starych „guzków”.

Bez względu na to, jak dobra jest ta lub inna metoda leczenia tego problemu, decydujące słowo powinno należeć do lekarza, ponieważ to on określi, jak leczyć i czy należy to zrobić.

Naciek zapalny

Ta grupa patologii jest podzielona na kilka typów. Naciek zapalny - co to jest? Wszystko wyjaśnia encyklopedia medyczna, która mówi o sposobach powstawania ognisk zapalnych i wskazuje przyczyny pojawienia się patologicznych reakcji tkankowych.

Medycyna wyróżnia dużą liczbę odmian nacieków z rozważanej podgrupy. Ich obecność może wskazywać na problemy z układem odpornościowym, choroby wrodzone, obecność ostrego stanu zapalnego, przewlekłą chorobę zakaźną oraz reakcje alergiczne w organizmie.

Najczęstszym typem tego patologicznego procesu jest naciek zapalny. Co to jest pomaga zrozumieć opis charakterystycznych cech tego zjawiska. Na co zatem należy zwrócić uwagę? Pogrubienie tkanek w obszarze zapalenia. Po naciśnięciu pojawia się ból. Przy silniejszym ucisku na ciele pozostaje dziura, która powoli się wyrównuje, ponieważ przemieszczone komórki nacieku wracają na swoje pierwotne miejsce dopiero po pewnym czasie.

Naciek limfatyczny

Jednym z rodzajów patologii tkanek jest naciek limfatyczny. Co to jest, pozwala zrozumieć Big Medical Dictionary. Mówi, że taka patologia występuje w niektórych przewlekłych chorobach zakaźnych. Naciek zawiera limfocyty. Mogą gromadzić się w różnych tkankach organizmu.

Obecność nacieku limfoidalnego wskazuje na nieprawidłowe działanie układu odpornościowego.

Naciek pooperacyjny

Z jakiego powodu może powstać naciek pooperacyjny? Co to jest? Czy trzeba to leczyć? Jak to zrobić? Te pytania dotyczą osób, które musiały zmierzyć się z tym problemem.

Rozwój nacieku pooperacyjnego następuje stopniowo. Zwykle jego wykrycie następuje po 4-6 lub nawet 10-15 dniach od operacji. Temperatura ciała pacjenta wzrasta, pojawiają się bóle w jamie brzusznej, zatrzymanie stolca. Określa się obecność bolesnego zagęszczenia.

W niektórych przypadkach może być trudno określić, gdzie znajduje się naciek - w jamie brzusznej lub w jej grubości. W tym celu lekarz stosuje specjalne metody diagnostyczne.

Przyczyny nacieku po operacji nie zawsze są możliwe do dokładnego ustalenia, jednak jego terapia w większości przypadków kończy się sukcesem. Antybiotyki i różnego rodzaju fizjoterapia dają pozytywne efekty.

Bardzo często dochodzi do nacieku blizny pooperacyjnej. Czasami może pojawić się kilka lat po zabiegu chirurgicznym. Jedną z przyczyn jego występowania jest zastosowany materiał szewny. Być może infiltracja rozwiąże się sama. Chociaż zdarza się to rzadko. Najczęściej zjawisko to komplikuje ropień, który chirurg musi otworzyć.

Jest to niebezpieczna patologia, która wymaga natychmiastowego leczenia. Za pomocą danych rentgenowskich i biopsji lekarze mogą wykryć naciek w płucach u pacjenta. Co to jest? Naciek płucny należy odróżnić od obrzęku płuc. Przy takiej patologii pacjent doświadcza penetracji i gromadzenia się płynów, chemikaliów, elementów komórkowych w tkankach narządu wewnętrznego.

Naciek w płucach ma najczęściej podłoże zapalne. Może to być skomplikowane przez procesy ropienia, które prowadzą do utraty funkcji narządu.

Umiarkowane powiększenie płuca, zagęszczenie jego tkanki to charakterystyczne objawy nacieku. W ich rozpoznaniu pomaga badanie rentgenowskie, w którym widoczne jest ciemnienie tkanek narządu wewnętrznego. Co to daje? Z natury zaciemnienia lekarz może określić rodzaj rozważanej patologii i stopień zaawansowania choroby.

Naciek guza

Naciek guza jest jedną z najczęstszych patologii. Co to jest? Najczęściej składa się z nietypowych komórek nowotworowych o różnym charakterze (rak, mięsak). Dotknięte tkanki zmieniają kolor, stają się gęste, czasem bolesne. Manifestowane we wzroście guza.

Prawdopodobieństwo infiltracji jest jednakowo obecne u osób w każdym wieku.

Wyniki badań wykazały, że przyczyną choroby mogą stać się różnego rodzaju urazy, choroby o charakterze zakaźnym. Mogą być przenoszone przez kontakt, mają limfogenny typ dystrybucji.

W tkankach okolicy szczęki często rozwija się naciek. Co to jest? Jak odróżnić ją od innych chorób? Tylko doświadczony lekarz może ocenić stan pacjenta i udzielić trafnej odpowiedzi na postawione pytania. Czynnikami sprawczymi stanu zapalnego są gronkowce, paciorkowce i inni przedstawiciele mikroflory jamy ustnej.

Skomplikowany stan ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego może również powodować rozwój nacieku. Występuje przy przedwczesnej interwencji chirurgicznej.

Objawy infiltracji

Wraz z rozwojem choroby pacjent może odczuwać nieznacznie podwyższoną temperaturę. Utrzymuje się na określonym poziomie przez kilka dni. Czasami ten wskaźnik pozostaje normalny. Rozprzestrzenianie się nacieku występuje na jednej lub kilku częściach ciała. Wyraża się to obrzękiem i zagęszczeniem tkanek o wyraźnie zaznaczonym konturze. Dotknięte są jednocześnie wszystkie tkanki - błony śluzowe, skóra, tłuszcz podskórny i błony mięśniowe.

Naciek, który rozwija się na tle powikłań zapalenia wyrostka robaczkowego, charakteryzuje się uporczywym bólem w dolnej części brzucha, gorączką do 39 stopni, dreszczami. W takim przypadku wyzdrowienie pacjenta jest możliwe tylko przy szybkiej interwencji chirurgicznej. Obecność tego typu nacieku ustala się po zbadaniu przez lekarza (nie wymaga specjalnych metod diagnostycznych).

W innych przypadkach tylko podejście różnicowe pozwala dokładnie ustalić diagnozę i przepisać odpowiednie leczenie. Czasami, aby ustalić diagnozę, bierze się pod uwagę dane z wyników nakłucia z miejsca zapalenia.

Specjaliści przeprowadzają badanie materiałów pobranych z obszaru objętego stanem zapalnym. Ustalono odmienny charakter komórek tworzących naciek. To właśnie ta okoliczność pozwala lekarzom klasyfikować chorobę. Z reguły w nacieku stwierdza się duże nagromadzenie drożdży i grzybów strzępkowych. Wskazuje to na obecność takiego stanu, jak dysbakterioza.

