Przyczyny dyslipidemii u dzieci dotyczą cholesterolu. Leczenie dyslipidemii w różnych sytuacjach klinicznych

W Rzymie (Włochy) na dorocznym kongresie Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) pojawiły się nowe zalecenia dotyczące leczenia dyslipidemii, które zostały stworzone wspólnie przez specjalistów (ESC) i Europejskie Towarzystwo Badań nad Miażdżycą (EAS), przedstawione. Nowy artykuł został opublikowany jednocześnie w European Heart Journal i na stronie internetowej ESC.

Choroby sercowo-naczyniowe (CVD) zabijają co roku ponad cztery miliony ludzi w Europie, a co najmniej 80% wszystkich przypadków CVD można potencjalnie zapobiec, unikając ryzykownych medycznie wzorców zachowań. Jak skomentował w komunikacie prasowym profesor Ian Graham z Irlandii (przedstawiciel ESC), lipidy są prawdopodobnie najbardziej podstawowym czynnikiem ryzyka CVD. Zauważył, że związek między lipidami, zwłaszcza cholesterolem lipoprotein o małej gęstości (LDL), jest silny i zależny od dawki, a związek przyczynowy między nimi został dość jednoznacznie udowodniony. Zawały serca rzadko rozwijają się w populacjach o wyjątkowo niskim poziomie lipidów, nawet jeśli ci ludzie palą.

Nowe wytyczne podkreślają potrzebę obniżenia poziomu lipidów zarówno na poziomie populacji, jak i w grupach wysokiego ryzyka. Jak wyjaśnił profesor Graham, osoby z grupy wysokiego ryzyka powinny być priorytetem dla lekarzy zajmujących się indywidualnymi pacjentami, ale większość zgonów nadal występuje u osób z tylko nieznacznie podwyższonym poziomem cholesterolu – po prostu dlatego, że takich osób jest tak wiele. Oznacza to, że potrzebne są również populacyjne podejścia do redukcji lipidów, w szczególności zmiany stylu życia.

W odniesieniu do konkretnych zaleceń dla pacjentów, nowe wytyczne sugerują wybór indywidualnych docelowych wartości cholesterolu LDL w oparciu o poziom ryzyka (który jest określany przez choroby współistniejące i szacunkowe 10-letnie ryzyko zgonu z powodu CVD). Na przykład dla pacjentów z grupy wysokiego ryzyka docelowy poziom cholesterolu LDL będzie niższy niż 2,6 mmol/l (100 mg/dl). Jednocześnie u wszystkich pacjentów, niezależnie od ryzyka, należy osiągnąć co najmniej 50% redukcję stężenia cholesterolu LDL. Jak wyjaśnił współprzewodniczący grupy roboczej, profesor Alberico Catapano z Włoch (przedstawiciel EAS), aby zagwarantować co najmniej 50% obniżenie poziomu cholesterolu LDL u wszystkich pacjentów, eksperci stworzyli rodzaj mieszanki poziomów docelowych cholesterolu LDL i docelowy stopień obniżenia cholesterolu.

To zindywidualizowane podejście różni się od wytycznych amerykańskich, które przepisują statyny wszystkim pacjentom wysokiego ryzyka, nawet jeśli mają niski poziom cholesterolu. Według prof. Grahama wdrożenie w Europie takiego samego podejścia jak w Ameryce oznaczałoby, że znacznie więcej osób otrzymywałoby statyny. Jednak grupa zadaniowa postanowiła zrezygnować z tego uniwersalnego podejścia z powodu obaw, że wielu pacjentów wysokiego ryzyka, otyłych i nieaktywnych zawodowo obniży poziom cholesterolu za pomocą leków, a następnie zignoruje inne czynniki ryzyka.

Poszczenie nie jest już wymagane przed badaniem lipidowym, ponieważ nowe badania wykazały, że próbki krwi nie na czczo dają takie same wyniki dotyczące cholesterolu, jak po wcześniej zalecanym okresie na czczo.

Zalecenia dotyczące stylu życia i odżywiania z poprzedniej wersji wytycznych ESC/EAS zostały poprawione, a także dodano docelowe poziomy wskaźnika masy ciała i innych parametrów masy. Zalecenia dotyczą preferowanych pokarmów, pokarmów o umiarkowanym spożyciu oraz pokarmów, które powinny być wybierane sporadycznie iw ograniczonych ilościach. Profesor Graham wyjaśnił, że eksperci skupili się bardziej na zapotrzebowaniu na żywność, taką jak zboża, warzywa, owoce i ryby, niż na ograniczaniu tłuszczu. Decyzja ta została podjęta po otrzymaniu wyników dwóch badań, które wykazały zaskakująco duży wpływ na śmiertelność w diecie śródziemnomorskiej. W komunikacie prasowym profesor Graham powiedział: „Nie mówimy, że nie należy uważać na tłuszcze nasycone, mówimy, że jeśli wybierzesz odpowiednią żywność, zwłaszcza jeśli znajdziesz produkty, które lubisz, będzie łatwiej. sobie z tym poradzić."

Dokument zawiera również zalecenia dotyczące terapii skojarzonej u pacjentów z opornymi wysokimi poziomami cholesterolu. Statyny są pierwszą linią leczenia. Połączenie statyny z ezetymibem może zapewnić dodatkowe 15–20% obniżenie stężenia cholesterolu LDL. Inhibitory konwertazy proproteinowej subtylizyna/keksyna typu 9 (PCSK9) mogą być brane pod uwagę u pacjentów z utrzymującym się wzrostem stężenia cholesterolu LDL podczas skojarzenia statyny i ezetymibu. Jak wyjaśnił profesor Catapano, inhibitory PCSK9 są znacznie skuteczniejsze niż maksymalna terapia opisana powyżej i stanowią prawdziwy przełom, na przykład dla pacjentów z ciężką hipercholesterolemią rodzinną. Jednak ze względu na ich niezwykle wysoki koszt, ich stosowanie w niektórych krajach powinno być ograniczone. Na zakończenie stwierdził: „Mamy nadzieję, że lekarze dołożą wszelkich starań, aby jak najbardziej obniżyć poziom cholesterolu LDL u swoich pacjentów. Aby to osiągnąć, ustaliliśmy kolejność leków. Podstawą powinny być statyny, następnie leczenie skojarzone ezetymibem, a w trzeciej linii nowe inhibitory PCSK9.”

Dyslipidemia- jest to naruszenie stosunku różnych rodzajów lipidów (substancji tłuszczopodobnych) we krwi ludzkiej.

Dyslipidemia- główna przyczyna miażdżycy, przewlekłej choroby charakteryzującej się pogrubieniem ścian tętnic (naczyń doprowadzających krew do narządów) i zwężeniem ich światła, a następnie upośledzeniem dopływu krwi do narządów.

Cholesterol - substancja tłuszczopodobna, składa się głównie z blaszki miażdżycowej i jest głównym sprawcą rozwoju miażdżycy - choroby tętnic ludzkich.

*Więc, cholesterol(substancja tłuszczopodobna) we krwi występuje w składzie różnych kompleksów, których naruszeniem jest dyslipidemia. Cholesterol jest niezbędny organizmowi: służy do budowy niektórych hormonów (substancji regulujących funkcje organizmu), odbudowy błon komórkowych (zwłaszcza mózgu) itp.

Formularze

Zgodnie z mechanizmem występowania dyslipidemia dzieli się na kilka postaci:

1. Podstawowy(to znaczy nie jest konsekwencją jakiejkolwiek choroby).

1.1. Pierwotna dyslipidemia monogenowa jest dziedziczną dyslipidemią (przekazywaną z rodziców na dzieci) związaną z zaburzeniami w genach (nośnikach informacji dziedzicznej).

• Homozygotyczna dziedziczna dyslipidemia (pacjentka otrzymała wadliwe geny od obojga rodziców) występuje rzadko: 1 przypadek na milion populacji.
• Heterozygotyczna dziedziczna dyslipidemia (pacjentka otrzymała wadliwy gen od jednego z rodziców) występuje znacznie częściej: 1 przypadek na 500 osób w populacji.

1.2 Pierwotna dyslipidemia wielogenowa jest dyslipidemią spowodowaną zarówno czynnikami dziedzicznymi, jak i wpływem środowiska – najczęstszą postacią dyslipidemii.

2. Wtórna dyslipidemia(rozwija się z powodu pewnych chorób).

3. Dyslipidemia pokarmowa(rozwija się przy nadmiernym spożyciu tłuszczów zwierzęcych).

Powody

Istnieją trzy grupy przyczyn dyslipidemii:

1. Przyczyna pierwotnych dyslipidemii- dziedziczenie od jednego lub obojga rodziców nieprawidłowego genu (zaburzony nośnik informacji dziedzicznej) odpowiedzialnego za syntezę cholesterolu.

2. Przyczyna wtórnych dyslipidemii- następujące choroby i stany:

• niedoczynność tarczycy (zmniejszenie czynności tarczycy z powodu stanu zapalnego, usunięcia chirurgicznego itp.);
• cukrzyca (choroba, w której przepływ glukozy - prostego węglowodanu - do komórek jest zakłócony);
• obturacyjne choroby wątroby (choroby, w których zaburzony jest odpływ żółci z wątroby, płynu wydzielanego przez wątrobę i gromadzącego się w woreczku żółciowym), na przykład kamica żółciowa (powstawanie kamieni w woreczku żółciowym);
• przyjmowanie leków (niektóre leki moczopędne, beta-blokery, leki immunosupresyjne itp.);

3. Przyczyna pokarmowa(związane z nawykami żywieniowymi) dyslipidemia- wysoka zawartość tłuszczów zwierzęcych w żywności.

• Przejściową (to znaczy przejściową) hipercholesterolemię odnotowuje się następnego dnia po przyjęciu dużej ilości tłustych pokarmów.
• Przy regularnym spożywaniu pokarmów z dużą ilością tłuszczów zwierzęcych obserwuje się trwałą hipercholesterolemię pokarmową.

Czynniki

W rozwoju i progresji dyslipidemii rolę odgrywają te same czynniki, co w przypadku miażdżycy:

Modyfikowalne (czyli takie, które można wyeliminować lub poprawić).

1. Styl życia (dieta, ćwiczenia, palenie tytoniu, nadwaga bezpośrednio lub pośrednio (poprzez mechanizmy insulinooporności) wpływają na metabolizm lipidów):

• brak aktywności fizycznej (siedzący tryb życia);
• nadużywanie tłustych, bogatych w cholesterol pokarmów;
• cechy osobowości i zachowania - stresujący typ charakteru (obecność gwałtownej reakcji emocjonalnej na różne bodźce). Stres psycho-emocjonalny przyczynia się do zaburzeń metabolizmu lipidów poprzez stymulację neuroendokrynną, w szczególności ze względu na wzrost aktywności autonomicznego układu nerwowego;
• nadużywanie alkoholu;
• palenie.

