Diagnostyka różnicowa zapalenia wątroby i marskości wątroby. Diagnoza różnicowa

Rak wątroby. Takie choroby wątroby, jak pierwotny rak wątroby, a zwłaszcza marskość wątroby, mają podobny obraz kliniczny.

Marskość-rak występuje zarówno u osób, które w przeszłości przebyły ostre wirusowe zapalenie wątroby, jak iu pacjentów z alkoholową chorobą wątroby. Rak może rozwijać się na tle długotrwałej marskości wątroby z żywymi objawami klinicznymi lub utajoną marskością wątroby. Rozpoznanie raka marskości wątroby opiera się na szybkim postępie choroby wątroby, wyczerpaniu, gorączce, bólu brzucha, leukocytozy, anemii i gwałtownym wzroście ESR. W prawidłowej diagnozie raka pierwotnego pomaga krótka historia choroby, znaczna, niekiedy kamieniowata gęstość nierównomiernie powiększonej wątroby. W „typowym” wariancie tej choroby wątroby występują ciągłe osłabienie, utrata masy ciała, anoreksja, wodobrzusze, które nie są podatne na leczenie moczopędne. Wodobrzusze rozwija się w wyniku zakrzepicy żyły wrotnej i jej odgałęzień, przerzutów do węzłów okołowrotnych oraz raka otrzewnej. W przeciwieństwie do marskości wątroby - splenomegalii, zaburzenia endokrynno-metaboliczne występują rzadko.

W diagnostyce marskości-raka i pierwotnego raka wątroby wskazane jest wykonanie scyntygrafii wątroby i USG. Są to jednak tylko badania przesiewowe wskazujące na patologię „ogniskową” lub „rozproszoną” bez konkretnej diagnozy.

Kryterium wiarygodnej diagnozy w pierwotnym raku wątroby i marskości wątroby jest wykrycie fetoproteiny w reakcji Abeleva-Tatarinowa, laparoskopia z celowaną biopsją i angiografia, co jest szczególnie ważne w przypadku cholangioma.

Przystąpienie ostrego alkoholowego zapalenia wątroby u pacjentów z alkoholową marskością wątroby powoduje żółtaczkę z anoreksją, nudnościami, gorączką, które należy odróżnić od ostrego wirusowego zapalenia wątroby. Prawidłowe rozpoznanie ostrego alkoholowego zapalenia wątroby na tle marskości wątroby ułatwia starannie zebrany wywiad, który ujawnia związek między nasileniem alkoholizmu a objawami klinicznymi, brakiem okresu prodromalnego, często towarzyszącą polineuropatią, miopatią, zanikiem mięśni i innymi somatyczne objawy alkoholizmu, a także leukocytoza neutrofilowa, wzrost ESR.

Zwłóknienie wątroby. charakteryzuje się nadmiernym tworzeniem tkanki kolagenowej. Jako niezależna choroba wątroby zwykle nie towarzyszą jej objawy kliniczne i zaburzenia czynnościowe. W rzadkich przypadkach z wrodzonym zwłóknieniem wątroby rozwija się schistosomatoza, sarkoidoza, nadciśnienie wrotne.

Kryteria wiarygodnej diagnozy są morfologiczne - w przeciwieństwie do marskości wątroby, przy zwłóknieniu zachowana jest zrazikowa architektura wątroby. Najczęściej w praktyce klinicznej bąblowicę pęcherzykową, zaciskające zapalenie osierdzia, amyloidozę i choroby spichrzeniowe mylone są z marskością wątroby. Czasami przeprowadza się diagnostykę różnicową w przypadku szpiku podbiałkowego i choroby Waldenströma.

Bąblowica pęcherzykowa. W przypadku bąblowicy pęcherzykowej pierwszym objawem choroby jest powiększenie wątroby o niezwykłej gęstości. Ruch membrany jest często ograniczony. Wykryte u części pacjentów powiększenie śledziony i nieprawidłowości w badaniach czynności wątroby prowadzą do błędów diagnostycznych. Diagnozę ułatwia dokładne badanie rentgenowskie, zwłaszcza z odmą otrzewnową, a także badanie wątroby. Kryteriami wiarygodnej diagnozy bąblowicy są swoiste przeciwciała. diagnoza leczenia marskości wątroby

Zaciskające zapalenie osierdzia. Zaciskające zapalenie osierdzia (z dominującą lokalizacją w prawej komorze) - jedno z zrostów osierdzia, jest wynikiem powolnego przerostu jamy osierdziowej tkanką włóknistą, co ogranicza rozkurczowe napełnianie serca i pojemność minutową serca. Choroba rozwija się w wyniku przewlekłych gruźliczych zmian koszulki serca, urazów i ran w okolicy serca, ropnego zapalenia osierdzia. Pierwsze oznaki ucisku serca pojawiają się w mniej lub bardziej długotrwałym dobrym samopoczuciu i charakteryzują się uczuciem ciężkości w prawym podżebrzu, powiększeniem i zagęszczeniem wątroby, głównie lewego płata, często bezbolesne przy badaniu palpacyjnym. Duszność pojawia się tylko podczas wysiłku fizycznego, puls jest miękkim, małym wypełnieniem. Zazwyczaj wzrost ciśnienia żylnego bez powiększenia serca.

Dla prawidłowego rozpoznania choroby ważne jest, aby wziąć pod uwagę wywiad i pamiętać, że w zaciskającym zapaleniu osierdzia stagnacja w wątrobie poprzedza dekompensację krążenia. Kryterium wiarygodnej diagnozy są dane z kimografii rentgenowskiej lub echokardiografii.

Zapalenie wątroby o przewlekłym charakterze, któremu towarzyszy pojawienie się w organizmie swoistych przeciwciał, wzrost ilości gamma globulin i pozytywna odpowiedź na trwające leczenie immunosupresyjne, nazywa się autoimmunologicznym zapaleniem wątroby.

Rozpoznanie stanu patologicznego potwierdza się po diagnostyce różnicowej z zapaleniem wirusowym, cholestatycznymi autoimmunologicznymi chorobami wątroby, chorobą Wilsona, hemochromatozą, zapaleniem pochodzenia alkoholowego i leczniczego. Eksperci twierdzą, że autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AIH) jest diagnozą z wykluczenia.

Przyczyny i statystyki choroby

Według statystyk, 1-1,7 nowych przypadków klinicznych AIH pojawia się na 100 000 mieszkańców Europy rocznie, z częstością do 15 przypadków na tę samą populację. Patologia może wystąpić w każdym wieku, nie jest związana z płcią, ale wiadomo, że młode kobiety poniżej 35-40 lat spotykają się z zapaleniem wątroby tego rodzaju częściej niż inne grupy populacyjne.

Zdarzają się również przypadki AIH wśród dzieci. Częściej problem pojawia się w wieku wczesnoszkolnym. Zdarza się, że choroba początkowo przebiega w ostrej postaci, a z czasem staje się przewlekła. U dziecka choroba może mieć przebieg piorunujący (złośliwy), dlatego ważne jest przeprowadzenie badania i potwierdzenie obecności patologii we wczesnych stadiach.

Prawdziwe przyczyny autoimmunologicznej choroby wątroby nie zostały jeszcze wyjaśnione.

Istnieje opinia, że czynnikami prowokacyjnymi, które uruchamiają proces produkcji przeciwciał mogą być:

wirusy wywołujące stany zapalne wątroby (A, B, C);
inne wirusy (wirus cytomegalii, czynnik wywołujący opryszczkę, ospę, Epstein-Barr);
leczenie preparatami interferonu na tle uszkodzenia wątroby pochodzenia wirusowego;
grzyby drożdżowe;
czynniki zakaźne i ich substancje toksyczne;
szereg leków.

Ważny! Te ostatnie obejmują leki przeciwgruźlicze, pochodne nitrofuranu, diklofenak, ketokonazol itp.

Co to jest autoimmunologiczne zapalenie wątroby można wyjaśnić w kilku zdaniach. Mówiąc prościej, ludzki układ odpornościowy zaczyna wytwarzać substancje, które uważają jego własne komórki wątroby za obce. Rozpoczyna się proces niszczenia hepatocytów przez własne siły ochronne.

Klasyfikacja

Istnieją trzy główne typy choroby, które różnią się od siebie danymi klinicznymi i laboratoryjnymi.

1 typ

Hepatolodzy uważają tę postać choroby za klasyczną. To typowe dla młodych kobiet. We krwi pacjenta z typem 1 pojawiają się następujące przeciwciała:

typ 2

Ta forma patologii jest typowa dla pacjentów z dzieciństwa i osób starszych. AIH typu 2 zwykle rozwija się błyskawicznie i postępuje szybko, często przechodząc w marskość wątroby. Rokowanie przeżycia chorych jest gorsze niż w zapaleniu autoimmunologicznym typu 1. Wskaźniki laboratoryjne potwierdzają obecność przeciwciał LKM-1 we krwi pacjenta.

3 rodzaje

Formie towarzyszy pojawienie się przeciwciał SLA i anty-LP wobec komórek trzustki i wątroby. Jest podobny w swoim mechanizmie rozwoju do patologii typu 1. Podział na podtypy nie ma dla pacjenta większego znaczenia. Taka klasyfikacja jest interesująca tylko z akademickiego punktu widzenia.

Forma kryptogenna

U ponad 10% pacjentów z objawami autoimmunologicznego zapalenia wątroby nie ma przeciwciał we krwi, chociaż wszystkie inne objawy (histologia, biochemia, dane immunologiczne) w pełni wskazują na obecność choroby. Ci pacjenci pozytywnie reagują na leki steroidowe. Ta forma nazywana jest kryptogenną. Eksperci twierdzą, że z czasem autoprzeciwciała mogą się nadal pojawiać.

Objawy i dane z badań

Objawy autoimmunologicznego zapalenia wątroby mogą być łagodne. W tym przypadku pacjenci obawiają się osłabienia, zmniejszonej wydajności, zmęczenia. Kontaktując się ze specjalistą, zwykle słyszy się następujące skargi:

okresowy wzrost temperatury;
ból w mięśniach;
ból stawów;
rozszerzone naczynka na twarzy;
czerwone plamy na rękach;
krwawiące dziąsła;
zażółcenie skóry i twardówki;
ociężałość i dyskomfort w prawym podżebrzu.

10% pacjentów generalnie nie wie, że ma chorobę, ponieważ występuje bezobjawowy AIH.

Diagnoza autoimmunologicznego zapalenia wątroby

W pierwotnym rozpoznaniu autoimmunologicznego zapalenia wątroby hepatolodzy zwracają uwagę na wygląd pacjenta. Określono obecność żółtaczki twardówki i skóry, czerwonych plam na dłoniach, obecności wysypek krwotocznych. Specjalista wyjaśnia, czy pacjent od dłuższego czasu zażywa jakieś leki, czy ma współistniejące choroby, ile zwykle spożywa alkoholu. W badaniu palpacyjnym i opukiwaniu określa się powiększenie wątroby i śledziony.

Wśród wskaźników laboratoryjnych określa się poziom następujących substancji:

ALT i AST;
fosfatazy alkalicznej;
albuminy;
globuliny gamma;
immunoglobulina G;
bilirubina.

W celu potwierdzenia rozpoznania wszyscy badani przechodzą biopsję punkcji wątroby z dalszym badaniem histologicznym. Głównymi objawami AIH są obecność zapalenia okołowrotnego, naciek limfoplazmatyczny i zwłóknienie. Naciek może zawierać komórki eozynofilowe, obszary martwicze.

Ważny! Brak nacieków nie wyklucza rozpoznania zapalenia autoimmunologicznego, dlatego wymagana jest kompleksowa diagnoza.

Badanie serologiczne jest obowiązkowym etapem różnicowania stanu patologicznego. We krwi pacjenta znajdują się następujące przeciwciała, które w określonej kombinacji wskazują na obecność określonego rodzaju choroby:

ANA (przeciwciała przeciwjądrowe) - substancje, które negatywnie wpływają na jądro komórek organizmu, czyli w tym przypadku jądra hepatocytów;
anty-LKM-1 (przeciwciała przeciwko mikrosomom nerkowym i wątrobowym typu 1) mają duże znaczenie w określaniu AIH u dzieci;
SMA (przeciwciała przeciw mięśniom gładkim) - substancje, które mają na celu zwalczanie mięśni gładkich wątroby;
anty-LC1 (przeciwciała typu 1 przeciwko cytozolowemu antygenowi wątroby).

Diagnoza różnicowa

Pierwotna żółciowa marskość wątroby (PBC), pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych (PSC) i przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby (CVH) są uważane za główne stany patologiczne, z którymi należy różnicować AIH. To wyjaśnienie pozwala wybrać najlepsze zalecenia i leczenie autoimmunologicznego zapalenia wątroby, a także uzyskać oczekiwane rokowanie.