Głównym celem leczenia nacieku jest eliminacja ognisk zapalnych. Osiąga się to dzięki zachowawczym metodom leczenia, do których należy fizjoterapia. Pacjent nie powinien samoleczyć się i opóźniać wizyty u specjalisty.

Dzięki fizjoterapii osiągają resorpcję nacieku poprzez zwiększenie przepływu krwi. W tym czasie następuje eliminacja stagnacji. Zmniejsza również obrzęk i łagodzi ból. Najczęściej przepisywana jest elektroforeza antybiotyków, wapnia.

Fizjoterapia jest przeciwwskazana w przypadku obecności ropnych postaci choroby. Intensywne oddziaływanie na dotknięty obszar spowoduje jedynie szybki rozwój nacieku i dalsze rozprzestrzenianie się ogniska.

Wybór metody leczenia chorych na raka odbytnicy

Po zakończeniu badania klinicznego określany jest zarówno charakter i zakres interwencji chirurgicznej, jak i wybór optymalnej metody leczenia. Czynnikiem decydującym o wyborze charakteru interwencji chirurgicznej jest przestrzeganie dwóch podstawowych zasad – zapewnienie maksymalnego radykalizmu interwencji chirurgicznej, tj. usunięcia guza wraz z obszarami przerzutów regionalnych w jednej torebce powięziowo-przypadkowej (blok) oraz chęć zapewnienia maksymalnej fizjologii wykonywanych operacji. Te dwa zapisy stanowią główny kierunek strategiczny w wyborze wielkości i charakteru interwencji chirurgicznej.

Wśród wielu czynników decydujących o charakterze i rozległości interwencji chirurgicznych, przede wszystkim narządowych, zasadniczą rolę odgrywa stopień miejscowego zaawansowania procesu nowotworowego (stadium choroby) oraz stopień umiejscowienia guza w odbytnicy.

W Oddział Onkoproktologii, Rosyjskie Centrum Badań nad Rakiem N.N. Błochina Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych przyjął następującą klasyfikację odbytnicy

1) 4,1 -7,0 cm - dolna brodawka

2) 7,1 - 10,0 cm - środkowa część ampułki

3) 10,1 - 13,0 cm - górna brodawka

4) 13,1-16,0 cm - oddział odbytniczo-esicy

Według tej klasyfikacji u prawie połowy chorych (47,7%) guz był zlokalizowany w odbytnicy brodawkowej dolnej, u 29,5% w bańce środkowej iu 22,8% w odbytnicy brodawkowej górnej i odbytniczo-esiczej.

Wśród mniej istotnych czynników wpływających na wybór wskazań do różnych rodzajów interwencji chirurgicznej pewną rolę przypisuje się wiekowi chorego, stopniu i ciężkości współistniejącej patologii oraz obecności powikłań procesu nowotworowego.

Biorąc pod uwagę te czynniki, cały zakres interwencji chirurgicznych na odbytnicy można warunkowo podzielić na dwie kategorie - z zachowaniem aparatu zwieracza odbytnicy i bez niego. Ponadto w ostatnich latach wszędzie w dużych poradniach onkoproktologicznych widoczna jest wyraźna tendencja do wzrostu liczby operacji oszczędzających narządy. Podobny wzór odnotowano w RONTS im. N.N. Błochina, gdzie w ostatnich latach odsetek operacji oszczędzających zwieracze wzrósł do 70,1% (wykres)

Oczywiście rozszerzenie wskazań o operacje oszczędzające narządy powinno iść równolegle z wypracowaniem jasnych kryteriów ich realizacji w oparciu o analiza porównawcza odległe wyniki leczenia, opracowanie i wdrożenie zszywaczy, uzasadnienie wskazań do stosowania łączonych i kompleksowych programów leczenia zwiększających ablastyczność interwencji chirurgicznych.

Rak brodawki górnej i odbytnicy esiczo-odbytniczej

W przypadku raka górnego bańkowego i odbytnicy odbytniczo-esiczej, zdaniem przeważającej większości onkoproktologów, metodą z wyboru jest przezbrzuszna (przednia) resekcja odbytnicy. Tak więc ta operacja jest wykonywana w ponad 85%. Inne rodzaje interwencji chirurgicznych (brzuszno-kroczowe wycięcie odbytnicy, operacja Hartmanna, resekcja brzuszno-odbytnicza) z tą lokalizacją guza stanowią jedynie 14-15% operowanych chorych. Co więcej, te interwencje chirurgiczne były z reguły wykonywane ze skomplikowanym procesem nowotworowym lub ciężkim współistniejącym procesem patologia somatyczna u pacjentów, u których powstanie zespolenia międzyjelitowego wiąże się z dużym ryzykiem rozwoju niewydolności szwów zespolenia.

Przy nieskomplikowanym przebiegu procesu nowotworowego realizacja interwencji chirurgicznych z powodu raka okolicy odbytniczo-esiczej i górnej bańkowej odbytnicy nie nastręcza trudności technicznych, a możliwość przeprowadzenia pełnej śródoperacyjnej wizualizacji stopnia miejscowego i limfogennego rozsiewu nowotworu proces nowotworowy pozwala na pełne przestrzeganie zasad radykalizmu onkologicznego (wstępne podwiązanie pni tętniczo-żylnych, izolacja tylko guzów ostry sposób, minimalny kontakt z guzem, czyli przestrzeganie zasady „operacji bezdotykowej” itp.).

Gdy guz zlokalizowany jest na poziomie otrzewnej miednicy, otwiera się ją cięciem w kształcie liry w okolicy przedkrzyżowej i mobilizuje się odbytnicę z włóknami okołoodbytniczymi w pojedynczej torebce powięziowej 5-6 cm poniżej guza. Na tym poziomie następuje preparacja torebki powięziowej odbytnicy i uwolnienie ściany jelita od włókien okołoodbytniczych. W tym przypadku tkanka okołoodbytnicza jest przemieszczana do guza i usuwana w jednym bloku. Należy podkreślić, że tylko pełna i odpowiednia mobilizacja tkanki okołoodbytniczej oddalonej od guza o co najmniej 5-6 cm i usunięcie tej ostatniej jest najważniejszym czynnikiem zapobiegania nawrotom pozajelitowym (z węzłów chłonnych okołoodbytniczych).

Innym ważnym czynnikiem w profilaktyce nawrotów lokoregionalnych jest wykonanie pełnej resekcji węzłów chłonnych z uwzględnieniem głównych dróg odpływu chłonki. Biorąc pod uwagę, że główna droga drenażu limfatycznego z guzów tego odcinka odbytnicy przebiega wzdłuż naczyń górnych odbytnicy, te ostatnie należy podwiązać w miejscu ich odejścia od tętnicy krezkowej dolnej (lub od esicy) tętnicy) i usuwane razem z guzem w jednym bloku. W przypadku stwierdzenia powiększonych węzłów chłonnych wzdłuż przebiegu tętnicy krezkowej dolnej, tę ostatnią podwiązuje się w miejscu jej odejścia od aorty.