2. Nadciśnienie tętnicze(uporczywy wzrost ciśnienia krwi).

3. Cukrzyca (choroba, w której upośledzone jest wnikanie glukozy do komórek, prostego węglowodanu) z poziomem glukozy we krwi na czczo powyżej 6 mmol / l (norma wynosi 3,3-5,5 mmol / l).

4. Otyłość brzuszna (o obwód pasa u mężczyzn powyżej 102 cm, obwód pasa u kobiet powyżej 88 cm). Otyłość, zwłaszcza brzuszna (wewnątrzbrzuszna), wiąże się ze wzrostem trójglicerydów, niskim stężeniem cholesterolu o dużej gęstości oraz wzrostem stężenia cholesterolu o małej gęstości, który jest głównym czynnikiem przyczyniającym się do powstawania miażdżycy naczyń .

Należy zauważyć, że dyslipidemia jest najwcześniejszą manifestacją tzw. zespołu metabolicznego.

*****************

Czynniki niemodyfikowalne (te, których nie można zmienić) obejmują kilka czynników.

1. Wiek: mężczyźni powyżej 45 roku życia (kobiety powyżej 55 roku życia lub z wczesną menopauzą (całkowite ustanie miesiączki z powodu zatrzymania czynności jajników - żeńskie gonady).

2. Obecność w wywiadzie rodzinnym (wśród bliskich: poniżej 55 lat dla mężczyzn i do 65 lat dla kobiet) przypadków wczesnej miażdżycy:

• dyslipidemia rodzinna (dziedziczna predyspozycja do zwiększonego tworzenia lipidów w wątrobie);
• zawał mięśnia sercowego (śmierć odcinka mięśnia sercowego z powodu zaprzestania dopływu do niego krwi);
• udar niedokrwienny (śmierć części mózgu z powodu zaprzestania dopływu do niej krwi);
• nagła śmierć (zgon bez użycia przemocy w ciągu 1 godziny od wystąpienia ostrych objawów).

Leczenie dyslipidemii

W leczeniu wtórnych dyslipidemii (rozwijających się w wyniku jakiejkolwiek choroby, alkoholu lub niektórych leków) podstawowe znaczenie ma identyfikacja i leczenie choroby podstawowej oraz wyeliminowanie alkoholu i leków powodujących dyslipidemię.

1. Nielekowe leczenie dyslipidemii.

• Normalizacja masy ciała.

• Dozowana aktywność fizyczna pod wystarczającym dopływem tlenu. Schemat obciążenia dobierany jest indywidualnie, biorąc pod uwagę lokalizację i nasilenie miażdżycy, a także współistniejące choroby.

• Dieta z ograniczeniem tłuszczów zwierzęcych, wzbogacony witaminami i błonnikiem pokarmowym, którego zawartość kalorii odpowiada obciążeniom pacjenta. Zaleca się powstrzymanie się od tłustych i smażonych potraw. Wskazane jest zastępowanie mięsa w diecie rybami (najlepiej morskimi) 2-3 razy w tygodniu. Większość diety powinny stanowić warzywa i owoce bogate w błonnik i witaminy.

• Ograniczenie spożycia alkoholu. Alkohol zwiększa poziom trójglicerydów (związków chemicznych - estrów trójglicerolu z kwasami tłuszczowymi, które przyczyniają się do rozwoju miażdżycy - przewlekłej choroby charakteryzującej się pogrubieniem ścian tętnic (naczyń doprowadzających krew do narządów) i zwężeniem ich światła, a następnie przez zaburzenia dopływu krwi do narządów), przyczynia się do wzrostu masy ciała, nasilenia przebiegu dny moczanowej (upośledzony metabolizm kwasu moczowego), prowokuje uszkodzenie mięśni u pacjentów przyjmujących statyny (grupa leków wpływających na syntezę lipidów przez wątrobę ).

• Rzucić palenie. Palenie znacznie zwiększa ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, zwłaszcza zawału mięśnia sercowego i uszkodzenia tętnic kończyn dolnych. Przeciwnie, rzuceniu palenia towarzyszy wzrost poziomu we krwi substancji przeciwmiażdżycowych (substancji zapobiegających miażdżycowym uszkodzeniom naczyń).

• ​statyny- zmniejszają syntezę cholesterolu przez wątrobę i cholesterolu wewnątrzkomórkowego, zwiększają niszczenie lipidów (substancji tłuszczopodobnych), działają przeciwzapalnie, zapobiegają uszkodzeniom nowych odcinków naczyń krwionośnych, wydłużają życie pacjentów, zmniejszają częstotliwość powikłań miażdżycy. Decyzję o przepisaniu statyn w celu zapobiegania lub leczenia podejmuje wyłącznie lekarz. Samo przyjmowanie statyn nie zastępuje korekty stylu życia i odżywiania, ponieważ wpływają one na różne mechanizmy rozwoju i progresji choroby oraz wzajemnie się uzupełniają. Statyny mogą powodować uszkodzenia wątroby i mięśni, dlatego przy ich przyjmowaniu konieczne jest regularne monitorowanie badań krwi pod kątem obecności w nich produktów uszkadzających wątrobę (aminotransferaza alaninowa – ALT) i mięśni (fosfokinaza kreatynowa – CPK). Statyn nie należy stosować w aktywnej chorobie wątroby (jeśli aktywność AlAT jest ponad 3 razy większa od normy). Zabronione jest stosowanie statyn u dzieci, kobiet w ciąży i karmiących;

• inhibitory wchłaniania cholesterolu w jelitach (grupa leków zapobiegających wchłanianiu cholesterolu w jelitach). Działanie tej grupy leków jest ograniczone, ponieważ cholesterol w diecie stanowi około 1/5 całkowitego cholesterolu w organizmie, a 4/5 cholesterolu powstaje w wątrobie. Zabronione dzieciom;

• sekwestranty kwasów żółciowych (żywice jonowymienne) - grupa leków, które wiążą kwasy żółciowe zawierające cholesterol w świetle jelita i usuwają je z organizmu. Może powodować zaparcia, wzdęcia, zaburzenia smaku. Zatwierdzony do użytku przez dzieci, kobiety w ciąży i karmiące;

• fibraty- grupa leków obniżających poziom trójglicerydów (małych cząsteczek substancji tłuszczopodobnych) oraz zwiększających poziom lipoprotein o dużej gęstości (substancji ochronnych zapobiegających miażdżycy). Może być stosowany w połączeniu ze statynami. Nie zaleca się stosowania fibratów u dzieci, kobiet w ciąży i karmiących;

• wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 - grupa leków pochodzących z mięśni ryb. Zmniejszyć poziom trójglicerydów, zmniejszyć ryzyko zaburzeń rytmu serca, przedłużyć życie pacjentów po zawale mięśnia sercowego (śmierć odcinka mięśnia sercowego z powodu całkowitego zaprzestania dopływu do niego krwi).

3. Zabiegi pozaustrojowe(immunosorpcja lipoprotein, kaskadowa filtracja osocza, sorpcja osocza, hemosorpcja itp.) To zmiana składu i właściwości krwi pacjenta poza organizmem za pomocą specjalnych urządzeń. Stosowany w leczeniu ciężkich postaci dyslipidemii. Dozwolone dla dzieci (o wadze co najmniej 20 kg) i kobiet w ciąży.

4. Metody inżynierii genetycznej(zmiana dziedzicznego materiału komórek w celu uzyskania pożądanych właściwości) w przyszłości może być stosowana u pacjentów z dziedziczną dyslipidemią.

Komplikacje i konsekwencje

Główną naturalną konsekwencją i powikłaniem dyslipidemii jest miażdżyca(choroba przewlekła charakteryzująca się pogrubieniem ścian tętnic (naczyń doprowadzających krew do narządów) i zwężeniem ich światła, a następnie naruszeniem dopływu krwi do narządów).

W zależności od umiejscowienia naczyń zawierających blaszki miażdżycowe (gęste pogrubienie wyściółki wewnętrznej naczynia zawierającego cholesterol) występują:

1. miażdżyca aorty(największe naczynie w ludzkim ciele), które prowadzi do nadciśnienia tętniczego (uporczywy wzrost ciśnienia krwi) i może przyczynić się do powstania

2. miażdżycowa choroba serca: zwężenie (zwężenie) i niewydolność (niemożność zapobiegania cofaniu się krwi) zastawki aortalnej;
miażdżyca naczyń serca nazywana jest chorobą wieńcową i może prowadzić do rozwoju:

• zawał mięśnia sercowego (śmierć odcinka mięśnia sercowego z powodu zaprzestania dopływu do niego krwi);
• zaburzenia rytmu serca;
• wady serca (zaburzenia strukturalne serca);
• niewydolność serca (choroba związana z niedostatecznym dopływem krwi do narządów w spoczynku i podczas wysiłku, często z zastojem krwi);

3. miażdżyca naczyń mózgowych prowadzi do różnych zaburzeń aktywności umysłowej, a przy całkowitym zamknięciu naczynia - do udaru niedokrwiennego (śmierć części mózgu z powodu ustania do niej przepływu krwi);

4. miażdżyca tętnic nerkowych zwykle objawia się nadciśnieniem tętniczym;

5. miażdżyca tętnic jelita może prowadzić do zawału serca jelita (śmierć odcinka jelita z powodu całkowitego zaprzestania dopływu do niego krwi);

6. miażdżyca naczyń kończyn dolnych prowadzi do rozwoju chromania przestankowego (nagły początek bólu w nogach podczas chodzenia, przechodzenia po zatrzymaniu), rozwoju owrzodzeń (głębokie ubytki skóry i tkanek leżących poniżej) itp.

W przypadku miażdżycy, niezależnie od jej lokalizacji, wyróżnia się dwie grupy powikłań: przewlekłe i ostre:

przewlekłe powikłania. Płytka miażdżycowa prowadzi do zwężenia (zwężenia) światła naczynia (zwężenia miażdżycy). Od powstania płytki nazębnejnaczynia - proces jest powolny, dochodzi do przewlekłego niedokrwienia (niedostateczna podaż składników odżywczych i tlenu z powodu zmniejszonego przepływu krwi) w strefie ukrwienia tego naczynia.