AIH z marskością żółciową

U pacjentów z PBC przeciwciała typu AMA (substancje mające na celu zwalczanie antygenów wewnętrznej powierzchni błon mitochondrialnych) można wykryć w 30% przypadków klinicznych, co można pomylić z AIH typu 1. Stwierdzenie na pewno, że pacjent nie ma zapalenia autoimmunologicznego, pomoże następującym danym:

podwyższony poziom fosfatazy alkalicznej;
wzrost immunoglobuliny M;
pojawienie się przeciwciał AMA w połączeniu z pozostałymi dwoma kryteriami.

AIH z pierwotnym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych

Ustalono, że możliwe jest jednoczesne wystąpienie obu chorób w jednym przypadku klinicznym. Jeśli pacjent skarży się na swędzenie skóry, a jego poziom fosfatazy alkalicznej we krwi jest podwyższony, możemy mówić o PSC. Cholangiografia pomoże potwierdzić lub odrzucić diagnozę.

Ważny! Należy pamiętać, że wyniki cholangiografii w PSC mogą być prawidłowe, potwierdzone badaniem histologicznym.

AIH z zapaleniem wirusowym

Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie wątroby nie jest pochodzenia wirusowego, ale u 5–8% pacjentów badania kliniczne wykazują obecność markerów wirusowego zapalenia wątroby. W takim przypadku organizm pacjenta słabo reaguje na trwające leczenie lekami steroidowymi. 60% przebadanych pacjentów ma przeciwciała przeciw tarczycy i czynnikowi reumatoidalnemu.

AIH i ciąża

Kobieta może już wiedzieć o swojej chorobie lub odkryć ją po raz pierwszy podczas noszenia dziecka. Jeśli objawy wystąpią po raz pierwszy, pacjent udaje się do lekarza z następującymi dolegliwościami:

ciągła słabość;
spadek zdolności do pracy;
ból brzucha bez wyraźnej lokalizacji;
wzdęcia;
utrata apetytu;
uczucie dyskomfortu w prawym podżebrzu;
pajączki na skórze;
swędzenie skóry.

Pozawątrobowymi objawami zapalenia autoimmunologicznego mogą być: obniżenie poziomu hemoglobiny, bóle stawów i mięśni, trądzik, objawy zapalenia nerek. W czasie ciąży choroba nie charakteryzuje się dużą aktywnością, co pozwala kobietom bezpiecznie nosić dziecko. Ale zdarzają się przypadki progresji choroby, w stosunku do których częstość wewnątrzmacicznej śmierci płodu i spontanicznego przerwania ciąży wzrasta kilkakrotnie.

Według statystyk zaostrzenie stanu patologicznego w czasie ciąży występuje u co czwartej kobiety, co trzeci przebieg przewlekły przechodzi w fazę ostrą po urodzeniu dziecka. Na tle postępu choroby możliwe są powikłania z organizmu matki w postaci krwawienia z przewodu pokarmowego, które w 11% przypadków prowadzi do śmierci.

Cechy leczenia

Istnieją bezwzględne i względne wskazania do leczenia autoimmunologicznego zapalenia wątroby.

Absolutny

Według statystyk, u pacjentów, u których poziom transaminaz jest zwiększony 5-10 razy w połączeniu z 2-krotnym wzrostem wskaźników ilościowych gamma globulin, prognoza przeżycia wynosi tylko 40% przy braku odpowiedniego leczenia w ciągu ostatnich sześciu miesięcy. Jeśli pacjenci nie są leczeni na tle potwierdzonego histologicznie AIH, w 80% przypadków klinicznych choroba przechodzi w marskość wątroby.

Ważny! W tym drugim przypadku 5-letni przedział czasowy wiąże się z 40% zgonów.

Następujące punkty są uważane za bezwzględne wskazania do wyznaczenia terapii hormonalnej:

potwierdzenie obecności zmian histologicznych;
dane laboratoryjne potwierdzające proces autoimmunologiczny skierowany przeciwko wątrobie;
żywe objawy i oznaki patologii, w tym objawy pozawątrobowe.

względny

Ta kategoria obejmuje pacjentów, którzy nie mają objawów choroby, obraz histologiczny nie jest wyraźny, nie ma oznak marskości. W takich przypadkach przeżycie bez leczenia immunosupresyjnego jest dość wysokie. Zdarzają się nawet przypadki przedłużonej remisji, ale takie chwile są rozpatrywane indywidualnie. Należy pamiętać, że przejście stanu spowolnionego do fazy aktywnej jest możliwe w dowolnym momencie, dlatego uzasadnione jest leczenie środkami hormonalnymi.

Kiedy nie można przeprowadzić leczenia?

Leczenie immunosupresyjne jest zalecane tylko w przypadku objawów choroby lub na tle jej potwierdzenia histologicznego. W przypadku braku wskazań do terapii nie jest konieczne stosowanie leków hormonalnych, ponieważ mogą one wywołać szereg skutków ubocznych:

zmniejszenie ilości albuminy we krwi;
wrotno-systemowe przetaczanie krwi, na tle którego pogarsza się funkcja wątrobowokomórkowa.

Należy zachować szczególną ostrożność podczas przyjmowania hormonów na tle następujących chorób i stanów (można brać leki tylko wtedy, gdy istnieją wyraźne wskazania):

cukrzyca na etapie dekompensacji;
osteopenia - zmniejszona gęstość kości, wobec której ryzyko złamań wzrasta kilkakrotnie;
zaburzenia psychiczne;
niski poziom płytek krwi i białych krwinek we krwi.

Schematy leczenia

Główny schemat terapii jest podstawowy. W autoimmunologicznym zapaleniu wątroby prednizolon i metyloprednizolon są uważane za leki z wyboru. W celu zwiększenia skuteczności leczenia do jednego z tych leków dodawana jest pochodna 6-merkaptopuryny Azatiopryna. Według statystyk schematy prednizolon + azatiopryna i metyloprednizolon + azatiopryna mogą pochwalić się 10-letnim wskaźnikiem przeżycia pacjentów na poziomie co najmniej 90%. Ale tylko co trzeci pacjent może całkowicie pozbyć się kliniki AIH.

Wyniki leczenia można przejawić na kilka sposobów, których charakterystykę opisano w tabeli.

Opcje immunosupresji	Osobliwości
Umorzenie	Absolutnie wszystkie parametry pacjenta są znormalizowane (kliniczne, laboratoryjne, histologiczne). Po 2 latach leczenia obserwuje się to w 70% przypadków klinicznych.
Niepełna remisja	Postęp stanu patologicznego ustaje, ale całkowita remisja nie zostaje osiągnięta. Lekarz ocenia obecność współistniejących chorób, schemat terapii. Z reguły problem można rozwiązać w 85% przypadków w ciągu 3–3,5 lat ciągłego leczenia.
recydywa	Występuje zwykle po przerwaniu leczenia: u połowy pacjentów w ciągu 6 miesięcy, w 80% przypadków klinicznych po 3 latach. Konieczny jest powrót do terapii immunosupresyjnej tymi samymi lub wyższymi dawkami leków.
opór	Organizm pacjenta nie reaguje na trwającą terapię, pogarszają się wskaźniki badań laboratoryjnych i histologicznych. Oporność jest typowa dla co dziesiątego pacjenta, wymaga dokładnego przeglądu schematu leczenia, sprawdzenia obecności współistniejących patologii i ich eliminacji.

Zwalczanie choroby u dzieci

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby u dzieci często objawia się piorunującym i złośliwym przebiegiem, dlatego ważne jest postawienie wczesnej diagnozy i wybór optymalnego leczenia. Głównym lekiem dla chorego dziecka jest prednizolon. Jest przepisywany w dawce 2 mg na kilogram masy ciała pacjenta na dzień. Jest to dawka początkowa, może stopniowo osiągnąć nawet 60 mg leku na dobę.

Schemat leczenia dla pacjentów może się różnić. Niektórzy eksperci zalecają codzienne przyjmowanie leków hormonalnych, inni uważają, że lek należy przyjmować co drugi dzień. Jeśli dziecko ma ostrą niewydolność wątroby, terapia będzie nieskuteczna. Brak pozytywnej odpowiedzi na trwające leczenie jest wskazaniem do przeszczepienia wątroby.

Co wybrać w ciąży?

Wybierając schemat leczenia kobiety w ciąży, należy wziąć pod uwagę ryzyko powikłań ze strony ciała matki i płodu. Prednizolon może być stosowany przez pacjentów, ponieważ jego wpływ na dziecko jest uważany za nieszkodliwy. Jeśli kobieta przyjmowała prednizolon + azatioprynę przed ciążą, ostatni lek należy odrzucić, ponieważ może to powodować zaburzenia w ciele dziecka.

Ale w drugiej opcji ważna jest ocena ryzyka nie tylko dla płodu, ale także dla jego matki. Wraz z postępem choroby azatiopryna nie jest anulowana, ponieważ wiąże się to z ryzykiem wystąpienia śmiertelnych powikłań dla pacjenta.

Skutki uboczne leczenia

Powikłania mogą wystąpić zarówno pod wpływem prednizolonu, jak i pod wpływem azatiopryny. Negatywne reakcje organizmu w odpowiedzi na leczenie hormonalne:

patologiczny przyrost masy ciała;
pojawienie się obrzęku na nogach iw okolicy lędźwiowej;
wysypki na skórze;
białe paski (rozstępy) na brzuchu;
zmiękczenie kości.

Możliwe powikłania terapii azatiopryną:

ucisk hematopoezy w szpiku kostnym;
zmniejszenie liczby płytek krwi i czerwonych krwinek we krwi;
reakcje alergiczne;
powikłania infekcyjne.

Leczenie alternatywne

U około 20% pacjentów terapia hormonalna i azatiopryna mogą nie być wystarczająco skuteczne. Dla takich pacjentów ważne jest, aby wybrać inny lek.

Budezonid

Lek jest przepisywany zarówno pacjentom, którzy wcześniej nie przeszli terapii, jak i tym, którzy mają nietolerancję na leki na bazie prednizolonu. Budezonid rzadko powoduje rozwój działań niepożądanych i nieprzewidzianych reakcji. Używany w formie tabletek.

Mykofenolan mofetylu

Terapia tym lekiem wykazała wysoką skuteczność. Jest przepisywany w przypadku negatywnej odpowiedzi na trwające leczenie azatiopryną. Optymalna dawka leku to 2 g dziennie.

Cyklosporyna A

Mechanizm działania leku związany jest z hamowaniem ekspresji genów odpowiedzialnych za produkcję substancji interleukiny-2. Ten ostatni bierze udział w odpowiedzi immunologicznej organizmu. Powszechne stosowanie leku jest ograniczone możliwymi negatywnymi konsekwencjami:

podwyższone ciśnienie krwi;
uszkodzenie nerek;
naruszenie metabolizmu tłuszczów w organizmie z późniejszym ryzykiem miażdżycy;
powikłania o charakterze zakaźnym itp.

Takrolimus

Mechanizm działania leku jest podobny do poprzedniego przedstawiciela farmacji. Badania kliniczne wykazały, że pacjenci, którzy nie reagują na leczenie immunosupresyjne prednizolonem, mogą osiągnąć remisję po zastosowaniu takrolimusu. Dane potwierdzane są badaniami biochemicznymi.

Cyklofosfamid

Stosowany u pacjentów z indywidualną nadwrażliwością na azatioprynę. Schemat terapii jest reprezentowany przez połączenie cyklofosfamidu i prednizolonu. Długotrwałe stosowanie nie jest zalecane ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia problemów z krwią.

Przeszczep wątroby

Niestety u co dziesiątego pacjenta przeszczep narządu jest uważany za jedyną szansę na przywrócenie jakości życia, pozbycie się choroby lub jak największe wyeliminowanie zagrożenia. Wskazaniami do umieszczenia pacjenta na liście oczekujących na dawcę są następujące warunki:

objawy i oznaki niewyrównanego stadium marskości wątroby;
krwawienie z żył przełyku;
progresja patologii na tle trwającej terapii;
pojawienie się wyraźnych skutków ubocznych na tle trwającego leczenia w postaci osteoporozy, nadciśnienia złośliwego, wrzodów żołądkowo-jelitowych, leukopenii itp.

Prognoza choroby

Oficjalne statystyki pokazują, że 40% pacjentów z ciężką patologią bez leczenia zmarło w ciągu pierwszych sześciu miesięcy od daty potwierdzenia diagnozy. Ci, którzy przeżyli, cierpieli na marskość i niewydolność wątroby.

Jak długo żyją pacjenci, którzy przeprowadzają leczenie i stosują się do zaleceń specjalistów dotyczących stylu życia i diety:

10-letni kamień milowy przekracza 20% pacjentów leczonych lekami;
75% pacjentów przechodzi 20-letni kamień milowy na tle terapii lekowej;
93% pacjentów przechodzi 5-letni kamień milowy po przeszczepieniu narządu.

Ważne jest, aby zasięgnąć porady specjalistów natychmiast po pojawieniu się pierwszych oznak stanu patologicznego. Wczesna diagnoza i wybór właściwego schematu terapeutycznego uratuje życie i zdrowie pacjenta.