Po usunięciu fragmentu jelita z guzem w większości przypadków zostaje przywrócona ciągłość jelita grubego – powstaje zespolenie międzyjelitowe. Zespolenie międzyjelitowe podczas resekcji przezbrzusznej (przedniej) wykonuje się za pomocą zszywek (aparat krajowy AKA-2 do zakładania zespoleń uciskowych, przyrządy importowane ETICON lub JOHNSON & JOHNSON) lub ręcznie. Wybór metody wykonania zespolenia międzyjelitowego (ręczny lub sprzętowy) w dużej mierze zależy od doświadczenia w posługiwaniu się staplerami, kwalifikacji operujących chirurgów, warunków kliniki itp.

Analizując wyniki leczenia operacyjnego raka odbytnicy górnej brodawki, należy zauważyć, że wznowy miejscowe występują u 11,2%, przeżycie 5-letnie ogółem 79,9%, przeżycie 5-letnie wolne od wznowy 69,4% ( dane z Rosyjskiego Centrum Badań nad Rakiem)

Ta sytuacja kliniczna skłania do pilnego poszukiwania sposobów zwiększenia ablastyczności interwencji chirurgicznych, wykorzystujących możliwości metody łączonej z włączeniem do programu leczenia przedoperacyjnej radioterapii wielkofrakcyjnej.

Leczenie metodą skojarzoną w całkowitej dawce ogniskowej 25 Gy. u chorych z guzami większymi niż 5 cm udało się zmniejszyć częstość nawrotów lokoregionalnych do 6,2% (przy leczeniu chirurgicznym 11,2%), dzięki ich zmniejszeniu u chorych z przerzutami do regionalnych węzłów chłonnych (z 15,1% do 5,8%).

Uzyskane dane dają podstawy sądzić, że najrozsądniejszym sposobem leczenia raka brodawki górnej i odbytnicy esiczo-odbytniczej przy guzach o średnicy do 5 cm i braku zmian przerzutowych w regionalnych węzłach chłonnych jest leczenie chirurgiczne, a metoda łączona powinna być stosowana w przypadki podejrzenia przerzutów do regionalnych węzłów chłonnych. i (lub) u pacjentów, u których wielkość procesu nowotworowego przekracza 5 cm.

Rak środkowej bańki odbytnicy

Operacja raka brodawki środkowej odbytnicy ma szereg specyficznych cech ze względu na lokalizację procesu nowotworowego w miednicy małej – pod otrzewną miednicy. W tych warunkach mobilizacja odbytnicy z guzem po wypreparowaniu otrzewnej miednicy mniejszej zachodzi w głębi miednicy małej w warunkach ograniczonego przez struktury kostne pola operacyjnego, stwarzając pewne trudności w przestrzeganiu podstawowych zasad ablacji chirurgicznej. Tak więc w raku brodawki środkowej, jeśli wstępne podwiązanie naczyń górnych odbytnicy nie stwarza trudności technicznych, to podwiązanie, a tym bardziej oddzielne, naczyń środkowych odbytnicy przechodzących głęboko w miednicę małą jest niemożliwe bez wstępnej mobilizacji prawie całą odbytnicę. Pewne trudności pojawiają się przy próbie przestrzegania zasady „obsługi bezdotykowej”, tj. stosując technikę „bezkontaktową” z guzem podczas operacji.

Chęć zwiększenia radykalizmu interwencji chirurgicznych przy jednoczesnym zachowaniu aparatu zwieracza w raku brodawki środkowej odbytnicy skłania autorów do stosowania szerokiej gamy rodzajów interwencji chirurgicznych. Najczęściej wykonywanymi zabiegami chirurgicznymi tej lokalizacji procesu nowotworowego są resekcja przezbrzuszna (przednia), resekcja brzuszno-odbytnicza z relegacją okrężnicy, operacja Hartmanna, resekcja nadnadbrzuszna, modyfikacja operacji Duhamela oraz brzuszno-kroczowe usunięcie odbytnicy.

Przez długi czas kwestia możliwości wykonywania operacji oszczędzających zwieracze w obecności tak niekorzystnego prognostycznie objawu miejscowego rozprzestrzeniania się procesu nowotworowego, jakim jest kiełkowanie ściany jelita przez guz, nie była jednoznacznie rozstrzygnięta. Dotyczy to zwłaszcza guzów okrężnych, z naciekiem tkanki okołoodbytniczej i możliwym uszkodzeniem sąsiednich struktur (tylna ściana pochwy, prostata, pęcherzyki nasienne), jak również guzów pochodzenia nienabłonkowego.

We wskazanym sytuacje kliniczne wielu autorów zdecydowanie zaleca wykonywanie brzuszno-kroczowego usunięcia odbytnicy, jednakże, jak wykazały późniejsze obserwacje kliniczne, takie cechy procesu nowotworowego, jak okrężny charakter wzrostu z naciekaniem tkanki przyodbytniczej, w niektórych przypadkach na sąsiednie narządy, nie powinny stanowić bezwzględnego przeciwwskazania do wykonywania operacji oszczędzających zwieracze.

Przeciwwskazaniem do takich interwencji są skomplikowane postacie raka odbytnicy (zapalenie okołoogniskowe, przetoki okołoodbytnicze), a także jeśli nowotwór ma charakter tkanki łącznej. Takie podejście pozwoliło na zwiększenie odsetka operacji łączonych i rozszerzonych oszczędzających zwieracze z 44,7% do 53,8%. bez uszczerbku dla odległych wyników leczenia w porównaniu z brzuszno-kroczowym wycięciem odbytnicy.

Podobnie jak w przypadku brzuszno-kroczowego usunięcia odbytnicy, jak i podczas resekcji brzuszno-odbytniczej, odbytnica wraz z guzem jest mobilizowana we własnej torebce faktycznej do mięśni dna miednicy z późniejszym ich usunięciem w jednym bloku. Taka objętość mobilizacji umożliwia wykonanie całkowitej mezorektumektomii, co jest kluczowym momentem w zapobieganiu nawrotom raka pozajelitowego i pozwala cofnąć się poniżej guza o co najmniej 2-3 cm i tym samym zapobiec możliwości podśluzówkowego rozprzestrzeniania się guza komórki.

Różnice między tymi dwiema operacjami dotyczą jedynie zachowania dźwigaczy i zwieraczy podczas resekcji brzuszno-odbytniczej, których usunięcie nie ma uzasadnienia onkologicznego ze względu na brak ich udziału w procesie nowotworowym. Tym samym uzasadniona onkologicznie i uzasadniona chęć zarówno wykonania, jak i poszerzenia wskazań do wykonania resekcji brzuszno-odbytniczej oszczędzającej zwieracze odbytnicy, gdy guz zlokalizowany jest w brodawce środkowej odbytnicy, nawet przy zajęciu sąsiednich narządów w guzie proces.