Ostre powikłania. Są one spowodowane występowaniem skrzeplin (skrzepów krwi), zatorów (skrzepy krwi, które oderwały się od miejsca powstania, przenoszone przez przepływ krwi i zamykały światło naczynia), skurcz (ucisk) naczyń. Występuje ostre zamknięcie światła naczyń, któremu towarzyszy ostra niewydolność naczyń (ostre niedokrwienie), co prowadzi do rozwoju zawałów serca (śmierć miejsca narządu z powodu ustania do niego przepływu krwi) różnych narządów ( na przykład zawał mięśnia sercowego, nerki, jelita, udar niedokrwienny itp.). Czasami może dojść do pęknięcia naczynia.

Prognozadyslipidemia zależy od:

• poziom promiażdżycowych (powodujących miażdżycę) i przeciwmiażdżycowych (zapobiegających rozwojowi miażdżycy) lipidów krwi (substancji tłuszczopodobnych);
• tempo rozwoju zmian miażdżycowych;
• lokalizacja miażdżycy. Najkorzystniejszym przebiegiem jest miażdżyca aorty, najmniej korzystny jest miażdżyca własnych tętnic serca.

Eliminacja modyfikowalnych (tj. tych, na które można wpływać) czynników ryzyka i terminowe pełnowartościowe leczenie mogą znacznie wydłużyć życie pacjentów i poprawić jego jakość.

Zapobieganie

Pierwotna prewencja dyslipidemii

(tj. zanim wyszedł)

1. Nielekowe oddziaływanie na modyfikowalne (które można zmienić) czynniki ryzyka:

• normalizacja masy ciała;
• po diecie ubogiej w tłuszcz i sól (do 5 g dziennie), wzbogaconej witaminami i błonnikiem;
• odmowa spożycia alkoholu i palenia;
• indywidualnie dobrany poziom aktywności fizycznej;
• ograniczenie przeciążenia emocjonalnego;
• normalne poziomy glukozy we krwi (proste węglowodany);
• ciśnienie krwi poniżej 140/90 mm Hg.

2. Terminowe pełne leczenie chorób, które mogą prowadzić do dyslipidemii, na przykład chorób tarczycy i wątroby.

Profilaktyka wtórna

(czyli u osób z istniejącą dyslipidemią)

Ma na celu zapobieganie powstawaniu i progresji miażdżycowych zmian naczyniowych oraz rozwojowi powikłań.

• Nielekowe oddziaływanie na modyfikowalne (które można zmienić) czynniki ryzyka.

Cm.

Dyslipidemia to stan, w którym zaburzony jest metabolizm tłuszczów, co prowadzi do pojawienia się miażdżycy.

W przypadku tej choroby ściany naczyń krwionośnych pogrubiają się, szczelina między nimi zwęża się, co powoduje naruszenie ruchu krwi we wszystkich narządach ciała. Jest to obarczone rozwojem choroby niedokrwiennej mięśnia sercowego lub mózgu, udaru, zawału serca, nadciśnienia.

Ogólne informacje o chorobie

Jeśli poziom lipidów jest nadmiernie podwyższony, patologia nazywana jest hiperlipidemią. Na rozwój choroby wpływa styl życia, dieta, przyjmowanie niektórych leków, brak ruchu i złe nawyki.

Dyslipidemia wskazuje na naruszenie równowagi elementów tłuszczowych. Te związki o niskiej masie cząsteczkowej są syntetyzowane w wątrobie, a następnie transportowane do wszystkich struktur komórkowych i tkankowych przez lipoproteiny - złożone kompleksy o składzie białek lipidowych. Można sklasyfikować trzy typy, w których gęstość niska, wysoka lub bardzo niska.

LDL i VLDL są dużymi strukturami, które mają wyraźną zdolność do odkładania się w precypitacji cholesterolu. To oni powodują choroby łożyska naczyniowego i serca, a ten cholesterol jest „zły”. LDL prowokuje tworzenie się płytek na śródbłonku, co zmniejsza światło naczyń.

HDL odnosi się do cząsteczek, które rozpuszczają się w wodzie i promują wydalanie cholesterolu, zapobiegając jego odkładaniu się w naczyniach. W wątrobie mogą zostać przekształcone w kwasy żółciowe, które opuszczają organizm przez jelita.

Wartość aterogenna (współczynnik) to stosunek sumy LDL i VLDL do składników o dużej gęstości. nazywa się nadmiarem liczby takich pierwiastków w ludzkiej krwi.

Na tle tych problemów, a także dyslipidemii, może pojawić się miażdżyca powodująca niedotlenienie tkanek. Aby zidentyfikować taki stan, wystarczy przeanalizować próbki krwi i ocenić metabolizm lipidów.

O braku równowagi mówimy, gdy:

• Poziom cholesterolu (całkowity) przekracza 6,3 mmol / l.
• KA jest większe niż 3.
• TG ponad 2,5 mmol / l.
• LDL przekracza 3 mmol / l.
• HDL poniżej 1 mmol/l dla mężczyzn i poniżej 1,2 mmol/l dla kobiet.

Czynniki występowania patologii

Przyczyny powstawania choroby można podzielić na kilka grup:

• dziedziczna predyspozycja. Pierwotne dyslipidemie są przenoszone głównie od rodziców, którzy mają nieprawidłowy element DNA odpowiedzialny za syntezę cholesterolu.
• Stwierdzono czynniki powodujące wtórną dyslipidemię:
  1. W przypadku niedoczynności tarczycy, gdy funkcjonalność tarczycy jest zmniejszona.
  2. U pacjentów z cukrzycą, gdy przetwarzanie glukozy jest upośledzone.
  3. Jeśli występuje choroba wątroby w stanie niedrożności, gdy odpływ żółci jest zaburzony.
  4. Podczas stosowania niektórych leków.

• Błędy żywieniowe. Istnieją dwie formy: przemijająca i stała. Pierwsza charakteryzuje się pojawieniem się hipercholesterolemii natychmiast lub dzień po spożyciu znacznej ilości tłustych pokarmów. Trwałą patologię przewodu pokarmowego obserwuje się u osób regularnie spożywających pokarmy z dużą ilością tłuszczów zwierzęcych.

Grupa ryzyka

Należy pamiętać, że w powstawanie dyslipidemii biorą udział czynniki prowokujące progresję miażdżycy. Można je podzielić na modyfikowalne i niemodyfikowalne. Istnieje grupa ryzyka osób, które są najbardziej podatne na rozwój choroby.

Zmodyfikowane czynniki:

• Niewłaściwa dieta, w której przeważają tłuste pokarmy zawierające cholesterol.
• Pasywny styl życia.
• Obecność stresu.
• Złe nawyki: alkohol, palenie.
• Otyłość.
• Wysokie ciśnienie krwi.
• Dekompensacja cukrzycy.

Czynniki te podlegają korekcie na życzenie pacjenta.

Niezmodyfikowanego powodu nie można zmienić. Są typowe dla mężczyzn powyżej 45 roku życia. Osoby z wywiadem rodzinnym, które miały przypadki wczesnego wystąpienia miażdżycy, dyslipidemii, zawału serca, udaru mózgu i nagłej śmierci, są również podatne na choroby.

Oznaki choroby

Objawy zewnętrzne mogą objawiać się jako:

• ksantoma. Są to gęste w dotyku guzki, które zawierają cząsteczki cholesterolu. Znajdują się nad warstwami ścięgien. Najczęściej można je znaleźć na dłoniach, rzadziej na dłoniach i podeszwach, plecach lub innych obszarach skóry.
• Xanthelasma. Objawia się gromadzeniem się cholesterolu pod fałdami powiek. Z wyglądu przypominają guzki o żółtawym odcieniu lub normalnym kolorze skóry.
• Lipoidowy łuk rogówki. Z wyglądu jest to obwódka osadzona wzdłuż krawędzi rogówki oka. Występuje w kolorze białym lub szarym. Jeśli problemy występują u pacjentów, którzy nie ukończyli jeszcze 50 roku życia, to sugeruje to, że przyczyną choroby jest dziedziczna dyslipidemia.

Choroba ma tę cechę, że nie objawia się przez długi czas, gdy organizmowi wyrządzono już znaczną szkodę. Na wczesnym etapie patologii problem można zidentyfikować, przekazując analizę na lipidogramie.

Naruszenia opierają się na zespole metabolicznym, ogólnie jest to zespół niepowodzeń między metabolizmem tłuszczów a normalizacją ciśnienia krwi. Charakterystycznymi objawami mogą być zmiana ilości lipidów w badaniu krwi, nadciśnienie, hiperglikemia, błędy hemostazy.

Klasyfikacja chorób

Na podstawie ilości lipidów rozróżnia się następujące rodzaje patologii:

• Izolowana hipercholesterolemia, gdy cholesterol, który jest częścią lipoprotein, jest podwyższony.
• Hiperlipidemia mieszana, gdy analiza wykazuje wzrost poziomu cholesterolu i trójglicerydów.

Dyslipidemia według mechanizmu występowania może być pierwotna (w tym patologie dziedziczne) lub wtórna, która pojawiła się pod wpływem niekorzystnych czynników.

Ponadto istnieje klasyfikacja według Fredricksona, w której rodzaje choroby zależą od rodzaju podwyższonego lipidu. W większości przypadków choroba może prowadzić do miażdżycy. Wyróżnia się następujące formy:

• Dziedziczna hiperchylomikronemia. Różni się tym, że tylko chylomikrony są podwyższone w badaniu krwi. To jedyny podgatunek, u którego ryzyko rozwoju miażdżycy jest minimalne.
• Typ 2a to hipercholesterolemia dziedziczna lub powstająca pod wpływem niekorzystnych czynników zewnętrznych. Jednocześnie zwiększono poziomy LDL.
• Typ 2b obejmuje hiperlipidemię kombinowaną, w której wzrastają lipoproteiny o bardzo małej i małej gęstości, a także triglicerydy.
• Trzeci typ to dziedziczna dys-beta-lipoproteinemia, kiedy LDL jest podwyższony.
• Typ 4 nazywany jest endogenną hiperlipidemią, z podwyższonym poziomem lipoprotein o bardzo niskiej gęstości.
• Ostatnie 5 typów obejmuje dziedziczną hipertriglicerydemię, w której zwiększone są chylomikrony i lipoproteiny o bardzo małej gęstości.

Diagnostyka

W większości przypadków dyslipidemię można wykryć, przeprowadzając serię specjalnych badań. Ostateczna diagnoza jest dokonywana po:

• Przeprowadzane jest wstępne badanie z zebraniem skarg i wywiadem. Lekarz stara się zidentyfikować charakterystyczne objawy choroby u pacjenta, a także bada informacje o dziedzicznych i przeszłych patologiach.
• Ujawnia się obecność Xanthelasma, Xanthoma, lipoidowego łuku rogówki.
• Oddają krew i mocz do analizy.
• . Pomaga określić współczynnik aterogenności.
• Immunoglobuliny klasy M i G są oznaczane we krwi.