Diagnostyka różnicowa wirusowego zapalenia wątroby: jej istota, markery, potrzeba

Termin wirusowe zapalenie wątroby może opisywać albo chorobę kliniczną, albo wyniki histologiczne związane z tą chorobą. Ostre zakażenie wirusem zapalenia wątroby może mieć zakres od choroby subklinicznej przez chorobę objawową do piorunującej niewydolności wątroby. Dorośli z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu A lub B mają zwykle objawy objawowe, podczas gdy ci z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu C mogą być bezobjawowi.

Obraz kliniczny większości wirusowego zapalenia wątroby jest bardzo podobny, różniący się jedynie nasileniem choroby i jej skutkami. Wirusowe zapalenie wątroby typu A i E charakteryzuje się cyklicznym łagodnym przebiegiem z całkowitą rekonwalescencją. W złożonym, przewlekłym przebiegu wirusowego zapalenia wątroby typu B, C i D w niektórych przypadkach obserwuje się zgony. Podstawowym działaniem na rzecz szybkiego leczenia jest diagnostyka różnicowa wirusowego zapalenia wątroby.

Objawy i podstępność choroby

Typowymi objawami ostrego przewlekłego zapalenia wątroby są: zmęczenie, anoreksja, nudności i wymioty. Często obserwuje się bardzo wysokie wartości aminotransferaz (>1000 U/L) oraz hiperbilirubinemię. Ciężkie przypadki ostrego zapalenia wątroby mogą szybko przejść w ostrą niewydolność wątroby, charakteryzującą się słabym działaniem syntetycznym wątroby. Jest to często definiowane jako czas protrombinowy (PT) wynoszący 16 sekund lub międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR) wynoszący 1,5 w przypadku braku wcześniejszej choroby wątroby.

Piorunująca niewydolność wątroby (FLI) jest definiowana jako ostra niewydolność powikłana encefalopatią. W przeciwieństwie do encefalopatii związanej z marskością wątroby, FPI wynika ze zwiększonej przepuszczalności bariery krew-mózg i upośledzonej osmoregulacji w mózgu, co prowadzi do obrzęku komórek mózgowych. Powstały obrzęk mózgu jest potencjalnie śmiertelnym powikłaniem piorunującej niewydolności wątroby.

FPI może wystąpić w 1% przypadków ostrego zapalenia wątroby wywołanego przez wirusowe zapalenie wątroby typu A lub B. Wirusowe zapalenie wątroby typu E jest częstą postacią w Azji, a zapalenie wątroby typu C pozostaje kwestią dyskusyjną. Chociaż problem piorunującej niewydolności wątroby może zniknąć, ponad połowa wszystkich przypadków kończy się śmiercią, jeśli przeszczep wątroby nie zostanie wykonany na czas.

Pod warunkiem, że ostre wirusowe zapalenie wątroby nie przechodzi w FPI, wiele przypadków ustępuje w ciągu dni, tygodni lub miesięcy. Alternatywnie, ostre wirusowe zapalenie wątroby może przekształcić się w przewlekłe zapalenie wątroby. Wirusowe zapalenie wątroby typu A i wirusowe zapalenie wątroby typu E nigdy nie przechodzi w przewlekłe zapalenie wątroby, ani klinicznie, ani histologicznie.

Histologiczną ewolucję przewlekłego zapalenia wątroby wykazano w około 90-95% przypadków ostrego zapalenia wątroby typu B u noworodków, 5% przypadków ostrego zapalenia wątroby typu B u dorosłych i do 85% przypadków ostrego zapalenia wątroby typu C. Niektórzy pacjenci z przewlekłe zapalenie wątroby pozostaje bezobjawowe przez całe życie, inni mogą skarżyć się na zmęczenie (od łagodnego do ciężkiego) i niestrawność.

Około 20% pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby typu B lub C ostatecznie rozwija marskość wątroby, o czym świadczą zmiany histologiczne, ciężkie zwłóknienie i regeneracja guzowata. Chociaż niektórzy pacjenci z marskością wątroby mają objawy bezobjawowe, u innych rozwijają się zagrażające życiu powikłania. Choroby kliniczne przewlekłego zapalenia wątroby i marskości wątroby mogą trwać miesiące, lata lub dekady.

Wskazania do trzymania

Diagnostyka różnicowa wirusowego zapalenia wątroby jest konieczna w leczeniu leptospirozy, jersiniozy, mononukleozy, malarii, żółtaczki zaporowej i hemolitycznej, toksycznej wątroby. Niektóre ostre choroby wirusowe wywołują odpowiedź układu odpornościowego, która powoduje wzrost kilku rodzajów białych krwinek. Diagnoza różnicowa może dostarczyć wskazówek dotyczących konkretnej przyczyny tego procesu odpornościowego. Na przykład może pomóc w ustaleniu, czy infekcja jest spowodowana przez bakterie lub wirusy.

W malarii występują wyraźne naprzemienne ataki gorączki z dreszczami, zastąpione gorączką i potem oraz okresami apyreksji. Wzrost wielkości zapalnej śledziony powoduje bardzo bolesne odczucia. Obserwuje się niedokrwistość hemolityczną, dominuje pośredni udział bilirubiny w surowicy krwi.

W przebiegu żółtaczki obturacyjnej za pomocą ultradźwięków wykrywa się kamienie w woreczku żółciowym i przejściach, wzrost głowy trzustki i inne objawy objawowe. Przy tej diagnozie większość pacjentów ma umiarkowany wzrost aktywności ALT, AST, leukocytozy i przyspieszonego ESR. Żółtaczka hemolityczna charakteryzuje się niedokrwistością, przyspieszonym ESR i wzrostem pośredniego udziału bilirubiny we krwi. Stercobilina jest zawsze obecna w kale.

Diagnostyka różnicowa VH z hepatozami jest złożona i wymaga od lekarza przemyślanej i żmudnej pracy. W takim przypadku niezbędna jest odpowiednio zebrana anamneza. Wskazania do leczenia są oparte na testach wirusologicznych (w tym oznaczaniu wirusowego kwasu nukleinowego), aktywności choroby i jej zaawansowaniu (w tym metodach biochemicznych, patologicznych i/lub nieinwazyjnych) i wykluczają przeciwwskazania. Aby uniknąć niepotrzebnych skutków ubocznych i uzyskać oszczędne podejście, kładzie się nacisk na znaczenie szybkiej i szczegółowej oceny wirusologicznej, zastosowanie przejściowej elastografii jako dopuszczalnej alternatywy dla biopsji wątroby oraz odpowiedni harmonogram kontroli dla odpowiedź wirusowa podczas terapii.

Żółtaczka przedwątrobowa

W przypadku żółtaczki nadwątrobowej dochodzi do nadmiernego rozpadu czerwonych krwinek, co hamuje zdolność wątroby do koniugacji z bilirubiną. Powoduje to niesprzężoną hiperbilirubinemię. Każda bilirubina, której uda się połączyć, zostanie normalnie wydalona, ale niezwiązana bilirubina pozostawiona w krwiobiegu powoduje żółtaczkę.

Żółtaczka wątroby

Wszelkiego rodzaju choroby wątroby zagrażają zdolności narządu do nadążania za przetwarzaniem bilirubiny. Głód, infekcje krążące, niektóre leki, zapalenie wątroby i marskość wątroby mogą powodować żółtaczkę wątroby, a także niektóre dziedziczne wady chemii wątroby, w tym zespół Gilberta i zespół Criglera-Najjara.

W przypadku żółtaczki wątrobowokomórkowej (lub wewnątrzwątrobowej) występuje dysfunkcja samej wątroby. Wątroba traci zdolność sprzęgania bilirubiny, ale w przypadkach, w których może również dojść do marskości, ściska wewnątrzwątrobowe części dróg żółciowych, powodując pewien stopień niedrożności. Skutkuje to zarówno nieskoniugowaną, jak i sprzężoną bilirubiną we krwi, określaną jako „mieszany” obraz.

Żółtaczka podwątrobowa

Podwątrobowe postacie żółtaczki obejmują żółtaczki spowodowane niemożnością dotarcia rozpuszczalnej bilirubiny do jelita po opuszczeniu wątroby. Zaburzenia te nazywane są żółtaczkami obturacyjnymi. Najczęstszą przyczyną jest obecność kamieni żółciowych w przewodach. Inne przyczyny są związane z wadami wrodzonymi i infekcjami, które uszkadzają drogi żółciowe: leki, infekcje, nowotwory i urazy fizyczne. Niektóre leki, aw rzadkich przypadkach ciąża, po prostu powodują zatrzymanie żółci w kanałach.

Żółtaczka podwątrobowa odnosi się do niedrożności odpływu żółci. Bilirubina, która nie jest wydalana z organizmu, łączy się z wątrobą, powodując hiperbilirubinemię sprzężoną.

Różnicowe markery diagnostyczne

Ostateczne rozpoznanie zapalenia wątroby typu B lub zapalenia wątroby typu C wymaga szeregu immunologicznych i molekularnych testów diagnostycznych i zajmuje dużo czasu przed rozpoczęciem leczenia. Ostatnio pojawiły się tabelaryczne doniesienia sugerujące marker przesiewowy wykorzystujący CBC z danymi populacji komórek (CPD) dla chorób zakaźnych, takich jak posocznica i gruźlica. Jeśli takie markery przesiewowe zapalenia wątroby zostaną opracowane, pomoże to skrócić czas leczenia i koszty leczenia.

192 pacjentów z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby (AVH) z trzech różnych szpitali w aglomeracji Madras, w okresie od listopada 1985 do stycznia 1986, przebadano pod kątem markerów serologicznych wirusa zapalenia wątroby typu A (anty-HAVIgM) i wirusa zapalenia wątroby typu B (HBsAg, HBeAg, anty -HBcIgM i anty-HBs) przy użyciu testu immunoenzymatycznego (ELISA). W szpitalu rozpoznano wirusowe zapalenie wątroby typu B jako główny typ AVH (48,9%). Stosując marker HBV anty-HBcIgM i anty-HAVIgM, można było ustalić, że 13,5% przypadków obecnie cierpiących na WZW typu A było albo nosicielami HBV (8,3%) albo przypadki wyzdrowienia po poprzednim ataku WZW typu B (5,3%) ). Zaobserwowano różne kombinacje dodatnich markerów HBV i sugerowano ich wartość diagnostyczną.

Diagnoza wrodzonego zapalenia wątroby u dzieci

Niektóre substancje chemiczne zawarte w żółci mogą powodować swędzenie, gdy ich zbyt dużo dostanie się do skóry. U noworodków nierozpuszczalna bilirubina może dostać się do mózgu i spowodować nieodwracalne uszkodzenia. Długotrwała żółtaczka może zaburzyć równowagę chemiczną w żółci i spowodować tworzenie się kamieni. Poza tymi potencjalnymi powikłaniami i przebarwieniami skóry i oczu sama żółtaczka jest nieszkodliwa. Inne objawy są określane przez chorobę powodującą żółtaczkę.

Noworodki są jedyną dużą kategorią pacjentów, u których sama żółtaczka wymaga uwagi. Ponieważ nierozpuszczalna bilirubina może dostać się do mózgu, jej ilość we krwi nie może przekraczać pewnego poziomu. Jeśli istnieje podejrzenie zwiększonej hemolizy u noworodka, należy ponownie zmierzyć poziom bilirubiny w ciągu pierwszych kilku dni życia. Jeśli poziom bilirubiny tuż po urodzeniu jest zbyt wysoki, leczenie należy rozpocząć natychmiast. Kilkadziesiąt lat temu przetoczenie większości krwi dziecka było jedynym sposobem na zmniejszenie ilości bilirubiny. Odkryto wtedy, że jasne niebieskie światło sprawia, że bilirubina jest nieszkodliwa. Światło chemicznie zmienia stężenie bilirubiny we krwi, gdy przechodzi przez skórę dziecka. W 2003 roku naukowcy przetestowali nowy lek o nazwie Stanat, który obiecywał blokować produkcję bilirubiny, ale nigdy nie został zatwierdzony i szeroko stosowany.

Różnicowanie zapalenia wątroby od innych chorób

W medycynie różnicowanie oznacza szukanie różnic w różnych, ale podobnych chorobach.

Najczęstsze przyczyny marskości wątroby: długotrwałe leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu C i nadmierne nadużywanie alkoholu. Często zdarzają się przypadki otyłości, która może być czynnikiem ryzyka sama lub w połączeniu z nadmiernym spożyciem alkoholu i wirusowym zapaleniem wątroby typu C.

Według amerykańskiego National Institutes of Health diagnostyka różnicowa zapalenia wątroby wykazała, że zapalenie wątroby typu C jest bardziej prawdopodobne u osób, które przez kilka lat spożywały więcej niż dwa napoje alkoholowe dziennie (w tym piwo i wino), zwłaszcza u kobiet. W przypadku mężczyzn spożywanie trzech dziennie w tym samym okresie może narazić ich na ryzyko marskości. Jednak ilość dla każdej osoby jest różna i nie oznacza to, że każdy, kto kiedykolwiek wypił więcej niż średnia wartość, z pewnością zachoruje na marskość. Marskość wątroby spowodowana spożyciem alkoholu jest często wynikiem systematycznego spożywania alkoholu w ilościach kilkukrotnie większych od tej wartości i przez 10-12 lat.