Wszystko to sprawia, że ​​można zalecić w praktyce klinicznej wykonywanie operacji oszczędzających narządy w raku brodawki środkowej odbytnicy tylko wtedy, gdy spełnione są dwa najważniejsze wymagania onkologiczne – to jest usunięcie mezorektum (tj. wykonanie całkowitej mezorektumektomii) i resekcji jelita co najmniej 2-3 cm poniżej dystalnej granicy guza.

Kolejnym aspektem przy wyborze wskazań do wykonywania różnego rodzaju operacji oszczędzających zwieracze (resekcja przezbrzuszna lub brzuszno-odbytnicza) w raku brodawki środkowej odbytnicy jest możliwość wykonania pełnej (odpowiedniej) resekcji węzłów chłonnych, zwłaszcza w celu usunięcia węzły chłonne wzdłuż środkowych tętnic jelitowych.

Na podstawie doświadczeń w leczeniu raka środkowej brodawki odbytnicy, zgromadzonych w oddziale onkoproktologii Rosyjskiego Centrum Badań nad Rakiem N.N. Błochina, możemy sformułować następujące wskazania do wykonywania operacji oszczędzających zwieracze:

Jednocześnie, pomimo przestrzegania zróżnicowanego podejścia do wyboru wskazań do wykonywania operacji oszczędzających zwieracze, częstość nawrotów pozostaje dość wysoka. Dało to podstawy do przypuszczenia, że ​​metoda chirurgiczna w leczeniu, w szczególności raka dystalnego odcinka odbytnicy, osiągnęła swoje granice i jest mało prawdopodobne, aby dalsze doskonalenie techniki interwencji chirurgicznej doprowadziło do dalszej poprawy odległych wyników leczenia . W tym zakresie dalszy postęp w tym kierunku wiąże się z koniecznością stworzenia kompleksowego programu profilaktyki nawrotów lokoregionalnych.

Na podstawie danych radiobiologicznych dotyczących wzrostu skuteczności narażenia na promieniowanie guza z dużymi frakcjami, oddział onkoproktologii N.N. z dziennym frakcjonowaniem w pojedynczych dawkach 5 Gy.

Skojarzona metoda leczenia pozwoliła na istotne zmniejszenie odsetka nawrotów z 22,1% do 10,1% oraz zwiększenie 5-letniego przeżycia wolnego od nawrotu choroby o 15,1%.

Tym samym wyniki badań dają podstawy do stwierdzenia, że ​​skojarzona metoda leczenia raka brodawki środkowej odbytnicy powinna być uważana za metodę z wyboru, zwłaszcza gdy planuje się wykonanie operacji oszczędzających zwieracze. Zastosowanie jednego metoda chirurgiczna Leczenie guzów tej lokalizacji, ze względu na dużą częstość nawrotów lokoregionalnych, powinno mieć ograniczone zastosowanie i być stosowane jedynie w przypadkach skomplikowanego przebiegu procesu nowotworowego, gdy nie można zastosować radioterapii przedoperacyjnej.

Rak dolnej bańki odbytnicy

W przypadku lokalizacji nowotworu w dolnej bańkowej części odbytnicy od dłuższego czasu wykonanie brzuszno-kroczowego usunięcia odbytnicy było jedyną operacją rozsądną z punktu widzenia przestrzegania zasad radykalizmu onkologicznego. Jednak odległe wyniki chirurgicznej metody leczenia raka tej lokalizacji przy wykonywaniu pozornie tak rozległej interwencji chirurgicznej pozostają rozczarowujące. Częstość nawrotów lokoregionalnych waha się od 20 do 40% operowanych chorych, a przeżycie bez nawrotu w przypadku przerzutów do regionalnych węzłów chłonnych nie przekracza 26,3%.

Wcześniej (w leczeniu raka brodawki środkowej odbytnicy) przedstawiono dane radiobiologiczne uzasadniające program przedoperacyjnej radioterapii wielkofrakcyjnej oraz podano sposób leczenia. Im bardziej zaniedbany jest proces nowotworowy, a mianowicie w raku brodawki dolnej odbytnicy (zaawansowane stadia to T3N0 i T2-3N1), tym mniejsza jest rola radioterapii przedoperacyjnej w poprawie odległych wyników leczenia. leczenie.

Na obecnym etapie rozwoju onkologii dalszy postęp w rozwoju radioterapii, a co za tym idzie leczenia skojarzonego, wiąże się z rozwojem selektywnego wpływu na radiowrażliwość tkanek nowotworowych i prawidłowych. Do czynników selektywnie zwiększających wrażliwość guza na działanie promieniowania jonizującego należy przede wszystkim zaliczyć coraz częściej stosowaną w ostatnich latach hipertermię miejscową. Jednak dopiero niedawno ta technika zyskała wystarczającą popularność uzasadnienie naukowe. Zastosowanie hipertermii opiera się na fakcie, że z powodu dużego nagrzania guza w porównaniu z normalnymi otaczającymi tkankami, ze względu na specyfikę ukrwienia w nich, występuje zwiększona podatność termiczna komórek nowotworowych. Stwierdzono, że promieniowanie cieplne bezpośrednio niszczy przede wszystkim komórki znajdujące się w fazie syntezy DNA (S) oraz w stanie niedotlenienia. Przegrzanie powoduje wyraźne zaburzenie, aż do ustania mikrokrążenia i zmniejszenie zaopatrzenia komórek w tlen i inne niezbędne metabolity. Efektu tego nie można osiągnąć żadną z metod alternatywnych do hipertermii.

To wszystko, jak również negatywne wyniki łączonej metody leczenia raka odbytnicy brodawkowej dolnej z zastosowaniem jednej przedoperacyjnej gammaterapii, stały się podstawą do stworzenia wraz z Zakładem Radioterapii Szpitala im. N.N. składnik radioterapii.

Hipertermię wewnątrzkomorową przeprowadza się w trybie mikrofalowym fal radiowych na urządzeniach domowych Yalik, Yahta-3, Yahta-4 o częstotliwości oscylacji elektromagnetycznych 915 i 460 MHz. W tym celu zastosowano specjalne anteny nadawcze, które wprowadza się do światła jelita. Temperaturę guza utrzymywano w guzie na poziomie 42,5-43 stopni przez 60 minut. W przypadku wyraźnego zwężenia guza (prześwit poniżej 1 cm), dużych rozmiarów guza (powyżej 10 cm) ogrzewanie przez kość krzyżową stosuje się na urządzeniach Screen-2, Yagel, Yahta-2, działających w trybie fali radiowej z częstotliwość oscylacji elektromagnetycznych 40 MHz. Miejscową hipertermię mikrofalową przeprowadza się począwszy od trzeciej sesji przedoperacyjnej radioterapii przez kolejne trzy dni. Operacja jest wykonywana przez następne trzy dni.