Leczenie choroby

Aby znormalizować metabolizm tłuszczów, lekarze mogą przepisać specjalne leki, żywienie dietetyczne, aktywny tryb życia i tradycyjne metody medycyny.

Medyczny sposób leczenia polega na zażyciu:

• Statyny to leki, które pomagają zmniejszyć biosyntezę cholesterolu w komórkach wątroby. Leki te mają działanie przeciwzapalne. Najczęstsze to Atorwastatyna, Lowastatyna, Fluwastatyna.
• Fibraty przepisane. Zabieg promuje wzrost HDL, co zapobiega powstawaniu miażdżycy. Połączenie statyn i fibratów jest najskuteczniejsze, jednak mogą wystąpić poważne działania niepożądane, takie jak miopatia. Z tej grupy stosuje się klofibrat, fenofibrat.
• Kwas nikotynowy w składzie Niacyna, Enduracyna. Leki te mają właściwości hipolipidemiczne.
• Wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3. Można je znaleźć w olejach rybnych. Zabieg ten pomaga obniżyć poziom cholesterolu, lipidów, LDL i VLDL we krwi. Takie leki działają przeciwmiażdżycowo, mogą poprawiać funkcje reologiczne krwi i hamować tworzenie się skrzepów krwi.
• Inhibitory wchłaniania cholesterolu, które pomagają zatrzymać wchłanianie w jelicie cienkim. Najbardziej znanym lekiem jest Ezetimibe.
• Żywice do łączenia kwasów żółciowych: kolestypol, cholestyramina. Fundusze te są potrzebne jako monoterapia hiperlipidemii lub jako część złożonego leczenia innymi lekami hipocholesterolemicznymi.

domowe metody

Środki ludowe pomagają obniżyć poziom cholesterolu i poprawić stan naczyń krwionośnych. Mogą służyć jako dodatkowa pomoc.

Najczęstsze metody to:

• Przyjmowanie soku ziemniaczanego. Musi być pijany codziennie na pusty żołądek. Aby to zrobić, surowe ziemniaki są obierane, myte i wcierane, zawartość wyciskana. Powstały napój jest pijany świeży.
• Mieszanka cytryny, miodu, oleju roślinnego. Konieczne jest picie takiego leku przez długi czas, co najmniej 2-3 miesiące.
• Herbata z melisy. Dobrze łagodzi i tonizuje, poprawia naczynia mózgu i serca.
• Kąpiele pokrzywowe. Aby to zrobić, świeżo ściętą roślinę umieszcza się w gorącej kąpieli. Po naleganiu przez pół godziny doprowadzić do wymaganej temperatury, a stopy zanurzyć w tej wodzie. Pomaga zatrzymać miażdżycę w kończynach dolnych.

Zasady żywienia w przypadku choroby

Dieta z tą patologią jest niezbędna do obniżenia poziomu cholesterolu. Zbilansowana dieta pomaga w redukcji nadwagi i normalizacji poziomu glukozy we krwi.

W przypadku wystąpienia zespołu dyslipidemicznego pacjent powinien powstrzymać się od spożywania dużych ilości tłuszczów zwierzęcych.

Tłuszcz, śmietana, żółtka jaj, masło, tłuste wędliny, wędliny, wędliny, podroby, krewetki, kalmary, kawior, sery powyżej 40% tłuszczu powinny być wyłączone z diety.

Aby odżywianie było kompletne, możesz zastąpić tłuszcze zwierzęce roślinnymi. Przyda się pacjentom przyjmowanie olejów kukurydzianego, słonecznikowego, bawełnianego, lnianego, sojowego.

Ponadto konieczne jest wprowadzenie innych środków spożywczych pochodzenia roślinnego, a mianowicie:

• Owoce, jagody, warzywa, rośliny strączkowe. Wszystkie te substancje zawierają błonnik pokarmowy, który wymaga co najmniej 30 g dziennie.
• Olej rzepakowy i sojowy, które zawierają stanole. Ich dzienna ilość powinna wynosić 3 g.
• Świeże śliwki, morele, brzoskwinie, czarne porzeczki, buraki, marchew. Te pokarmy są bogate w pektyny. W ciągu dnia musisz zjeść około 15 g takiego jedzenia.

• Regularne spożywanie owoców, warzyw, jagód.
• Stosowanie tłuszczów wielonienasyconych, jedno- i nasyconych powinno odbywać się w proporcji 1:1:1.
• Ograniczenie wysokotłuszczowych produktów mlecznych.
• Zmniejszenie spożycia jaj do 3 sztuk w ciągu 7 dni.

Nadużywanie alkoholu jest przeciwwskazane, jednak wytrawne czerwone wino, przyjmowane w niewielkich ilościach przed posiłkami, jest przydatne dla pacjentów.

Powikłania patologii

Wszystkie negatywne konsekwencje choroby można podzielić na ostre i przewlekłe. Pierwsza obejmuje udar, zawał mięśnia sercowego. Patologia szybko się rozwija i bardzo często kończy się śmiercią.

Przewlekłe powikłania obejmują zakrzepy, arytmię, nadciśnienie, zwężenie zastawki aortalnej, niewydolność nerek, dusznicę bolesną, owrzodzenia troficzne i zespół chromania przestankowego.

Biorąc pod uwagę, gdzie obserwuje się uszkodzenie naczyń w wyniku nagromadzenia blaszek miażdżycowych, wyróżnia się miażdżycę:

• Aorta. Powoduje nadciśnienie tętnicze, w niektórych przypadkach może wywołać wady serca, niedomykalność zastawki aortalnej, zwężenie.
• Naczynia serca. Może prowadzić do zawału mięśnia sercowego, niewydolności serca, choroby lub niewydolności serca.
• Naczynia mózgowe. Jednocześnie pogarsza się aktywność narządu. Może wystąpić okluzja naczyń, powodując niedokrwienie i udar.
• tętnice nerkowe. Przejawia się w nadciśnieniu.
• tętnice jelitowe. Często prowadzi do zawału jelit.
• Naczynia kończyn dolnych. Może powodować chromanie przestankowe lub owrzodzenie.

Jak zapobiegać chorobom

Zapobieganie dyslipidemii to:

• Normalizacja wagi.
• Prowadzenie aktywnego stylu życia.
• Wykluczenie sytuacji stresowych.
• Zdanie badań profilaktycznych.
• Odpowiednie odżywianie.
• Uzyskanie rekompensaty za przewlekłe patologie, takie jak cukrzyca. Muszą być leczone w odpowiednim czasie, unikając komplikacji.

Zaburzenia metabolizmu lipidów mogą wystąpić w każdym wieku, jeśli nie monitorujesz swojego organizmu. Aby nie wiedzieć, co to jest - dyslipidemia, bardzo ważne jest prawidłowe odżywianie i rezygnacja ze złych nawyków.

Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem, z jakim może spotkać się pacjent, jest rozwój miażdżycy, zawał serca, udar, niewydolność serca.

Leczenie polega głównie na poprawie metabolizmu tłuszczów, przepisaniu statyn, fibratów, kwasu nikotynowego, inhibitorów wchłaniania cholesterolu, żywic wiążących kwasy żółciowe, wielonienasyconych kwasów tłuszczowych.

Dyslipidemia (kod ICD E78) to wrodzona lub nabyta patologia metabolizmu tłuszczów, której towarzyszy naruszenie syntezy, transportu i wydalania tłuszczów z krwi. Z tego powodu obserwuje się ich zwiększoną zawartość we krwi krążącej.

Istnieje kilka klasyfikacji tej choroby:

• według Fredricksona;
• w zależności od mechanizmu rozwoju;
• w zależności od rodzaju lipidów.

Według Fredricksona klasyfikacja dyslipidemii nie zyskała dużej popularności wśród lekarzy, ale mimo to czasami jest zapamiętywana, ponieważ jest przyjmowana przez WHO. Głównym czynnikiem branym pod uwagę w tej klasyfikacji jest rodzaj podwyższonego lipidu. Istnieje 6 rodzajów dyslipidemii, z których tylko 5 ma zdolność miażdżycową, to znaczy prowadzą do szybkiego rozwoju miażdżycy.

• Pierwszy typ to patologia dziedziczna, w której obserwuje się zwiększoną zawartość chylomikronów we krwi pacjenta (ICD E78.3). Jest to również jedyny rodzaj, który nie powoduje rozwoju miażdżycy.
• Drugi typ (aib) to patologia dziedziczna, która charakteryzuje się hipercholesterolemią (a) lub hiperlipidemią kombinowaną (b).
• Trzeci typ to dysbetalipoproteinemia, która charakteryzuje się wzrostem poziomu trójglicerydów i lipoprotein o małej gęstości.
• Czwarty typ to hiperlipidemia pochodzenia endogennego, w której podwyższony jest poziom lipoprotein o bardzo małej gęstości.
• Piąty typ to dziedziczna hipertriglicerydemia, która charakteryzuje się zwiększoną zawartością chylomikronów we krwi.

Zgodnie z mechanizmem występowania, klasyfikacja dyslipidemii ma kilka postaci:

1. Podstawowy - jest chorobą niezależną i występuje:
   • monogeniczny - dziedziczna patologia związana z mutacjami genów;
   • homozygotyczny - bardzo rzadka forma, gdy dziecko otrzymuje jeden po drugim wadliwe geny od obojga rodziców;
   • heterozygotyczny - otrzymanie wadliwego genu od jednego z rodziców.
2. Wtórny - rozwija się jako powikłanie innych chorób.
3. Pokarmowy – rozwój tego typu choroby jest bezpośrednio związany z nadmiernym spożyciem tłuszczów zwierzęcych.

W zależności od tego, jakie tłuszcze są zawarte we krwi w zwiększonej ilości, wydzielają:

• izolowany (czysty) (zgodnie z kodem ICD e78.0) - zawartość cholesterolu we krwi w połączeniu z białkiem i lipidami, lipoproteinami.
• połączona (mieszana) hiperlipidemia (ICD e78.2) - zwiększona ilość cholesterolu i trójglicerydów we krwi (związki chemiczne kwasów tłuszczowych i trójglicerolu).

Powody

Nie można wymienić jednego powodu, który powoduje tę chorobę. W zależności od mechanizmu rozwoju, przyczyną dyslipidemii mogą być następujące czynniki:

1. Pierwotna dyslipidemia występuje w wyniku patologii genów jednego lub dwojga rodziców i jest dziedziczona.
2. Przyczynami wtórnej dyslipidemii mogą być choroby takich narządów i układów:
3. Dyslipidemia żywieniowa może być spowodowana zbilansowaną dietą, czyli nadmiernym spożyciem tłuszczów zwierzęcych. Co więcej, ten rodzaj choroby może mieć kilka postaci:
   • choroby endokrynologiczne (niedoczynność tarczycy, cukrzyca);
   • choroby obturacyjne układu wątrobowo-żółciowego (na przykład kamica żółciowa);
   • długotrwałe stosowanie leków (diuretyki, leki immunosupresyjne, beta-blokery);
   • przejściowy - występuje po obfitym i tłustym jedzeniu następnego dnia po jego użyciu;
   • stały - obserwowany u osób stale spożywających tłuste potrawy.