Marskość wątroby to rozproszony proces charakteryzujący się zwłóknieniem i przekształceniem prawidłowej struktury wątroby z tworzeniem się węzłów. Służy jako końcowy etap wielu przewlekłych chorób wątroby. surowość i rokowanie w marskości zależą od objętości pozostałej funkcjonalnej masy miąższu wątroby, nasilenia nadciśnienia wrotnego i aktywności choroby podstawowej, która doprowadziła do upośledzenia czynności wątroby.

ICD-10 K74 Zwłóknienie i marskość wątroby K70.3 Alkoholowa marskość wątroby K71.7 Z toksycznym uszkodzeniem wątroby K74.3 Pierwotna marskość żółciowa wątroby K74.4 Wtórna marskość żółciowa wątroby K74.5 Marskość żółciowa wątroby, nieokreślona K74.6 Inna i nieokreślona marskość wątroby wątroba K72 Przewlekła niewydolność wątroby K76.6 nadciśnienie wrotne.

Przykład diagnozy

Epidemiologia

Marskość wątroby zajmuje pierwsze miejsce wśród przyczyn zgonów z powodu chorób układu pokarmowego (z wyłączeniem nowotworów). Częstość występowania wynosi 2-3% (na podstawie danych z autopsji). Marskość wątroby obserwowane 2 razy częściej u mężczyzn po 40 roku życia w porównaniu z populacją ogólną.

Etiologia

Najczęstsze przyczyny marskości wątroby to następujące choroby i stany. ■ Wirusowe zapalenie wątroby – (B, C, D). ■ Prawie zawsze rozwój alkoholowej marskości wątroby poprzedzony jest ciągłym piciem przez ponad 10 lat. Ryzyko uszkodzenia wątroby znacznie wzrasta przy spożyciu ponad 40–80 g czystego etanolu dziennie przez co najmniej 5 lat. ■ Choroby immunologiczne wątroby: autoimmunologiczne zapalenie wątroby, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi. ■ Choroby dróg żółciowych: poza- i wewnątrzwątrobowa niedrożność dróg żółciowych spowodowana różnymi przyczynami, cholangiopatia u dzieci. ■ Choroby metaboliczne: hemochromatoza, niedobór α1-antytrypsyny, choroba Wilsona-Konowałowa, mukowiscydoza (mukowiscydoza), galaktozemia, glikogenoza, dziedziczna tyrozynemia, dziedziczna nietolerancja fruktozy, abetalipoproteinemia, porfirie. ■ Naruszenie odpływu żylnego z wątroby: zespół Budda-Chiariego, choroba zarostowa żył, ciężka niewydolność prawej komory serca. ■ Stosowanie leków hepatotoksycznych (metotreksat B, amiodaron C), toksyny, chemikalia. ■ Inne infekcje: schistosomatoza, bruceloza, kiła, sarkoidoza. ■ Inne przyczyny: niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, hiperwitaminoza A. Czas potrzebny do rozwoju zwłóknienia wątroby w dużej mierze zależy od czynnika etiologicznego. Najczęściej obserwowane postacie zwłóknienia i marskości rozwijają się powoli: alkoholowa marskość wątroby rozwija się po 10-12 latach nadużywania alkoholu, wirusowa marskość rozwija się 20-25 lat po zakażeniu. Najszybsze tempo rozwoju marskości wątroby (kilka miesięcy) obserwowano u pacjentów z niedrożnością dróg żółciowych o etiologii guza oraz u noworodków z atrezją dróg żółciowych.

Zapobieganie

Zapobieganie marskości wątroby obejmuje szybkie wykrycie stanów, które mogą prowadzić do jej rozwoju, oraz odpowiednią korektę wykrytych naruszeń. ■ Hemochromatoza. Kilka badań wykazało opłacalność populacyjnych badań przesiewowych pod kątem dziedzicznej hemochromatozy. Podczas badań przesiewowych określa się żelazo w surowicy, całkowitą i wolną zdolność wiązania żelaza w surowicy. Jeśli te wskaźniki są zwiększone, są one określane ponownie i, przy znacznym wzroście, pacjent jest badany pod kątem hemochromatozy. ■ Badania przesiewowe pod kątem nadużywania alkoholu: ograniczenie spożycia alkoholu znacznie zmniejsza prawdopodobieństwo rozwoju marskości wątrobyB. Możliwe jest zastosowanie testu CAGE (Cięcie – cięcie, Angry – zły, Winny – poczucie winy, Pusty – pusty), który zawiera cztery pytania. 1. Czy kiedykolwiek czułeś, że powinieneś ograniczyć picie? 2. Czy kiedykolwiek czułeś się zirytowany, gdy ktoś z twojego otoczenia (znajomi, krewni) powiedział ci o potrzebie ograniczenia picia? 3. Czy kiedykolwiek doświadczyłeś poczucia winy związanego z piciem alkoholu? 4. Czy kiedykolwiek miałeś ochotę napić się alkoholu rano po epizodzie picia? Czułość i swoistość wynoszą około 70%, główną zaletą jest możliwość badania przy zbieraniu wywiadu. Pozytywna odpowiedź na więcej niż dwa pytania budzi podejrzenie uzależnienia od alkoholu, któremu towarzyszą zmiany w zachowaniu i osobowości. Spośród objawów laboratoryjnych markerami nadużywania alkoholu może być dominujący wzrost aktywności AST w porównaniu z ALT, wzrost GGTP, Ig A i wzrost średniej objętości erytrocytów. Wszystkie te cechy charakteryzują się wysoką swoistością przy stosunkowo niskiej czułości, z wyjątkiem aktywności GGTP, której wzrost uważany jest za wysoce specyficzny objaw zarówno nadużywania, jak i uzależnienia od alkoholu. ■ Badania przesiewowe w kierunku wirusów zapalenia wątroby typu B i C: szczegółowe informacje można znaleźć w artykule „Wirusowe zapalenie wątroby, ostre i przewlekłe”. Osoby z czynnikami ryzyka przewlekłego zapalenia wątroby powinny być badane pod kątem wirusów zapalenia wątroby typu B i C. Przeżycie pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby, zarówno z marskością wątroby, jak i bez, jest znacznie wyższe w przypadku terminowej terapii interferonem B. ■ Badania przesiewowe w kierunku leków hepatotoksycznych, głównie metotreksatu B i amiodaronu C – aktywność ALT i AST określa się co 1–3 miesiące. Leki te o długotrwałym stosowaniu mogą prowadzić do marskości wątroby. ■ Badania przesiewowe wśród krewnych pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby. Badani są krewni pierwszego stopnia pokrewieństwa: określa się stopień wysycenia transferyny i stężenie ferrytyny w surowicy (wykrywanie wrodzonej hemochromatozy B), stężenie ceruloplazminy w surowicy (diagnoza choroby Wilsona-Konowałowa B), wykrywanie α1-antytrypsyny niedobór. ■ Badania przesiewowe w kierunku niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby. Czynniki ryzyka – cukrzyca typu 2, otyłość, hiperlipidemia, stosunek aktywności AST/ALT powyżej 1,0; ryzyko wzrasta szczególnie znacząco u pacjentów powyżej 45 roku życia. Wszyscy pacjenci z grupy ryzyka powinni przejść USG wątroby w celu wykrycia stłuszczenia. Pacjentów należy poinformować o możliwości rozwoju marskości wątroby.

Ekranizacja

Nie przeprowadza się badań przesiewowych w celu bezpośredniego wykrycia marskości wątroby. Badania przesiewowe są przeprowadzane w celu identyfikacji chorób i stanów, które mogą prowadzić do marskości wątroby (patrz sekcja Zapobieganie powyżej).

Klasyfikacja

Marskość wątroby dzieli się ze względu na etiologię (patrz wyżej rozdział „Etiologia”) i stopień zaawansowania, dla których stosuje się klasyfikację A Childa-Pugha (Tabela 4-10). Tabela 4-10. Określanie stopnia zaawansowania marskości wątroby według Childa-Pugha

Indeks
Indeks
encefalopatia
		Miękki, łatwy w leczeniu	Napięcie, trudne do wyleczenia
Stężenie bilirubiny w surowicy, µmol/l (mg%)	Mniej niż 34 (<2,0)	34–51 (2,0–3,0)	Ponad 51 (>3,0)
Poziom albumin w surowicy, g
Czas protrombinowy (s) lub wskaźnik protrombinowy (%)			Więcej niż 6 (<40)

Każdy ze wskaźników oceniany jest w punktach (odpowiednio 1, 2 lub 3 punkty). Interpretacja odbywa się według następujących kryteriów. ■ Klasa A (kompensowana) - 5-6 punktów. ■ Klasa B (z dopłatą) – 7–9 punktów. ■ Klasa C (zdekompensowana) - 10-15 pkt.

Diagnostyka

Plan ankiety

Załóżmy, że rozpoznanie marskości wątroby pozwala na dane kliniczne i anamnestyczne (objawy są bardzo zróżnicowane, patrz rozdział "Wywiad i badanie fizykalne"), aby potwierdzić - wyniki badania laboratoryjnego i instrumentalnego. Konieczne jest ustalenie etiologii choroby, ponieważ w niektórych przypadkach terapia etiotropowa może spowolnić postęp choroby i zmniejszyć śmiertelność. Najczęstsze przyczyny to wirusowe zapalenie wątroby i nadużywanie alkoholu, mniej powszechne przyczyny są wymienione w sekcji Etiologia. W niektórych przypadkach nie można wykryć przyczyny marskości, w tym przypadku ustala się diagnozę kryptogennej marskości wątroby. Przy ustalaniu diagnozy należy dodatkowo ocenić następujące parametry. ■ Stan głównych funkcji wątroby: obecność zespołów cytolizy, cholestazy, stan układu krzepnięcia krwi (zespół krwotoczny jest typowy dla marskości), czynność wątroby związana z syntezą białek. ■ Identyfikacja zespołu hipersplenizmu (głównie na podstawie liczby płytek krwi). ■ Identyfikacja i ocena stopnia nadciśnienia wrotnego (niebezpieczne przede wszystkim krwawienie z żylaków przełyku i żołądka – FEGDS). ■ Wykrywanie ewentualnego wodobrzusza. ■ Ocena stanu psychicznego w celu szybkiego rozpoznania encefalopatii wątrobowej. Ciężkość marskości wątroby jest określana przez klasyfikację funkcji komórek wątrobowych w marskości wątroby według klasyfikacji Child-Pugh (patrz rozdział „Klasyfikacja”).

Historia i badanie fizykalne Charakterystyczne są następujące objawy i zespoły. ■ Objawy ogólne: senność, osłabienie, zmęczenie i swędzenie skóry. Przy ciężkiej senności, a także drażliwości i agresywnym zachowaniu konieczne jest wykluczenie encefalopatii wątrobowej. ■ Zmiany w wątrobie i śledzionie: wątroba jest pogrubiona i powiększona, ale czasami może być niewielka. U większości pacjentów wyczuwalna jest umiarkowanie powiększona śledziona (objawy nadciśnienia wrotnego). ■ Żółtaczka: początkowe objawy żółtaczki są niewidoczne dla pacjenta i charakteryzują się żółtaczką twardówki i błon śluzowych, wędzidełkiem języka, nieznacznym ciemnieniem moczu, do czego pacjenci zwykle nie przywiązują należytej wagi. ■ Trudności w oddychaniu (płytkie oddychanie, szybkie oddychanie) mogą być spowodowane: wodobrzuszem z podwyższonym ciśnieniem w jamie brzusznej i ograniczoną ruchomością przepony, przewlekłą niewydolnością serca, wysiękiem opłucnowym na tle zespołu obrzękowo-puchlinowego. ■ Zespół krwotoczny (z powodu naruszenia syntezy czynników krzepnięcia krwi w wątrobie): charakterystyczne są krwawiące dziąsła, krwawienia z nosa. Pacjenci zauważają, że siniaki i siniaki powstają nawet przy niewielkim naprężeniu mechanicznym. ■ Nadciśnienie wrotne: wodobrzusze, żylaki przełyku i żołądka, poszerzenie żył przedniej ściany brzucha w postaci „głowy Meduzy”, powiększenie śledziony, encefalopatia wątrobowa. ■ wodobrzusze (objaw nadciśnienia wrotnego): zwiększenie objętości brzucha z powodu nagromadzonego płynu (może się nagromadzić ponad 10–15 litrów płynu, typowy „żabi brzuch”), z dużą jego ilością, powstaje obraz „napiętego puchliny brzusznej”, wybrzuszenia pępka, czasem z jego szczelinami, śladami perkusji płynu w jamie brzusznej, pozytywnym objawem fluktuacji. ■ Inne objawy charakterystyczne dla marskości wątroby: ✧ teleangiektazje w górnej połowie tułowia i twarzy; ✧ rumień dłoni; ✧ ginekomastia; ✧ zanik jąder/brak miesiączki; ✧ obrzęk nóg (z wodobrzuszem); ✧ szmer Cruveliera-Baumgartena – szmer żylny nad brzuchem związany z funkcjonowaniem pobocznych naczyń żylnych; ✧ przykurcz Dupuytrena, bardziej typowy dla marskości wątroby o etiologii alkoholowej; ✧ zmiany w końcowych paliczkach palców w zależności od rodzaju podudzi; ✧ zanik mięśni szkieletowych, brak wzrostu włosów pod pachą; ✧ wzrost ślinianek przyusznych (typowy dla pacjentów z alkoholizmem); ✧ zapach wątrobowy występuje podczas dekompensacji czynności wątroby, poprzedza i towarzyszy rozwojowi śpiączki wątrobowej; ✧ Drżenie trzepoczące jest również charakterystyczne dla niewyrównanych czynności wątroby. Szczególną uwagę należy zwrócić na objawy powstałych powikłań: ■ objawy krwawienia z przewodu pokarmowego: krwawe wymioty, smoliste stolce, skurczowe ciśnienie krwi poniżej 100 mm Hg. ze spadkiem o 20 mm Hg. przy przejściu do pozycji pionowej tętno powyżej 100 na minutę; ■ objawy samoistnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej – rozlany ból o różnym nasileniu w jamie brzusznej, gorączka, wymioty, biegunka, objawy niedowładu jelit; ■ dezorientacja odzwierciedlająca rozwój encefalopatii wątrobowej; ■ zmniejszenie dziennej diurezy – prawdopodobny objaw rozwoju niewydolności nerek.