Zastosowanie miejscowej hipertermii mikrofalowej jest silnym środkiem radiouczulającym radioterapii, istotnie (ponad 4-krotnie) zmniejszającym częstość nawrotów lokoregionalnych w całej grupie w porównaniu z jedną chirurgiczną metodą leczenia. Co więcej, schemat ten można prześledzić w leczeniu miejscowo zaawansowanych (operacyjnych) zmian nowotworowych odbytnicy, a zwłaszcza zmian przerzutowych regionalnych węzłów chłonnych, gdzie częstość nawrotów raka zmniejsza się ponad pięciokrotnie (22,7% po zabiegach chirurgicznych i 4,4% po leczeniu operacyjnym). % z obróbką termiczną). Konsekwencją tego było istotne wydłużenie 5-letniego przeżycia wolnego od nawrotu choroby w leczeniu skojarzonym z komponentą termoradioterapii u chorych z przerzutami do regionalnych węzłów chłonnych w porównaniu z radioterapią i jedną chirurgiczną metodą leczenia.

W ten sposób wykazano zasadniczą możliwość zwiększenia skuteczności składowej promieniowania skojarzonej metody leczenia raka brodawki dolnej odbytnicy za pomocą radiomodyfikatora wrażliwości tkanek, miejscowej hipertermii mikrofalowej.

CNowoczesna strategia wyboru metody leczenia chorych na raka odbytnicy (algorytm wyboru metody leczenia)

Na podstawie wyników leczenia ponad 900 pacjentów z rakiem odbytnicy możemy sformułować następujące wskazania do wyboru optymalnej metody leczenia, biorąc pod uwagę główne czynniki rokownicze (lokalizację i stopień miejscowego rozprzestrzeniania się procesu nowotworowego):

1) Rak esiczo-odbytniczej i bańki górnej odbytnicy:

2) Rak środkowej brodawki odbytnicy:

Metodą z wyboru dla każdego stopnia miejscowego rozsiewu procesu nowotworowego jest leczenie skojarzone z radioterapią przedoperacyjną. Stosowanie skojarzonej metody leczenia jest szczególnie wskazane przy planowaniu operacji oszczędzających zwieracze.

3) Rak dolnej brodawki:

przy każdym stopniu miejscowego zaawansowania procesu nowotworowego wskazane jest zastosowanie przedoperacyjnej termoterapii w ramach leczenia skojarzonego. Chirurgiczna metoda leczenia powinna mieć ograniczone zastosowanie i być stosowana tylko w przypadku skomplikowanego procesu nowotworowego.

Czynniki prognostyczne w raku odbytnicy

Za kryterium oceny skuteczności metody leczenia chorób onkologicznych przyjmuje się 5-letni wskaźnik przeżycia. Ta liczba dla chirurgicznego leczenia raka odbytnicy nie zmieniła się w ciągu ostatnich dziesięcioleci i wynosi 50-63%. Ocena odległych wyników leczenia powinna być prowadzona z uwzględnieniem wielkości guza, jego lokalizacji, głębokości naciekania guza w ścianę jelita, obecności lub braku zmian przerzutowych regionalnych węzłów chłonnych, stopnia zróżnicowania komórek nowotworowych i wielu innych czynników. Dopiero taka kompleksowa analiza, charakteryzująca stopień zaawansowania procesu nowotworowego, jest konieczna dla obiektywizmu i pozwala ocenić rokowanie w każdej określonej grupie pacjentów z określonym zestawem objawów prognostycznych.

Czynniki takie jak płeć chorych, czas trwania wywiadu, ilość przetaczanej krwi podczas operacji zdaniem większości autorów nie mają istotnej wartości prognostycznej. Czynnikiem pogarszającym rokowanie jest młody wiek chorego. Stwierdzono jednak, że pacjenci młody wiek częstość zmian przerzutowych do regionalnych węzłów chłonnych jest istotnie większa niż u pozostałych chorych grupy wiekowe, a zatem bardziej niekorzystne rokowanie u pacjentów tej kategorii wynika właśnie z tej okoliczności, a sam wiek pacjenta jest drugorzędnym czynnikiem prognostycznym.

Jednym z najbardziej negatywnych czynników prognostycznych jest duże rozmiary guzy. Na podstawie badania wartości prognostycznej rozległości guza, który najczęściej zajmuje więcej niż połowę obwodu jelita, jednoznacznie ustalono, że czynnik ten prawie zawsze koreluje z głębokością naciekania ściany jelita i dlatego rzadko ma niezależną wartość prognostyczną.

Dokładna analiza obserwacji klinicznych i morfologicznych wskazuje, że najważniejsze są dane z badania patomorfologicznego usuniętych preparatów: głębokość kiełkowania ściany jelita, obecność lub brak przerzutów regionalnych, budowa histologiczna guza.

Wiadomo, że im głębsze naciekanie ściany jelita, tym gorsze rokowanie: powyżej 5 lat żyje 88,4% pacjentów, u których naciek guza nie wyszedł poza warstwę śluzówkowo-podśluzówkową, 67% – z szerzeniem się guz do warstwa mięśniowa, 49,6% - z inwazją tkanki nadnerczy. Należy jednak zaznaczyć, że stopień zaawansowania nowotworu w głąb ściany jelita ma niezależną wartość prognostyczną jedynie przy braku przerzutów regionalnych; jeśli wystąpią, to głębokość inwazji praktycznie nie ma wpływu na 5-letni wskaźnik przeżycia.

W rzeczywistości jedynym czynnikiem prognostycznym w raku odbytnicy, którego rola nie jest omawiana w piśmiennictwie, ale jest jednogłośnie uznawana, jest zajęcie regionalnych węzłów chłonnych przez przerzuty. Jednocześnie różnica w oczekiwanej długości życia chorych z przerzutami do regionalnych węzłów chłonnych zwiększa się co 5 lat obserwacji.

Podstawy analizy wartości predykcyjnej struktura histologiczna Rak odbytnicy opiera się na Międzynarodowej klasyfikacji nowotworów jelit (Morson i in., 1976), która wyróżnia następujące formy:

dobrze zróżnicowany, średnio zróżnicowany, słabo zróżnicowany śluzowaty gruczolakorak i rak sygnetowaty. Stosunkowo korzystniejszą postacią kliniczną i stosunkowo zadowalającymi wynikami odległymi charakteryzuje się gruczolakorak wysoko i średnio zróżnicowany, podczas gdy rak błony śluzowej i pierścieniowatej słabo zróżnicowany, charakteryzujący się nasiloną anaplazją strukturalną i komórkową, charakteryzuje się bardziej agresywnym przebiegiem i gorszą rokowanie.