Czynnikami przyczyniającymi się do wystąpienia i progresji choroby mogą być:

• Siedzący tryb życia;
• rażące naruszenia diety i żywienia;
• palenie, nadużywanie alkoholu;
• nadciśnienie tętnicze;
• otyłość brzuszna;
• Męska płeć;
• wiek powyżej 45 lat;
• obciążona historia rodzinna (udar, miażdżyca, choroba niedokrwienna serca).

Klinika

W dyslipidemii nie można wyróżnić jednego zespołu klinicznego. Bardzo często takiej chorobie towarzyszy rozwój objawów przypominających miażdżycę, chorobę wieńcową i inne choroby układu sercowo-naczyniowego. Może również pojawić się zespół ostrego zapalenia trzustki, który jest bardziej typowy przy wysokiej zawartości trójglicerydów. Dzięki wysokiej zawartości lipoprotein o dużej gęstości (HDL) pacjenci odnotowują pojawienie się:

Zespół uszkodzenia narządów wewnętrznych objawia się rozwojem miażdżycy naczyń.

Mówiąc o klinicznej manifestacji dyslipidemii, nie należy zapominać o takim pojęciu jak. Zespół metaboliczny to zespół zaburzeń gospodarki lipidowej i tłuszczowej, a także dysfunkcja mechanizmów regulacji ciśnienia krwi. W praktyce zespół metaboliczny jest reprezentowany przez:

• dyslipidemia;
• otyłość brzuszna;
• hiperglikemia;
• nadciśnienie tętnicze;
• naruszenie hemostazy.

Diagnostyka

Diagnozę dyslipidemii może postawić wyłącznie wysoko wykwalifikowany lekarz, po dodatkowej diagnostyce:

Leczenie

Leczenie dyslipidemii zależy od rodzaju, nasilenia i rodzaju dyslipidemii i jest dobierane ściśle indywidualnie dla każdego pacjenta. Istnieje kilka rodzajów leczenia dyslipidemii:

• farmakoterapia;
• leczenie nielekowe;
• terapia dietetyczna;
• terapia pozaustrojowa;
• metody inżynierii genetycznej.

Wszystkie metody leczenia mają na celu normalizację metabolizmu lipidów, obniżenie poziomu cholesterolu i lipoprotein.

Leczenie medyczne:

• - leki, których działanie ma na celu zmniejszenie syntezy cholesterolu przez hepatocyty i jego zawartość wewnątrzkomórkową;
• Inhibitory adsorpcji cholesterolu to grupa leków, które zapobiegają jelitowemu wchłanianiu cholesterolu;
• Żywice jonowymienne (sekwestranty kwasów żółciowych) to grupa leków, które mają zdolność wiązania kwasów żółciowych i zawartego w nich cholesterolu oraz usuwania ich ze światła jelita;
• - leki obniżające poziom trójglicerydów we krwi i zwiększające ilość ochronnych substancji HDL;
• Wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 to leki syntetyzowane z mięśni ryb, które chronią serce przed zawałem serca, zmniejszają ryzyko wystąpienia arytmii.

Leczenie nielekowe

Nie zaleca się leczenia dyslipidemii lekami, bez stosowania metod niefarmakologicznych. Wszak dostosowując dietę, reżim pracy i odpoczynku, a także aktywność fizyczną, można osiągnąć bardzo dobry efekt terapeutyczny. Do tego potrzebujesz:

• zmniejszyć ilość tłuszczów zwierzęcych w codziennej diecie, a czasem całkowicie je porzucić;
• znormalizować masę ciała;
• zwiększyć aktywność fizyczną, odpowiadającą sile i możliwościom pacjenta;
• przejdź na zbilansowaną, wzmocnioną i frakcyjną dietę;
• ostro ograniczyć lub całkowicie zrezygnować z używania alkoholu, co zwiększa ilość trójglicerydów we krwi pacjenta, przyczynia się do pogrubienia ścian naczyń krwionośnych i przyspiesza rozwój miażdżycy.
• Palenie również odgrywa ważną rolę w rozwoju tej choroby.

terapia dietetyczna

Jak wspomniano powyżej, dieta na dyslipidemię jest jednym z głównych czynników skutecznego leczenia. Dieta nie jest zjawiskiem przejściowym, ale sposobem na życie i odżywianiem, na którym opiera się profilaktyka miażdżycy. Dieta na tę chorobę skierowana jest do pacjenta i ma kilka zasad:

• ograniczyć stosowanie tłustych mięs, ryb, smalcu, krewetek, masła, tłustych odmian fermentowanych produktów mlecznych, serów przemysłowych, kiełbas i wędlin;
• wzbogacaj swoją dietę o tłuszcze, pochodzenie roślinne, warzywa, owoce, niskotłuszczowe odmiany drobiu i ryb;
• niskotłuszczowe produkty mleczne są również wskazane w przypadku tego typu choroby;
• , w małych porcjach w regularnych odstępach czasu.

Leczenie pozaustrojowe

Takie leczenie służy do zmiany właściwości i składu krwi poza organizmem ludzkim. Wskazaniem do zastosowania tej metody jest ciężka dyslipidemia aterogenna. Rzeczywiście, dyslipidemia aterogenna jest czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju powikłań w postaci chorób sercowo-naczyniowych.

Metody inżynierii genetycznej

Ten rodzaj leczenia w przyszłości może stać się jednym z głównych w leczeniu dziedzicznej dyslipidemii. Do zmiany materiału genetycznego i nadania mu pożądanych właściwości wykorzystuje się postępy w inżynierii genetycznej. Ten rodzaj leczenia jest rozwijany na przyszłość.

Możliwe komplikacje i konsekwencje

Choroba jest uleczalna, ale proces ten jest dość długi i wymaga od pacjenta dyscypliny i silnej woli. Ale te wysiłki są tego warte, aby zapobiec złożonym i niebezpiecznym komplikacjom w postaci:

• miażdżyca;
• choroba niedokrwienna serca;
• atak serca;
• uderzenie
• zaburzenia rytmu serca;
• nadciśnienie tętnicze i;
• miażdżyca jelit;
• miażdżyca kończyn dolnych.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju wszystkie powikłania można podzielić na dwie grupy:

• ostry;
• chroniczny.

Powikłania mogą być różne, od miażdżycy do udaru mózgu

Ostre powikłania to wystąpienie zwężenia (ucisku) naczynia i oddzielenie skrzepliny od miejsca jego przywiązania. Mówiąc najprościej, skrzeplina całkowicie lub częściowo zamyka światło naczynia i dochodzi do zatoru. Ta patologia jest często śmiertelna. Przewlekłe powikłania to stopniowe zwężanie światła naczynia i powstawanie w nim skrzepliny, co prowadzi do przewlekłego niedokrwienia obszaru zaopatrywanego w krew przez to naczynie. Rokowanie w przypadku dyslipidemii zależy od:

• ciężkość i rodzaj choroby;
• lokalizacja ogniska miażdżycy;
• tempo rozwoju procesu patologicznego;
• terminowość diagnozy i leczenia.

Zapobieganie

Ta choroba, podobnie jak wszystkie inne, łatwiej jest zapobiegać niż leczyć przez długi i trudny czas. Dlatego dyslipidemia może mieć kilka rodzajów:

1. Profilaktyka pierwotna to zestaw środków mających na celu zapobieganie wystąpieniu i rozwojowi choroby. W tym celu zaleca się:
2. Profilaktyka wtórna - środki mające na celu zapobieganie rozwojowi powikłań i postępowi choroby. Ten rodzaj profilaktyki będzie stosowany w przypadku już zdiagnozowanej dyslipidemii. W tym celu możesz złożyć wniosek:
   • normalizacja masy ciała;
   • aktywny sposób życia;
   • unikanie stresu;
   • racjonalny podział czasu na pracę i odpoczynek;
   • regularne badania lekarskie z obowiązkowymi badaniami krwi i moczu oraz pomiarem ciśnienia krwi;
   • terapia dietetyczna;
   • profilaktyka lekowa;
   • nielekowy wpływ na przyczynę choroby.

Kiedy pojawią się pierwsze niepokojące objawy, należy zasięgnąć wykwalifikowanej pomocy medycznej.

Profilaktyka, diagnostyka i leczenie przeprowadzane w odpowiednim czasie mogą przedłużyć i zachować życie pacjenta oraz jego jakość. Jedynym warunkiem takiej prognozy jest dyscyplina i szacunek dla zdrowia.

Dyslipidemia to wzrost poziomu cholesterolu w osoczu i/lub spadek poziomu triglicerydów lub HDL, co przyczynia się do rozwoju miażdżycy. Dyslipidemia może być pierwotna (zdeterminowana genetycznie) lub wtórna. Rozpoznanie ustala się na podstawie pomiaru poziomu cholesterolu całkowitego, triglicerydów i lipoprotein w osoczu krwi. Dyslipidemię leczy się w oparciu o określoną dietę, ćwiczenia i leki hipolipemizujące.

Kod ICD-10

E78 Zaburzenia metabolizmu lipoprotein i inne lipidemie

Przyczyny dyslipidemii

Dyslipidemia ma podstawowe przyczyny rozwoju - pojedyncze lub wielokrotne mutacje genetyczne, w wyniku których pacjenci doświadczają nadprodukcji lub defektów w uwalnianiu triglicerydów i cholesterolu LDL, lub hipoprodukcji lub nadmiernego wydalania HDL. Pierwotne zaburzenia lipidowe podejrzewa się u pacjentów, u których występują kliniczne objawy stanu, takie jak dyslipidemia, wczesny początek miażdżycy układowej i CAD (przed 60. rokiem życia), rodzinna choroba wieńcowa lub stwierdzony poziom cholesterolu w surowicy > 240 mg/dl (>6,2 mmol/l). Zaburzenia pierwotne są najczęstszą przyczyną rozwoju w dzieciństwie iw niewielkim odsetku przypadków u dorosłych. Wiele nazw nadal odzwierciedla starą nomenklaturę, zgodnie z którą lipoproteiny zostały podzielone na łańcuchy ai przez rozdział elektroforetyczny w żelu.