Wysyłanie dobrej pracy do bazy wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

CZĘŚĆ PASZPORTOWA

Imię i nazwisko: R.A.M.

Data urodzenia: 57 lat

Płeć żeńska

Adres domowy: XXX

Zawód: gospodyni domowa

Data dostępu: 15.12.2014

USKARŻANIE SIĘ

Pacjentka skarżyła się na stały, tępy, nie promieniujący ból w nadbrzuszu i prawym podżebrzu, nasilający się po jedzeniu i intensywnej aktywności fizycznej. Krwawienie dziąseł po jedzeniu. Wielkie osłabienie fizyczne, zwiększone zmęczenie, które pojawia się pod koniec dnia. Pacjentka skarżyła się również na stały obrzęk kończyn dolnych w okolicy dolnych 2/3 nóg, który nie ustępował po nocnym odpoczynku. Pojawienie się „pajączków” na twarzy i szyi.

ANEMNEZA MORBI

Według pacjentki z dnia 5 czerwca 1986 r., 7 dnia po urodzeniu córki z dużą utratą krwi (przedwczesne odwarstwienie normalnie zlokalizowanego łożyska, utrata krwi 1200 ml; w KLA: hemoglobina - 50 g / l; erytrocyty - 2,3 x 10 12 / l) i transfuzji krwi, rozwinęło się żółte zabarwienie błon śluzowych. Pacjentka została przeniesiona ze szpitala położniczego do szpitala chorób zakaźnych z podejrzeniem zapalenia wątroby, gdzie przebywała 22 dni. W tym czasie postawiono diagnozę: „Wirusowe zapalenie wątroby typu B” i przeprowadzono leczenie przeciwwirusowe. Do 2013 roku stan pacjenta nie uległ zmianie. Latem 2013 roku pacjentka zaczęła zauważać pojawienie się „pajączków”, najpierw na nogach, a następnie na całym ciele, pojawiło się osłabienie, utrata apetytu (utrata masy ciała do lipca wynosiła 6-7 kg). Wystąpiło również lekkie zabarwienie twardówki na żółto. Pacjent trafił do poradni w miejscu zamieszkania, gdzie po badaniu skierowano na hospitalizację do Centrum Medycznego WKSMU na oddziale terapeutycznym na badanie, gdzie zdiagnozowano u niego marskość wątroby o etiologii wirusowej i stwierdzono niepełnosprawność grupy II. Po wypisaniu chorego zalecono ograniczenie spożywania tłustych potraw, a w miarę możliwości odrzucenie smażonych potraw i alkoholu. Do tej pory pacjent corocznie przechodził badania i terapię detoksykacyjną w oddziale terapeutycznym Centrum Medycznego WKSMU. Podczas hospitalizacji w 2014 roku lekarz prowadzący zwrócił uwagę na szpikulec nóg, którego sama pacjentka wcześniej nie zauważyła. Zimą 2014 roku pacjentka zauważyła, że wykonując codzienne, znane prace domowe i obowiązki domowe, była bardzo zmęczona: pod koniec dnia pojawiła się słabość fizyczna, apatia wobec otoczenia; czego wcześniej nie zaobserwowano.

ANEMNESIS VITAE

Urodziła się 12 lipca 1957 roku w mieście Aktobe, jako drugie dziecko w rodzinie (na czworo dzieci). Masa ciała przy urodzeniu 3800,0. Karmiła piersią do 1 roku. Jako dziecko chorowała na ospę wietrzną i odrę (bez powikłań). Poszedłem do szkoły w wieku 7 lat. Regularnie uczęszczałam na zajęcia wychowania fizycznego. Ukończyła 11 klas, po maturze wstąpiła do ASPI. Menarche od 13 roku życia, po 4 dni, regularne, bezbolesne. Ciąże - 3, poród - 1 (dziewczynka ważąca 3520,0; powikłanie - przedwczesne oderwanie się normalnie zlokalizowanego łożyska), miód. aborcja - 2 (bez komplikacji). Infekcja HIV, gruźlica, choroby przenoszone drogą płciową zaprzecza. Odmawia się złych nawyków. Historia alergii bez cech. Nie przeprowadzono interwencji operacyjnych. Hemotransfuzja w 1986 roku z powodu dużej utraty krwi podczas porodu (utrata krwi 1200 ml; w KLA: hemoglobina - 50 g / l; erytrocyty - 2,3 x 10 12 / l). Warunki materialne i bytowe są zadowalające.

STATUS PRAESENS COMMUNISIS

Ogólny stan: umiarkowany

Świadomość: jasna

Pozycja: aktywna w łóżku

wyraz twarzy: spokojny

Budowa ciała normostenicznego.

Wysokość 162 cm, waga 60 kg.

Pokrowce na skórę:

W momencie badania: skóra jest bladoróżowa, z przebarwieniami na przedniej powierzchni nóg. Kolor widocznych błon śluzowych jest blady. Odnotowuje się subetricity twardówki.

Na twarzy w okolicy prawej kości policzkowej widoczna jest pojedyncza, blada „pajączkowa żyła”. Na przedniej powierzchni klatki piersiowej i brzucha widoczne są pojedyncze „kropelki rubinu”, w okolicy goleni skóra jest łuszcząca się. Zmniejsza się nawilżenie i elastyczność skóry. Linia włosów jest rozwinięta zgodnie z typem żeńskim. Na płytkach paznokciowych palców rąk i nóg obserwuje się prążkowanie podłużne.

Tkanka podskórna:

Rozwinięty umiarkowanie i równomiernie. Grubość fałdu na przedniej ścianie brzucha wynosi 2-3 cm, podskórna warstwa tłuszczu jest równomiernie rozwinięta.

W czasie badania w dolnej jednej trzeciej kończyny obserwuje się pastę.

System limfatyczny:

Węzły chłonne potyliczne, przyuszne, podżuchwowe, szyjne, nadobojczykowe, pachowe, pachwinowe nie są wyczuwalne. Nie obserwuje się bólu w obszarze palpacji. Podczas badania przekrwienia skóry w obszarach lokalizacji węzłów chłonnych nie obserwuje się.

System mięśniowy:

Umiarkowanie rozwinięty, symetryczny, bezbolesny w badaniu palpacyjnym, normalny ton. Nie stwierdzono miejscowych przerostów i zaników mięśni.

Układ szkieletowy i stawy:

Zmiany patologiczne nie zostały ujawnione.

Ruchy kończyn są swobodne, bezbolesne.

Badanie narządów układu oddechowego. W czasie badania nie było żadnych skarg wskazujących na patologię narządów oddechowych. Oddychanie przez nos jest bezpłatne. Głos jest czysty i cichy. Nie występuje ból podczas mówienia i połykania. Nie ma kaszlu. Krtań jest bezbolesna przy badaniu palpacyjnym. Żebra w odcinkach bocznych mają kierunek umiarkowanie skośny, kąt Ludowiga jest słabo wyrażony). Nie stwierdzono deformacji klatki piersiowej. Klatka piersiowa: typ normosteniczny, kształt stożkowy (doły nadobojczykowe i podobojczykowe są umiarkowanie wyraźne, łopatki ściśle przylegają do klatki piersiowej, kąt nadbrzusza wynosi ~ 90 stopni).

Klatka piersiowa jest symetryczna: łopatki i obojczyki znajdują się w stosunku do siebie na tym samym poziomie. Podczas oddychania ruchy klatki piersiowej są synchroniczne, mięśnie pomocnicze nie uczestniczą w oddychaniu. Mieszany oddech z przewagą klatki piersiowej. NPV 20 w 1 min. Nie obserwuje się duszności. Rytm oddychania jest prawidłowy.

PERKUSJA KLATKI

PERKUSJA PORÓWNAWCZA:

Nad polami płucnymi słychać wyraźny dźwięk płuc.

PERKUSJA TOPOGRAFICZNA:

Dolna granica płuc: Prawe płuco: Lewe płuco:

Lin. parasternalis VI przestrzeń międzyżebrowa

Lin. Przestrzeń międzyżebrowa Clavicularis VII

Lin. mrówka pachowa. 8. żebro 8. żebro

Lin. axillaris med. IX żebro IX żebro

Lin. słupek pachowy. X żebro X żebro

Lin. Scapularis XI żebro XI żebro

Lin. przykręgowy wyrostek kolczysty XI vert. Thor

Wysokość szczytów płuc:

Prawe płuco z przodu 4,5 cm nad obojczykiem

Za proc. stiloideus VII vert. cerw.

Lewe płuco do przodu 4 cm powyżej obojczyka

Za proc. Stiloidus VII wer. cerw.

Szerokość marginesu Kreniga:

Prawo 7 cm

Lewy 7,5 cm

OCZYSZCZANIE PŁUC

Nad polami płucnymi słychać oddech pęcherzykowy. Nad krtanią, tchawicą i dużymi oskrzelami słychać oddech oskrzelowy. Nie słychać oddechu oskrzelowo-pęcherzykowego. Bez świszczącego oddechu, bez trzeszczenia. Nie wykryto wzmocnienia oskrzeli nad symetrycznymi obszarami klatki piersiowej.

Badanie układu krążenia. W czasie badania pacjent skarżył się na uporczywy obrzęk kończyn dolnych w okolicy nóg (pastosity). Podczas badania naczyń szyi odnotowuje się normalną pulsację tętnic szyjnych. Podczas badania okolicy serca nie określa się garbu serca i uzurpacji żeber. Rytm wierzchołka nie jest widoczny. W badaniu palpacyjnym uderzenie wierzchołka również nie jest określone. Objaw „mruczenia kota” nie jest zdefiniowany. Pulsacja w nadbrzuszu wynika z pulsacji aorty (przy głębokim oddechu pulsacja słabnie). Nie ma bicia serca.

OGRANICZENIA WZGLĘDNEJ DUTY SERCA

Po prawej: 1 cm na zewnątrz od prawej krawędzi mostka w 4. przestrzeni międzyżebrowej.

Po lewej: na lewej linii środkowej obojczyka, w 5-tej przestrzeni międzyżebrowej.

Górna: znajduje się na poziomie środka trzeciej przestrzeni międzyżebrowej.

Odległość od prawej granicy względnej matowości do przedniej linii środkowej wynosi 3 cm.

Odległość od lewej granicy względnej matowości do przedniej linii środkowej wynosi 7 cm.

Względna średnica otępienia wynosi 10 cm.

Określana jest konfiguracja aorty serca.

Średnica wiązki naczyniowej: 8,5 cm.

GRANICE ABSOLUTNEGO DULT SERCA

Po prawej: odpowiada lewej krawędzi mostka.

Po lewej: położony 2 cm przyśrodkowo od lewej linii środkowej obojczyka.

Cholewka: odpowiada poziomowi środka czwartego żebra.

Średnica absolutnej matowości to 6,5 cm.

Osłuchiwanie:

Pierwsze i drugie tony normalnego brzmienia.

Nie słychać rytmu przepiórki i rytmu galopu.

Hałas tarcia osierdziowego nie został określony.

Badanie naczyniowe:

Tętnice promieniowe, szyjne, udowe nie są kręte. Tętnica skroniowa jest miękka, kręta. Objaw Konczałowskiego i objaw „szczypty” są negatywne.

To samo na prawej i lewej tętnicy promieniowej. Rytm jest poprawny, 72 uderzenia na minutę, pełne wypełnienie, umiarkowane napięcie, normalna wysokość i szybkość. Impuls kapilarny nie jest określony.