Można przypuszczać, że zmienność wyników leczenia raka odbytnicy w pewnym stopniu polega na zróżnicowaniu stopnia zróżnicowania komórek nowotworowych, co wiąże się z tempem wzrostu, a więc głębokością naciekania ściany i skłonnością do przerzutów. Mianowicie, te czynniki determinują rokowanie. Tym samym regionalne przerzuty w postaciach raka odbytnicy o niskim stopniu złośliwości są wykrywane 3 razy częściej niż w postaciach wysokozróżnicowanych.

Jednym z przejawów zdolności organizmu do odpowiedzi ochronnej na rozwój procesu nowotworowego jest aktywność immunologiczna regionalnych węzłów chłonnych. V.I. Uljanow (1985), który szczegółowo zbadał znaczenie tych czynników, uważa, że ​​mogą one wyjaśnić rozbieżność między niekorzystnymi testy kliniczne i pomyślny wynik leczenia. Pięcioletni okres przeżywa 72,8% pacjentów z przerostem tkanki limfatycznej regionalnych węzłów chłonnych i 58,2% tych, u których nie był on wyrażony.

Bardzo ważna prognostycznie jest kwestia stopnia resekcji odbytnicy, tj. odległość od linii przecięcia ściany jelita do dystalnej granicy nowotworu. Wśród pacjentów, u których odległość ta była mniejsza niż 2 cm, okres 5 lat przeżyło 55%, a gdy była duża – 70%; ponadto pod względem takich kardynalnych wskaźników, jak częstość regionalnych przerzutów i głębokość inwazji, obie grupy były identyczne. Można przypuszczać, że w przypadku, gdy linia resekcji znajduje się blisko krawędzi guza, najgorsze wyniki wynikają nie tylko z naciekania ściany jelita przez guz, ale także z niedostatecznie radykalnego usunięcia błonnika z węzłów chłonnych.

Niewątpliwym zainteresowaniem cieszą się dane dotyczące wyników odległych, w zależności od rodzaju operacji, co wynika głównie z lokalizacji guza. Najwyższy odsetek przeżyć 5-letnich (69,6%) odnotowano wśród chorych poddanych przezbrzusznej resekcji odbytnicy, zwykle wykonywanej, gdy guz zlokalizowany jest w górnym odcinku bańkowym i odbytniczo-esiczym jelita.

Należy zauważyć, że żaden z wymienionych czynników nie pozwala wyjaśnić, dlaczego, nawet przy podobnych klinicznych i cechy morfologiczne, a także wielkość i charakter interwencji chirurgicznej, skuteczność leczenia jest różna: niektórzy chorzy żyją 5 lub więcej lat, podczas gdy inni umierają w wczesne daty po leczeniu z powodu progresji choroby. Próba wyjaśnienia tego faktu skłoniła do zbadania drobniejszej struktury komórek nowotworowych i jej związku z rokowaniem choroby.

Prace N.T. Raikhlina, N.A. Kraevsky'ego, A.G. Perevoshchikov wykazały, że ludzkie komórki rakowe zachowują cechy ultrastrukturalne charakterystyczne dla oryginalnych, homologicznych dla danego guza komórek.

W przypadku nabłonka błony śluzowej okrężnicy jest to kilka rodzajów komórek, które można rozróżnić tylko za pomocą mikroskopu elektronowego:

1) otoczone enterocyty, które pełnią funkcję absorpcji;

2) enterocyty kubkowe wytwarzające śluz;

3) komórki wydzielania wewnętrznego pełniące funkcję regulacji humoralnej,

4) onkocyty, których rola nie została ustalona;

5) komórki nabłonka płaskiego, które najwyraźniej są wynikiem metaplazji.

Wszystkie te komórki pochodzą z ogólnej populacji komórek macierzystych krypt jelitowych. W zależności od wykrycia tych ultrastrukturalnych oznak swoistego różnicowania w komórkach nowotworowych, stało się możliwe podzielenie populacji komórek raka okrężnicy na 2 grupy: tzw. ultrastrukturalne cechy pewnego pierwowzoru prawidłowego nabłonka błony śluzowej okrężnicy i niezróżnicowane - bez ultrastrukturalnych cech specyficzności narządowej (Grupa 2).

Klasyfikacja ultrastrukturalna nowotworów jelita grubego zawiera pojęcie wariantu guza w zależności od stosunku ultrastruktury komórek zróżnicowanych i niezróżnicowanych: wariant I – ponad 50% zróżnicowanych, wariant II – taka sama liczba, wariant III – ponad 50 % niezróżnicowanych, wariant IV - tylko komórki niezróżnicowane.

Należy podkreślić, że kryterium stopnia zróżnicowania na poziomie świetlno-optycznym jest podobieństwo budowy mikroskopowej guza do prawidłowego nabłonka błony śluzowej okrężnicy, a na poziomie ultrastrukturalnym jest to stosunek ultrastrukturalnie zróżnicowanych i niezróżnicowane elementy guza, określane jako jeden z czterech wariantów budowy. Dlatego niezależnie od różnicowania świetlno-optycznego gruczolakoraka, zarówno ultrastrukturalnie zróżnicowane, jak i niezróżnicowane komórki mogą dominować w jego składzie komórkowym. Fakt ten pozwala w pewnym stopniu wyjaśnić przyczynę odmiennego rokowania dla tej samej postaci histologicznej nowotworów.

Limfocytarne (mikroskopowe) zapalenie jelita grubego jest choroba zapalna okrężnicy, któremu towarzyszy naciek limfocytarny błony śluzowej. Ten typ zapalenie jelita grubego charakteryzuje się nawracającymi biegunkami o przedłużonym przebiegu.

Kolagenowe zapalenie jelita grubego różni się od limfocytarnego zapalenia jelita grubego i charakteryzuje się przerostem tkanki kolagenowej w warstwie podnabłonkowej okrężnicy.

Przyczyny limfocytowego zapalenia jelita grubego

Kolagenowe i limfocytowe zapalenie jelita grubego to rzadkie formy patologii. Przyczyny choroby nie są znane.

Występowanie choroby jest związane z zaburzeniami immunologicznymi błony śluzowej jelita grubego.

Wiadomo, że tego typu zapalenia okrężnicy obserwuje się z reguły u pacjentów z zespołem Sjögrena, reumatoidalnym zapaleniem stawów i celiakią, czyli chorobami związanymi z antygenami HLA A1 i HLA AZ. Podejrzewa się również patogenny wpływ na różnicowanie i powstawanie fibroblastów flory bakteryjnej jelita.

Funkcja kolonocytów jest znacznie upośledzona z powodu obecności dużej ilości tkanki łącznej. W efekcie zaburzone jest wchłanianie elektrolitów i wody w jelicie grubym, co prowadzi do przewlekłej, głównie wydzielniczej biegunki. Zmniejsza się głębokość haustry i wysokość fałdów półksiężycowatych, zmniejsza się również motoryczna funkcja ewakuacyjna jelita. Jelito grube ma postać rurki o gładkich ścianach w kolagenowym zapaleniu jelita grubego.