Dyslipidemia u dorosłych najczęściej rozwija się z przyczyn wtórnych. Najważniejszymi czynnikami jej rozwoju w krajach rozwiniętych jest siedzący tryb życia, przejadanie się, zwłaszcza nadużywanie tłustych pokarmów zawierających tłuszcze nasycone, cholesterol i kwasy tłuszczowe trans (TFA). TFA to wielonienasycone kwasy tłuszczowe, do których dodano atomy wodoru; są najszerzej stosowane w przetwórstwie spożywczym i są aterogennym tłuszczem nasyconym. Inne częste wtórne przyczyny to cukrzyca, nadużywanie alkoholu, przewlekła niewydolność nerek lub całkowita utrata funkcji nerek, niedoczynność tarczycy, pierwotna marskość żółciowa wątroby i inne cholestatyczne choroby wątroby, patologia polekowa (leki takie jak tiazydy, blokery, retinoidy, wysoce aktywne leki przeciwretrowirusowe, estrogen i progesteron oraz glukokortykoidy).

Dyslipidemia często rozwija się na tle cukrzycy, ponieważ pacjenci z cukrzycą mają skłonność do miażdżycy w połączeniu z hipertriglicerydemią i wysokimi poziomami LDL, przy niskim poziomie frakcji HDL (dyslipidemia cukrzycowa, hipertriglicerydemia, hiperapo B). Pacjenci z cukrzycą typu 2 są szczególnie narażeni na wystąpienie stanu takiego jak dyslipidemia. Kombinacje kliniczne mogą obejmować znaczną otyłość i/lub słabą kontrolę cukrzycy, co może skutkować zwiększonym krążeniem FFA we krwi, co prowadzi do zwiększonej produkcji VLDL w wątrobie. Triglicerydy bogate w VLDL następnie przenoszą te TG i cholesterol do LDL i HDL, pomagając w tworzeniu bogatego w TG, małego LDL o niskiej gęstości i wydalaniu bogatego w TG HDL. Dyslipidemię cukrzycową często nasilają znaczne przekroczenia dziennego spożycia kalorii oraz zmniejszenie aktywności fizycznej, które są charakterystycznymi cechami stylu życia pacjentów z cukrzycą typu 2. Kobiety z cukrzycą typu 2 mogą mieć specyficzne ryzyko rozwoju chorób układu krążenia .

Patogeneza

Nie ma naturalnego podziału na prawidłowy i nieprawidłowy poziom lipidów, ponieważ sam pomiar lipidów jest procesem długotrwałym. Istnieje liniowa zależność między poziomem lipidów we krwi a ryzykiem rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, więc wiele osób, które mają „normalny” poziom cholesterolu, stara się je jeszcze obniżyć. Dlatego nie ma określonego zakresu wartości liczbowych dla poziomów wskazujących na stan, taki jak dyslipidemia; termin ten stosuje się do tych poziomów lipidów we krwi, które są podatne na dalszą korektę terapeutyczną.

Dowody na korzyść takiej korekty są wystarczająco mocne dla nieznacznie podwyższonych poziomów LDL i mniej mocne dla zadania obniżania podwyższonych poziomów triglicerydów i zwiększania niskich poziomów HDL; częściowo dlatego, że podwyższone poziomy triglicerydów i niskie poziomy HDL są silniejszymi czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych u kobiet niż u mężczyzn.

Objawy dyslipidemii

Sama dyslipidemia nie ma własnych objawów, ale może prowadzić do klinicznych objawów choroby sercowo-naczyniowej, w tym choroby wieńcowej i miażdżycy naczyń kończyn dolnych. Wysoki poziom trójglicerydów [> 1000 mg/dl (> 11,3 mmol/l)] może być przyczyną ostrego zapalenia trzustki.

Wysoki poziom LDL może prowadzić do ksantomatozy powiek, zmętnienia rogówki i żółtaczki ścięgien w okolicy ścięgna Achillesa, łokcia i kolana oraz wokół stawów śródręczno-paliczkowych. U homozygotycznych pacjentów z rozwojem rodzinnej hipercholesterolemii mogą wystąpić dodatkowe objawy kliniczne w postaci żółtaków podeszwowych lub skórnych. Pacjenci ze znacznym podwyższeniem poziomu trójglicerydów mogą mieć zmiany żółtaczkowe na tułowiu, plecach, łokciach, pośladkach, kolanach, przedramionach i stopach. Pacjenci z rzadką dysbetalipoproteinemią mogą mieć żółtaki dłoni i podeszwy.

Ciężka hipertriglicerydemia [> 2000 mg/dl (> 22,6 mmol/l)] może prowadzić do białych, kremowych złogów (lipemia retinalis) na tętnicach i żyłach siatkówki. Nagły wzrost poziomu lipidów we krwi objawia się również klinicznie pojawieniem się białych, „mlecznych” wtrąceń w osoczu krwi.

Formularze

Dyslipidemia jest tradycyjnie klasyfikowana według modelu powiększania się lipidów i lipoprotein (klasyfikacja Fredrickson). Dyslipidemia dzieli się na pierwotną i wtórną i dzieli się na podwyżkę samego cholesterolu (hipercholesterolemia czysta lub izolowana) lub w zależności od wzrostu zarówno cholesterolu, jak i triglicerydów (hiperlipidemia mieszana lub złożona). Powyższy system klasyfikacji nie odnosi się do specyficznych nieprawidłowości lipoprotein (np. obniżonego HDL lub podwyższonego LDL), które mogą prowadzić do choroby nozologicznej pomimo prawidłowego poziomu cholesterolu i triglicerydów w osoczu.

Diagnoza dyslipidemii

Dyslipidemię ustala się na podstawie pomiaru stężenia lipidów w surowicy, chociaż takie badanie może nie być wymagane ze względu na obecność charakterystycznego obrazu klinicznego u pacjentów. Rutynowe pomiary (widmo lipidów) obejmują oznaczenie całkowitego cholesterolu (TC), triglicerydów, HDL i LDL.

Przeprowadzany jest bezpośredni pomiar całkowitego cholesterolu, triglicerydów i HDL w osoczu; ilościowe wartości poziomów cholesterolu całkowitego i trójglicerydów odzwierciedlają zawartość cholesterolu i TG we wszystkich krążących lipoproteinach, w tym chylomikronach, VLDL, HDL, LDL i HDL. Poziom wahań wartości TC wynosi około 10%, a TG do 25% przy codziennym pomiarze, nawet przy braku nozologicznej postaci choroby. TC i HDL można zmierzyć bez głodówki, ale u większości pacjentów, aby uzyskać najbardziej prawidłowe wyniki, badanie należy przeprowadzić wyłącznie na czczo.

Wszystkie pomiary należy wykonywać u zdrowych pacjentów (poza ostrymi chorobami zapalnymi), ponieważ w ostrych stanach zapalnych poziom trójglicerydów wzrasta, a poziom cholesterolu spada. Widmo lipidowe zachowuje ważność przez pierwsze 24 godziny po wystąpieniu ostrego MI, po czym następują zmiany.

Najczęściej obliczana liczba LDL odzwierciedla ilość cholesterolu, której nie ma w HDL i VLDL; poziom VLDL oblicza się z zawartości triglicerydów (TG/5), czyli LDL = OH [HDL+(TG/5)] (wzór Friedlanda). Cholesterol zawarty w VLDL wyliczany jest z poziomu trójglicerydów (TG/5), ponieważ stężenie cholesterolu w cząsteczkach VLDL wynosi zwykle 1/5 całkowitej zawartości lipidów w tej cząstce. To obliczenie jest poprawne tylko wtedy, gdy poziom triglicerydów

LDL można również mierzyć bezpośrednio we krwi metodą ultrawirowania osocza, która oddziela frakcje chylomikronów i VLDL od HDL i LDL, a także metodą immunoenzymatyczną. Bezpośredni pomiar w osoczu może być przydatny u niektórych pacjentów z podwyższonym poziomem triglicerydów w celu określenia, czy LDL-C jest również podwyższony, ale taki bezpośredni pomiar nie jest rutynowy w praktyce klinicznej. Rola oznaczania apo B jest badana, ponieważ jej poziomy odzwierciedlają cały cholesterol nie-HDL (tj. cholesterol znajdujący się w VLDL, resztach VLDL, DILD i LDL) i mogą być lepszym predyktorem ryzyka CHD niż tylko jeden LDL.

Spektrum lipidów na czczo należy zmierzyć u wszystkich dorosłych w wieku > 20 lat, a następnie powtarzać co 5 lat. Pomiar stężenia lipidów należy uzupełnić o określenie obecności innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, takich jak cukrzyca, palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze oraz obecność rodzinnego wywiadu choroby wieńcowej u mężczyzn w wieku do 55 lat. w wieku lub u kobiet z I stopnia krewnych do 65. roku życia.

Nie ma określonego wieku, w którym pacjenci nie potrzebowaliby dalszych badań przesiewowych, ale jasne jest, że badania przesiewowe nie są już konieczne po osiągnięciu przez pacjentów 80. roku życia, zwłaszcza jeśli rozwinie się u nich choroba wieńcowa.

Badania przesiewowe są wskazane u pacjentów poniżej 20. roku życia, u których występują czynniki ryzyka miażdżycy, takie jak cukrzyca, nadciśnienie, palenie tytoniu i otyłość, dziedziczne postacie choroby wieńcowej u najbliższych krewnych, dziadków lub rodzeństwa lub jeśli poziom cholesterolu wzrasta o powyżej 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l) lub dyslipidemia u krewnych. W przypadkach, gdy informacje o związku nie są dostępne, jak w przypadku adopcji, badanie przesiewowe leży w gestii lekarza prowadzącego.

U pacjentów z dziedziczną postacią CAD i prawidłowym (lub prawie prawidłowym) stężeniem lipidów, u pacjentów z rodzinną historią chorób sercowo-naczyniowych lub wysokim stężeniem LDL opornym na farmakoterapię, należy nadal oznaczać stężenie apolipoproteiny [Lp(a)]. Poziomy Lp(a) w osoczu można również mierzyć bezpośrednio u pacjentów z granicznie wysokimi poziomami LDL w celu podjęcia decyzji o korekcie leku. U tych samych pacjentów można określić poziom białka C-reaktywnego i homocysteiny.

Laboratoryjne metody badania przyczyn wtórnych wywołujących takie stany jak dyslipidemia, w tym oznaczanie stężenia glukozy we krwi na czczo, enzymów wątrobowych, kreatyniny, stężenia TSH i białek w moczu, powinny być wdrażane u większości pacjentów z nowo rozpoznaną dyslipidemią oraz w przypadku niewyjaśnionego ujemnego wyniku dynamika lipidogramów poszczególnych składników.