W momencie badania ciśnienie krwi wynosiło 130/80 mm. rt. Sztuka.

Badanie układu pokarmowego. W czasie badania pacjent skarżył się na uporczywy, tępy ból w nadbrzuszu, nasilający się po jedzeniu. Krwawienie dziąseł po jedzeniu.

Apetyt w czasie badania jest zadowalający, nie ma pragnienia. Żucie i połykanie pokarmu nie jest zakłócane. Bez odbijania, zgagi, nudności, wymiotów. Krzesło codziennie, bez zmian. Działanie jelit jest niezależne, ale arbitralne. Odprowadzanie gazów jest bezpłatne, bezwonne.

Badanie narządów trawiennych:

Usta: normalny zapach.

Język: czerwony, z żółtą powłoką na grzbiecie. Nie obserwuje się pęknięć, owrzodzeń, odcisków zębów.

Błona śluzowa wewnętrznej powierzchni ust, policzków, podniebienia twardego i miękkiego bez rysów, kolor różowy.

Dziąsła: różowe, krwawiące po jedzeniu (wg pacjenta). Nie ma ropnych wyładowań, aft, pigmentacji.

Zev: śluzowo różowy kolor, nie obserwuje się obrzęków. Migdałki nie są powiększone, nie obserwuje się płytki nazębnej.

Badanie jamy brzusznej:

Brzuch jest zaokrąglony, symetryczny, nie obserwuje się występów i cofnięć. Podskórne zespolenia naczyniowe nie są wyrażane. Nie ma blizn ani przepuklin. Perystaltyka nie jest zaburzona. Żołądek

swobodnie uczestniczy w akcie oddychania.

Obwód brzucha na poziomie pępka wynosi 85 cm.

Perkusja:

Podczas perkusji we wszystkich oddziałach słychać dźwięk bębenkowy o różnym nasileniu, w okolicy wątroby i śledziony - dźwięk udowy. Nie ma wodobrzusza.

PALPACJA:

A) powierzchowne:

Przy powierzchownej, przybliżonej palpacji brzuch jest miękki, przy palpacji występuje ból w nadbrzuszu i prawym podżebrzu. Objaw Shchetkina-Blumberga jest negatywny. Nie wykryto napięcia mięśni przedniej ściany brzucha. Nie ma rozstępu mięśni prostych brzucha. Pierścień pępowinowy nie jest rozszerzony. Guzy powierzchowne i przepukliny nie są wyczuwalne.

B) Głębokie:

Sigmoidalna okrężnica - wyczuwalna w formie cylindra o średnicy 2 cm, bezbolesna, przemieszczona; powierzchnia jest płaska, gładka;

elastyczna konsystencja; mruczenie.

Kątnica wyczuwalna w postaci pasma o średnicy 2,5 cm, bezbolesna, przemieszczalna; powierzchnia jest płaska, gładka; elastyczna konsystencja; mruczenie.

Wstępujące i zstępujące odcinki okrężnicy są wyczuwalne w postaci cylindrów o średnicy 2,5 cm, bezbolesne, przemieszczalne; powierzchnia jest płaska, gładka; elastyczna konsystencja; dudnienie.

Okrężnica poprzeczna - wyczuwalna w postaci walca o średnicy 3 cm, bezbolesna, przestawna; powierzchnia jest płaska, gładka; elastyczna konsystencja; mruczenie.

Duża skrzywienie żołądka - wyczuwalne w postaci wałka 3 cm nad pępkiem, bezbolesne; powierzchnia jest płaska, gładka; elastyczna konsystencja; uczucie zsuwania się z parapetu.

Badanie wątroby i pęcherzyka żółciowego:

Stół. Granice i rozmiary wątroby

Granica lewego płata nie wystaje poza lewą linię przymostkową

PRZEZ KURLOWA

I rozmiar (prosty) II rozmiar (prosty) III rozmiar (skośny)

Wymiary 11 cm 8 cm 7 cm

Palpacja:

Dolna krawędź wątroby jest zaokrąglona, gęsta, bolesna, powierzchnia gładka.

W okolicy pęcherzyka żółciowego ból nie jest określony. Objawy Ortnera, Kare, Georgievsky'ego są negatywne.

Badanie śledziony:

Górna granica śledziony: górna krawędź żebra IX

Dolna granica śledziony: 3 cm poniżej dolnej krawędzi żebra XI.

Długość śledziony: 14 cm.

Średnica śledziony: 6 cm.

Palpacja:

Dolny biegun śledziony jest wyczuwalny, gęsty w konsystencji, o gładkiej powierzchni, umiarkowany ból.

Osłuchiwanie brzucha:

Normalne odgłosy jelit słyszane są na całej powierzchni brzucha.

Badanie narządów układu moczowego. W czasie badania nie było skarg wskazujących na patologię narządów moczowych.

Brak bólu w okolicy lędźwiowej i pęcherza. Zaburzenia dyzuryczne nie zostały zidentyfikowane. Nie wykryto przekrwienia i obrzęku w okolicy nerek. Objaw Pasternackiego jest negatywny po obu stronach.

W badaniu palpacyjnym dolny biegun prawej nerki jest niższy niż dolny biegun lewej nerki. Palpacja nerek jest bezbolesna, nerki są łatwo przemieszczone, elastyczna konsystencja. Podczas osłuchiwania nie słychać szmeru tętnic nerkowych.

Przy opukiwaniu pęcherz nad spojeniem łonowym nie jest zdefiniowany.

Badanie narządów układu neuroendokrynnego. Świadomość jest jasna, intelekt normalny. Zmniejsza się pamięć o prawdziwych wydarzeniach. Sen jest płytki, krótki, jest bezsenność. Nastrój jest dobry. Nie ma zaburzeń mowy. Nie ma drgawek. Chód jest nieco ograniczony, pacjent zatrzymuje się podczas chodzenia. Odruchy są zachowane, nie ma niedowładu ani paraliżu. Uważa się za osobę towarzyską.

Zapach, dotyk, smak nie ulegają zmianie. Nie ma pogorszenia ostrości wzroku. Plotka jest dobra.

ZESPÓŁ KLINICZNY:

1. Zespół astenowegetatywny

2. Zespół zmian dystroficznych

3. Zespół małych objawów wątrobowych

4. Zespół żółtaczki

5. Zespół nadciśnienia wrotnego

6. Zespół dyspepsji

UZASADNIENIE WSTĘPNEJ DIAGNOZY

Na podstawie:

- skargi pacjentów: na stały, tępy, nie promieniujący ból w okolicy nadbrzusza i prawym podżebrzu, nasilający się po jedzeniu i intensywnej aktywności fizycznej. Krwawienie dziąseł po jedzeniu. Wielkie osłabienie fizyczne, zwiększone zmęczenie, które pojawia się pod koniec dnia. Pacjentka skarżyła się również na stały obrzęk kończyn dolnych w okolicy dolnych 2/3 nóg, który nie ustępował po nocnym odpoczynku. Pojawienie się „pajączków” na twarzy i szyi;

- Historia medyczna: według pacjentki 5 czerwca 1986 r., 7 dnia po urodzeniu córki z dużą utratą krwi (przedwczesne odwarstwienie normalnie zlokalizowanego łożyska, utrata krwi 1200 ml; w KLA: hemoglobina - 50 g/l erytrocyty - 2,3 x 10 12 / l) i transfuzji krwi, rozwinęło się żółte zabarwienie błon śluzowych. Pacjentka została przeniesiona ze szpitala położniczego do szpitala chorób zakaźnych z podejrzeniem zapalenia wątroby, gdzie przebywała 22 dni. W tym czasie postawiono diagnozę: „Wirusowe zapalenie wątroby typu B” i przeprowadzono leczenie przeciwwirusowe. Do 2013 roku stan pacjenta nie uległ zmianie. Latem 2013 roku pacjentka zaczęła zauważać pojawienie się „pajączków”, najpierw na nogach, a następnie na całym ciele, pojawiło się osłabienie, utrata apetytu (utrata masy ciała do lipca wynosiła 6-7 kg). Wystąpiło również lekkie zabarwienie twardówki na żółto. Pacjent trafił do poradni w miejscu zamieszkania, gdzie po badaniu skierowano na hospitalizację do Centrum Medycznego WKSMU na oddziale terapeutycznym na badanie, gdzie zdiagnozowano u niego marskość wątroby o etiologii wirusowej i stwierdzono niepełnosprawność grupy II. Po wypisaniu chorego zalecono ograniczenie spożywania tłustych potraw, a w miarę możliwości odrzucenie smażonych potraw i alkoholu. Do tej pory pacjent corocznie przechodził badania i terapię detoksykacyjną w oddziale terapeutycznym Centrum Medycznego WKSMU. Podczas hospitalizacji w 2014 roku lekarz prowadzący zwrócił uwagę na szpikulec nóg, którego sama pacjentka wcześniej nie zauważyła. Zimą 2014 roku pacjentka zauważyła, że wykonując codzienne, znane prace domowe i obowiązki domowe, była bardzo zmęczona: pod koniec dnia pojawiła się słabość fizyczna, apatia wobec otoczenia; czego wcześniej nie zaobserwowano;

- historia życia: Hemotransfuzja w 1986 r. z powodu dużej utraty krwi podczas porodu (utrata krwi 1200 ml; w KLA: hemoglobina - 50 g / l; erytrocyty - 2,3 x 10 12 / l);

- obiektywne dane badawcze: Odnotowuje się subetricity twardówki.

Na twarzy w okolicy prawej kości policzkowej widoczna jest pojedyncza, blada „pajączkowa żyła”. Na przedniej powierzchni klatki piersiowej i brzucha widoczne są pojedyncze „kropelki rubinu”, w okolicy goleni skóra jest łuszcząca się. Zmniejszona wilgotność i elastyczność skóry; czerwony język, różowe dziąsła, krwawienie po jedzeniu (wg pacjenta). Przy powierzchownej, przybliżonej palpacji brzuch jest miękki, przy palpacji występuje ból w nadbrzuszu i prawym podżebrzu. Hepatosplenomegalia

Dokonuje się wstępnej diagnozy: Marskość wątroby o etiologii wirusowej w fazie dekompensacji.

PLAN BADANIA

1. ZAK

Hb - 100 g/l (z normą dla kobiet 120-140 g/l)

erytrocyty - 3,3 x 10 12/l (w stosunku dla kobiet 3,5-4,7 10 12/l)

Procesor - 0,85 (w tempie 0,85-1)

płytki krwi – 176 x 10 9/l (w ilości 180-320 10 9/l)

ESR - 20 mm/h (przy stawce dla kobiet 2-15 mm/h)

leukocyty - 12 x 10 9/l (w ilości 4,0-9,0 x 10 9/l)

p / i - 5% (w tempie 1-6%)

s / i - 53 (w tempie 47-72%)

limfocyty - 29% (w tempie 19-37%)

monocyty - 8% (w tempie 3-11%)

eozynofile - 1% (w tempie 0,5-5%)

bazofile - 1% (w tempie 0-1%)

Wniosek:łagodna niedokrwistość; leukocytoza; zwiększone ESR, małopłytkowość

2. OAM

ilość - 100 ml

kolor - żółty słomkowy

ciężar właściwy - 1018

cukier - nie

aceton - nie

przezroczystość - przezroczysta

reakcja jest kwaśna

białko - nie

leukocyty - nie

erytrocyty - nie

nabłonek płaskonabłonkowy - nie

sól - nie

Wniosek: norma

3. ZBIORNIK

Białko całkowite - 50 g/l (w ilości 60-80 g/l)

Albuminy - 26 g/l (w ilości 35-50 g/l)

Aminotransferaza alaninowa – 38 U/l (w ilości dla kobiet do 31 U/l)

Aminotransferaza asparaginianowa - 38 U/l (w ilości dla kobiet do 31 U/l)

Glukoza - 4,0 mmol / l (w tempie 3,5-5,5 mmol / l)

Bilirubina całkowita - 60 µmol/l (w tempie do 22,2 µmol/l)

Bilirubina bezpośrednia - 17 µmol/l (w ilości ¼ bilirubiny całkowitej)

Test tymolowy - 6 jednostek (w tempie do 5 jednostek)

Wniosek: dysproteinemia, podwyższona zawartość AST, ALT, bilirubiny całkowitej i bezpośredniej, test tymolowy

4. Koagulogram

Czas częściowej tromboplastyny po aktywacji - 50 sek. (w tempie 30-40 sek.)

Indeks protrombiny - 46% (w tempie 78-142%)

Fibrynogen osocza - 1,5 g/l (w ilości 2-4 g/l)

Wniosek: przyspieszenie APTT, spadek PTI, spadek fibrynogenu

5. Wykrywanie markerów wirusowych

Wykryto HbsAg, HbcorAg.