Stopień I choroby (limfocytarne lub mikroskopowe zapalenie jelita grubego) charakteryzuje się niespecyficzną reakcją zapalną, która może objawiać się wyraźnym naciekiem ściany jelita przez komórki limfoidalne.

II etap choroby (kolagenowe zapalenie jelita grubego) różni się od poprzedniego tym, że poniżej błona podstawna komórki nabłonkowe wykazują warstwę kolagenu.

Objawy limfocytowego zapalenia jelita grubego

• biegunka (4-6 razy dziennie), która ma charakter przerywany, okresowy z okresami remisji
• skurczowy ból brzucha
• utrata masy ciała (rzadko rozwija się niedokrwistość)

Leczenie limfocytarnego zapalenia jelita grubego

W leczeniu łagodnych postaci limfocytowego zapalenia jelita grubego przepisuje się leki przeciwbiegunkowe, przeciwzapalne, przeciwbakteryjne na okres do 2 miesięcy (smecta, bizmut, tannalbin).

Głównym lekiem jest budezonid (budenofalk). Lek nie działa ogólnoustrojowo, dlatego jest maksymalnie skoncentrowany w ognisku zapalenia i ma niewielką liczbę działań niepożądanych.

Od środków nielekowych stosuje się różne herbaty ziołowe świetna treść garbniki.

Odwar z kłącza biedronki i korzenia wierzby wierzbowej stosuje się 1 łyżkę stołową 5-6 razy dziennie, odwar z kłącza pięciornika 1 łyżka stołowa 3 razy dziennie, odwar z owoców czereśni pół szklanka 2-3 razy dziennie, napar z sadzonek olchy (1:20) - 1 łyżka stołowa 3-4 razy dziennie, wywar z kory dębu lub jagód - 2 łyżki stołowe 3 razy dziennie.

Odżywianie w przypadku limfocytarnego zapalenia jelita grubego

W okresie ciężkiej biegunki dieta nr 4a jest przepisywana z ułamkowymi posiłkami do 6 razy dziennie. Dieta nr 4b jest przepisywana po ustaniu obfitej biegunki. W okresie remisji choroby, przy normalizacji stolca – dieta nr 4.

Wykluczone są również potrawy zwiększające fermentację. Jedzenie jest spożywane w postaci gotowanej i pieczonej. Owoce - tylko w formie pieczonej. Możesz użyć mleka, a jeśli jest nietolerancyjne - niskotłuszczowego kefiru, twarogu, łagodnych serów.

Wykluczone są produkty wzmagające perystaltykę jelit: czekolada, mocna kawa, alkohol, bogata żywność, świeże owoce i warzywa, tłuste ryby i mięso, ciasta, napoje gazowane, zagęszczone soki, zboża (jaglane, pęczak, jęczmień), mleko, kwaśne krem.

Rozpoznanie nacieku brzusznego - co to jest?

Kiedy lekarz diagnozuje naciek w jamie brzusznej, co jest interesujące dla każdego pacjenta. Tak nazywa się stan, w którym płyny biologiczne (krew, limfa) lub komórki tkanek gromadzą się w narządach jamy lub w niej samej, w wyniku czego powstaje patologiczna pieczęć. Ważne jest, aby usunąć naciek w odpowiednim czasie, aby nie spowodował powstania ropnia, przetoki lub krwawienia. Przy odpowiednim leczeniu wysięk ustępuje całkowicie, nie pozostawiając żadnych śladów.

Najczęściej jest to konsekwencja wielu różnych chorób, przede wszystkim zapalnych. Nagromadzenie płynów biologicznych - wysięk (wysięk) - oznaką takich procesów lub nadmiaru krwi, limfy w narządach wewnętrznych. Płyny te mogą zawierać elementy krwi, białka, minerały, martwe komórki, a także patogeny, które w rzeczywistości powodują stany zapalne. W zależności od składu rozpoznaje się krwotoczny (krwawy), surowiczy (z surowicy krwi), włóknisty (głównie z leukocytów z lokalizacją w jakimś narządzie), gnilny, ropny wysięk. Konieczne jest odróżnienie wysięku od przesięku, gdy woda gromadzi się w jamach podczas obrzęku.

Według statystyk medycznych naciek zapalny rozwija się z wysiękiem z naczyń krwionośnych w 23% przypadków w wyniku różnych infekcji (gronkowce, paciorkowce, Candida itp.), Aw 37% z powodu urazów. Zdarza się, że w przypadku zapalenia wyrostka robaczkowego guz tworzy się z procesem zapalnym w środku, jeśli ten ostatni nie zostanie usunięty w odpowiednim czasie. Czasami podczas interwencji chirurgicznych po kilku tygodniach stwierdza się naciek pooperacyjny narządów jamy brzusznej. Przyczyną powstawania w nich fok są środki znieczulające, antybiotyki, alkohol, ciała obce. Z powodu złej jakości nici chirurgicznych może powstać naciek blizny nawet kilka lat po operacji. Jeżeli powoduje powstanie ropnia (silne ropienie tkanek wraz z ich rozpadem), musi zostać usunięty chirurgicznie.

Kiedy złośliwe komórki namnażają się, tkanki namnażają się, zwiększają objętość, tworząc naciek guza, który powoduje ból. Uszczelnienia limfatyczne narządów jamy brzusznej z przewagą limfocytów pojawiają się w przewlekłych chorobach zakaźnych, osłabionej odporności.

Często nacieki po wstrzyknięciu powstają, jeśli zastrzyki są wykonywane bezskutecznie lub z naruszeniem zasad manipulacji medycznych.

Manifestacje patologii

Jej głównymi objawami są:

• słaby To tępy ból w jamie brzusznej;
• wyraźniejszy ból i wgniecenia po naciśnięciu;
• zaczerwienienie, obrzęk otrzewnej, wizualnie widoczna pieczęć pod skórą;
• normalna temperatura ciała lub niewielki wzrost(ze znacznym zapaleniem wyrostka robaczkowego, do 39 ° C);
• zaburzenia trawienia – zaparcia, biegunki, wzdęcia.

Dodatkowo cechy wyróżniające nacieku mogą być tak słabe wyraźne manifestacje jak lekkie zaczerwienienie lub błyszczący wygląd skóry. Symptomatologia, która pojawia się, gdy w jamie brzusznej znajduje się powietrze, jest istotna dla rozpoznania ostrego zapalenia otrzewnej - całkowitego stanu zapalnego, który zagraża życiu. W przypadku wykrycia ognisk ropnych, ograniczonych mięśniami, istotne dla rokowania rozwoju choroby jest nasilenie objawów stanu zapalnego. W tym celu są monitorowane i powtarzane badanie palpacyjne narządów jamy brzusznej.