Leczenie dyslipidemii

Dyslipidemię leczy się przepisując ją wszystkim pacjentom z CAD (profilaktyka wtórna), a w niektórych przypadkach pacjentom bez CAD (profilaktyka pierwotna). Wytyczne opracowane przez Komisję Leczenia Miażdżycy Miażdżycy U Dorosłych (ATP III), działającą w ramach Narodowego Programu Edukacji (NCEP), są najbardziej miarodajną publikacją naukową i praktyczną, która bezpośrednio określa wskazania do przepisywania terapii osobom dorosłym. pacjentów. Wytyczne koncentrują się na zmniejszeniu podwyższonego poziomu LDL i wdrożeniu profilaktyki wtórnej w celu zajęcia się wysokimi poziomami TG, niskimi poziomami HDL i zespołem metabolicznym. Alternatywne wytyczne dotyczące leczenia (tabela Sheffield) wykorzystują stosunek TC:HDL w połączeniu z weryfikacją czynników ryzyka CHD w zapobieganiu ryzyku sercowo-naczyniowemu, ale takie podejście nie prowadzi do pożądanego efektu leczenia zapobiegawczego.

Taktyki terapeutyczne u dzieci nie zostały opracowane. Ścisłe przestrzeganie określonej diety w dzieciństwie jest trudne i nie ma wiarygodnych dowodów naukowych, że obniżenie stężenia lipidów w dzieciństwie jest skuteczną metodą zapobiegania chorobom układu krążenia u tych samych pacjentów w przyszłości. Ponadto kwestia przepisywania terapii hipolipemizującej i jej skuteczności przez długi czas (lata) jest dość dyskusyjna. Jednak Amerykańska Akademia Pediatrii (AAP) zaleca tę terapię u niektórych dzieci z podwyższonym poziomem LDL.

Konkretny schemat leczenia zależy od ustalonej anomalii metabolizmu lipidów, chociaż często występuje mieszany wzorzec zaburzeń metabolizmu lipidów. A u niektórych pacjentów pojedyncze nieprawidłowości metabolizmu lipidów mogą wymagać złożonego podejścia terapeutycznego, w tym zastosowania kilku rodzajów leczenia; w innych przypadkach zastosowanie tej samej metody terapeutycznej dla kilku rodzajów zaburzeń metabolizmu lipidów może być dość skuteczne. Środki terapeutyczne powinny zawsze obejmować leczenie nadciśnienia i cukrzycy, zaprzestanie palenia tytoniu oraz u tych pacjentów, u których ryzyko zawału serca lub zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych w ciągu najbliższych 10 lat wynosi 10% lub więcej (zgodnie z tabelą Framingham, tabele 1596 i 1597). ), obowiązkowe przepisywanie małych dawek aspiryny.

Ogólnie schematy terapeutyczne dla obu płci są takie same.

Podwyższone poziomy LDL

Warunki kliniczne, na podstawie których pacjent jest narażony na wystąpienie incydentów sercowych w przyszłości, są zbliżone do kryteriów ryzyka rozwoju samej CHD (odpowiedniki CHD, takie jak cukrzyca, tętniak aorty brzusznej, miażdżyca naczyń obwodowych i miażdżyca naczyń obwodowych) tętnic szyjnych, objawiające się objawami klinicznymi); lub obecność 2 czynników ryzyka choroby wieńcowej. Wytyczne ATP III zalecają, aby u takich pacjentów poziom LDL był niższy niż 100 mg/dl, ale jasne jest, że w praktyce cel terapii jest jeszcze bardziej rygorystyczny – aby utrzymać poziom LDL poniżej 70 mg/dl, są to liczby, które są optymalne dla pacjentów z bardzo wysokim ryzykiem (na przykład z ustaloną diagnozą choroby wieńcowej i cukrzycy oraz innych słabo kontrolowanych czynników ryzyka, w obecności zespołu metabolicznego lub ostrego zespołu wieńcowego). Przepisując terapię lekową, pożądane jest, aby dawka leków zapewniała obniżenie poziomów LDL o co najmniej 30-40%.

AAP zaleca terapię dietetyczną dla dzieci z poziomem LDL powyżej 110 mg/dl. Terapia medyczna jest zalecana dla dzieci powyżej 10 roku życia, które mają słabą odpowiedź terapeutyczną na terapię dietetyczną i utrzymujące się poziomy LDL 190 mg/dl lub więcej i które nie mają rodzinnej historii dziedzicznej choroby sercowo-naczyniowej. Terapia medyczna jest również zalecana u dzieci powyżej 10 roku życia z poziomem LDL 160 mg/dl i wyższym oraz z jednoczesną rodzinną historią patologii układu sercowo-naczyniowego lub mającymi 2 lub więcej czynników ryzyka rozwoju tej patologii. Czynniki ryzyka w dzieciństwie inne niż wywiad rodzinny i cukrzyca obejmują palenie tytoniu, nadciśnienie, niski poziom HDL (

Podejście terapeutyczne obejmuje zmiany stylu życia (w tym potrzeby dietetyczne i ruchowe), leki, suplementy diety, fizjoterapię i inne terapie oraz terapie eksperymentalne. Wiele z powyższych jest również skutecznych w leczeniu innych zaburzeń lipidowych. Wystarczająca aktywność fizyczna ma bezpośredni wpływ na obniżenie poziomu LDL u niektórych pacjentów, co jest również korzystne dla idealnej kontroli masy ciała.

Zmiana nawykowego trybu i charakteru żywienia oraz aktywności fizycznej powinna być w każdym przypadku traktowana jako wstępny element terapii, każdorazowo ją przeprowadzaną.

Dieta terapeutyczna obejmuje zmniejszenie zawartości w diecie tłuszczów nasyconych i cholesterolu; zwiększenie zawartości tłuszczów jednonienasyconych, błonnika pokarmowego i węglowodanów ogółem oraz osiągnięcie idealnej masy ciała. W tym celu często bardzo pomocna jest konsultacja z dietetykiem, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku z dyslipidemią.

Kontrowersje budzi długość okresu zmiany stylu życia stosowanego przed rozpoczęciem leczenia hipolipemizującego. U pacjentów z umiarkowanym lub niskim ryzykiem sercowo-naczyniowym rozsądne jest odczekanie na to od 3 do 6 miesięcy. Zwykle wystarczą 2-3 wizyty pacjenta u lekarza w ciągu 2-3 miesięcy, aby ocenić motywację i określić stopień przestrzegania przez pacjenta ustalonych ram żywieniowych.

Farmakoterapia to kolejny krok, który stosuje się, gdy zmiana tylko jednego stylu życia jest nieskuteczna. Jednak w przypadku pacjentów ze znacznie podwyższonym LDL-C [> 200 mg/dl (> 5,2 mmol/l)] i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym od początku leczenia farmakoterapię należy łączyć z dietą i ćwiczeniami fizycznymi.

Statyny są lekami z wyboru w korygowaniu poziomów LDL i wykazano, że zmniejszają ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Statyny hamująazę, kluczowy enzym w syntezie cholesterolu, regulując receptory LDL i zwiększając klirens LDL. Leki z tej grupy obniżają poziom LDL maksymalnie o 60% i powodują niewielki wzrost HDL i umiarkowany spadek poziomu TG. Statyny pomagają również zmniejszyć wewnątrztętnicze i (lub) ogólnoustrojowe zapalenie poprzez stymulację produkcji śródbłonkowego tlenku azotu; mogą również zmniejszać odkładanie się LDL w makrofagach śródbłonka oraz zawartość cholesterolu w błonach komórkowych podczas rozwoju ogólnoustrojowych przewlekłych procesów zapalnych. Wydaje się, że to działanie przeciwzapalne jest aterogenne nawet przy braku podniesienia poziomu lipidów. Skutki uboczne są niespecyficzne, ale objawiają się wzrostem enzymów wątrobowych i rozwojem zapalenia mięśni lub rabdomiolizy.

Opisał rozwój zatrucia mięśniowego i bez wzrostu enzymów. Rozwój działań niepożądanych jest bardziej typowy dla osób starszych i starczych z połączoną patologią wielonarządową i otrzymujących terapię wielolekową. U niektórych pacjentów zmiana jednej statyny na inną podczas leczenia lub zmniejszenie dawki przepisanej statyny eliminuje wszystkie problemy związane z działaniami niepożądanymi leku. Toksyczność mięśni jest najbardziej widoczna, gdy niektóre statyny stosuje się z lekami hamującymi cytochrom P3A4 (np. z antybiotykami makrolidowymi, azolowymi lekami przeciwgrzybiczymi, cyklosporynami) oraz z fibratami, zwłaszcza gemfibrozylem. Właściwości statyn są wspólne dla wszystkich leków w grupie i różnią się nieznacznie dla każdego konkretnego leku, więc ich wybór zależy od stanu pacjenta, poziomu LDL i doświadczenia personelu medycznego.

Sekwestranty kwasów żółciowych (FFA) blokują reabsorpcję kwasów żółciowych w jelicie cienkim, mają silne odwrotne działanie regulacyjne na wątrobowe receptory LDL, promując wychwytywanie krążącego cholesterolu do syntezy żółci. Leki z tej grupy przyczyniają się do zmniejszenia śmiertelności sercowo-naczyniowej. Aby aktywować poziom LDL, sekwestranty kwasów żółciowych są zwykle stosowane w połączeniu ze statynami lub preparatami kwasu nikotynowego i są lekami z wyboru przy przepisywaniu dzieciom i kobietom planującym ciążę. Leki te stanowią dość skuteczną grupę leków obniżających poziom lipidów, jednak ich stosowanie jest ograniczone ze względu na skutki uboczne, jakie wywołują w postaci wzdęć, nudności, drgawek i zaparć. Ponadto mogą również zwiększać poziom TG, dlatego ich stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów z hipertriglicerydemią. Cholestyramina i kolestypol, ale nie kolestypol, są niezgodne (hamują wchłanianie) z równoczesnym stosowaniem innych leków - wszystkich znanych tiazydów, β-blokerów, warfaryny, digoksyny i tyroksyny - ich działanie można wygładzić przepisując FFA 4 godziny przed lub 1 godzinę po ich zażyciu.

Ezetimibe (Ezetimibe) hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu, fitosterolu. Zwykle obniża LDL tylko o 15-20% i powoduje niewielki wzrost HDL i umiarkowany spadek TG. Ezetimib może być stosowany w monoterapii u pacjentów z nietolerancją leków z grupy statyn lub może być przepisywany w połączeniu ze statynami u pacjentów, którzy przyjmują maksymalne dawki leków z tej grupy i mają utrzymujący się wzrost LDL. Efekty uboczne rzadko się rozwijają.