Wniosek: zidentyfikowane markery wirusowego zapalenia wątroby typu B

6. FGDS

Przełyk jest przejezdny, jego żyły są żylaki od środkowej trzeciej do 5 mm. Błona śluzowa nad nimi jest przerzedzona, fioletowo-niebieskawa, wpust całkowicie się zamyka. W żołądku znajduje się duża ilość śluzu, błona śluzowa żołądka ma normalny kolor, kąt się nie zmienia, odźwiernik jest przejezdny, opuszka dwunastnicy jest średniej wielkości, błona śluzowa nie jest przekrwiona.

Wniosek:żylaki przełyku I stopnia.

7. USG narządów jamy brzusznej

W jamie brzusznej znajduje się niewielka ilość wolnego płynu. Wątroba jest umiarkowanie powiększona z powodu lewego płata (66 mm), kontur jest ząbkowany, struktura wątroby jest niejednorodna, zagęszczona wzdłuż dróg wrotnych z obszarami o zwiększonej echogeniczności. Żyła wrotna ma 17 mm, jej przebieg jest zawiły. Woreczek żółciowy jest średniej wielkości.

Trzustka o niewyraźnych konturach, miąższ jest hiperechogeniczny, niejednorodny; żyła śledzionowa w trzustce ciała 9,1 mm.

Śledziona: 135 x 54 mm, ściany naczyń są uszczelnione, żyła śledzionowa u wrót ma 11 mm, jej przebieg jest kręty.

DIAGNOZA RÓŻNICOWA

Rak wątroby. Takie choroby wątroby, jak pierwotny rak wątroby, a zwłaszcza marskość wątroby, mają podobny obraz kliniczny.

UZASADNIENIE DIAGNOZY KLINICZNEJ

Na podstawie:

- rozsądna diagnoza wstępna: Marskość wątroby o etiologii wirusowej w fazie dekompensacji;

- dane z badań laboratoryjnych i instrumentalnych:- w KLA: Hb - 100 g/l (w normie dla kobiet 120-140 g/l); płytki krwi - 176 x 10 9 /l (w ilości 180-320 10 9 /l); ESR - 20 mm / h (w tempie dla kobiet 2-15 mm / h); leukocyty - 12 x 10 9 /l (w ilości 4,0-9,0 x 10 9 /l); - w BAK: Białko całkowite - 50 g/l (w ilości 60-80 g/l); Albuminy - 26 g / l (w ilości 35-50 g / l); Aminotransferaza alaninowa – 38 U/l (w tempie dla kobiet do 31 U/l); Aminotransferaza asparaginianowa - 38 U / l (w tempie dla kobiet do 31 U / l); Bilirubina całkowita - 60 µmol/l (w ilości do 22,2 µmol/l); Bilirubina bezpośrednia - 17 µmol / l (w ilości ¼ całkowitej bilirubiny); Test tymolowy - 6 jednostek (w tempie do 5 jednostek); - na koagulogramie: Czas częściowej tromboplastyny po aktywacji - 50 sek. (w tempie 30-40 sek.); Wskaźnik protrombiny - 46% (w tempie 78-142%), fibrynogen osocza - 1,5 g / l (w tempie 2-4 g / l); - w przypadku wykrycia markerów wirusowych: wykryto markery wirusowego zapalenia wątroby typu B; - na FGDS: żylaki przełyku I stopnia; - w USG OBP: W jamie brzusznej znajduje się niewielka ilość wolnego płynu. Wątroba jest umiarkowanie powiększona z powodu lewego płata (66 mm), kontur jest ząbkowany, struktura wątroby jest niejednorodna, zagęszczona wzdłuż dróg wrotnych z obszarami o zwiększonej echogeniczności. Żyła wrotna ma 17 mm, jej przebieg jest zawiły. Woreczek żółciowy jest średniej wielkości. Trzustka o niewyraźnych konturach, miąższ jest hiperechogeniczny, niejednorodny; żyła śledzionowa w trzustce ciała 9,1 mm.

Śledziona: 135 x 54 mm, ściany naczyń są uszczelnione, żyła śledzionowa przy bramie ma 11 mm, jej przebieg jest kręty;

- wykluczając takie chorobyy, kjang: rak wątroby, zwłóknienie wątroby, bąblowica pęcherzykowa, zaciskające zapalenie osierdzia.

Postawiono diagnozę kliniczną: Marskość wątroby na tle wirusowego zapalenia wątroby typu B(etap dekompensacji). Klasa Child-Pugh" W" (7 punktów).

PLAN TRAKTOWANIA

Ogranicz stres psychiczny i fizyczny. W stanie ogólnym dobrym zaleca się spacery lecznicze i ćwiczenia terapeutyczne. Kobiety z aktywną marskością wątroby powinny unikać ciąży.

Wykluczone z żywności:

Wody mineralne zawierające sód;

Alkohol;

Sól, żywność należy przygotowywać bez dodawania soli (wykorzystywany jest chleb bez soli, krakersy, herbatniki i pieczywo chrupkie, a także masło bez soli);

Produkty zawierające proszek do pieczenia i sodę oczyszczoną (ciasta, herbatniki, ciasta, ciastka i chleb zwykły);

Ogórki konserwowe, oliwki, szynka, bekon, peklowana wołowina, ozorki, ostrygi, małże, śledzie, konserwy rybne i mięsne, pasztet rybno-mięsny, kiełbasa, majonez, różne sosy konserwowe oraz wszelkiego rodzaju sery, lody.

Dozwolone jest 100 g mięsa wołowego lub drobiowego, króliczego lub rybnego oraz jedno jajko dziennie (jedno jajko może zastąpić 50 g mięsa). Mleko jest ograniczone do 1 szklanki dziennie. Możesz jeść niskotłuszczową śmietanę. Możesz jeść gotowany ryż (bez soli). Wszelkie warzywa i owoce są dozwolone świeże lub w postaci domowych potraw.

Przykładowe menu na dzień dla pacjenta z marskością wątroby:

Śniadanie: kasza zbożowa (kasza manna, kasza gryczana, kasza jaglana, jęczmienna, owsianka) ze śmietaną i cukrem lub pieczonymi owocami. 60 g chleba bez soli lub chleba (kromki) lub krakersy bez soli z niesolonym masłem i marmoladą (galaretka lub miód), 1 jajko, herbata lub kawa z mlekiem.

Obiad: 60 g wołowiny lub drobiu lub 90 g białej ryby, ziemniaki, warzywa, owoce (świeże lub pieczone).

Przekąska: 60 g chleba bez soli lub pieczywa chrupkiego, niesolone masło, dżem lub pomidor, herbata lub kawa z mlekiem.

Kolacja: zupa bez soli, wołowina, drób lub ryba (jak na obiad), ziemniaki, zielenina, sok owocowy lub owocowy i galaretka żelatynowa, śmietana, herbata lub kawa z mlekiem.

Leczenie medyczne. Nie ma swoistego leczenia marskości wątroby. Jednak dobrym efektem jest wpływ na czynnik etiologiczny procesu patologicznego. Interferon jest wskazany dla pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B i C, wykrytym za pomocą biopsji wątroby HBeAg, aktywnym wirusowym zapaleniem wątroby typu C.

Pozytywny wynik daje również zastosowanie szeregu leków:

Hepatoprotektory (karsil, heptral, hepa-merz, ornityna, Essentiale, kwas ursodeoksycholowy, witaminy B i E).

Preparaty z tej grupy zwiększają odporność tkanek wątroby na różnego rodzaju działania niepożądane, zmniejszają uszkodzenia i niszczenie hepatocytów oraz przyczyniają się do stabilizacji błony komórkowej wątroby.

Hormony glikokortykosteroidowe (triamcynolon, prednizolon).

Wskazaniem jest wzrost aktywności procesu z wyrównaną marskością wątroby.

Przeciwwskazaniami do terapii glikokortykosteroidami będą: wyraźne poszerzenie żył przełykowych, połączenie marskości wątroby z wrzodami trawiennymi żołądka i dwunastnicy, refluksowe zapalenie przełyku.

Dawki leków dobierane są indywidualnie, biorąc pod uwagę indywidualną tolerancję i aktywność procesu.

Zabieg detoksykacyjny. Stosowane są preparaty enzymatyczne (mezim-forte, pankreatyna, festal, wobenzym), które przyspieszają procesy trawienia w jelicie, zmniejszają wchłanianie substancji toksycznych z okrężnicy, a w rezultacie zmniejszają nasilenie zaburzeń dyspeptycznych. W tym samym celu do oczyszczenia jelit stosuje się enterosorbenty, węgiel aktywowany i lewatywę jelitową.

Terapia transfuzyjna (preparaty krwi, jej składniki, roztwory krwiopostępujące i elektrolitowe).

Przeprowadza się go wraz z rozwojem następujących stanów: zespół krwotoczny, niewydolność wątroby, wodobrzusze, zaburzenia równowagi elektrolitowej.

Hemokorekcja pozaustrojowa. Na chwilę pozwala na zmniejszenie obciążenia czynnościowego wątroby, oczyszcza organizm z toksycznych metabolitów przy znacznym rozwoju niewydolności wątroby, chroni przed hepatotoksycznym działaniem przyjmowanych leków.

Leczenie chirurgiczne marskości wątroby. Wskazaniem do interwencji chirurgicznej jest obecność nadciśnienia wrotnego, wyraźne żylaki przełyku i górnej części żołądka, dostatecznie zachowana czynność wątroby, brak objawów encefalopatii i duża aktywność procesu. Przeciwwskazaniem do interwencji chirurgicznej będzie narastająca żółtaczka i podeszły wiek. W takich okolicznościach z reguły wykonuj operację paliatywną.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 w kapsułkach

Signa: 2 kapsułki 2 razy dziennie do posiłków popijając niewielką ilością wody

2) Rp.: Creon 25000

D.t.d. N. 20 w kapsułkach

Signa: 1 kapsułka 1 raz dziennie: ½ kapsułki na początku posiłku; S - podczas posiłków

BADANIE LEKARSKIE I PRACY

Pacjenci z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu I, rzadziej II st. ze stabilnym lub wolno postępującym przebiegiem z rzadkimi (1-2 razy w roku) i krótkotrwałymi (2-3 tygodni) zaostrzeniami, wyrównanymi funkcjonalnie lub z łagodną dysfunkcją wątroby, bez objawów ogólnoustrojowych, przy braku oznak aktywności procesu, i etap CG IV. (marskość wątroby, stopień A wg Childa-Pugha) o stabilnym przebiegu z tą samą częstością i czasem trwania zaostrzeń oraz stanem czynności wątroby, z nadciśnieniem wrotnym I stopnia. bez objawów hipersplenizmu. Niezbędne ograniczenia mogą być określone decyzją CEC instytucji medycznych, w takich przypadkach pacjenci zachowują niezależność fizyczną, mobilność, zdolność do angażowania się w normalne czynności domowe, niezależność ekonomiczną i integrację ze społeczeństwem.

Tymczasowa niepełnosprawność występuje w aktywnej fazie choroby, z rozwojem powikłań. Czas trwania zależy od stadium, stopnia aktywności, nasilenia dysfunkcji wątroby, nadciśnienia wrotnego, objawów ogólnoustrojowych i skuteczności leczenia. Średnio z CVH (B, C, D) o umiarkowanej aktywności 15-28 dni, wysokiej aktywności 30-45 dni. (do 2-3 miesięcy), z zaostrzeniem w początkowej fazie marskości 35-40 dni; wdrożony - 60 dni. i więcej.

Przeciwwskazane rodzaje i warunki pracy: praca związana z silnym stresem fizycznym, wysokim ustalonym tempem, wymuszoną postawą ciała, wibracjami, prowadzeniem pojazdów, urazem okolicy nadbrzusza; narażenie na czynniki toksyczne - sole metali ciężkich, chlorowane węglowodory i naftaleny, benzen i jego homologi; wysokie lub niskie temperatury. Uwzględnia to stadium przewlekłego zapalenia wątroby, charakter przebiegu, stopień upośledzenia czynności wątroby, stadium nadciśnienia wrotnego, objawy ogólnoustrojowe itp.

Wskazania do skierowania pacjentów do Biura ITU: postępujący charakter przebiegu choroby; wyraźne naruszenia wątroby i nadciśnienia wrotnego, powodujące ograniczenie życia; potrzeba pacjentów w racjonalnym zatrudnieniu.

Niezbędne minimum badania przy kierowaniu pacjentów do biura OIT.

Kliniczne badanie krwi, badanie moczu na urobilinę i pigmenty żółciowe; biochemiczne badania krwi: AST, ALT, LDH, bilirubina, fosfataza alkaliczna, y-GTP, cholesterol, białko i frakcje całkowite, fibrynogen, wskaźnik protrombiny, cukier, kreatynina; USG narządów jamy brzusznej, skanowanie wątroby i śledziony: biopsja wątroby (jeśli wskazana).

Kryteria niepełnosprawności: stadium, charakter przebiegu, częstość zaostrzeń, stopień aktywności, jakość i czas trwania remisji, stopień dysfunkcji wątroby, nasilenie zmian pozawątrobowych (układowych), nasilenie nadciśnienia wrotnego i hipersplenizmu, stopień niepełnosprawności – zdolność do samoopieka, ruch, praca zawodowa ; czynniki społeczne.