Do określenia składu wysięku stosuje się metodę biopsji - pobranie próbki płynu z otrzewnej specjalną igłą. Ten ostatni poddawany jest analizie histologicznej, co pozwala na postawienie ostatecznej diagnozy. W przypadku podejrzenia nacieku zapalnego, diagnostyka różnicowa biorąc pod uwagę przyczynę pojawienia się patologii, czas jej trwania i warunki, w których powstała.

Za pomocą echografii możliwe jest ujawnienie struktury nacieku, obecności ropnia lub guzów torbielowatych, w których gromadzi się woda. Aby określić lokalizację i dokładne wymiary pieczęci, wykonuje się USG narządów jamy brzusznej. W trudnych przypadkach wymagana jest tomografia komputerowa.

Głównym celem jest eliminacja infiltracji. Często osiąga się to metodami wyłącznie leczenia zachowawczego. Ogólne zasady terapie tej choroby to:

• odpoczynek w łóżku;
• miejscowa hipotermia;
• przyjmowanie antybiotyków;
• fizjoterapia.

Miejscowa hipotermia - zimno w okolicy otrzewnej - obkurcza naczynia krwionośne, hamuje procesy metaboliczne, zmniejsza produkcję enzymów, a tym samym przyczynia się do stabilizacji procesu zapalnego, zapobiegając jego dalszemu rozprzestrzenianiu się. Przebieg leczenia antybiotykami jest zwykle przepisywany na okres 5-7 dni. Najczęściej stosowanymi antybiotykami są amoksycylina, ampicylina, ceftriakson, metronidazol itp. Są one przyjmowane jednocześnie z lekami przywracającymi korzystna mikroflora jelita, takie jak Linex lub Bifiform.

Sanitacja jamy brzusznej jest bardzo skuteczna przy braku ropienia i guzów za pomocą fizjoterapii. Dzięki elektroforezie z antybiotykami, chlorek wapnia, seanse laserowe, naświetlania elektromagnetyczne lub ultrafioletowe, ból znika, obrzęki ustępują, miejscowe krążenie krwi poprawia się, a pieczęć stopniowo ustępuje. Jednak w przypadku niepowodzenia leczenia zachowawczego, powstania ropnia lub objawów zapalenia otrzewnej konieczna jest interwencja chirurgiczna. Ropień usuwa się za pomocą operacji laparoskopowej pod kontrolą USG, podczas której drenuje się ognisko ropne. W przypadku zapalenia otrzewnej nie można obejść się bez rozległej operacji brzusznej.

Po usunięciu ogniska ropnego jamę brzuszną dezynfekuje się antyseptycznymi roztworami podchlorynu sodu, chlorheksydyny. Jeden z najważniejszych warunków pomyślne leczenie- drenaż jamy brzusznej. Aby to zrobić, w tym ostatnim zainstalowano kilka rurek, przez które odbywa się odpływ wysięku (średnio 100-300 ml dziennie). Dreny zmniejszają stopień zatrucia organizmu, zapewniają wczesną diagnostykę ewentualnych powikłań pooperacyjnych: rozbieżności szwów chirurgicznych, perforacji narządów, krwawień.

Terminowy drenaż jamy brzusznej, leczenie farmakologiczne i fizjoterapeutyczne nacieku, stosowane łącznie, prowadzą do szybkiej resorpcji formacji i zapewniają korzystne rokowanie dla pacjenta.

Co wiemy o hemoroidach?

W specjalnej sekcji naszej strony dowiesz się wielu niezbędnych i przydatnych informacji na temat choroby "hemoroidy". Powszechne przekonanie, że „każdy” cierpi na hemoroidy jest błędne, jednak hemoroidy są najczęstszą chorobą proktologiczną. Hemoroidy są najbardziej podatne na osoby w wieku od 45 do 65 lat. Hemoroidy są równie powszechne zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Wielu pacjentów woli samoleczyć lub w ogóle nie leczyć hemoroidów. W rezultacie zaniedbane przypadki hemoroidów są niestety dość powszechne. Specjaliści „Centrum Leczniczo-Diagnostycznego Koloproktologii” zdecydowanie nie zalecają odkładania leczenia hemoroidów, ponieważ hemoroidy nie mogą same ustąpić. Polecamy również produkty z hemoroidów na stronie internetowej vitamin.com.ua. Zawsze aktualne ceny, oryginalne towary i szybka dostawa na terenie całej Ukrainy. W przypadku jakichkolwiek pytań prosimy o kontakt z sekcją Kontakty na stronie internetowej vitamin.com.ua.

Centrum Medyczno-Diagnostyczne Koloproktologii LIDIKO

Główne działania centrum medycznego

Objawy chorób proktologicznych

Oto objawy hemoroidów i innych chorób jelita grubego: ból odbytu, krwawienie z odbytu, wydzielanie śluzu i ropy z odbytu, zaparcia, niedrożność okrężnicy, wzdęcia, biegunka.

Choroby okrężnicy i kanału odbytu

Metody diagnostyczne stosowane w proktologii

Będziesz spokojniejszy i bardziej komfortowy na wizycie u proktologa, jeśli znasz i rozumiesz cechy i cele badań przeprowadzanych lub zleconych przez niego w celu zdiagnozowania hemoroidów i innych chorób.

Artykuły i publikacje dotyczące problematyki koloproktologii

Różne artykuły i publikacje dotyczące problematyki koloproktologii podzielone są na tematy: „Koloproktologia ogólna” (w tym problematyka leczenia hemoroidów), „Nowotwory jelita grubego”, „Choroby nienowotworowe jelita grubego”, „Zapalenie jelita grubego”. Dział jest okresowo aktualizowany o nowe materiały.

NOWOŚĆ NA UKRAINIE: Bezbolesne leczenie hemoroidów.

Transanalna Dearerializacja hemoroidów. technika THD. Prezentacja metodologii. Wideo.

USUWANIE NACIEKU W ODBYCIE

Umów się na konsultację: 8-926-294-50-03;

Adres Kliniki to Moskwa, ul. Troitskaya, 5 (stacja metra Tsvetnoy Boulevard)

STWÓRZ NOWĄ WIADOMOŚĆ.

Kolejny problem niepokoi - pojawiają się hemoroidy i szczelina. Często tylko pęknięcie się pogarsza. Chcę wyjaśnić - mam stałą pleśniawkę / kandydozę pochwy. Leczę się i jest coraz lepiej, ale jeśli się zdenerwuję lub pojawi się inny zły czynnik, ponownie pojawi się kandydoza pochwy. Rozumiem, jak osłabia się odporność i pleśniawka jest właśnie tam. Dlaczego o tym piszę, myślę, że może zaraziłem się od pochwy kanału odbytu a skóra jest niezdrowa i nie pozwala na zagojenie się pęknięcia. drodzy lekarze powiedzcie czy to mozliwe? Więc kandydotyczne zapalenie skóry odbytu jest niewidoczne dla mojego oka?

Aby ocenić odpowiedzi i skomentować, przejdź do strony tego pytania »»»