Uzupełnienie leczenia dietą niskolipidową zawiera błonnik pokarmowy i niedrogą margarynę zawierającą tłuszcze roślinne (sitosterol i kampesterol) lub stanole. W tym ostatnim przypadku zmniejszenie stężenia LDL do 10% można osiągnąć bez żadnego wpływu na poziomy HDL i TG poprzez kompetycyjne zastępowanie cholesterolu w nabłonku kosmków jelita cienkiego. Dodanie do diety czosnku i orzechów włoskich jako składników pokarmowych obniżających poziom LDL nie jest zalecane ze względu na pozornie minimalną skuteczność takich suplementów.

Dodatkowe metody leczenia są uwzględnione w kompleksowej terapii u pacjentów z ciężką hiperlipidemią (LDL

Wśród opracowywanych obecnie nowych metod obniżania poziomu LDL, w niedalekiej przyszłości możliwe będzie zastosowanie agonistów receptorów aktywowanych przez proliferatory peroksysomów (PPAR) o właściwościach podobnych do tiazolidynodionów i fibratów, aktywatorów receptorów LDL, aktywatorów LPL oraz Rekombinanty apo E. Przeciwciała -LDL i przyspieszenie usuwania LDL z surowicy) oraz inżynieria transgeniczna (przeszczep genów) to koncepcyjne obszary badań, które są obecnie w trakcie badań, ale których wdrożenie kliniczne jest możliwe za kilka lat.

Podwyższony poziom trójglicerydów

Nadal nie jest jasne, czy podwyższone poziomy triglicerydów mają niezależny wpływ na rozwój choroby sercowo-naczyniowej, ponieważ wzrost triglicerydów wiąże się z licznymi nieprawidłowościami metabolicznymi, w wyniku których rozwija się CHD (np. cukrzyca, zespół metaboliczny). Konsensus jest taki, że obniżenie wysokich poziomów triglicerydów jest uzasadnione klinicznie. Nie ma konkretnych celów terapeutycznych dla korygowania hipertriglicerydemii, ale poziomy triglicerydów

Początkowa terapia obejmuje zmiany stylu życia (odmierzone ćwiczenia, utratę wagi oraz unikanie rafinowanego cukru i alkoholu). Uzupełnianie diety (2 do 4 razy w tygodniu) potrawami rybnymi bogatymi w kwasy tłuszczowe 3 może być klinicznie skuteczne, ale poziom kwasów tłuszczowych w rybach jest często niski, więc może być konieczna suplementacja. U pacjentów z cukrzycą i dyslipidemią należy ściśle monitorować stężenie glukozy we krwi. Przy nieskuteczności powyższych środków należy uznać za właściwe przepisanie leków obniżających stężenie lipidów. Pacjenci z bardzo wysokimi stężeniami triglicerydów powinni być leczeni lekami od momentu rozpoznania w celu jak najszybszego zmniejszenia ryzyka rozwoju ostrego zapalenia trzustki.

Przyjmowanie fibratów obniża poziom trójglicerydów o około 50%. Zaczynają stymulować śródbłonkowy LPL, co prowadzi do wzrostu utleniania kwasów tłuszczowych w wątrobie i mięśniach oraz zmniejszenia wewnątrzwątrobowej syntezy VLDL. Leki z tej grupy zwiększają również L-PVP o prawie 20%. Fibraty mogą powodować żołądkowo-jelitowe skutki uboczne, w tym niestrawność i ból brzucha. W niektórych przypadkach mogą powodować kamicę żółciową. Fibraty przyczyniają się do rozwoju zatrucia mięśni w przypadkach, gdy są przepisywane w połączeniu ze statynami i nasilają działanie warfaryny.

Stosowanie preparatów kwasu nikotynowego może mieć również pozytywny efekt kliniczny.

Statyny mogą być stosowane u pacjentów ze stężeniem triglicerydów

Kwasy omega-3 w dużych dawkach mogą korzystnie wpływać na obniżenie poziomu trójglicerydów. 3 kwasy tłuszczowe EPA i DHA znajdują się jako składniki aktywne w oleju rybim lub kapsułkach 3. Skutki uboczne obejmują odbijanie i biegunkę, które można zmniejszyć, dzieląc dzienną dawkę kapsułek z rybim olejem na 2 lub 3 razy dziennie podczas posiłków. Podawanie 3 kwasów tłuszczowych może być przydatne w leczeniu innych chorób.

Niski poziom HDL

Efektem działań terapeutycznych mających na celu zwiększenie poziomu HDL może być zmniejszenie ryzyka zgonu, jednak publikacji naukowych na ten temat jest niewiele. W wytycznych ATP III niski poziom HDL jest definiowany jako poziom

Środki terapeutyczne obejmują zwiększenie aktywności fizycznej i dodanie do diety tłuszczów jednonienasyconych. Alkohol zwiększa poziom HDL, ale jego stosowanie nie jest zalecane jako leczenie ze względu na wiele innych skutków ubocznych jego stosowania. Terapia medyczna jest zalecana w przypadkach, gdy same zmiany stylu życia nie wystarczą do osiągnięcia zamierzonych celów.

Kwas nikotynowy (niacyna) jest najskuteczniejszym lekiem zwiększającym poziom HDL. Jego mechanizm działania jest nieznany, ale ma wpływ zarówno na podnoszenie HDL, jak i hamowanie klirensu HDL i może promować mobilizację cholesterolu z makrofagów. Niacyna również obniża poziom TG, a w dawkach od 1500 do 2000 mg/dzień obniża LDL. Niacyna powoduje zaczerwienienie (i związane z nim zaczerwienienie skóry), swędzenie skóry i nudności; wstępne podanie małych dawek aspiryny może zapobiegać tym skutkom ubocznym, a powolne działanie małych dawek leku podzielonych na kilka dawek dziennie jest często przyczyną znacznego zmniejszenia nasilenia działań niepożądanych. Niacyna może powodować podwyższony poziom enzymów wątrobowych i, rzadko, niewydolność wątroby, insulinooporność, hiperurykemię i dnę moczanową. Może również zwiększać poziom homocysteiny. U pacjentów z umiarkowanym poziomem LDL i niższym od średniego poziomu HDL leczenie niacyną w połączeniu ze statynami może być bardzo skuteczne w zapobieganiu chorobom układu krążenia.

Fibraty zwiększają zawartość HDL. Infuzje rekombinowanego HDL (np. apolipoproteiny A1 Milano, specyficznego wariantu HDL, w którym aminokwas cysteinę zastąpiono argininą w pozycji 173 w celu utworzenia dimeru) są obecnie obiecującym sposobem leczenia miażdżycy, ale wymagają dalszego rozwoju. Torcetrapib, inhibitor CETP, znacznie zwiększa HDL i obniża LDL, ale jego skuteczność w miażdżycy nie została udowodniona, a lek ten również wymaga dalszych badań.

Podwyższony poziom lipoprotein (a)

Górna granica normy dla lipoproteiny (a) wynosi około 30 mg/dl (0,8 mmol/l), ale indywidualne wartości wzrastają wyżej w populacjach afrykańskich i amerykańskich. Do chwili obecnej istnieje bardzo niewiele leków, które mogą działać na podwyższony poziom lipoproteiny (a) lub udowadniać kliniczną skuteczność takiego efektu. Niacyna jest jedynym lekiem, który bezpośrednio obniża poziom lipoprotein(a); podawany w dużych dawkach może zmniejszyć lipoproteinę(a) o około 20%. Zwykła strategia leczenia u pacjentów z podwyższonym poziomem lipoproteiny(a) polega na aktywnym obniżaniu poziomu LDL.

Jak leczy się wtórną dyslipidemię?

Dyslipidemię cukrzycową leczy się poprzez zmianę stylu życia w połączeniu ze statynami w celu obniżenia LDL i/lub fibratami w celu obniżenia poziomu TG. Metformina obniża poziom TG, co może być powodem preferowanego wyboru tego leku spośród wszystkich leków hipoglikemizujących przy przepisywaniu leczenia choremu na cukrzycę. Niektóre tiazolidynodiony (TZD) zwiększają zarówno HDL, jak i LDL (prawdopodobnie w mniejszym stopniu te, które mają działanie aterogenne). Niektóre TZD również obniżają TG. Leki te nie powinny być wybierane jako główne środki obniżające poziom lipidów w leczeniu zaburzeń lipidowych u pacjentów z cukrzycą, ale mogą być przydatne jako terapia wspomagająca. Pacjenci z bardzo wysokimi stężeniami TG i niedostateczną kontrolą cukrzycy mogą mieć lepszą odpowiedź na insulinoterapię niż na doustne leki hipoglikemizujące.

Dyslipidemia u pacjentów z niedoczynnością tarczycy, chorobą nerek i/lub obturacyjną chorobą wątroby obejmuje najpierw leczenie przyczyn leżących u podstaw, a następnie nieprawidłowości lipidowych. Zmienione poziomy widma lipidowego u pacjentów z nieznacznie obniżoną czynnością tarczycy (poziom TSH w górnej granicy normy) normalizuje się wraz z wyznaczeniem hormonalnej terapii zastępczej. Należy uznać za rozsądne zmniejszenie dawki lub całkowite zaprzestanie przyjmowania leku, który spowodował naruszenie metabolizmu lipidów.

Monitorowanie dyslipidemii

Poziom lipidów po rozpoczęciu leczenia należy okresowo sprawdzać. Nie ma danych potwierdzających określone odstępy czasowe monitorowania, ale powszechną praktyką jest mierzenie poziomu lipidów 2-3 miesiące po rozpoczęciu lub zmianie leczenia, a następnie 1 lub 2 razy w roku po ustabilizowaniu się poziomu lipidów.

Pomimo rzadkich przypadków hepatotoksyczności i akumulacji toksyn w mięśniach podczas stosowania statyn (0,5-2% wszystkich przypadków), popularnym zaleceniem dla stanu takiego jak dyslipidemia jest wyjściowy pomiar poziomu enzymów wątrobowych i mięśniowych na początku leczenia. Wielu specjalistów stosuje co najmniej jedno dodatkowe badanie enzymów wątrobowych 4-12 tygodni po rozpoczęciu leczenia, a następnie corocznie w trakcie terapii. Terapia statynami może być kontynuowana do czasu, gdy enzymy wątrobowe przekroczą ponad trzykrotnie górną granicę normy. Poziomy enzymów mięśniowych nie muszą być regularnie monitorowane, dopóki u pacjentów nie wystąpią bóle mięśni lub inne objawy uszkodzenia mięśni.

Prognoza

Dyslipidemia ma zmienne rokowanie, zależne od dynamiki widma lipidowego i obecności innych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.