III grupa niepełnosprawności określana jest w związku z ograniczeniem zdolności do samoopieki, ruchu, aktywności zawodowej I stopień, pacjenci z przewlekłym WZW II stopień wolno postępującego przebiegu z zaostrzeniami trwającymi 4-6 tygodni, występującymi 2-3 razy rok, aktywność procesu 1 łyżka. , upośledzona czynność wątroby, łagodna, rzadko umiarkowana, a pacjenci z przewlekłym zapaleniem wątroby IV ul. (marskość wątroby, stopień A wg Childa-Pugha) z tą samą częstością i czasem trwania zaostrzeń, stopniem aktywności i nasileniem dysfunkcji wątroby, z nadciśnieniem wrotnym II stopnia, zespołem łagodnej hipersplenizmu bez objawów krwotocznych, praca w przeciwwskazanych typach i warunków pracy iw związku z tym tych, którzy muszą zostać przeniesieni do pracy w innym, dostępnym zawodzie lub znaczne ograniczenie wielkości działalności produkcyjnej.

Niepełnosprawność grupy II określa się w związku z ograniczeniem zdolności do samoobsługi, ruchu, aktywności zawodowej II etap, pacjenci z przewlekłym WZW II i III etapami przerywanego nawrotowego przebiegu z częstym (do 4-5 razy w roku) przedłużonym (6-8 tygodni) zaostrzenia , aktywność II st., zaburzenia czynności wątroby o umiarkowanym lub ciężkim stopniu, ciężkie objawy pozawątrobowe (układowe), a także pacjenci z przewlekłym zapaleniem wątroby IV st. (Marskość wątroby stopnia B wg Childa-Pugha) z tą samą częstością i czasem trwania zaostrzeń, stopniem aktywności i nasileniem dysfunkcji wątroby, z nadciśnieniem wrotnym III stopnia, ciężkimi objawami zespołu hipersplenizmu (niedokrwistość, leukopenia, małopłytkowość). W niektórych przypadkach może być zalecana praca w specjalnie stworzonych warunkach (w domu).

I grupa niepełnosprawności jest określana w związku z ograniczeniem zdolności do samoopieki, ruchu, aktywności zawodowej III etap, pacjenci z przewlekłym zapaleniem wątroby III etap szybko postępującego, stale nawracającego przebiegu, z aktywnością III etap, rozwój ciężkiego niewydolność wątroby, zmiany ogólnoustrojowe z ciężką dysfunkcją trzustki, nerek, innych narządów, wyczerpanie, a także pacjenci z przewlekłym zapaleniem wątroby Art. IV. (Marskość wątroby stopnia C wg Childa-Pugha), z aktywnością II-III stopnia, ciężką niewydolnością wątroby, nadciśnieniem wrotnym IV stopnia, zatruciem i encefalopatią.

Przyczyna niepełnosprawności: najczęstsza to „choroba ogólna”; po udokumentowaniu odpowiednich danych anamnestycznych można ustalić „niepełnosprawność od dzieciństwa”. Dla personelu medycznego pracującego w centrach hemodializy przygotowanie preparatów krwiopochodnych; oddziały leczenia pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby; osób pracujących w kontakcie z hepatotropowymi czynnikami toksycznymi, w obecności stosownych wniosków Biuro ITU ustala przyczynę „choroby zawodowej”. W przypadku zakażenia i późniejszego zachorowania na ostre wirusowe zapalenie wątroby u chirurgów, położników-ginekologów, urologów i innych specjalistów, którzy doznali przypadkowego urazu podczas leczenia operacyjnego pacjentów - nosicieli wirusa zapalenia wątroby, co potwierdza raport z wypadku przy pracy w formularz H-1, przyczyna czasowej niepełnosprawności, a w przypadku przejścia do przewlekłego zapalenia wątroby, które spowodowało niepełnosprawność i inne ograniczenia w życiu, przyczyną niepełnosprawności będzie „uraz przy pracy”. Przyczyną niepełnosprawności może być „choroba nabyta podczas służby wojskowej”.

ZAPOBIEGANIE

Doskonalenie systemu nadzoru epidemiologicznego, szczepienia, rejestracja wszystkich postaci wirusowego zapalenia wątroby, skuteczne leczenie etapowe pacjentów mające na celu stabilizację procesu, wyrównanie upośledzonych funkcji wątroby, dekompresja wrotna, badanie kliniczne; kontrola nad dawcami, używanie narkotyków; przestrzeganie warunków sanitarno-higienicznych w branżach stosujących środki hepatotoksyczne, walka z alkoholizmem i narkomanią. Przygotowanie osób chorych i niepełnosprawnych do poszerzania możliwości czynności domowych, pracy w dostępnych typach i warunkach produkcji, szkolenia i przekwalifikowania odbywa się z uwzględnieniem potencjału rehabilitacyjnego i rokowania.

PROGNOZA

HVG I ul. - postępuje łagodnie, rokowanie jest korzystne. CVG II, III art. - możliwe jest ustabilizowanie procesu i długotrwała remisja, w tym spontaniczna, u 30% pacjentów następuje przejście do stadium marskości, u 10-15% na tle marskości rozwija się rak wątroby. Przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby - po odstawieniu alkoholu następuje stabilizacja kliniczna i zmniejszenie zmian morfologicznych w wątrobie. Lecznicze i toksyczne zapalenie wątroby stabilizuje się i ustępuje po zaprzestaniu kontaktu z odpowiednimi lekami i środkami toksycznymi. Jednak dodanie mechanizmów autoimmunologicznych przyczynia się do progresji alkoholowego zapalenia wątroby nawet w warunkach odstawienia, a także polekowego i toksycznego zapalenia wątroby po ustaniu ekspozycji na odpowiednie bodźce. Autoimmunologiczna CG charakteryzuje się niestabilnymi i krótkotrwałymi remisjami, powstawaniem ciężkiej niewydolności wątroby i stosunkowo szybkim rozwojem marskości; średnia długość życia pacjentów od momentu postawienia diagnozy wynosi średnio 5 lat. W stadium marskości choroba w 30% przypadków jest utajona przez długi czas. Przy aktywnym przebiegu przyczyną śmierci może być śpiączka wątrobowa, masywne krwawienie przełykowo-żołądkowe, rozwój raka oraz powikłania infekcyjne i septyczne.

BIBLIOGRAFIA

1. A.N. Okorokov „Diagnoza chorób narządów wewnętrznych” tom 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov „Choroby wewnętrzne”.

Hostowane na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

Analiza głównych objawów uszkodzenia wątroby i ich diagnostyka różnicowa. Uszkodzenia narządów krwiotwórczych (choroby mieloproliferacyjne). Przyczyny rozpoznania „marskości wątroby o toksycznej etiologii, stadium uformowanej marskości”.

historia przypadku, dodana 14.12.2010

Klasyfikacja chorób wątroby według etiologii, morfologii, aktywności i stopnia zaburzeń czynnościowych. Patogeneza, objawy, diagnostyka i profilaktyka marskości wątroby. Łagodzenie krwawienia z przełyku i żołądka. Leczenie encefalopatii wątrobowej.

prezentacja, dodana 19.05.2012

Przyczyny przewlekłego postępującego procesu w wątrobie. Główne czynniki, patogeneza marskości wątroby. Objawy kliniczne choroby i charakterystyka możliwych powikłań. Diagnostyka marskości wątroby, jej leczenie i metody zapobiegania.

prezentacja, dodano 28.09.2014

Skargi pacjenta przy przyjęciu do kliniki. Historia obecnej choroby. Dane z obiektywnego badania okolicy szczękowo-twarzowej i szyi. Plan badań pacjenta, uzasadnienie diagnozy klinicznej. Etiologia i patogeneza choroby, plan leczenia.

historia choroby, dodana 06.10.2012

Identyfikacja wiodącego zespołu klinicznego wodobrzusza. Wyniki laboratoryjnych i instrumentalnych metod badawczych. Przyczyny rozwoju i cechy powstawania marskości wątroby. Leczenie etiotropowe WZW typu C. Diagnostyka różnicowa i wstępna.

historia przypadku, dodana 18.12.2009

Na podstawie skarg pacjenta, wywiadu, badań laboratoryjnych, badania, ostateczną diagnozą było „Wirusowa marskość wątroby (z wywiadem zapalenia wątroby). Nadciśnienie wrotne”. Leczenie etiologiczne i patogenetyczne choroby.

historia przypadku, dodana 16.03.2014

Terapeutyczna charakterystyka marskości wątroby jako poważnej choroby, której towarzyszy nieodwracalne zastąpienie tkanki miąższowej wątroby włóknistą tkanką łączną. Epidemiologia, etiologia, patogeneza, klinika, powikłania i diagnostyka marskości.

prezentacja, dodana 04.06.2011

Patologia, objawy kliniczne marskości wątroby. Mikroskopia wątroby. Klasyfikacja Child-Pugh. Diagnoza, powikłania, leczenie, dieta. Leczenie zespołu obrzękowo-puchlinowego i encefalopatii wątrobowej. Łagodzenie krwawienia z przełyku i żołądka.

prezentacja, dodana 13.03.2016

Różnicowanie oznak marskości i zapalenia wątroby. Głębokie metodyczne ślizgowe badanie palpacyjne topograficzne wg Obrazcowa-Strożesko. Leczenie marskości wątroby. Główne objawy zaciskającego zapalenia osierdzia, bąblowicy wątroby i przewlekłego zapalenia wątroby.

historia choroby, dodana 28.10.2009

Historia choroby i życia pacjenta z kliniczną diagnozą „Ostre obturacyjne zapalenie pęcherzyka żółciowego”. Obiektywne dane z badania. Dokonanie wstępnej diagnozy. Plan badania i leczenia pacjenta. Diagnostyka różnicowa. Protokół działania.

Marskość wątroby to nic innego jak przewlekła choroba z tendencją do progresji, charakteryzująca się wyraźnymi objawami czynnościowej niewydolności narządowej i rozwojem nadciśnienia wrotnego.

Podczas diagnozy lekarz wskazuje typ morfologiczny i etiologiczny choroby. Ponadto należy wskazać stopień nadciśnienia wrotnego i niewydolności wątroby, aktywność procesu.

Ale w celu ustalenia ostatecznej diagnozy konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej marskości wątroby. W końcu objawy marskości można zaobserwować w innych chorobach.

Przede wszystkim konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z rakiem. Rak marskości może rozwijać się zarówno na tle wcześniej przeniesionego wirusowego zapalenia wątroby, jak i na tle alkoholowej marskości wątroby. Objawy, takie jak szybki postęp choroby, anoreksja, silne wychudzenie, gorączka i ból brzucha, mogą sugerować ideę procesu złośliwego.

W badaniu palpacyjnym lekarz określa gęstość kamienistą, bulwiastą wątrobę, jej nierównomierny wzrost. W raku wodobrzusze jest bardzo wyraźne, czego praktycznie nie można skorygować za pomocą leków. Należy zauważyć, że w przypadku raka, w przeciwieństwie do marskości, powiększenie śledziony i zaburzenia endokrynologiczne występują rzadko.

Do postawienia diagnozy stosuje się następujące metody:

Tomografia komputerowa;

Biopsja wątroby;

Angiografia;

Oznaczanie alfa-fetoproteiny.

Przed postawieniem ostatecznej diagnozy marskości wątroby należy przeprowadzić diagnostykę różnicową, w tym z zespołem policystycznych chorób wątroby. Zespół policystycznych wątroby jest chorobą wrodzoną. Pacjenci z zespołem policystycznych skarżą się na ból w prawym podżebrzu, zaburzenia dyspeptyczne (w postaci wzdęć, biegunek, zaparć), a także utratę wagi.

W badaniu palpacyjnym wątroba jest gęsta, wyboista, co może również skłonić lekarza do myślenia o marskości. W późniejszych stadiach może rozwinąć się żółtaczka i nadciśnienie wrotne, które można leczyć. Wyniki tomografii komputerowej i USG pomogą potwierdzić rozpoznanie choroby policystycznej. Obrazy pokazują wiele okrągłych formacji o cienkich ścianach.

Należy ją również różnicować z zaciskającym zapaleniem osierdzia. Ta patologia objawia się ciężkością w prawym podżebrzu, wzrostem wielkości samej wątroby. Ale choroba charakteryzuje się również objawami dekompensacji krążenia. Dlatego, aby postawić ostateczną diagnozę, konieczna jest echokardiografia w celu określenia uszkodzenia serca.

KATEGORIE

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie rzeczownika odsłownego) jest napisana osobno: nie bierz, nie była, nie wiedząc, powoli
	Prezentacja, opis głównych cech filozofii renesansu
	Styl fikcyjny
	Dzieci ziemi Prezentacja jesteśmy dziećmi ziemi dla ogrodu
	Prezentacja na temat barier w komunikacji, pracę wykonali studenci, bez komunikacji zamykamy się w sobie.

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich